Глиома найпоширеніший вид пухлин головного мозку . Таке пухлинне утворення складає більше половини подібних захворювань.

Причиною розвитку злоякісного утворення є гліальні клітини.

Глиома — це пухлина без точної класифікації.

Для точного діагностування застосовується код по МКБ10 , який встановлює джерело розвитку новоутворення, ознаки та етапи.

Причини виникнення пухлини

Вчені з'ясували, що новоутворення з'являються через бурхливе розмноження незрілих гліальних клітин. Так з'являються доброякісні і ракові гліоми.

Пухлини формуються в сірому або білому речовині навколо центрального каналу, в задній частині гіпофізу, клітинах мозочка або в сітківці ока. Гліома розвивається повільно від обсягу невеликої крупинки до округлого тіла діаметром 10 см. Метастази поширюються в рідкісних випадках.

Точні причини зростання ракової гліоми не визначені, але вчені схиляються до думки, що вони криються на генетичному рівні, коли порушується структура гена ТР53.

Лікувати це захворювання важко саме через його малої вивченості. Ця пухлина має чіткі контури і зачіпає одну ділянку головного мозку. Метастази майже ніколи не розвиваються.

Клінічна картина крок за кроком

Для новоутворення в черепній коробці властиві прояви неврологічного характеру. Їх сила і форма відповідає стадії розвитку захворювання. .

Первісна симптоматика гліоми:

• болю в голові;
• позиви на блювоту;
• напади епілептичного характеру ;
• несвязная мова;
• падіння якості зору;
• тимчасова амнезія, нездатність до логічного мислення;
• повна сліпота.

з ростом обсягу новоутворення в мозку відбуваються зміни, в зв'язку з чим змінюється поведінка людини. Він стає некерованим, дратівливим, агресивним. Прогресуюча хвороба загострює ці симптоми.

Від того, який вид гліоми головного мозку розвивається, буде залежати симптоматика і прояви пухлини:

1. Сузір'я гліома в лобовій області характеризується болями з одного боку, можливі судомні прояви при різкому русі головою. Часто атрофується зоровий нерв.
2. Для дифузійної гліоми довгастого мозок а характерні неадекватні прояви психічного стану, пов'язані з підвищенням внутрішньочерепного тиску . Людину мучать блювоти, захриплість, порушення рухових функцій. Можливі галюцинації.
3. Пухлина середнього мозку порушує провідність сигналів мозку. На крайніх стадіях може наступити параліч рук або ніг.
4. Сузір'я гліома середнього мозку викликає збій в роботі рухового апарату організму. Людина втрачає орієнтацію в просторі. Початковим симптомом є запаморочення .
5. Пухлина мозолистого тіла — погіршується узгодженість рухів. Руки не слухаються. Хворий не може виконувати найпростіших операцій — писати, вмиватися. На цьому грунті порушується психіка.

Своєчасне виявлення і лікування пухлини дає можливість людині прожити більше 5 років.

Споріднені пухлинні утворення

Гліоми це пухлини різних видів в залежності від типу клітин, які зазнали хворобливих змін. Різновиди пухлинних утворень:

• дифузна астроцитома — 50% захворювань, вона утворюється в білій речовині, це гліома стовбура головного мозку;
• епендимома виникає в шлуночках — 8%;
• Олігодендрогліома — 10%;
• змішані пухлини виникають в будь-якому відділі мозкового простору;
• пухлини в судинах головного мозку зустрічаються нечасто, вражають стінки кровоносної судини;
• невринома — доброякісна пухлина, здатнепереродитися в злоякісну пухлину, вражає зоровий нерв;
• рідкісний вид захворювання нейрональной-гліальних пухлина .

Як прогресує і росте пухлина

Стадії розвитку захворювання:

1. Перша стадія — незлоякісне повільно розвивається ущільнення. Воно може бути і природного доброякісної гліомою. При успішній терапії хворий живе 7-9 років.
2. Друга стадія — повільне збільшення новоутворення і переродження в злоякісну пухлину. Спостерігаються специфічні ознаки хвороби неврологічного характеру.
3. Третя стадія — анапластична гліома. Симптоматика підтверджує наявність онкології. Навіть при відсутності метастаз розростання пухлини зачіпає сусідні відділи обох півкуль мозку. Прогноз на виживання від 2 до 5 років.
4. Четверта стадія — зростаюча пухлина. Пацієнт зазвичай живе не більше 1 року. Ця пухлина не піддається оперативному лікуванню.

Дифузну гліому у маленьких пацієнтів лікують радіологічним методом. Після короткочасного поліпшення хвороба повертається в більш важкій формі.

Постановка діагнозу

Для кожного хворого лікар підбирає індивідуальну стратегію лікування.

Вона пов'язана з місцем розташування освіти, з інтенсивністю росту пухлини, зі ступенем її злоякісності. Обстеження та лікування призначає нейрохірург.

Для визначення діагнозу проводяться наступні апаратні обстеження:

1. Самим інформативним методом вивчення пухлинних процесів є магнітно — резонансна томографія . Вона дозволяє точно визначити положення пухлини та її розмір навіть на початку захворювання. Таким методом обстежують головний мозок немовляти в утробі матері, щоб виявити можливі зміни.
2. Комп'ютерна томографія дозволяє з'ясувати природу новоутворення. У тканини вводиться маркер. Здоровими клітинами він виводиться, а пухлинні тканини його накопичують.
3. Спектроскопія досліджує пухлину на предмет необхідності в повторному хірургічному втручанні.

вилікувати можна, продовжити життя можна

Хірургічна операція найефективніший спосіб допомоги хворим з гліомою. Операцію проводить нейрохірург. Це дуже складне втручання, що вимагають граничної точності і майстерності лікаря. Помилка лікаря може привести до порушення багатьох життєвих функцій, паралічу, смерті пацієнта.

Пухлина видаляється кількома методами:

1. Хірургічний . За допомогою ендоскопа в черепну простір вводяться відеокамера і хірургічні інструменти. Застосовуючи їх, нейрохірург видаляє пухлину. Після операції проводиться курс хімічних препаратів. Більше половини випадків закінчуються повторним втручанням.
2. Радіотерапія — опромінення застосовують на початкових стадіях раку або після операцій як профілактичну міру.

Глиома має генетичні причини утворення. Тому після операції пухлина може утворитися знову. Використання препаратів генної інженерії дозволяють скоротити розміри злоякісного утворення і полегшити операцію.

Ці новітні препарати впливають на ракові клітини, вбиваючи. Розміри пухлини не змінюються, пацієнт може жити довше без болю. Препарати генної інженерії дозволяють уникнути повторної операції.

Як остання надія нетрадиційна медицина

Життя пацієнта при дифузійної гліоми доставляє страждання хворому і його рідним. Іноді народні нетрадиційні методи допомагають продовжити життя і поліпшити її якість.

Оперативне втручання — вкрай небезпечне і непередбачуване лікувальний захід. Можливість відкласти його на пізніший час дають народні рецепти. Вони не скасовують медичних приписів, але можуть полегшити стан пацієнта.

Можуть допомогти наступні методи:

1. Відвари і настої цілющих трав — збори з шавлії, болиголова, діскореіма кавказького покращують кровопостачання головного мозку, роблять більш інтенсивними обмінні процеси, відновлюючи функції клітин.
2. Зелений кави — видаляє з клітин вільні радикали, які сприяють розвитку ракових вічко. Його використовують в профілактичних цілях, для зменшення доброякісних утворень.
3. БАДи .

Раціон харчування

Вкрай несприятливо позначаються на складі крові продукти, багаті канцерогенами. Це жирна, смажена і копчена їжа. Канцерогени погіршують кровообіг.

До здорових продуктів відносяться свіжі овочі і фрукти, продукти моря. Харчуватися слід помірно. Під забороною куріння і алкоголь.

Все дуже погано

Глиома — вроджене захворювання, яке виникає на генному рівні, тому прогноз життя невтішний. Повне видалення пухлини неможливо. Після операції вона знову збільшується.

Повторна операція може лише продовжити життя пацієнта і полегшити страждання. Якщо гліома злоякісна і швидко росте, пацієнт не живе більше року. Якщо, все ж вдається посікти пухлина повністю з максимальним збереженням тканин мозку, то майже 80% пацієнтів живуть більше 5 років.

Хірургічна операція у випадках онкології неминуча і є переважним методом лікування. Відкриті операції припускають трепанацію черепної коробки. Успіх залежить від того, наскільки доступна пухлина. Якщо є можливість видалити її, не пошкодивши сусідні ділянки мозку, то ефективність лікування доходить до 90%.

Якщо в тканинах залишаються ракові клітини, після операції пацієнт проходить курс хімічної та променевої терапії.

На сьогоднішній день відомо велика кількість спадкових захворювань, що вражають спинний, головний мозок і периферичні нервові волокна внаслідок генетичних мутацій, що передаються в поколіннях по вертикалі.

Нервова система людини відрізняється надзвичайною складністю і вразливістю. Будь-які несприятливі впливу на плід, особливо на гени, відповідальні за різні структури нервової системи, можуть спровокувати появу важкої патологій.

Наприклад, порушення нормального розвитку листків ектодерми і мезодерми у зародка приводить до ураження нервової тканини, шкіри, очей, судин і внутрішніх органів. Така мультисистемность характерна для факоматозов. Що це за патологія спробуємо розібратися.

Особливості групи захворювань

Вперше Факоматози були описані як велика група захворювань спадкового характеру в 20-і роки минулого століття. У цю групу об'єднали патологічні стани, пов'язані зі змінами шкірних покривів в комбінації з ураженням органів зору, різних відділів нервової системи і внутрішніх органів (всього понад 50 нозологічних форм).

Клінічно Факоматози виявляються вже в ранньому віці або відразу після народження, зазвичай це дерматологічні прояви. У той же час неврологічні симптоми можуть з'явитися значно пізніше в підлітковому і зрілому віці. На відміну від вроджених вад розвитку дана патологія має неухильно прогресуючий перебіг.

В основі всіх видів захворювання лежить мутація генів, що відповідають за вироблення супрессора (фактора придушення) зростання пухлин.

Спадкування патології відбувається по вертикалі від батьків до дітей по аутосомно домінантним типом (половина дітей отримають аномальний ген від матері або батька).

Ці хвороби відрізняються значною гетерогенністю поряд з важкими прогностично несприятливими формами спостерігаються стерті Моносімптомние варіанти.

Загальним для всіх видів факоматозов є наявність множинних пухлинних розростань це гемангіоми, фіброми, папіломи, телеангіоектазії і пігментні плями на шкірі. У той же час кожна нозологічна форма має специфічні особливості.

Класифікація захворювань

Термін «факоматозах» не може бути використаний в якості діагнозу, він позначає відношення патології до певної групи нейрокожних захворювань, існує класифікація, виходячи з якої найпоширенішими формами серед них є:

• хвороба Реклингхаузена (нейрофіброматоз 1 типу) невиліковна прогресуюча патологія з великою кількістю вузликових розростань (нейрофібром), пігментними плямами на шкірі коричневого кольору, пухлинами нервової системи і аномаліями опорно-рухового апарату;
• нейрофіброматоз 2 типу характеризується множинними активнішими пухлинами, зокрема двосторонньою симетричною невриноми слухового нерва;
  

  Туберозний склероз

  Для всіх факоматозов типовим є виражений поліморфізм шкірних проявів, ураження різних структур нервової системи і вісцеральних органів. Характерно те, що в ранньому віці виявляються в основному дерматологічні симптоми, а неврологічні та інші виявляються пізніше.

  У деяких випадках факоматозах поєднується з вродженим дефіцитом імунної системи ( Луї-Бара хвороба ), передчасним розвитком старіння і (або) ризиком малігнізації пухлин.

  Ураження центральної нервової системи при цій патології морфологічно виглядає, як розростання в оболонках і тканини мозку вузликів, кістозних порожнин, нейрофіброматозних утворень, ділянок демієлінізації, атрофії і кальцифікації, вроджених судинних аномалій за типом аневризм, гемангіом.

  У клініці присутній картина судомного синдрому з різним характером перебігу. У діток часто трапляються епілептичні припадки , внаслідок чого факоматозах нерідко супроводжується затримкою нервово-психічного розвитку, олігофренію, асоціальною поведінкою. Ступінь вираженості розумової відсталості прямо пропорційна тяжкості і частоті епілептичних нападів.

  Для групи захворювань характерні ураження різних пар черепних нервів з розвитком окорухових, слухових порушень, парезів і інших симптомів.

  Може бути присутнім пірамідна недостатність (частіше одностороннього характеру), екстрапірамідні розлади ( браді і олігокінезія, гіперкінезія, тонічні м'язові спазми), мозочкові дисфункції (порушення координації), розлади функції сну.

  Дерматологічні прояви зазвичай виявляються в перші тижні або місяці життя. Елементи висипу бувають поодинокими або поширеними, різного кольору і розміру, частіше асиметричні.

  Типовими вважаються пігментні плями різного відтінку коричневого кольору, ділянки зниженої пігментації, вузлові елементи, нейрофіброми, папіломи, шагренева шкіра з бляшками, гемангіоми.

  У деяких випадках факоматозах протікає з ендокринними розладами по типу ожиріння , нецукрового діабету, порушення нормального статевого розвитку. Є симптоми вегетативно-трофічного характеру (втрата волосся, ламкість нігтів, сухість та лущення шкіри).

  Досить часто буває ураження очей, яке проявляється досить рано після народження дитини. При огляді виявляється гемангиоматоз сітківки, стійке патологічне розширення судин кон'юнктиви. Можливо безсимптомний перебіг і прояв тільки у вигляді зниженої гостроти зору.

  Поразки внутрішніх органів структурно і функціонально обумовлені розвиваються в них пухлинами, які частіше мають доброякісний характер зростання, але схильні до частого рецидивування і прогресування.

  Крім того, знижений імунітет у дітей з факоматозах сприяє схильності до приєднання різних інфекцій, які погіршують перебіг основного недуги.

  Діагностика і терапія

  Будь-яка підозра на факоматозах вимагає консультації фахівців з різних галузей медицини педіатрії, генетики, неврології, ендокринології, психіатрії, дерматології, офтальмології.

  З обстежень проводиться генеалогічний та ДНК-аналіз, біохімія крові та сечі, широкий спектр інструментальних і нейропсихологічних досліджень ЕЕГ , Ехо-графія мозку і внутрішніх органів, МРТ , КТ , ангіографія, рентгенівські дослідження нирок, шлунка і кишечника. При необхідності призначаються інші види обстежень для уточнення діагнозу.

  Специфічного лікування факоматозов немає. Проводиться тільки симптоматична терапія за показаннями для кожного хворого з конкретною формою захворювання. Призначаються такі групи препаратів:

  • протисудомні ( Карбамазепин , Топалепсін, Епітропіл і інші);
  • сечогінні (наприклад, Диакарб);
  • нейрометаболические (вітаміни В12, В6, Ноотропил , Енцефабол, Аминалон ).

  При неефективності консервативної терапії проводиться видалення новоутворень хірургічним способом, яке особливо показано при підозрі на злоякісний характер пухлини, при різкому прогресуванні клінічних симптомів, розвитку синдрому здавлення мозку.

  Поряд з медикаментами в лікуванні факоматозах велику роль відіграють псіхокорректірующіе заходи, спрямовані на відновлення або розвиток порушених інтелектуальних здібностей дитини, купірування виявлених психічних відхилень, навчання та соціальну адаптованість. Практикується комплексна психологічна допомога сім'ям.

  Не потрібно вішати ніс

  У більшості випадків Факоматози мають несприятливий прогноз, який безпосередньо залежить від виду патології, віку дебюту хвороби і тяжкості перебігу, а також наявності імунодефіциту, отриманих травм.

  Найгірше прогноз при ранньому початку захворювання, важкому епісіндрома , глибокого ступеня олігофренії, появі злоякісних новоутворень.

  Основним засобом профілактики є консультування пар, які планують зачаття дитини, фахівцем в галузі медичної генетики. Можливість дітонародження повинна визначатися індивідуально в кожному випадку.

  Труднощі діагностики захворювань з групи факоматозов пов'язані зі значним поліморфізмом клінічних проявів і залежністю дебюту симптомів від віку пацієнта.

  Хворі з даною патологією протягом усього життя спостерігаються лікарями багатьох спеціальностей. Ось чому має значення велика інформованість по даному захворюванню. Вибір правильного способу і тактики ведення пацієнтів можливий тільки при узгодженому дії різних фахівців.

Дегенеративно-дистрофічні захворювання нервової системи з переважним ураженням периферичних нервів і м'язових волокон займають величезну частку в структурі спадкової патології людини.

Типовим представником є ​​міотонічна дистрофія (або дистрофічна міотонія), описана на початку минулого століття кількома авторами і отримала назву хвороби Россолимо-Штейнерта-Куршмана.

Ця недуга є найвідомішим захворюванням з розряду міотонія і найпоширенішою формою м'язової дистрофії у дорослих людей. Що являє собою ця хвороба і як з нею боротися?

Відкриття і суть захворювання

Россолимо, Штейнерта і Куршман вивчали хвороба, яка є генетичною патологією з аутосомно-домінантним типом успадкування. Це означає, що один з батьків має мутантний ген, хворі діти при цьому народжуються з імовірністю 50%. Захворювання носить характер сімейного недуги і передається наступним поколінням по вертикалі.

Сини і дочки в таких сім'ях хворіють з однаковою частотою, приблизно 3 5 осіб на 100 тисяч населення. Вік початку захворювання, а також вираженість симптомів відрізняються значною варіабельністю.

Описано ранні неонатальні й пізні форми, однак найчастіше захворювання дебютує на другому, рідше на третьому десятку життя. Відзначено, що передача хвороби дитині від матері є більш прогностично несприятливою, ніж від батька.

В основі хвороби лежить дефект гена з 19 пари хромосом, який відповідає за синтез ферменту міотонін-протеїнкінази. Це білок в нормі присутні не тільки в скелетних м'язах, але і в клітинах міокарда та центральну нервову систему.

Ось чому для дистрофічній миотонии характерна полисистемность проявів з ураженням різних органів і систем. Неповноцінність міотонін-протеїнкінази призводить до появи м'язових спазмів разом з атрофічними змінами мускулатури голови, шийного відділу, кінцівок.

Спостерігається поєднання гіпертрофії одних м'язових волокон з атрофією інших і заміною їх на жирову або сполучну тканини.

Клінічні прояви

У зв'язку з варіюванням початку захворювання в клініці розрізняють наступні форми за віковим принципом:

• вроджена форма маніфестація хвороби починається відразу після появи дитини на світ;
• юнацький варіант дебют миотонии у віці від одного року до періоду статевого дозрівання;
• класична форма початок клінічних проявів припадає на другий і третій десяток життя;
• мінімальний варіант маніфестаціяприпадає на пізні терміни шостий десяток життя.

Характерно, що чим пізніше проявляється хвороба, тим сприятливіші протягом і краще прогноз. Найчастіше зустрічається класична форма хвороби Штейнерта, для якої типовими є наступні клінічні симптоми:

1. Міотонія проявляється спазмами жувальних м'язів і згиначів кистей рук, характерні атрофічні зміни в різних групах м'язів. Поступово відбувається згасання міотоніческім проявів і прогресування м'язової дистрофії, зовні це виражається в сумної масці особи і відсутності міміки. Небезпечним є парез м'язів гортані з порушенням ковтання, а також слабкість дихальної мускулатури, в результаті можливі напади зупинки дихання уві сні, розвиток пневмонії.
2. Серцево-судинні порушення порушення ритму серця, гіпертрофічні зміни лівого шлуночка, які виявляються на ЕКГ, застійна серцева недостатність.
3. Ендокринні розлади (в основному зачіпаються статеві функції) зменшення розмірів статевих органів, зниження сексуального потягу, у жінок розлади менструального циклу, ожиріння.
4. загальні зміни дистрофічного характеру сухість і пігментація шкірних покривів, випадання частково або повністю волосся і зубів, рання катаракта.
5. Порушення з боку ЦНС втома, розлади сну, апатія, втрата інтелекту.

Окремо варто відзначити характерні клінічні прояви вродженої форми дистрофічній міопатії :

• зменшення активних рухів плода в утробі матері, що виявляється під час УЗД;
• в період новонародженості млявість, поширена гіпотонія , особливо в жувальних, мімічних, м'язах очних яблук;
• збереження і навіть підвищення сухожильних рефлексів;
• проблеми вигодовування, розлади дихання за типом респіраторного дистрес-синдрому;
• затримка фізичного і нервово-психічного розвитку, ознаки олігофренії;
• стрімке прогресування захворювання, високий ризик раптової смерті.

Діагностичні критерії

Підозра на хворобу Россолимо-Штейнерта Куршмана може виникнути у лікаря при наявності у пацієнта поєднання міотоніческім і дистрофічних змін в м'язах на тлі втрати інтелекту та наявності серцево-судинної і ендокринної патології.

Полисистемность практично завжди свідчить про генетичну природу захворювання. Такі хворі підлягають аналізу ДНК і проведення генеалогічного аналізу для підтвердження аутосомно-домінантного успадкування патології. Як інформативних методів дослідження використовуються електрокардіографія, електронейроміографія , аналізи на гормони.

У зв'язку з багатогранністю клінічних проявів до процесу постановки діагнозу зазвичай залучаються фахівці з різних галузей медицини генетики, кардіології, ендокринології, гінекології , андрології, неврології.

Диференціальний діагноз проводиться між дистрофічній міотонію і іншими видами схожих захворювань. На відміну від інших для хвороби Россолимо характерна м'язова атрофія. Нерідко для підтвердження діагнозу доводиться вдаватися до біопсії, щоб визначити рівень м'язового білка, який в тканинах при даній патології підвищений.

Проводиться також антенатальная діагностика методом дослідження навколоплідних вод.

Медична допомога

Генетичне захворювання неможливо вилікувати повністю, тому метою лікування при хворобі Россолимо-Штейнерта-Куршмана є купірування симптомів, поліпшення загального стану і соціальна адаптація пацієнтів.

Принципи лікування полягають в наступному:

• дієта з низьким вмістом солей калію (яблука, спаржа, капуста, огірки, виноград, зелень, кукурудза, ягоди , редис, мандарини, грейпфрут, цибулю, моркву, баклажани, горох);
• виключення переохолоджень , щоб уникнути виникнення спазмів;
• застосування препаратів хініну для стабілізації клітинних мембран, таких ліків, як Дифенін, Новокаинамид, Диакарб для зняття м'язових спазмів і зменшення скутості, судом, зниження внутрішньочерепного тиску;
• використання анаболічних стероїдів (Метанандростенолон, Ретаболил, нерабол), вітамінів групи В, АТФ для стимулювання м'язової маси;
• ЛФК , масаж , електроміостімуляція, ортопедичні пристрої .

Перераховані заходи дають хороший позитивний ефект як при класичній, так і при вродженої формі хвороби. Повністю позбавити хворого від дистрофічній миотонии вони не можуть, але продовжити йому життя і поліпшити її якість здатні.

Прогноз гірше у вродженої форми летальність висока, діти можуть не дожити до 3 років. Юнацький варіант миотонии протікає досить важко і може привести вже в молоді роки до обмеження працездатності та ранньої інвалідності.

У разі класичної форми захворювання може протікати довго при проведенні своєчасних лікувально-корекційних заходів. Найбільш сприятливий прогноз у пізно проявилися форм хвороби.

Профілактичні заходи зводяться до того, що жінці з родини з неблагополучним анамнезом на стадії планування вагітності необхідно пройти обстеження на наявність аномальних генів, відповідальних за розвиток м'язової дистрофії. Це доцільно зробити також у разі наявності у родичів батька дитини даної патології.

Можливості до народження діток повинні вирішуватися індивідуально в кожному конкретному випадку лікарями генетиками після консиліуму.

Серед усіх новоутворень центральної нервової системи гемангіобластома займає особливе місце. Це досить рідкісний різновид судинних пухлин (не більше 2-3% від загального числа внутрішньочерепних об'ємних утворень).

Гемангіобластома може бути одиничною і виникати спорадично у пацієнтів старше 35 років в області мозочка, а може бути множинною з локалізацією в різних відділах головного та спинного мозку, а також зорових нервах і сітківці очей у хворих юного і молодого віку до 25 30 років.

В останньому випадку мова йде про спадкової хвороби Гіппеля-Ліндау, і це вже значно менш сприятливий прогноз для життя. Що являє собою дана патологія і як її лікувати?

Різновиди утворень

Гемангіобластома відноситься до пухлин 1 ступеня злоякісності (або доброякісним) з переважним розташуванням в задній черепній ямці, рідше за її межами.

Вивчення цієї патології проводилося на початку минулого століття в зв'язку з дослідженнями спадкової хвороби, при якій були виявлені зміни на сітківці ока, у внутрішніх органах по типу судинних пухлин. У цих же хворих при розтині знайшли подібні освіти в області мозочка, які з'явилися причиною смерті.

Захворювання отримало назву по імені вчених хвороба Гіппеля-Ліндау . Пізніше були встановлені спорадичні випадки судинних утворень доброякісного походження в області мозочка, причому більше серед чоловічого населення.

Макроскопічний характер гемангіобластом дозволяє виділити 3 варіанти:

• м'якотканні (солідні) пухлини в вигляді багряного вузла, укладеного в капсулу, вони мають чітку локалізацію (приблизно 65% випадків);
• гладкостенная кіста з прозорим вмістом і невеликим вузликом на стінці (приблизно 30%);
• змішаний варіант пухлини одиничний вузол з кістами всередині (5%).

Мікроскопічно гемангіобластома являє собою скупчення капілярів, між якими знаходяться стромальні (сполучнотканинні) клітини. Тут також виділяють до 3 можливих варіантів:

• ювенільний пухлина складається переважно їх тонкої капілярної мережі;
• перехідна форма містить приблизно однакову кількість стромальних клітин і судин;
• чисто клітинний варіант множинні клітини розташовані на дрібних пошкоджених судинах.

Причини і механізм утворення

Поряд з іншими новоутвореннями нервової системи ( краніофарингіома , астроцитома , менінгіома і інші) гемангіобластома частіше розвивається у осіб, що мають встановлену спадкову схильність і певні провокуючі фактори канцерогенної дії.

До них відносяться:

• радіоактивне випромінювання;
• надмірне дію інсоляції;
• робота на шкідливих виробництвах (азбестовий пил, пари бензолу, фенол формальдегіди, нафтові і вугільні смоли та інші);
• несприятлива екологічна ситуація;
• вірусні інфекції (герпес, група ретровірусів і аденовірусів).

У разі хвороби Гіппеля-Ліндау причиною є мутація гена, яка передається у спадок від одного з батьків половині його дітей (аутосомно-домінантний тип). У таких хворих порушена вироблення супрессора (переважної фактора) зростання пухлин.

Ось чому у цих людей протягом життя утворюються множинні доброякісні або злоякісні пухлини по всьому організму в очній сітківці, зорових нервах, феохромоцитома (пухлина надниркових залоз), кіста в підшлунковій залозі, гемангіоми в головному і спинному мозку.

Будь-який варіант гемангіобластом в міру зростання здавлює певні ділянки мозку, що стає причиною появи неврологічної симптоматики.

Клініка пухлинного процесу

Виразність клінічних проявів при внутрішньочерепних пухлинах, в тому числі при гемангіобластома, залежить від розмірів і локалізації об'ємного утворення. Гемангіобластома дуже рідко розташовується всередині речовини великих півкуль. Більше 80% хворих мають мозжечковую локалізацію, в 13 15% випадків уражається стовбурова частина головного мозку і приблизно 5% припадає на відділи спинного мозку.

Симптоми діляться на 3 основні групи:

• загальні мозкові прояви;
• мозжечковая симптоматика;
• віддалені наслідки.

Перша група клінічних проявів обумовлена ​​порушенням відтоку лікворної рідини і наростанням водянки мозку ( гідроцефалії ).

Характерна постійна головний біль в потилиці або по всій голові, яка не знімається звичайними анальгетиками. Нерідкі явища лабіринтиту з характерними запамороченнями, нудотою і блювотою без полегшення стану після неї.

На ранніх стадіях хвороби при офтальмоскопії виявляються застійні плями зорових нервів. До цих проявів пізніше домішуються віддалені наслідки парези та паралічі черепно-мозкових нервових волокон, судомний синдром , розлади шкірної чутливості.

Виразність загальної мозкової симптоматики може бути такою сильною, що маскує мозочкові прояви, серед яких основним є мозочкова атаксія . Вона буває динамічної, коли порушена функція координації рухів (пухлина знаходиться в півкулі мозочка) або статичної, коли є розлади звичної пози і ходьби (пухлина в черв'яка мозочка).

Типовими є надмірні розмахування руками, дуже великий розмашистий почерк, неможливість швидкої зміни рухів, повільна мова, ністагм (швидкі рухи очних яблук), м'язовий гипотонус, тремор .

Односторонні порушення у міру розростання пухлини і здавлення протилежного боку мозочка стають двосторонніми аж до повного мозжечкового синдрому.

На пізніх термінах хвороби нерідко приєднуються нервово-психічні розлади астенія , депресія , оглушення свідомості.

При розташуванні гемангіобластоми в області довгастого і спинного мозку клініка проявляється розладами в сенсорної і моторної сферах відповідно розташуванню пухлини, а також функціональними порушеннями з боку кишечника і сечовивідної системи.

Діагностичні і лікувальні заходи

Проведення діагностичних заходів при підозрі на пухлину головного мозку включає загальний неврологічний огляд та спеціальні методи дослідження. Невролог на прийомі оцінює рефлекси і шкірну чутливість, нерідко необхідним є проведення офтальмоскопії (огляду очного дна). Основне місце в діагностиці займають такі методи дослідження, як КТ і МРТ .

Пухлина мозочка на МРТ

Остаточний діагноз зазвичай ставиться після гістологічного аналізу зразка пухлинної тканини, взятого під час операції. У ряді випадків використовується УЗД головного мозку і контрастна ангіографія. Пацієнтам зі спадковою обтяжень в анамнезі показано медико-генетична консультація.

Стандартом лікування є операція по радикальному видаленню пухлини. Виділення і висічення об'ємного утворення проводиться за допомогою сучасних нейронавігаційної систем. При кістозної гемангіобластома головного мозку спочатку відсмоктують шприцом вміст кісти, потім видаляють пухлину.

При різкому збільшенні внутрішньочерепного тиску і стисненні речовини мозку виконується екстрене хірургічне втручання пункція шлуночка і висічення гемангіобластоми.

Видалення гемангіобластоми 4 шлуночка:

При неоперабельних пухлинах проводять паліативні операції для полегшення страждань хворого, наприклад, шунтування, що забезпечують виведення надлишку лікворної рідини.

Опромінення пухлини може використовуватися як підготовка до операції або як підтримуюча терапія в післяопераційному періоді, а також самостійно при неоперабельний формі гемангіобластоми.

Хіміотерапія Інтратекальне способом (введення ліків в спинномозковий канал) застосовується в складі комплексу заходів з лікування гемангіобластоми. Альтернативним на сьогоднішній день методом по праву вважається радіохірургія, проте обмеженням є великі розміри новоутворення, до того ж ефект настає через тижні і навіть місяці.

Спорадична доброякісна гемангіобластома має найсприятливіший прогноз при радикальному видаленні пухлини, яке можливо більш ніж в 82% випадків. Субтотальне (неповне) видалення пухлинного росту з солідного вузла часто призводить до виникнення післяопераційних рецидивів. Найгірший прогноз при генетичної мутації Гіппеля-Ліндау.

Якщо у хворого спостерігається утруднене кровообіг в області голови, зокрема недолік подачі кисню до головного мозку, причиною цього може виявитися синдром хребетної артерії (СПА).

Хвороба є патологією, яка виникає, коли відбувається стиснення хребетної артерії або всього симпатичного сплетення, яке опоясує її.

Основи анатомії, а також фізіології

Головний мозок насичується киснем з крові, яка надходить до нього за чотирма основними артеріях:

• лівої і правої ;
• загальної;
• сонної;
• лівої і правої хребетним.

Приблизно 70 80% всього потоку крові проходить безпосередньо крізь сонну артерію, тому її дисфункція і як наслідок порушення потоку крові призводить до гострих ускладнень, які іменуються ішемічними інсультами .

Всього 15 — 30 відсотків крові йде в мозок крізь хребетні артерії. Смертельних ускладнень порушення її роботи не викликає, але наслідки також можуть бути дуже неприємними, мати хронічний характер і доставити людині масу незручностей, в деяких випадках навіть призвести до інвалідності.

Хребетна артерія виходить вгору і трохи назад, перебуваючи позаду сонної артерії, вона прокладена в виїмку поперечного відростка, який знаходиться на шийній частині хребта. Далі хребетна артерія йде прямо вгору, крізь такі ж отвори інших хребців, і головне потиличний отвір потрапляє в голову, безпосередньо в мозок.

Забезпечуючи кров'ю такі відділи мозку:

• мозочок;
• скроню, тім'ячко, потилицю черепа;
• орган гіпоталамус;
• тверду оболонку головного мозку;
• мозолисту тканину ;
• центральний мозок.

До того, як увійти в череп, від хребетної артерії відгалужуються частини, що забезпечують кров'ю спинний мозок, а також його оболонку. Тому, коли робота хребетної артерії порушується, можна спостерігати симптоми, що говорять про гіпоксії (нестачі кисню) деяких частин мозку.

причини виникнення порушення

По всій своїй довжині хребетна артерія стикається з твердими тканинами хребта, і оперізують його м'якими тканинами. Саме патологічне порушення цих тканин сприяє розвитку СПА.

Існує три основних групи факторів, що сприяють розвитку синдрому хребетної артерії:

• придбані при народженні особливості побудови хребетної артерії;
• хвороби, які призводять до зменшення перетину артерії ;
• здавлювання артерії зовні.

Буває і так що відразу кілька факторів сприяють розвитку синдрому.

Механізм розвитку патології

У більшості випадків синдром починає прогресувати зліва, причиною чого є деякі анатомічні деталі лівої артерії: вона відгалужується від аорти ( її дуги), яка іноді містить атеросклеротичні зміни.

Ще однією популярною причиною, спільно з атеросклерозом, виступають хвороби дегенеративно — дистрофічного виду. Часто синдром хребетної артерії розвивається при шийному остеохондрозі.

Кость, через яку пролягає артерія, дуже вузька і в той же час рухлива. Якщо в районі поперечних частин хребта присутні остеофіти, вони можуть стискати хребетні артерії і перешкоджати нормальному протіканню крові по ній.

Особливості симптоматики

Процес розвитку синдрому хребетної артерії зазвичай розвивається в так етапи: функціональна дисфункція, (дистоническая), і органічного вигляду (ішемічна).

Етап функціональних порушень

Дуже часто при проходженні даної стадії спостерігаються головні болі : постійного типу, здатна посилюватися, коли пацієнт рухає головою, або ниючий біль, який опікувався виду, яка з'являється в районі потилиці і скронь.

При цьому етапі протікання хвороби, хворого турбують різної сили запаморочення : починаючи від легкої нестійкості, і закінчуючи навіть відчуттям обертання, яке може привести до падіння хворого. Іноді спостерігається і шум у вухах .

Ішемічний (органічний) етап

При цій стадії у хворого спостерігаються порушення надходження крові в мозок, що переходить типу: транзиторні ішемічні атаки . При цьому проявляється раптове запаморочення (як напад), втрачається координація рухів, спостерігається блювота і нудота, присутній нечітка мова пацієнта.

Такі симптоми синдрому хребетної артерії супроводжуються раптовим і різким нахилом або поворотом голови. Вони можуть послаблюватися і зникати, якщо пацієнт ляже.

Клінічні варіанти

Серед клінічних видів синдрому хребетної артерії виділяють такі види:

• дроп-атаки (пацієнт може впасти, він закидає голову назад, можливості поворухнутися або тим більше піднятися немає);
• синкопальні синдром, інакше синдром Унтер Харнштайдта (якщо різко нагнути голову або спробувати повернути її, або, коли голова дуже довго була в одному положенні, людина може раптово знепритомніти;
• задньо шийний симпатичний, він же синдром БаріЛьеу (характерний періодичними головними болями, які з'являються в потилиці, і з плином часу поширюється в передню частину черепа;
• вестибуло атактический синдром (людина відчуває себе нестійким, у нього паморочиться голова, втрачається відчуття рівноваги, може темніти перед очима, пацієнта нудить, може наступити блювота. Також спостерігаються дисфункції серцево — судинної системи (болить серце, надмірна задишка і т.д.);
• базилярная мігрень (при цьому порушується зір обох очей, пацієнт хитається, у нього паморочиться голова, мова не чітка і шумить у вухах.

Далі пацієнт відчуває сильний біль в потилиці, починає рвати і непритомніє і починають проявлятися такі синдрому:

• офтальміческая синдром (частіше найбільше страждають очі: спостерігається «пісочне» очей, кон'юнктивіт, течуть сльози);
• кохлео вестибулярний синдром (порушаться функція слуху (особливо погано пацієнт чує шепіт), хворий може хитатися, у нього шумить у вухах, йому здається, що речі навколо крутяться;
• синдром вегетативних порушень (хворого може морозити або навпаки, він постійнопотіє, руки вологі);
• транзиторні ішемічні атаки , (людина постійно відчуває порушення з опорно — руховим апаратом, порушуються також мова і зір, паморочиться голова, присутній блювота, пацієнта нудить, йому важко ковтати).

Діагностика синдрому

На підставі показань пацієнта, лікар повинен поставити початковий діагноз і визначитися з наступними діагностичними методиками:

• рентген шийної частини хребта;
• магнітно-резонансна або альтернативна комп'ютерна томографія ;
• дуплексная перевірка артерій, проходять через хребет;
• вертебральна доплерографія із застосуванням навантажень функціонального плану (вправи для шиї, повороти згинання і т.д.).

Якщо після проведення додаткових досліджень підозра на СПА підтвердиться, лікар негайно призначає комплекс лікування. Залежно від того наскільки він буде правильним результат буде позитивним.

Комплекс терапевтичних заходів

Як і при інших захворюваннях, синдром хребетних артерій лікується добре, якщо пацієнт вчасно звернувся в лікарню: чим раніше і точніше поставити діагноз, тим легше буде перемогти захворювання. Лікування синдрому хребетної артерій комплексом, проводиться відразу в трьох напрямках:

• терапія дисфункції всього хребта шийного відділу;
• відновлення каналу, по якому проходить артерія;
• додаткові варіанти лікування.

Для того щоб нервові клітини відновлювалися, організм повинен отримувати достатню кількість вітаміну В. Для того, щоб усунути фактори, що тиск на артерію, потрібно застосовувати комплекс фізичних заходів (спеціальні вправи для шиї і спини, здатні поліпшити рухливість хребта).

СПА вертеброгенного виду усувається за допомогою мануальної терапії. При достатньої кваліфікації лікаря, така терапія здатна відновити нормально положення хребців, і зняти блоки їх зміщення. Таким чином проводиться профілактика гриж і відновлюється нормальний кровообіг хребта.

М'язові спазми, болі в спині і пухлина можна усунути за допомогою фізіотерапії, а також масажу. Також допомагають лікування ультразвуком і лазерна терапія, вони відмінно стимулюють тіло і забезпечують знеболюючий ефект.

Синдром лікують і медикаментозним способом, але тільки в тих випадках, коли захворювання не викликано проблемами з самим хребтом. З препаратів застосовують спазмолітики, таблетки для боротьби з атеросклерозом (вони піднімають реологічні параметри крові), і кошти для лікування симптоматичного типу.

Головними заходами, для запобігання СПА виступають здоровий спосіб життя в цілому, і достатній сон на зручних приладді (найкраще якщо вони будуть ортопедичного типу).

Якщо в силу обставин ви довго тримаєте голову на одному місці (наприклад робота за ПК або з документами), дуже бажано іноді перериватися і робити зарядку для шиї.

Ускладнення захворювання і його наслідки

найсумнішим завершенням синдрому вертебральной артерії може стати ішемічне пошкодження тканини мозку через брак повітря. Якщо не лікувати синдром хребетної артерії або лікувати його неправильно, мозку загрожують такі наслідки:

1. Більше чи менше порушення функції постачання мозку киснем . Спочатку таким чином можна отримати тільки нервові порушення переходить типу.
2. Інсульт . В даному випадку він зазвичай буває ішемічним . Настає інсульт тоді, коли одна з артерій або її гілок, під впливом зсередини або ззовні перекривається на стільки, що вже не може забезпечувати свою ділянку мозку киснем.
3. Фізіологічна компенсація дисфункції подачі крові в мозок за допомогою підвищення тиску . Головним фактором виступає зростання артеріального тиску через звуження перетину одного каналу або їх сукупності. У першому випадку може постраждати ділянку мозку, в другому, весь головний мозок. У таких людей, часто відчувається запаморочення, вони можуть впасти і при цьому не втрачати свідомість, втрачають рівновагу і координацію рухів, втрачають здатність до праці і навіть іноді можливість обслуговувати себе.

Пам'ятайте! Синдром ПА не обов'язково в кожному окремому випадку призведе до крайньої ситуації інсульту, але через те, що функція артерій порушується і мозок забезпечується киснем не в повній мірі, інвалідність настає дуже часто.

Інсульт — небезпечне захворювання, що виникає внаслідок порушення кровообігу в мозку. Небезпека полягає на кожному етапі розвитку хвороби. Наслідки варіюються від інвалідності до летального результату.

Фактори, що вражають неврологічну систему людини, можуть розвиватися протягом тривалого часу. Неможливо заздалегідь встановити, після якої останньої межі інсульт захопить людини.

Медицині відомі всі фактори ризику. Люди, що знаходяться в групі ризику, зазвичай заздалегідь попереджені. Проте, щорічно від 5 до 6 мільйонів людей у ​​світі помирають від інсульту. На частку Росії припадає близько 450 тисячі з них.

Групою високого ризику вважаються літні люди від 65 років. Але в той же час слід пам'ятати, що поріг захворюваності в даний час знижений до 25-30 років. Це свідчить про те, що причини інсульту полягають не тільки в вікових змінах організму, але і в особливостях способу життя.

У кожної частки мозку свої завдання

Мозок складається з правої і лівої півкуль. Їх функції абсолютно різні. Але є і ділянки, які дублюють функції один одного і відповідають за одні й ті ж дії. Ліва півкуля відповідає за неврологічні функції правої частини тіла, а праве — за ліву частину.

Інсульт може трапитися як з лівого боку мозку так і з правою . За статистикою, лівобічний інсульт зустрічається набагато частіше. Він становить 57% від загальної кількості. Науці відомо, що саме ліва півкуля є домінантним. Воно відповідає за наступні здібності людини:

• логічне і абстрактне мислення;
• аналітичні здібності;
• мовна діяльність;
• операції з числами;
• зорова пам'ять;
• розуміння мови інших людей;
• слух, зір, нюх;
• вміння читати і писати.

Геморагічний та ішемічний інсульти

За походженням відрізняють два типи інсульту: геморагічний і ішемічний . Геморагічний тип обумовлений розривом судин, що призводить до крововиливу в мозок, ішемічний увазі раптову зупинку мозкового кровообігу внаслідок утворення тромбу в судинах. На частку останнього доводиться 80% інсультів від їх загальної кількості.

На жаль, 80% хворих отримують інвалідність після інсульту. Ступінь втрати дієздатності і рухливості частин тіла залежить від типу перенесеного інсульту і від швидкості початку лікування.

При зупинці кровообігу відбувається загибель нейронів головного мозку, що відповідають за нормальне функціонування мозку. Відомо, що без кисню, що надходить в складі крові, нейрони живуть близько 4 хвилин, потім вони гинуть. Тому ускладнення і вихід інсульту залежать від своєчасно наданій медичній допомозі.

Так або інакше, після нападу спостерігається порушення функцій окремих органів і частин тіла. При ішемічному інсульті лівого боку мозку відбувається параліч правої частини тіла і втрати здібностей до мислення, мовлення та зорової пам'яті.

Також спостерігається парез м'язів правої сторони особи. Внаслідок деформації м'язової тканини обличчя набуває перекошене обрис.

Фактори, що провокує удар

Холестерин, що міститься в продуктах харчування, є головним ворогом здорових судин. Накопичуючись в їх стінках, він спочатку утворює відкладення. Потім вони утворюють бляшки холестеринів і перешкоджають вільній циркуляції крові.

На наступному етапі виникає тромбоз — явище, при якому навколо холестеринових бляшок утворюються тромби. Тромби є основними каталізаторами процесу емболії. Емболія — ​​це закупорка судин головного мозку тромбами, згустками крові або пухлинами.

Картина ускладнюється тим, що фактори ризику взаємопов'язані між собою, а одні причини породжують інших. Крім того зустрічається інсульт в період вагітності і після пологів. У літніх людей напад виникає внаслідок розвитку попередніх захворювань. У молодшому віці часто причиною стає нездоровий спосіб життя.

Загальна клінічна картина

Однак цих умов недостатньо для виникнення інсульту. Критичний стан настає при наявності попередніх захворювань. Їх перелік досить широкий. Найпоширеніші з них це:

• артеріальна гіпертонія — підвищений артеріальний тиск;
• атеросклероз судин;
• емболія кардіогенного походження;
• цукровий діабет.

Ці захворювання стають причиною виникнення 50% інсультів від загальної кількості. До інших причин ішемічного інсульту можна віднести підвищену в'язкість крові, пороки судин і серця, серцева недостатність, ожиріння, алкоголізм, гематологічні захворювання і безконтрольний прийом гормональних препаратів.

Геморагічний інсульт може статися з таких причин :

• артеріальна гіпертензія;
• ожиріння;
• захворювання серцево-судинної системи;
• куріння;
• недолік фізичної активності.
• дісплідемія.

Синдроми і ознаки геморагічного типу

Геморагічний інсульт стає причиною смерті в 50-90% випадків. На відміну від ішемічного, він починає розвиватися за кілька днів до прояву гострої стадії. Ступінь тяжкості залежить від вторинних симптомів, що супроводжуються набряком , зміщенням або вклинювання мозкових стовбурів.

Излившаяся в паренхіму кров протягом 48 годин запускає цілий ряд руйнівних процесів в організмі. За цей час дрібні крововиливи встигнуть утворити геморагічні вогнища. У перший час людина може відчувати сильні пульсуючі головні болі , що супроводжуються нудотою, блювотою, болем в очах при яскравому світлі, червоні кола в очних яблуках.

Також спостерігається порушення серцевого ритму, затруднення дихання, слабкість з одного боку тіла і туманність свідомості.

Гостра стадія характеризується епілептичними припадками. Людина може з зойком впасти, закинувши голову. Дихання стає хриплим, погляд перекошений в залежності від того, в якій півкулі стався інсульт. Може йти піна з рота, можливо зі згустками крові.

Погляд хворого буває звернений в сторону ураженого півкулі, очні яблука не фіксуються в одному місці. Тверднуть м'язи шиї.

Синдроми і ознаки ішемічного типу

При лівосторонньому ішемічному інсульті яскраво виражені ознаки можуть з'явитися за добу. Синдроми, в залежності від ступеня вираженості, можуть розвиватися трьома шляхами:

1. При гострому розвитку захворювання переважають симптоми неврологічного характеру. Часто такий тип розвивається на тлі серцевої аритмії.
2. ундулирующий тип характеризується з нестабільністю проявляються синдромів: вони можуть то з'явитися, то зникати. Буде розвиватися протягом кількох годин.
3. пухлиноподібну тип відрізняється тривалістю наростання синдромів. Вони носять неврологічний характер і виражаються шляхом ураження мозкових артерій.

Гостра стадія може початися раптово. При цьому хворий блідне, його артеріальний тиск знижується. Явною ознакою розвитку ішемічного інсульту є ішемічні атаки , які проявляються гострими головними болями. Головний біль при цьому не має локалізації, виникає внаслідок втоми.

Присутні часті запаморочення , що не проходять навіть в стані спокою. Хворий може відчувати « шум у вухах », сплутаність свідомості і нездатність запам'ятовувати події на поточний час. Також спостерігається порушення сну і зниження працездатності.

Постановка діагнозу

Для того щоб визначити уражені ділянки мозку, призначають комп'ютерну ( КТ ) і магнітно-резонансну томографію ( МРТ ).

Крім того, за допомогою ЕКГ і УЗД перевіряється стан серця. Береться аналіз крові і здійснюється огляд окуліста. В особливо важких випадках можуть призначити пункцію спинномозкової рідини.

Цілісна картина захворювання складається на основі наступних досліджень:

• рентген черепа;
• рентген грудної клітки;
• електроенцефалограма (ЕЕГ);
• ендокринологічне обстеження;
• ехокардіографія (Ехо КГ).

Самі точні дані при виявленні лівостороннього інсульту дає комп'ютерна томографія , так як вона дозволяє досліджувати мозок з різних кутів зору, включаючи його внутрішню частину.

При візуальному огляді лівобічний інсульт відзначається паралічем правої частини тіла, включаючи лицьові м'язи. Також у хворого яскраво виражено порушення розумової, мовленнєвої, слуховий активності. Він ускладнюється при вимові слів і може видавати тільки їх частини або прості звуки. Також спостерігається ускладнення в сприйнятті слів оточуючих.

Методи терапії

Метою лікування всіх видів інсультів є відновлення нейронів мозку, реорганізація роботи всієї неврологічної системи і активація мозкових ресурсів. Ці заходи повинні початися протягом перших трьох годин і тривати протягом усього періоду лікування в клініці. Поряд з медикаментозним лікуванням , до них відносяться:

• кинезотерапия ;
• масаж;
• електростимуляція;
• фізіотерапія .

Не меншої уваги потребує відновлення рухової активності, яке має розпочатися відразу після того як хворий приходить в свідомість або через 1-2 тижні в залежності від стану пацієнта. Результат досягається шляхом застосування:

• пасивної лікувальної гімнастики;
• виборчим масажем;
• биоуправление зі зворотним зв'язком.

При лівосторонньому інсульті причиною ускладнень може стати пізній початок реабілітаційних заходів, розвиток порушень психоемоційного характеру, ускладнення з боку серцево-судинної системи, старечий вік і великі вогнища ураження мозку.

Реабілітаційний період він важливий самий

Метою реабілітаційного періоду є запобігання повторного інсульту . Залежно від того, чи був геморагічний або ішемічний інсульт, лікар призначає засоби, яких необхідно приймати протягом тривалого часу.

До переліку таких засобів входять: препарати проти утворення тромбів, нейропротектори, антикоагулянти, судинні препарати і при необхідності антидепресанти.

Якщо стан хворого дозволяє, то на користь піде курортне лікування. При домашньому способі лікування повинні тривати лікувальна фізкультура і заняття з логопедом. Допустимі легкі види спорту. Необхідно кардинально змінити колишній спосіб життя.

Наслідки лівостороннього інсульту і прогноз

Так як більшість соціальних навичок людини підпорядковані лівій півкулі, його поразку в слідстві інсульту може привести до втрати дієздатності.

Втрата активності, неможливість спілкування і істотне зниження контролю поведінки може завдати чимало клопоту близьким. Сам хворий може впасти в глибоку депресію. Внаслідок замкнутості може розвиватися аутизм. Позитивний результат від лікування залежить від його моменту його початку і адекватності заходів.

На жаль, статистика виживання при інсульті складає 50% протягом першого року. Однак лівобічний ішемічний інсульт має більш оптимістичні показники: в 57% випадках можливе повне відновлення.

В іншому тривалість життя залежить від таких факторів як вік пацієнта, хід супутніх хвороб, серйозне ставлення до реабілітаційним процедурам і ведення раціонального способу життя.

З метою профілактики

З метою попередження, як лівостороннього, так і правостороннього інсульту важливо дотримуватися заходів профілактики. Ці заходи поділяються на три типи:

• первинна — заходи щодо запобігання,
• вторинна — комплексні процедури щодо запобігання повторного інсульту,
• третинна — відновлювальні заходи після нападу.

Людям, які хворіють на цукровий діабет, гіпертонію або атеросклерозом, необхідно звертати особливу увагу на своє здоров'я. При наявності зайвої ваги слід привести в порядок своє харчування. Необхідно виключити шкідливі звички. Відмова від куріння знижує ризик інсульту на 50%.

Інсульт є найпоширенішою причиною інвалідизації пацієнтів і їх смерті серед населення після серцево-судинних захворювань.

Порятунок залежить від групи ризику, до якої належить людина і своєчасної медичної допомоги.

Інсульти прийнято ділити на два головних і провідних виду:

• геморагічний ;
• ішемічний .

Тактика лікування цих двох інсультів абсолютно різна.  Геморагічний (гемо — кров, ррагія — виливатися) інсульт — це крововилив з судин головного мозку у вільний простір з утворенням гематоми. Весь головний мозок пронизаний судинами і крововилив може статися абсолютно в будь-яку його область і шанс вижити буде залежати зазвичай від місця утворення гематоми, наприклад, в разі крововиливу в стовбур головного мозку — врятувати людину неможливо.

Ішемічний інсульт виникає через відмирання нервових волокон через брак кровопостачання. До ішемії може привести тромб, що застряг між поверхами перекрив просвіт артерії, тим самим заважаючи доставки кисню і поживних речовин до нейронам. Тому ці два види лікуються і профилактирующим абсолютно по-різному.

Препарати для профілактики

Причиною геморагічного інсульту в більшості випадків є високий артеріальний тиск і мальформация стінки артерій головного мозку. Для зниження тиску використовують антиангінальні препарати під контролем кардіолога, до них відносяться:

• Дибазол;
• Клофелін;
• Папаверин.

Приймати їх необхідно за спеціальною схемою, яку індивідуально продумує лікар, оскільки тривалий і неправильний прийом цієї групи препаратів має сильні побічні ефекти.

Мальформація судин — це зміна і деформація їх стінки , в наслідок атеросклерозу. Згодом вона истончает посудину і при легкому підвищенні тиску його стінка лопається і відбувається крововилив.

Ішемічний інсульт попереджається зовсім по-іншому, оскільки причиною може послужити тільки тромб в посудині, то для його профілактики застосовують групу препаратів під назвою тромболітики.

З метою профілактики використовують Варфарин оскільки він має тривалим пролонговані дією і добре взаємодіє з організмом не впливаючи на гемостаз. Раннє застосовували з метою розрідження крові — Аспірин. Але останнім часом від нього вирішили відмовитися, оскільки він викликає жирове переродження печінки, що веде в подальшому до енцефалопатії . Цей медичний «феномен» тепер відомий, як синдром Рея.

Тромболітики діють на систему згортання крові розріджуючи тромби. Для нормального ефекту, Варфарин необхідно вживати мінімум тиждень.

Не варто забувати про відмову звичок сприяють будь-якого виду інсульту:

• тривалий прийом алкоголю;
• куріння;
• ожиріння;
• вживання нездорової їжі.

Препарати для надання першої допомоги

Підозрюючи інсульт у людини — ніколи не намагайтеся самостійно давати йому необхідні ліки. Тому що спеціальна допомога буде залежати від виду інсульту, а даний діагноз здатна уточнити тільки магнітно-резонансна томографія .

Коли приїжджає бригада швидкої допомоги або ж медичну допомогу надають уже в палаті інтенсивної терапії в стаціонарі, то препарати будуть вводитися в залежності від інсульту.

У разі геморагічного інсульту при нападі і відразу після нього реаніматологи застосовують антибіотики наступних груп:

1. Коли формується гематома, то вона починає тиснути на ділянки мозку і при цьому утворюється набряк мозкових оболонок . Внутрішньочерепний тиск підвищується і мозок починає вклинювати в великий отвір (анатомічне утворення в черепі, де головний мозок плавно переходить в спинний). Таке ускладнення небезпечно тим, що в стовбурі мозку знаходяться життєво важливі центри — дихання і серцебиття. Якщо не прибрати набряк, то людина найчастіше від нього вмирає. Найчастіше, використовують осмотичні діуретики . Діючи на канальці нефронів, вони підсилюють діурез в самих нирках, тим самим знімаючи набряк.
2. Ноотропні препарати впливають на когнітивні та інтелектуальні здібності мозку. Це пов'язано з тим, що вони діють на нейрони — знижуючи їх потреба в кисні, а також покращуючи їх кровопостачання. Дана група препаратів була спочатку розроблена для комбінованої терапії в боротьбі з хворобою Альцгеймера , але в 90-х роках, вчені визначили, як вони діють і почали використовувати для надання допомоги пацієнтам з інсультами. Препарати виявилися настільки сильними, що скоротили смертність від інсульту на 40%, а шанс повноцінно відновиться на 35%.
3. Гемостатики дозволяють зупинити кровотечу без утворення тромбів. Іншими словами дані речовини використовуються при будь-яких внутрішніх кровотечах.
4. Кровозамінники необхідні для підтримування внутрішнього сталості організму. Оскільки, прийом діуретиків посилить діурез, що посприяє виведенню з організму корисних вітамінів і мікроелементів і порушить гемостаз.

У гострому періоді ішемічного інсульту для лікування також використовують групу діуретиків, кровозамінників, ноотропних препаратів, але і додають сюди:

1. Тромболітики дозволяють розсмоктати утворився тромб, для нормалізації кровообігу. Дана група препаратів є провідною в лікуванні ішемічного інсульту. Вони ні в якому разі не повинні застосовуватися у випадках геморагічного, оскільки зменшують згортаються функції крові, тим самим посилюють кровотеча.
2. Після «ліквідації» тромбу, необхідно відновити роботу нейронів. У цьому допоможуть препарати, що впливають на тканинний обмін . Вони здатні підсилити роботу нейронів і зберегти значну їх частину після ішемічної атаки .

Ліки, що застосовуються для лікування інсульту

Конкретні препарати, що застосовуються для лікування інсульту сучасними медиками:

1. Серед осмотичних діуретиків віддають перевагу фурасемід . Препарат перевірений часом і досвідом. Однак, через посилення діурезу, він вимиває калій з організму. Тому поряд з його прийомом також дають пацієнтам препарати калію, наприклад, Аспаркам .
2. Пирацетам — є прородичем всіх натрапив і безпечно діє на організм. Його водять через крапельницю на фізіологічному розчині або на 10% глюкози. Він виправдовує свою дію вже близько двадцяти років.
3. Амінокапронова кислота — відноситься до групи гемостатіков і є препаратом першої необхідності. Їй забезпечена будь-яка машина швидкої допомоги. Препарат дуже сильний і здатний зупиняти навіть шлункові кровотечі.
4. Серед кровозамінників в палаті інтенсивної терапії використовують Реополиглюкин. Він містить в собі крім синтетичної плазми ще білки і жири, що наближає його складу до справжньої крові людини. На даному етапі розвитку медицини в разі масивної крововтрати, Реополиглюкин є препаратом вибору.
5. Тромболітики, мають властивість розсмоктувати нитки фібрину, тим самим розчиняють тромб. Природним тромболітиків є Гепарин , який активно застосовується при ТЕЛА (тромбоемболія легеневої артерії) і в інших випадках тромбозів. Він випускається в чистому вигляді і застосовується для лікування ішемічного інсульту в гострому періоді.
6. Препарати що впливають на тканинний обмін, дозволяють посилити активність мембрани нейронів і навіть в разі тривалої гіпоксії — відновити їх функцію. Рибоксин — часто застосовується у випадках ішемічного інсульту, активуючи рибосоми він відновлює функцію нейрона.

Медикаментозна реабілітація

Відновлення після інсульту зазвичай включає в себе прийом ліків, які приймаються для лікування і які були викладені раннє.

Часто в основу реабілітації лікарі включають тільки прийом ноотропних препаратів. Оскільки вони ідеально підходять для відновлення інтелектуальних здібностей людини.

Крім ноотропних препаратів вчені нещодавно виявили речовину, дія якого порівнюють з атомною бомбою, тільки воно також діє і на мозок. Воно отримало назву Omega-3. Його добувають з риб'ячого жиру в чистому вигляді.

Вчені зі Сполучених Штатів Америки проводили експеримент над дітьми, відставали у розвитку, як правило це були товсті двоешнікі не бажають вчити , а лише дивитися телевізор цілодобово безперервно. Після тижня прийому, дитина починала читати книги, а телевізор йому не хотілося дивитися взагалі.

Через два місяці прийому, діти ставали в інтелектуальних здібностях на порядок вище своїх однолітків. Крім цього, вони починали стежити за своїм фізичним здоров'ям, а у тих, хто мав проблеми з серцем — вони не давали про себе знати.

Отже, для реабілітації після інсульту використовуються ноотропні засоби, вони бувають наступних груп:

• рацетами — оксірацетам, Пірацетам, Ноотропил , Піраміт;
• попередники ацетилхоліну — Гаммалон, Апогамма, Гаммар.

Дані кошти активно застосовуються для відновлення пацієнтів з інсультом.

Наш вибір

Ми склали ТОП ліків, які рекомендують приймати сучасні медики при інсультах і постінсультних станах:

• діуретики — ціклометіазід, Оксодолін, Фуросемид, Буфонокс, Клопамід, кислота етакринова;
• гемостатики — Амбен, Фібриноген , Децілат, Тромбин, кислота амінокапронова;
• кровозамінники — Реополиглюкин, Реозодекс, рондекс;
• ноотропні препарати — Пірацетам, Аминалон , Фенибут, Пантогам,Ацефен;
• тромболітики — Гепарин, Фраксипарин, Фенилин.

У профілактичних цілях використовують гіпотензивні засоби наступних груп:

• впливають на судиноруховий центри головного мозку — Клофелін, Метилдофа, Урапіділ, Гуанфацин;
• Симпатолітичні кошти — Октадин, Розерпін, Раунатин;
• препарати надають дію на ангіотензинову систему — Каптоприл, Рамиприл, Метіапріл.

З метою реабілітації використовують ноотропні засоби, які надані в розділі вище.

Успіх терапії і реабілітації після інсульту залежить не тільки від медикаментів, але, і від настрою пацієнта, і його ставлення до свого здоров'я. Пам'ятайте, що вашому близькій, необхідна підтримка і віра в одужання, а вже на другому місці будуть будь-які препарати!

Епілепсія як захворювання виникає в ранньому дитинстві або на тлі пубертатного віку. У сучасній медичній практиці немає достовірних даних про причини появи епісіндрома.

Внаслідок епілепсії можуть виникнути не тільки психоемоційні, а й когнітивні порушення. А в разі сильних судомних нападів можна навіть померти. Тому потрібно знати, як діяти під час загострення захворювання, а також його клінічні прояви, щоб вчасно допомогти і полегшити страждання хворого.

З історії і статистики

У стародавні часи до епілепсії ставилися з великою пересторогою, вважаючи їїпсихічним захворюванням. Таких людей уникали і всіляко принижували, вважаючи, що ця хвороба «від диявола».

Багато країн з низьким рівнем розвитку цивілізації не змінили свого ставлення до цього захворювання до цих пір, хоча досягнення сучасної медицини спростували безпідставність такого стереотипного мислення .

Нові терапевтичні підходи до лікування кардинально змінили суспільні погляди в розвинених країнах і сприяли позитивній соціальній адаптації, полегшення соматичних страждань хворих на епілепсію.

На думку лікарів, епілепсія-це хронічне розлад мозкової діяльності зі специфічними клінічними змінами у вигляді припадочний станів. За статистичними даними ВООЗ в світі близько 50 мільйонів людей страждають цим захворюванням.

Приблизно їх число становить від 4 до 9 випадків на 1000 людей. Більше половини хворих проживає в країнах з низьким рівнем життя. Епілепсію неможливо діагностувати при одному судорожному припадку. Як правило, вони відбуваються частіше з певним розривом у часі.

Гарячкові припадочний стану проявляються мимоволі і короткочасно у вигляді мимовільних судом будь-якій частині тіла, або всього тіла.

Часто такі судомні стани супроводжуються втратою свідомості, блювотою, конвульсіями кінцівок. Припадочні стану можуть відбуватися в будь-який час доби. Залежно від клінічного перебігу захворювання (основне або супутнє) їх кількість коливається від одного на рік-до кількох нападоподібних нападів в день.

Кількість епілептиків в останнє десятиліття значно зросла, тому дослідження в цій області продовжуються. Особливо, в країнах з низьким рівнем життя (від 7-14 на 1000 чоловік).

Щорічно в світі епілепсію діагностують у 2,3 мільйона чоловік. Спалахи захворювання характерні для країн з високим ризиком ендогенно-органічних захворювань, низьким рівнем медичного обслуговування (родові травми, відсутня екстрена допомога в дорожньо-транспортних пригодах, фінансові труднощі в отриманні якісної медичної допомоги). У 65% випадках епілепсія піддається медикаментозному лікуванню .

Етіологія захворювання

Причини епілептичних припадочний станів до кінця не вивчені. Багато досліджень доводять спадковий характер захворювання.

Крім спадкового чинника, як причин вчені розглядають умови внутрішньоутробного розвитку плода і раннє постнатальний травмування мозку дитини під час пологів або інфікування в натальній періоді стафілококової, або стрептококової інфекцією. У 25% випадків патогенез захворювання з'ясувати не вдалося. В цілому, дослідникам вдалося скласти класифікацію основних причин епілепсії .

Серед них:

• травмування мозку при пологах або в перинатальному періоді;
• вроджені генетичні відхилення у розвитку;
• травмування голови ;
• крововиливу в мозок ;
• менінгококова, енцефалітний , стрептококова інфекції;
• генетичні синдроми;
• пухлинні процеси ;
• еклампсія;
• алкогольна абсістенціі.

Основні форми захворювання

У медицині класифікували види епілепсії, виходячи з ймовірну етіології і локалізації вогнища ураження головного мозку. Розрізняють такі види захворювання :

1. Фокальна форма . Визначається в разі локального прояву. Буває симптоматична (лобова, тім'яна, скронева , потилична), идиопатическая (внаслідок органічного ураження головного мозку, криптогенная (без певної етіології).
2. Генералізована форма . Судомні стани, в яких задіяні обидві півкулі головного мозку.

Симптоматические прояви

Основним епісімптомом є судоми з втратою свідомості. Характерні особливості додаткових симптомів свідчать про певну області ураження головного мозку.

Умовно розрізняють прості і складні судомні стани. При простих спостерігається короткочасні судоми голови і кінцівок без втрати свідомості. У складних судомних припадках свідомість повністю відключено.

Фокальна форма епілепсії супроводжується наступною симптоматикою:

1. При ураженні лобових часток : задіяна одна половина тіла: руки, ноги, обличчя, які конвульсивно напружуються. З'являється рясне слиновиділення і мимовільне вигукування. Очі і голова конвульсивно відводяться в сторону.
2. При скроневій вогнищі ураження спостерігаються слухові галюцинації, підвищення температури, посилене серцебиття, потовиділення, різі в животі і нудота. Можливо порушення гостроти зору, слуху та мовлення. Для хворих жінок цей напад може повторюватися в передменструальному періоді. Для скроневої епілепсії характерний лунатизм.
3. Ознаками тім'яної епілепсії є оніміння окремих ділянок тіла, запаморочення , втрата просторової орієнтації, порушення свідомості.
4. У разі потиличного епісіндрома на шкірі навколо очей з'являються кольорові кругові плями, часте сіпання століття і часткова втрата зору.

Короткочасні фокальні напади можуть переходити в складну (генералізовану) форму. Симптоматично це виглядає як повна втрата свідомості, завмирання потерпілого з відритими очима і «скам'янілим« особою.

Далі у хворого підвищується артеріальний тиск, спостерігаються пінисті виділення з рота, мимовільне сечовипускання і дефекація. Такий стан може супроводжуватися від кілька секунд до хвилини і проходить самостійно. Після нападу хворий приходить до тями, але те, що з ним сталося, не пам'ятає.

Діагностика епісіндрома

Для початку лікар збирає анамнез захворювання: тип припадку, умови появи судом, причина такого стану, відчуття хворого.

Далі проводять неврологічний огляд. В якості додаткового дослідження призначають електроенцефалографію лобових часток. Як метод, абсолютно нешкідливий, але інформативний, так як визначає вогнище ураження і епілептичну активність в корі головного мозку .

Діагностику проводять протягом 20 хвилин і використовують при цьому різні подразники (звукові, зорові), змінюють ритм дихання. Це визначає встановити можливу патологічну електричну активність. Діагностику проводять в умовах стаціонару. Для порівняння показників мозкової активності, її проводять під час сну і протягом дня.

Для виключення злоякісної етіології проводять комп'ютерну томографію і магніто-резонансну томографію . Остання допоможе визначити порушення кровообігу та інші структурні зміни в корі головного мозку.

Комплекс терапевтичних заходів

Лікування епілепсії починають після повторення нападів. Як лікарські препарати частіше за інших призначають Вальпроат і Карбамазепин .

Після курсу лікування (приблизно через місяць) призначають леветірацетам і Топирамат. Ще через місяць оцінюють загальний стан хворого і характер повторення нападів. Якщо судомні стани не припинилися, один з препаратів замінюють і продовжують лікування.

На жаль, тільки таким експериментальним методом можна підібрати оптимальне лікування, яке може тривати до 3 років. Одночасно можна приймати два протівоконвульсівних препарату. Вони вважаються не зовсім нешкідливими і надають побічні дії на організм.

Хворі з епілептичним симптомом повинні обстежитися один раз на місяць у профільного спеціаліста і один раз в півріччя контролювати загальний стан здоров'я у суміжних фахівців. При позитивній динаміці одужання лікар може призначити меншу дозу або відмінити лікування. Якщо на цьому тлі епісімптом активізується, то лікування продовжують.

Можливі соматичні ускладнення

Хворі з епістатус складаються в «групі ризику» і можуть мати супутні соматичні порушення:

1. Пневмонію . Під час нападів в дихальні шляхи можуть потрапити дрібні частинки їжі. Вони можуть провокувати запальний процес.
2. Набряклість легких . Судоми підвищують артеріальний тиск, розвивається кисневе голодування. На цьому тлі розвивається набряк легенів.
3. Різні травмування . Під час нападу хворий може пошкодити м'язи, зламати кінцівки або пошкодити хребет.
4. Токсичні порушення . З'являються болі в животі, запори.
5. Алергічні реакції у вигляді запаморочення , головних болів , підвищення температури, стомлюваності, кропив'янки і дратівливості .
6. Порушення психоемоційного характеру : депресії, психопатії, неврастенії .

Профілактичні заходи

Виходячи з етіології епісіндрома, можна знизити ризик захворіти симптоматичної (придбаної) формою хвороби. В якості профілактичних заходів лікарі рекомендують:

• уникати надмірного вживання алкогольних напоїв;
• обмежити споживання кави і жирної їжі;
• забезпечити комплекс медичних процедур по догляду за новонародженими в перинатальний період;
• хворим з епісиндромом щоб уникнути повторення нападів категорично забороняється робота на висоті, на воді, контакт з промисловими отрутами, професійна діяльність, що вимагає підвищеної концентрації уваги і монотонних дій.

В цілому, причиною епілептичних припадків можуть бути вроджений і придбані чинники. Лікування захворювання симптоматичне.

Ефективність одужання залежить від постійного спостереження, застосування лікарських препаратів і профілактичних заходів. При хронічному стані ліки приймають довічно.

Епілепсія це психоневрологічне захворювання, яке проявляється виникненням раптових судомних нападів. Захворювання протікає в хронічній формі.

Механізм розвитку нападів пов'язаний з виникненням множинних вогнищ спонтанного порушення в різних відділах мозку, і що супроводжуються розладом чутливої, рухової, розумової і вегетативної діяльністю.

Частота захворювання становить 1% від усього населення. Дуже часто напади виникають саме у дітей в зв'язку з високою судомної готовністю дитячого організму, легкої збудливістю мозку і генералізованої реакцією ЦНС на подразники.

Існує дуже багато різних видів і форм епілепсії , пройдемося по основним видам захворювання і їх симптоми у новонароджених, у дітей і дорослих.

Захворювання новонароджених

Епілепсія у новонароджених ще називається переміжною. Напади носять загальний характер, судоми переходять з однієї кінцівки на іншу і з одного боку тіла на іншу. Такі симптоми як піна з рота, закусиваніе мови і постпріступном засипання не спостерігаються.

Прояви можуть розвинутися на тлі високої температури тіла. Після того, як свідомість повертається, може відзначатися слабкість в одній половині тіла, і вона іноді може тривати кілька днів.

До симптомів, які є провісниками нападу, відносять:

• дратівливість;
• відсутність апетиту;
• головний біль.

Особливості епілептичних припадків у дітей

Причинами епілепсії у дітей можуть бути ускладнення під час вагітності, інфекційні захворювання головного мозку, спадкова схильність.

Основні симптоми:

• конвульсії у вигляді ритмічних скорочень;
• короткочасна затримка дихання;
• неконтрольоване випорожнення сечового міхура і кишечника;
• відключення свідомості;
• ригідність м'язів і як наслідок здерев'яніння кінцівок;
• тремор рук і ніг.

Дитяча епілепсія може виражатися в формах іншого типу, особливості якого можуть бути визначені не відразу.

абсансная епілепсія

Для абсансной епілепсії характерна відсутність конвульсій і втрати свідомості. Людина ніби завмирає і втрачає орієнтацію в просторі з відсутністю реакцій. Симптоми:

• раптове завмирання;
• відсутній або, навпаки, сфокусований в одній точці погляд;
• відсутність уваги.

Найчастіше захворювання дебютує в дошкільному віці. У середньому тривалість симптоматики становить 6 років, потім ознаки або проходять повністю, або перетікають в іншу епілептичну форму. Дівчата схильні до хвороби набагато частіше, ніж хлопчики.

роландіческой епілепсія

Один з найбільш поширених видів епілепсії у дітей. Відзначається в віці від 3 до 14 років. У цьому випадку найчастіше хворіють хлопчики. Симптоми:

• оніміння шкіри обличчя, ясен, мови, м'язів гортані;
• мовні труднощі;
• рясне слинотеча;
• клонічні односторонні і тоніко-клонічні судоми.

Напади в основному виникають в нічний час і мають короткочасне перебіг.

Види епілепсії за МКХ 10

міоклонічного форма захворювання

міоклонічні епілепсії вражає людей обох статей. Один з найбільш поширених видів. Хвороба дебютує у віці від 10 до 20 років. Симптоми проявляються епілептичними припадками .

З плином часу виникають миоклонии мимовільні м'язові скорочення. Дуже часто відбуваються психічні зміни.

Частота нападів може бути абсолютно різною. Вони можуть траплятися як кожен день, так і кілька разів на місяць або навіть рідше. Поряд з нападами можуть виникати розлади свідомості. Однак саме ця форма захворювання найлегше піддається терапії.

Посттравматическая епілепсія

Ця форма епілепсії розвивається внаслідок пошкоджень мозку при травмах голови . Симптоми проявляються в судомних нападах . Цей вид епілепсії зустрічається приблизно у 10% постраждалих, які перенесли таку травму.

Імовірність виникнення патології збільшується до 40% при проникаючої травмі мозку. Характерні ознаки хвороби можуть виникнути не тільки в найближчим часом після поразки, але і через кілька років з моменту отримання травми. Вони будуть залежати від ділянки патологічної активності.

Алкогольний впорскування в мозок

Алкогольна епілепсія одне з важких наслідків алкоголізму. Характеризується раптовими судорожними припадками. Причина патології полягає в тривалій алкогольної інтоксикації, особливо на тлі прийому неякісних напоїв. Додатковими факторами є інфекційні захворювання мозку , перенесені травми голови, атеросклероз.

Може виникнути в перші кілька діб з моменту припинення вживання алкоголю. На початку нападу відбувається втрата свідомості, потім обличчя сильно блідне, виникає блювота і пеноотделеніе з рота. Припадок закінчується в міру того, як до людини повертається свідомість. Після нападу настає тривалий міцний сон. Симптоми:

• непритомність ;
• судоми;
• пекучий біль;
• відчуття стягування шкіри;
• галюцинації.

бессудорожная епілепсія

Така форма є частим варіантом розвитку хвороби. Симптоматика виражається в особистісних змінах. Може тривати від декількох хвилин до декількох діб. Зникає так само раптово, як і починається.

В даному випадку під нападом розуміється звуження свідомості, при цьому сприйняття хворим навколишньої дійсності фокусує свою увагу виключно на емоційно значущих для нього явища.

Основна ознака цієї форми епілепсії галюцинації, які мають страхітливий підтекст, а також прояв емоцій в крайньому ступені їх вираження. Цей вид захворювання супроводжує психічних розладів. Після нападів людина не пам'ятає того, що з ним відбувалося, лише іноді можуть виникати залишкові спогади подій.

Класифікація епілепсії по зонам ураження мозку

Існують наступні види захворювання в даній класифікації.

Лобова форма епілепсії

Лобова епілепсія характеризується розташуванням патологічних вогнищ в лобових долях мозку. Може проявитися в будь-якому віці.

Напади трапляються дуже часто, не мають регулярних інтервалів, і тривалість їх не перевищує хвилини. Починаються і закінчуються раптово. Симптоми:

• відчуття жару;
• безладна мова;
• безглузді рухи.

Особливим варіантом цієї форми є нічна епілепсія . Вона вважається найбільш сприятливим варіантом хвороби. В цьому випадку судомна активність нейронів патологічного вогнища збільшується вночі. Т. к. Збудження не передається на сусідні ділянки, напади протікають більш м'яко. Нічний епілепсії супроводжують такі стани, як:

• сомнамбулізм вчинення будь-якої активної діяльності в момент сну;
• парасомніі неконтрольовані здригання кінцівок в момент пробудження або відходу до сну;
• енурез мимовільне сечовипускання.

Поразка в скроневій частці

Скронева епілепсія розвивається через вплив безлічі чинників, це може бути родова травма, пошкодження скроневої частки під час отримання травм голови або запальні процеси головного мозку. Характеризується такими нетривалими симптомами:

• нудота;
• болю в животі;
• спазми в кишечнику;
• прискорене серцебиття і біль в серце;
• утруднене дихання;
• рясне потовиділення.

Також спостерігаються зміни в свідомості, такі як втрата мотивації і виконання безглуздих дій. Надалі патологія може призводити до соціальної дезадаптації і вираженим вегетативним розладам. Захворювання має хронічний характер і з плином часу прогресує.

Потилична епілепсія

Зустрічається у маленьких діток у віці від 2 до 4 років, має доброякісний характер і сприятливий прогноз. Причинами можуть стати різні нейроінфекції , пухлини, вроджені вади мозку. Симптоми:

• зорові порушення з'являються блискавки, мушки перед очима ;
• галюцинації;
• тремор голови ;
• обертання очних яблук.

Криптогенний характер захворювання

Про такий вид захворювання говорять в тому випадку, коли неможливо виявити головну причину виникнення судомних нападів.

Симптоматика криптогенной епілепсії буде прямо залежати від місця локалізації патологічного вогнища в мозку.

Найчастіше такий діагноз носить проміжний характер, і внаслідок подальшого проведення обстеження вдається визначити конкретну форму епілепсії та призначити терапію.

Різновиди нападів

Епілептичні припадки класифікують за групами в залежності від джерела епілептичного імпульсу. Розрізняють два основних види нападів і їх підвиди.

Напади, при яких розряд починається в локалізованих зонах кори мозку і має один або кілька вогнищ активності, мають назву парціальні (фокальні). Напади, що характеризуються одночасними розрядами в корі обох півкуль, називаються генералізованими.

Основні види епілептичних припадків:

1. При парціальних нападах основне вогнище епілептичної активності найчастіше локалізується в скроневих і лобових частках. Ці напади можуть бути простими з збереженням свідомості, коли розряд не поширюється на інші області. Прості напади можуть переходити в складні. Складні можуть бути симптоматично схожі з простими, але в цьому випадку завжди присутній відключення свідомості і характерні автоматизовані руху. Також виділяють парціальні напади з вторинною генералізацією. Вони можуть бути простими або складними, але при цьому розряд поширюється на обидві півкулі і перетворюється в генералізований або тоніко-клонічні напад.
2. Генералізовані припадки характеризуються виникненням імпульсу, який впливає на всю кору головного мозку з початку нападу. Такі напади починаються без попередньої аури, втрата свідомості відбувається відразу ж.

До генералізованим нападів відносять тоніко-клонічні, міоклонічні припадки і абсанси:

1. Для тоніко-клонічні припадку характерно тонічне напруження м'язів, порушення дихання (аж до його зупинки, при якому задуха не виникає), підвищення артеріального тиску і прискорене серцебиття. Тривалість нападу складає кілька хвилин, після нього людина відчуває слабкість, оглушення, може наступити глибокий сон.
2. Абсанси це бессудорожние напади з короткочасним відключенням свідомості. Частота абсансов може досягати декількох сотень на добу, їх тривалість не перевищує пів хвилини. Характеризуються раптовим перериванням діяльності, відсутністю реакції на навколишню дійсність і завмиранням погляду. Такі напади можуть бути першими ознаками початку розвитку епілепсії у дітей.
3. Міоклонічні припадки найбільше характерні для пубертатного періоду, однак є ймовірність, що вони можуть виникнути і в межах 20 річного віку. Характеризуються збереженням свідомості, різкими і швидкими посмикуваннями рук, підвищеною чутливістю до світла. Настають за кілька годин до сну або через пару годин з моменту пробудження.

Семіологія епілептичних нападів:

Коротко про головне

Лікування епілепсії має два напрямки медикаментозне і хірургічне. Медикаментозне полягає в призначенні комплексу протисудомних препаратів, які впливають на певну зону мозку (в залежності від локалізації патологічного вогнища).

Основне завдання такої терапії купірування або значне зменшення кількості нападів. Медикаменти призначаються індивідуально, залежно від виду епілепсії, віку пацієнта та інших фізіологічних особливостей.

Якщо захворювання прогресує, і лікування препаратами залишається безрезультатним, проводиться хірургічне втручання. Така операція є видалення патологічно активних зон кори півкуль мозку.

У тому випадку, якщо епілептичні імпульси виникають в тих ділянках, які видалити неможливо, виконуються надрізи в мозку. Така процедура запобігає їх перехід на інші ділянки.

У більшості випадків у хворих, які перенесли операцію, судоми більше не повторюються, але при цьому протягом тривалого часу їм все одно необхідно приймати препарати в невеликих дозах для зниження ризику повернення нападів.

В цілому, терапія цього захворювання орієнтована на створення умов, які забезпечуватимуть реабілітацію і нормалізацію стану хворого на психо-емоційному і фізичному рівні.

При правильно підібраному і адекватному лікуванні, можна домогтися дуже сприятливих результатів, що допоможе вести повноцінний спосіб життя. Однак, таким людям слід протягом усього життя дотримуватися правильного режиму, не допускати недосипання, переїдання, перебування на великій висоті, впливу стресів та інших несприятливих чинників.

Дуже важливо відмовитися від прийому кави, алкоголю, наркотичних засобів і куріння.