Визначення

Доброякісне пароксизмальное позиційне запаморочення (ДППГ) — приступообразное вестибулярні запаморочення, провокуючим фактором якого є зміна положення голови і тіла. Від інших форм позиційного запаморочення відрізняється ефективністю лікування і можливістю самостійного вирішення. 

Класифікація ДППГ

Залежно від місця локалізації вільно переміщаються частинок отолитовой мембрани по відношенню до структур напівкружного каналу виділяють найбільш часті форми ДППГ:

• купулолітіаз — частинки закріплені на купуле одного з каналів вестибулярного рецептора,
• каналолітіаз — частинки макули розташовуються вільно в порожнині каналу.
• Формулюючи діагноз, також слід вказувати бік ураження і півколовий канал (задній, передній, зовнішній), де виявлено патологію.

Етіологія ДППГ

У 50-75% всіх випадків захворювання причину встановити не вдається, і тому мова йде про ідіопатичною формі.  Найбільш ймовірні причини:

• травма
• нейролабірінтіт
• хвороба Меньєра
• хірургічні операції ( як общеполостная, так і отологічні)

Патогенез ДППГ

в даний час існують дві основні теорії ДППГ — купулолітіаз і каналолітіаз, в деяких роботах об'єднуються терміном «Отолітіаз». Механізм розвитку запаморочень при цьому пов'язаний з деструкцією отолитовой мембрани, причини якої до теперішнього часу не з'ясовані, і формуванням вільно переміщаються її частинок в отолитовой і ампулярном рецепторах внутрішнього вуха.



Розвиток позиційного запаморочення і ністагму у хворих з Отолітіаз обумовлено тим, що купула сенсорного епітелію ампулярного рецептора відхиляється в зв'язку з «поршневим ефектом» вільно переміщаються частинок отолитовой мембрани або зміною її стану через провисання частинок, закріплених на ній. Це можливо при русі голови в площині ураженого каналу або голови і тіла одночасно.



Відхилення купули супроводжується механічною деформацією волосків вестибулярного сенсорного епітелію, що призводить до зміни електричної провідності клітини і виникнення деполяризації або гіперполяризації. У непораженном вестибулярном рецепторе іншого боку подібних змін при цьому не відбувається і електрична активність рецептора не змінюється. У цей момент виникає значна асиметрія в стані вестибулярних рецепторів, що і є причиною появи вестибулярного ністагму, запаморочення і вегетативних реакцій. Слід зазначити, що при повільній зміні положення голови виникають такі ж повільні рухи частинок в площині ураженого каналу, що може не викликати запаморочення і позиційного ністагму.



«доброякісність» запаморочення обумовлена ​​раптовим його зникненням, на яке, як правило, не впливає проведена медикаментозна терапія. Цей ефект, швидше за все, пов'язаний з розчиненням вільно переміщаються частинок в ендолімфі, особливо якщо концентрація кальцію в ній зменшується, що було доведено експериментально. Крім того, частинки можуть переміщатися в мішечки передодня, хоча спонтанно це відбувається набагато рідше.



Позиційне запаморочення при ДППГ, як правило, максимально виражено після пробудження хворого, а потім протягом дня зазвичай зменшується . Цей ефект обумовлений тим, що прискорення при русі головою в площині ураженого каналу викликає дисперсію частинок згустку. Ці частинки розосереджуються в півколових каналів, і їх маси вже недостатньо для виникнення первинних гидростатических змін до ендолімфі при зміщенні, тому при повторних нахилах позиційне запаморочення зменшується.

Клінічка ДППГ

Для клінічної картини ДППГ характерно раптове вестибулярні запаморочення (з відчуттям обертання предметів навколо хворого) при зміні положення голови і тіла. Найчастіше запаморочення виникає вранці після сну або вночі в момент повороту в ліжку. Запаморочення характеризується великою інтенсивністю і триває не більше однієї-двох хвилин. Якщо хворий у момент виникнення запаморочення повернувся в початкове положення, запаморочення припиняється швидше. Справжньому Провокують рухами, крім того, можуть бути закидання голови назад і нахили вниз, тому більшість пацієнтів, експериментально визначивши цей ефект, намагаються виробляти повороти, підйоми з ліжка і нахили голови повільно і не використовувати площину ураженого каналу.



Як типове периферичний запаморочення, напад ДППГ може супроводжуватися нудотою, а іноді і блювотою.



Для ДППГ характерна наявність специфічного позиційного ністагму, який можна спостерігати при виникненні нападу позиційного запаморочення. Специфічність його напрямку обумовлена ​​локалізацією частинок отолитовой мембрани в конкретному півколових каналів і особливостями організації вестибулоокулярного рефлексу. Найбільш часто ДППГ виникає через ураження заднього полукружного каналу. Рідше патологія локалізується в горизонтальному і передньому каналі. Зустрічається поєднана патологія кількох півколових каналів в одному або обох вухах одного хворого.



Важливим для клінічної картини ДППГ є повна відсутність іншої неврологічної і отологічній симптоматики, а також відсутність змін слуху у хворих з-за розвитку цього запаморочення. 

Діагностика ДППГ

Фізикальне обстеження

специфічними тестами для встановлення ДППГ є позиційні тести Дікса-Холлпайка, Брандта-Дарофф і ін.



позиційний пробу Дікса-Холлпайка виконують наступним чином: пацієнт сідає на кушетку і повертає голову на 45 ° вправо або вліво. Потім лікар, фіксуючи руками голову пацієнта, швидко переносить його в положення лежачи на спині, при цьому голова пацієнта, утримувана руками лікаря, звисає за край кушетки на 45 ° і знаходиться в розслабленому стані. Лікар спостерігає за рухами очей пацієнта і питає його, чи не виникло запаморочення. Необхідно заздалегідь попередити пацієнта про можливість появи звичного для нього запаморочення і переконати в оборотності і безпеки даного стану. Виникає при цьому типовий для ДППГ ністагм обов'язково має латентний період, що пов'язано з деякою затримкою в русі згустку в площині каналу або відхиленні купула при нахилі голови. Оскільки частки мають певну масу і рухаються під дією сили тяжіння в рідині з певною в'язкістю, швидкість осідання наростає протягом короткого періоду.



Типовим для ДППГ є позиційний обертальний ністагм, який спрямований в бік землі (геотропний). Це характерно тільки для патології заднього полукружного каналу. При відведенні очей в протилежну від землі сторону можна спостерігати вертикальні руху. Ністагм, характерний для патології горизонтального каналу, має горизонтальний напрямок, для патології переднього каналу — торсіонне, але спрямоване від землі (агеотропно).



Латентний період (час від виконання нахилу до появи ністагму) для патології заднього і переднього півколових каналів не перевищує 3-4 с, для патології горизонтального каналу — 1-2 с. Тривалість позиційного ністагму для каналолітіаза заднього і переднього каналу не перевищує 30-40 с, для каналолітіаза горизонтального каналу — 1-2 хв. Купулолітіаз характеризується більш тривалим позиційним нистагмом.



Завжди типовий позиційний ністагм ДППГ супроводжується запамороченням , яке виникає разом з ністагмом, зменшується і зникає теж разом з ним. Коли хворий з ДППГ повертається у вихідне положення сидячи, часто можна спостерігати реверсивний ністагм і запаморочення, спрямовані в протилежну сторону і, як правило, менш яскраві, ніж при нахилі. При повторенні тесту ністагм і запаморочення повторюються з пропорційно зниженими характеристиками.



При дослідженні горизонтального полукружного каналу для визначення ДППГ необхідно повертати голову і тіло пацієнта, що лежить на спині, відповідно вправо і вліво, фіксуючи голову в крайніх положеннях. Для ДППГ горизонтального каналу позиційний ністагм теж є специфічним і супроводжується позиційним запамороченням.



Найбільше розлад рівноваги хворі з ДППГ відчувають в положенні стоячи в момент закидання або повороту голови в площині ураженого каналу.

Інструментальні дослідження

Рекомендується застосовувати пристрої, які посилюють візуальне спостереження ністагму і усувають фіксацію погляду: окуляри Блессинга або Френцеля, електроокулографія, відеоокулографію. 

Диференціальна діагностика ДППГ

Захворювання задньої черепної ямки, в тому числі пухлини, для яких характерне наявність неврологічної симптоматики, виражене розлад рівноваги і центральний позиційний ністагм.



Центральний позиційний ністагм характеризується перш за все особливим напрямком (вертикальне або діагональне), фіксація погляду не робить на нього впливу або навіть його підсилює: не завжди він супроводжується запамороченням і не виснажується (триває весь час , поки хворий перебуває в положенні, при якому він з'явився).



Позиційний ністагм і запаморочення можуть супроводжувати розсіяний склероз і вЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНОМУ недостатність кровообігу, проте при цьому реєструється характерна для обох захворювань неврологічна симптоматика. 

Лікування ДППГ

Немедикаментозное лікування

1. Метод Брандта-Дарофф . Найчастіше виконується хворим самостійно. Згідно з цією методикою, хворому рекомендують виконувати вправи тричі на день по п'ять нахилів в обидва боки за один сеанс. Якщо запаморочення виникає хоча б одноразово вранці в будь-якому положенні, вправи повторюються вдень і ввечері. Для виконання методики хворий повинен після пробудження сісти в центрі ліжка, звісивши ноги вниз. Потім він укладається на будь-якої бік, при цьому голова повернута догори на 45 °, і знаходиться в цьому положенні 30 с (або до тих пір, поки не припиниться запаморочення). Після цього хворий повертається у вихідне положення сидячи, в якому перебуває 30 с, після чого швидко укладається на протилежний бік, повернувши голову догори на 45 °. Через 30 з він приймає вихідне положення сидячи. Вранці хворий робить по п'ять повторюваних нахилів в обидва боки. Якщо запаморочення виникло хоча б одноразово в будь-якому положенні, нахили необхідно повторити вдень і ввечері.
   
   Тривалість подібної терапії підбирається індивідуально. Чи не можна завершити, якщо позиційне запаморочення, що виникає при проведенні вправ Брандта-Дарофф, не повторюється протягом 2-3 днів.
2. Маневр Семонта . Виконується за допомогою лікаря або самостійно. Початкове положення: сидячи на кушетці, ноги звисати вниз. Сидячи хворий повертає голову в горизонтальній площині на 45 ° в здорову сторону. Потім, фіксуючи голову руками, хворого укладають на бік, на уражену сторону. У цьому положенні він перебуває, поки не припиниться запаморочення. Далі лікар, швидко переміщаючи свій центр ваги і продовжуючи фіксувати голову пацієнта в тій же площині, укладає хворого на інший бік через положення «сидячи» не змінюючи положення голови хворого (тобто лобом вниз). Хворий перебуває в цьому положенні, поки повністю не зникне запаморочення. Далі, не змінюючи положення голови хворого, його саджають на кушетку. При необхідності можна повторити маневр. Слід зауважити, що особливість цього методу полягає в швидкому переміщенні пацієнта з одного боку на інший, при цьому хворий з ДППГ відчуває значне запаморочення, можливі вегетативні реакції у вигляді нудоти і блювоти, тому у хворих із захворюваннями серцево-судинної системи цей маневр слід виконувати обережно , вдаючись, якщо необхідно, до премедикації. Для цього можна використовувати бетагистин (24 мг одноразово за 1 год до виконання процедури). В особливих випадках для премедикації використовують тіетілперазін і інші протиблювотні препарати центральної дії. 

   [ Рис.1 ] [ Рис.2 ]

   

   [Рис . 1] Маневр Семонта

3. Маневр Еплі (при патології заднього полукружного каналу). Бажано, щоб його виконував лікар. Його особливість — чітка траєкторія, повільне переміщення з одного положення в інше. Початкове положення хворого — сидячи вздовж кушетки. Попередньо голову хворого повертають на 45 ° в сторону патології. Лікар фіксує голову хворого в цьому положенні. Далі пацієнта укладають на спину, голова закинута назад на 45 °. Наступний поворот фіксованою голови — в протилежну сторону в тому ж положенні на кушетці. Потім хворого укладають на бік, а голову повертають здоровим вухом вниз. Далі пацієнт сідає, голова нахилена і повернута в бік патології, після чого її повертають в звичне положення — погляд вперед. Перебування хворого в кожному положенні визначається індивідуально, залежно від вираженості вестибулоокулярного рефлексу. Багато фахівців використовують додаткові кошти, щоб прискорити осадження вільно переміщаються частинок, що підвищує ефективність лікування. Як правило, 2-4 маневрів протягом одного сеансу лікування досить, щоб повністю купірувати ДППГ.

   [ Рис.1 ] [ Рис.2 ]

   

   [Рис . 2] Маневр Еплі

4. Маневр Лемперта (для ДППГ горизонтального полукружного каналу). Бажано, щоб виконував лікар. Початкове положення хворого — сидячи вздовж кушетки. Лікар фіксує голову хворого протягом всього маневру. Голову повертають на 45 ° і горизонтальній площині в бік патології. Потім хворого укладають на спину, послідовно повертаючи голову в протилежну сторону, а після цього — на здоровий бік, голову, відповідно, повертають здоровим вухом донизу. Далі в тому ж напрямку повертають тіло пацієнта і укладають його на живіт, голові надають положення носом донизу, у міру повороту голова повертається далі. Слідом за цим хворого укладають на протилежний бік, голова — хворим вухом донизу, саджають хворого на кушетці через здоровий бік. Маневр можна повторити. Важливо, щоб після виконання маневру хворий дотримувався режим обмеження нахилів, а в першу добу спав з піднесеним на 45-60 ° узголів'ям.

Хірургічне лікування

Показано при неефективності лікувальних маневрів в 0,5-2% випадків:

• Пломбування ураженого полукружного каналу кісткової стружкою.
• Селективна нейроектоміі вестибулярних нервів .
• Лабірінтектомія.
• лазеродеструкція лабіринту.

Прогноз

Сприятливий, з повним одужанням. Непрацездатність хворого з ДППГ зберігається приблизно протягом тижня. У разі купулолітіаз ці терміни можуть подовжуватися.

Визначення

Важка патологія, небезпечна для життя пацієнтів в момент попадання сторонніх предметів, в період перебування в дихальних шляхах і при їх видаленні у зв'язку з можливістю блискавичного розвитку асфіксії і інших важких ускладнень.

Класифікація чужорідних тіла дихальних шляхів

Залежно від рівня локалізації виділяють чужорідні тіла гортані, трахеї і бронхів.

Етіологія чужорідних тіла дихальних шляхів

Сторонні тіла зазвичай потрапляють в дихальні шляхи природним шляхом через порожнину рота. Можливо попадання сторонніх предметів з шлунково-кишкового тракту при регургітації шлункового вмісту, заповзання глистів, а також проникнення п'явок при питті води з водойм. При кашлі в гортань можуть проникати сторонні предмети з бронхів, раніше туди потрапили, що супроводжується важким приступом асфіксії.

Патогенез чужорідних тіла дихальних шляхів

Безпосередньою причиною потрапляння стороннього тіла служить несподіваний глибокий вдих, що захоплює чужорідне тіло в дихальні шляхи. Розвиток бронхолегеневих ускладнень залежить від характеру чужорідного тіла, тривалості його перебування і рівня локалізації в дихальних шляхах, від супутніх захворювань трахеобронхіального дерева, своєчасності видалення стороннього тіла найбільш щадним методом, від рівня кваліфікації лікаря невідкладної допомоги.

Клініка чужорідних тіла дихальних шляхів

Виділяють три періоди клінічного перебігу: гострі респіраторні порушення, прихований період і період розвитку ускладнень. Гострі респіраторні порушення відповідають моменту аспірації та проходженню стороннього тіла через гортань і трахею. Клінічна картина яскрава і характерна. Раптово серед повного здоров'я днем ​​під час їжі або гри з дрібними предметами виникає напад задухи, який супроводжується різким судомних кашлем, ціанозом шкірних покривів, дисфонией, появою петехіальних висипань на шкірі обличчя. Дихання стає стенотическим, з втягненням уступів грудної клітини і часто повторюваними нападами кашлю. Попадання великого чужорідного тіла може стати причиною миттєвої смерті внаслідок асфіксії. Загроза задухи є у всіх випадках попадання стороннього тіла в голосову щілину. Більш дрібні сторонні предмети під час подальшого форсованого вдиху захоплюються в нижележащие відділи дихальних шляхів. Прихований період настає після переміщення стороннього тіла в бронх, причому чим далі від головних бронхів розташовується чужорідне тіло, тим менше виражені клінічні симптоми. Потім настає період розвитку ускладнень.



Сторонні тіла гортані викликають найбільш важкий стан хворих. Основні симптоми — виражене стенотическое дихання, різкий нападоподібний коклюшеподобний кашель, дисфонія до ступеня афонії. При гострих сторонніх тілах можлива біль за грудиною, що підсилюється при кашлі та різких рухах, а в мокроті з'являється домішка крові. Задуха розвивається відразу при попаданні великих сторонніх тіл або наростає поступово, якщо в гортані застряють гострі сторонні тіла, внаслідок прогресування реактивного набряку.



Сторонні тіла трахеї викликають рефлекторний судомний кашель, що посилюється ночами і при неспокійному поведінці дитини. Голос відновлюється. Стеноз з постійного при локалізації в гортані стає нападоподібний в зв'язку з балотуванням стороннього тіла. Балотування стороннього тіла клінічно проявляється симптомом «бавовни», який чути на відстані і виникає в результаті ударів переміщається стороннього тіла об стінки трахеї і про зімкнуті голосові складки, що перешкоджають видалення стороннього тіла при форсованому диханні і кашлі. Балотується сторонні предмети становлять велику небезпеку в зв'язку з можливістю обмеження в голосової щілини і розвитком важкого задухи. Порушення дихання виражено не так різко, як при сторонніх тілах гортані, і повторюється періодично на тлі ларингоспазма, викликаного зіткненням стороннього тіла з голосовими складками. Самостійного видалення стороннього тіла перешкоджає так званий клапанний механізм трахеобронхіальногодерева (феномен «скарбнички»), що полягає в розширенні просвіту дихальних шляхів при вдиху і в звуженні його при видиху. Негативний тиск в легенях захоплює чужорідне тіло в нижні дихальні шляхи. Еластичні властивості легеневої тканини, сила м'язів діафрагми, допоміжної дихальної мускулатури у дітей не настільки розвинені, щоб видалити сторонній предмет. Зіткнення стороннього тіла з голосовими складками при кашлі викликає спазм голосової щілини, а наступний за цим форсований вдих знову захоплює чужорідне тіло в нижні дихальні шляхи. При сторонніх тілах трахеї визначають коробковий відтінок перкуторного звуку, ослаблення дихання по всьому легеневого полю, а при рентгенографії відзначають підвищену прозорість легень.



При просуванні чужорідного тіла в бронх припиняються всі суб'єктивні симптоми. Голос відновлюється, дихання стабілізується, стає вільним, компенсується другим легким, бронх якого вільний, напади кашлю стають рідкісними. Фіксована в бронху чужорідне тіло викликає спочатку мізерні симптоми з подальшими глибокими змінами в бронхолегеневій системі. Великі сторонні тіла затримуються в головних бронхах, дрібні проникають в пайові та сегментарні бронхи.



Клінічні симптоми, пов'язані з наявністю стороннього тіла бронха, залежать від рівня локалізації цього чужорідного тіла і ступеня обтурації просвіту бронха . Розрізняють три види бронхостеноз: при повному розвивається ателектаз, при частковому поряд зі зміщенням органів середостіння в сторону обтурірованного бронха відзначають неоднакову інтенсивність тіні обох легенів, скошенность ребер, відставання або нерухомість купола діафрагми при диханні на стороні обтурірованного бронха, при вентильному формується емфізема відповідного відділу легень .



При аускультації визначають ослаблення дихання і голосового тремтіння відповідно локалізації стороннього тіла, хрипи.

Розвитку бонхолегочних ускладнень сприяє порушення вентиляції з виключенням з дихання значних ділянок легеневої паренхіми, можливі пошкодження стінок бронхів, інфікування. У ранні терміни після аспірації стороннього тіла переважно виникають асфіксія, набряк гортані, ателектаз відповідно зоні обтурірованного бронха. Ателектаз у дітей раннього віку викликає різке погіршення дихання.

Можливо розвиток трахебронхіта, гострої і хронічної пневмонії, абсцесу легкого. 

Діагностика сторонніх тіла дихальних шляхів

Фізикальне обстеження

Перкусія, аускультація, визначення голосового тремтіння, оцінка загального стану дитини, забарвлення його шкірних покривів і видимих ​​слизових оболонок.

Лабораторні дослідження

Общепрінятиеклініческіе аналізи, які допомагають оцінити ступінь вираженості запальних бронхолегеневих процесів. Інструментальні дослідження

Рентгенографія грудної клітини при контрастних сторонніх тілах і рентгеноскопія грудної клітини при аспірації неконтрастних чужорідних тіл з метою виявити симптом Гольцкнехта-Якобсона — зміщення органів середостіння в сторону обтурірованного бронха на висоті вдиху. Бронхографія, уточнююча локалізацію стороннього тіла в трахеобронхиальном дереві при підозрі на його переміщення за межі стінки бронха. Рентгенологічне обстеження дозволяє уточнити характер і причини виникаючих ускладнень. 

Диференціальна діагностика чужорідних тіла дихальних шляхів

Проводять з респіраторно-вірусними захворюваннями, грипозних стенозирующим ларинготрахеобронхіту, пневмонією, астматичним бронхітом, бронхіальною астмою, дифтерію, подскладочного ларингітом, кашлюк, алергійним набряком гортані, спазмофілією , туберкульозом перібронхіальних вузлів, пухлиною і іншими захворюваннями, при яких виникають різні види порушення дихання і бронхостеноз. 

Лікування чужорідних тіла дихальних шляхів

Показання до госпіталізації

Усі хворі, у яких підтверджена аспірація чужорідного тіла або існує підозра на неї, підлягають негайної госпіталізації в спеціалізоване відділення.

Немедикаментозное лікування

Фізіотерапія розвилися запальних захворювань бронхолегеневої системи, інгаляційна терапія, оксигенотерапія при вираженому стенозі. 

Медикаментозне лікування

Антибактеріальне, гипосенсибилизирующее, симптоматичне лікування (відхаркувальні, протикашльові, жарознижуючі засоби), інгаляційна терапія.

Хірургічне лікування

Остаточну візуалізацію і витягання чужорідних тіл виробляють при ендоскопічних втручань. З гортанний частини глотки, гортані і верхніх відділів трахеї сторонні предмети витягуються під масочний наркозом при прямій ларингоскопії. Сторонні тіла з бронхів видаляють методом трахеобронхоскопии бронхоскопом системи Фріделя під наркозом. При видаленні металевих сторонніх тіл використовують магніти.

У дорослих хворих широко використовують фібробронхоскопію для видалення аспірованих сторонніх тіл. У дитячому віці жорстка ендоскопія зберігає основне значення.



ларингеальной маска значно полегшує проведення фіброскопа в нижні дихальні шляхи.

Показання до трахеотомії при аспірованих сторонніх тілах:

• асфіксія при великих сторонніх тілах, фіксованих в гортані або трахеї,

• різко виражений подскладочний ларингіт, що спостерігається при локалізації сторонніх тіл в подголосовой порожнини або розвинувся після хірургічного втручання при видаленні стороннього тіла,

• неможливість отримати велике чужорідне тіло через голосову щілину при верхній бронхоскопії,

• анкілоз або пошкодження шийних хребців, що не дозволяють витягти сторонній предмет методом прямої ларингоскопії абоверхньої бронхоскопії.

• трахеотомія показана у всіх випадках, коли хворому загрожує смерть від задухи і немає можливості направити його в спеціалізований лікувальний заклад.

У ряді випадків при аспірованих сторонніх тілах проводять торакальне втручання. Показання до торакотомії:

• переміщення стороннього тіла в тканину легкого,

• вклинитися в бронх чужорідне тіло після невдалих спроб його видалення при жорсткій ендоскопії та фибробронхоскопии,

• кровотеча з дихальних шляхів при спробах ендоскопічного видалення стороннього тіла,

• напружений пневмоторакс при аспірації гострих сторонніх предметів і безуспішності їх ендоскопічного видалення,

• глибокі деструктивні незворотні зміни сегмента легенів в зоні локалізації стороннього тіла (видалення ураженої ділянки легких разомз чужорідним тілом в таких випадках попереджає розвиток великих гнійних змін легеневої тканини).

Серед можливих ускладнень при видаленні аспірованих чужорідних тіл виділяють асфіксію, зупинку серцевої діяльності і дихання (вагусних рефлекс), бронхоспазм, набряк гортані, рефлекторний ателектаз легкого або його сегмента, оклюзію дихальних шляхів при виснаженні кашльового рефлексу і парезі діафрагми.

Під час вилучення гострих сторонніх предметів можлива перфорація стінки бронха, підшкірна емфізема, емфізема середостіння, пневмоторакс, кровотеча, травма слизової оболонки гортані, трахеї і бронхів.

Прогноз чужорідних тіла дихальних шляхів

Завжди серйозний, залежить від характеру, розміру аспірованого стороннього тіла, його локалізації, своєчасності і повноцінності обстеження хворого та надання кваліфікованої медичної допомоги, від віку хворого. Причиною важкого стану і навіть смерті пацієнтів при аспірації чужорідних тіл може бути асфіксія при попаданні великих сторонніх тіл в гортань, важкі запальні зміни в легенях, кровотеча з магістральних судин середостіння, напружений двосторонній пневмоторакс, велика медіастинальної емфізема, абсцес легені, сепсис та інші стани.

До доброякісних уражень зовнішнього слухового проходу належать ангіоми (капілярна гематома, кавернозна гемангіома і лімфангіома), дермоід, ціліндроаденома, меланома, хвороба Вінклера, або хронічний вузлуватий хондродерматіт завитки, остеома, екзостоз, аденома, церумінома, хондрома, ліпома, ксантома, міома, миксома, змішані пухлини слинних залоз і keratosis obturans. 

Холестеатома зовнішнього слухового проходу

Keratosis obturans (холестеатома зовнішнього слухового проходу) зустрічається рідко і характеризується утворенням великої пробки з лускатого епітелію, який накопичується глибоко всередині зовнішнього слухового проходу . Ця патологія спостерігається у хворих з хронічними хворобами легень, синусити, бронхоектазом. Поширеним симптомом є біль, що виникає при ерозії кісткового каналу (деструктивний або ерозивний кератит). Часто спостерігається кондуктивна глухота. 

Причина виникнення цієї хвороби невідома. Можливо, її розвиток зумовлений помилковою міграцією лускатого епітелію з поверхні барабанної перетинки і прилеглих ділянок слухового проходу.

Лікування полягає в періодичному видаленні з вуха накопичених залишків. При частих рецидивах цієї хвороби рекомендують проведення каналопластікі.

Екзостоз і остеома

Екзостоз і остеома — досить поширені доброякісні пухлини зовнішнього слухового проходу. 

Екзостоз — це маленький гладкий нарости на кісткової частини зовнішнього слухового проходу, який утворений з кортикального шару кісткової тканини.

Остеома утворюється з губчастої речовини кістки, прикритої тоненькою скоринкою. Вона локалізується на задній стінці кісткової частини слухового проходу. Остеома має тоненьку ніжку. Вона може збільшуватися і повністю закривати зовнішній слуховий прохід. Остеома зазвичай одинична, одностороння, розвивається повільно. 

Довгий час первинними факторами формування екзостоз вважали часте потрапляння у вухо холодної води під час плавання і пірнання.

Коли остеома і екзостозів починають турбувати, їх видаляють хірургічним способом. Самотню остеому на ніжці можна видалити за допомогою кюрети. Велику остеому і обструктивний екзостоз видаляють через ендауральний або постауральний доступ.

Церумінома

Церумінома — доброякісна аденоматозна пухлина, яка розвивається з епітелію потових залоз. Вона являє собою гладке поліпоїдних покрито епітелієм освіту, розташовується в зовнішньому вушному ході. Церумінома зростає повільно і проявляється тільки тоді, коли викликає обструкцію зовнішнього слухового проходу. При цьому утворюються сірчані пробки і спостерігається кондуктивна приглухуватість. Для відновлення прохідності слухового проходу необхідно вирізати ці творіння. Часто виникають рецидиви. 

Доброякісні змішані пухлини

Доброякісні змішані пухлини малих слинних залоз є гладкі округлі, добре окреслені освіти м'якої тканини. Вони розташовуються у зовнішній частині зовнішнього слухового проходу. Злоякісними пухлинами вони перетворюються рідко. Гістологічно ці пухлини походять з апокринні залоз. Лікування — повне хірургічне видалення. Щоб відрізнити цю пухлину від злоякісного новоутворення церумінозноі залози, потрібно провести гістологічне дослідження.

Запальні поліпи. Запальні поліпи є гладкі блискучі творіння з м'якої тканини. Вони частково або повністю перекривають зовнішній слуховий прохід. Ці поліпи не слід приймати за первинну пухлину зовнішнього вуха. Вони утворюються із слизової оболонки середнього вуха і внаслідок перфорації барабанної перетинки випинаються в зовнішній слуховий прохід. Лікування полягає в їх ретельній хірургічному видаленні під мікроскопом. Необхідно обстежити середнє вухо і надбарабанного простір, щоб виключити наявність холестеатоми. 

Гістіоцитоз X

Освіта грануляційної тканини неясного походження може бути викликано групою гранулематозних захворювань кісток (хвороба Леттерера-Сиве, хенд-Шюллера-Крісчен, еозинофільна гранульома), об'єднаних під загальною назвою «гистиоцитоз» . При цій патології може дивуватися тільки одна скронева кістка або ж вона може бути однією з кісток, порушених деструктивним процесом. На цю недугу можуть хворіти люди будь-якого віку. Розвиток патології може піти різними шляхом.

Найчастіше ці три хвороби вражають дітей. Найважче протікає ретікуляційно-клітинна стадія (гостра гістіоцитарні гранульома) хвороби Леттерера-Сива.

Хвороба Леттерера-Сива (гостра ретікуляційно-клітинна стадія) виникає рідко, її течія може мати фатальні наслідки. Частіше хворіють діти до 2 років. При цьому у них відзначаються жар, лихоманка, проптоз, спленомегалія, гепатомегалія, лімфаденопатія, множинні ураження хребта, анемія, малинові висипання в зовнішньому вусі. Спостерігається зростання ретикулярних клітин. Реакція на променеву терапію незадовільна. 

Перебіг хвороби хенд-Шюллера-Крісчен (підгостра фаза) — менш тяжкий. Ця патологія розвивається у дітей і молодих людей і характеризується ураженням клиноподібної кістки і розвитком екзофтальм і нецукрового діабету. При ураженні скроневої кістки в патологічний процес може втягнутися зовнішній шар соскоподібного відростка, зовнішній хід зовнішнього вуха, лабіринт, лицевий нерв, яремний отвір. Характерною гістологічною особливістю цієї хвороби є наявність ліпоїдних ксантомних гистиоцитов (пінистих клітин). Лікування — опромінення.

Смертність ЗО%. 

Перебіг еозинофільної гранульоми (хронічна стадія) — менш тяжкий. Вона спостерігається у дітей і молодих людей і характеризується остеолитических поразкою одного або декількох ділянок кісток, з переважною локалізацією патологічного процесу в лобовій або скроневої кістки. Отологічні прояви хвороби характеризуються набряком м'яких тканин над соскоподібного відростка, утворенням грануляцій в зовнішньому слуховому ході. Спостерігаються оторея, глухота, параліч лицьового нерва. Під час гістологічного дослідження виявляють два типи клітин — великі бліді моноядерних гістіоцити з особою мітозу і еозинофіли. Лікування полягає в хірургічному видаленні або вилущування окремих уражених ділянок і променевої терапії.

Фіброзна дисплазія

Фіброзна дисплазія може вразити одну кістку (монооссальний тип розвитку хвороби), або, рідше, кілька кісток (поліоссальний тип розвитку хвороби). Ця патологія проявляється в дитинстві або в період ранньої зрілості. Хвороба розвивається повільно. Поліосальний тип характерно пошкоджує довгі кістки і, рідко, череп. При монооссальному типі розвитку хвороби патологічний процес локалізується в довгих кістках, кістках особи або кістках, які розвинулися з мезенхіми. Зрідка поліосальній тип фіброзної дісгілазіі проявляється у формі синдрому Олбрайта, який характеризується множинними ураженнями довгих кісток, пігментацією шкіри і передчасної статевої зрілістю у жінок. 

Гістологічно фіброзна дисплазія характеризується заміщенням кісткового мозку фіброзної тканиною, в якій містяться спікули, що зазнають розробці і деформації. При цьому відзначаються остеобластна і остеокластна активність і острівці хрящів.

Фіброзна дисплазія частіше спостерігається у жінок. Хвороба розвивається в дитинстві. Поразки, якщо вони множинні, часто односторонні.

Фіброзна дисплазія скроневої кістки є безболісний припухлість, розташовану в області соскоподібного відростка і зовнішнього слухового проходу. Єдиним симптомом хвороби може бути кондуктивна приглухуватість, викликана перекриттям зовнішнього слухового проходу.

Проводять диференціальну діагностику фіброзної дисплазії з гиперпаратиреозом, інхондроматозом Ольера, хворобою Реклингхаузена, хворобою Педжета, хенд-Шюллера-Крісчен і іншими пухлинами кісток. В анамнезі відзначають наявність у хворого безболісної припухлості, яка на рентгенограмі має характерний вигляд: типова втрата клітинної будови і підвищена радіопрозорість, виникнення якої обумовлено заміщенням кісткової речовини фіброзної тканиною. Діагноз уточнюють, грунтуючись на даних тканинної біопсії.

Лікування фіброзної дисплазії полягає в хірургічному видаленні патологічного ділянки. Променева терапія сприяє злоякісному переродженню тканин і протипоказана при лікуванні фіброзних дисплазій.

Новини по темі:

Дослідження французьких вчених показали, що застосування слухового апарату благотворно впливає на здоров'я людини. Зрозуміло, в тому випадку, якщо в апараті є функціональна необхідність. Як відомо, погіршення в роботі будь-якого з основних почуттів призводить до порушень в області когнітивних здібностей людини. У разі частини

Визначення

Деструктивний остеопериостит пористої структури соскоподібного відростка.

Профілактика мастоідіта

Профілактика мастоідіта тісно пов'язана з профілактикою гострого середнього отиту, необхідністю кваліфікованого лікування хронічного середнього отиту, якщо потрібно — з проведенням своєчасних санирующих зберігають слух операцій на середньому вусі. Має значення підвищення опірності організму, своєчасна санація порожнини носа, носоглотки і глотки, догляд за порожниною носа і рота і лікування виникають в них запальних захворювань, рання діагностика запальних захворювань середнього вуха і проведення повноцінної раціональної протизапальної терапії.

Класифікація мастоідіта

Розрізняють первинний мастоїдит, при якому процес в соскоподібного відростка розвивається без попереднього середнього отиту, і вторинний як ускладнення середнього отиту. 

Етіологія мастоідіта

При вторинному мастоидите інфекція в пористу структуру соскоподібного відростка проникає переважно отогенний шляхом у випадках гострого або хронічного середнього отиту. У випадках первинного мастоидита має значення безпосереднє травматичне ураження пористої структури соскоподібного відростка при ударах, ударах, вогнепальні поранення, впливі вибухової хвилі, переломах і тріщинах кісток черепа, в тому числі при переломах основи черепа, можливий гематогенний метастатический занос патогенної інфекції при септикопіємії, перехід гнійного процесу з лімфатичних вузлів в області соскоподібного відростка на кісткову тканину, ізольоване ураження соскоподібного відростка при специфічних інфекціях (туберкульоз, інфекційні гранульоми). Мікрофлора при мастоидите вельми різноманітна, але переважає кокова флора.

Патогенез мастоідіта

Перебіг мастоідіта залежить від виду і вірулентності мікрофлори, стану імунітету, наявних в вусі змін в результаті перенесених раніше захворювань, від стану порожнини носа і носоглотки. Має значення недостатнє дренування гнійного вогнища в середньому вусі при хронічних епітімпаніта в зв'язку з високим розташуванням крайової перфорації, при незначному розмірі перфорації барабанної перетинки або закриття її грануляцією, запізніле дренування барабанної порожнини, пов'язане із затримкою спонтанного прориву барабанної перетинки або парацентезу, утруднений відтік секрету з воздухоносной системи середнього вуха, викликаний тим, що сполучення між осередками, антрум і барабанної порожниною закрито запаленої і потовщеною слизовою оболонкою. При травматичному мастоидите внаслідок утворення тріщин і переломів видозмінюється співвідношення між системою повітроносних порожнин, виникають множинні переломи тонких кісткових перегородок, утворюються дрібні кісткові уламки і створюються особливі умови для поширення запального процесу. Вилилася кров при пошкодженні кісток є сприятливим середовищем для розвитку інфекції з подальшим розплавленням кісткових уламків.

Розрізняють такі стадії розвитку запального процесу в соскоподібного відростка при мастоидите.

• Ексудативна

Триває перші 7-10 днів захворювання, при цьому розвивається запалення слизового (ендостальною) покриву осередків соскоподібного відростка — так званий внутрішній періостит соскоподібного відростка (по М. Ф. Цитовіч). В результаті набряку слизової оболонки отвори осередків закриваються, осередки виявляються роз'єднаними з соскоподібного печерою. Порушується також повідомлення соскоподібного печери з барабанною порожниною. Припинення вентиляції печери і осередків соскоподібного відростка призводить до розрідження повітря, розширенню і кровенаполнению судин з наступною транссудацией. Комірки соскоподібного відростка заповнюються запальним серозно-гнійним йди гнійним ексудатом. При цьому утворюється безліч замкнутих емпієм в соскоподібного відростка. На рентгенограмі в цій стадії запалення перегородки між завуальованими осередками ще помітні.

• проліферативна-альтернативна (істинний мастоидит)

Формується зазвичай на 7-10-й день захворювання (у дітей розвивається значно раніше). Виникає поєднання паралельно протікають продуктивних (розвиток грануляцій) і деструктивних (розплавлення кістки з утворенням лакун) змін. Ці зміни одночасно відбуваються не тільки в кісткових стінках, але також в кістковомозкових просторах і судинних каналах. Поступова резорбція кісткової тканини призводить до руйнування кісткових перегородок між осередками соскоподібного відростка, формуються окремі зруйновані групи осередків, які, зливаючись, утворюють різної величини порожнини, виконані гноєм і грануляціями, або ж одну велику порожнину. 

Клініка мастоідіта

До суб'єктивних симптомів відносять спонтанні болі в зв'язку з залученням в запальний процес окістя позаду вушної раковини в області соскоподібного відростка з іррадіацією в тім'яну, потиличну область, орбіту, альвеолярний відросток верхньої щелепи . Значно рідше біль поширюється на всю половину голови. Характерно відчуття пульсації в соскоподібного відростка, синхронної з пульсом. Об'єктивними ознаками служать гострий початок з підвищенням температури, погіршення загального стану, інтоксикація, головний біль. Виражена відкопиленою вушної раковини, припухлість і почервоніння шкіри завушній області, згладжена завушної шкірної складки по лінії прикріплення вушної раковини. При формуванні субпериостального абсцесу відзначають флюктуацию, різку болючість при пальпації. В результаті залучення в запальний процес окістя біль іррадіює по ходу гілок трійчастого нерва в область скроні, тім'я, потилиці, зубів, очниці. У запущених випадках субперіостальний абсцес, відшаровуючись м'які тканини, може поширюватися на скроневу, тім'яну і потиличну область. Тромбування судин, що живлять зовнішній кортикальний шар, викликає некроз кістки, прорив гною через окістя і м'які тканини і утворення зовнішнього свища. У дітей молодшого віку гній часто проривається через ще не зачинились чешуйчато-соскоподібного щілину. Освіта субпериостального абсцесу залежить від будови соскоподібного відростка, особливо від товщини кортикального шару.

Для отоскопии характерний симптом нависання задневерхней стінки кісткової частини зовнішнього слухового проходу, що є одночасно передньою стінкою соскоподібного порожнини (симптом Schwartze).

Нависання задневерхней стінки викликано периоститом передньої стінки соскоподібного порожнини і тиском патологічного вмісту входу в соскоподібного печеру і самої печери, виражені запальні зміни барабанної перетинки, відповідні гострого отиту або загострення хронічного гнійного середнього отиту, при перфорації барабанної перетинки спостерігається профузное генетично і пульсуючий рефлекс. Кількість гнійних виділень значно перевищує обсяг барабанної порожнини, що вказує на наявність джерела гною за межами барабанної порожнини. Після ретельного туалету гнійні виділення швидко наповнюють просвіт зовнішнього слухового проходу. Одночасно порушується слух по кондуктивно типу. Відзначають зміни гемограми, відповідні запального процесу.

осередки в добре пневматізірованний соскоподібного відростка властиво типове групове розташування: виличні, кутові, верхівкові, порогові, перісінуозний, періфаціальние, перілабірінтние. Відповідно ступеня і характеру їх пневматизации гнійний процес поширюється на ті чи інші клітинні групи з розвитком типових симптомів. При ураженні перісінуозний осередків розвивається перифлебит, флебіт і тромбофлебіт сигмовидної синуса, руйнування періфаціальних осередків небезпечно в плані розвитку парезу лицьового нерва (при гострому мастоидите причиною парезу є переважно токсичний набряк периневральних мієлінових оболонок і здавлення лицьового нерва б фаллопієвих каналі, при мастоидите на тлі загострення хронічного середнього отиту переважає каріозне руйнування стінки каналу лицевого нерва). Особливу групу складають верхівкові мастоїдити. Від місця прориву гною (через зовнішню або внутрішню поверхню верхівки соскоподібного відростка) залежить напрямок поширення гною і відповідно клінічна симптоматика.

У зв'язку з цим виділяють наступні форми верхівкового мастоидита.

• Мастоидит Бецольда

При цій формі гній проривається через тонку внутрішню стінку верхівки, стікає вниз в область шиї і потрапляє під грудино-ключично-соскоподібного, ремінну м'яз, довжелезну м'яз голови і глибокі фасції шиї. М'язово-фасциальні освіти ускладнюють прорив гною назовні, утворюється флюктуирующий інфільтрат на бічній поверхні шиї, контури верхівки соскоподібного відростка пропальпировать неможливо. При цьому відзначають вимушене положення голови з нахилом в бік хворого вуха і вперед, біль в області шиї з іррадіацією в область плеча. Інфільтрат досить щільний і не часто флюктуирует, однак при натисканні на нього посилюється генетично з вуха на відміну від мастоідіта Орлеанського. Це пояснюють тим, що гній накопичується під глибоким покривом м'язів і шийних фасцій, які

не дозволяють гною прорватися назовні. Хоча зовнішня поверхня верхівки соскоподібного відростка вельми щільна, а товстий кортикальний шар ще прикритий товстим м'язово-фасціальним апоневрозом, можливий прорив гною і на зовнішню поверхню верхівки соскоподібного відростка. Ця форма мастоидита небезпечна в плані розвитку гнійного медіастиніту, поширення гною по передній поверхні шийних хребців, формування заглоткового і Боково-глоткового абсцесу і флегмони шиї. 

• Мастоидит К.А. Орлеанського верхушегний шийний зовнішній

При цій формі мастоідіта гній проривається на зовнішню поверхню верхівки соскоподібного відростка і розвивається флюктуирующий інфільтрат навколо прикріплення грудино-ключично-соскоподібного м'яза з вираженими запальними змінами завушній області, сильним болем при пальпації, самостійна біль виникає при повороті голови внаслідок міозиту, може виникнути кривошия. Вважають, що прорив гною відбувається не тому, що руйнується зовнішній кортикальний шар верхівки соскоподібного відростка, а тому що гній проникає через деякі преформовані дефекти (залишки незарощення щілини, численні отвори кровоносних судин, дегісценціі), тому, на противагу бецольдовской формі мастоидита, натиснення на шийний інфільтрат не провокує посилене генетично з вуха. Гнійнийексудат при цьому просочує м'які тканини, але не утворює внутріапоневротіческого м'язового абсцесу. 

• Мастоидит Мурі

Така форма мастоидита супроводжується проривом гною в область двубрюшной ямки на передньонижні поверхні верхівки соскоподібного відростка з наступним поширенням в заднє подоколоушное простір, де знаходиться внутрішня яремна вена з її цибулиною, IX -XI черепні нерви, лицевий нерв, шийний симпатичний стовбур і внутрішня сонна артерія. Не виключена ймовірність того, що може розвинутися флебіт цибулини яремної вени, парез відповідних черепних нервів і смертельне аррозівное кровотеча з внутрішньої сонної артерії. Гній під двубрюшной м'язом також поширюється в бік хребта, середостіння, викликаючи розвиток паравертебральних латеро- або ретрофарінгеальний абсцесів. Пальпіруя нижню поверхню верхівки соскоподібного відростка, клінічно визначають локальну болючість. Крім того, виявляють контрактуру і резистентність грудино-ключично-соскоподібного і двубрюшной м'язи, припухлість в передньому відділі бокової поверхні шиї, кривошею, різкий біль при натисканні на грудино-ключично-соскоподібного м'яза відразу

під верхівкою. Повороти голови утруднені і болючі. Характерні симптоми з боку глотки, по ходу поширення гною: припухлість бокової або задньої стінки глотки, паратонзіллярний області, дисфонія, біль при ковтанні з іррадіацією в вухо, Хворі скаржаться на відчуття стороннього тіла в горлі.

• петрозіте

Ця найбільш важка форма мастоидита розвивається при вираженій пневматизации верхівки піраміди скроневої кістки. При ній виникають важкі клінічні симптоми — так званий синдром Граденіго (Gradenigo). Поряд з клінічною картиною мастоідіта характерна невралгія всіх трьох гілок трійчастого нерва з вираженим больовим синдромом, що виникає внаслідок здавлення запаленої окістям гассерова вузла, розташованого на верхівці піраміди в області трійчастого вдавлення. Одночасне ураження відвідного нерва клінічно проявляється диплопией. Рідше уражаються окоруховий, лицьової, язикоглотковий і додатковий нерви. Поразка окоруховогонерва призводить до опущення століття (птоз) і обмеження рухливості очного яблука назовні і донизу. Комбіноване ураження III і VI черепних нервів викликає повну нерухомість очних яблук (офтальмоплегия), що в деяких випадках служить симптомом тромбозу синуса, який ускладнює перебіг петрозіта. У рідкісних випадках абсцес самостійно спорожняється, прориваючись в барабанну порожнину або через підставу черепа в носоглотку, і в цій області виникає гнійний натічні абсцес, який визначається при задній риноскопії. 

• Гострий зигоматицит

Це захворювання виникає при переході запального процесу на клітинну систему скулового відростка і характеризується спонтанними болями і хворобливістю при натисканні в області скулового відростка, припуханням м'яких тканин в цій же області, яке супроводжується зміщенням вушної раковини донизу і назовні, часто при интактном соскоподібного відростка. Інфільтрація і набряк м'яких тканин нерідко поширюються на область відповідного очі, чому очна щілина звужується. Отоскопіческі для зігоматіціта характерно опущення верхньої стінки кісткового відділу слухового проходу.

• Чітелевская форма мастоидита

Вона обумовлена ​​поразкою кутових комірок соскоподібного відростка, безпосередньо контактують через склоподібну платівку задньої черепної ямки і множинні судини з сигмовидної синусів, тому дана форма являє собою небезпеку в плані розвитку періфлебіти , флебіту, тромбофлебіту і перісінуозний абсцесу. При вираженій деструкції кутових комірок обов'язково під час операції проводять ревізію задньої черепної ямки. 

• Корнеровская форма мастоидита

Ця особлива форма мастоидита призводить до розвитку септикопіємії, однак без тромбозу сигмовидної синуса. Причиною септикопиемии в цих випадках служить тромбоз дрібних кісткових вен соскоподібного відростка.

• Латентні мастоїдити

Цей різновид становить особлива група захворювань, що характеризується млявим, повільним плином без патогномонічних для даного захворювання симптомів. Розвиток гнійного процесу в соскоподібного відростка протікає без утворення ексудату в середньому вусі, без вираженої лихоманки, без хворобливості при тиску в області соскоподібного відростка. Лише в більш пізніх стадіях може з'явитися біль при пальпації завушній області. Клінічно відзначають интермиттирующую спонтанний біль, особливо по ночах, зниження слуху, стійку гіперемію барабанної перетинки. Розвитку цієї форми мастоидита у дітей і осіб молодого віку сприяє так зване маскує дію антибіотиків, а в літньому віці — старечий остеосклероз. При цьому в глибині соскоподібного відростка мляво, але наполегливо розвивається деструктивний процес, який при несвоєчасній діагностиці через більш-менш тривалий термін призводить до раптових тяжких ускладнень (лабіринтит, парез лицьового нерва, інтракраніальні ускладнення).

• Мастоидит, ускладнили тгегеніе отомікоза

Для цієї форми захворювання характерно рецидивуючий млявий перебіг, резистентність до традиційної медикаментозної терапії. Однак загострення його можуть протікати бурхливо, з вираженими реактивними процесами, особливо в області верхівкового осередків, а при операції виявляють дуже серйозні зміни у вигляді множинних микотических вогнищ. У дорослих хворих при отомікозах обмежують показання до хірургічного лікування, в дитячому віці рекомендується розширити показання до хірургічної санації, щоб запобігти розвитку серйозних ускладнень. 

Діагностика мастоидита

Заснована на характерних загальних і локальних Отоскопіческі ознаках, даних пальпації і перкусії соскоподібного відростка, на рентгенографії скроневих кісток в проекції Шюллера, в сумнівних випадках при необхідності диференційної діагностики з ураженням соскоподібного відростка іншої етіології проводять КТ або МРТ. В анамнезі з'ясовують попередні захворювання вуха, проведене лікування, частоту загострень отиту при рецидивуючому або хронічному його перебігу, обставини і причини розвитку даного захворювання, ступінь вираженості порушення загального стану, температурну реакцію, обсяг попередньої невідкладної медичної допомоги.

Лабораторні дослідження

Клінічний аналіз крові, мазок гною з слухового проходу і з порожнини соскоподібного відростка на мікрофлору і чутливість до антибіотиків.

Інструментальні дослідження

Отоскопії, діагностичний парацентез барабанної перетинки при мастоидитах, які розвинулися на тлі гострого середнього отиту.

Диференціальна діагностика мастоідіта

Проводять з зовнішнім отитом, фурункулом слухового проходу, гнійним привушних лимфаденитом, нагноєнням вроджених привушних кіст і нориць, при верхівкових мастоидитах — з іншими джерелами формування флегмони шиї, з туберкульозними натечником . 

Лікування мастоидита

Лікування мастоидита залежить від етнології захворювання, стадії розвитку мастоидита і наявності різних ускладнень. При мастоидите, розвиненому на тлі загострення хронічного гнійного середнього отиту, за абсолютними показниками проводять сануючу операцію на середньому вусі.

Мастоидит, який розвинувся на Фюне гострого середнього отиту, лікують консервативно або хірургії «скі. При першій ексудативної іеосложненной стадії в перші дні захворювання проводять консервативне лікування, перш за все парацентез барабанної перетинки і пероральну антибіотикотерапію. При емпіричному визначенні характеру і обсягу антибактеріальної терапії (читають доцільним використання амоксициліну + клавуланової кислоти (інгібітор (i-лактамаз) або цефалоспоринів II III покоління (цефаклор, цефіксим, цефтибутен, цефуроксим, цефтріаксон, цефотаксим та ін.). Подальшу корекцію антибактеріальної терапії проводять , враховуючи результати бактеріологічного дослідження виділень, отриманого при марацентезе барабанної перетинки.

При деструктивної стадії розвитку запального процесу і соскоподібного відростка, особливо при його ускладнених формах, показано термінове хірургічне втручання — антромастоідотомія з призначенням в післяопераційному періоді фторхінолонів (ципрофлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин) і цефалоспоринів парентерально.

Дітям до 10 років фторхінолони протипоказані в зв'язку з можливістю руйнівної дії на кісткову систему, їм переважно проводять парентеральную терапію цефалоспоринами. В післяопераційному періоді використовують детоксикаційну внутрішньовенну терапію, імунні препарати, при відповідних показаннях — сучасні антіфунгальние кошти.

Немедикаментозное лікування

При консервативному веденні початкових форм мастоидита, що розвинувся на фоні гострого середнього отиту, в неускладненій: жссудатівной його стадії в комплекс лікування, що проводиться включають фізіотерапію (УВЧ, СВЧ і ін.). Рекомендують зігріваючі або холодні компреси на завушні область. 

Медикаментозне лікування

Антибактеріальну терапію починають відразу ж після того, як підтверджено діагноз мастоідіта, в початкових стадіях його розвитку, і особливо інтенсивно проводять в післяопераційному періоді поряд з активним детоксикаційні, гипосенсибилизирующие і иммунокорригирующим лікуванням і місцевими лікувальними заходами. При тромбофлебіті сигмовидної синуса, ускладнити перебіг чітеллевской форми мастоидита, в комплекс лікування, що проводиться обов'язково включають антикоагулянти. З прямих антикоагулянтів використовують гепарин-натрій, з непрямих — аценокумарол, феніндіон і ін., Обов'язково під контролем тромбоеластограмми, з одночасним місцевим використанням препарату «Лиотон-1000 *», гепариновой або троксевазіновой мазі *.

Хірургічне лікування

При мастоидите, ускладнити перебіг хронічного середнього отиту, за строковими показаннями проводять радикальну операцію на середньому вусі, при мастоидите, розвиненому при гострому середньому отиті, — антромастоїдотомію. 

Подальше ведення

Спостереження хворого за місцем проживання, проведення лікувальних заходів щодо попереджувальних рецидив захворювання, загальнозміцнююча терапія, корекція імунологічних порушень.

Прогноз

При своєчасному і раціональному лікуванні, консервативному і хірургічному, в переважній більшості випадків прогноз сприятливий. При пізній діагностиці і несприятливому перебігу захворювання можливий розвиток важких внутрішньочерепних ускладнень, парезу лицьового нерва.

Визначення

Лабіринтит — запальне захворювання внутрішнього вуха, що виникає в результаті проникнення в нього патогенних мікроорганізмів або їх токсинів і проявляється поєднаним порушенням функцій периферичних рецепторів вестибулярного і слухового аналізаторів.

Класифікація лабірініта

Існує кілька класифікацій лабіринтитів.

• За етіологічним фактором (специфічний і неспецифічний).

• По патогенезу (тимпаногенних, менінгогенний, гематогенний і травматичний).

— тимпаногенних лабіринтит обумовлений проникненням збудника інфекції у внутрішнє вухо з порожнини середнього вуха через вікна лабіринту.

— менінгогенний лабіринтит розвивається при менінгіті після того, як збудник інфекції проникає з підпавутинного простору через водопровід равлики або внутрішній слуховий прохід.

— Гематогенний лабіринтит обумовлений проникненням збудників інфекції у внутрішнє вухо з потоком крові, зустрічається частіше при вірусних інфекційних хворобах.

— Травматичний лабіринтит викликаний травмою (наприклад, при переломі основи черепа, вогнепальне поранення).

• За характером запального процесу (серозний, гнійний і некротичний).

— Серозний лабіринтит характеризується збільшенням кількості перилімфи, набуханням ендоста лабіринту, появою в ендо- та перилимфе фібрину і формених елементів крові.

— Гнійний лабіринтит викликаний збудниками гнійної інфекції і характеризується лейкоцитарною інфільтрацією пери і ендолімфи, освітою грануляцій.

— Некротический лабіринтит характеризується наявністю ділянок некрозу м'яких тканин і кісткового лабіринту, що чергуються звичайно з вогнищами гнійного запалення.

• За клінічним перебігом (гострий і хронічний — явний

і латентний ).

— Гострий лабіринтит — серозний або гнійний лабіринтит, виявляється раптово розвиваються симптомами порушення функцій внутрішнього вуха (запаморочення з нудотою і блювотою, порушення статичної та динамічної рівноваги тіла, шум у вусі, зниження слуху), при серозно лабиринтите симптоми поступово зникають через 2-3 тижнів, при гнійному лабиринтите захворювання може набути хронічного перебігу.

— Хронічний лабіринтит, що характеризується поступово розвиваються порушеннями функцій внутрішнього вуха (запаморочення з нудотою і блювотою, шум у вусі, порушення статичної та динамічної рівноваги тіла, зниження слуху), наявністю фистульного симптому, спонтанними вестибуловегетативних, вестібулосенсорних і вестібулосоматіческімі рефлексами .

• За поширеністю — обмежений, дифузний (генералізований) і вірусний.

— Обмежений лабіринтит — поразка обмеженого ділянки стінки кісткового лабіринту, спостерігається при хронічному середньому отиті і обумовлений гранулюван отитом або тиском холестеатоми.

— Дифузний лабіринтит — гнійний або серозний лабіринтит, що поширюється на всі відділи кісткового і перетинкового лабіринту.

— Вірусний лабіринтит найчастіше розвивається на тлі herpes zoster oticus, починається з болю у вусі і завушній області, характеризується везикулярним висипаннями і зовнішньому слуховому проході. Комбінація слухових і вестибулярних порушень нерідко супроводжується парезом лицьового нерва. Вірусна інфекція поширюється на вестибулярний нерв, задній напівкружних канал і саккулюс.

Етіологія лабірініта

Лабіринтит може викликатися різними вірусами, бактеріями і їх токсинами, травмою. Джерелом інфекції найчастіше є розташований в безпосередній близькості від лабіринту вогнище запалення в порожнинах середнього вуха або черепі (гострий і хронічний середній отит, мастоїдит, холестеатома, петрозит). Домінуючу роль відіграють бактерії — стрептокок, стафілокок, мікобактерії туберкульозу. Збудником менінгогенний лабірінтіта є менінгокок, пневмокок, мікобактерія туберкульозу, бліда тріпонема, віруси грипу і паротиту.

Патогенез лабірініта

Перехід запального процесу з середнього вуха можливий на будь-якій ділянці стінки лабіринту, але відбувається, як правило, через перетинчасті освіти вікон лабіринту і латеральний напівкружних канал. При гострому гнійному запаленні середнього вуха і хронічному гнійному мезотімпаніте запальний процес поширюється через вікна, не порушуючи їх цілісність, або шляхом прориву, що призводить до розвитку гострого дифузного серозного або гнійного лабіринтиту. При хронічному гнійному епітимпаніті запалення поширюється в зв'язку з тим, що патологічний процес руйнує стінки кісткового лабіринту, нерідко в поєднанні з проривом перетинчастих утворень вікон. Можливий перехід інфекції по преформовані шляхах (судини, нерви).



У патогенезі лабірінтіта, що розвинувся в результаті травми, має значення порушення цілісності кісткового і перепончатого лабіринту, ступінь набряку, крововилив в пери-та ендолімфатичне простір. Якщо додатково при лабиринтите порушується кровообіг в одній з кінцевих гілок внутрішньої слухової артерії (здавлення, стаз крові), то розвивається некротичний лабіринтит. Здавлення таких дрібних по діаметру артерій, як внутрішня слухова, сприяє Ендолімфатичний набряк, особливо часто виражений при серозному запаленні. Обмежений лабіринтит спостерігається тільки при хронічному гнійному епітимпаніті з карієсом і холестеатомой. При хронічному гнійному епітимпаніті стінка кісткового лабіринту руйнується під впливом запального процесу або холестеатоми, яка шляхом тиску сприяє створенню фістули лабіринту.



Найбільш часто фістула локалізується в області латерального полукружного каналу, але може утворюватися в області підстави стремена, Промонторі, інших півколових каналів. У період загострення запалення в середньому вусі з'являється ексудат, в зв'язку з чим обмежений лабіринтит переходить в дифузний. При сифілісі можливий будь-який шлях переходу специфічного запального процесу в лабіринтит, в тому числі і гематогенний.

З порожнини черепа з боку мозкових оболонок інфекція проникає у внутрішнє вухо через водопровід равлики і внутрішній слуховий прохід.

морфологічні зміни у внутрішньому вусі при серозному, гнійному і некротическом лабиринтите різні. 

Клініка лабірініта

У типових випадках гострий лабіринтит проявляється лабіринтовою атакою: раптово розвинувся глибоке запаморочення в поєднанні з нудотою і блювотою, порушенням статичного і динамічного рівноваги, шумом у вусі і зниженням слуху. Запаморочення системне, сильно виражено, хворий не може підняти голову, повернути її в бік, найменший рух посилює нудоту і викликає блювоту, рясне потовиділення, зміна забарвлення шкіри обличчя. При серозному лабиринтите симптоми зберігаються 2-3 тижнів і, поступово втрачаючи свою виразність, зникають. При гнійному лабиринтите після стихання гострого запалення захворювання може прийняти затяжний перебіг.



Іноді лабіринтит розвивається як первинно хронічний і характеризується періодичними явними або менш вираженими симптомами лабіринтових розладів, що ускладнює своєчасну точну діагностику. Кохлеарні симптоми: шум і зниження слуху аж до глухоти — спостерігаються як при дифузному серозному, так і при гнійному лабиринтите. Стійка глухота найчастіше свідчить про гнійному запаленні в лабіринті.

При менінгококової інфекції, як правило, уражаються два лабіринту, що супроводжується невираженими периферійними вестибулярними розладами, частіше переважає порушення рівноваги. Одночасне двостороннє повне випадання вестибулярної збудливості нерідко супроводжується різким зниженням слухової функції.



Для туберкульозного лабірінтіта характерно хронічне латентний перебіг, прогресуюче порушення функцій лабіринту.

Клінічна картина сифілітичного лабірінтіта різноманітна. Типові випадки характеризуються флюктуірует епізодами зниження слуху і запаморочення.

Діагностика лабірініта

Для діагностики тимпаногенних лабірінтіта необхідно провести отоскопію, вестибуло- і аудіометрію, рентгенографію або КТ скроневих кісток. При виявленні у хворого гострого або хронічного середнього отиту досліджують фістульний симптом.



Патогномонічною ознакою обмеженого лабіринтиту з фістули, але на фоні збереженої функції нейроепітелія внутрішнього вуха є фістульний симптом, тобто поява запаморочення і ністагму в бік хворого вуха при компресії повітря в зовнішньому слуховому проході.



Істотні діагностичні ознаки лабірінтіта — спонтанні вестибулярні реакції, що протікають по периферичному типу.



у початкових стадіях як серозного, так і гнійного лабіринтиту спонтанний ністагм спрямований у бік ураженого лабіринту і має I-III ступінь вираженості. Цей ністагм поєднується з відхиленням рук і тулуба в бік повільного компонента, спостерігається протягом декількох годин, іноді діб, поступово міняючи свій напрям на протилежне (в сторону здорового лабіринту). Нерідко відсутній при візуальній оцінці спонтанний ністагм реєструється методом електроністагмографію. Через 2-3 тижнів спонтанний ністагм зникає. Проведення експериментальних вестибулярних реакцій в цей період лабірінтіта протипоказано і недоцільно, так як може викликати посилення запаморочення і не допомагає постановці діагнозу. Однак в подальшому експериментальні вестибулярні проби дозволяють виявити асиметрію нистагма по лабіринту, фазу гноблення, оцінити розвиток компенсаторних центральних вестибулярних реакцій. Спочатку зниження вестибулярної збудливості на стороні ураженого лабіринту супроводжується гиперрефлексией з боку здорового лабіринту, а в резидуальном періоді захворювання вестибулометрія виявляє симетричну гіпорефлексію, відсутність спонтанного ністагму. Крім спонтанного ністагму, виявляють і іншу лабіринтову симптоматику — порушення ходи і відхилення голови і тулуба в здорову сторону. Важливо знати, що при поворотах голови в сторони у хворого з лабіринтиту відповідно змінюється напрямок спонтанного ністагму, в результаті цього тулуб пацієнта відхиляється в інший бік.



При дослідженні слуху у хворих з лабіринтиту спостерігаються однобічний туговухість змішаного типу, частіше з переважанням нейросенсорною.

Істотне значення має в даний час КТ і МРТ головного мозку і внутрішнього вуха. Високороздільна МРТ і КТ з візуалізацією структур внутрішнього вуха стали найбільш важливими діагностичними методами дослідження при патології внутрішнього вуха запального генезу, в тому числі і лабіринтитів.

Диференціальна діагностика лабірініта

Диференціальна діагностика також повинна проводитися з обмеженим отогенний пахіменінгіта (арахноїдит) задньої черепної ямки і мостомозжечкового кута, гострим тромбозом лабіринтовою артерії. Для отогенного арахноїдиту характерна отоневрологіческого симптоматика, що виявляє поєднане ураження корінця VIII, V і VII черепних нервів. Гострий тромбоз лабіринтової артерії характеризується гострою симптоматикою випадання функції слухових і вестибулярних рецепторів на тлі судинної патології (артеріальна гіпертонія, атеросклероз, 80% стеноз хребетної артерії).

Лікування лабірініта

Медикаментозне лікування

Консервативне лікування включає застосування антибіотиків з урахуванням чутливості до збудника і проникнення їх через гематолабірінтний бар'єр. Хворим лабіринтиту призначають лікарські препарати, що роблять протизапальну, гипосенсибилизирующее дію, нормалізують обмінні процеси у внутрішньому вусі і мозку. Під час лабіринтовою атаки — вестібулолітікі, препарати, що покращують кровопостачання внутрішнього вуха.

Хірургічне лікування

Хірургічне лікування отогенного лабірінтіта полягає в обов'язковому видаленні гнійного вогнища з порожнин середнього вуха і в ретельної ревізії промонторіальной стінки. Сануючу операцію на вусі виконують при будь-яких формах лабіринтиту. Оперативне втручання на лабіринті обов'язково показано при гнійному лабиринтите, секвестрації лабіринту. При лабірінтотоміі обмежуються дренуванням гнійного вогнища у внутрішньому вусі шляхом розтину його і видалення патологічного вмісту. Мастоідектомію при гострих неускладнених лабіринтиту виконують тільки в тих випадках, коли в процес втягується соскоподібного відросток. При лабірінтогеннимі внутрішньочерепних ускладненнях проводять лабірінтектомію: видаляють весь лабіринт, оголюють тверду мозкову оболонку задньої черепної ямки, створюють хороший дренаж порожнини черепа.

Прогноз

Зразкові терміни непрацездатності — від 3 тижнів до 3 місяців. Терміни обумовлені повільним відновленням вестибулярної функції.

Визначення

Викривлення перегородки носа — зміна її форми, що виникло в результаті травми (перелому) або аномального формування її кістково-хрящового скелета, що викликає утруднення носового дихання або розвиток змін або захворювань сусідніх органів ( носові раковини, навколоносових пазух, середнє вухо і ін.).

Класифікація викривлення перегородки носа

Р. Младіна запропонував класифікацію деформацій перегородки носа, в якій виділяють сім основних типів деформацій.

1. Невелике бічний зсув перегородки носа в області клапана носа, що не порушує його функцію.

2. Невелике бічний зсув перегородки носа в області клапана носа, що порушує його функцію.

3. Відхилення перегородки носа навпаки переднього кінця середньої носової раковини.

4. Комбінація типів 2 і 3 на протилежних сторонах перегородки носа.

5. Розташування гребеня в базальних відділах перегородки носа на одній стороні, протилежна сторона пряма.

6. Розташування гребеня в переднебазальних відділах з одного боку, «ущелина» на протилежному боці.

7. Комбінації всіх перерахованих вище типів деформацій (зазвичай так звана зім'ята перегородка носа при посттравматичних деформаціях). Робоча схема, що дозволяє не тільки розподілити всі викривлення перегородки носа на певні групи, але і дає можливість вибрати найбільш підходящий спосіб хірургічної корекції даної деформації: С-образна девіація, S-подібне викривлення і гребінь або шип перегородки носа, їх різні комбінації, складні посттравматичні деформації перегородки носа, які не вкладаються ні в одну із зазначених вище категорій. 

Етіологія викривлення перегородки носа

За етіологічним принципом деформації перегородки носа можна розділити на дві основні групи: посттравматичні і викликані аномаліями формування кістково-хрящового скелета.

Патогенез викривлення перегородки носа

У новонароджених і дітей молодшого віку перегородка носа, як правило, пряма, а скелет її складається з окремих, не межують між собою острівців хрящової тканини (зон зростання). Ці фрагменти, частково окостеневая, починають рости і з'єднуватися один з одним, формуючи повноцінний кістково-хрящової остов, що забезпечує опору спинці зовнішнього носа. Внаслідок травми або інших, поки невідомих причин в деяких випадках в фізіологічному процесі росту і формування скелета перегородки носа відбувається збій. В результаті цього фрагменти майбутнього скелета ростуть назустріч один одному, випереджаючи нормальні терміни розвитку, накладаються один на одного в області стиків, згинаються, що не входячи в відведений їм простір, і утворюють шипи і гребені по ходу швів. Закінчується формування скелета перегородки носа до 16-18 років життя, до цього ж терміну перегородка носа набуває свою остаточну форму, яка або забезпечить своєму господареві вільне носове дихання протягом усього життя, або, навпаки, створить проблеми, призведе до розвитку ряду захворювань і, можливо, зажадає хірургічної корекції. Однак процес зростання відбувається не ізольовано, а пов'язаний з формуванням оточуючих структур: якщо верхні відділи перегородки носа зміщуються в сторону, то вільний простір на протилежному боці зазвичай заповнюється пневматізірованний середньою носовою раковиною. Пневматизація кісткового остова нижньої носової раковини в ширшій половині порожнини носа спостерігається рідше, зазвичай обсяг цієї раковини збільшується за рахунок гіпергенеза кісткового остова і гіпертрофії кавернозної тканини. Важливо враховувати ці процеси, щоб правильно планувати хірургічне лікування, так як однієї операції на перегородці носа без відповідної корекції носових раковин часто буває недостатньо.

Клініка викривлення перегородки носа

Основний симптом викривлення перегородки носа — утруднення носового дихання, яке може бути одностороннім або двостороннім. При вираженому зсуві перегородки носа вправо або вліво (особливо в передніх відділах) пацієнт скаржиться на утруднення або відсутність дихання через відповідну половину носа, але це зовсім не обов'язково. Нерідко суб'єктивне відчуття недостатності дихання через ту чи іншу половину порожнини носа не відповідає формі перегородки носа. Найчастіше утруднення носового дихання буває або постійним, однаково вираженим по обидва боки, або переміжним через носового циклу. Інші симптоми, характерні для захворювань порожнини носа, при викривленні перегородки носа спостерігаються рідше, проте при тривало існуючій деформації за рахунок явищ розвивається вторинного вазомоторного риніту пацієнти можуть скаржитися на виділення з носа, напади чхання. Порушення нюху не характерно для цього захворювання: пацієнти, як правило, здатні нормально відчувати запахи. Інші симптоми захворювання зазвичай пов'язані з супутніми захворюваннями (синусит, отит та ін.).

Діагностика викривлення перегородки носа

Фізикальне обстеження

Оскільки викривлення перегородки носа (особливо посттравматичні) нерідко поєднуються з різними деформаціями зовнішнього носа, обстеження пацієнта починають з уважного вивчення форми піраміди носа, звертаючи увагу на будову її кісткової і хрящової частини. Типовими змінами форми носа, що поєднуються з викривленням перегородки носа, бувають сколиотическая і седловидная деформації, а також деформація колумелли (підвивих каудального краю хряща перегородки носа). Сколіотична деформація частіше захоплює більш крихкий і схильний до травм хрящової відділ, ретракция колумелли розвивається в результаті попередніх абсцесів, хондроперихондрита або невдалих операцій на перегородці носа. У тих випадках, коли планують септо- або ріносептопластика, необхідно провести фотодокументацію виявлених знахідок. Передопераційні фотографії необхідно зробити в портретному режимі як мінімум в трьох проекціях: прямій (анфас), бічний (профіль) і базальної, яка б показала форму ніздрів.

При пальпації зовнішнього носа також можна виявити характер деформації кісткових і хрящових структур.

Інструментальні дослідження

Основним і в більшості випадків достатнім для того, щоб діагностувати викривлення перегородки носа методом, служить передня риноскопія. Огляд порожнини носа починають без носового дзеркала, просто піднімаючи кінчик носа великим пальцем і висвітлюючи переддень порожнини носа лобовим рефлектором. У деяких випадках, щоб полегшити огляд, потрібно зістригти волоски напередодні носа. Такий огляд, на відміну від передньої риноскопії за допомогою носового дзеркала, дозволяє оцінити форму каудального відділу хряща перегородки носа і його співвідношення з латеральними хрящами носа і великими хрящами крил, а також кут носового клапана і поперечний розмір передодня носа (області носового клапана). У нормі кут носового клапана повинен складати не менше 15 °.

Після огляду передодня носа при передній риноскопії досліджують глибші відділи перегородки носа. Для їх детального огляду краще попередньо провести анемизацию слизової оболонки 0,1% розчином адреналіну або ксилометазоліну. Діагностувати деформації задніх відділів перегородки носа допомагає ендоскопічне дослідження, яке також проводять після анестезії та анемізації слизової оболонки торцевих ригідні або гнучким ендоскопом.

Певну роль в діагностиці деформацій перегородки носа грає КТ. Це дослідження особливо важливо для виявлення

шипів і гребенів, розташованих в задніх відділах, які не видно при передній риноскопії через гіпертрофії носових раковин або обтуруючих поліпів в порожнині носа.

Диференціальна діагностика викривлення перегородки носа

Причиною труднощі носового дихання при викривленні перегородки носа буває також вазомоторний і алергічний риніт, хронічний синусит, у дітей — аденоїди. 

Лікування викривлення перегородки носа

Хірургічне лікування

Залежно від виявленого варіанта деформації підбирається відповідний йому метод хірургічної корекції. Подальше ведення

При операції на перегородці носа середній термін перебування в стаціонарі становить 5 днів. В післяопераційному періоді показаний регулярний туалет порожнини носа, який виконується або лікарем (видалення кірок, слизу після анемізації за допомогою відсмоктування), або самим пацієнтом (душ носа). 

Прогноз викривлення перегородки носа

Як правило, сприятливий. Зразкові терміни непрацездатності становлять 12-14 днів.

Визначення

Носова кровотеча — кровотеча, яке виникає при порушенні цілісності судин, розташованих в порожнині носа, навколоносових пазухах, носоглотці, а також кровотеча з судин порожнини черепа в випадках, коли порушена цілісність верхньої стінки порожнини носа.

Класифікація носової кровотечі

В даний час найбільш поширена класифікація І.А. Куриліна і А.Н. Власюк, в основу якої покладено патофізіологічний принцип. Оскільки дана класифікація була запропонована в 1979 р, Ряд положень її застарів, тому в неї були внесені деякі корективи з урахуванням досягнень сучасної гематології.

• Носові кровотечі, викликані змінами (порушеннями) судинної системи порожнини носа.

— Травми.

— Дистрофічні зміни в слизовій оболонці порожнини носа.

— Викривлення перегородки носа.

— Аномалії розвитку судинної системи порожнини носа.

— Новоутворення в порожнині носа і навколоносових пазухах (кровоточить поліп перегородки, ангіоми, ангіофіброми).

• Носові кровотечі як прояв порушень згортання крові.

— Зниження активності плазмових факторів згортання крові:

— порушення 1-ї фази згортання (гемофілія А, В, С),

— порушення 2-ої фази згортання (діспротромбіі),

— порушення 3-ї фази згортання (афібриногенемія або гіпофібриногенемія, дісфібріногенемія або вироблення аномального фібриногену).

— Зниження активності тромбоцитарних факторів згортання крові: тромбоцитопатии.

— Підвищення активності антісвертивающей системи крові:

— підвищення концентрації циркулюючого прямого антикоагулянту (гепарин),

— підвищення концентрації антикоагулянтів непрямої дії.

— гіперфібринолітичний стану.

• Носові кровотечі, викликані поєднаним дією змін (порушень) судинної системи порожнини носа і коагуляційних властивостей крові.

? Дистрофічні ураження ендотелію або ендотеліальна дисфункція при атеросклерозі, артеріальній гіпертензії і т.д.

? Геморагічний діатез:

— імунні (при тифі, сепсисі, скарлатині, кору, малярії, бруцельозі, грипі, парагрипу, аденовірусні захворюваннях і т.д.) І аутоімунні васкуліти (як первинні захворювання, так і прояви системних аутоімунних патологічних процесів),

— нейровегетативні і ендокринні вазопатії (ювенільні, старечі, пов'язані з порушенням менструального циклу, з прийомом глюкокортикоїдів),

— гіповітаміноз С і Р,

— імунні і аутоімунні тромбоцитопенії,

— хвороба Віллебранда,

— геморагічний ангиоматоз (хвороба рандом Ослера).

— Хронічні захворювання печінки:

— гепатити,

— цироз.

— Хронічні запальні захворювання носа і навколоносових пазух:

— гнійні ріносінусіти,

— алергічні риносинусопатії.

— Захворювання крові (гострі і хронічні гемобластози — лейкемії, поліцитемія, апластична і мегалобластична анемія, лімфопроліферативні захворювання, гостра променева хвороба).

Носові кровотечі також поділяють по локалізації їх джерела.

• Носові кровотечі з судин порожнини носа.

— З передніх відділів порожнини носа.

— З задніх відділів порожнини носа:

— джерело кровотечі розташований вище середньої носової раковини,

— джерело кровотечі розташований нижче середньої носової раковини.

• носові кровотечі з судин, розташованих поза порожниною носа.

— кровотечі з навколоносових пазух, носоглотки.

— кровотечі з внутрішньочерепних судин:

— з внутрікаротідной аневризми внутрішньої сонної артерії,

— з судин твердої мозкової оболонки при переломі гратчастої пластинки. 

Етіологія носової кровотечі

Залежно від причин виникнення носові кровотечі діляться на посттравматичні (включаючи хірургічну

травму) і спонтанні. Спонтанні носові кровотечі бувають симптомом різних патологічних станів і захворювань, які можуть носити як локальний, так і загальний характер.

Етіологічні чинники загального характеру, що викликають носова кровотеча, можна розділити на чотири групи з урахуванням можливих порушень трьох взаємодіючих між собою функціонально-структурних компонентів гемостазу: судинного, тромбоцитарного і коагуляційного.

• Зміни судинної стінки в слизовій оболонці порожнини носа (порушення судинного ланки гемостазу):

— дистрофічні процеси в слизовій оболонці порожнини носа (атрофічний риніт, сухий передній риніт, викривлення перегородки носа, нежить, перфорація перегородки носа),

— хронічне специфічне запалення (туберкульоз, сифіліс),

— пухлини носа і навколоносових пазух (доброякісні: ангіоматозний поліп, гемангіома капілярна, кавернозна, злоякісні: рак, саркома, прикордонні: ангіофіброма носоглотки, інвертована папіломаноса),

— аномалії розвитку судинної стінки (мікроангіоматоз, варикозні розширення судин, спадкова геморагічна телеангіектазії),

— о-гранулематоз Вегенера.

— Порушення коагуляційного гемостазу:

— спадкові коагулопатії (гемофілія, хвороба Віллебранда, дефіцит II, V, VII, X, XIII факторів, а / гіпо- та дісфібріногенеміі, дефіцит протеїну Z),

— придбані коагулопатии: дефіцит вітамін К-залежних факторів згортання крові, обумовлений аутоімунними мієлопроліферативними захворюваннями, патологією печінки, некоректної терапією аценокумарол, ацетилсаліциловою кислотою, нестероїдними протизапальними засобами, сульфаніламідами, антибіотиками, барбітуратами і т.д., Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВС-синдром), придбаний синдром Віллебранда на тлі системного червоного вовчака, склеродермії, миело- і лімфопроліферативних захворювань, дісглобулінеміі, солідних пухлин, придбані дефіцити плазмових факторів, що визначають внутрішній шлях згортання крові, на тлі інфекційних та аутоімунних захворювань , передозування антикоагулянтів прямої і непрямої дії, передозування протаміну сульфату і т.д.,

• Порушення тромбоцитарного гемостазу:

— тромбоцитопатії (вроджені, спадкові та набуті),

— тромбоцитопенії (вроджені, спадкові та набуті).

• Одночасне порушення різних ланок гемостазу:

— захворювання, що супроводжуються підйомом артеріального тиску і пошкодженням ендотелію судин (гіпертонічна хвороба, транзиторна і симптоматична гіпертензія, атеросклероз),

— захворювання печінки (токсичні, інфекційні, паразитарні, аутоімунні, цирози) та механічна жовтяниця,

— захворювання нирок (гострі нефрити, загострення хронічного гломерулонефриту, уремія),

— захворювання крові (гострі і хронічні гемобластози , поліцитемія і ін.),

— інфекційні захворювання (кір, скарлатина, малярія, рикетсіози, аденовірусна інфекція та ін.).

Патогенез носової кровотечі

У патогенезі спонтанних носових кровотеч важливе місце займають системні порушення коагуляційного і тромбоцитарного гемостазу, порушення мікроциркуляції в слизовій оболонці порожнини носа, зміна атромбогенного ендотелію, погіршення контрактільних властивостей судин, підвищення судинної проникності. 

Клініка носової кровотечі

Важливим при виборі способу лікування представляється клінічний перебіг захворювання. За клінічним перебігом захворювання виділяють:

• одноразові носові кровотечі,

• рецидивуючі носові кровотечі,

• звичні носові кровотечі.

Більшість носових кровотеч бувають однократними , і їх можна зупинити при консервативному лікуванні. Рецидивуючі — це кровотечі, що повторюються в обмеженому «ремінному проміжку, що порушують загальний стан хворого і вимагають лікування в умовах JlOP-стаціонару. Звичні — це кровотечі, що повторюються кілька разів на рік протягом тривалого часу. Причинами таких кровотеч бувають локальні захворювання порожнини носа, такі, як атрофічний риніт, перфорація перегородки носа, судинні пухлини, варикозне розширення судин слизової оболонки носа. Звичні носові кровотечі можуть виникати і при загальних захворюваннях, зокрема при геморагічному діатезі. 

Невідкладні заходи з діагностики та лікування носової кровотечі

При наданні спеціалізованої невідкладної допомоги хворому з носовою кровотечею потрібно дотримуватися певного алгоритму.

1. Оцінка тяжкості крововтрати.

2. Основний загрожує життю фактор при крововтраті представлений гиповолемией. Відомо, що при втраті 1/3 об'єму еритроцитів потерпілий може вижити, в той час як втрата 1/3 об'єму плазми призводить до летального результату. Ступінь гіповолемії, тобто зниження об'єму циркулюючої крові, можна визначити за загальним станом хворого, за показниками пульсу, артеріального тиску, діурезу.

пи крові, резус-приналежності, коагулограма (рівень фібриногену, розчинні фібрінмономерние комплекси, активований частковий тромбопластиновий час, протромбіновий час ), ретракція кров'яного згустку, загальний аналіз сечі. Перераховані лабораторні дослідження дозволяють оцінити обсяг крововтрати, наявність дисфункції життєво важливих органів і визначити порушення в тих чи інших ланках гемостазу.

3. Визначення джерела кровотечі. Перед оглядом порожнини носа необхідно звільнити її від крові і згустків сякання або за допомогою електровідсмоктувача. Огляд порожнини носа проводять за допомогою носового дзеркала або ендоскопа. Залежно від розташування, що кровоточить і інтенсивності кровотечі слід вибрати спосіб зупинки кровотечі.

4. Зупинка носової кровотечі. При розташуванні судини, що кровоточить в передньому відділі порожнини носа (наприклад, в зоні Кіссельбаха) кровотеча намагаються зупинити бестампонним способом. Тампонаду порожнини носа застосовують, якщо бестампонние способи зупинки носової кровотечі безуспішні, якщо джерело кровотечі розташований в задніх відділах порожнини носа, а також при рясному кровотечі.

5. Визначення обсягу необхідної гемостатической і етіопатогенетичної терапії. Медикаментозне лікування призначають після того, як з'ясовані причини носової кровотечі та отримані результати лабораторного дослідження хворого. 

Діагностика носової кровотечі

Лабораторні дослідження

Мета лабораторних досліджень — оцінити вираженість постгеморагічної анемії і показники судинно-тромбоцитарного і коагуляційного гемостазу.

При оцінці показників крові слід пам'ятати, що в першу добу після крововтрати точно визначити ступінь анемії неможливо через компенсаторних механізмів (викид крові з депо, централізація кровообігу). Ступінь крововтрати визначають за вмістом гемоглобіну і гематокриту.

При гострій крововтраті самі по собі показники гемоглобіну і гематокриту НЕ служать підставою для переливання компонентів крові, це питання вирішується з урахуванням клінічних проявів, що визначають ступінь вираженості анемічного синдрому.

Характеристику тромбоцитарного компонента гемостазу здійснюють по результатами визначення кількості тромбоцитів у крові і тривалості кровотечі за Дуке.

визначення кількості тромбоцитів. у нормі кількість тромбоцитів в периферичної крові становить 180-320×109 / л. Зменшення кількості тромбоцитів до рівня нижче 160х109 / л розцінюють як тромбоцитопенія.

Визначення тривалості кровотечі за Дуке. Цей показник відображає порушення первинного гемостазу і залежить від рівня тромбоцитів у крові, від функціональної спроможності цих клітин і від змісту фактора Віллебранда. У нормі він становить 2-3 хв. Якщо під час відсутності тромбоцитопенії і спадкового геморагічного анамнезу час кровотечі збільшується, це служить показанням до дослідження адгезивної-агрегаційну властивостей тромбоцитів, тобто до оцінки їх функції.

Проводять дослідження плазмового (коагуляційного) гемостазу. Досить грубим діагностичним тестом, що відображає порушення коагуляційного ланки гемостазу, служить визначення часу згортання крові. Помітне збільшення цього показника свідчить про наявність у пацієнта коагулопатии, але який саме, при цьому сказати неможливо. 

Діагностичний алгоритм

Усім пацієнтам виконують скринінгові тести, такі, як:

• загальний аналіз крові з оцінкою змісту тромбоцитів, ретикулоцитів і гематокриту ,

• визначення часу згортання крові,

• визначення часу кровотечі,

• дослідження вмісту фібриногену і розчинних фібрин-мономірних комплексів.

Другий етап досліджень — прийняття рішення про медикаментозної терапії.

Якщо дані загального аналізу крові свідчать на користь полицитемии, то корекція геморагічних проявів повинна включати введення антиагрегантов і факторів згортання крові (трансфузии свіжозамороженої донорської плазми). 

При виявленні тромбоцитопенії слід виключити ДВС-синдром (визначити зміст розчинних фібрин-мономірних комплексів в крові), призначити глюкокортикоїди — преднізолон три рази в день в добовій дозі 1 мг / кг маси пацієнта (доза розрахована на прийом всередину, при перекладі на внутрішньовенне введення добову дозу, яка залежить від маси пацієнта, необхідно збільшити в п'ять разів), можливе введення етамзілата, амінокапронової кислоти. При геморагічному синдромі крайней ступеня вираженості і необхідності травматичних маніпуляцій і операцій показані трансфузии тромбоцитарного концентрату.

Якщо час згортання крові зростає, необхідно констатувати наявність у хворого коагулопатии. З метою виключити вроджені і спадкові коагулопатії, придбані порушення необхідно ретельно зібрати анамнез (уточнити спадковість, що раніше мали місце геморагічні порушення і назви лікарських препаратів, які пацієнт приймав до звернення до лікаря). Щоб виявити порушення у внутрішньому шляху згортання крові, необхідно визначити активований парціальний тромбопластиновий час, а для виявлення порушень в зовнішньому шляху згортання — визначити протромбіновий час. В обох випадках перш за все необхідно виключити ДВС-синдром (визначити рівень розчинних фібрин-мономірних комплексів в крові). При переважної поломки у внутрішньому шляху згортання крові вводять свіжозаморожену донорську плазму кратністю не менше двох разів на добу об'ємом не менше 1,0 л. При порушенні в зовнішньому шляху згортання крові, крім трансфузий свіжозамороженої плазми, показано внутрішньовенне введення менадіона натрію бисульфита (або прийом всередину). При коагулопатіях необхідно перш за все виключити порушення функції печінки і нирок.

Якщо час кровотечі (на тлі нормального рівня тромбоцитів) подовжується, можна припускати Тромбоцитопатія або хвороба Віллебранда. Для виключення останнього необхідно ретельно зібрати анамнез (часто повторювані випадки кровоточивості, обтяжена спадковість, прийом лікарських засобів). В якості скринінгового тесту використовується метод оцінки коллагенсвязивающей активності фактора Віллебранда, який майже завжди дозволяє виявити його кількісні дефекти і більшість якісних порушень, крім субтипу 2N. Іншим тестом, придатним для скринінгового виявлення даної патології, є дослідження агрегації тромбоцитів з рістоцетін. Для уточнення типу хвороби визначають концентрацію антигену фактора Віллебранда. При відсутності даних на користь хвороби Віллебранда проводять дослідження агрегаційної і адгезивної функції тромбоцитів. При цьому також необхідно виключити ДВС-синдром. Методи корекції представлені инфузиями етамзілата, амінокапронової кислоти, свіжозамороженої плазми.

При зниженні рівня фібриногену в крові необхідно виключити спадкову афібриногенемією (спадковий анамнез) і ДВС-синдром (визначити рівень розчинних фібрин-мономірних комплексів). Методами медикаментозної корекції служать введення концентрату фібриногену, трансфузии свіжозамороженої плазми.

При виявленні в крові підвищеного рівня розчинних фібрин-мономірних комплексів роблять однозначний висновок про наявність у пацієнта ДВС-синдрому. Якщо фібриноген при цьому в крові низький, то мова йде про гострий ДВС-синдромі, а якщо рівень фібриногену відповідає нормі або перевищує її, то це хронічний ДВС-синдром. У цих випадках проводять лікування ДВС-синдрому в повному обсязі. 

Лікування носової кровотечі

Медикаментозне лікування

Рецидивирующие носові кровотечі на тлі гіпертонічної хвороби виникають внаслідок хронічного ДВС-синдрому і відносного браку плазмових факторів згортання крові, обумовленого еритроцитозом — полицитемией (тобто нестачі факторів згортання на одиницю клітин крові), що призводить до утворення пухких еритроцитарних тромбів, легко відриваються при видаленні тампонів з порожнини носа. Для корекції цих порушень необхідно внутрішньовенне крапельне введення антиагрегантов і засобів, що забезпечують гемодилюцію: актовегина * (400 мг на 200 мл 0,9% розчину натрію хлориду або 250 мл розчину для інфузій), пентоксифіліну (100 мг на 200 мл 0,9% розчину натрію хлориду), реомакродекса * (200 мл). При наполегливих, рецидивних носових кровотечах можна призначати переливання свіжозамороженої плазми і VIII фактора згортання крові. Введення 5% розчину амінокапронової кислоти цій групі хворих протипоказане.

Основним методом лікування гемофіліческіх геморрагий служить замісна терапія. Слід зазначити, що VIII фактор лабилен і практично не зберігається в консервованої крові і нативної плазмі. У зв'язку з цим для замісної терапії придатні тільки гемопрепарати, приготовані з дотриманням таких умов, при яких забезпечується збереження VIII.

Засобом вибору при лікуванні масивних кровотеч у хворих на гемофілію є препарат НовоСевен * — рекомбінантний Vila фактор згортання крові.

Лікування тромбоцитопеній повинно бути строго патогенетичним. Серед придбаних тромбоцитопеній найчастіше зустрічаються імунні ураження, що вимагають призначення глюкокортикоїдів. Добова доза преднізолону складає 1 мг / кг маси тіла, її ділять на 3 прийоми. Після нормалізації кількості тромбоцитів починають знижувати дозу глюкокортикоїдів аж до повного скасування гормонів.

Замісна терапія тромбоцитопенічного геморагічного синдрому передбачає переливання тромбоцитарної маси. Показання до переливання тромбоцитарної маси визначаються лікарем на підставі динаміки клінічної картини. При відсутності спонтанних кровотеч і перспективи планових хірургічних втручань низький, навіть критичний рівень тромбоцитів (менше ЗОхЮ9 / л) не служив показанням до переливання тромбоцитарної маси. Якщо кровотеча з носа на тлі тромбоцитопенії не вдається зупинити протягом 1 год, необхідно перелити 15-20 доз тромбоцитарної маси (одна доза тромбоцитарної маси містить 108 тромбоцитів) незалежно від кількості тромбоцитів в аналізі.

Амінокапронова кислота в порівняно невеликих дозах (0,2 г / кг або 8-12 г на дорослого хворого на добу) зменшує кровоточивість при багатьох дізагрегаціонние тромбоцитопатій, підсилює реакцію звільнення внутріпластіночних факторів, зменшує час капілярної кровотечі. Цей препарат не показаний при наявності макрогематурии і ДВС-синдрому. Препарат призначають внутрішньовенно крапельно по 100 мл 5-6% розчину.

Подібними з амінокапронової кислотою фармакотерапевтичними ефект мають циклічні амінокислоти: Амінометілбензойная, транексамова кислота. Ці препарати помітно зменшують кровоточивість мікроциркуляторного типу (носові, маткові кровотечі). Найбільшу поширеність одержала транексамова кислота. Її призначають всередину по 500-1000 мг 3-4 рази на добу. При масивних кровотечах вводять внутрішньовенно струменевий 1000-2000 мг препарату, розведеного в 0,9% розчині натрію хлориду. Надалі доза і спосіб введення препарату визначаються клінічною ситуацією і лабораторними показниками процесу згортання крові.

При тромбоцітопатіческіх і тромбоцитопенічних кровотечах застосовують етамзілат. Препарат практично не діє на кількість і функцію тромбоцитів, але підвищує резистентність мембрани ендотеліоцитів, тим самим коректуючи вторинну вазопатій на тлі порушень тромбоцитарного ланки гемостазу. Зазвичай етамзілат призначають всередину по 0,5 г 3-4 рази на день, при масивних носових кровотечах призначають внутрішньовенне струминне введення 12,5% розчину по 2 мл 2 рази на день, також допустимо збільшення дози до 4 мл (3-4 рази на день).

При носових кровотечах, обумовлених ураженням печінки (в тому числі алкогольних), необхідно компенсувати недолік вітаміну К. Дефіцит К-вітамінзавісімих факторів вимагає інтенсивної терапії з огляду на швидкого прогресування хвороби. Хороший ефект досягається трансфузией донорської плазми або внутрішньовенним введенням концентрату К-вітамінзавісімих факторів. Одночасно призначають введення вікасолу * в дозі 1-3 мг.

При масивних кровотечах, викликаних антикоагулянтами непрямої дії, виробляють трансфузии плазми в великих кількостях (до 1,0-1,5 л на добу в 2-3 прийоми ), збільшують дозу викасола * до 20-30 мг / добу (у важких випадках — до 60 мг). Дія викасола * потенцируется преднізолоном (до 40 мг / добу).

Вітамін Р, аскорбінова кислота і препарати кальцію в цих випадках не ефективні.

При кровотечах, обумовлених передозуванням гепарину, необхідно знизити дозу останнього або пропустити 1-2 ін'єкції, а потім скасувати його, поступово знижуючи дозу. Поряд з цим можна призначити 1% розчин протаміну сульфату внутрішньовенно в дозі 0,5-1 мг на кожні 100 ME гепарину натрію.

При лікуванні стрептокіназою або урокіназою можуть виникнути носові кровотечі, якщо вміст фібриногену в крові швидко падає нижче 0,5-1,0 г / л. У цих випадках при скасуванні стрептокінази необхідне призначення гепарину натрію і вливання з замісної метою свіжозамороженої плазми, в якій міститься значна кількість плазміногену і антитромбіну III. Така терапія вимагає щодобового контролю за рівнем антитромбіну III в крові.

Для поліпшення гемостазу використовують також препарати кальцію. Введення солей кальцію не впливає на коагуляційні властивості крові, але знижує проникність судинної стінки.

Прогноз носової кровотечі

Прогноз, як правило, сприятливий.

Визначення

Нейросенсорная туговухість — форма зниження слуху, при якій уражається будь-якої з ділянок звуковоспринимающего відділу слухового аналізатора, починаючи від сенсорних клітин внутрішнього вуха і закінчуючи кірковимпредставництвом в скроневій частці кори головного мозку .

Профілактика

• Усунення негативного впливу побутових і професійних (шум, вібрація) шкідливих умов.

• Виключення алкоголю і куріння.

• Застосування у дітей ототоксичних лікарських засобів тільки за життєвими показаннями, з одночасним призначенням антигістамінних препаратів, вітамінів і проведенням дезінтоксикаційної терапії.

• Призначення дезінтоксикаційних засобів і засобів, що поліпшують мікроциркуляцію, інфекційним хворим з великою ймовірністю виникнення НСТ і глухоти. 

Класифікація нейросенсорної приглухуватості

За тривалістю перебігу виділяють:

• раптову (розвивається протягом декількох годин в більшості випадків під час сну або виявляється негайно після пробудження),

• гостру (розвивається поступово протягом декількох діб),

• хронічну туговухість (стабільна і прогресуюча стадії).

За перебігом НСТ може бути оборотною , стабільної, прогресуючої.

За рівнем ушкодження:

• периферичний ураження (сенсорні структури внутрішнього вуха),

• центральне ураження (на рівні VIII черепного нерва, які проводять шляхів в стовбурі мозку або кори головного мозку).

За часом настання:

• прелінгвальная (настає до розвитку мови),

• постлінгвальная (проявляється після появи нормальної мови).

За ступенем зниження слуху виділяють чотири ступені приглухуватості і глухоту:

• I ступінь (легка) — 26-40 дБ,

• II ступінь (помірна) — 41-55 дБ,

• III ступінь (помірно важка) — 56-70 дБ,

• IV ступінь (важка) — 71-90 дБ,

• глухота — більше 90 дБ.

Етіологія нейросенсорної приглухуватості

Порушення слуху можуть бути придбаними і вродженими. У виникненні придбаної НСТ численними клінічними спостереженнями і науковими дослідженнями доведено роль:

• інфекційних захворювань (грип і ГРВІ, інфекційний паротит, сифіліс тощо.),

• судинних розладів (гіпертонічна хвороба, вертебробазилярна дисциркуляцію, церебральний атеросклероз),

• стресових ситуацій,

• ототоксического впливу промислових і побутових речовин, ряду лікарських препаратів (антибіотики аминогликозидного ряду, деякі протималярійні та сечогінні засоби, саліцилати і т.д.),

• травм (механічні та акустичні, баротравми).

• зниження слуху, що виникає внаслідок фізіологічного старіння, що отримало назву пресбіакузіс, зазвичай вікові зміни слуху, якщо вони не поєднуються з приглухуватістю іншого походження, характеризуються симетричністю щодо обох вух,

• неврином VIII черепного нерва, хвороби Педжета, серповидно-клітинної анемії, гипопаратиреоза, алергії, місцевого та загального опромінення радіоактивними речовинами, метеорологічного фактора.

Серед вроджених нейросенсорних порушень слуху виділяють спадкові чинники і патологію в пологах. Під патологією під час пологів, як правило, мають на увазі гіпоксію плода, що приводить до поразки ЦНС і органу слуху.

Спадкові причини включають як несіндромальние пошкодження слуху (не асоціюються ні з видимими аномаліями зовнішнього вуха, ні з іншими захворюваннями, проте можуть бути пов'язані з аномаліями середнього і / або внутрішнього вуха), так і синдромальні, які асоціюються з вродженими вадами розвитку вуха або інших органів. Описано понад 400 генетичних синдромів, що включають втрату слуху.

Патогенез нейросенсорної приглухуватості

НСТ має відмінності в розвитку в залежності від етіологічного фактора. При НСТ судинної етіології виділяється ряд послідовних стадій: ішемії, розлади кровообігу, загибелі чутливих клітин внутрішнього вуха і нервових елементів проводить шляху слухового аналізатора. Вроджені генетичні порушення є причиною вродженої НСТ. 

Клініка нейросенсорної приглухуватості

У хворих НСТ на першому місці завжди стоять скарги на зниження слуху в одному або обох вухах, яке часто супроводжується суб'єктивним шумом у вусі (вухах). При гострій приглухуватості в більшості випадків спостерігається спадний тип аудіометричного кривої. Вельми часто у хворих виявляється позитивний феномен прискорення наростання гучності. Поєднання НСТ з порушенням в вестибулярної системі формує периферичний або центральний кохлеовестибулярний синдром. 

Діагностика нейросенсорної приглухуватості

При отоскопії патологічних змін не виявляється. Барабанна перетинка і зовнішній слуховий прохід не змінені.

Для оцінки стану слухового аналізатора проводиться ряд досліджень. При акуметріі виявляється значне в порівнянні з нормою зниження сприйняття шепітної та розмовної мови. Камертональні методи дослідження: при НСТ визначаються позитивні досліди Рінне і Федерічі, в досвіді Вебера звук камертона С128-С512 латералізуется в краще чує або здорове вухо. Хворим з підозрою на НСТ необхідна тональна порогова аудіометрія. Як правило, виявляється спадна конфігурація кривих в зв'язку з погіршенням сприйняття переважно високих тонів, відсутністю кістково-повітряного інтервалу, обрив кривих на частотах їх максимального зниження, шум у вухах високочастотного спектра. При надпороговой аудиометрии виявляється позитивний феномен прискорення наростання гучності. Пороги чутності ультразвуку підвищені в порівнянні з нормою, відзначається латерализация ультразвуку в здорове або краще чує вухо.

У маленьких дітей стан слухової функції реєструють за допомогою суб'єктивної ігровий або об'єктивної аудіометрії — реєстрації коротколатентних СВП і ОАЕ. У дітей реєстрація слухових викликаних потенціалів — основний (часто єдиний) метод, що дозволяє діагностувати дефект слуху. Для ранньої діагностики ураження слуху у новонароджених розроблена система аудіологічного скринінгу, яка може застосовуватися в пологових будинках і передбачає реєстрацію ОАЕ і коротколатентних СВП.

Усім хворим з підозрою на НСТ необхідна об'єктивна аудіометрія, що дозволяє визначити топіку ураження. При НСТ, як правило, реєструється тимпанограм типу А, що свідчить про нормальний стан звукопроводящей системи середнього вуха. Значення реєстрації акустичних рефлексів в значній мірі залежать від рівня ураження слухового аналізатора і ступеня зниження слуху у конкретного хворого. Електрокохлеографіі — об'єктивний метод, який дозволяє проводити диференційну діагностику НСТ, обумовленої гідропсом внутрішнього вуха. Реєстрація ОАЕ дає можливість оцінити стан сенсорних структур внутрішнього вуха, зокрема зовнішніх волоскових клітин внутрішнього вуха, що забезпечують нормальні процеси трансформації звуків у внутрішньому вусі. За допомогою коротколатентних СВП в ряді випадків можна проводити диференційну діагностику ретрокохлеарних приглухуватості.

Стан системи рівноваги оцінюють, використовуючи вестибулометричні тести: купулометрія граничними і надпороговой стимулами, калорическую пробу, постурографія, непряму селективну отолітометрію.

При комплексному обстеженні проводять рентгенологічне дослідження органів грудної клітини, шийного відділу хребта в двох проекціях, скроневих кісток в проекціях Стенверса, Шюллера і Майера. Найбільш інформативні КТ і МРТ. Для вивчення церебральної гемодинаміки проводиться екстракраніальних і транскраніальна ультразвукова доплерографія магістральних судин голови або дуплексне сканування судин головного мозку. Диференціальна діагностика

НСТ слід диференціювати від патологічних станів, які викликають зниження слуху, асоційоване із запамороченням. Зниження слуху по нейросенсорна типу спостерігається при таких захворюваннях:

• гострому порушенні мозкового кровообігу при вертебробазилярной недостатності,

• хвороби Меньєра,

• пухлинах в області мостомозжечкового кута,

• фістули лабіринту,

• розсіяному склерозі. 

Лікування нейросенсорної приглухуватості

Показання до госпіталізації

Показанням до екстреної госпіталізації є гостра НСТ, незалежно від етіологічного фактора, а також в ряді випадків прогресуюча НСТ.

Немедикаментозное лікування

Стимулююча терапія у вигляді акупунктури, електропунктури, електростимуляції структур внутрішнього вуха, ендауральний фоноелектрофореза лікарських засобів, лазеропунктури, а також гіпербаричної оксигенації.

Реабілітація слухової функції при НСТ полягає в проведенні слухопротезування та кохлеарної імплантації.

Крім того, в даний час активно розвивається система стовбурової кохлеарної імплантації при двосторонньому ураженні слухового нерва (наприклад, при пухлинних захворюваннях слухового нерва ).

Медикаментозне лікування

План лікування індивідуальний, визначається з урахуванням етіології, патогенезу і тривалості захворювання, наявності супутньої патології, інтоксикації і алергії у хворого. Однак існують загальні правила, які завжди необхідно дотримуватися неухильно:

• багатопланове обстеження пацієнта в найкоротші терміни,

• лікування хворого НСТ в спеціалізованому стаціонарі,

• негайний початок лікування після встановлення діагнозу НСТ,

• дотримання охоронного режиму і дієти, що щадить.



З урахуванням особливостей захворювання використовують кошти, спрямовані на відновлення кровообігу, поліпшення реологічних показників крові, нормалізацію артеріального тиску, поліпшення проведення нервового імпульсу, нормалізацію мікроциркуляції. Використовуються дезінтоксикаційні препарати, лікарські засоби, що володіють ангио- і нейропротектівнимі властивостями.



За даними рандомізованих досліджень, при раптової приглухуватості (до 15 год) ефективні глюкокортикоїди. Їх призначають укороченим курсом протягом 6-8 діб, починаючи з ударної дози і надалі поступово її зменшуючи. Зокрема, існує схема застосування преднізолону в дозі 30-90 мг / сут з послідовним зменшенням до 5 мг протягом 8 діб. Клінічний досвід доводить доцільність інфузійної терапії вазоактивними і дезінтоксикаційними засобами з першого дня госпіталізації пацієнта, що страждає гострою НСТ. Такі препарати, як вінпоцетин, пентоксифілін, церебролізин ', іірацетам, етілметілгідроксіпірідіна сукцинат (мексидол *), застосовують протягом перших 14 днів парентерально (внутрішньовенно крапельно). В подальшому переходять до внутрішньом'язові та пероральному використання препаратів. Крім того, в комплексному лікуванні використовуються венотоникі і препарати, що стимулюють нейропластічності, зокрема використовується гінкго дволопатевого листя екстракт в дозі 40 мг три рази на добу. Препарат, крім того, сприяє регуляції іонного обміну в пошкоджених клітинах, збільшення центрального кровотоку і поліпшення перфузії в області ішемії.



Для лікування НСТ різної етіології, що супроводжується запамороченням, з успіхом застосовуються гістаміноподібні препарати, володіють специфічним впливом на мікроциркуляцію внутрішнього вуха, зокрема, використовується бегагістін в дозі 16-24 мг три рази на добу. Приймати препарат треба під час або після їди, щоб запобігти можливому несприятливий вплив на слизову оболонку шлунка.



При хронічній прогресуючій приглухуватості слід проводити курси медикаментозної терапії для стабілізації слухової функції. Медикаментозний комплекс повинен бути спрямований на поліпшення нейрональної пластичності і мікроциркуляції в області внутрішнього вуха.

Хірургічне лікування

Останнім часом з'явився ряд рандомізованих досліджень, що продемонстрували поліпшення слуху при транстімпанальном введенні глюкокортикоїдів (дексаметазон) в барабанну порожнину хворим з НСТ при неефективності консервативної терапії. Хірургічне лікування НСТ потрібно при новоутвореннях в області задньої черепної ямки, можливо при хворобі Меньєра, при проведенні кохлеарної імплантації. Крім того, хірургічне лікування у вигляді виключення можна застосовувати при болісному ушном шумі (виконується резекція барабанного сплетіння, видалення зірчастого вузла, верхнього шийного симпатичного вузла). Деструктивні операції на равлику і переддверно-завитковому нерві виконуються рідко і тільки у випадках НСТ IV ступеня або повної глухоти.

Подальше ведення

Медикаментозне лікування проводиться з метою стабілізації слуху.

Прогноз

При ранньому початку лікування гострої НСТ прогноз сприятливий приблизно у 50% пацієнтів. При хронічній НСТ важливо домогтися стабілізації слуху, а в подальшому проводити реабілітацію методами слухопротезування або кохлеарної імплантації.

Новини по темі:

Дослідження французьких вчених показали, що застосування слухового апарату благотворно впливає на здоров'я людини. Зрозуміло, в тому випадку, якщо в апараті є функціональна необхідність. Як відомо, погіршення в роботі будь-якого з основних почуттів призводить до порушень в області когнітивних здібностей людини. У разі частини

Пухлиноподібні освіти і доброякісні пухлини

З доброякісних пухлин найбільш поширені папіломи. Вони часто локалізуються на піднебінних дужках, мигдаликах, слизовій оболонці м'якого піднебіння і рідко — на задній стінці глотки. Папіломи глотки — це поодинокі освіти, діаметр яких рідко перевищує 1 см.

Папілому серед доброякісних пухлин глотки зустрічають досить часто. Плоскоклітинні папіломи піднебінних дужок, мигдаликів, язичка і вільного краю м'якого піднебіння, як правило, поодинокі.



Папілома — освіту з сіруватим відтінком, нерівними краями і зернистою поверхнею, рухливе, оскільки найчастіше воно має тонке підставу (ніжку). Слизова оболонка навколо папіломи не змінена.

Остаточний діагноз встановлюють, грунтуючись на результатах гістологічного дослідження.



Часта пухлина ротоглотки — гемангіома . Вона має багато різновидів, але в середньому відділі глотки переважають кавернозні дифузні і глибокі капілярні гемангіоми. Значно рідше можна зустріти гіллясті венозні або артеріальні судинні пухлини.

гемангіом в середньому відділі глотки зустрічають дещо рідше, ніж папілом.

Глибока капілярна гемангіома покрита незміненою слизовою оболонкою, контури її нечіткі.

За зовнішнім виглядом пухлина важко відрізнити від невриноми та інших новоутворень, що локалізуються в товщі тканин. Кавернозна і венозна гемангіоми найчастіше розташовані поверхнево. Вони синюшні, поверхня цих пухлин горбиста, консистенція м'яка. Інкапсульовані кавернозні

гемангіоми мають чіткі межі. Гілляста артеріальна гемангіома, як правило, пульсує, і ця пульсація помітна при фарінгоскопіі. Поверхня пухлини може бути горбистою. Артеріальну гемангиому необхідно диференціювати в першу чергу від аневризми (за допомогою ангіографії).

Межі гемангіоми визначити важко. Це пов'язано з тим, що пухлина поширюється не тільки по поверхні, але і в глиб тканин, нерідко досягаючи судинно-нервового пучка шиї, заповнюючи зачелюстную область або виникаючи у вигляді припухлості, частіше наперед від грудино-ключично-соскоподібного м'яза.



Змішану пухлина виявляють в середньому відділі глотки так само часто, як і гемангиому. Розвивається вона з малих слинних залоз. За частотою виникнення це новоутворення поступається лише папіломі. У зв'язку з великим поліморфізмом її прийнято називати змішаної пухлиною або поліморфної аденомою. В ротоглотці змішана пухлина може локалізуватися в товщі м'якого піднебіння, на бічній і, рідше, на задній стінці середнього відділу глотки. Оскільки пухлина виникає і розвивається в глибині тканин, на поверхні стінок глотки вона виглядає як добре окреслена припухлість щільної консистенції, безболісна при пальпації, з нерівною поверхнею. Слизова оболонка над пухлиною не змінена. За зовнішнім виглядом відрізнити змішану пухлина від інших новоутворень даної локалізації (невринома, нейрофіброма, аденома) не представляється можливим. Остаточний діагноз встановлюють на підставі результатів гістологічного дослідження.



Такі пухлини, як липома, лімфангіома та ін., В середньому відділі глотки зустрічаються рідко. З цих пухлин лише остеому можна діагностувати без гістологічного дослідження. Вона рентгеноконтрастність, однак остаточний діагноз все ж встановлюють на підставі результатів гістологічного дослідження, що дозволяє визначити морфологічну структуру пухлинного вогнища. 

Клінічна картина

У більшості хворих з новоутвореннями ротоглотки першими ознаками захворювання служать відчуття чужорідного тіла в глотці, першіння або інші парестезії. Нерідко хворі скаржаться на сухість в горлі, а іноді і на несильно біль вранці при ковтанні слини ( «порожній ковток»).

Такі новоутворення, як папіломи, фіброми, кісти, що локалізуються на піднебінних дужках або мигдаликах, роками можуть не викликати жодних симптомів, лише коли пухлина досягає великих розмірів (1,5-2 см в діаметрі), виникає відчуття чужорідного тіла в глотці. Дисфагія більш характерна для пухлин м'якого піднебіння. Порушення герметичності носоглотки під час ковтка призводить до розладу акту ковтання, потрапляння рідкої їжі в ніс. Такі хворі іноді гугняві. Відчуття стороннього тіла в глотці і інші парестезії дуже рано з'являються при новоутвореннях кореня язика і валлекул. Ці пухлини можуть викликати труднощі при ковтанні, в тому числі поперхивание при прийомі рідкої їжі.

Больові відчуття для доброякісних новоутворень ротоглотки не характерні. Болі при ковтанні або незалежно від ковтання можуть виникати при невриномах, нейрофіброма і дуже рідко — при із'язвівшіхся судинних пухлинах.

Кровотечі і домішки крові в мокротинні та слині характерні лише для гемангіом, а також для із'язвівшіхся розпадаються злоякісних пухлин.

Діагностика

Інструментальні дослідження

Основний метод дослідження глотки — фарингоскопия. Вона дозволяє визначити локалізацію пухлинного вогнища, зовнішній вигляд новоутворення, рухливість окремих фрагментів глотки.

Як допоміжні методи дослідження при гемангиомах можна використовувати ангіографію, радіонуклідне дослідження і КТ. Найбільш інформативна ангіографія, що дозволяє визначити судини, з яких пухлина отримує кров. У капілярної фазі ангіографії чітко видно контури капілярних гемангіом. Кавернозні і венозні гемангіоми краще видно в венозної, а гіллясті артеріальні гемангіоми — в артеріальній фазі ангіографії. Діагноз гемангіоми, як правило, встановлюють без гістологічного дослідження, оскільки біопсія може викликати інтенсивне кровотеча. Гістологічну структуру пухлини дізнаються найчастіше після хірургічного втручання.

Злоякісні пухлини

Клінічна картина

Злоякісні пухлини середнього відділу глотки ростуть швидко. Вони деякий час, як правило кілька тижнів, значно рідше — місяців, можуть залишатися непоміченими. Перші симптоми злоякісних пухлин залежать від їх первинної локалізації. Надалі в міру зростання пухлини кількість симптомів швидко збільшується.

Один з ранніх ознак пухлини — відчуття чужорідного тіла в глотці. Незабаром до нього приєднуються болі в горлі, які, як і відчуття чужорідного тіла, строго локалізовані. Епітеліальні пухлини схильні до виразки і розпаду, внаслідок чого у хворого виникає неприємний запах з рота і з'являється домішка крові в слині і мокроті. При поширенні пухлинного процесу на м'яке піднебіння порушується його рухливість, розвивається гугнявість, рідка їжа може потрапляти в ніс. Оскільки досить рано виникають розлади ковтання і порушується проходження їжі, хворі рано починають худнути. Крім місцевих симптомів, внаслідок інтоксикації і супутнього пухлини запалення розвиваються і загальні симптоми, такі, як нездужання, слабкість, головний біль. При ураженні бічної стінки глотки пухлина досить швидко проникає в глиб тканин у напрямку до судинно-нервового пучка шиї, в зв'язку з чим виникає небезпека профузного кровотечі.



Серед злоякісних пухлин ротоглотки переважають новоутворення епітеліального походження . Епітеліальні екзофітної зростаючі пухлини мають широку основу, поверхня їх горбиста, місцями з вогнищами розпаду, колір рожевий з сіруватим відтінком. Навколо пухлини — запальний інфільтрат. Пухлина легко кровоточить при дотику до неї.



Пухлинна виразка досить часто локалізується на піднебінної мигдалині. Уражена мигдалина збільшена в порівнянні зі здоровою. Глибоку виразку з нерівними краями, дно якої покрито брудно-сірим нальотом, оточує запальний інфільтрат. 

Діагностика

Лабораторні дослідження

Цитологічне дослідження мазків-відбитків або передрук. Остаточний діагноз пухлини з визначенням її виду встановлюють, вивчивши її гістологічну структуру.

Інструментальні дослідження

Біопсія — видалення шматочка тканин для гістологічного дослідження — один з важливих методів діагностики в онкології. Загальновідомо, що шматочок тканини потрібно взяти на кордоні пухлинного процесу, але визначити цю межу не завжди вдається, особливо при пухлинах ЛОР-органів. Новоутворення піднебінних, глоткової і мовній мигдалин, особливо сполучнотканинні, виникають в глибині тканини мигдалини. Мигдалина збільшується. Збільшення мигдалини має насторожити і вимагає цілеспрямованого дослідження, в тому числі біопсії. У разі асиметрії піднебінних мигдалин, при підозрі на пухлинний процес, якщо немає протипоказань, необхідно як біопсію зробити односторонню тонзиллектомію або тонзіллотомію. Іноді така тонзилектомія може виявитися радикальним хірургічним втручанням по відношенню до пухлини. 

Диференціальна діагностика

із'язвіться пухлина мигдалини потрібно диференціювати від виразково-пленчатой ​​ангіни Симановского — Венсана, сифілісу і хвороби Вегенера. З цією метою необхідно досліджувати мазки, взяті з країв виразки, і виконати реакцію Вассермана.

Лікування хворих з новоутвореннями ротоглотки

Основний метод лікування хворих з доброякісними пухлинами середнього відділу глотки — хірургічний. Обсяг хірургічного втручання залежить від поширеності, гістологічної структури і локалізації пухлини. Обмежені новоутворення, такі, як папілома піднебінних дужок, можна видалити в поліклініці за допомогою петлі, ножиць або щипців.

Початкове місце пухлини після її видалення обробляють гальванокаутером або променем лазера. Аналогічним чином можна видалити фиброму на ніжці, невелику, поверхнево розташовану кісту мигдалини або піднебінної дужки.

Невелику змішану пухлина м'якого піднебіння можна видалити через рот під місцевим знеболенням. Найчастіше при видаленні пухлин ротоглотки застосовують наркоз, використовуючи в якості доступу подпод'язичнимі фарінготомію, яку нерідко доповнюють бічний. Широкий зовнішній доступ дозволяє повністю видалити пухлину і забезпечити хороший гемостаз.

Зовнішній доступ потрібно також при видаленні судинних пухлин глотки. Перед видаленням гемангіом попередньо перев'язують зовнішню сонну артерію або проводять емболізацію призводять судин. Втручання з приводу цих пухлин завжди пов'язане з небезпекою виникнення сильного интраоперационного кровотечі, для зупинки якого може знадобитися перев'язка не тільки зовнішньої, але й внутрішньої або загальної сонної артерії. З огляду на можливість інтраопераційних кровотеч і тяжкість наслідків перев'язки внутрішньої або загальної сонної артерії, у хворих з парафарінгеального хемодектоме і гемангіомами за 2-3 тижнів до хірургічного втручання проводять «тренування» внутрішньомозкових анастомозів. Вона полягає в перетискання пальцем загальної сонної артерії на стороні локалізації пухлини 2-3 рази на день по 1-2 хв. Поступово тривалість стискання збільшують до 25-30 хв. На початку «тренування» і потім, коли збільшують тривалість стискання загальної сонної артерії, хворий відчуває запаморочення. Це відчуття і є критерієм, за яким визначають тривалість стискання артерії, а також тривалість курсу «тренування». Якщо перетискання артерії протягом 30 хв не викликає відчуття запаморочення, то після повторного стискання ще протягом 3-4 днів можна приступити до операції.

Кріодія як самостійний метод лікування хворих з доброякісними пухлинами показано в основному при поверхневих (розташованих під слизовою оболонкою) дифузних гемангиомах. Його можна застосовувати при лікуванні глибоких гемангіом в комбінації з хірургічним втручанням.

Основні методи лікування при злоякісних пухлинах ротоглотки, як і при новоутвореннях інших локалізацій, хірургічний і променевий. Ефективність хірургічного лікування вище, ніж ефективність опромінення і комбінованого лікування, на першому етапі якого проводять опромінення.

Через рот можна видалити лише обмежені новоутворення, що не виходять за межі одного з фрагментів даної області (м'яке піднебіння, піднебінно-мовний дужка , піднебінних мигдалин). У всіх інших випадках показані зовнішні доступи — чреспод'язичная або подпод'язичная фарінготомія в комбінації з бічним, іноді для отримання більш широкого доступу до кореня язика, в доповнення до фарінготоміі, проводять резекцію нижньої щелепи.

Операції з приводу злоякісних пухлин виконують під наркозом, попередньо перев'язуючи зовнішню сонну артерію і виробляючи трахеотомію. Трахеотомію виробляють під місцевим знеболенням, а наступні етапи втручання — під Інтратрахеально наркозом (інтубація через трахеостому).

При ураженні піднебінної мигдалини пухлиною, що не виходить за її межі, обмежуються видаленням мигдалини, піднебінних дужок, паратонзіллярний клітковини і частини кореня язика, прилеглої до нижнього полюсу мигдалини. Запас неуражених тканин навколо пухлинного вогнища не повинен бути менше 1 см. Цього правила дотримуються також при видаленні поширених пухлин за допомогою зовнішнього доступу.

Променеве лікування хворих з новоутвореннями глотки слід проводити за суворими показаннями. Дане лікувальний вплив можна застосовувати тільки при злоякісних пухлинах. Як самостійний метод лікування опромінення можна рекомендувати лише в тих випадках, коли хірургічне втручання протипоказане або хворий відмовляється від операції. Комбіноване лікування, першим етапом якого є операція, ми рекомендуємо хворим з пухлинним процесом III стадії. В інших випадках можна обмежитися тільки операцією.

При пухлинах, що займають середній і нижній відділи глотки, що поширюються на гортань, виробляють циркулярну резекцію глотки з видаленням гортані. Після такого обширного втручання формують Орост, трахеостому і езофагіт. Через 2-3 міс виконують пластику бічних і передніх стінок глотки, відновлюючи тим самим шлях проведення їжі.

П'ятирічна виживаність хворих після хірургічного лікування становить 65 + 10,9%, після комбінованого лікування (операція + опромінення) — 64 , 7 ± 11,9%, після променевої терапії — 23 + 4,2% [Насиров В.А., 1982].