Визначення

Склерома — хронічна інфекційна хвороба, характеризується утворенням в стінках верхніх дихальних шляхів (головним чином носа) гранулем, що піддаються в подальшому фіброзу і рубцовому сморщиванию, що призводить до стенозированию окремих ділянок дихальних шляхів .

Класифікація склероми

склеромного процес протікає повільно, роки і десятиліття, і проходить кілька періодів розвитку: початковий (прихований), активний, регресивний. Початкова стадія характеризується неспецифічними симптомами риніту. Відмінні риси активного періоду — інфільтрація або атрофія. Освіта рубців свідчить про регресивну стадії.

Склерома вражає в основному дихальні шляхи, проте процес може протікати ізольовано в будь-якому органі або тотально, вражаючи ніс, глотку, гортань, трахею і бронхи в будь-яких формах прояви, що також використовують в класифікації. Основні форми процесу — дистрофічна, продуктивна і змішана. 

Етіологія склероми

Збудник склероми — грам паличка Фріша-Волковича (Klebsiella pneumoniae rhinoscleromatis), вперше описана в 1882 р Фришем.

Патогенез склероми

Наявність капсули захищає бацили і гальмує процес фагоцитозу макрофагами, що призводить до утворення специфічних великих клітин Микуличі, що відрізняються своєрідною пінистої структурою протоплазми. На початку захворювання місцевих розладів в органах дихальних шляхів не спостерігають. У другому, активному періоді розвиваються зміни в різних відділах дихального тракту, які можуть протікати у формі дистрофічних або продуктивних явищ з утворенням інфільтрату, гранульоми в різних ділянках дихальних шляхів. Епітелій, що покриває склеромного інфільтрат, як правило, не пошкоджений. Інфільтрати можуть мати ендофітний ріст, поширюючись на шкіру зовнішнього носа, викликаючи його деформацію, або екзофітний, що приводить до порушення функції дихання (в порожнині носа, носоглотки, гортані і трахеї).



Кінцевий етап трансформації склеромного інфільтрату — утворення рубця, який різко звужує просвіт порожнин дихальних шляхів на обмежених ділянках або на значному протязі, приводячи до стенозу і різкого порушення функціонального стану. У стадії рубцювання превалюють сполучнотканинні елементи, паличку склероми і клітини Микуличі не виявляють.

Клініка склероми

На початку захворювання хворі скаржаться на слабкість, стомлюваність, головний біль, втрату апетиту, іноді на спрагу, явища артеріальної і м'язової гіпотонії. Місцевих змін в органах дихальних шляхів при цьому не спостерігають. Звертає на себе увагу зниження тактильної і больової чутливості слизової оболонки дихальних шляхів. У цей період Klebsiella pneumoniae rhinoscleromatis можна виявити в матеріалі з будь-якої ділянки дихальних шляхів, частіше зі слизової оболонки порожнини носа.



У другому, активному періоді зміни спостерігаються в різних відділах дихального тракту у вигляді дистрофічних або продуктивної форми. Можна виявити атрофію різних ділянок слизової оболонки носа, глотки, гортані, освіта в'язкого слизу і сухих кірок. При продуктивної формі відзначають утворенняінфільтрату, гранульоми в різних ділянках дихальних шляхів. Розміри уражених областей варіюють від обмежених дрібних висипань до суцільних пухлиноподібніутворень без деструкції слизової оболонки, без освіти атрезії і синехій в місцях контакту інфільтратів протилежних ділянок слизової оболонки. Інфільтрати можуть мати ендофітний ріст і поширюватися на шкіру зовнішнього носа, викликаючи його деформацію, або екзофітний, приводячи до порушення функції дихання (в порожнині носа, носоглотки, гортані і трахеї).



Крім порушення дихання розвивається рефлекторна, захисна, резонаторная дисфункція, в значній мірі знижується нюх. Відзначається утруднення дихання (стеноз гортані), захриплість, зниження захисної функції.



Інфільтрати порожнини носа частіше спостерігають в передніх відділах на рівні переднього кінця нижніх носових раковин і на протилежних ділянках носової перегородки. У середньому відділі порожнини носа вони зустрічаються рідко. Найчастіше інфільтрати розташовуються в області хоан, переходячи на м'яке піднебіння і маленький язичок, верхні відділи дужок піднебінних мигдалин і викликаючи їх деформацію. При рубцювання інфільтратів утворюється неповна атрезія носоглотки.



Характерно, що інфільтрати і рубцеві зміни можуть одночасно перебувати в різних відділах дихальних шляхів. Іноді після рубцювання гранульоми можна спостерігати формування інфільтрату на сусідній ділянці слизової оболонки. У гортані інфільтрати частіше локалізуються в подскладочном відділі, викликаючи порушення дихальної, захисної і голосоутворювальні функції.



Слід зауважити, що у ряду хворих при наявності склеромного інфільтратів виявляють ділянки, що мають ознаки дистрофії слизової оболонки ( змішана форма).

Клінічна картина склероми в активній стадії (явних ознак хвороби) залежить від форми процесу. При явищах атрофії хворі скаржаться на сухість в носі, на в'язкі, густі виділення, утворення кірок, зниження або втрату нюху. Іноді велика кількість кірок в порожнині носа супроводжується появою слідкувати-нудотного запаху, який відчувається оточуючими, але відрізняється від такого при озене. При об'єктивному обстеженні хворого видно ділянки атрофичной слизової оболонки, кірки.



У разі утворення склеромного гранульоми слизова оболонка має щільні, різної величини інфільтрати жовтувато-або сірувато-рожевого забарвлення, покриті неушкодженим епітелієм. При утворенні рубцевих змін хворі скаржаться на порушення функцій носа і гортані. Склеромного процес в області гортані може привести також до стенозу і зажадати термінової трахеотомії.

Діагностика склероми

При підозрі на склерому слід провести ретельний огляд всіх відділів дихального тракту загальнодоступними методами, застосовуваними в оториноларингології, а також, по можливості, сучасними ендоскопічними методами (фіброендоскопія порожнини носа і носоглотки, глотки, гортані, трахеї і бронхів). В обов'язковому порядку визначають функціональний стан дихальних шляхів.

Лабораторні дослідження

Необхідно досліджувати мікрофлору з різних відділів дихального тракту. У сумнівних випадках, при відсутності зростання Klebsiella pneumoniae rhinoscleromatis, можна скористатися специфічними серологічними реакціями (РСК з склеромного антигеном). Проводять також гістологічне дослідження біопсійного матеріалу. Інструментальні дослідження

Встановленню діагнозу можуть сприяти ендоскопічні та рентгенологічні методи дослідження, зокрема КТ. 

Диференціальна діагностика склероми

Диференціальну діагностику склероми проводять з гранулемнимі процесами при туберкульозі, сифілісі, гранулематозі Вегенера.

Лікування склероми

Немедикаментозное лікування

Бужування (розчавлювання) інфільтратів. Медикаментозне лікування

Стрептоміцин застосовують в дозі 0,5 г два рази на день, тривалість курсу лікування 20 днів (максимальна сумарна доза — 40 г). Хірургічне лікування

Хірургічне висічення інфільтратів і рубців. Подальше ведення

Хворі склеромой потребують диспансерного спостереження і, при необхідності, в повторних курсах медикаментозної терапії. Може знадобитися заміна лікарських засобів і усунення нових інфільтративних утворень за допомогою бужування, роздавлювання, R-терапії і т.д.

Терміни непрацездатності залежать від ступеня порушення функції дихання і зроблених методів усунення, складаючи приблизно 15-40 днів.

Прогноз склероми

При своєчасному лікуванні прогноз сприятливий. 

Для лікування алергічного риніту використовують антигістамінні препарати.

• Препарати I покоління: хлоропирамин, клемастин, мебгідролін, прометазін, діфенгідрамін.

• Препарати II покоління: акривастин, цетиризин, лоратадин, ебастин.

— Екстрене відшкодування крововтрати слід виробляти гемодинамическими (протишоковими) кровезаменителями (поліглюкін *, реополіглюкін *, реомакродекс *). При переливанні кровозамінників необхідно проведення біологічної проби: після внутрішньовенного введення перших десяти і наступних 30 крапель препарату потрібно зробити перерву на 2-3 хв, при відсутності побічних реакцій трансфузию можна продовжити. При наявності артеріальної гіпертензії необхідно ввести гіпотензивні засоби.

Визначення

Травма околоносовик пазух — травматичне пошкодження, що приводить, як правило, до перелому стінок тій чи іншій навколоносовій пазухи зі зміщенням або без зміщення кісткових уламків з можливим формуванням косметичного, функціонального дефекту і крововиливом в додаткові пазухи носа. 

Класифікація травм навколоносових пазух

Залежно від сили впливу і особливостей ранить предмета, його спрямованості і глибини проникнення травми навколоносових пазух можуть бути відкритими (з пошкодженням шкірного покриву) або закритими (без пошкодження шкірного покриву).

Виявлення певних типів травм призвело до створення порівняльної класифікації ушкоджень носоглазнічно-гратчастого комплексу.

Класифікація по JS Gruss включає травми односторонні і двосторонні (п'ять клінічних типів).

• Тип 1 — ізольована травма кісток носоглазнічно-гратчастого комплексу.

• Тип 2 — травма кісток носоглазнічно-гратчастого комплексу і верхньої щелепи:

— тільки центральна частина верхньої щелепи ,

— центральна і латеральна частини верхньої щелепи з одного боку,

— центральний і білатеральний перелом верхньої щелепи.

• Тип 3 — велика травма носоглазнічно-гратчастого комплексу:

— в поєднанні з черепно-мозковою травмою,

— в поєднанні з переломами Фор-1 і Фор-2.

• Тип 4 — травма носоглазнічно-гратчастого комплексу зі зміщенням очниці:

— очі-глазничная зміщення,

— глазничная дістопія.

• Тип 5 — травма носоглазнічно-гратчастого комплексу з втратою кісткової тканини.

Клініка травм навколоносових пазух

У разі нещасного випадку навколоносових пазух, як правило, завжди відзначають струс головного мозку, що виявляється втратою свідомості, нудотою, блювотою. Зазвичай спостерігається дифузний головний біль і біль, в області травми, короткочасне або тривале носова кровотеча, що вимагає термінової зупинки передній або задній тампонадой. При закритих травмах однієї лобової або верхньощелепної пазухи струсу головного мозку може і не бути і скарги хворого можуть обмежуватися лише хворобливістю в місці травми при пальпації, локальним набряком м'яких тканин і короткочасним носовою кровотечею. Згодом, після того як зменшиться набряк м'яких тканин, хворі помічають косметичний дефект (западання передньої стінки лобової пазухи). Загальний стан хворого під час відсутності вираженої неврологічної симптоматики, як правило, задовільний. У першу добу відзначається субфебрильна температура. Якщо на тлі загальної антибіотикотерапії не виникає гнійних ускладнень, температура тіла нормалізується. 

Діагностика травм навколоносових пазух

На підставі даних огляду, даних променевих методів дослідження необхідно визначити ступінь і обсяг ураження навколоносових пазух в поєднанні з пошкодженням очниці, скулового комплексу та головного мозку або без пошкодження і в залежно від цього поставити точний діагноз.

Фізикальне обстеження

Включає зовнішній огляд: визначають ступінь набряку м'яких тканин в області пошкодження, наявність ран. Пальпувати проекцію навколоносових пазух слід обережно, так як при надмірному тиску виникає виражена хворобливість і можна посилити пошкодження їх стінок. При мінімальному набряку м'яких тканин можна визначити ступінь косметичного дефекту. При наявності в області проекції навколоносових пазух рани м'яких тканин зондування через неї дає можливість визначити глибину ранового каналу і цілісність стінок пазух. 

Лабораторні дослідження

Загальноклінічне обстеження, що включає загальний аналіз крові, сечі, біохімічний аналіз крові, ЕКГ та інші методи, дає можливість визначити ступінь крововтрати, зміни з боку інших органів і систем, що може внести корективи в тактику ведення хворого. Інструментальні дослідження

Променеві методи дослідження, такі, як рентгенографія, і особливо КТ і МРТ, при травмах навколоносових пазух високоінформативними і незамінні. Дані рентгенологічного дослідження і КТ свідчать про те, що кісткові зміни не обмежуються носоглазнічной областю і включають всю середню (а іноді і верхню) зону особи і структури передньої черепної ямки. Розрізняють прямі і непрямі рентгенологічні ознаки переломів носоглазнічно-гратчастого комплексу. До прямих ознак відносять наявність площині перелому, зміщення фрагментів, розходження швів. Непрямими ознаками служать гемосінус гратчастоголабіринту, верхньощелепних і лобових пазух, емфізема очниці і пневмоцефалія. КТ навколоносових пазух може показувати кількість уламків, розміри їх, місце і ступінь пролабування їх всередину пазухи, що вельми важливо для визначення тактики хірургічного втручання.

Ультразвукова ехографія і ендоскопічна сінусоскопія в ряді випадків допомагають уточнити обсяг травматичного пошкодження. При передній риноскопії визначають ступінь набряку слизової оболонки носа, місця розриву слизової оболонки в передніх відділах і джерело носової кровотечі, а також можливе викривлення перегородки носа.

При ендоскопічному огляді порожнини носа проводять ревізію задніх відділів порожнини носа і перегородки носа. При цьому виявляють лінії мікрогематом, відповідні лініях перелому перегородки носа, а також розриви слизової оболонки з оголенням хряща або кістки.

При пошкодженні верхньощелепної пазухи без зміщення пошкоджених стінок і при наявності гемосінуса виконують лікувально-діагностичну пункцію пазухи з аспірацією вмісту .

Показання до консультації інших фахівців

При одночасному пошкодженні, зачіпає очну ямку, головний мозок і скуловую кістка, лікування хворого проводять спільно з іншими фахівцями: нейрохірургом, окулістом і щелепно-лицьовим хірургом.

При супутньої патології серцево-судинної системи, легенів та інших органів необхідна консультація терапевта, кардіолога і ін.

Лікування травм навколоносових пазух

Показання до госпіталізації

Ізольовані або поєднані ураження навколоносових пазух. 

Немедикаментозное лікування

При закритих ураженнях навколоносових пазух в перші 5-6 годин після травми прикладають лід до області травми, в разі носової кровотечі можна вдатися до передньої петлевий або задньої тампонаді носа. При пошкодженні гратчастоголабіринту і клиноподібної пазухи гемосінус дозволяється на тлі консервативного лікування. При гемосінусе лобової пазухи без косметичного дефекту і зміщення кісткових уламків показано консервативне лікування. Медикаментозне лікування

При струсі головного мозку призначають постільний режим при піднесеному положенні (напівсидячи), дегідратаційні кошти (внутрішньовенне введення 4С% розчину глюкози, гіпертонічних розчинів кальцію хлориду і натрію хлориду, а також фуросемід, ацетазоламід), седагмвяие кошти і дієту з обмеженим прийомом рідини. Призначають також ненаркотичні анальгетики (метамізол натрію, трамадол), седативні засоби (оксазепам, фенобарбітал). Для боротьби з ранової інфекцією і профілактики вторинних ускладнень застосовують загальну антибактеріальну терапію, перевага надається цефалоспоринів II-III покоління. Також проводять гемостатичну і симптоматичну терапію. Обов'язково введення протиправцевої сироватки за схемою.

Хірургічне лікування

Тактика лікування залежить від характеру і глибини травми, тяжкості загальних і неврологічних симптомів. Всі хірургічні втручання на пошкоджених навколоносових пазухах необхідно проводити в ранні терміни після травми (1-14 діб). При травмі з пошкодженням м'яких тканин і кісткових структур лицьового відділу черепа виконують первинну хірургічну обробку.

При проникаюче поранення лобової пазухи з наявністю невеликого кісткового дефекту її передньої стінки проводять ревізію і ендоскопічний огляд пазухи через рановий канал. У разі цілісності апертури лобової пазухи слизову оболонку пазухи зберігають, рану вшивають косметичним швом і встановлюють дренаж (катетер) в пазуху через рановий канал, через який протягом 3-4 днів промивають пазуху антисептичними розчинами.



При закритому переломі передньої, нижньої і навіть задньої стінки лобової пазухи без ознак ріноліквореі і пошкодження головного мозку рекомендують проводити пластику стінок лобних пазух. Доступом до пошкоджених стінок служать мінімальні розрізи шкіри в області найбільшого западання стінок. Далі здійснюють ревізію пошкодженої області і через невеликий отвір за допомогою елеватора тракційний рухом репоніруют конгломерат кісткових уламків на колишнє місце. Через отвір проводять огляд пазухи за допомогою ендоскопа і, якщо апертура лобової пазухи не ушкоджена (завжди виявляється при переломі тільки передній і в більшості випадків передньонижні стінки) і репоніровать стінка стійка, закінчують операцію накладенням косметичного шва на рану. При рухливості і тим більше розбіжності уламків необхідно фіксувати їх один до одного і до оточуючих краях цілої лобової кістки. Для цього хірургічним бором по краях уламків і неушкодженою лобової кістки роблять фрезові отвори, через які нерассасивающіеся ниткою фіксують відламки до країв дефекту і між собою. У деяких випадках, щоб уникнути в подальшому провалювання сформованої стінки, необхідно додатково фіксувати нерассасивающіеся ниткою відламки до шкіри лобової області. При вираженому травматичному набряку слизової оболонки пазухи, навіть при функціонуючій апертурі лобової пазухи, встановлюють в пазуху дренаж, через який протягом 2-5 діб пазуху промивають антисептичними розчинами.



При значних відкритих пошкодженнях лобової лазухі в більшості випадків проводять радикальну операцію, яка полягає у видаленні слизової оболонки і кісткових уламків з формуванням апертури лобової пазухи і фіксацією дренажу по Б.С. Преображенському на 3 тижні (гумову трубку діаметром 0,6-0,8 см, що сполучає лобову пазуху і порожнину носа, фіксують валиком на шкірі поруч з розрізом). При ретельному огляді і зондуванні задньої стінки лобової пазухи можна виявити її перелом, що вимагає оголення твердої мозкової оболонки. Виявлення ликвореи в цьому місці є показанням до ушивання розриву з пластикою дефекту.

При проникаюче поранення верхньощелепної пазухи з невеликим дефектом передньої стінки також проводять ендоскопічний огляд пазухи зі збереженням слизової оболонки і установкою дренажу через нижній носовий хід. Рану вшивають по можливості косметичним швом.



При відкритому пошкодженні верхньощелепної пазухи після роздроблення передній, верхній і інших стінок показана радикальна операція, яка полягає у формуванні соустя пазухи з порожниною носа під нижньою носовою раковиною. При пошкодженні очноямкової стінки з пролабированием клітковини очниці в пазуху, враховуючи, що в подальшому можливе формування косметичного дефекту (опущення очного яблука) і диплопии, виконують пластику цієї стінки, використовуючи штучні матеріали (титанові пластини і ін.). При пошкодженні очноямкової стінки рекомендують зберігати кісткові уламки і репоніровать їх шляхом роздування наливної гумового балона в пазусі. Додатково формують передню стінку з великих кісткових фрагментів, фіксованих між собою і цілими краями передньої стінки нерассасивающіеся ниткою. Балон заповнюють 15-20 мл рентгеноконтрастної речовини, що дозволяє в подальшому здійснювати рентгенологічний контроль за тим, наскільки заповнена пазуха балоном і достатня репозиция стінок. Трубку балона виводять через штучне сполучення назовні і фіксують до щоки. Балон повинен знаходитися в пазусі протягом 10-14 днів.

Подальше ведення

Термін госпіталізації хворих залежить від ступеня ураження навколоносових пазух і наявності поєднаного пошкодження інших важливих органів. Якщо проводилася первинна хірургічна обробка ран особи, шви щодня обробляють розчином діамантового зеленого або йоду і знімають через 7-8 днів. Хворим, у яких виконувалася радикальна операція на верхньощелепної пазусі, в післяопераційному періоді (7-10 днів) промивають пазухи антисептичними розчинами через сформований штучне сполучення. Хворим, у яких проводилася радикальна операція на лобовій пазусі, щодня промивають лобову пазуху через дренажну трубку, яку через 21 день видаляють. При щадить пластичної операції на лобовій пазусі фіксують шви на шкірі видаляють через 3-4 тижні. Після виписки зі стаціонару хворий спостерігається у оториноларинголога в поліклініці за місцем проживання.

Слід інформувати хворого про те, що він повинен протягом місяця після травми дотримуватися щадний режим, берегти і самостійно не обмацувати зону травми або місце операції, а також не повинен сильно отсмарківаться (профілактика підшкірної емфіземи). Виключають фізичні навантаження, відвідування лазні, сауни. Доцільно закопувати судинозвужувальні краплі в ніс протягом 7-10 днів. Протягом одного місяця після травми рекомендують приймати Синупрет * за схемою і проводити самостійний носової душ з використанням 0,9% розчину натрію хлориду, препаратів морської води і ін. 

Прогноз

У разі ізольованого закритого пошкодження навколоносових пазух прогноз сприятливий, при важкої поєднаної травми він залежить від ступеня ураження головного мозку, очниці і інших структур, а також від можливих гнійних ускладнень. Зразкові терміни непрацездатності становлять 20-30 днів з моменту хірургічного втручання.

Визначення

Туберкульоз гортані — хронічне інфекційне захворювання, що викликається мікобактеріями туберкульозу, що розвивається, як правило, на тлі поширеного туберкульозу органів дихання, гематогенного (лимфогенного) дисемінованого процесу позалегеневий локалізації або контактним шляхом (Спутогенное ). Характеризується розвитком клітинної алергії, специфічної гранульоми і поліморфною клінічною картиною. 

Класифікація туберкульозу гортані

Відповідно до локалізацією і поширеністю процесу в гортані розрізняють:

• монохорда,

• біхордіт,

• ураження вестибулярнихскладок,

• ураження надгортанника,

• ураження межчерпаловидного простору,

• ураження гортанних шлуночків,

• ураження хрящів,

• ураження подголосовой простору.

Відповідно до фазою туберкульозного процесу:

• інфільтрація,

• виразка,

• розпад,

• ущільнення,

• рубцювання.

За наявністю бактеріовиділення:

• з виділенням мікобактерій туберкульозу (МВТ '),

• без виділення мікобактерій туберкульозу (МВТ).

Етіологія туберкульозу гортані

Збудниками туберкульозу гортані вважають кислотостійкі мікобактерії, відкриті Р. Кохом в 1882 р 

Патогенез туберкульозу гортані

Туберкульоз гортані вважають вторинним захворюванням. Найчастіший джерело ураження гортані — легкі. Шляхи зараження гортані різні: гематогенний, лімфогенний, контактний (спутогенний).

Туберкульоз гортані розвивається в три стадії:

• утворенняінфільтрату,

• формування виразки,

• ураження хрящів.

Інфільтрація веде до потовщення слизової оболонки гортані, появі горбків, схожих на папіломи, а потім утворюється туберкулема з подальшим її виразкою. Приєднання вторинної інфекції супроводжується залученням до процесу надхрящніци і хряща, може стати причиною стенозу гортані.

Клініка туберкульозу гортані

Характерна скарга хворих на туберкульоз гортані — охриплість голосу, виражена в тій чи іншій мірі, болі в області гортані. При локалізації процесу в подголосовой просторі розвивається дихальна недостатність.



При непрямій ларингоскопії для раннього вияву туберкульозу голосових складок характерно обмеження рухливості однієї або обох голосових складок, однак повної їх нерухомості ніколи не буває. Слизова оболонка гортані гіперемована. Гіперемія обумовлена ​​субепітеліального висипаннями туберкульозних горбків. У міру прогресування процесу кількість горбків збільшується і вони починають піднімати епітелій, а гіперемійована ділянка слизової оболонки стає потовщеним (інфільтрованою). Інфільтрати виразкуються, на складці утворюються ерозії і виразки, імітуючи «контактну виразку», яка набуває лентикулярному форму, забарвлення дна стає блідо-сірою.



Туберкульозний процес в гортані може починатися і з поразки межчерпаловидного простору. Початкові прояви туберкульозу в цій області, як і у випадках ураження голосових складок, представлені обмеженими ділянками гіперемії та інфільтрації з наступним виразкою, появою серогрязной забарвлення слизової оболонки.



Туберкульозний вогнище в гортанних шлуночках, прогресуючи, розповсюджується на нижню поверхню вестибулярної, а потім — голосової складки. Це так званий ознака наповзання інфільтрату на складку. Для туберкульозного ураження вестибулярнихскладок характерна однобічність, а також частковість поразки. Процес проявляється нерезкой гіперемією в окремих ділянках вестибулярнихскладок, потім невеликий інфільтрацією всієї вестибулярної складки або її частини. Остання в цьому випадку практично повністю прикриває голосові складки. Процес закінчується виразкою з наступним рубцюванням. Вкрай рідко (3% випадків) туберкульозний процес вражає подголосовой простір. При цьому визначають інфільтрати, які можуть покритися виразками.



Ранні прояви туберкульозу надгортанника — інфільтрація підслизового шару у стику гортанний і мовній поверхні або в області кордону надгортанника і вестибулярнихскладок. Вкрай рідко туберкульозний процес вражає пелюстка надгортанника і черпаловідние хрящі. Отже, під туберкульозі гортані має місце мозаїчна, поліморфна клінічна картина.



Туберкульозний процес в ротоглотці проявляє себе гіперемією, інфільтрацією і виразкою передніх (рідко задніх) дужок, мигдаликів, м'якого піднебіння і язичка. На слизовій оболонці визначають велику кількість жовтувато-сірих вузликів — туберкульом. При цьому пальпують збільшені (до розміру сливи) підщелепні лімфатичні вузли, тверді по консистенції поверхневі і глибокі лімфатичні вузли шиї.



Туберкульозний процес в носі може протікати як напередодні носа (внутрішня поверхня крил носа), так і в хрящовій частині носової перегородки, а також в області передніх кінців нижньої і середньої носових раковин. Як правило, буває вражена одна половина носа. Клінічні форми туберкульозу носа — інфільтративно-дифузна, обмежена (туберкулема), виразкова (поверхнева і глибока з періхондрітом).

Для туберкульозного отиту характерні множинні перфорації барабанної перетинки, які, зливаючись, викликають швидкий її розпад, рясні виділення з різким гнильним запахом. При цьому нерідко в процес втягнута кістка, утворюються секвестри і розвивається парез або параліч лицьового нерва.

Діагностика туберкульозу гортані

Фізикальне обстеження

Анамнез. Особливу увагу слід приділяти:

• термінів появи і тривалості безпричинного порушення голосової функції (захриплість), яка не піддається стандартним методам лікування,

• контактам з хворими на туберкульоз, приналежності хворого до груп ризику,

• в осіб молодого віку (до 30 років) необхідно уточнити, чи проводилася їм вакцинація і ревакцинація проти туберкульозу:

• особливостям професії і професійні шкідливості, шкідливих звичок,

• перенесеним хвороб гортані і легенів. Лабораторні дослідження



У клінічному аналізі крові до типових змін слід віднести помірний лейкоцитоз із зсувом вліво і анемію.

Мікроскопічне дослідження мокротиння з фарбуванням за Цілем-Нільсеном і люмінесцентну мікроскопію вважають найбільш інформативними.

Використовують також посів мокротиння на живильні середовища. До недоліків культурального методу відносять тривалість дослідження (до 4-8 тижнів). Проте, метод досить надійний. У деяких випадках тільки за допомогою цього методу можна виявити мікобактерії туберкульозу.



При патоморфологічної дослідженні біоптатів з гортані визначають епітеліоподібні, гігантські клітини й інші елементи, характерні для туберкульозного запалення, в тому числі і осередки казеоза.



Застосовують дослідження кісткового мозку, лімфатичних вузлів.

Інструментальні дослідження

Щоб діагностики туберкульозу гортані застосовують микроларингоскопии, мікроларінгостробоскопію, бронхоскопію, біопсію, рентгенографію і КТ гортані і легенів.

Необхідно провести спірометрії, спірографію, які дозволяють визначити функціональний стан легенів і виявити початкові прояви дихальної недостатності, обумовленої патологією гортані, трахеї, легенів. 

Диференціальна діагностика туберкульозу гортані

Диференціальну діагностику проводять з:

• мікозів гортані,

• гранулематозом Вегенера,

• саркоїдоз,

• раком гортані,

• сифилитическими гранульомами,

• вовчак верхніх дихальних шляхів,

• контактної виразкою,

• пахідермія,

• склеромой,

• хронічним гіперпластичним ларингітом.

Для диференціальної діагностики широко використовують КТ гортані. Виявляють характерні для туберкульозу гортані ознаки: двобічне ураження, потовщення надгортанника, интактность надгортаннікового і парафарінгеального простору навіть при великих ураженнях гортані туберкульозним процесом. Навпаки, рентгенологічно рак гортані односторонній, инфильтрирует сусідні області: часто виявляють деструкцію хряща і внегортанную інвазію пухлини, метастазування в регіонарні лімфатичні вузли. 

Лікування туберкульозу гортані

Показання до госпіталізації

Тривала (більше 3 тижнів) захриплість і болю в горлі при ковтанні рідкої і твердої їжі , що не піддаються стандартним методам лікування.

Наявність хронічного гіпертрофічного ларингіту, «контактної виразки». Немедикаментозне лікування

З немедикаментозних методів лікування рекомендують:

• щадний голосовий режим,

• щадне висококалорійне харчування,

• бальнеологічне лікування. 

Медикаментозне лікування

Лікування підбирають індивідуально, враховуючи чутливість мікобактерій туберкульозу до хіміопрепаратів. Лікування проводять в спеціалізованих протитуберкульозних закладах.

Високоефективними препаратами вважають ізоніазид, рифампіцин, піразинамід, етамбутол і стрептоміцин. Зазвичай призначають не менше 3 препаратів з урахуванням чутливості до них мікобактерій, наприклад, ізоніазид, рифампіцин, етамбутол протягом тривалого часу (до 6 міс). Системну терапію поєднують з інгаляціями протитуберкульозних препаратів (10% розчин ізоніазиду).

Місцево проводять аплікації мазевих препаратів з анестетиком на виразкові поверхні, припікання інфільтратів і виразок 30-40% розчином нітрату срібла, роблять новокаїнову блокаду верхнього гортанного нерва або внутрикожную новокаїнову блокаду по А.Н. Вознесенському, вагосимпатическую блокаду по А.В. Вишневському.

Хірургічне лікування

При розвитку стенозу гортані показана трахеостомія.

Подальше ведення

Хворим з туберкульозом гортані необхідно диспансерне спостереження. Зразкові терміни непрацездатності при туберкульозі гортані — від 10 місяців і більше за висновком МСЕК (коли є тенденція до лікування) або оформлення інвалідності пацієнтам голосоречевих професій.

Прогноз

Прогноз залежить від тривалості захворювання, ступеня вираженості туберкульозного процесу, супутньої патології внутрішніх органів і шкідливих звичок.

Визначення

фарінгомікози (тонзілломікоз) — фарингіт (тонзиліт), спричинений грибами.

Класифікація фарінгомікоза

За клінічним перебігом виділяють наступні форми фарінгомікоза:

• гостру,

• хронічну.

У багатьох випадках гострий процес переходить у хронічний внаслідок неправильної діагностики і нераціонального лікування.

Клініко-морфологічні варіанти фарінгомікоза:

• псевдомембранозний. Для нього характерні нальоти білого кольору, творожистого виду, знімаються з оголенням яскраво-червоного підстави, іноді з кровоточить поверхнею,

• ерітематозний (катаральний). Характерна еритема з гладкою «лакованої» поверхнею, при цьому пацієнти відзначають болючість, печіння, сухість в порожнині рота,

• гиперпластический. У порожнині рота виявляють білі плями і бляшки, трудноотделімой від що підлягає епітелію,

• ерозивно-виразковий. 

Етіологія фарінгомікоза

До основних збудників фарінгомікоза відносять різні види дріжджоподібних грибів роду Candida. Головним збудником вважають С. albicans (50%), на другому місці по частоті — С. stellatoidea. У 5% випадків грибкові ураження ротоглотки бувають викликані пліснявими грибами роду Geotrichum, Aspergillus, Penicillium і ін. 

Патогенез фарінгомікоза

У патогенезі грибкового фарингіту і тонзиліту основну роль грає зниження імунного захисту організму, що супроводжує тривале лікування антибіотиками, глюкокортикоїдами і хіміопрепаратами, хвороби крові, ВІЛ-інфекцію, ендокринопатії, захворювання шлунково кишкового тракту.

При розвитку микотического поразки відбувається адгезія грибів-сапрофітів на слизовій оболонці глотки з подальшою інвазією. Запалення носить хронічний характер і супроводжується частими загостреннями. До групи ризику відносять пацієнтів, які використовують знімні зубні протези.

Клініка фарінгомікоза

При фарінгомікози хворі скаржаться на дискомфорт в горлі, відчуття печіння, сухості, саднения, першіння, які більш виражені, ніж при бактеріальному ураженні глотки. Біль за інтенсивністю помірна, при ковтанні і прийомі подразнюючої їжі посилюється. Хворі відзначають иррадиацию болю в підщелепні область, на передню поверхню шиї і в вухо. Специфічними ознаками фарінгомікоза вважають нальоти, набряк слизової оболонки і виражені явища інтоксикації. Для фарінгомікоза характерні також часті загострення (2-10 разів на рік).

Діагностика фарінгомікоза

При опитуванні обов'язково треба з'ясувати, чи лікувався пацієнт антибіотиками, глюкокортикоїдами, цитостатиками (тривалість та інтенсивність лікування), уточнити особливості виробничих і побутових умов, перенесені раніше захворювання, алергологічний анамнез.

Фізикальне обстеження

При огляді виявляють набряк і інфільтрацію слизової оболонки, розширення і ін'єкцію судин, десквамацію епітелію. Характерним клінічною ознакою хронічного фарингіту грибкової етіології вважають нерівномірну гіперемію і інфільтрацію слизової оболонки задньої стінки глотки. На тлі субатрофіі відзначають збільшення бічних валиків. Нерідко на тлі описаних патологічних змін виявляють білуваті сирнистий, легко знімаються нальоти, під якими виявляють ділянки ерозії слизової оболонки. При виразково-некротичної формі грибкового тонзиліту нальоти поширюються за межі піднебінних мигдалин на піднебінні

дужки і м'яке, а іноді і тверде небо. Нальоти і одностороннє ураження вважають патогномонічними діагностичними ознаками фарінгомікоза.

Лабораторні дослідження

Мікологігескіе лабораторні методи дослідження. Лише один раз отримані негативні результати не вказують на відсутність грибкового захворювання, тому в такій ситуації необхідно кілька повторних досліджень патологічного відокремлюваного. При цьому одиничний зростання грибів в посіві не завжди свідчить про грибкове ураження.

Щоб точної діагностики важливо правильно зібрати патологічний матеріал на дослідження. Нальоти з поверхні мигдалин зазвичай легко знімаються. Великі, щільні нальоти знімають на предметне скло за допомогою вушного пінцета і, не розмазуючи, покривають іншим предметним склом. Мізерні нальоти видаляють за допомогою ложки Фолькмана обережно, щоб не травмувати тканини.

Крім цього, обов'язково слід зробити клінічні аналізи крові (в тому числі на ВІЛ-інфекцію, маркери гепатитів, сифіліс), сечі, необхідно визначити рівень глюкози в крові, показники імунограми.

Таким чином, діагноз грибкового ураження глотки ставлять на підставі:

• клінічних даних,

• виявлення грибів при мікроскопії мазків зі слизової оболонки,

• позитивних результатів при посівах на елективні живильні середовища. 

Диференціальна діагностика фарінгомікоза

Диференціальну діагностику необхідно проводити з гострим бактеріальним фарингіт і тонзиліт, скарлатину, дифтерію, туберкульоз, сифіліс, ангинозной формою інфекційного мононуклеозу, ангіною Симановского-Плаута-Венсана, злоякісними новоутвореннями. 

Лікування фарінгомікоза

Медикаментозне лікування

Загальні принципи фармакотерапії грибкового ураження ротоглотки:

• застосування системних протигрибкових препаратів необхідно поєднувати з місцевим впливом на осередок інфекції,

• противогрибковую лікарську терапію потрібно засновувати на результатах лабораторного дослідження, що виявляє чутливість гриба до препарату.

При системної терапії фарінгомікоза застосовуються препарати наступних груп антімікотіков:

• полієнів — амфотерицину В, ністатину, леворина, натамицина,

• азолов — флуконазолу, ітраконазолу, кетоконазолу,

• аллиламинов — тербінафіну.

Найбільш ефективний при фарінгомікози флуконазол, який призначають один раз на добу в дозі 50 або 100 мг, у важких випадках — 200 мг. Курс лікування становить 7-14 днів.

Альтернативними схемами лікування фарінгомікоза, тривалістю також 7-14 днів, вважають такі суспензії:

• леворину (20 000 ОД / мл) по 10-20 мл 3 -4 рази на добу:

• натамицина (2,5%) по 1 мл 4-6 разів на добу,

• нистатина (100 000 ОД / мл) по 5-10 мл 4 рази на добу.

При неефективності лікування стандартними дозами флуконазолу призначають ітраконазол по 100 мг / сут або кетоконазол по 200 мг / добу протягом місяця. Ітраконазол діє не тільки на дріжджоподібні гриби роду Candida, а й на цвілеві гриби.

При резистентном до інших антімікотікам фарінгомікози призначають внутрішньовенно амфотерицин В по 03 мг / кг на добу протягом 3-7 діб.

При цвілевих мікозах найбільш ефективними вважають ітраконазолі тербинафин. Курс лікування ітраконазолом становить 14 днів по 100 мг один раз на добу, курс лікування тербінафіном — 8-16 днів по 250 мг один раз на добу.

При місцевому лікуванні використовують антисептики і антімікотікі (мірамістин *, оксихінолін, клотримазол , буру в гліцерині, суспензію натамицина) для змащування, полоскань, зрошень, промивань лакун мигдалин. Подальше ведення

При загостренні фарінгомікоза призначають азоли всередину або місцево протягом 7-14 днів з урахуванням лікарської чутливості збудника. Необхідно усунути фактори ризику. Після досягнення ремісії проводять протирецидивне лікування системними антимікотиками або протигрибковими препаратами для місцевого застосування.



Прогноз

При своєчасному зверненні і адекватної протигрибкової терапії прогноз сприятливий . Зразкові терміни непрацездатності при загостренні фарінгомікоза складають 7-14 днів. 

Визначення

Фурункул носа — гостре гнійне запалення волосяного фолікула і сальної залози на зовнішньої або внутрішньої поверхні крила носа, кінчика носа, шкірної частини перегородки носа. Фурункули найчастіше розташовуються на кінчику і крилах носа, напередодні, поблизу перегородки носа. Гостре гнійно-некротичні запалення декількох волосяних мішечків і сальних залоз з поширеним некрозом шкіри і підшкірної клітковини носа називається карбункулом. 

Профілактика фурункула і карбункула носа

Первинна профілактика — попередження мікротравм і інфікування шкіри носа, боротьба з забрудненням виробничих і побутових приміщень, дотримання правил особистої гігієни.

Вторинна профілактика — комплекс заходів, спрямованих на те, щоб попередити рецидиви фурункула носа і (або) його ускладнення у осіб групи ризику, у хворих з гнійничкові захворювання шкіри (піодермія) в області носа і передодня носа (фолікуліт, сикоз), у пацієнтів з цукровим діабетом, імунодефіцитними станами різного генезу. 

Класифікація фурункула і карбункула носа

У розвитку фурункула носа, як і будь-якого гострого гнійно-некротичного запалення волосяного фолікула і оточуючих тканин, зазвичай розрізняють дві стадії:

• I стадія інфільтрації — локальний біль, гіперемія шкірних покривів, наявність щільного інфільтрату з некротической точкою в центрі,

• II стадія абсцедування — некротичні розплавлення тканин у вогнищі запалення, витончення шкіри та флуктуація в центрі інфільтрату. 

Етіологія фурункула і карбункула носа

У виникненні фурункула (карбункула) носа провідну роль відіграють стафілококи: S. aureus, S. epidermidis (умовно-патогенний), S. saprophytics.

Крім стафілококів, гнійничкові захворювання шкіри, зокрема фурункул носа, можуть викликати стрептококи, головним чином — По-гемолітичний стрептокок групи А. 

Патогенез фурункула і карбункула носа

Виникнення і розвиток фурункула носа багато в чому визначається, з одного боку, патогенностью і вірулентністю збудників, а з іншого — поєднанням різноманітних екзо- і ендогенних факторів, що формують схильність до розвитку гнійного процесу. Вхідними воротами інфекції зазвичай є порушення цілісності шкірного покриву передодня порожнини носа і зовнішнього носа, що виникає при мікротравмах (мацерація, розчухи), забруднення шкіри (нехтування елементарними гігієнічними правилами повсякденного догляду за шкірою обличчя, вплив виробничих факторів: вугільної, цементної промислового пилу, паливно мастильних матеріалів). Крім того, виникнення фурункула носа може сприяти переохолодження чи перегрівання, що негативно впливають на антиінфекційних стійкість шкіри.

Суттєву роль в патогенезі фурункула носа відіграють різноманітні ендогенні фактори, поряд з якими втрачають силу бактерицидні властивості піт і секрет сальних залоз, порушується функціональна активність імунної системи. Перераховані порушення обумовлюють персистенцию збудника на поверхні шкіри, формування стафилококкового носійства, виникнення і рецидивування фурункулів носа, а також інших локалізацій. У зв'язку з цим вкрай несприятливий вплив на частоту виникнення, перебіг і прогноз фурункула носа надають генетично детерміновані стани, що супроводжуються імунною недостатністю, ендокринні захворювання, в першу чергу цукровий діабет, гіповітаміноз, нераціональне харчування, захворювання органів травлення та ін.

Клініка фурункула і карбункула носа

Фурункул найчастіше розташовується на кінчику і крилах носа, напередодні порожнини носа, на кожній частині перегородки носа. У більшості випадків поступово розвивається запальний процес, який спочатку локалізується в гирлі волосяного фолікула (остиофолликулит), а потім поширюється вглиб. Протягом 1-2 діб тут формується ущільнення, гіперемія, набряклість шкіри, з'являється хворобливість, що підсилюється при напрузі мімічних м'язів, жуванні, огляді носа (при передній риноскопії). Перераховані зміни супроводжуються головним болем, слабкістю, підвищенням температури тіла. З боку периферичної крові, як правило, спостерігається зсув лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ.

Надалі, при сприятливому перебігу процесу, протягом 2-4 днів щільність тканин у вогнищі запалення зменшується, в центрі інфільтрату виникає розм'якшення, виділяється невелика кількість гною, відбувається відторгнення некротичного стрижня, а решта порожнину гнійника швидко очищається і заповнюється грануляціями. Як правило, при цьому зменшується інтенсивність больових відчуттів, нормалізується температура тіла, поліпшується загальний стан.

У ряді випадків може відбуватися абсцедирование фурункула — прогресування гнійно-запальних змін, збільшення зони некрозу тканин, витончення шкіри, поява флуктуації.

Діагностика фурункула і карбункула носа

Фізикальне обстеження

Гіперемія, набряково-інфільтративні зміни м'яких тканин зовнішнього носа, передодня носової порожнини, носоліцевой області .

При обстеженні хворих з фурункулом носа слід мати на увазі значну ймовірність розвитку у них септицемії і (або) септикопиемии. В значній мірі це пов'язано з великою мережею анастомозів між поверхневими і глибокими судинами області особи, розташованої вище лінії, яка з'єднує мочку вуха і кут рота. Крім того, виділяють так званий небезпечний трикутник — область особи, обмежену лініями, які з'єднують середню точку лобно-носового шва (назіон) з кутами рота. Відтік венозної крові з цих анатомічних зон здійснюється по кутовий вені, внутрішньої очноямкової вені в кавернозний синус. Ця обставина створює реальні передумови до поширення інфекції не лише на суміжні анатомічні зони: віка, очну ямку, але і на основу черепа, внутрішньочерепні вени і синуси. Характерними ознаками ускладненого перебігу фурункула носа є симптоми флебіту на венах особи: біль, ущільнення і іноді почервоніння по ходу ураженої судини, набряк верхньої і нижньої повіки, м'яких тканин подглазничной області, лоба, підвищення температури тіла до 38,5 ° С і вище, приголомшливий озноб, слабкість. Якщо виникає септичний тромбоз кавернозного синуса, розвивається бурхливий інфекційний синдром з високою температурою, ознобом, пітливістю. У типових випадках спостерігаються дисциркуляторні порушення (пастозність, припухлість окологлазничной області, ін'єкція вен кон'юнктиви, хемоз, екзофтальм, застійні зміни на очному дні).

Лікування фурункула і карбункула носа

Показання до госпіталізації

Наявність фурункула носа є показанням до госпіталізації хворого. 

Немедикаментозное лікування

При підвищенні температури тіла призначають постільний режим, рідку їжу, обмеження рухів мімічної мускулатури. Протизапальну і болезаспокійливу дію мають фізіотерапевтичні методи впливу: солюкс, УВЧ.

Медикаментозне лікування

Характер лікування залежить від стадії запального процесу. У початковій стадії (стадія інфільтрації) показано обережне протирання шкіри навколо вогнища запалення 70% розчином етилового спирту або 2% розчином саліцилового спирту. У перші години після появи інфільтрату хороший ефект надає кількаразове змазування пустули 5% настоянкою йоду.

Місцева антибактеріальна терапія полягає у використанні препаратів фузідовой кислоти (2% мазь), мупіроцину (2% мазь).

Препаратами вибору при системної антибіотикотерапії є цефалексин, оксацилін, альтернативні препарати — цефазолін, амоксицилін + клавуланова кислота, ванкоміцин, лінезолід.

Хірургічне лікування

Хірургічне лікування показано при абсцедировании фурункула. Розтин сформувався гнійника виконують під місцевою анестезією інфільтраційної або під загальним (внутрішньовенним) наркозом. Виконується розріз, що проходить через центр запального інфільтрату, краю порожнини гнійника розширюють кровоспинну зажимом типу «москіт» або іншим аналогічним інструментом. При абсцедировании фурункула і виражених реактивних явищах з боку прилеглих тканин накладається контрапертуру. Для профілактики ятрогенних естетичних порушень при виконанні розрізів в області зовнішнього носа слід орієнтуватися на природні складки шкіри, а при розтині абсцесу напередодні порожнини носа — уникати пошкодження країв ніздрів. Після евакуації гною і детриту в порожнину вводять дренаж (смужку перчаточной гуми), накладають асептичну пов'язку або пухко тампонують переддень носа, використовуючи гіпертонічний розчин (10% розчин хлориду натрію) або розчини антисептиків.

Зразкові терміни непрацездатності при неускладненій течії захворювання складають 7-10 днів, при наявності септичних ускладнень — до 20 днів і більше.

Прогноз фурункула і карбункула носа

Прогноз при неускладненій течії і адекватному лікуванні сприятливий. При наявності ускладнень, супутніх захворювань прогноз визначається поширеністю процесу і тяжкістю стану, своєчасністю і адекватністю лікувальних заходів, ступенем компенсації супутніх захворювань.

Визначення

Запалення слизової оболонки верхньощелепної пазухи.

Профілактика хронічного гаймориту

Профілактикою є збереження вільного носового дихання і нормальної анатомії структур порожнини носа, особливо остіомеатального комплексу. Попередження захворювання полягає в дотриманні правильного гігієнічного режиму. Для профілактики хронічного гаймориту необхідна хірургічна санація структур порожнини носа з метою відновити носове дихання. 

Класифікація хронічного гаймориту

Розрізняють катаральний, гнійний, пристеночно-гіперпластичний, поліпозний, фіброзний, кістозний (змішані форми), ускладнений і алергічний гайморит.

Етіологія хронічного гаймориту

Збудниками захворювання часто є представники кокової мікрофлори, зокрема стрептококи. В останні роки з'явилися повідомлення про виділення в якості збудників трьох умовно-патогенних мікроорганізмів: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae і Moraxella catharrhalis. Часто стали висівати гриби, анаероби, віруси. Відзначають також освіту різного виду агресивних асоціацій, що підвищують вірулентність збудників.

Патогенез хронічного гаймориту

Нижня стінка пазухи утворена альвеолярним відростком, у значної кількості людей в просвіт пазухи виступають коріння зубів 4 або 5, які у частини з них навіть не покриті слизовою оболонкою. У зв'язку з цим запальний процес з порожнини рота нерідко поширюється в просвіт пазухи.

Основну роль грає той або інший ступінь обструкції природного вивідного отвору пазухи, що викликає порушення дренажу і аерації її слизової оболонки. Важливе значення має порушення носового дихання, пов'язане з деформаціями перегородки носа, синехія, аденоїдами і ін. Розвитку захворювання сприяють підвищення агресивності патогенних мікроорганізмів, формування їх асоціацій (бактеріально-бактеріальних, бактеріально-вірусних, вірусно-вірусних), зниження швидкості мукоциліарного транспорту в просвіті пазухи і порожнини носа. Крім того, фактором вважають неповне лікування від гострого риніту, коли запальні явища слизової оболонки порожнини носа поширюються на структури остіомеатального комплексу, особливо при патології будови складових його структур. Це порушує рух повітря і мукоциліарний транспорт, сприяє формуванню синуситу. Гайморит нерідко супроводжується залученням в запальний процес навколишніх навколоносових пазух (ґратчастих та лобових). В даний час вважають, що в розвитку синуситу, в тому числі і верхньощелепного, грають роль чинники алергії, стан загального та місцевого імунітету, порушення мікроциркуляції слизової оболонки, вазомоторного і секреторного компонентів, значне порушення судинної та тканинної проникності.

Клініка хронічного гаймориту

Досить часто єдиною скаргою хворого поза загостренням стає утруднення носового дихання, виражене в різному ступені, аж до його відсутності. Виділення з носа при гострому гаймориті рясні, характер їх слизовий, слизисто-гнійний, часто гнійний, особливо в періоди загострення. Патогномонічним ознакою вважають найбільшу кількість виділень в ранкові години.

При гаймориті нерідкі скарги на відчуття «тиску» або «тяжкості» в області Кликова ямки і кореня носа на стороні запалення, причому біль може віддавати в надбрівну або скроневу область. При хронічному процесі, особливо в періоди загострень, характер болю розлитої, клінічна картина аналогічна невралгії трійчастого нерва.

Нерідко хронічний запальний процес в верхньощелепної пазусі супроводжується порушенням нюху у вигляді гіпосмія, іноді — аносмія. Досить рідко з'являється сльозотеча внаслідок закриття носослезного каналу.

Гайморит часто буває двостороннім. Загострення відрізняється гіпертермією з фебрильними цифрами, нездужанням і загальною слабкістю, при цьому зберігаються всі зазначені ознаки захворювання. 

Діагностика хронічного гаймориту

Фізикальне обстеження

Пальпація в області, що включає проекцію передньої стінки верхньощелепної пазухи, у хворого на хронічний гайморит викликає незначне посилення локальної болю, іноді вона відсутня. Перкусія передньої стінки пазухи недостатньо інформативна, так як над нею розташований значний масив м'яких тканин.

Інструментальні дослідження

Передня риноскопія виявляє гіперемію і набряк слизової оболонки порожнини носа, при цьому просвіт середнього носового ходу нерідко закритий. У цих випадках проводять анемизацию слизової оболонки. Патогномонічною риноскопічного симптомом гаймориту є «смужка гною» в середньому носовому ході, тобто з-під середини середньої носової раковини.

Наявність поліпів в порожнині носа пояснює, чим викликані порушення дренажної функції в природних вивідних отворах однієї або декількох пазух. Поліпозно процес рідко буває ізольованим і майже завжди двостороннім.

Під час орофарингоскопії звертають увагу на особливості слизової оболонки ясен, стан зубів з боку запаленої пазухи, каріозні зуби і пломби. При наявності пломбувати зуба проводять перкусію його поверхні, в разі патологічних змін в ньому вона болюча. У цьому випадку обов'язкова консультація стоматолога.

Основним методом інструментальної діагностики є рентгенографія. При необхідності виконують рентгеноконтрастное дослідження пазухи під час її діагностичної пункції, вводячи в її просвіт 1-1,5 мл контрастного препарату. Найкраще здійснювати його введення безпосередньо в рентгенівському кабінеті. Рекомендують проводити процедуру в положенні хворого лежачи на спині при зйомці в полуаксіальной проекції, а потім — в бічній, на стороні запаленої пазухи. Іноді на рентгенограмах з контрастним препаратом можна бачити округлу тінь в області альвеолярного відростка, що свідчить про наявність кісти, або симптом «зубчатки», який вказує на наявність поліпів в просвіті пазухи.

За допомогою КТ можна отримати більш точні дані про характер руйнувань в стінках верхньощелепної пазухи, про залучення в запальний процес інших навколоносових пазух і прилеглих структур лицевого скелета. МРТ дає більше інформації при наявності в просвіті пазухи мягкотканних утворень.

Якщо наявність запального процесу в верхньощелепної пазусі залишається під питанням, але мають місце непрямі ознаки, можна провести діагностичну пункцію за допомогою голки Куликівського.

Ще одним методом інвазивної діагностики стала ендоскопія, що дозволяє уточнити характер і особливості запального процесу за допомогою прямого візуального огляду. Дослідження проводять після мікрогайморотоміі за допомогою троакара або фрези, вводячи оптичний ендоскоп з певним кутом зору. 

Диференціальна діагностика хронічного гаймориту

У першу чергу слід диференціювати захворювання від невралгії трійчастого нерва, при якій болю носять «пекучий» характер і з'являються раптово. Їх поява може спровокувати стресова ситуація або вихід з теплого приміщення на вулицю, де температура набагато нижче. Болі носять нападоподібний характер, виражені при пальпації волосистої частини голови, часто супроводжуються парестезіями і гіпестезією половини особи. Натискання на точки, де виходять гілки трійчастого нерва, викликає різкий біль на відміну від гаймориту.

Коли в клінічній симптоматиці домінує локальна головний біль, а виділення з носа відсутні, вирішальним елементом диференціальної діагностики стає анемизация слизової оболонки середнього носового ходу , після якої в порожнині носа з'являється ексудат або «смужка гною», що свідчить про блок природного вивідного отвору пазухи. 

Лікування хронічного гаймориту

Показання до госпіталізації

Наявність ознак загострення хронічного гаймориту: виражена локальна біль, виділення з носа на тлі гіпертермії, рентгенологічно підтверджені ознаки захворювання, а також неефективність консервативного лікування протягом 2-3 днів, поява клінічних ознак ускладнень. 

Немедикаментозное лікування

Фізіотерапевтичне лікування: електрофорез з антибіотиками на передню стінку пазухи, фонофорез гідрокортизону, в тому числі в комбінації з окситетрацикліном, вплив ультразвукових або надвисоких частот на область пазух, випромінювання терапевтичного гелій неонового лазера, внутріпазушний фонофорез або опромінення гелій-неоновим лазером. 

Медикаментозне лікування

Поки не отримані результати мікробіологічного дослідження виділень, можна використовувати антибіотики широкого спектру дії: амоксицилін, в тому числі в комбінації з клавулановою кислотою, цефотаксим, цефазолін, рокситроміцин і ін. За результатами посіву слід призначати антибіотики спрямованої дії. Якщо виділення з пазухи відсутній або його не можна отримати, продовжують лікування колишнім препаратом. В якості одного з препаратів протизапальної терапії можна призначати фенспірид. Проводять антигістамінний лікування мебгідролін, Хлоропирамин, ебастином і ін. Призначають судинозвужувальні краплі в ніс (деконгестантів), на початку лікування — м'якої дії (розчин ефедрину, диметинден з фенілефрину, причому замість нічного застосування крапель або спрея можна використовувати гель), при неефективності протягом 6-7 днів проводять лікування імідазолового препаратами (нафазолин, ксилометазолин, оксиметазолин і ін.).

Анемізація слизової оболонки в передньому відділі середнього носового ходу проводять за допомогою судинозвужувальних препаратів (розчини адреналіну, оксиметазолин, нафазолин, ксилометазолин і ін.).

Переміщення суміші лікарських препаратів (по Проетцу), в тому числі антибіотиків широкого спектру дії та суспензії гідрокортизону, проводять після анемізації слизової оболонки. Перепад тиску, за рахунок якого суміш переміщається в просвіт пазухи, викликаний ізоляцією порожнини носа і носоглотки м'яким небом, коли хворий вимовляє голосний звук (наприклад, «у») і негативним тиском в порожнині носа, яке створюється електроаспіратори.

за допомогою ЯМИК-катетера в порожнини носа створюється негативний тиск, який дозволяє аспирировать патологічний вміст з навколоносових пазух однієї половини носа, а їх просвіт заповнити лікарським засобом або контрастною речовиною. 

Хірургічне лікування

Подальше ведення

Протягом 4-5 днів використовують судинозвужувальні препарати м'якої дії. В післяопераційному періоді необхідний щадний догляд за раною: 7-8 днів; не застосовують зубну щітку, після їди хворий полоще переддень порожнини рота в'яжучими препаратами.

Зразкові терміни непрацездатності при загостренні хронічного гаймориту, не супроводжується ускладненнями, якщо проводиться консервативне лікування з пункціями пазухи, складають 8-10 днів. Екстраназальное втручання подовжує терміни на 2-4 дня. 

Прогноз

Сприятливий.

Визначення

ВООЗ дає таке визначення хронічного гнійного середнього отиту: наявність постійного виділень з вуха через перфорацію в барабанної перетинки більше 2 тижнів. У тій же доповіді ВООЗ зазначено, що Асоціація оториноларингологів наполягає на збільшенні цього терміну до 4 тижнів. Профілактика

Профілактика хронічного гнійного середнього отиту полягає у своєчасному і раціональному лікуванні гострого середнього отиту. 

Класифікація хронічного гнійного середнього отиту

За клінічним перебігом і тяжкості захворювання виділяють дві форми хронічного середнього гнійного і ексудативного середнього отиту:

• мезотимпанит (туботімпанальний гнійний середній отит),

• епітимпаніт (хронічний епітімпаноантральний гнійний середній отит).

Принципова відмінність цих форм полягає в тому, що при мезотімпаніте в основному уражається слизова оболонка, а кістка може залишатися інтактною, а при епітимпаніті процес поширюється на кісткові структури середнього вуха. У той же час слухові кісточки можуть руйнуватися в процесі формування мезотімпаніта. При мезотімпаніте в процес втягнута в основному слизова оболонка середнього і нижнього відділу барабанної порожнини, а також області слухової труби. При цій формі визначають сохранную ненатянутом частина барабанної нерепонкі, а перфорація зазвичай розташована в натягнутій її частини. Саме локалізація перфорації асоціюється з ураженням слухових кісточок. Так, при задневерхней локалізації найчастіше уражається наковальнестременное зчленування.

У більшості випадків при епітимпаніті розвивається холестеатома — епідермальний освіту белесовато-перламутрового кольору, зазвичай має соединительнотканную оболонку (метриці), яка покрита багатошаровим плоским епітелієм, щільно прилягає до кістки і нерідко вростає в неї. Холестеатома формується в результаті вростання епідермісу зовнішнього слухового проходу в порожнину середнього вуха через крайову перфорацію барабанної перетинки, але в більшості випадків за рахунок ретракції истонченной барабанної перетинки. Таким чином, епідерміс утворює оболонку холестеатоми. Епідермальний шар постійно наростає і злущується, а під впливом дратівної дії гною і продуктів розпаду цей процес посилюється. Холестеатомние маси розростаються, в зв'язку з чим холестеатома починає тиснути на навколишні тканини, а біохімічні фактори запалення призводять до резорбції кістки, руйнуючи її. Холестеатоми по локалізації поділяються на:

• Аттиковий,

• холестеатоми синуса,

• ретракціонние холестеатоми натягнутою частини.

Аттиковий холестеатоми визначаються по ретракции або перфорації в області ненатягнутій частині барабанної перетинки. Вони поширюються в аттик, адітуса і іноді в антрум, соскоподібного відросток або в барабанну порожнину.

холестеатомой синуса виявляються при задньоверхніх перфораціях або ретракції натягнутою частини барабанної перетинки. Вони поширюються в тимпанальной синус і задні відділи барабанної порожнини і звідси під ковадло і в аттик, адітуса або антрум.

Ретракційні холестеатоми натягнутою частини виявляються при ретракції або перфораціях всій натягнутою частини, включаючи гирлі слухової труби. Вони поширюються до аттика під складками молоточка і тілом ковадла або головкою молоточка.

холестеатомой за походженням поділяються на:

• ретракционная кишеню,

• первинну холестеатому (подобу епідермоїдний кісти) ,

• імплантаційну холестеатому.

Ретракційні кишені бувають причиною розвитку холестеатоми в 80% випадків. Причинами розвитку ретракційних кишень можуть бути запальні процеси верхніх дихальних шляхів, негативний тиск в порожнинах середнього вуха, атрофія lamina propria барабанної перетинки і порушення функції багатошарового епітелію барабанної перетинки.

У розвитку ретракційних кишень виділяють три стадії.

• I — стабільного ретракционного кишені. Слух збережений, дно кишені можна легко оглянути. Лікування консервативне.

• II — нестійкого ретракционного кишені. Слух збережений, спостерігають гипотрофию барабанної перетинки. Лікування полягає в установці тімпаносгоміческіх трубок.

• III — нестабільного ретракционного кишені. Рамки кісткового кільця ерозовані, ретракционная кишеню зрощені з промонторіальной стінкою, з'являються ознаки запалення. Лікування — тимпанопластика і зміцнення барабанної перетинки. 

Етіологія хронічного гнійного середнього отиту

Хронічний гнійний середній отит часто буває викликаний декількома збудниками одночасно, в тому числі аеробами: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pyogenes, Klebsiella pneumoniae, Ptoteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa. При звичайному загостренні хронічного гнійного середнього отиту анаероби виділяються рідко, зазвичай це представники роду Bacterioides, Peptostreptococcus. Однак анаероби частіше зустрічаються при холестеатоме, так як всередині її матриксу умови для їх існування більш сприятливі. 

Патогенез хронічного гнійного середнього отиту

Розвиток хронічного гнійного середнього отиту обумовлено різними факторами: інфекційними (бактерії, віруси, гриби), механічними, хімічними, термічними, радіаційними та ін. Хронічний гнійний середній отит , як правило, буває наслідком нелікованого або недолікованого гострого середнього отиту. Причинами хронічного гнійного середнього отиту можуть бути хвороботворні штами збудників, стійкі до антибактеріальних препаратів, рубцеві процеси в барабанної порожнини внаслідок повторюваних гострих середніх отитів, дисфункція слухової труби. Переходу гострого середнього отиту в хронічний можуть сприяти також імунодефіцитні стани [синдром набутого імунодефіциту (СНІД), тривале лікування хіміопрепаратами і т.д.], Вагітність, захворювання крові, ендокринні захворювання (цукровий діабет, гіпотиреоз), захворювання верхніх дихальних шляхів (викривлення носової перегородки, аденоїди і т.д.), ятрогенні причини.

Клініка хронічного гнійного середнього отиту

Хворі зазвичай скаржаться на періодичне або постійне генетично з вуха, зниження слуху, періодично виникають болі в вусі, на відчуття шуму у вусі і запаморочення. Однак в деяких випадках ці симптоми можуть бути відсутні. Виділення з вуха в основному бувають слизисто-гнійними, а при наявності грануляцій та поліпів — кров'янисті-гнійними. Перебіг мезотімпаніта зазвичай сприятливіші порівняно з епітімпанітом, і важкі внутрішньочерепні ускладнення спостерігаються рідше. Причинами загострення процесу можуть бути застуда, попадання води у вухо, захворювання носа і носоглотки. У цих випадках посилюється генетично, підвищується температура тіла, з'являється відчуття пульсації у вусі, іноді нерізко біль.

При епітимпаніті запальний процес локалізований переважно в надбарабанном просторі: аттику і соскоподібного відростка, перфорація зазвичай розташована в ненатягнутій частині барабанної перетинки, але може поширюватися і на інші відділи. Для епітімпаніта характерно більш важке в порівнянні з мезотімпаніта перебіг. Гнійний процес протікає в області, що буяє вузькими і звивистими кишенями, освіченими складками слизової оболонки і слуховими кісточками. При цій формі спостерігають ураження кісткових структур середнього вуха. Розвивається резорбція кісткових стінок аттика, адітуса, антрума і сосковидних осередків.

При епітимпаніті хворі зазвичай скаржаться на гнійні виділення з вуха, зазвичай з гнильним запахом, зниження слуху. Біль у вусі і головний біль для неускладненого епітімпаніта не характерні, їх наявність зазвичай вказує на виниклі ускладнення. При резорбції кісткової капсули латерального полукружного каналу хворі можуть скаржитися на запаморочення. Руйнування кісткової стінки лицьового каналу може привести до парези лицьового нерва. При появі головного болю, парезу лицьового нерва або вестибулярних порушень хворого з епітімпанітом слід негайно госпіталізувати для обстеження і лікування.

При тривалому перебігу захворювання часто спостерігають змішану форму приглухуватості. Причиною розвитку змішаної форми приглухуватості вважають вплив медіаторів запалення на внутрішнє вухо через вікна лабіринту. Виразність сенсоневральної приглухуватості при хронічному гнійному середньому отиті залежить від віку хворого і тривалості захворювання і більш помітна на високих частотах (близьке до вікна передодня розташування волоскових клітин, що відповідають за сприйняття високих частот). 

Діагностика хронічного гнійного середнього отиту

Діагностичні заходи при хронічному гнійному середньому отиті включають:

• загальний оториноларингологічний огляд із застосуванням ендо- або отомікроскопіі після ретельного очищення слухового проходу,

• Аудіологічне обстеження, в тому числі тімпанометр, яка дозволяє оцінити функцію слухової труби,

• проба Вальсальви для виштовхування виділень в слуховий прохід,

• обов'язкове дослідження флори та її чутливості до антибіотиків,

•фістульного проби,

• КТ скроневих кісток.

Диференціальна діагностика хронічного гнійного середнього отиту

Диференціальну діагностику необхідно проводити між мезотімпаніта і епітімпанітом, а також між банальним загостренням і розвитком ускладнень.

Лікування хронічного гнійного середнього отиту

Показання до госпіталізації

Показаннями до екстреної госпіталізації є ускладнення хронічного гнійного середнього отиту, такі, як внутрішньочерепні ускладнення (абсцеси головного мозку, менінгіти, арахноїдиту і т.д.), Парези лицьового нерва, мастоїдити і т.д.

Немедикаментозное лікування

Консервативне лікування хронічного середнього отиту правомірно лише щодо хронічного середнього отиту з виділеннями [загострення захворювання, мукозит (хронічний жссудатівний процес) ]. У той же час консервативне лікування слід розглядати тільки як передопераційну підготовку, так як кожне загострення призводить до розвитку фіброзних змін різного ступеня вираженості в середньому вусі. Консервативне лікування хронічного гнійного середнього отиту (передопераційну підготовку) проводять, як правілр, на амбулаторному етапі. До госпіталізації всім хворим показані наступні лікувальні процедури:

• терапевтична проба Вальсальви,

• регулярний туалет вуха за допомогою промивання і підсушування,

• антибіотики місцево.

Для ретельного туалету вуха з подальшим промиванням використовують 0,9% розчин хлориду натрію або розчин ципрофлоксацину (по 20 мл на одне промивання). Якщо протягом 5-7 днів лікування загострення не зникло або, більш того, з'явилися такі симптоми, як біль, нависання задневерхней стінки зовнішнього слухового проходу, або загальномозкові симптоми, потрібно невідкладне хірургічне втручання.

Медикаментозне лікування

Перед операцією проводять 10-денний курс введення вушних крапель, які містять рифаміцин, норфлоксацин або ципрофлоксацин.

Хірургічне лікування

Може поєднувати санує, реконструктивний і слухулучшающій (по можливості) етапи. Це може бути роздільна атгікоантротомія з тимпанопластика, аттікотомія, адітотомія або, в крайньому випадку, радикальна операція, але з обов'язковою облітерацією слухової труби або формуванням малої барабанної порожнини. Операції відносять до умовно-обсіменіння, вони вимагають передопераційної підготовки і периопераційне антибіотикопрофілактики.

Традиційно в Росії хронічний гнійний середній отит і холестеатому лікують за допомогою радикальних операцій на середньому вусі, однак сьогодні хірургічні технології кардинально змінилися.

Безумовно, найважливішим моментом вважають профілактику холестеатоми, і тому теза про ранню хірургії вуха повинен бути найпершим. У більшості випадків зміцнення барабанної перетинки в області ретракционного кишені за допомогою хряща запобігає розвитку ретракции і холестеатоми, однак лікар в даному випадку повинен переконати пацієнта в необхідності хірургічного втручання, так як на цьому етапі якість життя хворого практично не страждає.

другим ключовим моментом у виборі стратегії хірургічного втручання вважають КТ скроневих кісток.

Третій важливий момент — вибір оперативного доступу. У більшості випадків при хронічному процесі в вусі спостерігають виражений склеротичних процес в області періантральних клітин. Антрум, як правило, маленьких розмірів, і для того щоб підійти до нього завушним шляхом, необхідно розкрити досить великий масив склерозированной кістки. Тим самим в разі завушного підходу і зняття задньої стінки зовнішнього слухового проходу зумовлений великий розмір післяопераційної порожнини. У зв'язку з цим можливий ендауральний підхід, крім випадків великих холестеатом з фістули латерального полукружного каналу або парезом лицьового нерва. Такий доступ дає можливість своєчасно зупинитися, дійшовши до межі холестеатоми, і зберегти кісткові структури, які не зацікавлені в процесі. Необхідні повторні операції при рецидивах холестеатоми. Не слід забувати про переваги техніки операції при холестеатоме зі збереженням задньої стінки зовнішнього слухового проходу як найбільш органосохраняющей. 

Подальше ведення

Післяопераційний ведення хворих полягає в щоденному туалеті і промиванні вуха.

Прогноз

При своєчасному хірургічному лікуванні прогноз сприятливий.

Визначення

Хронічний риніт — неспецифічний або специфічний запальний процес слизової оболонки і в ряді випадків кісткових стінок порожнини носа.

Профілактика хронічного риніту

Лікування гострих і хронічних інфекцій, особливо в порожнині рота, глотки, придаткових пазух. Велике значення має загартовування організму, яке відноситься, по суті, до лікувальних факторів.

Класифікація хронічного риніту

• Хронічний катаральний риніт.

• Хронічний гіпертрофічний риніт.

За поширеністю процесу:

— дифузний,

— обмежений — зміни в будь-якій частині одного з утворень порожнини носа (передні кінці, задні кінці носових раковин).

— За патоморфологічні ознаками:

— кавернозна, або судинна форма (як правило, буває дифузної),

— фіброзна форма — зміни спостерігаються частіше в нижній або середній носовій раковині,

— кісткова гіпертрофія.

— Хронічний атрофічний риніт (субатрофический риніт).

— Неспецифічний (простий атрофічний риніт):

— дифузний,

— обмежений.

— Специфічний (нежить, або смердючий нежить).

— Вазомоторний риніт, нейровегетативная (рефлекторна) форма.

Етіологія хронічного риніту

Як правило, виникнення хронічного риніту пов'язано з дисциркуляторними і трофічними порушеннями в слизовій оболонці порожнини носа, що може бути викликано такими факторами, як часті гострі запальні процеси в порожнині носа ( в тому числі при різних інфекціях). Негативний вплив також надають дратівливі чинники навколишнього середовища. Так, сухий, гарячий, запилений повітря висушує слизову оболонку порожнини носа і пригнічує функцію миготливого епітелію. Тривала дія холоду призводить до змін в ендокринній системі (особливо в надниркових), які опосередковано впливають на розвиток хронічного запального процесу в слизовій оболонці порожнини носа. Подразнюючу токсичний вплив на слизову оболонку порожнини носа надають деякі виробничі гази і токсичні леткі речовини (наприклад, пари ртуті, азотної, сірчаної кислоти), а також радіація.

Суттєву роль у розвитку хронічного риніту можуть грати загальні захворювання, такі , як хвороби серцево-судинної системи (наприклад, гіпертонічна хвороба і застосовуються при ній судинорозширювальні засоби), захворювання нирок, дисменорея, частий копростаз, алкоголізм, розлади ендокринної системи, органічні і функціональні зміни нервової системи та ін.

Крім того, важливими етіологічними факторами хронічного нежитю виступають місцеві процеси в порожнині носа, навколоносових пазухах і горлі. Звуження або обтурація хоан аденоїдами сприяє розвитку стазу і набряку, що в свою чергу призводить до підвищення слізеотделенія і зростання бактеріального обсіменіння. Гнійневідокремлюване при синуситі інфікує порожнину носа. Порушення нормальних анатомічних взаємовідносин в порожнині носа, наприклад, при викривленні перегородки носа, призводить до односторонньої гіпертрофії носових раковин. Можуть мати значення спадкові передумови, пороки розвитку і дефекти носа, травми, як побутові, так і операційні (надмірно радикальне або багаторазове хірургічне втручання в порожнині носа). Сприяє розвитку хронічного запалення порожнини носа чужорідне тіло порожнини носа, хронічний тонзиліт і тривале застосування судинозвужувальних крапель.

Важливу роль у розвитку хронічного риніту грають умови харчування, такі, як одноманітна їжа, нестача вітамінів (особливо групи В), відсутність в воді йодистих речовин і т.д. 

Патогенез хронічного риніту

Одночасне вплив деяких екзогенних і ендогенних факторів протягом різного періоду часу може зумовити появу тієї чи іншої форми хронічного риніту. Так, мінеральна і металевий пил травмує слизову оболонку, а борошняна, крейдяний та інші види пилу викликають загибель війок миготливого епітелію, тим самим сприяючи виникненню його метаплазії, порушення відтоку з слизових залоз і келихоподібних клітин. Скупчення пилу в носових ходах можуть цементувати і утворювати носові камені (ринолітів). Пари і гази різних речовин надають на слизову оболонку носа хімічний вплив, викликаючи спочатку її гостре, а потім і хронічне запалення.

При вазомоторний риніті (нейровегетативная форма) вирішальну роль в патогенезі відіграє порушення нервових механізмів, що обумовлюють нормальну фізіологію носа , в результаті чого звичайні подразники викликають гіперергічні реакції слизової оболонки. 

Клініка хронічного риніту

Хронічний катаральний риніт

Основні симптоми: утруднення носового дихання і виділення з носа (ринорея) — виражені помірно. На утруднення дихання хворі зазвичай не скаржаться, і лише при детальному опитуванні вдається з'ясувати, що періодично дихання у них утруднено. Слід зазначити, що іноді утруднення дихання турбує хворих, але цей симптом не носить постійного характеру. Утруднення дихання через ніс виникає частіше на холоді, як правило, спостерігається закладеність однієї половини. У положенні пацієнта лежачи на боці закладеність більше виражена в тій половині носа, яка знаходиться нижче. Це пояснюють тим, що кров заповнює кавернозні судини нижчих раковин, венозний тонус яких ослаблений при хронічному риніті. Виділення з носа слизові, зазвичай його трохи, але при загостренні процесу воно стає гнійним і рясним. Порушення нюху (гипосмия) частіше буває тимчасовим, зазвичай пов'язане зі збільшенням кількості слизу.

Хронічний гіпертрофічний риніт

Клінічна картина захворювання залежить від форми риніту. Однак основною скаргою є порушення носового дихання. При кісткової гіперплазії раковин і дифузних фіброматозних зміни її слизової оболонки утруднення дихання буває різко вираженим і постійним. При кавернозной формі може почергово виникати закладеність обох половин носа. Обмежені форми гіперплазії в передніх кінцях раковин супроводжуються різким утрудненням носового дихання, при цьому різке потовщення передніх відділів нижньої носової раковини може здавлювати отвір слізно-носового каналу, що викликає сльозотечу, запалення слізного мішка і кон'юнктивіт.

При зміні задніх кінців носових раковин (особливо при полиповидной формі гіпертрофії) може спостерігатися клапанний механізм, при якому утруднений тільки вдих або видих. Гіпертрофовані задні кінці нерідко здавлюють глоткові гирла слухових труб, викликаючи тим самим євстахіїт (отосальпінгіт). Гіпертрофована нижня носова раковина може тиснути на перегородку носа, що рефлекторно викликає головний біль, нервові розлади. Хворі гипертрофическим ринітом іноді скаржаться і на виділення з носа, що пояснюється застійними явищами в слизовій оболонці або супутніми катаральними змінами. У зв'язку з ускладненням

носового дихання може погіршуватися нюх і смак, виникати закрита гугнявість.

Хронічний атрофічний риніт

Неспецифічний хронічний атрофічний процес слизової оболонки носа може бути дифузним або обмеженим. Часто спостерігається незначно виражена атрофія слизової оболонки, в основному дихальної області порожнини носа — такий процес іноді називають субатрофіческім ринітом. До частих симптомів захворювання відносять убоге в'язке слизової або слизисто-гнійне виділення, яке зазвичай прилипає до слизової оболонки і висихає, в результаті чого утворюються корки. Періодичне утруднення носового дихання пов'язане з накопиченням корок в загальному носовому ході, найчастіше в його передньому відділі. Хворі скаржаться на сухість в носі і глотці, погіршення в тій чи іншій мірі нюху. Корки в носі нерідко викликають свербіння, тому хворий намагається видаляти їх пальцем, що призводить до пошкодження слизової оболонки, зазвичай в передньому відділі перегородки носа, впровадженню тут мікроорганізмів і утворення виразок і навіть перфорації. У зв'язку з відторгненням корок нерідко виникають невеликі кровотечі, зазвичай із зони Кіссельбаха. Вазомоторний риніт

Для вазомоторного риніту характерна тріада симптомів: пароксизмальное чхання, ринорея і утруднення носового дихання. Ці симптоми носять перемежовується характер. Чхання зазвичай пов'язане з появою свербежу в носі, а іноді і в порожнині рота і глотки. Виділення з носа буває рясним водянистим або слизовим. Часто напади виникають тільки після сну або повторюються багато разів при зміні температури повітря, їжі, при перевтомі, емоційних стресах, підвищенні артеріального тиску і т.д. Вазомоторний риніт нерідко супроводжується погіршенням загального стану, порушенням сну, деяким порушенням нервової системи. 

Діагностика

Хронічний катаральний риніт

При риноскопії визначається пастозність і набряклість слизової оболонки, невелике потовщення її, в основному в області нижньої раковини і переднього кінця середньої раковини. Слизова оболонка носової порожнини гіперемована, з ціанотичним відтінком. Гіперемія і ціаноз найбільш виражені в області нижніх і середніх носових раковин. Останні бувають набряклими, однак, звужуючи носові ходи, вони, як правило, не закривають їх повністю. Стінки порожнини носа зазвичай покриті слизом. У загальному носовому ході визначається слизисто-гнійне виділення, яке стікає на дно порожнини носа, де його скупчення є особливо актуальним. Виділення легко отсмарківаться, проте незабаром знову заповнює носові ходи.

Хронічний гіпертрофічний риніт

риноскопічного дослідження дозволяє виявити збільшення раковин (дифузне або обмежене). Розростання і потовщення слизової оболонки носа спостерігається головним чином в області нижньої носової раковини і в меншій мірі — середньої, тобто в місцях локалізації кавернозної тканини. Однак гіпертрофія може виникати і в інших відділах носа, зокрема на сошнике (у заднього його краю), в передній третини перегородки носа. Поверхня гіпертрофованих ділянок може бути гладкою, горбистою, а в області задніх або передніх кінців раковини — крупнозернистою. Слизова оболонка зазвичай повнокровна, злегка цианотичная або багряно-синюшна, сіро-червона, покрита слизом. При папілломатозний формі гіпертрофії на слизовій оболонці з'являються сосочки, при полиповидной кінець раковини нагадує поліп. Носові ходи у всіх випадках звужені внаслідок збільшення розмірів раковин. При дифузному збільшенні раковин характер змін визначають шляхом їх зондування, а також змащування 0,1% розчином адреналіну. При анемизации виявляють і обмежені ділянки гіперплазії, які видно на тлі скороченою слизової оболонки.

Хронічний атрофічний риніт

При передній і задній риноскопії видно, в залежності від ступеня вираженості атрофії, більш-менш широкі носові ходи, зменшені в обсязі раковини, покриті блідою сухуватої тонкою слизовою оболонкою, на якої місцями є кірки або в'язка слиз. При передній риноскопії після видалення кірок можна побачити задню стінку глотки.

Вазомоторний риніт

риноскопічного ознаками вазомоторного риніту є набряклість і блідість слизової оболонки порожнини носа, сизі (синюшні) або білі плями на ній. Такі ж зміни спостерігаються і в області задніх кінців носових раковин. Цианотично-білясті плями іноді виявляються і в глотці, рідше — в гортані. Поза нападом Риноскопічна картина може повністю нормалізуватися. 

Лабораторні дослідження

Проводять загальноклінічне дослідження (загальний аналіз крові, сечі, біохімічний аналіз крові, визначення вмісту IgE в крові і ін.), Бактеріологічне дослідження виділень з носа (визначають видовий склад мікрофлори, чутливість до антибіотиків), а також гістологічне дослідження слизової оболонки порожнини носа.

Інструментальні дослідження

Виконують рентгенографію придаткових пазух носа (за показаннями КТ), ендоскопічне дослідження порожнини носа, а також рінопневмометрію. 

Диференціальна діагностика хронічного риніту

Хронічний риніт диференціюють від гострого і алергічного риніту, захворювань навколоносових пазух, туберкульозу, сифілісу, склероми, гранулематоза Вегенера.

Лікування хронічного риніту

Показання до госпіталізації

Показаннями до госпіталізації при хронічному риніті служать неефективність консервативного лікування, виражена справжня гіпертрофія нижніх носових раковин, різко утрудняє носове дихання, наявність супутньої патології, яка потребує хірургічного лікування. 

Немедикаментозное лікування

Лікування зводиться до усунення можливих ендо- та екзогенних факторів, що викликають нежить і сприяють йому: до санації гнійно-запальних захворювань навколоносових пазух, носоглотки, піднебінних мигдалин, до активної терапії загальних захворювань (ожиріння, серцево-судинні захворювання, хвороби нирок і ін.), поліпшення гігієнічних умов побуту і роботи (виняток або зменшення запиленості та загазованості повітря і т.д.).

Хворому хронічним катаральним ринітом показана фізіотерапія (теплові процедури на ніс), що включає вплив струмами УВЧ або мікрохвилі ендоназально. Проводять також Ендоназальні ультрафіолетове опромінення через тубус, гелій-неоновий лазер, ендоназальний електрофорез 0,5-0,25% розчину цинку сульфату, 2% розчину кальцію хлориду, 1% розчину димедролу, ендоназальний фонофорез гідрокортизону, магнітотерапію, голкорефлексотерапії та інші види впливу на біологічно активні точки.

Показано курортолікування (Анапа, Борове, Владивостокська курортна зона, Геленджикская група курортів, Курячі, Ленінградська курортна зона, Юматово), бальнеотерапія (Головінка, Кисловодськ, Лазаревське, Нальчик, Шуша, Шіванда) і грязелікування (Нальчик, П'ятигорськ , Садгород).

Медикаментозне лікування

Хронічний катаральний риніт

Призначають антибактеріальні краплі і мазі (Полідекса з фенілефрину *, 2% сульфаніламідна і 2% саліцилова мазь , мупіроцин), в'яжучі засоби (3-5% колларгол *, срібла протеінат).

Хронічний гіпертрофічний риніт

При незначній гіпертрофії призначають склерозирующую терапію — введення в передній кінець нижньої носової раковини суспензії гідрокортизону (по 1 мл з кожного боку один раз в 4 дні , всього 8-10 процедур) і спленина *, починаючи з 0,5 мл до 1 мл через день. Показані також припікання хімічними речовинами (срібла нітрат, трихлоруксусная і хромова кислота).

Хронічний атрофічний риніт

Лікування в основному симптоматичне — зрошення носової порожнини 0,9% розчином натрію хлориду з додаванням в нього йоду, препаратами морської води, носової душ з допомогою пристрою «Дольфін» і розчину морської солі, що дратує терапія (змазування слизової оболонки носа 0,5% розчином йод-гліцерину і ін.).

Вазомоторний риніт

Призначають системні антигістамінні препарати (лоратадин, фексофенадин, дезлоратадин, ебастин, цетиризин та ін.), Протиалергічні препарати місцевої дії (мометазон, диметинден) в формі крапель, спрею або гелю, ендоназальні блокади з прокаїном (передні кінці нижніх носових раковин, валика носа). Внутріслізістие введення глюкокортикоїдів, точкове припікання рефлексогенних зон хімічними речовинами, склерозирующая терапія, вливання в ніс в'яжучих препаратів також показані при вазомоторний риніті. 

Хірургічне лікування

Хронічний гіпертрофічний риніт

При незначній гіпертрофії проводять підслизову ультразвукову дезінтеграцію нижніх носових раковин, лазеродеструкція, вазотомію, а при вираженій гіпертрофії — щадну нижню конхотомія, подслизистое видалення кісткового краю нижньої носової раковини (остеоконхотомія) із застосуванням ендоскопів або мікроскопів, латероконхопексію.

Вазомоторний риніт

Виконують подслизистую вазотомію нижніх носових раковин, ультразвукову або мікрохвильову дезінтеграцію нижніх носових раковин, підслизову лазеродеструкція нижніх носових раковин. При неефективності зазначених методів показана щадна нижня конхотомія.

Подальше ведення

Сануючих риноскопия з використанням судинозвужувальних препаратів, місцева аплікація симптоматичних засобів, місцева аплікація антибактеріальних засобів.

Прогноз хронічного риніту

Сприятливий. Зразкові терміни непрацездатності становлять 6-7 днів.

Визначення

Хронічний тонзиліт являє собою активний з періодичними загостреннями хронічний запальний осередок інфекції в піднебінних мигдалинах із загальною інфекційно-алергічної реакцією.

Профілактика хронічного тонзиліту

Профілактика заснована на загальних принципах зміцнення загального і місцевого імунітету, санації верхніх дихальних шляхів і зубощелепної системи. У ранньому виявленні та лікуванні хронічного тонзиліту першорядне значення мають профілактичні огляди і диспансеризація. 

Класифікація хронічного тонзиліту

На основі попередніх класифікацій і нових даних була створена класифікація B.C. Преображенського і В.Т. Пальчун, згідно з якою диференційовано і з сучасних наукових і практичних позицій виділяють клінічні форми захворювання, що визначають лікувальну тактику.

Виділяють дві клінічні форми хронічного тонзиліту: просту і токсико-алергічну двох ступенів вираженості.

Проста форма хронігеского тонзиліту

Для неї характерні тільки місцеві ознаки і у 96% хворих — наявність ангін в анамнезі.

Місцеві ознаки:

• рідкий гній або казеозно-гнійні пробки в лакунах мигдалин (можуть бути з запахом),

• мигдалини у дорослих частіше невеликі, можуть бути гладкими або з розпушеному поверхнею,

• стійка гіперемія країв піднебінних дужок (ознака Гізі),

• набряклі краю верхніх відділів піднебінних дужок (ознака Зака),

• валікообразно потовщені краю передніх піднебінних дужок (ознака Преображенського),

• зрощення і спайки мигдалин з дужками і трикутної складкою,

• збільшення окремих регіонарнихлімфатичних вузлів, іноді болючих при пальпації (при відсутності інших вогнищ інфекції в цьому регіоні).

До супутніх захворювань відносять ті, які не мають єдиної інфекційної основи з хронічним тонзилітом, патогенетична зв'язок — через спільний державний та місцеву реактивність.

Токсико-аллергігеская форма I ступеня

Для неї характерні місцеві ознаки, властиві простій формі, і загальні токсико-алергічні реакції.

Ознаки:

• періодичні епізоди субфебрильної температури тіла,

• епізоди слабкості, розбитості, нездужання, швидка стомлюваність, знижена працездатність, погане самопочуття ,

• періодичні болі в суглобах,

• збільшення і болючість при пальпації регіонарних лімфатичних вузлів (при відсутності інших вогнищ інфекції),

• функціональні порушення серцевої діяльності непостійні, можуть проявлятися при навантаженнях і в спокої, в період загострення хронічного тонзиліту,

• відхилення від нормилабораторних даних можуть бути нестійкими і непостійними.

Супутні захворювання такі ж, як при простій формі. Не мають єдиної інфекційної основи з хронічним тонзилітом.

Токсико-аллергігеская форма II ступеня

Для неї характерні місцеві ознаки, властиві простій формі, і загальні токсико-алергічні реакції.

Ознаки:

• періодичні функціональні порушення серцевої діяльності (хворий скаржиться, реєструються порушення на ЕКГ),

• серцебиття, порушення серцевого ритму ,

• болі в області серця або суглобах бувають як під час ангіни, так і поза загостренням хронічного тонзиліту,

• субфебрильна температура тіла (може бути тривалою),

• функціональні порушення інфекційної природи в роботі нирок, серця, судинної системи, суглобів, печінки та інших органів і систем, що реєструються клінічно іза допомогою лабораторних методів.



Супутні захворювання можуть бути такими ж, як при простій формі (не пов'язані з інфекцією).

Парні захворювання мають з хронічним тонзилітом загальні інфекційні причини .

Місцеві захворювання:

• паратонзіллярний абсцес,

• парафарингит.

Загальні захворювання:

• гострий і хронічний (нерідко з завуальованій симптоматикою) тонзіллогенний сепсис,

• ревматизм,

• артрит,

• набуті вади серця,

• інфекційно-алергічної природи захворювання сечовидільної системи, суглобів та інших органів і систем.

Етіологія хронічного тонзиліту

У піднебінних мигдалинах відбувається контакт інфекції з імунокомпетентними клітинами, що виробляють антитіла. У крипти проникає мікрофлора з рота і глотки, а з паренхіми мигдаликів — лімфоцити. Живі мікроорганізми, їх мертві тіла і токсини є антигенами, які стимулюють утворення антитіл. Таким чином, в стінках крипт і лімфоїдної тканини мигдалини (поряд з усією масою імунної системи) відбувається формування нормальних імунних механізмів. Найбільш активно ці процеси протікають в дитячому і молодому віці. У нормі імунна система організму утримує активність фізіологічного запалення в мигдалинах на рівні, який не більше ніж достатній для формування антитіл до різних мікробним агентам, що надходять в крипти. В силу певних місцевих або загальних причин, таких, як переохолодження, вірусні та інші захворювання (особливо повторні ангіни), що послаблюють імунітет, фізіологічне запалення в мигдалинах активізується, зростає вірулентність і агресивність мікробів в криптах мигдаликів. Мікроорганізми долають захисний імунний бар'єр, обмежене фізіологічне запалення в криптах стає патологічним, поширюючись на паренхіму мигдалини.



Серед бактеріальної флори, постійно вегетирующей в піднебінних мигдалинах і обумовлює при відомих умовах виникнення і розвиток хронічного тонзиліту, можуть бути стрептококи, стафілококи і їх асоціації, а також пневмококи, паличка інфлюенци і ін.



У розвитку хронічного тонзиліту та його ускладнень істотну роль грає (3-гемолітичний стрептокок групи А і зеленящий стрептокок. Найпоширеніший при хронічному тонзиліті стафілокок слід розглядати як супутнє інфікування, але не як етіологічний фактор в процесі розвитку осередкової інфекції. При хронічному тонзиліті виявляють і облігатно-анаеробні мікроорганізми, а також внутрішньоклітинних та мембранних паразитів: хламідії і мікоплазми, які можуть іноді брати участь у формуванні хронічного тонзиліту у вигляді мікробних асоціацій з «традиційними» збудниками.



Віруси не є безпосередньою причиною розвитку запалення мигдалин — вони послаблюють протимікробну захист, а запалення виникає під впливом мікробної флори.



Найбільш часто виникнення хронічного тонзиліту сприяють аденовіруси, віруси грипу і парагрипу, Епштейна-Барр, герпесу, ентеровіруси I, II і V серотипу.

у більшості випадків початок хронічного тонзиліту пов'язане з однією або декількома ангінами, після яких відбувається хронізація гострого запалення в піднебінних мигдалинах. 

Патогенез хронічного тонзиліту

Патогенез осередкової інфекції в мигдалинах розглядають за трьома напрямками: локалізація вогнища, характер інфекції і запалення і захисні механізми. Одним з факторів, що пояснюють виняткову активність метастазування інфекції з хронічного тонзіллярного вогнища (в порівнянні з іншими локалізаціями осередкової інфекції), вважають наявність широких лімфатичних зв'язків мигдаликів з основними органами життєзабезпечення, за якими безпосередньо поширюються інфекційні, токсичні, імуноактивний, метаболічні та інші патогенні продукти з вогнища інфекції.



Особливістю тонзиллярной осередкової інфекції вважають властивості мікрофлори вогнища, які відіграють вирішальну роль в інтоксикації і формуванні токсико-алергічної реакції в організмі, що в кінцевому рахунку і визначає характер і тяжкість ускладнень хронічного тонзиліту. Серед всіх мікроорганізмів, що зустрічаються в мигдалинах при хронічному тонзиліті і вегетуючих в криптах, тільки В-гемолітичні і в якійсь мірі стрептококом здатні формувати агресивний по відношенню до віддалених органам вогнище інфекції. По-Гемолітичний стрептокок і продукти його життєдіяльності тропний до окремих органів: серця, суглобів, мозкових оболонок — і тісно пов'язані з усією імунологічної системою організму. Іншу мікрофлору в криптах мигдаликів розглядають як супутню.



У патогенезі хронічного тонзиліту істотну роль відіграють порушення захисного механізму, отграничивающего вогнище запалення. Коли частково або повністю втрачена бар'єрна функція, вогнище запалення перетворюється на вхідні ворота для інфекції, і тоді поразки конкретних органів і систем визначається реактивними властивостями всього організму і окремих органів і систем.



Говорячи про патогенез хронічного тонзиліту, важливо також відзначити, що природна роль піднебінних мигдалин у формуванні імунітету абсолютно перекручується, так як при хронічному запаленні в мигдалинах утворюються нові антигени під впливом патологічних білкових комплексів (вірулентних мікробів, ендо- та екзотоксинів, продуктів деструкції тканинних і мікробних клітин та ін.), що викликає утворення аутоантитіл проти власних тканин. 

Клініка хронічного тонзиліту

Для клінічної картини хронічного тонзиліту характерна повторюваність ангін, частіше 2-3 рази на рік, нерідко один раз в декілька років, і тільки у 3-4% хворих ангін зовсім не буває. Для ангін іншої етіології (не як загострення хронічного тонзиліту) характерна відсутність їх повторюваності.

При хронічному тонзиліті спостерігають помірно виражені симптоми загальної інтоксикації, такі, як періодична або постійна субфебрильна температура тіла, пітливість, підвищена стомлюваність, в тому числі розумова, порушення сну, помірні запаморочення і головний біль, погіршення апетиту та ін.

Хронічний тонзиліт часто стає причиною розвитку інших захворювань або ускладнює їх перебіг. Численні дослідження, проведені за останні десятиліття, підтверджують зв'язок хронічного тонзиліту з ревматизмом, поліартритом, гострим і хронічним гломерулонефритом, сепсисом, системними захворюваннями, дисфункцією гіпофіза і кори надниркових залоз, неврологічними захворюваннями, гострими і хронічними захворюваннями бронхолегеневої системи та ін.

Таким чином, основою клінічної картини хронічного тонзиліту вважають симптомокомплекс, пов'язаний з формуванням вогнища хронічної інфекції в піднебінних мигдалинах. 

Діагностика хронічного тонзиліту

Фізикальне обстеження

Токсико-алергічна форма завжди супроводжується регіонарним лімфаденітом — збільшенням лімфатичних вузлів у кутів нижньої щелепи і попереду грудино -ключічно-соскоподібного м'яза. Поряд зі збільшеними лімфатичними вузлами необхідно відзначити їх болючість при пальпації, що вказує на залучення їх в токсико-алергічний процес. Зрозуміло, для клінічної оцінки необхідно виключити інші осередки інфекції в цьому регіоні (в зубах, яснах, навколоносових пазухах і ін.).

Хронічна вогнищева інфекція в мигдалинах в силу своєї локалізації, лімфогенних та інших зв'язків з органами і системами життєзабезпечення, характеру інфекції (В-гемолітичний стрептокок і ін.) Завжди надає токсико-алергічне вплив на весь організм і постійно створює загрозу виникнення ускладнень у вигляді місцевих і загальних захворювань. У зв'язку з цим для встановлення діагнозу хронічного тонзиліту рекомендований виявити і оцінити наявні у хворого загальні пов'язані захворювання. 

Лабораторні дослідження

Необхідно зробити клінічний аналіз крові, взяти мазок з поверхні мигдалин на визначення мікрофлори. Інструментальні дослідження

До Фарінгоскопіческі ознаками хронічного тонзиліту відносять запальні зміни піднебінних дужок. Достовірна ознака хронічного тонзиліту — гнійний вміст в криптах мигдаликів, що виділяється при натисканні шпателем на мигдалину через передню піднебінну дужку. Воно може бути більш-менш рідким, іноді кашкоподібним, у вигляді пробок, каламутним, жовтуватим, рясним або мізерним. Мигдалики при хронічному тонзиліті у дітей зазвичай великі рожеві або червоні з пухкої поверхнею, у дорослих — частіше середніх розмірів або маленькі (навіть приховані за дужками), з гладкою блідою або цианотичной поверхнею і розширеними верхніми лакунами.

Решта Фарінгоскопіческі ознаки хронічного тонзиліту виражені в більшій чи меншій мірі, вони вторинні і можуть виявлятися не тільки при хронічному тонзиліті, але і при інших запальних процесах в порожнині рота, глотки і навколоносових пазух. У ряді випадків може знадобитися ЕКГ, рентгенографія навколоносових пазух. Диференціальна діагностика

При диференціальної діагностики потрібно мати на увазі, що деякі місцеві і загальні ознаки, характерні для хронічного тонзиліту, можуть викликатися іншими осередками інфекції, наприклад фарингіт, запаленням ясен, карієсом зубів.

Лікування хронічного тонзиліту

Немедикаментозное лікування

Призначають сантиметрову хвильову терапію апаратами «Луч-2», «Луч-3» або ультразвукове вплив за допомогою апарату «ЛОР-1А», «ЛОР-3», «УЗТ-13-01-Л». Окремим курсом проводять ультрафіолетове опромінення мигдаликів. Одночасно на регіонарні лімфатичні вузли призначають 10 сеансів УВЧ.

Застосовують також вплив на мигдалини магнітним полем за допомогою апарату «Полюс-1», що сприяє стимуляції антітелопродукцію в мигдалинах і факторів неспецифічної резистентності.



Поряд з іншими фізичними методами застосовують аерозолі і електроаерозолі з біологічно активними препаратами: соком каланхое, 3% водно-спиртової емульсією прополісу, що поліпшують бар'єрні функції мигдаликів і надають бактерицидну дію. Використовують також низькоенергетичні гелій-неонові лазерні установки в червоному і інфрачервоному діапазоні і установки низкоинтенсивного некогерентного червоного світла ( «ЛГ-38», «ЛГ-52», «Ягода» і ін.). 

Медикаментозне лікування

При простій формі захворювання проводять консервативне лікування протягом 1-2 років 10-денними курсами. Якщо місцеві симптоми погано піддаються терапії або виникло загострення (ангіна), можна провести повторний курс лікування. Однак відсутність явних ознак поліпшення і тим більше повторні ангіни вважають показанням до видалення піднебінних мигдалин.



При токсико-алергічної формі I ступеня хронічного тонзиліту консервативне лікування не слід затягувати, якщо не спостерігають істотного поліпшення. Токсико-алергічна форма II ступеня хронічного тонзиліту небезпечна швидкимпрогресуванням і незворотними наслідками.



Лікування необхідно починати з санації порожнини рота, носа і навколоносових пазух, глотки і ін. За свідченнями слід провести загальнозміцнюючу лікування (вітаміни, фізіотерапевтичні процедури, імуностимулюючі терапія, десенсибілізація).



Найбільш поширеним консервативним методом лікування хронічного тонзиліту вважають промивання лакун мигдалин по Н.В. Белоголовіну різними розчинами (сульфацетамід, перманганат калію, мірамістин *. Аскорбінова кислота та ін.), А також імуностимулюючі засобами: левамизолом, інтерфероном, лізоцимом і ін. Курс лікування складається з 10 процедур промивання, зазвичай верхніх і середніх лакун. Більш ефективним вважають промивання під негативним тиском за допомогою приладів «Утес» і «Тонзіллор». Потім поверхню мигдалин змазують розчином Люголя або 5% розчином коларголу *.

При сприятливих результатах курси консервативної терапії проводяться 2-3 рази на рік. Консервативне лікування хронічного тонзиліту використовують лише в якості паліативного методу. Вилікувати хронічний тонзиліт можна лише за рахунок повної елімінації хронічного вогнища інфекції за допомогою двосторонньої тонзилектомії.

Хірургічне лікування

Хірургічне лікування (тонзилектомія) проводять при неефективності консервативної терапії і при токсико-алергічної формі II ступеня хронічного тонзиліту.

Прогноз

Прогноз, як правило, сприятливий.

Синоніми

Хронічне запалення клиноподібної пазухи.

Профілактика хронічного сфеноїдити

З метою профілактики попереджають переохолодження, контролюють рівень загального і місцевого імунітету, ретельно лікують запальні захворювання верхніх дихальних шляхів, у тому числі гострий синусит.

Класифікація хронічного сфеноїдити

Розрізняють дві клінічні форми захворювання — ексудативну (катаральна, серозна, гнійна) і продуктивну (полипозная і полипозно-гнійна). 

Етіологія хронічного сфеноїдити

Збудниками захворювання найчастіше є представники кокової мікрофлори. В останні роки з'явилися повідомлення про те, що в якості збудників виділені три умовно-патогенних мікроорганізму: Haemophilus influenzae. Streptococcus pneumoniae і Moraxella catharrhalis. Відзначають освіту різного виду агресивних асоціацій, що характеризуються підвищеною вірулентністю. Досить часто в якості збудників захворювання стали виділяти гриби, віруси і анаероби. 

Патогенез хронічного сфеноїдити

Внаслідок вузькості природного вивідного отвору він закривається, якщо поширюється набряк і інфільтрація запаленої слизової оболонки порожнини носа. Б цій ситуації остання починає швидко поглинати кисень і виділяти вуглекислий газ, причому вміст кисню різко зменшується, якщо в просвіті пазухи з'являється гнійнийексудат. Захворювання виникає і при впливі несприятливих факторів безпосередньо на слизову оболонку пазухи. Клінічна картина

Постійні три найбільш важливі симптоми захворювання, основним з яких є головний біль постійної локалізації: при малій пневматизации пазухи — в тім'яній області, а при великій — розповсюджується в потиличну. Для сфеноїдити характерна іррадіація головних болів в Заочноямкові і лобову область, при якій з'являється відчуття «виривання» або «вдавлення» очей. Особливістю також є поява або посилення болю на сонці або в теплому приміщенні, в нічний час. Припускають, що це пов'язано з активним випаровуванням секрету через високу температуру повітря, з появою кірочок, що закривають вивідний отвір пазухи. Такі особливості головного болю при хронічному сфеноїдиті називають «сфеноідальние больовим синдромом». Другий важливий клінічний ознака — суб'єктивний запах з носа, що відчувається тільки самим хворим. Поява запаху викликано тим, що природне сполучення пазухи відкривається в нюхової області. Третя ознака — стікання убогого і в'язкого ексудату по зведенню носоглотки і задній стінці глотки, яке викликає подразнення слизової оболонки і нерідко бічний фарингіт на стороні поразки.

Діагностика хронічного сфеноїдити

Інструментальні дослідження

При задній риноскопії виявляють набряк і гіперемія слизової оболонки склепіння носоглотки, корки на її поверхні, «смужку гною », що стікає по бічній її стінці. При хронічному сфеноїдиті часто гіперплазованого слизова оболонка заднього краю сошника, верхнього краю хоан, задніх кінців верхніх і середніх носових раковин. Поява «смужки гною» можна виявити при повторній задньої риноскопії після ретельно проведеної анемизации слизової оболонки нюхової щілини. У більшості хворих відзначається постійний набряк і гіперемія середніх носових раковин, що створює ілюзію заращения задньоверхніх відділів носа. При орофарингоскопії можна виявити явища гранулезного фарингіту.

Методом інструментальної діагностики є рентгенографія, виконана в аксіальній проекції.

КТ і МРТ при зйомці в аксіальній і коронарній проекції, безперечно, значно більш інформативні: вони виявляють інші навколоносових пазух і прилеглі структури лицьового скелета , залучені в запальний процес. 

Диференціальна діагностика хронічного сфеноїдити

Найбільш близьким за клінічними проявами захворювання є диенцефальний синдром, часто виявляється суб'єктивними відчуттями зміни «припливів» тепла і холоду, чого не спостерігається у хворих сфеноїдити. Необхідно диференціювати захворювання від арахноидита передньої черепної ямки. Сфеноїдити, в основному хронічні, від даної патології відрізняються наявністю «сфеноідальние больового синдрому», типовою локалізацією виділяється ексудату і даними рентгенівських досліджень. 

Лікування хронічного сфеноїдити

Показання до госпіталізації

Наявність «сфеноідальние больового синдрому», виділень в носоглотку, характерні рентгенівські ознаки, а також неефективність консервативного лікування протягом 1-2 днів і поява клінічних ознак ускладнень є показаннями до госпіталізації. У хворих на хронічний сфеноїдити такими ускладненнями вважають загострення захворювання при встановленому раніше діагноз або тривалий безуспішне лікування, різноманітні і невизначені симптоми, пов'язані з патологією носа. 

Немедикаментозное лікування хронічного сфеноїдити

Фізіотерапевтичне лікування: ендоназальний електрофорез з антибіотиками пеніцилінового ряду, внутріпазушное опромінення гелій-неоновим лазером.

Хірургічне лікування хронічного сфеноїдити

Лікування гострого сфеноїдити включає зондування клиноподібної пазухи голками-катетерами. Попередньо необхідно провести хірургічну корекцію структур порожнини носа (деформації перегородки носа, гіпертрофія заднього кінця середньої носової раковини, синехії, аденоїди), що перешкоджають зондування. Проводять ретельну поетапну поверхневу анестезію і анемизацию слизової оболонки середнього носового ходу. Анатомічними орієнтирами є нижній край грушоподібної отвори, верхній край хоани, середня носова раковина і перегородка носа. Зондування проводять по лінії Пуккеркандля, яка починається від передньої носової ості, проходить через середину середньої носової раковини до середини передньої стінки клиноподібної пазухи. При цьому слід пам'ятати, що вивідний отвір пазухи знаходиться на 2-4 мм латеральніше перегородки носа і на 10-15 мм вище краю хоани. Ознакою попадання в просвіт пазухи через природне вивідний отвір є відчуття «провалювання» і неможливості вертикально змістити катетер. Після аспірації вмісту порожнину промивають антисептичними розчинами або теплим 0,9% розчином натрію хлориду. Потім хворого укладають на спину з дещо закинутою головою, вводять в просвіт клиноподібної пазухи лікарський засіб і залишають його на 20 хв, щоб препарат максимально всмоктався.

Тактика лікування хронічного сфеноїдити визначається клінічною формою захворювання. Ексудативні форми (катаральна, серозна, гнійна) ведуть консервативно з зондуванням і тривалим дренуванням, постійним введенням лікарських засобів в клиновидні пазухи. Продуктивні форми (полипозная і полипозно-гнійна) підлягають хірургічному лікуванню.

Одним з методів розкриття клиноподібної пазухи є транссептальний. Після типового розрізу мукоперіхондрія оголюють чотирикутний хрящ. Видаляють тільки змінені його відділи, що стосується і кісткової частини, де резецируют знаходяться на шляху до рострума ділянки. Отслаивают слизову оболонку і окістя передньої стінки клиноподібної пазухи, яку розкривають Виусувачі Гайєка. Видаляють патологічно змінені ділянки слизової оболонки, поліпи та інші освіти. Завершують операцію промиванням пазухи з накладенням широкого співустя і тампонадой порожнини носа.

При Ендоназальні розтині клиноподібної пазухи способом Гайєка в модифікації Бокштейн резецируют більшу частину переднього відділу середньої носової раковини, потім розкривають задні клітини гратчастої пазухи. Після видалення кісткових фрагментів візуалізується передня стінка клиноподібної пазухи. Гачком, введеним в її природне вивідний отвір, надламують передню стінку і щипцями Гайєка розширюють отвір.

При Ендоназальні розтині клиноподібної пазухи за допомогою ендоскопів або під контролем мікроскопа більш щадним вважають використання микродебридера.

Подальше ведення

Самостійне промивання порожнини носа і носоглотки теплим 0,9% розчином натрію хлориду з використанням пристроїв типу «Рінолайф» або «Дольфін».

Зразкові терміни непрацездатності при гострому сфеноїдиті і загостренні хронічного сфеноїдити, не супроводжується ускладненнями, якщо проводиться консервативне лікування з зондуванням пазухи, складають 8-10 днів. Ендоназальні втручання подовжує терміни лікування на 2-3 дні. Прогноз

Прогноз сприятливий при проведенні повноцінного лікування, корекції архітектоніки лолості носа, дотриманні рекомендацій лікаря.