гострі синусити

Опубликовано 09/12/2016 автором meduk

Гострий і хронічний фарингіт

Опубликовано 09/12/2016 автором meduk

Визначення

Фарингит (лат. Pharyngitis) — гостре або хронічне запалення слизової оболонки і лімфоїдної тканини глотки.

Профілактика гострого і хронічного фарингіту

Необхідно виключити переохолодження організму і вплив протягів, а також подразнення слизової оболонки глотки агентами аліментарної природи. Профілактичні заходи полягають в загальному і місцевому загартовуванні організму, в своєчасному лікуванні гнійно-запальних захворювань порожнини носа, навколоносових пазух і носоглотки. Важливе значення має санація порожнини рота.

Профілактика хронічного фарингіту — перш за все, усунення місцевих та загальних причин захворювання. Необхідно виключити вплив можливих дратівливих факторів, таких, як куріння, запиленість та загазованість повітря, дратує їжа і т.п. Слід проводити відповідне лікування загальних хронічних захворювань, в тому числі захворювань внутрішніх органів (серця, печінки, нирок, шлунково-кишкового тракту, сечових шляхів), порушень обміну речовин, так як розвиток і перебіг хронічного фарингіту пов'язано із загальним станом організму.

Класифікація гострого і хронічного фарингіту

Гострий фарингіт по етіологічним фактором:

• вірусний,

• бактеріальний,

• грибковий,

• алергічний,

• травматичний,

• викликаний дією дратівливих чинників.

Хронічний фарингіт по локалізації:

• назофарингіт,

• мезофарінгіт,

• гіпофарінгіт.

Хронічний фарингіт за характером морфологічних змін:

• катаральний (простий),

• гіпертрофічний,

• атрофічний ( субатрофический) фарингіт.

Етіологія гострого та хронічного фарингіту

Етіологічним фактором гострого фарингіту можуть бути віруси, мікробні збудники, гриби. Вірусну етіологію гострого фарингіту відзначають приблизно в 70% випадків, збудниками при цьому виступають риновіруси, коронавіруси, респіраторний синцитіальним вірус, аденовіруси, ентеровіруси, вірус грипу, парагрипу та ін. З бактеріальних збудників гострого тонзиллофарингита головну роль грає (3-гемолітичний стрептокок групи А і інших груп, з якими пов'язують відповідно 31% і 15% всіх випадків захворювання. Зустрічаються такі мікроорганізми, як Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma, Staphylococcus aureus, Moraxella, Klebsiella, і інша мікрофлора, зазвичай виявляється в носоглотці в непатогенної формі.

Гостре запалення глотки може розвинутися також внаслідок алергічного, травматичної дії, а також під впливом різних дратівливих факторів: гарячого пиття, кислот, лугів, опромінення і т.п.

Розвиток хронічного фарингіту в більшості випадків обумовлене місцевим тривалим подразненням слизової оболонки глотки. Сприяють виникненню хронічного фарингіту повторні гострі запалення глотки, хронічний тонзиліт, довгостроково поточні запальні захворювання носа і навколоносових пазух, порушення носового дихання. При постійно утрудненому носовому диханні фарингіт може бути викликаний не тільки переходом на дихання через рот, а й зловживанням судинозвужувальними краплями, які стікають з порожнини носа в глотку і надають там анемізірующій ефект. Симптоми хронічного фарингіту можуть розвинутися при так званому постназальном синдромі, коли патологічний секрет стікає з порожнини носа або навколоносових пазух по задній стінці глотки.

До розвитку хронічного фарингіту може призвести вплив несприятливих кліматичних і екологічних факторів (пил, гаряче сухе або задимлене повітря, хімічні речовини), куріння, зловживання алкоголем і т.п.

Причиною захворювання можуть бути хвороби шлунково-кишкового тракту (хронічний гастрит, холецистит, панкреатит, дисбактеріоз кишечника). Наприклад, до розвитку хронічного фарингіту нерідко призводить потрапляння кислого шлункового вмісту в глотку під час сну при гастроезофагального рефлюкс і грижі стравохідного отвору діафрагми.

Розвиток хронічного фарингіту може бути обумовлено ендокринними і гормональними порушеннями (менопауза, гіпотиреоїдизм), алергією, гіпо- або авітаміноз А, карієсом зубів, вживанням алкоголю, гострої подразнюючої і надмірно гарячої або холодної їжі . Цукровий діабет, серцева, легенева та ниркова недостатність також бувають причиною хронічного фарингіту. Нарешті, хронічний фарингіт може виникнути і при ряді хронічних інфекційних захворювань, наприклад при туберкульозі.

Патогенез гострого і хронічного фарингіту

Морфологічні зміни при гострому фарингіті характеризуються набряком і інфільтрацією клітинних елементів слизової оболонки, розширенням і ін'єкція судин, десквамацією епітелію. Запальна реакція зазвичай більш виражена в місцях скупчення лімфоїдної тканини: в області склепіння носоглотки, біля гирл слухових труб, на задній і боковій стінці глотки.

При катаральній формі хронічного фарингіту виявляється стійка дифузна венозна гіперемія, набряклість слизової оболонки за рахунок розширення і стазу вен малого калібру, при цьому спостерігається периваскулярная клітиннаінфільтрація.

Гипертрофическая форма фарингіту характеризується потовщенням всіх шарів слизової оболонки, великою кількістю рядів епітелію. Слизова оболонка стає товщі і щільніше, кровоносні і лімфатичні судини розширені, в периваскулярном просторі визначаються лімфоцити. Лімфоїдні освіти, розсіяні по слизовій оболонці в нормі у вигляді ледь помітних гранул, значно товщають і розширюються, часто за рахунок злиття сусідніх гранул, відзначається гіперсекреція, слизова оболонка гіперемована. Гіпертрофічний процес може локалізуватися переважно на задній стінці глотки (гранулезний фарингіт) або на бічних її відділах (бічний гіпертрофічний фарингіт).

Для атрофічного хронічного фарингіту характерно різке стоншення і сухість слизової оболонки глотки, в виражених випадках вона блискуча, «лакована». Величина слизових залоз і їх кількість зменшено, спостерігається десквамація епітеліального покриву.

Клініка гострого і хронічного фарингіту

При гострому фарингіті і загостренні хронічного фарингіту хворий скаржиться на неприємні відчуття в носоглотці: на печіння, сухість, нерідко скупчення в'язкого слизу, першіння і іноді слабо виражені болі в горлі (особливо при «порожньому глотці»). При поширенні запалення на слизову оболонку слухових труб з'являється закладеність і біль у вухах, Хворого може турбувати слабкість, головний біль, можливе незначне підвищення температури. Іноді відзначають збільшення регіонарних лімфатичних вузлів, помірно хворобливих при пальпації.

Для хронічного фарингіту не характерно підвищення температури і істотне погіршення загального стану. Катаральна і гіпертрофічна форми запалення характеризуються відчуттям дертя, лоскотання, садненія, незручності в горлі при ковтанні, відчуттям стороннього тіла, що не заважає прийому їжі, але змушує часто виробляти ковтальні руху. При гіпертрофічному фарингіті всі ці явища виражені більшою мірою, ніж при катаральній формі захворювання.

Основні скарги при атрофічному фарингіті представлені відчуттям сухості в горлі, нерідко утрудненням ковтання, особливо при так званому порожньому глотці, і часто неприємним запахом з рота. У хворих нерідко виникає бажання випити ковток води, особливо при тривалій розмові.

Діагностика гострого і хронічного фарингіту

Лабораторні дослідження

З метою діагностики стрептококової природи фарингіту використовують культуральний метод, експрес-визначення стрептококкового антигену, імунологічні дослідження.

Інструментальні дослідження

При фарінгоскопіі у хворого гострий фарингіт і загостренням хронічного запалення слизова оболонка глотки гіперемована, набрякла.

Процес може поширитися на піднебінні дужки, мигдалики, піднебінна фіранка і язичок можуть бути набряклі, збільшені в обсязі. Нерідко на задній і бічних стінках глотки видно окремі Лімфаденоїдні фолікули у вигляді яскраво-червоних округлих підвищень (гранул) — гранулезний фарингіт.

Іноді на бічних стінках, відразу за піднебінні дужки, можна спостерігати збільшені в розмірах, інфільтровані Лімфаденоїдні валики (бічний фарингіт).

При катаральній формі хронічного фарингіту відзначають помірну застійну гіперемію, деяку набряклість і потовщення слизової оболонки, місцями поверхня задньої стінки глотки покрита в'язким слизом. Гіпертрофічний фарингіт, крім описаних вище ознак, нерідко характеризується слизисто-гнійними виділеннями, що стікають по задній стінці глотки. Для гранулезного фарингіту характерна наявність на задній стінці глотки гранул — напівкруглих підвищень завбільшки з просяне зерно темно-червоного кольору, розташованих на тлі гиперемированной слизової оболонки, поверхневих розгалужених вен. Бічний фарингіт виявляється у вигляді тяжів різної товщини, розташованих за задніми піднебінні дужки. Для атрофічного процесу характерна истонченная, суха слизова оболонка, блідо-рожевого кольору з тьмяним відтінком, покрита місцями корками, в'язким слизом. На блискучій поверхні слизової оболонки можуть бути видні ін'єктовані судини.

При загостренні хронічного фарингіту зазначені зміни супроводжуються гіперемією і набряком слизової оболонки, проте убогість об'єктивних даних часто не відповідає вираженості симптомів, що турбують хворого.

Диференціальна діагностика гострого та хронічного фарингіту

Гострий фарингіт слід диференціювати від катаральної ангіни, ураження глотки при гострих інфекційних захворюваннях (кір, скарлатина, дифтерія). Постановка діагнозу полегшується при появі характерних висипань на слизових оболонках, на шкірі хворої дитини.

При гострої респіраторної інфекції, в тому числі грип, крім глотки, вражені інші відділи дихальної системи. Запальний процес має низхідний характер, більш виражена загальна реакція організму, спостерігається регіонарнийлімфаденіт.

Ринофарингит може супроводжувати захворювання клиноподібної пазухи і задніх клітин гратчастого лабіринту. В цьому випадку диференціальну діагностику проводять за допомогою ендоскопії та рентгенологічного дослідження.

До гипертрофическим формам фарингіту можна віднести гіперкератоз глотки (лептотрихоз), при якому на поверхні лімфоїдних утворень (в тому числі і піднебінних мигдалин) утворюються пірамідоподобние загострені вирости ороговілого епітелію розміром близько 2-3 мм . Найчастіше жовтувато-білі щільні утворення виступають на позіхніть поверхні піднебінних мигдалин, на сосочках мови і відрізняються від лакунарних пробок твердістю і міцної спаяністю з епітелієм (насилу відриваються пінцетом), морфологічно характеризуються проліферацією епітелію з зроговінням. При мікроскопічному дослідженні в цих утвореннях виявляють нитчасті бактерії В. leptotrix, що дає підставу вважати даний збудник етіологічним фактором у виникненні захворювання.

При наполегливих, що не піддаються звичайній терапії хворобливих відчуттях в горлі в ряді випадків потрібно диференціальна діагностика з синдромами , що розвиваються при низці системних захворювань (синдром Шегрена) і хворобах нервової системи (невралгії язикоглоточрого або блукаючого нерва).

Лікування гострого та хронічного фарингіту

Показання до госпіталізації

Важкий перебіг респіраторної інфекції, а також ті випадки, коли гостре інфекційне захворювання, одним з проявів якого з'явився запальний процес в горлі, контагіозне і становить небезпеку для оточуючих (дифтерія, кір, скарлатина).

Немедикаментозное лікування

Лікування гострого фарингіту слід починати з виключення дратівливою (гарячої, холодної, кислої, гострої, солоної і т.п.) їжі, газованих напоїв. Серед першочергових призначень також можна назвати заборону куріння, алкоголю, рекомендацію дотримуватися голосовий режим.

Медикаментозне лікування

Місцеве лікування полягає в призначенні препаратів, що мають антисептичну, протизапальну, болезаспокійливу дію. Ефективна при інфекційній природі фарингіту пульверизації глотки різними аерозолями: фузафунгін, прополісом, дексаметазоном + неоміцином + полимиксином В, повідон-йодом + алантоїном, біклотімола, Стопангін *, бензидамін. Знаходять застосування різні місцеві антисептики у вигляді таблеток (антіангін *, амілметакрезол + діхлорбензиловий спирт, амбазон і ін.), Пастилок (діклонін), льодяників або драже (стрепсилс *, ацетіламінонітропропоксібензен) для розсмоктування в роті. Препарати, до складу яких входить йод (повідон-йод, повідон-йод + алантоїн) і які містять рослинні антисептики і ефірні масла (ротокан *, септолете *), хоча й ефективні, але протипоказані людям, що страждають на алергію.

Однак в ряді випадків навіть найефективніші місцеві препарати не замінюють повністю потреби в системної антибактеріальної терапії, особливо при поєднанні фарингіту та ангіни, викликаних В-гемолітичним стрептококом. Системна антибіотикотерапія показана для попередження гнійних ускладнень, низхідній інфекції у випадках вираженої загальної реакції з високою температурою. Препаратами вибору в таких випадках є антибіотики групи пеніциліну, макроліди, цефалоспорини.

У лікуванні гострого фарингіту використовують також імуномодулятори: лизатов бактерій суміш і ін. При алергічної природі фарингіту призначають антигістамінні препарати.

При хронічному фарингіті лікування нерідко починають з санації хронічних вогнищ інфекції в області верхніх дихальних шляхів.

Ефективно місцеве лікувальний вплив на слизову оболонку глотки з метою очистити її від слизу і корок. Набула поширення інгаляційна терапія. При гіпертрофічних формах застосовують полоскання теплим 0,9-1% розчином натрію хлориду. Цим же розчином можна робити інгаляції і пульверизації глотки. В останні роки для цієї мети успішно використовують препарати морської води.

Зменшує набряк слизової оболонки змазування задньої стінки глотки 3-5% розчином нітрату срібла, 3-5% розчином протеінат срібла, 5 10% розчином таннин-гліцерину. Великі гранули на задній і бічних стінках глотки ефективно видаляються за допомогою впливу холодом, випарювання лазером, ультразвукової дезінтеграції, припікання концентрованим 30-40% розчином нітрату срібла, полікрезулена.

Лікування атрофічного фарингіту включає щоденне видалення слизисто-гнійних виділень і кірок з поверхні слизової оболонки глотки. Для цієї мети використовують полоскання 0,9-1% розчином натрію хлориду з додаванням 4-5 крапель 5% спиртового розчину йоду на 200 мл рідини. Ефективні також препарати морської води. При великій кількості сухих кірок проводять інгаляції з використанням протеолітичних ферментів (6-10 днів), потім призначають інгаляції з застосуванням різних рослинних масел. При субатрофіческіх фарингіті хороший ефект дає полоскання глотки розчином B.C. Преображенського (70% розчин етилового спирту, гліцерин і м'ятна вода порівну, 1 ч. Л. Суміші на х / г склянки кип'яченої води) після прийому їжі 3-4 рази на день.

періодично курсами змащують слизову оболонку глотки 0,5% розчином Люголя з гліцерином. Позитивний ефект дають новокаїнові блокади в бічні відділи задньої стінки глотки.

Лікування хворих на хронічний фарингіт, розвинувся на фоні шлунково-стравохідного рефлюксу, проводять під наглядом лікаря-гастроентеролога.

Однією з ймовірних причин завзято протікає хронічного фарингіту може бути дисбактеріоз кишечника, внаслідок чого доцільно рекомендувати хворому дослідження мікрофлори кишечника і при необхідності провести лікування (хілак форте *, бактісубтіл * та ін.).

оскільки причиною розвитку хронічного фарингіту бувають ендокринні та гормональні порушення, захворювання серцево-судинної системи, легенів, ниркова недостатність, може знадобитися участь в лікуванні відповідних фахівців (ендокринолог, кардіолог, пульмонолог, нефролог і ін.).

З методів фізіотерапії застосовують електрофорез на підщелепні область з 3-5% розчином калію йодиду, вплив інфрачервоним лазером на слизову оболонку задньої стінки глотки і підщелепні лімфатичні вузли, грязьові або парафінові аплікації на підщелепні область. При лікуванні хронічного атрофічного фарингіту показаний електрофорез 0,5% розчином нікотинової кислоти на підщелепні область (тривалість процедури 15-20 хв, на курс лікування 20 процедур).

Хірургічне лікування

При хронічному фарингіті проводять лікувальні заходи по відновленню носового дихання (аденотомия, лікування синуситу і гіпертрофічного риніту, полипотомия, септопластика і т.п.). При поєднанні хронічного фарингіту і хронічного тонзиліту питання про доцільність хірургічного лікування тонзиліту в кожному конкретному випадку вирішується індивідуально.

Прогноз

Прогноз сприятливий, але при хронічному атрофічному фарингіті потрібно систематичне проведення симптоматичної терапії.

Гострий і хронічний ларингіт

Опубликовано 09/12/2016 автором meduk

Ответить

Гострий середній отит

Опубликовано 09/12/2016 автором meduk

Ответить

Визначення

Гострий середній отит — гостре запальне захворювання, що характеризується залученням до патологічного процесу слизової оболонки середнього вуха (слухової труби, барабанної порожнини, печери і повітроносних осередків соскоподібного відростка).

Профілактика гострого середнього отиту

Первинна профілактика гострого середнього отиту полягає в попередженні гострих респіраторних захворювань, в усуненні переохолодження, дотриманні правил особистої гігієни, загартовування організму.

Вторинна профілактика являє собою комплекс заходів, які спрямовані на те, щоб попередити загострення наявних хронічних захворювань верхніх дихальних шляхів, відновити фізіологічні механізми носового дихання і вентиляційну функцію слухової труби.

Класифікація гострого середнього отиту

• I стадія катарального запалення. Для даної стадії характерні скарги на біль у вусі, підвищення температури тіла, зниження слуху, при огляді виявляється втягнути і ін'єкція судин (гіперемія) барабанної перетинки. Загальний стан (наявність слабкості, нездужання і ін.) В значній мірі визначається виразністю симптомів гострого респіраторного захворювання.

• II стадія гнійного запалення.

— неперфоратівном. Пацієнти відзначають наростання болю, нездужання, слабкість, посилення гіпертермії, виражене зниження слуху. При огляді виявляють випинання, інтенсивну гіперемію барабанної перетинки.

— Перфоративная. Для даної стадії характерна наявність гнійного ексудату в зовнішньому слуховому проході, «пульсуючий рефлекс», зменшення болю, зниження температури, менша вираженість симптомів інтоксикації.

• III стадія дозволу процесу. Можливі наслідки:

— Одужання (відновлення цілісності барабанної перетинки і слухової функції).

— Хронизация процесу.

— Формування отогенних ускладнень (мастоїдит, тимпаногенних лабіринтит і ін.) .

Етіологія гострого середнього отиту

Основними етіологічними факторами гострого середнього отиту є Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus. Певну роль у виникненні гострого середнього отиту грає вірусна інфекція. Це, зокрема, підтверджується даними про те, що показники частоти респіраторних інфекцій корелюють з гострим середнім отитом, а також часто (59%) виявляються вірусами в носоглотці пацієнтів з гострим запаленням середнього вуха.

Патогенез гострого середнього отиту

Послідовний розвиток запальних змін в середньому вусі при гострих респіраторних захворюваннях (найбільш часта причина гострого середнього отиту) пов'язано з шкідливою дією вірусів і бактерій на миготливий епітелій в початкових відділах респіраторного тракту і слухової труби. Головну роль у виникненні гострого запалення середнього вуха грають прозапальні медіатори, які контролюють інтенсивність і спрямованість імунних реакцій, а також забезпечують реалізацію найважливіших ефектів запальної реакції (збільшення судинної проникності, посилення секреції слизу, міграція в осередок запалення лейкоцитів, їх дегрануляция і ін.). Закономірним наслідком морфофункціональних зрушень є швидке зниження інтратімпанального тиску і парціального тиску кисню в барабанної порожнини, порушення циркуляції повітря, транссудация рідини з мікроциркуляторного русла, мікробна контамінація порожнин середнього вуха, послідовний розвиток гострих запальних змін. У цих умовах різко зростає ймовірність суперинфекции, затяжного перебігу запального процесу і формування ускладнень.

Фактори ризику виникнення гострого середнього отиту у дітей:

• наявність міксоідная тканини в порожнинах середнього вуха (у дітей раннього віку),

• широка, пряма, коротка і більш горизонтально розташована слухова труба,

• значна частота гіпертрофії і хронічного запалення глоткової мигдалини,

• незавершеність пневматизации скроневої кістки.

Крім того, слід враховувати неспроможність імунних механізмів в організмі дитини, фізіологічні (транзиторні) імунодефіцитні стани новонароджених.

Клініка гострого середнього отиту

Скарги на біль, закладеність і відчуття шуму у вусі, зниження слуху, аутофонія. У новонароджених і дітей першого року життя відзначаються наступні симптоми: занепокоєння, порушення сну, скрикування, прагнення лежати на хворому боці, відмова від їжі, можливо зригування. Температура тіла досягає 38 ° С і вище. Прогресування запального процесу супроводжується посиленням болю, вираженим погіршенням слуху, наростанням симптомів інтоксикації. Спостерігається стійке підвищення температури (до 39-40 ° С), дитина стає апатичним, не реагує на іграшки, відмовляється від їжі, виникає нічний неспокій, крик. У цій стадії гострого середнього отиту збудження може змінитися адинамией, частішає відрижка, з'являється «безпричинна» блювота, можуть виникати посмикування і короткочасні судоми. Отоскопіческі зміни характеризуються вираженою гіперемією і вибухне барабанної перетинки, зумовленими тиском ексудату.

Внаслідок тиску і протеолітичної активності ексудату відбувається витончення і формується перфорація барабанної перетинки, що супроводжується гноетечением з вуха. При цьому зменшується інтенсивність больових відчуттів, поступово знижується температура, зникають симптоми інтоксикації. Зберігається порушення слуху. Після видалення з зовнішнього слухового проходу гною при отоскопії часто виявляється «пульсуючий рефлекс» — толчкообразное (пульсуюче) надходження гною з барабанної порожнини через невелике перфораційні отвір в барабанної перетинки. Надалі, при сприятливому перебігу запального процесу, зменшуються в кількості і зникають гнійні виділення з вуха, нормалізується загальний стан хворого. При отоскопії визначають відсутність ексудату в зовнішньому слуховому проході, залишкові явища гіперемії, ін'єкцію судин барабанної перетинки, невелику перфорацію, яка в більшості випадків самостійно закривається. При сприятливому перебігу захворювання поступово відновлюється слух.

Нерідко зустрічається атиповий перебіг гострого середнього отиту. При цьому в одних випадках гостре запалення середнього вуха може супроводжуватися відсутністю больового синдрому, вираженої температурної реакції, наявністю каламутній, злегка потовщеною, з погано обумовленими розпізнавальними орієнтирами барабанної перетинки, в інших — бурхливим підвищенням температури (до 39-40 ° С), різким болем в вусі, яскраво вираженою гіперемією барабанної перетинки, швидким наростанням інтоксикації, появою неврологічної симптоматики (блювота, позитивні симптоми Керніга, Брудзинського), ознак мастоідіта і інших отогенних ускладнень. Незважаючи на сприятливе в більшості випадків перебіг гострого середнього отиту, велика ймовірність отогенних ускладнень. Багато в чому це обумовлено недостатністю імунної відповіді у дітей раннього віку, віковими особливостями будови середнього вуха, патогенностью і вірулентністю етіологічно значущою мікрофлори.

Діагностика гострого середнього отиту

Лабораторні дослідження

В периферичної крові визначають лейкоцитоз, збільшення ШОЕ.

Інструментальні дослідження

Залежно від стадії гострого середнього отиту при отоскопії може визначатися втягнути і обмеження рухливості барабанної перетинки з ін'єкцією судин (I стадія катарального запалення), виражена гіперемія і вибухне барабанної перетинки, обумовлені тиском ексудату (На стадія гнійного запалення), «пульсуючий рефлекс», що представляє собою толчкообразное (пульсуюче) надходження гною з барабанної порожнини через невелике перфораційні отвір в барабанної перетинки в зовнішній слуховий прохід (Пб стадія гнійногозапалення).

При обстеженні хворих з гострим середнім отитом слід мати на увазі велику ймовірність розвитку у них різних ускладнень. У зв'язку з цим слід звертати увагу на наявність (відсутність) таких ознак, як пастозність шкірних покривів в завушній області, згладжена завушної складки, відкопиленою вушної раковини, наявність припухлості (флуктуації) в завушній області (Антрім, мастоїдит), асиметрія особи (отогенний неврит лицьового нерва), менінгеальні симптоми (отогенний менінгіт та ін.).

Лікування гострого середнього отиту

Показання до госпіталізації

Показанням до госпіталізації є вік хворого до двох років, а також незалежно від віку важке і (або) ускладнений перебіг гострого середнього отиту.

Немедикаментозное лікування

Протизапальною і болезаспокійливу дію на початкових етапах розвитку запального процесу в середньому вусі мають фізіотерапевтичні методи впливу: солюкс, УВЧ, зігріваючий компрес на околоушную область.

Медикаментозне лікування

У першій стадії захворювання показано застосування вушних крапель, що володіють місцевою протизапальною і аналгезирующим дією, інтраназальних судинозвужувальних засобів (деконгестантів), що сприяють відновленню носового дихання і прохідності слухової труби.

при наявності запальних змін в порожнині носа доцільно обережно промивати ніс 0,9% розчином хлориду натрію, евакуювати (аспирировать) назальний секрет.

Жарознижуючі препарати застосовуються при підвищенні температури до 39 ° С і вище.

Системна антибактеріальна терапія показана у всіх випадках середньотяжкого і тяжкого перебігу гострого середнього отиту, а також дітям у віці до 2 років і пацієнтам з імунодефіцитними станами.

При емпіричної антибактеріальної терапії гострого середнього отиту препаратом вибору є амоксицилін. Альтернативними препаратами (призначаються в основному при алергії до р-лактамів) є сучасні макроліди. Якщо вони клінічно неефективні протягом 2 діб або пацієнт отримував антибіотики протягом останнього місяця, доцільно призначити амоксицилін + клавуланова кислота. Альтернативними препаратами є цефалоспорини II-III покоління.

При легкому і середньотяжкому перебігу показано пероральне застосування антибіотиків. При важкому і ускладненому перебігу процесу антибактеріальну терапію необхідно починати з парентерального введення препарату, а після того, як стан хворого поліпшиться (через 3-4 діб), рекомендується переходити на пероральний прийом (так звана ступінчаста антибіотикотерапія).

Тривалість антибактеріальної терапії при неускладненому перебігу зазвичай становить 7-10 днів. У дітей у віці до 2 років, а також у хворих з обтяженим анамнезом, тяжким перебігом захворювання, наявністю отогенних ускладнень терміни застосування антибіотиків можуть збільшитися до 14 днів і більше.

Важливим компонентом патогенетичної терапії, що дозволяє коригувати зміни слизової оболонки слухової труби і порожнин середнього вуха, є обмеження дії прозапальних медіаторів. З цією метою можна призначити фенспірид.

Хірургічне лікування

При відсутності спонтанної перфорації барабанної перетинки у хворих на гострий гнійний середній отит (гострий середній отит, стадія На), наростання (збереженні) гіпертермії і ознак інтоксикації показаний парацентез барабанної перетинки.

Зразкові терміни непрацездатності при неускладненій течії захворювання составляюг7-10 днів, при наявності ускладнень — до 20 днів і більше.

Подальше ведення

При рецидивуючих гострих середніх отитах показано обстеження носоглотки, мета якого — оцінити стан

глоткової мигдалини, усунути назальний обструкцію і вентиляційні розлади слухової труби, пов'язані з аденоїдними вегетациями. Крім того, необхідні консультації алерголога та імунолога. Прогноз

Прогноз при неускладненій течії і адекватному лікуванні гострого середнього отиту сприятливий. При наявності ускладнень, супутніх захворювань прогноз визначається поширеністю процесу, тяжкістю стану хворого, ступенем компенсації супутніх захворювань, а також своєчасністю і адекватністю лікувальних заходів.

Поразка ЛОР-органів при ВІЛ-інфекції

Опубликовано 09/12/2016 автором meduk

Ответить

Визначення

ВІЛ-інфекція (human immunodeficiency virus infection) — повільно прогресуюче антропонозное інфекційне захворювання з контактним механізмом передачі, що характеризується специфічним ураженням імунної системи з розвитком важкого набутого імунодефіциту (СНІД), який проявляється опортуністичними (вторинними) інфекціями, виникненням злоякісних новоутворень і аутоімунних процесів, що призводять до загибелі людини.

Епідеміологія

Шляхи передачі ВІЛ — контактний, вертикальний і штучний (артіфіціальной).

До середини 1990-х років в Росії основним шляхом передачі ВІЛ був статевий, що визначало своєрідність епідемічного процесу. З другої половини 1996 року на перше місце вийшов ін'єкційний шлях — серед наркоманів, які практикують парентеральневведення психоактивних речовин. В останні роки відзначають активізацію гетеросексуального механізму передачі ВІЛ-інфекції, про що свідчить не тільки збільшення числа осіб, основним фактором ризику яких були гетеросексуальні контакти, а й зростання частки інфікованих жінок. Внаслідок цього збільшується і ризик передачі ВІЛ від матері до дитини.

Профілактика

Існує тільки неспецифічна профілактика:

• профілактика статевої і перинатальної передачі ВІЛ,

• контроль за переливають компонентами крові та її препаратами,

• попередження передачі ВІЛ під час медичних маніпуляцій,

• надання медичної допомоги та соціальної підтримки ВІЛ-інфікованим, їх сім'ям і оточуючим.

Спроби створити вакцини в даний час успіху не мають.

Класифікація

Відповідно до класифікації В.І. Покровського (2001), виділяють наступні стадії.

I. Інкубація.

II. Первинні прояви. За перебігом виділяють:

• бессимптомную,

• гостру ВІЛ-інфекцію без вторинних захворювань,

• гостру ВІЛ-інфекцію з вторинними захворюваннями.

III . Латентна (субклінічна).

IV. Вторинні захворювання.

А. Втрата маси тіла менше 10%, грибкові, вірусні, бактеріальні ураження шкіри і слизових оболонок, повторні фарингіти, синусити, оперізуючий лишай.

Фази:

прогресування:

— при відсутності антиретровірусної терапії,

— на тлі антиретровірусної терапії,

— ремісія:

— спонтанна,

— після раніше проведеної антиретровірусної терапії,

— на тлі антиретровірусної терапії.

Б. Втрата маси тіла більше 10%, незрозуміла діарея або пропасниця більше 1 міс, волосиста лейкоплакія, туберкульоз легенів, повторні стійкі вірусні, бактеріальні, грибкові, протозойні ураження внутрішніх органів, локалізована саркома Капоші, повторний або дисемінований оперізуючий лишай. Фази:

прогресування:

— при відсутності антиретровірусної терапії,

— на тлі антиретровірусної терапії, «| ремісія:

— спонтанна,

— після раніше проведеної антиретровірусної терапії,

— на тлі антиретровірусної терапії.

В. Кахексія. Генералізовані вірусні, бактеріальні, мікобактеріальні, грибкові, протозойні, паразитарні захворювання, в тому числі кандидоз стравоходу, бронхів, трахеї, легенів, пневмоцистна пневмонія, позалегеневий туберкульоз: диссеминированная саркома Капоші, атипові мікобактеріози, злоякісні пухлини, ураження ЦНС різної етіології.

Фази:

прогресувати:

— при відсутності антиретровірусної терапії,

— на тлі антиретровірусної терапії,? ремісія:

— спонтанна,

— після раніше проведеної антиретровірусної терапії,

— на тлі антиретровірусної терапії.

V. Терминальная.

Етіологія

Систематика ВІЛ: Царство Viridae. Сімейство Retroviridae. Підродина Lentiviridae. В даний час описані два серотипу вірусу: ВІЛ-1, ВІЛ-2, що розрізняються за структурними і антигенними характеристиками. Більша епідеміологічне значення має ВІЛ-1, який домінує у сучасній пандемії і має найбільше поширення на території РФ.

Нагрівання до температури 56 ° С протягом 30 хв призводить до зниження інфекційного титру вірусу в 100 разів, при 70-80 ° С вірус гине через 10 хв. Через 1 хв ВІЛ інактивується розчинами етанолу (70%), натрію гіпохлориту (0,5%), водню пероксиду (6%), а також діетиловим ефіром і ацетоном.

ВІЛ щодо малочувствітелен до ультрафіолетового опромінення і іонізуючої радіації.

Патогенез

Потрапляючи в організм людини, ВІЛ в першу чергу вражає клітини, що несуть маркер CD4 +. В ураженій клітині починають створюватися структурні елементи ВІЛ, з яких за допомогою ферменту протеази збираються нові повноцінні віруси, в свою чергу вражають нові клітини-мішені. З плином часу більшість їх гине. Зменшується кількість клітин, які мають рецептор CD4 +, що призводить до ослаблення цитотоксичної активності CDS'-лімфоцитів, в нормі знищують уражені вірусом клітини. В результаті втрачається контроль за проникаючими в організм збудниками бактеріальних, вірусних, грибкових, протозойних та інших опортуністичних інфекцій, а також за малігнізуватися клітинами.

Одночасно порушується функція В-лімфоцитів, поліклональних активація яких призводить , з одного боку, до гипергаммаглобулинемии, а з іншого боку — до послаблення їх здатності продукувати вируснейтрализующие антитіла. Підвищується кількість циркулюючих імунних комплексів, з'являються антитіла до лімфоцитів, що в більшій мірі знижує число CD4-лімфоцитів. Розвиваються аутоімунні процеси.

У початкових стадіях захворювання в організмі виробляються вируснейтрализующие антитіла, які пригнічують вільно циркулюють віруси, але не впливають на віруси, що знаходяться в клітинах (провіруси). З плином часу (зазвичай після 5-7 років) захисні можливості імунної системи виснажуються, відбувається накопичення вільних вірусів в крові (зростає так звана вірусне навантаження). Найважливіші прогностичні показники виникнення опортуністичних інфекцій — кількість СБ4 + -лімфоцитів і вірусне навантаження.

Опортуністичні інфекції, як правило, мають ендогенний джерело і виникають за рахунок активації власної мікрофлори людини, викликаної зниженням напруженості імунітету (ендогенна активація мікобактерій туберкульозу з вогнищ Гона, поява саркоми Капоші та інвазивного раку шийки матки в результаті активації вірусів герпесу різних типів, розвиток маніфестних форм грибкової, цитомегаловірусної інфекцій).

Цитопатична дію ВІЛ викликає ураження клітин крові, нервової, серцево-судинної, кістково-м'язової, ендокринної та інших систем, що визначає розвиток поліорганної недостатності, яка характеризується різноманітністю клінічних проявів і неухильним прогресуванням захворювання.

у всіх стадіях ВІЛ-інфекції, крім інкубаційного періоду, відзначають прояви різноманітних СНІД-індикаторних захворювань ЛOP-органів.

Клінічна картина

Різноманітність клінічних проявів ВІЛ-інфекції обумовлено приєднанням опортуністичних інфекцій, серед яких найбільше значення мають грибкові, бактеріальні та вірусні інфекції. Поразки порожнини рота і слизових оболонок ЛОР-органів у ВІЛ-інфікованих відносять до одних з перших клінічних проявів хвороби.

грибкова інфекція

• Кандидоз носоглотки, порожнини рота, грибковий тонзиллофарингит.

• Гістоплазмоз — інфекційна хвороба з групи системних мікозів, що викликається Histoplasma capsulatum.

• криптококових інфекцій (Cryptococcus neoformans) — повсюдно зустрічається дріжджовий грибок, який зустрічається головним чином в екскрементах птахів. Менінгіт, обумовлений С. neoformans, спостерігається виключно у пацієнтів зі зниженим Т-клітинним імунітетом.

• Пневмоцистная інфекція.

Бактеріальні ураження слизових оболонок і шкіри

Насторожувати повинні такі особливості клінічного перебігу захворювання: часте виникнення отиту, синуситу, ангіни, фурункулів і карбункулів з подовженим циклом розвитку, відсутність вираженого ефекту від проведеного лікування, в разі хронізації — часті загострення.

Бактеріальні інфекції у ВІЛ-інфікованих обумовлені формуванням асоціацій збудників. Їх проявами може бути гінгівіт (некротичні ураження ясен або слизових оболонок щік, неба, мигдалин, задньої стінки глотки, порожнини носа, аж до утворення тотальної перфорації перегородки носа), хронічний пародонтит, стоматит. Характерно часте розвиток гострих синуситів, гнійних середніх отитів з ускладненнями, загострень хронічної ЛOP-патології. Некротичні ураження ясен, слизової оболонки щік, неба, мигдалин і порожнини носа у вигляді глибоких кратероподібної виразок відзначають у хворих з генералізованою лімфаденопатією в стадії переходу в СНІД.

В останні роки особливу актуальність становлять ураження ЛОР-органів при захворюваннях, що передаються статевим шляхом [хламідійні фарингіт, уран (запалення твердого неба), гонококовий фарингіт, сифіліс], і позалегеневий туберкульоз (туберкульозні отити, туберкульоз глотки і гортані).

Вірусні інфекції

• Простий герпес (Herpes simplex) — ДНК-вірус із сімейства Herpesviridae. Виділено шість типів вірусу антигенним складом, найбільш поширений серед них перший.

• Оперізуючий герпес (лишай). Це хвороба, що викликається вірусом вітряної віспи (ДНК-вірус Varicellazoster з сімейства Herpesviridae). Синдром Ханта (описаний Р. Хантом в 1907 р) — форма оперізуючого лишаю при ураженні ганглія колінця, проявляється висипаннями в області зовнішнього слухового проходу і вушної раковини, сильними болями в вусі, иррадиирующими в область обличчя, потилиці і шиї, часто явищами невриту лицьового нерва.

• Рецидивуючий герпес. Характеризується постійною появою висипань в одній і тій же області, пов'язаним з будь-яким екзо- або ендогенних фактором (пору року, фаза менструального циклу та ін.), Вважають СНІД-індикаторним захворюванням.

• Поразки, що викликаються папіломавірусом людини: внутріротова папіломи (бородавки), кондиломи, епітеліальна гіперплазія.

• волосиста лейкоплакія, викликається вірусом Епштейна-Барр або папіломавірусом людини.

• Бородавка вірусна — викликається вірусом папіломи людини (ДНК-) з сімейства паповавирусов групи Papillomavirus і передається контактним шляхом.

• Цитомегаловірусна інфекція. Збудник — ДНК-вірус Cytomegalovirus homini, що відноситься до сімейства Herpesviridae роду Cytomegalovirus.

• Контагіозний молюск — дерматоз дітей, що викликається однойменним вірусом і передається при контакті.

Новоутворення

Саркома Капоші — хвороба, до провокуючих чинників розвитку якої прийнято відносити вірус герпесу 8-го типу (HHV-8, ВГЧ-8), з переважним ураженням шкіри і слизових оболонок, що характеризується великою кількістю хаотично розташованих тонкостінних новоутворених судин і пучків веретеноподібних клітин. Характерна інфільтрація пухлини лімфоцитами і макрофагами. Судинний характер пухлини різко збільшує ризик кровотеч. Посідає перше місце серед бластоматозная поразок у ВІЛ-інфікованих.

Неходжкінскаялімфома. Описана в 1982 р Прояви — червонуваті щільні еластичні розростання під неушкодженим епітелієм в ретромолярной області на яснах, що розвиваються у ВІЛ-серопозитивних осіб.

Діагностика

Фізикальне обстеження

Необхідно виявити ознаки гострої інфекції, збільшення лімфатичних вузлів, епізоди невмотивованою лихоманки, кашлю або діареї в анамнезі, ураження шкіри і слизових оболонок, втрату маси тіла. Важливо оцінити гостроту розвитку захворювання, порядок появи різних симптомів протягом останніх 2-10 років. Необхідно зібрати епідеміологічний анамнез, уточнити давність і характер парентеральних маніпуляцій, виявити можливий ризик інфікування.

Лабораторні дослідження

Для підтвердження діагнозу ВІЛ-інфекції використовують вірусологічний, молекулярно-генетичний (ПЛР) і серологічний (ІФА, імунний блот) методи. Стандартна і найбільш доступна процедура — виявлення антитіл до ВІЛ в ІФА з наступним підтвердженням їх специфічності в реакції імунної блоттинга.

Антитіла до ВІЛ з'являються в період від 2 тижнів до 3 місяців з моменту зараження. У деяких випадках цей строк подовжується до 6 місяців і більше. При виявленні першого позитивного результату в ІФА аналіз повторюють і, якщо отримано позитивну відповідь, сироватку крові направляють на дослідження в реакції імунної блоттинга. Результати останнього оцінюють як позитивні, сумнівні або негативні.

Останнім часом стали застосовувати метод ПЛР. Постановка кількісного варіанта дозволяє оцінити репликативную активність ВІЛ, тобто «Вірусне навантаження». Д

іфференціальная діагностика

Диференціальна діагностика ВІЛ-інфекції досить складна і залежить від стадії процесу. При первинних проявах, в фазі гострої інфекції ІВ при наявності мононуклеозоподібних синдрому, захворювання необхідно диференціювати від інфекційного мононуклеозу, краснухи, аденовірусної інфекції, ієрсиніозу, гострого лейкозу, вторинного сифілісу, гіперкератозу слизової оболонки.

У фазі генералізованої персистуючої лимфаденопатии потрібно диференціювати ВІЛ-інфекцію від захворювань, що протікають зі збільшенням лімфатичних вузлів: від лімфогранулематозу, хронічний лімфолейкоз, токсоплазмозу, вторинного сифілісу, саркоїдозу. На відміну від них, вказаний симптом при ВІЛ-інфекції в цій фазі не супроводжується погіршенням самопочуття хворого.

В стадії вторинних захворювань (IVA-B) виникає необхідність у диференціальної діагностики з імунодефіцитом, не пов'язаним з ретровірусної інфекцією, який може бути наслідком тривалого лікування високими дозами глюкокортикоїдів, цитостатиків, променевої терапії. Імунодепресивний ефект може бути виражений прилімфогранулематозі, лімфоїдної лейкемії, мієломної хвороби та інших онкологічних захворюваннях. При проявах ВІЛ-інфекції в порожнині рота необхідно диференціювати їх від різноманітної патології слизових оболонок. Так, при кандидозі слід виключити лейкоплакию мови, червоний плоский лишай, вторинний сифіліс, гіперкератоз. Кандидоз кутів рота подібний зі стрептококової заїди. Гістоплазмоз за клінічними проявами аналогічний раку слизової оболонки порожнини рота. Гострий герпетичний стоматит і виразково-некротичний гінгівостоматит необхідно диференціювати від ящуру, гострого лейкозу, агранулоцитозу, багатоформна еритема, оперізуючого лишаю, розпадається злоякісної пухлини, важкої форми кандидозу слизової оболонки рота, вторинного сифілісу, алергічного (медикаментозний) стоматиту. Волосиста лейкоплакія подібна до кандидозом слизової оболонки порожнини рота, з гіперкератозной формою червоного плоского лишаю, карциноматозі. Розпадається саркому Капоші в порожнині рота диференціюють від ракової, туберкульозної, трофічних виразок і твердогошанкра.

Лікування

Показання до госпіталізації

Госпіталізацію ВІЛ-інфікованих здійснюють на підставі тяжкості стану, в залежності від виявленого вторинного або супутнього захворювання: оцінюють ступінь інтоксикації, недостатності органів і систем організму.

Медикаментозне лікування

Сучасний арсенал лікарських засобів дозволяє придушити реплікацію вірусів у більшості хворих на певний, іноді досить тривалий термін, перевести захворювання в хронічну течію. Терапія дозволяє продовжити життя хворого, проте не здатна повністю зупинити інфекційний процес.

У Росії, згідно з переліком в стандарті, застосовують такі лікарські засоби.

• Нуклеозидні інгібітори зворотного транскриптази: абакавір, диданозин, зидовудин, ламівудин, ставудин, Фосфазід.

• Ненуклеозидні інгібітори зворотної транскриптази: невірапін, етравірин, ефавіренз.

• Інгібітори протеази: ампренавір, атазанавір. дарунавір, індинавір, лопінавір / ритонавір, ритонавір, саквінавір, фосапренавір.

• Інгібітори фузії / пенетрации: маравірок, енфувіртід.

• Інгібітор інтегрази: ралтегравір.

Принцип лікування ВІЛ-інфікованих хворих — довічне застосування антиретровірусних препаратів.

При лікуванні таких пацієнтів в оториноларингологічній практиці важливу роль відіграє терапія вторинних та супутніх захворювань. У більшості випадків вона має пріоритет перед початком високоактивної антиретровірусної терапії, так як тяжкість стану хворого визначається наявністю тієї чи іншої нозології. Нижче наведені найбільш поширені вторинні захворювання і схеми їх лікування.

Цитомегаловірусна інфекція

Лікування маніфестной форми:

• ганцикловір 5 мг / кг внутрішньовенно (не менше 1 ч) два рази на добу в протягом 21 дня або валганцикловіру 900 мг два рази на добу всередину протягом 21 дня (менш переважно).

Лікування активної форми, вторинна профілактика:

• ганцикловир 1 г три рази на добу або валганцикловіру 900 мг / добу протягом 30 днів всередину або ганцикловір 5 мг (кг-добу) внутрішньовенно крапельно (не менше 1 год) протягом 30 днів (менш переважно).

Інфекція, спричинена вірусом Varicella-zoster

• Ацикловір 800 мг всередину п'ять разів на добу, або 750-1000 мг внутрішньовенно три рази на добу, або валацикловір 1 г всередину три рази на добу, або фамцикловір 500 мг всередину три рази на добу протягом 7-10 днів.

Пневмоцистная інфекція

Схема вибору:

• котрімоксазол (сульфаметоксазол / триметоприм) 120 мг / кг чотири рази на добу протягом 21 дня.

Альтернативна схема:

• клиндамицин 600-900 мг внутрішньовенно кожні 6-8 год або 300-450 мг всередину кожні 6 год в комбінації з примахіном 15-30 мг / кг всередину.

Профілактика первинна і вторинна (при концентрації CD4 * лімфоцитів менше 200 / мкл):

• котрімоксазол (сульфаметоксазол / триметоприм) 480 мг два рази на добу (через день).

токсоплазмоз (частіше зустрічається церебральна форма)

При найменшій підозрі на токсоплазмоз починають лікування, не чекаючи результатів обстеження.

Схема вибору:

• сульфадоксин / піриметамін 2 таблетки два рази на добу в комбінації з кальцію фолінатом 25 мг внутрішньом'язово через день протягом 6 тижнів.

Альтернативні схеми:

• котрімоксазол (сульфаметоксазол / триметоприм) 60 мг / кг два рази на добу,

• фторурацил 1,5 мг (кг-добу) всередину в комбінації з кліндаміцином 1,8-2,4 г всередину або внутрішньовенно два рази на добу,

• доксициклін 300-400 мг / добу всередину або внутрішньовенно в комбінації з кларитроміцином 500 мг всередину двічі на добу або сульфадіазином 1000-1500 мг всередину кожні 6 год.

Саркома Капоші

Високоактивна антиретровірусна терапія безумовно показана як спосіб запобігти прогресуванню захворювання і досягти клінічного поліпшення. Її вважають основною, і при тяжкому перебігу з ураженням внутрішніх органів призначають проспідія хлорид у дозі 100 мг внутрішньом'язово протягом 30 днів.

Кандидозная інфекція

Кандидозний стоматит.

Схема вибору:

• клотримазол 10 мг п'ять разів на добу до зникнення симптомів.

Альтернативні схеми:

• флуконазол 100 мг / сут,

• ністатин 500 000 ОД 4-5 разів на добу,

• ітраконазол 100 мг / сут.

Усі ліки потрібно приймати у формі суспензії до зникнення симптомів.

Кандидозний езофагіт

Схема вибору:

• флуконазол 200 мг / добу всередину (до 800 мг / добу) протягом 2-3 тижнів.

Альтернативні схеми:

• ітраконазол в капсулах 200 мг / сут,

• амфотерицин В 0,6 мг (кг-добу) внутрішньовенно протягом 10-14 днів (рідко — у випадках, якщо неможливо застосувати іншу схему).

Криптококовий менінгіт

Схема вибору:

• Амфотерицин В 0,7 мг (кг-добу) внутрішньовенно в комбінації з флуцитозином 100 мг / (кг-добу) всередину протягом 2 тижнів, потім флуконазол 400 мг / добу протягом 8 тижнів або до санації ліквору, згодом — підтримуюча терапія флуконазолом 200 мг / сут.

Альтернативні схеми:

• амфотерицин В 0,7-1,0 мг (кг-добу) внутрішньовенно протягом 2 тижнів, потім флуконазол 400 мг / сут протягом 8-10 тижнів,

• флуконазол 400-800 мг / сут всередину в комбінації з флуцитозином 100 мг (кг-добу) всередину протягом 6-10 тижнів,

• амфотерицин в ліпосомальний 4 мг (кг-добу) внутрішньовенно протягом 2 тижнів, потім флуконазол 400 мг / добу протягом 8-10 тижнів.

МАК інфекцій

Лікування проводять за допомогою аналогічних препаратів і схем, що застосовуються у хворих без ВІЛ-інфекції. Подальше ведення

Питання тимчасової непрацездатності вирішують строго індивідуально, залежно від тяжкості захворювання, тривалості тих чи інших клінічних проявів, керуючись «Інструкцією про правила експертизи тимчасової непрацездатності для застрахованих» з наступними доповненнями і виправленнями.

Все обстеження ВІЛ-інфікованого проводять з його добровільної інформованої згоди.

Прогноз

Прогноз абсолютно несприятливий, препаратів, повністю виліковуються ВІЛ-інфекцію, не існує. Впровадження високоактивної антиретровірусної терапії дозволило значно збільшити тривалість і якість життя ВІЛ-інфікованих.

Новини по темі:

[2015.10.07] Зараження ВІЛ навчилися уникати

Численні медичні та соціальні проекти довгий час боролися з розповсюдженням ВІЛ за допомогою консультацій і лекцій про безпечний секс, проте результати таких не дають 100% ефекту. Тому в «гру» вступають вчені. Нещодавно в США пройшли клінічні випробування препарату, що блокує зараження. Розробка належить компані

[2015.08.31] Людство може вигнати ВІЛ?

останнім часом вчені досягли чималих результатів в області боротьби з даними небезпечним захворюванням. Недавні доповіді груп дослідників і розробників фармацевтичних препаратів чимало порадували тих представників світової спільноти, хто проходить лікування в зв'язку з вірусом імунодефіциту людини. Зараз же повідомлення про новий

[2015.08.12] Вірусологи блокували ВІЛ

Дослідження небезпечних і поки ще невиліковних захворювань триває. До їх списку входить і вірус імунодефіциту людини, про який вчені з кожним днем знають все більше. Чергове просування в бік перемоги над захворюванням відкрило справжню ахіллесову п'яту хвороби. Виявилося, що в процесі своєї життєдіяльності

[2015.08.10] ООН націлена перемогти ВІЛ

Вірус імунодефіциту людини поступово здається під впевненими кроками фахівців. Факти, що підтверджують це недавно були озвучені в рамках доповіді на засіданні ООН. Зокрема, було сказано про те, що нові випадки захворювання стали рідше, помітно впала смертність людей з діагнозом ВІЛ. У доповіді зазначено, що в період останніх 15 років

параліч гортані

Опубликовано 09/12/2016 автором meduk

Ответить

Визначення

Параліч гортані — розлад рухової функції у вигляді повної відсутності довільних рухів, обумовленого порушенням іннервації відповідних м'язів. Парез гортані — зменшення сили і (або) амплітуди довільних рухів, обумовлене порушенням іннервації відповідних м'язів, має на увазі тимчасове, до 12 міс, порушення рухливості однієї або обох половин гортані.

Профілактика паралічу гортані

Профілактика полягає у своєчасному лікуванні травми гортані і патології перстнечерпаловідной суглоба.

Класифікація паралічу гортані

Паралічі гортані, в залежності від рівня пошкодження, підрозділяються на центральні і периферичні, одно- і двосторонні.

Етіологія паралічу гортані

Параліч гортані — поліетіологічное захворювання. Воно може бути обумовлено здавленням иннервирующих її структур або залученням нервів в патологічний процес, що розвивається в цих органах, їх травматичним пошкодженням, в тому числі при хірургічних втручаннях на шиї, грудній клітці або черепі.

Паралічі центрального генезу в залежності від топографії ураження по відношенню до nucleus ambiguus умовно поділяються на над'ядерном (кортикальні і кортико-бульбарні) і бульбарні. Кортикальні паралічі завжди двосторонні, відповідно до іннервації від рухового ядра, можливі їх причини — контузія, вроджений церебральний параліч, енцефаліт, білірубінова енцефалопатія, дифузний атеросклероз судин головного мозку. Кортико-бульбарний параліч може виникати в результаті пошкодження області перехрещення кортико-бульбарного тракту, наприклад, при недостатності кровообігу в басейні хребетної артерії, при оклюзії останньої. Бульбарний параліч може бути наслідком порушеного кровообігу в басейнах хребетної, задньої і передньої нижньої мозочкової, верхніх, середніх, нижніх латеральних гілок мозочкових артерій, а також полісклероза, сірінгобульбія, сифілісу, сказу, енцефаліту, поліомієліту, внутрімозжечкових пухлин. Щоб розвинулася симптоматика паралічу гортані, досить часткового пошкодження ядра.

Основні причини периферичного паралічу гортані:

• медична травма при операції на шиї і грудній клітці,

• здавлення нервового стовбура на протязі за рахунок пухлинного або метастатичного процесу в області шиї і грудної клітки, дивертикулу трахеї або стравоходу, гематоми або інфільтрату при травмах і запальних процесах, при збільшенні розмірів серця і дуги аорти (тетрада Фалло, мітральний порок, аневризма аорти, гіпертрофія шлуночків, дилатація легеневої артерії),

• неврит запального, токсичного абометаболічного генезу: вірусний, токсичний (отруєння барбітуратами, органофосфати і алкалоїдами), гіпокальціеміческіе, гіпокаліємічний, діабетичний, тиреотоксичний.

Найчастіша причина паралічу — патологія щитовидної залози і медична травма при операціях на ній.

Патогенез паралічу гортані

При паралічі гортані страждають всі три функції гортані.

Дихальні шляхи захищені від аспірації під час ковтання декількома рефлекторними механізмами, що включають рух гортані вгору і нахил її вперед, аддукцію голосових складок, координацію дихання і ковтання. Такий захист порушується при паралічі гортані, особливо в ранні терміни його розвитку. У нормі підйом гортані при ковтанні супроводжується закриттям голосової щілини. У пацієнтів з паралічем гортані цього не відбувається, неушкоджена голосова складка займає більш високе становище. Компенсація втрачених функцій при односторонньому паралічі гортані здійснюється за допомогою зміни напруги аддукторов, форсування голосу для підвищення подскладкового тиску, зміни конфігурації надскладкового простору. Клінічно це виражається в зміщенні голосової щілини при фонації в сторону паралічу за рахунок переміщення здорової голосової складки на протилежну сторону, в гіпертрофії вестибулярнихскладок. При двосторонньому паралічі гортані з інтермедіанним становищем голосових складок частіше згодом відбувається їх зміщення до середньої лінії і розвивається стеноз гортані.

Клініка паралічу гортані

Параліч гортані характеризується нерухомістю однієї або обох половин гортані. Порушення іннервації тягне за собою серйозні морфофункціональні зміни: страждають дихальна, захисна і голосоутворювальні функції гортані.

Для паралічів центрального генезу характерні порушення рухливості мови та м'якого піднебіння, зміни артикуляції.

Основні скарги при односторонньому паралічі гортані:

• придихові захриплість різного ступеня тяжкості,

• задишка, що підсилюється при голосової навантаженні,

• поперхивание,

• біль і відчуття чужорідного тіла на ураженій стороні.

При двосторонньому паралічі гортані на перший план виходить

клінічна симптоматика її стенозу.

Ступінь вираженості клінічних симптомів і морфофункціональних змін гортані при паралічі залежить від положення паралізованою голосової складки і давності захворювання. Розрізняють медіанне, Парамедіанна, інтермедіанное і латеральне положення голосових складок.

У разі одностороннього паралічу гортані клінічна картина найбільш яскрава при латеральному положенні паралізованою голосової складки. При медіанному — симптоми можуть бути відсутніми і діагноз встановлюють випадково при диспансерному

огляді. Такі паралічі гортані становлять 30%. Для двостороннього ураження з латеральної фіксацією голосових складок характерна Афоня. Дихальна недостатність розвивається по типу синдрому гіпервентиляції, можливо порушення розділової функції гортані, особливо в вигляді поперхіванія рідкою їжею. При двосторонньому паралічі з Парамедіанна, інтермедіанним становищем голосових складок відзначають порушення дихальної функції аж до стенозу гортані третього ступеня, що вимагає негайного хірургічного лікування. Слід пам'ятати, що при двосторонньому ураженні дихальна функція тим гірше, чим краще голос пацієнта.

Виразність клінічної симптоматики залежить і від давності захворювання. У перші дні відзначається порушення розділової функції гортані, задишка, значна захриплість, відчуття чужорідного тіла в горлі, іноді кашель. Надалі, на 4-10-ту добу і в більш пізні терміни, настає поліпшення за рахунок часткової компенсації втрачених функцій. Однак, якщо не проводити лікування, тяжкість клінічних проявів може з часом посилитися через розвиток атрофічних процесів в м'язах гортані, що погіршують змикання голосових складок.

Діагностика паралічу гортані

Інструментальні дослідження

У всіх пацієнтів з паралічем гортані неясного генезу обстеження проводять за наступним алгоритмом:

• КТ гортані і трахеї,

• КТ органів грудної клітки та середостіння,

• рентгенографія стравоходу з контрастуванням розчином барію сульфату, яке можна доповнити ендофіброезофагоскопіей,

• УЗД щитовидної залози, консультація ендокринолога,

• КТ головного мозку при наявності неврологічної симптоматики або при підозрі на параліч центральногогенезу, консультація невролога.

Клініко-функціональний стан гортані визначають за показниками функції зовнішнього дихання, микроларингоскопии і мікроларінгостробоскопіі, акустичного аналізу голосу. Застосовують електроміографію і глоттографію.

Диференціальна діагностика паралічу гортані

При односторонньому паралічі гортані диференціальну діагностику проводять з нерухомістю голосової складки за рахунок патології перстнечерпаловідной суглоба, що включає вивих, підвивих, артрит і анкілоз. Ознаками вивиху вважають несиметричність суглобів, наявність ознак запалення в області суглоба, зміщення черпаловидного хряща і обмеження рухливості або повну нерухомість голосової складки на стороні пошкодження. Для артриту характерні набряк і гіперемія слизової оболонки в області суглоба.

Диференціальну діагностику патології перстнечерпаловідной суглоба здійснюють за допомогою рентгенівської або КТ, за допомогою яких добре візуалізується область перстнечерпаловідной зчленування, за даними електроміографії, за визначенням електромагнітного резонансу, що відображає стан внутрішніх просторів між м'якими тканинами. Самим інформативним вважають метод ендоларінгеально зондування суглоба зондом.

Лікування паралічу гортані

Проводять етіотропну, патогенетичну і симптоматичну терапію. Лікування починають з того, що усувають причину нерухомості половини гортані, наприклад виконують декомпресію нерва, проводять дезінтоксикаційну і десенсибілізуючу терапію в разі пошкодження нервового стовбура запального, токсичного, інфекційного або травматичного характеру.

Показання до госпіталізації

Крім тих випадків, коли планується хірургічне лікування, бажано госпіталізувати пацієнта в ранньому періоді захворювання, щоб провести курс відновлювальної та стимулюючої терапії.

Хірургічне лікування

Методи хірургічного лікування одностороннього паралічу гортані:

• реіннервація гортані,

• тіреопластіка,

• имплантационная хірургія .

З чотирьох типів тіропластікі при паралічі гортані застосовують перший (медіальне зміщення голосової складки) і другий (латеральне зміщення голосової складки). При тіропластіке першого типу, крім медіалізації голосової складки, черпакуватий хрящ зміщують латерально і фіксують швами за допомогою вікна в платівці щитовидного хряща. Перевага даного методу — можливість змінити положення голосової складки не тільки в горизонтальній, а й у вертикальній площині. Застосування такої техніки обмежена при фіксації черпаловидного хряща і атрофії м'язів на стороні паралічу.

Найбільш поширений метод медіалізації голосової складки при односторонньому паралічі гортані — имплантационная хірургія. Ефективність її залежить від властивостей имплантируемого матеріалу і способу його введення. Як імплантату застосовують тефлон, колаген, аутожира і ін. Способи ін'єкції матеріалу в паралізовану голосову складку — під наркозом при прямій микроларингоскопии, під місцевою анестезією, ендоларінгеально і черезшкірно. Г.Ф. Іванченко (1955) розробив метод ендоларінгеально фрагментарною тефлон-коллагенпластікі: в глибокі шари вводять тефлонову пасту, яка становить основу для подальшої пластики зовнішніх шарів.

Серед ускладнень имплантационной хірургії відзначають:

• гострий набряк гортані,

• формування гранульоми,

• міграцію тефлоновим пасти в м'які тканини шиї і щитовидну залозу.

Хірургічні методи лікування двосторонніх паралічів описані в розділі «Гострі та хронічні стенози гортані».

Подальше ведення

Хворих з двостороннім паралічем необхідно спостерігати з періодичністю оглядів один раз в 3 або 6 міс, в залежності від клініки дихальної недостатності.

Пацієнтам з паралічем гортані показана консультація фоніатра, який визначає, чи можлива реабілітація втрачених функцій гортані, відновлення голосу і дихання найближчим часом.

Термін непрацездатності — 21 день. При двосторонньому паралічі гортані працездатність пацієнтів різко обмежена, при односторонньому паралічі (в разі голосової професії) можливе обмеження працездатності. Однак при відновленні голосової функції ці обмеження можна зняти.

Прогноз паралічу гортані

Для хворих з одностороннім паралічем гортані прогноз сприятливий, так як в більшості випадків можливе відновлення голосової і компенсація дихальної функції (при деяких обмеженнях фізичних навантажень, оскільки при відновленні змикання голосових складок голосова щілина на вдиху залишається наполовину звуженої). Більшість хворих з двостороннім паралічем гортані потребують етапному хірургічному лікуванні. Якщо є можливість провести весь курс відновного лікування, імовірна деканюляціі і дихання через природні шляхи, голосова функція відновлюється частково.

гломусні пухлини

Опубликовано 09/12/2016 автором meduk

Ответить

Гломусні пухлини виникають з гломуса або гломусних тілець, які представляють хеморецепторную клітини, що розвиваються з нервової тканини гребенів. Вперше вони були описані Гилд (1941). Розенвассер (1945) описав гломусних пухлин середнього вуха. З тих пір опубліковано багато повідомлень про гломусні пухлини скроневої кістки.

Найчастіше гломусні пухлини утворюються в області яремної цибулини (пухлина яремного гломуса) або близько барабанного нерва уздовж мису (пухлина барабанного гломуса). Зрідка гломусні пухлини можуть розташовуватися уздовж барабанних канальців або частини лицьового каналу. Частота виявлення цих поразок становить від 2,8 до 10%, причому найчастіше спостерігаються сімейні випадки (Ван-Баррз). Сповіщалося також про виявлення злоякісних пухлин. Смертність хворих внаслідок розвитку гломусних пухлин становить 6%, причому хворі гинуть внаслідок місцевого прогресування цієї патології. Крім того, доведено, що у 8% пацієнтів з гломусних пухлин існують супутні злоякісні утворення в інших системах органів. Етіологія гломусних пухлин залишається неясною, хоча в деяких випадках висловлювалося припущення про роль генетичного фактора. Велдман і співавтори (1980) запропонували методику використання радіонуклідів для визначення спадкових хемодектом.

Гістологія гломусних пухлин

Гломусні пухлини і гломусні тільця мають подібну гістологічну будову. Відрізняючись масою або гломуса (латинська назва для англійського «ball» — «куля») судин, обмежених однорідними великими епітеліальними клітинами, що не забарвлюються хромовими солями, ці головні клітини або «zellbalen» ( «клітинні кулі», за їх характерний згрупований вид) мають еозинофільну цитоплазму, що може бути однорідною, зернистою або вакуолізований. Іноді виявляють фібрострому, що складається з веретеноподібних клітин. Для виявлення катехоламінів, які знаходяться у всіх гломусних пухлинах, застосовують метод флюоресцентної мікроскопії.

Клініка гломусних пухлин

Гломусні пухлини розвиваються в період між другою і восьми декадами життя, в середньому у віці 52 року. Але описані і рідкісний випадок розвитку барабанного гломуса у дитини у віці до 2 років. Ці пухлини в 2-6 разів частіше виникають у жінок, ніж у чоловіків, причому вони переважно утворюються зліва.

Внаслідок складної будови кісток черепної основи гломусні пухлини ростуть по шляху найменшого опору. Ці пухлини можуть руйнувати кістку, що супроводжується появою відповідних ознак і симптомів.

Гломусні пухлини заповнюють середню частину барабанної порожнини і зовнішнього слухового проходу. Вони можуть мати вигляд поліпа або маси, кровоточить. У передньому напрямку протівомпаніческій зростання пухлин може йти по полуканалу м'язи-натяжної барабанної перетинки, слухової труби або внутрішньої сонної артерії. Пряме проникнення гломусних пухлини в нижню частину барабанної порожнини, в сігмоідной синус або яремну цибулину може відзначатися при утворенні її всередині або зовні. Крім того, внаслідок росту пухлини може бути уражена тверда мозкова оболонка задньої черепної ямки або пухлина може прорости в яремний отвір або підязиковий канал.

Гломусні пухлини барабанної порожнини заповнюють порожнину середнього вуха. У хворих відзначається погіршення слуху, пульсуючий шум у вухах і накопичення рожево маси позаду барабанної перетинки. Провідникове погіршення слуху, що виявляється у 80% пацієнтів, є наслідком ураження слухових кісточок або порушення рухливості косточкового ланцюжка. У деяких випадках яремні гломусні пухлини можуть не викликати погіршення слуху, поки не уражається завитка, що призводить до нейросенсорної погіршення слуху.

Браун (1953) описав характерний діагностичний тест, за допомогою якого виявляють гломусні пухлини. Так, при створенні за допомогою пневматичного Отоскопи позитивного тиску в зовнішньому слуховому проході спостерігається збліднення рожевої маси, що знаходиться позаду барабанної перетинки, і припинення пульсації. Симптом Брауна буває позитивним в 28% випадків, але інші судинні зміни також можуть давати позитивну реакцію. Іноді над вухом можна прослухати шуми.

Гломусні пухлини розвиваються повільно. Ураження центральної нервової системи часто відбувається пізніше і виявляється після розвитку ознак неврологічних змін. Спектор повідомляє, що ураження ЦНС спостерігається в 18% випадків.

Внаслідок поширення пухлини на середню черепну ямку у хворих відзначають пульсуючий біль в скронево-тім'яної області з боку ураження, біль позаду очі, синдроми Горнера, парези V черепного нерва (сенсорний), параліч VI черепного нерва, набряк диска зорового нерва або проптоз очі з боку ураження. Поширення процесу на задню черепну ямку може характеризуватися синдромом яремного отвори, паралічем VI і XII черепних нервів, потиличних болем або набряком диска зорового нерва. У 75% хворих з ураженням XII черепного нерва спостерігалося внутрішньочерепний поширення пухлини.

Класифікація гломусних пухлин

Система розподілу гломусних пухлин за стадіями клінічного розвитку була запропонована Алфорд і Гілфорд (1962). їх система була такою.

Стадія 0 — нормальний слух або невелике погіршення слуху. Барабанна перетинка неушкоджена, але обезбарвлений. Може бути пульсуючий шум у вухах. Рентгенівська картина без патології. Стадія І — можуть бути виділення з вуха. На рентгенограмі помітно затемнення соскоподібного відростка і середнього вуха, але ерозії кістки не спостерігається. Черепні нерви не уражені.

Стадія II — відзначається ураження VII нерва, можливо погіршення слуху. На рентгенограмі яремний отвір може бути збільшений. Стадія III — може спостерігатися ураження IX-XII черепних нервів. На рентгенограмі видно ерозія скроневої кістки, поширення яремного отвори. Стадія IV — • відзначаються інтенсивне внутрішньочерепний поширення пухлини, ураження III-XII черепних нервів. На рентгенограмах помітно інтенсивне ураження піраміди скроневої кістки.

Пізніше Олдерінг і Фіш (1979) опублікували свою класифікацію.

Ще одна класифікація запропонована Джексоном і співавторами (1982).

Діагностика гломусних пухлин

Діагностування гломусних пухлин скроневої кістки вимагає ретельного отологічній обстеження хворого, включаючи проведення фізикальних (також неврологічних) і аудіометричних і вестибулярних методів обстеження. Необхідно здійснити рентгенографію кістки і прилеглих структур. Небажано проводити біопсію новоутворень.

За допомогою аудіометричних методів дослідження можна визначити і нейросенсорна погіршення слуху.

У ході дослідження передодня можна виявити його поразки в межах скроневої кістки або наявність центрального поразки. Здійснюють повний набір електроністагмографіческіх досліджень, зокрема холодову і теплову проби.

Для виявлення ступеня поширення пухлини проводять рентгенологічне дослідження. Пухлини яремного гломуса виявляються за допомогою плоскої рентгенографії, політомографіі, артеріографії і КТ з високою діагностичною здатністю.

Плоска рентгенографія

Застосування плоскою рентгенографії має обмежене значення. Краще зображення скроневої кістки і основи черепа отримують за допомогою спеціальних проекцій, наприклад, проекції Ло і Шюллера, а також Стенверса, Оуенса і Чосса III. На рентгенограмах можна побачити руйнування або розширення отворів, що може бути ознакою внутрішньочерепного поширення пухлини, а також будь-невелике ураження, обмежене барабанною порожниною, у вигляді тіней м'яких тканин навколо слухових кісточок.

Політомографія

За допомогою цієї методики добре виявляється порожнина кісткового відділу середнього вуха слуховий кістки і яремна ямка. Можна виявити наявність м'яких тканин в середньому вусі. На основі даних політомографіі можна визначити ступінь ураження кісток, ураження соскоподібного відростка, лицьового каналу, лабіринту, внутрішнього слухового проходу, верхівки піраміди, схилу, великого отвору, середньої черепної ямки і рваного отвору.

Комп'ютерна томографія (КТ)

Останнім часом КТ найбільш широко використовується як первинна методика, що дозволяє виявити локалізацію пухлини скроневої кістки. За допомогою КТ можна виявити кісткові ерозії, ступінь внутрішньочерепного поширення пухлини, а також отримати контрастне зображення судинної будови пухлини. Якщо видно, що кісткові стінки між сонною артерією, яремної цибулиною і середнім відділом барабанної порожнини мети, можна допустити думки, що пухлина обмежена середнім вухом, або відзначаються такі судинні аномалії, як розщеплена яремна цибулина і незвичайної форми сонна артерія. У деяких випадках гломусних пухлина може поширюватися в задню черепну ямку від яремного отвори. Вона найкраще проявляється за допомогою методу КТВР. За допомогою цього методу можна виявити гломусних пухлин в середньої черепної ямки, що поширилася туди через перітубальная клітини, верхівку піраміди або уздовж сонної артерії.

Ангіографія

Велика щільність судин в гломусних пухлинах дозволяє їх виявляти за допомогою трансфеморальним ангіографії Найчастіше кровопостачання пухлин забезпечує система зовнішньої сонної артерії, проте воно може здійснюватися і за рахунок хребетної і внутрішньої сонної артерії. За допомогою методики цифрового вирахування може бути виявлена судинна насиченість пухлини.

За допомогою ангіографії можна визначити внутрішньочерепний поширення пухлини, виявити первинні або метастатичні хемодектоми, провести емболізацію деяких утворень під контролем радіографії, а також уникнути проведення біопсії, виявляючи характерну васкуляризацию новоутворення.

Велдман і співавтори (1980) для виявлення ранніх безсимптомних спадкових хемодектом запропонували використовувати радіонуклідна сцінтіангіографію із застосуванням метилена дифосфата, який мічені технецием-99.

Іноді в анамнезі пацієнтів зазначено на наявність у них нападів тахікардії, гіпертензії або посилене потіння. Ці симптоми характеризують розвиток катехоламінсекреторной пухлини. Тому до проведення її хірургічного видалення потрібно визначити рівень катехоламінів в сироватці крові і сечі. Для цього проводять аналіз 24-годинний проби сечі на вміст вільних катехоламінів і продуктів їх метаболізму, ванілілміндалевую кислоту, метанефрин і норметанефріна.

Лікування гломусних пухлин

Загальновідомо, що хірургічне видалення гломусних пухлин скроневої кістки є методом вибору в лікуванні хворих. Ці пухлини ростуть повільно, тому при лікуванні літніх пацієнтів можливо краще прийняти паліативних заходів.

Крім хірургічних методів лікування застосовують радіаційну терапію і емболізацію. Межартеріальная емболізація, проведена під контролем рентгено-або радіографії, може бути використана перед операцією для зменшення васкуляризації пухлин або як метод паліативного лікування.

Існують суперечливі погляди щодо радіотерапії гломусних пухлин. Хоча деякі автори повідомляють про високу ефективність радіаційної терапії, більшість з них вважає, що опромінення не є методом вибору і повинно використовуватися тільки для лікування занадто ослаблених хворих, або в тих випадках, коли після операції залишається велика пухлина. Опромінення зменшує васкуляризацію гломусних пухлин, тому деякі автори пропонують застосовувати його перед операцією.

Якщо пухлина невелика і обмежена мисом, а її край можна визначити через барабанну перетинку, то вона може бути вилучена за допомогою сквозьканального методу. Великі пухлини барабанного гломуса, що наповнюють середнє вухо і нижнє відділення барабанної порожнини, краще видаляти через постаурікулярний доступ, оглядаючи середнє вухо і нижнє відділення барабанної порожнини через лицьову кишеню. Це дозволяє здійснити підходи до пухлини, не викликаючи провідникового погіршення слуху і не проводячи мастоідектомія.

Невеликі пухлини яремного гломуса, що незначно поширюються на нижнє відділення барабанної порожнини і не прикріплюються до сонної артерії, видаляють через підставу черепа, причому може знадобитися видалення задньої стінки каналу, барабанної перетинки і косточкового ланцюжка.

Цей метод хірургічної операції застосовують для видалення найбільш поширених уражень основи черепа.

Для видалення пухлин розмірів, обмежених порожниною середнього вуха та соскоподібного відростка, може бути застосований метод радикальної мастоідектомія з гіпотімпаніческой резекцією. При видаленні великих пухлин може бути проведена тотальна декомпресія VII нерва з передньої транспозицией для повного видалення пухлини. Модифікований доступ через підскроневої ямку використовують при видаленні ще більших поразок, поширених на нейросудинне структури і отвори основи черепа. Суть цього методу полягає в тому, що доступ до пухлини починається з шиї. Ізолюють сонну артерію і перев'язують верхню внутрішню яремну вену. Потім виявляють внутрішню і зовнішню сонні артерії і IX-XII черепні нерви і відокремлюють від основи черепа.

Пухлини з внутрішньочерепним поширенням видаляють за допомогою нейрохірургів.

Після видалення пухлин основи черепа у хворих можуть спостерігатися черепні нейропатії, серцево-легеневі розлади, витікання спинномозкової рідини і психологічна слабкість.

Травма гортані і трахеї

Опубликовано 09/12/2016 автором meduk

Ответить

Визначення

Пошкодження, яке виникає в результаті прямого або опосередкованого впливу на орган будь-якого предмета або речовини.

Класифікація травм гортані і трахеї

За механізмом дії шкідливого чинника травми і рани гортані і трахеї поділяються на:

• зовнішні,

• внутрішні, «тупі,

• гострі:

— колоті,

— різані.

За ступенем пошкодження:

• ізольовані,

• комбіновані.

В залежності від залучення шкірних покривів:

• закриті,

• відкриті.

За фактом проникнення в порожнисті органи шиї:

• проникаючі,

• непроникаючі. За етіології:

• механічні (в тому числі ятрогенні),

• вогнепальні:

— наскрізні,

— сліпі,

— дотичні,

• ножові,

• хімічні,

• термічні.

Етіологія травм гортані і трахеї

Травма гортані і трахеї може статися при загальній травмі шиї. Причини закритих ларінготрахеальних ушкоджень — удар кулаком або предметом, автотравмах, спроби удушення, тупий удар по грудній клітці. Проникаючі поранення зазвичай бувають ножовими або кульовими.

Ізольовані пошкодження гортані і трахеї зустрічаються при внутрішньої травмі. Внутрішня травма гортані і трахеї частіше носить ятрогенний характер (інтубація, тривала штучна вентиляція легенів). Поранення гортані і трахеї можливо при будь-якої маніпуляції в гортані, в тому числі під час ендоскопічних досліджень та хірургічних втручань. Інша причина внутрішньої травми гортані і трахеї — потрапляння стороннього тіла (риб'яча кістка, частини зубних протезів, шматки м'яса та ін.). До внутрішньої травмі гортані і трахеї відносять також опікові поразки (термічні, хімічні).

Патогенез травм гортані і трахеї

Гортань захищена нижньою щелепою зверху, ключицями знизу, певну роль грає латеральна її рухливість. При прямому ударі, наприклад авто- або спортивної травми, перелом хрящів гортані обумовлений зміщенням гортані і здавленням її про хребет. Тупа травма гортані і шийного відділу трахеї може супроводжуватися переломом під'язикової кістки, хрящів гортані і трахеї, відривом гортані від трахеї або від під'язикової кістки. Голосові складки можуть бути порвані, можливе зміщення їх або хрящів, парези гортані. Розвиваються крововиливи в підшкірну клітковину, м'язи, формуються гематоми, здатні здавлювати структури шиї і приводити до дихальної недостатності. Велике значення мають травматичні ушкодження всередині гортані і трахеї, субмукозні крововиливи, лінійні розриви слизової оболонки, внутрішні кровотечі. Особливо важкі травми при послідовному впливі декількох травмуючих агентів.

Зовнішня травма, як правило, тягне за собою пошкодження оточуючих гортань і трахею тканин і органів: стравоходу, глотки, шийного відділу хребта, щитовидної залози, судинно-нервових пучків шиї .

Аналізуючи можливий механізм травми, умовно виділяють три зони шиї. Перша триває від грудини до перстневидного хряща (високий ризик поранення трахеї, легких, кровотечі через пошкодження судин), друга — від перстневидного хряща до краю нижньої щелепи (зона поранення гортані, стравоходу, можливого пошкодження сонних артерій і вен шиї, більш доступна для обстеження), третя — від нижньої щелепи до основи мозку (зона поранення великих судин, слинної залози, глотки).

При наскрізних вогнепальних пораненнях нерідко пошкоджуються обидві стінки гортані. Приблизно в 80% спостерігалися поранень гортані вхідний і вихідний отвори знаходилися на шиї. В інших випадках вхідний отвір може перебувати в лицьовій частині голови. Визначити проходження раневого каналу складно: це пояснюється рухливістю гортані і трахеї, їх зміщенням після травми. Шкірні краї рани частіше не збігаються з раневого каналом, а його хід, як правило, звивистий. При сліпих пораненнях шиї, що супроводжуються пошкодженням гортані і трахеї, вихідний отвір може перебувати в просвіті гортані і трахеї. Дотичні поранення мають більш сприятливий результат у зв'язку з тим, що скелет гортані і трахеї не пошкоджується. Однак слід пам'ятати про те, що можливо поранення сусідніх органів і розвиток хондроперихондрита гортані і трахеї або флегмони шиї в ранні терміни після травми.

Колені і різані рани частіше бувають важкими, так як є проникаючими і супроводжуються пораненням судин. При попаданні в гортань або трахею чужорідного тіла можливе негайне розвиток асфіксії. Якщо відбувається впровадження чужорідного тіла в м'які тканини, розвиваються запалення і набряк, нерідко кровотеча. Надалі процес запалення може поширюватися на навколишні тканини, викликати розвиток медіастиніту, флегмони шиї. Як і при інших травмах, можливі проникаючі поранення стравоходу, розвиток підшкірної емфіземи.

При опікових ураженнях зовнішні пошкодження слизової оболонки порожнини рота і гортані можуть не відображати істинної тяжкості ушкоджень стравоходу та шлунка. У перші 24 год наростає набряк слизових оболонок, потім протягом доби відбувається виразка. У наступні 2-5 днів триває запальний процес, що супроводжується судинним стазом (тромбоз). Відторгнення некротичних мас відбувається на 5-7-е добу. Фіброз глибоких шарів слизової оболонки і формування рубців і стриктур починається з 2-4-го тижня. На тлі запалення можливий прорив порожнистих органів, поява трахеоезофагеальной фістули, розвиток пневмонії та медіастиніту. Різко зростає ризик захворювання карциномою стравоходу. В результаті такого запалення часто формуються рубцеві звуження порожнистих органів шиї.

Патогенетический процес при интубационной травмі включає:

• крововиливи в м'які тканини, гематоми гортані,

• розриви слизової оболонки гортані і трахеї,

• відрив голосової складки,

• вивих і підвивих перстнечерпаловідной суглоба,

• гранульоми і виразки гортані.

Результати таких пошкоджень — рубцева деформація гортані і трахеї, кісти голосових складок, постінтубаціонние гранульоми і паралічі гортані. Важкі травми можна нанести і при бужировании звуженого просвіту гортані і трахеї з метою розширення їх просвітів при рубцевої деформації. При цьому можливе проникнення бужей в паратрахеальние простір з наступним розвитком медіастиніту і пошкодженням сусідніх органів і великих судин.

У деяких випадках травматичне ушкодження гортані (крововилив в голосові складки, гранульома, підвивих перстнечерпаловідной суглоба) відбувається при різкому підвищенні подскладкового тиску під час крику, сильного кашлю, на тлі постійного перенапруження голосового апарату із застосуванням жорсткої атаки звуку. Факторами вважають гастроезофагеальний рефлюкс, зміни мікроциркуляції голосових складок, прийом препаратів, які містять ацетилсаліцилову кислоту.

При травматичному пошкодженні будь-якої етіології емфізема, гематома і набряк слизової оболонки гортані можуть наростати протягом двох днів і миттєво викликати дихальну недостатність, стеноз гортані і трахеї.

Клініка травм гортані і трахеї

Виразність клінічних проявів залежить від ступеня пошкодження органів і структур шиї, від загального стану пацієнта, на яке впливає широту впливу і характер травмуючого агента. Перший і основний симптом травматичного пошкодження гортані і трахеї — порушення функції дихання різного ступеня вираженості. Дихальна недостатність може розвинутися безпосередньо після впливу травмуючого фактора або в більш пізні терміни за рахунок наростання набряку, гематоми, інфільтрації тканин.

Дисфонія характерна для будь-якого пошкодження гортані, особливо її голосового відділу. Якість голосу може погіршитися раптово або поступово. При пошкодженні трахеї або двосторонньому паралічі гортані з стенозірованіем просвіту голосова функція страждає в меншій мірі.

Характерними симптомами вважають також біль при ковтанні, в проекції гортані і трахеї, «відчуття стороннього тіла». Дисфагія, порушення розділової функції гортані частіше виникають при патології входу в гортань або при парезах гортані, патології стравоходу або глотки. Відсутність дисфагії не свідчить про відсутність патології гортані і стравоходу.

Кашель — також непостійний симптом, він буває обумовлений наявністю стороннього тіла, гострої запальної реакцією або внутрішньою кровотечею.

Поява підшкірної емфіземи свідчить про проникаюче характер поранення гортані або трахеї. В останньому випадку емфізема наростає особливо швидко, поширюючись на шию, груди, в середостіння. Збільшення інфільтрації, що приводить до змін контуру шиї, — ознака обтяжать перебігу ранового процесу.

Кровотеча при пошкодженні порожнистих органів і м'яких тканин шиї вважають загрозливим для життя при відкритій травмі великих судин і розвитку внутрішньої кровотечі, що викликає аспірацію крові або утворення гематом, що звужують просвіт гортані і трахеї.

Кашель, кровохаркання, больовий синдром, дисфонія, задишка, розвиток підшкірної і міжм'язової емфіземи виражені в значній мірі при поперечних розривах гортані і трахеї. При відриві гортані від під'язикової кістки ларингоскопически виявляють подовження надгортанника, нерівність його ларингеальной поверхні, ненормальну рухливість вільного краю, низьке розташування голосової щілини, скупчення слини, порушення рухливості елементів гортані. За зміною конфігурації шиї. взаємної топографії гортані, трахеї і під'язикової кістки, по ділянках западання м'яких тканин в зоні розриву можна судити про відрив гортані від під'язикової кістки, гортані від трахеї, про поперечному розриві трахеї. Збільшення відстані між верхнім краєм щитовидного хряща і під'язикової кісткою в 2-3 рази свідчить про розрив щітопод'язичной мембрани або про перелом під'язикової кістки з відривом гортані. При цьому порушується розділова функція, що підтверджують ренгеноконтрастним дослідженням стравоходу — виявляють опущення гортані на 1-2 хребця і високе стояння надгортанника. При відриві гортані від трахеї відзначають високе стояння надгортанника, паралічі гортані, порушення розділової функції, набряк і інфільтрацію м'яких тканин в зоні пошкодження, може порушитися цілісність передньої стінки глотки.

При проникаючих пораненнях в області щітопод'язичной мембрани (під'язикова фарінготомія), як правило, відбувається повне перетин надгортанника і зміщення його догори, настає параліч гортані. Відзначається нахил щитовидного хряща вперед і опущення гортані. При огляді видно сяючий дефект. При проникаюче поранення конічної зв'язки утворюється дефект між персневидним і щитовидним хрящем, в подальшому призводить до формування рубцевого стенозу в подголосовой відділі гортані.

Гематоми гортані можуть бути обмеженими, які займають лише одну голосову складку, і великими, що призводять до порушення прохідності дихальних шляхів. При ларингоскопії виявляють інфільтрацію м'яких тканин і імбібіціі їх кров'ю. Рухливість елементів гортані різко порушена і може нормалізуватися після розсмоктування гематоми. Деформація внутрішніх стінок гортані і трахеї, їх потовщення і інфільтрація свідчать про початок хондроперихондрита.

інтубаційних травма характеризується пораненням тканин в задньому відділі гортані. При вивиху і підвивиху черпаловидного хряща він переміщається медіально і вперед або латерально і ззаду. Голосова складка при цьому коротшає, рухливість її порушується, що можна визначити при зондуванні. Можливі крововиливи в м'які тканини, лінійні розриви слизової оболонки з кровотечею, розриви голосових складок, розвиток гострого набрякового або набряково-інфільтративного ларингіту. Постінтубаціонная травма може бути причиною формування гранулем і виразок, паралічу гортані, синехий, рубцевих деформацій гортані і трахеї у віддалені терміни. Крововилив в голосову складку порушує її вібраторних здатність, що призводить до виникнення захриплості. В подальшому може сформуватися кіста, рубцева деформація або стійкі судинні зміни голосової складки.

Опікові поразки, що виникають при впливі гарячих рідин, як правило, обмежуються надгортанником і проявляються гострим набрякло-інфільтративним ларингітом, нерідко з стенозірованіем просвіту дихальних шляхів. При попаданні хімічних речовин зміни стравоходу можуть бути важчими, ніж зміни ротоглотки і гортані. Пацієнти часто скаржаться на біль в горлі, грудній клітці і животі, на дисфагію, дисфонію і порушення дихання. Опікові інгаляційні поразки значно серйозніше. Розвивається важкий запальний процес, що супроводжується набряком, потім гранулювання, рубцюванням і стенозированием просвіту дихальних шляхів, з'являються зміни слизової оболонки носа, ротоглотки у вигляді гострого набрякло-інфільтративного запалення.

Опікові поразки часто ускладнюються пневмонією. Загальний стан пацієнта в таких ситуаціях залежить від токсичності травмуючого агента і поширеності ураження. За ендоскопічної картині можна виділити кілька ступенів опікового ураження:

• перша — набряк і гіперемія слизової оболонки,

• друга — пошкодження слизового, підслизового шару і м'язової вистилання ( може бути лінійним або круговим, останнє зазвичай важче),

• третя — великі пошкодження з розвитком некрозу, медіастиніту і плевриту, що супроводжуються високою смертністю).

Діагностика травм гортані і трахеї

Фізикальне обстеження

Включає загальний огляд і оцінку общесоматического стану пацієнта. При огляді шиї визначають характер пошкодження і оцінюють стан поверхні рани, виявляють гематоми. Пальпація шиї дозволяє визначити збереження скелета гортані і трахеї, виявити ділянки ущільнення, зони крепитации, межі яких відзначають з метою відстежити динаміку емфіземи або інфільтрації м'яких тканин. При проникаючих пораненнях в ряді випадків допустимо зондування раневого каналу. Маніпуляцію необхідно проводити з великою обережністю, щоб не завдати додаткову ятрогенну травму.

Лабораторні дослідження

Крім загальноклінічного обстеження, визначає тяжкість общесоматического стану пацієнта, необхідно визначити газовий і електролітний склад крові, провести мікробіологічне дослідження ранового.

Інструментальні дослідження

• непряма ларингоскопія і мікроларингоскопія,

• рентгенівська томографія гортані і трахеї,

• ендофіброскоп гортані, трахеї і стравоходу,

• рентгенографія легенів і середостіння, стравоходу з барієм,

• КТ порожнистих органів шиї,

• дослідження функції зовнішнього дихання,

• мікроларінгостробоскопіческое дослідження (показано при відсутності важких пошкоджень або через тривалий час після травми з метою дослідити вібраторних функцію голосових складок).

• хірургічна ревізія ран у випадках великих травм.

Лікування травм гортані і трахеї

Немедикаментозное лікування

В першу чергу необхідно створити спокій травмованому органу: иммобилизовать шию, призначити голод, постільний режим (положення з піднятим головним кінцем) і голосовий спокій. Слід забезпечити подачу зволоженого кисню та інтенсивне спостереження протягом 48 год. Перша допомога при порушенні дихання включає масочний вентиляцію, установку внутрішньовенного катетера на стороні, протилежної пошкодження. Практично всім хворим потрібне введення зонда, виняток становлять легко протікають ізольовані травми гортані і трахеї. Якщо при проникаюче поранення дефекти стравоходу і трахеї не збігаються і їх розміри невеликі, можливо консервативне лікування на тлі використання зонда, який служить протезом, що ізолює два ранових отвори. Інтубацію, якщо вона необхідна, проводять за участю ендоскопіст.

Медикаментозне лікування

Консервативне лікування включає антибактеріальну, протинабрякову, знеболювальну, протизапальну терапію і оксигенотерапію, всім хворим призначають антацидні засоби і інгаляції. Проводять корекцію супутньої патології. Якщо при надходженні стан пацієнта важкий, в першу чергу проводять терапію общесоматических захворювань, по можливості відкладаючи хірургічне втручання на кілька годин.

Лікування хімічних опіків залежить від ступеня ураження. При першого ступеня тяжкості хворого спостерігають протягом 2 тижнів, проводять протизапальну і антірефлюксную терапію. При другий — призначають глюкокортикоїди, антибіотики широкого спектру дії, антірефлюксное лікування протягом орієнтовно 2 тижні. Залежно від стану стравоходу вирішують питання про доцільність введення зонда. При третього ступеня опіку не слід застосовувати глюкокортикоїди в зв'язку з високим ризиком розвитку перфорацій. Призначають антибіотики широкого спектру дії, антірефлюксную терапію, вводять назогастральний зонд, в подальшому спостерігають хворого протягом року.

Хороший клінічний ефект у хворих з травмами порожнистих органів шиї дає інгаляційна терапія — з глюкокортикоїдами, антибіотиками, лугами тривалістю в середньому по 10 хв тричі на день.

Кровоизлияния і гематоми гортані частіше лизируются самостійно. Хороший клінічний ефект поряд з протизапальною терапією надає фізіотерапія та лікування, спрямоване на резорбцію згустків крові.

У хворих з забоями та травмами гортані, які не супроводжуються переломами хрящів або супроводжуються переломами без ознак зміщення, проводять консервативне лікування (протизапальну, антибактеріальну, дезінтоксикаційну, загальнозміцнюючу терапію, фізіотерапію і гіпербаричної оксигенації).

Хірургічне лікування

Показання до хірургічного лікування:

• зміна скелета гортані,

• переломи хрящів зі зміщенням,

• параліч гортані зі стенозом,

• виражена або наростаюча емфізема,

• стеноз гортані і трахеї,

• кровотечі,

• великі ушкодження гортані і трахеї.

Результати хірургічного лікування залежать від того, скільки часу минуло після травми. Своєчасне або відстрочене на 2-3 добу втручання дозволяє відновити структурний каркас гортані і повністю реабілітувати хворого. Фізіологічний протезування — обов'язковий компонент лікування хворого з травмою гортані.

При травмуванні чужорідним тілом в першу чергу необхідно його видалення. При значних вторинних змінах, що ускладнюють його пошук, проводять протизапальну і антибактеріальну терапію протягом 2 днів. Сторонні тіла видаляють, по можливості застосовуючи ендоскопічну техніку або гортанні щипці при непрямий микроларингоскопии під місцевою анестезією. В інших ситуаціях видалення виробляють за допомогою ларінгофіссури, особливо в разі внедрившихся сторонніх тіл.

При сформованої гематоми голосової складки в ряді випадків вдаються до мікрохірургічних втручанню. При прямий микроларингоскопии виробляють розріз слизової оболонки над гематомою, видаляють її евакуатором, як і варикозний вузол голосової складки.

Щоб забезпечити дихання при обструкції верхніх дихальних шляхів і неможливості інтубації виробляють трахеостомию або коникотомию. При внутрішніх кровотечах, наростаючою підшкірної, міжм'язової або медіастинальної емфіземи закрите поранення необхідно перевести у відкрите, оголивши місце розриву органу, зробити трахеостомию по можливості на 1,5-2 см нижче його, а потім пошарово вшити дефект з репозицією хрящів, максимально щадячи навколишні тканини .

При пораненнях виробляють первинну обробку рани і її пошарове ушивання, трахеостомию виконують за показаннями. При пошкодженнях ротоглотки і стравоходу встановлюють назогастральний зонд. Різані рани наглухо зашивають, вводячи невеликі дренажі на перші 2 доби. При колотих, точкових пораненнях шийного відділу трахеї, які виявляються при фибробронхоскопии, щоб створити умови для мимовільного закриття рани, здійснюють інтубацію, проводячи трубку нижче місця пошкодження, тривалістю 48 год. Якщо необхідно обробити рану трахеї, використовують стандартні доступи. Вшивають дефект через всі шари атравматично розсмоктується шовним матеріалом, накладають трахеостому нижче місця пошкодження на термін до 7-10 діб.

При ларінготрахеальной травмі трахеостомию можна зробити з доступу, виконаного для ревізії і обробки самої рани шиї, або з додаткового доступу. Перевагу віддають додатковому доступу, так як це допомагає запобігти вторинне інфікування поверхні рани в післяопераційному періоді.

Великі закриті і зовнішні травми гортані з пошкодженням шкірних покривів, хрящового каркаса і слизової оболонки потребують негайного хірургічного лікування, мета якого — забезпечити дихання і реконструювати пошкоджені травмою структури гортанно-трахеального комплексу. При цьому здійснюють репозицію хрящових уламків, видаляють нежиттєздатні фрагменти хрящів і слизової оболонки. Обов'язково протезування сформованого каркаса на орендованому ендопротезів (термопластичні трубки з обтураторами, Т-подібні трубки).

Для ревізії гортані і трахеї використовують стандартні хірургічні доступи по Розумовському-Розанова або поперечний доступ типу Кохера. При виявленні значних ушкоджень хрящового остова гортані після репозиції переломів виробляють ушивання Атравматичний шовним матеріалом. Якщо досягти герметичності шва не вдається, краї рани по можливості зближують, а рановий дефект закривають шкірно-м'язовим клаптем на ніжці. При значних пошкодженнях гортані виконують ларінгофіссуру з поздовжнього доступу по середньої лінії, проводять ревізію внутрішніх стінок гортані. Огляд дозволяє виявити обсяг пошкодження слизової оболонки і намітити план її реконструкції. Щоб попередити хондрит і запобігти розвитку рубцевого стенозу, краю хрящової рани економно резецируют, а скелет гортані ретельно репоніруют, потім здійснюють пластику слизової оболонки за рахунок переміщення її незмінених ділянок.

При відкритому пошкодженні стінки трахеї протягом більше 1 см виробляють строкову трахеостомию з ревізією зони пошкодження і пластикою трахеального дефекту, а потім протезування знімними гортанно-трахеальним протезами. При цьому можна зблизити краю трахеї протягом до 6 см. У післяопераційному періоді хворий повинен дотримуватися певне положення голови (підборіддя наведений до грудини) протягом 1 тижня.

Найважчі травми — це травми , що супроводжуються підшкірними розривами порожнистих органів шиї. Таким пошкоджень супроводжують розриви передньої групи м'язів шиї з формуванням свищів. Краї розірваних органів можуть розходитися в сторони, що надалі може привести до формування стенозу, аж до повної облітерації просвіту. У цих випадках рекомендується найближчим після травми час відновити цілісність органу, наклавши анастомоз і підвісивши дистальний ділянку на нитках (Пекс). При переломах під'язикової кістки, що супроводжуються відривом гортані, виробляють ларінгогіондопексію (підшивання гортані за нижні ріжки під'язикової кістки), або трахеоларінгопексію (підшивання трахеї до нижніх ріжками щитовидного хряща) при відриві гортані від трахеї.

Подальше ведення

Огляд повторюють через 1 і 3 міс. При пошкодженні стравоходу проводять езофагогастроскопія через 1 міс після травми, потім кожні 3 місяці протягом року. Терміни проведення повторних хірургічних втручань, спрямованих на деканюляціі і відновлення анатомічної цілісності і просвіту гортані і трахеї, вирішують індивідуально в залежності від загального стану пацієнта і клініко-функціонального стану порожнистих органів шиї.

При опіках необхідно повторити дослідження стравоходу, гортані і трахеї через 1 і 3 міс, у важких випадках — через кожні 3 місяці протягом року.

Прогноз

При первинній пластиці і протезуванні просвіту порожнього органа деформації органу з грубим порушенням його функції, як правило, не відбувається.

Рінофіма

Опубликовано 09/12/2016 автором meduk

Ответить

Визначення

Рінофіма (грец. Rhis, rhinos ніс + phyma наріст) — запальне захворювання шкіри носа, що характеризується гіпертрофією всіх її елементів (сполучної тканини, кровоносних судин і сальних залоз), збільшенням і обезображиванием носа.

Класифікація рінофіми

Розрізняють чотири різновиди рінофіми: фіброзно-ангіоматозних, гландулярного (железистую), фіброзну актініческім.

Етіологія рінофіми

Рінофіма — наслідок шкірного захворювання демодекозу, викликаного мікроскопічним кліщем демодекс. Сприятливими факторами служать несприятливі екологічні умови, алкоголізм, хронічні захворювання шлунково-кишкового тракту, ендокринні захворювання, хіміотерапія, аутоімунні захворювання. Для розвитку рінофіми мають значення несприятливі умови навколишнього середовища: запиленість і підвищена вологість повітря, різка зміна температур, часті переохолодження.

Клініка рінофіми

При фіброзно-ангіоматозних формі ніс в результаті гіпертрофії всіх елементів шкіри рівномірно збільшується в розмірах, але не втрачає своєї конфігурації. Оскільки гіпертрофована шкіра носа багата судинами, вона набуває яскраво-червоне забарвлення.

При залізистої формі на носі утворюються шишкоподібні пухлини і в міру розвитку горби і вузли зливаються в величезні нарости, що сильно спотворює і деформує ніс. Вузли при цьому м'які, синюшного кольору. Устя сальних залоз сильно розширені, з них при легкому натисканні виділяється вміст, що має смердючий запах. Вузли зазвичай не із'язвлени, іноді приєднується гноеродная інфекція. Пацієнти скаржаться на хворобливість і свербіж. Досить часто через запальних процесів в навколоносових ділянках шкіри рінофіме супроводжує блефарит і кон'юнктивіт.

фіброзно формі відповідає синюшно-фіолетовий колір шкіри носа, велика кількість телеангіоектазій, гіперплазовані сальні залози, що в підсумку змінює форму носа, а шкіра набуває мелкобугристой вид.

При актініческого формі ніс збільшується рівномірно, поступово стає буро-синюшним, а телеангіектазії локалізуються в основному на крилах носа. Пори на шкірі розширені, а пустули відсутні.

Діагностика рінофіми

Лабораторні дослідження

Проводять гістологічне дослідження. При фіброзно-ангіоматозних формі переважають розширення судин і запальні явища, в той час як гіперплазія сальних залоз виражена в меншій мірі. При гландулярного формі процес обумовлений потужної гіперплазією фолікулів сальних залоз і сполучної тканини, а також розширенням кровоносних судин. В основі фіброзної форми лежить дифузна гіперплазія переважно сполучної тканини. Патогістологічна картина актініческого рінофіми характеризується, головним чином, великою кількістю еластичних волокон. Диференціальна діагностика

Рінофіма диференціюють від ретикулосаркоматоз і лепри. Показання до консультації інших фахівців

Показана консультація дерматолога і онколога.

Лікування рінофіми

Немедикаментозное лікування

Електрокоагуляцію застосовують для руйнування телеангіоектазій, папулезних і папульозно-пустульозні елементів. Для деструкції телеангіоектазій також використовують довгохвильові лазери.

Медикаментозне лікування

Проводять з урахуванням стадії захворювання. У початкових стадіях використовують препарати, що покращують мікроциркуляцію шкіри, усувають порушення травлення, при прогресуванні захворювання застосовують гормонотерапію. Місцево исользуются резорциновими, борні і таніновие примочки, Фітомазь «Антинеодерм С-А». Ефективно поєднання хірургічного втручання з прийомом изотретиноина, що сприяє тривалій ремісії.

Хірургічне лікування

• Електроскальпельная, лазерна хірургія, дермабразія. При дермабразії видаляють епідерміс і сосочковий шар дерми.

• При вузлах великих розмірів виробляють пластичні операції. Переформування підлягають хряща і кістки проблеми не вирішує — справа в самій шкірі і її сальних залозах. Зрізують гострим скальпелем гіпертрофовані ділянки шкіри на всю глибину потовщення (в деяких випадках товщина шкіри при рінофіме досягає сантиметра) з подальшою абразією і надають потрібну форму. На поверхню рани можна пересадити епідерміс по Тіршу або накласти бальзамічну пов'язку. • Застосовують клиновидное висічення уражених тканин з наступним накладенням швів, підшкірне висічення розростань сполучної тканини за допомогою U- і Т-образних розрізів шкіри, пошарове декортикації з видаленням гіпертрофованої шкіри і сполучнотканинних розростань і частковим збереженням сальних залоз, глибоку декортикації, яка полягає в повному видаленні всіх вузлів.

Сірчана пробка

Опубликовано 09/12/2016 автором meduk

Ответить

Визначення

Сірчана пробка — скупчення вушної сірки в зовнішньому слуховому проході, обтуруючих його просвіт, спостерігають при гіперсекреції сірчаних залоз.

Лікування

Вушну сірку можна безпечно і легко видалити декількома способами. Під контролем зору при достатньому освітленні сірчану пробку можна або аспирировать, або видалити кюреткой, а також вимити за допомогою шприца Жане (якщо є відомості про интактной барабанної перетинки, при цьому враховують підвищену піддатливість і ризик перфорації у дітей раннього віку). Деякі препарати сприяють пом'якшенню сірчаних мас.