Природного і набутого (постинфекционного) імунітету при сифілісі не існує. При захворюванні на сифіліс в організмі хворого розвивається так званий інфекційний нестерильний імунітет , який існує до тих пір, поки в організмі є збудник хвороби — бліда трепонема. Цей імунітет зникає при одужанні, тобто коли організм стерильний щодо блідих трепонем.

Інфекційний імунітет при сифілісі не пов'язаний зі збудником, тобто не є гуморальним. Він пасивно не передається експериментальному здоровому тварині. Інфекційний імунітет обумовлений первинним зміною клітинної реактивності організму людини щодо блідої трепонеми. Ця форма імунітету при сифілісі, як правило, супроводжується алергічним станом організму.

Інфекційний імунітет характеризується несприйнятливістю хворого на сифіліс до нового повторного зараження ( суперинфекция ). Ця стійкість починається з 8-14 дня після появи твердого шанкра. Після цього терміну організм втрачає здатність відповідати освітою твердогошанкра в місці попадання збудника сифілісу.

До розвитку інфекційного імунітету при сифілісі , в перші дні після розвитку первинної сіфіломи, при повторних заражених можуть з'являтися в різні терміни нові шанкери, які називають «послідовними твердими шанкрами». Перший сифілітичний шанкр за величиною зазвичай більше «послідовних». Треба відзначити, що при послідовних шанкром інкубація вкорочена це свідчить про більш підвищеної сенсибілізації.

У випадках аутоинокуляции — самозаражения сифілісом, на дотичних поверхнях складок шкіри і слизових оболонок можуть розвиватися «шанкери відбитки».

У вторинному періоді сифілісу організм хворих на суперінфекції блідими трепонемами відповідає або появою елементів, властивих цього періоду хвороби, або, що буває частіше в прихований період, відсутністю видимих ​​змін.

Треба відзначити, що іноді у вторинному періоді свіжого сифілісу, як і при псоріазі і червоному плоскому лишаї, на місці механічного роздратування можна спостерігати виникнення елементів висипу. Напевно, це явище можна розглядати як изоморфную реакцію — поява нових сифилитических елементів на місцях пошкодження шкіри, що свідчить про високу реактивності організму.

При третинному періоді сифілісу на місці суперинфекции дуже рідко розвивається зміна у вигляді горбка.

Раніше зазначалося, що в зв'язку з лабільністю інфекційного імунітету і розвитку специфічної сенсибілізації тканин сифілісу властива періодичність і волнообразность течії.

Інфекційний імунітет при сифілісі триває до тих пір, поки в організмі зберігаються блідітрепонеми. З настанням одужання імунітет зникає, і нове зараження (реинфекция) з розвитком твердого сифілітичного шанкра і наступними клінічними проявами можливо.

Реінфекція — повторна поява симптомів сифілісу, свідчить про повне вилікування хворого від сифілісу.

Докази реинфекции сифілісу є :

— розташування нового клінічно типового твердого шанкра в іншому місці, ніж шанкра при першій інфекції,

— виявлення в ньому блідих трепонем,

— розвиток нового супутнього регіонарного склераденита,

— достовірність першого зараження, повноцінне лікування і стійка негативация реакції Вассермана (РВ) після лікування, негативна реакція Вассермана при появі нового сифілітичного шанкра і перехід її в позитивну через 3 педелі,

-відсутність вторинної рецидивної висипу, виникнення вторинних свіжих висипань,

— виявлення особи, яке стало джерелом зараження сифілісом.

Твердий шанкр при реінфекції сифілісу слід відрізняти від реіндураціі (ущільнення) або поворотного шанкра ( chancre redux ), який виникає під вторинному періоді сифілісу не в зв'язку з новим додатковим зовнішнім зараженням, а як результат відновлення активності блідих трепонем, що залишилися від первісного шанкра. У цьому випадку на місці рассосавшегося попереднього твердогошанкра розвивається новий щільний інфільтрат, який у своїй подальшій еволюції набуває зовнішню схожість з первинної сифілома. При лабораторному дослідженні з поворотного шанкра виявляють лише невелика кількість блідих трепонем.

Для проведення лабораторної діагностики токсоплазмозу найбільш часто використовують методи, спрямовані на виявлення антитіл до токсоплазм.

Серологічні методи визначення токсоплазмозу:

— реакція зв'язування комплементу — РСК,

— реакція непрямої імунофлуоресценції — Ніф,

— імуноферментний аналіз — ІФА.

Підтвердженням діагнозу токсоплазмозу є не тільки виявлення антитіл у високих титрах, але і їх динаміка, якщо титри протівотоксоплазменних антитіл недостатньою великі.

РНИФ стає позитивною з першого тижня захворювання токсоплазмозом , своїх діагностичних значень (1: 1280 — 1: 5000) вона зазвичай досягає на другому — четвертому місяці хвороби і в низьких титрах (1:10 — 1:40) може зберігатися тривалий час (10-15 років).

При захворюванні токсоплазмозом РСК показвает приріст антитіл починаючи з 2-го тижня хвороби, а максимальних цифр (1: 160 — 1: 320) вона досягає також на 2-4 місяцях після інфікування. Але, через 1-2 роки реакція може стати не показовою (негативною), навіть без відповідного лікування або ж антитіла будуть виявлені в низьких титрах (1: 5 — 1:10), що не має самостійного діагностичного значення.

Для виявлення паразитів в крові використовують методи зараження тварин або вирощування токсоплазм в культурі тканин.

Для найбільш раннього вивленія токсоплазмозу у вагітних женщни здійснюють аналізи направлені на виявлення протівотоксоплазменних антитіл.

При первинному зверненні вагітної жінки визначають титр антитіл до токсоплазми в крові. У разі позитивного результату в тому ж зразку сироватки визначають IgM (імуноглобуліни М, антитіла гострої фази) для виключення гострого токсоплазмозу. Якщо їх виявляють, то призначають противопаразитарное лікування або рекомендують переривання вагітності.

При відсутності специфічних IgM та IgG в крові вагітної жінки аналіз повторюють на 10-12-й і 20-22-й тижнях вагітності, жінці пояснюють необхідність проведення даних досліджень, шляхи і механізми зараження токсоплазмозом, небезпека захворювання для неї і плода.

Найбільш достовірним методом виявлення токсоплазмозу є виявлення специфічної IgG-сероконверсії — перехід негативних результатів в попередніх дослідженнях в позитивні, після того, як жінка завагітніла. Точно встановлена ​​IgG-сероконверсия може бути підтверджена виявленням специфічних IgM-антитіл до токсоплазм. В цьому випадку діагностують гострий токсоплазмоз, який створює ризик внутрішньоутробної передачі токсоплазмозу плоду.

Якщо проведені дослідження виявили токсоплазмоз у вагітної жінки в перші 3 місяці вагітності, то необхідно обстежити плід за допомогою ультразвукової ехографії і кордоцентеза.

У крові плода, отриманої шляхом кордоцентеза, можна визначити рівень специфічних IgM-антитіл проти токсоплазм. Такий підхід дозволяє виявити до пологів більше 90% інфікованих дітей.

Важкі ураження плода, викликані токсоплазмозом, можуть бути виявлені під час проведення антеннатального (допологового) ультразвукового дослідження, в цих випадках можуть бути виявлені гідроцефалія і розширення шлуночків головного мозку .

Вроджений токсоплазмоз може супроводжуватися затримкою внутрішньоутробного розвитку плода і передчасними пологами.

Полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) — метод полягає в багаторазовому збільшенні (ампліфікації) кількості ДНК виявляється мікроорганізму. Розробка варіантів ПЛР для діагностики сифілісу обумовлена ​​недостатністю стандартних тестів при ранньому серонегативном, природженому сифілісі і нейросифилисе. ПЛР є чудовим методом для діагностики сифілісу при невеликій кількості трепонем в досліджуваному матеріалі. Великою перевагою ПЛР є можливість автоматизації реакції шляхом заданого циклічного температурного режиму для обумовленою за рахунок мічених праймерів кольорової реакції.

Залишається нез'ясованим питання — чи відображає наявність трепонемной ДНК присутність життєздатних трепонем або це можуть бути залишки загиблих мікроорганізмів, що містять здатну до ампліфікації.

Застосування ПЛР може мати велике значення при діагностиці вродженого сифілісу (пасивний трансплацентарний перенесення антитіл не впливає на результати тесту), нейросифілісу, первинного серонегативного сифілісу (в даний час єдиним критерієм є пряме мікроскопічне виявлення трепонем), а також у хворих , у яких діагностика сифілісу за допомогою звичайних серологічних реакцій утруднена через інфікування ВІЛ.

Об'єктом дослідження в усіх серологічних реакціях може бути спинномозкова рідина. Її досліджують також на наявність білка, формені елементи, глобуліновие реакції, а також ставлять реакцію з колоїдним золотом — реакцію Ланге. Мінімальна патологія в лікворі наступна: білок, починаючи з 4%, цитоз — з 8 клітин в 1 мм 3, глобуліновие реакції — реакція Нонні-Аппельта з 2+, р. Панді з 3+, реакція Ланге — більше двох двійок, і позитивна реакція Вассермана.

Позитивні результати реакції Вассермана зі спинномозковою рідиною розглядають як доказ наявності сифілісу, негативна реакція не виключає сифіліс.

Для дослідження спинномозкової рідини застосовують і ІБТ і РИФ. За специфічності ІБТ значно поступається РИФ.

Діагностика краснухи у вагітних жінок

До методик, які найчастіше використовуються для визначення антитіл до вірусу краснухи, відносяться:

• радіальний гемоліз (РГ)

• імуноферментний аналіз (ІФА)

• латекс-аглютинація (ЛА)

> мінімальні показники для всіх цих тестів — 10-15 тис. МО / л, що свідчить про наявність імунітету до вірусу краснухи,

• реакція гальмування гемаглютинації (РГГА) — для виявлення приросту титрів антитіл.

Серологічну діагностику у вагітної можна здійснити виявленням значного (більш ніж в 4 рази) підвищення титрів антитіл і / або виявленням специфічних імуноглобулінів М проти вірусу краснухи.

Істотне підвищення титрів антитіл до краснухи за допомогою РГГА можна виявити протягом 4-7 днів після появи симптомів, але іноді серологічний відповідь на інфекцію може затриматися до 10-го дня. Тому слід провести дослідження декількох проб сироваток, отриманих протягом перших 10 днів захворювання на краснуху.

Спочатку високі титри антитіл до вірусу краснухи не обов'язково свідчать про інфекції, яка розвинулася недавно.

Тест на наявність I gM-антитіл (ІФА), специфічних щодо вірусу краснухи, має велике значення для обстеження пацієнток через 5-7 діб після початку хвороби, коли титри антитіл в РГГА можуть досягати максимальних рівнів.

При розшифровці результатів аналізу слід враховувати:

• тривалість контакту з хворими,
• наявність в анамнезі вакцинації,
• наявність в анамнезі попередніх обстежень.

Якщо антитіла виявлені в сироватці, одержаної протягом інкубаційного періоду краснухи (14-21 день), жінку можна заспокоїти, переконавши в тому, що вона мала імунітет до краснухи в момент контакту, тому важливо отримувати проби сироватки крові якомога раніше після «контакту з краснухою».Однак через 7-10 днів рекомендується взяти другу пробу сироватки, щоб переконаний у відсутності змін концентрації антитіл.

Сироватки, отримані більш ніж через 10 днів після контакту з хворим, слід обстежити на наявність специфічних антитіл класу IgM до вірусу краснухи .

«серопозитивних» пацієнток, що мають імуноглобулін М специфічні антитіла до краснухи, можна переконати в тому, що вони імунізовані до даного захворювання.

«серонегативного» жінок необхідно обстежити щотижня протягом не менше 4 тижнів після останнього контакту з хворим на краснуху.

Діагностика красніхі у новонародженого

у відповідь на зараження краснухою новонароджений виробляє антитіла — IgM, які утворюються в крові у високих титрах. Вірус можна виявити у всіх біологічних рідинах новонародженого — сироватці крові, мазку з глотки, сечі.

Гонорея — складне і багатьох лякає захворювання. Але якщо знати причини, за якими з'являється гонорея, зібрати потрібну інформацію, то і боротися з таким захворюванням як гонорея, легше. Зрозуміло, не поодинці, а з допомогою кваліфікованого лікаря, який знає, що таке венеричні захворювання, гонорея, тобто за допомогою венеролога.

Гонорея має свого власного збудника — це гонокок . Тут буде доречна детальна інформація про цей маленький і підступний микроорганизме, щоб знати що він собою являє і яка його роль в захворюванні — гонорея . Гонококк відносять до бактерій сімейства Coccacea Zopf або тонкостінних грамнегативних бактерій відповідно до міжнародної класифікації за методикою Берджи.

Гонорея, незважаючи на своє тотальне поширення, має настільки малих збудників , що їх видно лише при тисячократно збільшенні.  Гонококк схожий на невелику зерно кави, тому що являє собою пару коків. Коки — це бактерії, що мають форму кулі і з'єднані різними способами. Вони вступають в союзи один з одним і мікробіологи їх поділяють згідно таким об'єднанням.

Наприклад, стрептококк- це ланцюжок з коків, а ось гонокок , який є причиною захворювання — гонорея , це пара коків видовженої форми, цю пару називають диплококом . Нескладно здогадатися, що поєднання трьох коків буде іменуватися Тетракокк, але сьогодні мова піде про те, як небезпечна гонорея, і про те що таке гонокок.

Гонорея має різні форми, що залежать від багатьох факторів. Від них же залежить і кількість гонококів в мазку, і їх розташування. Як правило гонокок внутрішньоклітинний — це показник того, що гонорея «оселилася» в організмі недавно, а якщо гонорея триває довго, то гонокок, вірніше, його конгломерати розташовані поза клітинами. У крові є такі білі кров'яні клітини — лейкоцити, завдання яких поглинати все чужорідне і підозріле (фагоцитоз). Цим і «користується» гонокок. При гострій формі гонореї підвищені лейкоцити в крові за рахунок нейтрофілів.

Незважаючи на свою мікроскопічні, гонокок здатний рости і збільшуватися в залежності від періоду інфікування і давності зараження , при цьому зберігаючи повну нерухомість. Мікробіологи, які вивчають венерологічні захворювання , в тому числі і таке, як гонорея , з'ясували, що гонококи має досить складну структуру.

Вивчають фахівці гонокок за допомогою спеціального елетронній-мікроскопічного обладнання, дозволяє побачити ультратонкий зріз гонококів. Цей зріз збільшують в 60000 разів (!), Щоб переконатися в тому, що гонокок зверху має покриття, схоже на тришарову фестоновую стінку. Покриття виконує функцію каркаса, а під ним знаходиться також тришарова мембрана .

Гонококк всередині складається з цитоплазми (желеподібна серед будь-якої живої клітини), яка в свою чергу включає в себе рибосоми (це органічне найменше з'єднання всередині клітини, що відповідає за синтез білка). Гонококк успішно розмножується шляхом ділення, названого параміотіческім, тобто таким, при якому відбувається збільшення вдвічі молекул, що відповідають за спадкову інформацію.

Розмноження проходить одночасно на перпендикулярних площах, у такий спосіб гонокок, розмножуючись утворює тетради (четирьохкомпонентного освіту). Як бачите, гонорея здатна поширюватися швидко.

Гонококк , немов бджолиний рій, розподіляється в протоплазмі лейкоцитів і продовжує розмножуватися прямо там. Гонорея підступна і тим, що її збудники — гонококи здатні перебувати і всередині клітин, що називаються епітеліальними, тобто такими, які охороняють тіло зовні (шкіра) і всередині — порожнини. Гонококк може жити навіть всередині одноклітинного паразита — трихомонади . Ця здатність часто призводить до неефективної терапії. Адже лікується гонорея, а «трихомонада» не пропускає пеніцилін або інший протибактеріальний антибіотик. Таким чином, гонокок ховається всередині і не піддається традиційній терапії гонореї.

Що згубно для цього ворога? Гонококк поза тілом людини дуже вразливий, і це добре для всього роду людського. Страшно уявити що було б, якщо гонокок був би здатний виживати в зовнішньому середовищі. Гонококи гинуть в лабораторних умовах при температурі 39 ° С через 12-13 годин. А ось холод гонокок переносить краще, проте перебуваючи в незвичній зовнішньому середовищі, також гине, особливо, якщо його піддають неодноразового розморожування.

Абсолютно «протипоказана» гонококкам висихає, суха середу. У побуті, гонокок може жити у вологому білизна добу, а в воді до двох з половиною днів. Але варто піддати білизна пранні, як гонокок гине, він просто не переносить дію лужного середовища, тобто звичайне мило може його знешкодити. Також як і сонячні промені протягом години, а спрямоване ультрафіолетове випромінювання вбиває гонокок ще швидше.

Будь антисептик може знешкодити гонококові колонії. Словом, перефразовуючи вислів, сонце, мило і спека гублять гонокок назавжди.

Гонорея діагностується мікроскопічно і культурально. Це означає, що з уретри або передміхурової залози беруться виділення, сік для мазка, який в свою чергу досліджують за різними методами, в тому числі за методом Грамма, коли гонорея визначається практично зі стовідсотковою точністю. Гонококк виявляється так: на лабораторному склі робиться мазок, його фіксують і забарвлюють.

Гонококк проявляється яскраво-рожевим кольором і вважається грамнегативним, інші коки мають фіолетове забарвлення. А культуральний метод хороший для тих випадків, коли гонорея має хронічну, затяжну форму. Гонококк висівають в спеціальних поживних середовищах, де він і розмножується протягом доби. Словом, гонорея сьогодні діагностується дуже точно, і гонокок виявляється дуже швидко. Досить просто відкинути всі помилкові страхи в вчасно звернутися за допомогою до лікаря.

У легких при цитомегаловірусної інфекції гігантоклітинних метаморфозів зазнає епітелій внутрілегочних бронхів або альвеол. В інтерстиції легень перибронхиально розташовані осередки або дифузні лімфоїдної-плазмоцитарна інфільтрати з домішками нейтрофільних лейкоцитів, розвивається серозно-десквамативна, рідко серозно-гнійна пневмонія.

У печінки при цитомегаловірусної інфекції — холестаз, дистрофічні і некротичні зміни гепатоцитів, осередки екстрамедулярного кровотворення, незрілі еритроцити , мієлобласти, що нагадує картину гемолітичної хвороби новонародженого. Гігантські клітини, властиві цитомегалии, виявляють в епітелії капілярів, рідше в печінкових клітинах. Спостерігається продуктивний гепатит з утворенням лімфогістіоцитарного гранулем, екстрамедулярних вогнищ кровотворення.

В нирках цитомегаловірусні зміни локалізуються переважно в проксимальних відділах канальців, просвіт яких заповнюється слущенним епітелієм. У прилеглій стромі виявляються виражені лімфогістіоцитарні клітинні інфільтрати. Цитомегаловірусні перетворення виявляють також в ендотелії судин клубочків і судин інтерстицію, розвиваються інтерстиціальнийнефрит, незрілість нефронів, гломерулярні кісти.

Поразка головного мозку при цитомегаловірусної інфекції характеризується гігантоклітинним метаморфозом гліальних і епендимальних клітин, ендотеліальних і адвентиціальних клітин судин. Мікроскопічно крім цитомегалічний змін клітин спостерігаються запальні зміни: продуктивний менінгіт, ознаки васкуліту в субепендімальних відділах і речовині півкуль великого мозку, некротичний лейкоенцефаліти. Вогнища некрозу розміщені переважно субепендімальние (на відміну від токсоплазмозу, при якому переважно уражається кора), можуть бути також обезиствленія. Іноді відзначають помірну внутрішню гідроцефалію вкрай рідко — хоріоретиніт.

У підшлунковій залозі цитомегалічний зміни зазнають ПРОТОКОВІЙ епітеліальні клітини, навколо яких в інтерстиції виявляються лімфогістіоцитарні клітинні інфільтрати з наявністю клітин міелоерітробластіческого ряду.

В селезінці, лімфовузлах та кістковому мозку при цитомегаловірусної інфекції виявляються вогнища екстрамедулярного кровотворення з картиною реактивного еритробластозу і проліферацією незрілих клітинних елементів миелоидного і еритроцитарного рядів.

поразка очей при цитомегаловірусної інфекції характеризується картиною хориоретинита, внутрішнього вуха — ендолабірінтіта.

В серце виявляються цитомегаловірусні перетворення кардіоміоцити перифокальная вогнищева або дифузна, резорбтивний лімфогістіоцитоз, інфільтрація.

У слинних залозах при цитомегаловірусної інфекції картина різна. Уражаються привушні, підключичні рідше малі слинні залози.

Розрізняють такі форми цитомегаловирусного сіалоаденіта:

• гострий вузликовий ( фолікулоподобний),
• дифузний гигантоклеточний,
• ерітроміелоідний,
• хронічний персистуючий,
• хронічний активний,
• хронічний на подобу вузликового,
• саркоідний,
• сіалофіброз без цитомегалии клітин.

Вродженої цитомегаловірусної інфекції властиво рання поява клінічних симптомів, вік померлих дітей не перевищує 3 місяці, реактивний мієлоеритробластоз, склерози в органах, іноді прояви фетопатии, специфічні зміни в плаценті, висока ступінь генералізації з ураженням більше трьох органів.

Генерализованная цитомегаловірусна інфекція в структурі патологоанатомічного діагнозу відіграє роль основного, одного з конкурентних, рідше — супутнього захворювання. Локалізована цитомегаловірусна інфекція, як правило, — захворювання супутнє.

У новонароджених папіломавірусна інфекція проявляється ларингеальной папіломатозом — наявністю бородавок на гортані. Цей діагноз можна підтвердити виділенням частинок ДНК вірусу папіломи людини в тканини гортані методом ПЛР (див. Аналізи при папіломавірусної інфекції).

Можливим способом зараження новонародженого папіломавірусною інфекцією є контакт між плодом і материнськими інфікованими статевими шляхами під час пологів, а також плацентарна передача материнської інфекції або постнатальний контакт — взаємодія матері і дитини після народження.

Однак, незважаючи на значну частоту папіломавірусної інфекції серед жінок, дитячий ларингеальний папилломатоз залишається досить рідкісним захворюванням, свідчить про нечасті випадки передачі материнської інфекції.

При неускладненій гонореї у вагітної жінки рекомендується призначати цефалоспорини або спектиноміцин, які вводять одноразово і які забезпечують не менше 95% ефективності:

• цефтриаксон — 250 мг в / м одноразово,

• цефотаксим -1,5 гв / м одноразово,

• спектиноміцин -2 гв / м одноразово,

• еритроміцин — 125 мг per os 4 рази на день протягом 7 днів.

При диссеминированной гонококової інфекції та аднекситі :

• ампіцилін — по 1 гв / в кожні 6 год,

• цефотаксим — по 1 гв / в кожні 8 год,

• цефтриаксон — по 1 гв / м кожні 24 год,

• спектиноміцин — ПО2 гв / м кожні 12 год (в разі алергічної реакції на пеніцилін ).

Лікування гонореї у вагітної слід проводити протягом одного тижня. Через два дні після зниження температури як заміну відповідних вихідних препаратів можна використовувати пероральне призначення амоксициліну або цефуроксим-аксетил.

Ці схеми лікування гонореї у бетеменних можуть бути ефективними для лікування гонококкового сальпингита. Однак в тих випадках, коли сальпінгіт викликаний хламідіями (Chlamydia trachomatis) (з вторинним інфікуванням іншими бактеріями), нерідко виникає необхідність в лікуванні антибіотиками широкого спектра дії.

У разі наявності хоріоамніоніта хворих слід госпіталізувати з призначенням водорозчинного пеніциліну в / в по 20 млн ОД на добу до появи ознак поліпшення або ампіциліну по0,5 г4 рази на добу протягом 7 днів.

Критерії ефективності лікування гонорейний інфекції у новонародженого:

• відсутність диплококков гонококів під час першого контрольного обстеження через 7-10 днів після закінчення лікування (цитологічний метод),

• відсутність диплококков під час другого 3-разового обстеження — через місяць (культуральний і цитологічний методи).

Акушерська тактика у вагітних з гонорейний інфекцією

Слід пам'ятати, що у жінок, які страждають на гонорею, спостерігається потрійне підвищення ризику розвитку ендометриту після закінчення вагітності в порівнянні з жінками, які не хворими на гонорею. Гонорея входить в групу внутрішньоутробних інфекцій (ВУІ), але не в TORCH-інфекції.

Гонорея під час вагітності може бути причиною розвитку хоріоамніоніта, який супроводжується передчасним розривом плодових оболонок (частіше за типом високого надриву), а в деяких випадках також затримкою розвитку плода.

У інфікованих гонореєю матерів частіше спостерігаються передчасні пологи.

пологи у жінок хворих на гонорею ведуть в залежності від акушерської ситуації. Кесарів розтин проводять за показаннями.Малюки, народжені за допомогою кесаревого розтину, не набувають імунітету, вони також не стають імунними в результаті контакту з інфікованою амніотичної рідиною.

Профілактика гонореї у вагітних

Вагітних, хворих на гонорею, госпіталізують в обсерваційне акушерське відділення — ізоляція інфікованої матері не обов'язкова, оскільки запобігання перехресної інфекції досягають дотриманням елементарних правил санітарії та гігієни.

Хворобою, або синдромом, Рейтера зазвичай хворіють люди, у яких виявляють спадковий антиген гістосумісності HLA В27. У нашій кліматичній зоні цей антиген є приблизно у 7% жителів.

Збудником хвороби Рейтера вважають хламідії певного різновиду, хоча не виключають також мікоплазми, які сприятимуть розвитку цієї хвороби. У хворих порушуються функції імунної системи, так як хламідії пригнічують імунітет, швидше за все внаслідок ураження лімфоїдної тканини, в якій хламідії воліють селитися.

Страждають хворобою Рейтера переважно чоловіки, жінки хворіють рідко, діти — ще рідше.

При типовому варіанті хвороба Рейтера проявляється поєднанням ознак запального ураження суглобів за типом поліартіріта (одночасним ураженням декількох суглобів), сечівника (уретриту) і слизових оболонок очей (кон'юнктивіт). У деяких хворих поряд з цими симптомами виникають ураження шкіри і слизових оболонок.

Синдром Рейтера буває і неповним, тобто проявляється тільки симптомами уретриту і кон'юнктивіту або уретриту і артриту.

У більшості заражених хвороба Рейтера починається з поразки сечостатевих органів. Якщо хвороба починається з ураження суглобів при слабкому уретриті і без ознак кон'юнктивіту, бувають діагностичні помилки: ураження суглобів приймають за ревматоїдний артрит. В результаті призначають неправильне і тому неефективне лікування (пеніциліни виліковують хламідіоз) хвороби Рейтера.

Перебіг хвороби Рейтера і її прояви

Перші прояви хвороби Рейтера у більшості пацієнтів виникають через 1-3 тижні після зараження (частіше після випадкового статевого зв'язку ). Такий уретрит протікає підгостро: хворі відзначають лише почуття дискомфорту в сечівнику і невеликі виділення з нього, частіше вранці. Зазвичай сечовипускання не частішає і не змінюється. Тому навіть коли хвороба Рейтера триває більше місяця, хворі не звертають уваги на легкі порушення. Вельми рідко з'являються гнійні виділення. При ураженні хворобою Рейтера заднього відділу сечівника і сечового міхура, хворі починають скаржитися на часті хворобливі сечовипускання.

У абсолютної більшості хворих відносно рано розвивається простатит різних форм — від безсимптомного катарального до хворобливого тотального паренхиматозного. У деяких випадках хвороби Рейтера формуються простатические абсцеси, з яких гній іноді проривається в пряму кишку.

Хламідії, паразитуючи всередині клітин, сприяють розвитку аутоімунних реакцій (реакція імунітету спрямована проти самого організму), утворення циркулюючих імунних комплексів, які в подальшому «осідають» в тканинах уражених суглобів, очей, шкіри і передміхуровій залозі.

Таким чином, хвороба Рейтера розвивається в дві стадії:

— в першій стадії формується вогнище специфічного запалення в сечостатевих органах (сечівнику і передміхуровій залозі у чоловіків, в сечовивідному і каналі шийки матки у жінок). Саме звідси хламідії розповсюджуються в різні тканини. На цій стадії в уражених органах іноді вдається виявити хламідії.

— в другій стадії розвиток запалення перш за все обумовлено аутоімунними реакціями. Від інтенсивності цієї аутоаллергии залежать особливості перебігу хвороби і глибина ураження тканини.

Прийнято вважати, що ураження суглобів (артрит) є найпомітнішим проявом хвороби Рейтера. Такі ознаки виникають протягом першого місяця після виявлення ознак уретриту. Іноді ж артрит при хворобі Рейтера розвивається через кілька місяців і навіть років після перенесеного уретриту. Як правило, уражаються кілька суглобів, в першу чергу піддаються найбільшому навантаженню: колінні, гомілковостопні, міжфалангові, плюснефаланговие. Характерна для хвороби Рейтера також асиметрія ураження суглобів. При цьому дуже часто виявляється симптом «драбини» — суглоби уражаються поступово, один за іншим, зазвичай від низу до верху. Такі ознаки Рейтера типові при гострому і підгострому початку артриту.

Шкіра над запаленими суглобами при хвороби Рейтера гаряча на дотик виглядає злегка почервоніла. М'які тканини навколо суглобів припухають, руху в суглобі стають обмеженими. Хворого турбують болі в уражених суглобах, що посилюються ночами і вранці. Якщо уражаються пальці стоп, рідше — пальці рук, вони стають схожі на сосиски. Болі в суглобах при хвороби Рейтера бувають настільки сильні, що хворий не може заснути, не прийнявши знеболюючих засобів.

Небезпека хламідійних артритів і хвороби Рейтера полягає ще і в тому, що рано атрофуються прилеглі до суглобів м'язи, запалюються навколосуглобових сумки (бурсит), а також м'язові оболонки сухожиль і окістя (часто під п'ятою і в підошовної області). Тоді у хворих з'являються болі в п'яткових областях під час ходьби.

Окремо слід відзначити хламідійний жене — артрит колінного суглоба, який не слід плутати з хворобою Рейтера. Його розвиток супроводжується рясним випотом в область суглоба аж до розриву оболонок суглоба і вилиття рідини в литкові м'язи. Такі прояви іноді приймають за ознаки тромбофлебіту.

У деяких пацієнтів болюча окістя поблизу уражених суглобів, що свідчить про її запаленні. У довго хворіють хламідійним артритом нерідко уражаються міжхребетні суглоби, в цьому випадку хворі скаржаться на біль у ділянці нирок. Але зазвичай ці поразки виявляють тільки на рентгенограмах.

Гостре ураження суглобів супроводжується лихоманкою, яка, незважаючи на лікування, нерідко тримається кілька тижнів.

Ознаки ураження очей при хворобі Рейтера часто виникають незабаром після симптомів уретриту і проявляються розмитою двостороннім швидкоплинним кон'юнктивітом. Вони зникають навіть без лікування через 5-7 днів. У деяких хворих з хворобою Рейтера внаслідок важкого ураження внутрішніх оболонок очей помітно знижується гострота зору.

Однак патологічний процес при хворобі Рейтера не завжди обмежується ураженням сечовипускального каналу, очей і суглобів. Більш ніж у половини хворих в нього залучаються також шкіра і слизові оболонки.

У чоловіків при синдромі Рейтера нерідко виникають явища ерозивного баланита або баланопостіта, тобто запалення внутрішнього листка крайньої плоті і голівки статевого члена. Іноді уражається мову ( «географічний» мову).

З шкірних проявів для хвороби Рейтера частіше характерні долонно-підошовні кератодермії — на потовщеною шкірі долонь і підошов з'являються червонуваті вузлики і жовтуваті бляшки. Бувають висипання, які нагадують псоріатичні.

Крім шкіри при хворобі Рейтера уражуються і її придатки — нігті, краї яких товщають, нігтьові пластинки стають ламкими, часом відшаровуються від нігтьового ложа, що нагадує оніхомікоз (грибкове ураження нігтів).

У разі хронічного перебігу хвороби Рейтера часто збільшуються пахові лімфатичні вузли, відзначаються вегетативні розлади, депресія, дратівливість, порушення сну, а також ураження серцево-судинної системи (діагностують вогнищевий або дифузний міокардит, аортит, зміна вінцевих судин серця) , нирок, порушення функції шлунка і кишечника. Хламідійної ураження легень проявляється осередкової або міждолевий пневмонією.

Хвороба Рейтера протікає тривало і має схильність до рецидивів. Іноді протягом 1-2 місяців вона мимовільно виліковується. У деяких хворих явища уретриту і кон'юнктивіту при хвороби Рейтера в процесі лікування повністю зникають, а запалення суглобів залишається або навіть прогресує. Суглобова атака триває від 2 до 6 місяців і більше. Як правило, лікуванням вдається домогтися повної клінічної ремісії (зникненням очевидних симптомів), тоді на 1-2 роки і більше наступає світлий проміжок.

Більшість фахівців вважають повторні атаки хвороби Рейтера майже неминучими при цій хворобі. Разом з тим, якщо ретельно і кваліфіковано санувати вогнище інфекції в сечостатевих органах, частота рецидивів протягом 5-7 років не перевищує 8-14%.

Розпізнавання хвороби Рейтера

У хворих з типовою тріадою симптомів розпізнавання хвороби Рейтера труднощів не становить. У разі сумнівів на наявність у пацієнта хвороби Рейтера проводять лабораторне дослідження виділень і зіскрібків слизової оболонки сечівника, каналу шийки матки у жінок, кон'юнктиви. У деяких хворих досліджують також внутрішньосуглобову рідина. Як правило, виявляють хламідії в статевих органах, антитіла до тканини передміхурової залози в сироватці крові і антиген В27. Ревматоїдний фактор у хворих з синдромом Рейтера зазвичай не виявляють. ШОЕ завжди підвищена. При гострій суглобової атаці ШОЕ буває 50-60 мм на годину і більше.

Лікування і прогноз при хворобі Рейтера

Стійкого лікування і запобігання рецидивам хвороби Рейтера досягають шляхом ранньої її діагностики та адекватної терапії в залежності від загального стану хворого, стадії хвороби і ступеня активності запалення суглобів.

Хвороба Рейтера вимагає комплексного лікування. Оскільки захворювання в першій стадії інфекційне, лікувати пацієнта починають препаратами групи тетрацикліну, антибіотиків-макролідів (еритроміцин, кларитроміцином, джозаміцину) або азалідів (сумамедом).

Лікування антибіотиками хвороби Рейтера триває не менше 3 тижнів. Одночасно призначають ністатин, нестероїдні протизапальні препарати (індометацин, бруфен, напроксен, ортофен). Якщо у пацієнта з хворобою Рейтера висока температура тіла і активність запалення III ступеня, необхідно проведення дезінтоксикаційної і десенсибілізуючої терапії. З цією метою використовують вітамінні препарати, гемодез, унітіол, плазмаферез. Дерматовенеролог або гінеколог обов'язково санує запальний осередок в сечостатевих органах.

Чоловікам з хворобою Рейтера особливу увагу слід приділити лікуванню хламидийного простатиту. Поряд з антибіотиками їм необхідні лікувальний масаж передміхурової залози, процедури магніто або СВЧ-терапії через пряму кишку, індуктотермія промежини, ультразвукові впливу, спазмолітичні препарати, свічки з ихтиолом, сидячі ванни. У міру стихання запалення до цих коштів і процедурам слід додати пірогенал або інші біогенні стимулятори: екстракт алое, склоподібне тіло, спленин, плазмол і ін.

Якщо лікування починається у другій стадії хвороби Рейтера, коли переважають явища імунного запалення, лікування антибіотиками проводять обов'язково на тлі прийому антигістамінних та нестероїдних протизапальних засобів. Хворим з тяжким ураженням суглобів призначають кортикостероїдні препарати (преднізолон, дексаметазон), а також гемодез, крово- і плазмозамінники, анаболічні засоби, препарати калію.

Якщо після лікування хвороби Рейтера залишаються деяка скутість вранці, легкий біль в суглобах, підвищена ШОЕ, рекомендують делагіл (плаквенил) по 1-2 таблетки на день протягом 1 місяця і більше.

ступінь вилікування хвороби Рейтера визначають через 10 днів, потім — через місяць. Під час диспансерного спостереження рекомендують лікувальну фізкультуру і гартують процедури.

Після усунення патологічного процесу в сечостатевій системі і явищ артриту показано санаторно-курортне лікування.

При гострому перебігу хвороби Рейтера прогноз сприятливий: якщо організація лікування правильна, хворий зазвичай одужує через 3-6 місяців. Однак майже у половини лікованих (!) Пацієнтів з Рейтера можливі рецидиви. У випадках затяжного і хронічного перебігу хвороби бувають залишкові явища. Від 1 до 25% хворих стають інвалідами. Найчастіше інвалідність після перенесеної хвороби Рейтера обумовлюється деформуючими ураженнями суглобів кистей і стоп. Вмирають 1-4% хворих.

Хворі з хворобою Рейтера знаходяться на диспансерному спостереженні не менше 7 років. У перший рік вони піддаються оглядам 1 раз в квартал, потім — 2 рази на рік.

Щоб запобігти повторну інфекцію, а також зараження інших людей, партнерам хворих з Рейтера потрібно отримати противохламидийной лікування, навіть коли у них в соскобах з сечовипускального каналу і шийки матки не виявлено збудників.

Інкубаційний період захворювання називається певний відрізок часу між попаданням збудника в організм і першими симптомами захворювання. Інкубаційний період при сифілісі триває 3-6 тижнів. Весь цей час заразилася, відчуває себе абсолютно здоровим. Іноді інкубаційний період подовжується до 10 тижнів і більше або, навпаки, коротшає до 2 тижнів.

Якщо в цей час заразилася, прийме кілька таблеток антибіотиків або отримає кілька ін'єкцій, наприклад, пеніциліну, то це не зупинить повністю розвиток сифілісу. Як правило, така дія тільки сповільнить прояв симптомів. Важливо пам'ятати, що вже в кінці інкубаційного періоду хворий на сифіліс становить небезпеку для оточуючих, так як може передавати інфекцію при статевих контактах.

Першими ознаками зараження організму сифілісом є почервоніння місця, куди потрапили перші блідітрепонеми. Через деякий час там утворюється виразка або ерозія, відповідно поверхневий або глибокий дефект. Виявлена ​​виразка або ерозія має правильну овальну або круглу форму і колір свіжого м'яса, яке блищить, як лаковане. Крім того, в основі такої ерозії або виразки прощупується ущільнення, іноді нагадує хрящик. У зв'язку з цим перший симптом сифілісу ще називають твердийшанкр. Більш ніж у 90% хворих твердийшанкр виявляють на статевих органах, рідше — в порожнині рота, в області лобка, і внутрішньої поверхні стегон, біля входу в пряму кишку, на грудях.

Такі особливості перших симптомів сифілісу були виявлені медиками у Франції: « При сифілісі першим карається те місце, яким згрішили ».

Зазвичай шанкр має величину від 2-3 до 10 мм в діаметрі, рідко більше. Кількість твердих шанкров коливається в середньому від 1 до 5. Як правило, твердий шанкр розвивається безболісно, ​​без помітних ознак гострого запалення навколо дефекту. Тому хворі нерідко приймають його за дріб'язкову подряпину, потертість і не бачать причин для відвідування лікаря. З моменту появи першого твердогошанкра, як правило, починається первинний період сифілісу, який триває близько 6-7 тижнів.

Другим проявом первинного сифілісу є збільшення прилеглих (регіонарних) лімфатичних вузлів через 3 -8 днів після виникнення твердого шанкра. Збільшені лімфатичні вузли при сифілісі еластичні, щільні на дотик, болючі, як правило, не нагноюються, що не згуртовуються між собою і з навколишніми тканинами. Якщо, наприклад, твердий шанкр знаходиться на статевому члені, то збільшуються пахові лімфатичні вузли, спочатку з одного боку, а потім і з іншого. Вони можуть досягати розмірів бобу, міни і навіть дрібного курячого яйця. Шкіра над вузлами не змінена. В даний час не завжди визначається збільшення регіонарних лімфатичних вузлів у хворих на первинний сифіліс.

У чоловіків твердийшанкр може ускладнюватися фимозом або парафімозом. При парафімозі звужене кільце набряку і запаленої крайньої плоті виявляється за вінцевої борозенкою головки статевого члена, викликаючи порушення кровозмішення і лімфовідтоку в ділянках нижче здавлення. Якщо такий парафимоз вчасно не ліквідувати, то протягом декількох годин може омертветь головка статевого члена (розвивається гангрена), що потребують її ампутації.

Через 2-3 тижні, а нерідко і раніше після виявлення місцевих ознак сифілісу серологічні реакції крові (реакція Вассермана, мікрореакція преципитации і ін.) стають позитивними.

Люди, які звертають мало уваги на своє здоров'я і не знайомі з первинними ознаками сифілісу, можуть не помітити проявів первинного сифілісу. Особливо це стосується жінок, у яких твердийшанкр розташовується в глибині статевих органів (наприклад, на шийці матки).

Тим часом в виділеннях твердого шанкра міститься багато блідих трепонем і зіткнення з ним загрожує зараженням сифілісом. Поява твердого шанкра показує, що бліда трепонема поширилася по всьому організму. Спроби вирізати твердийшанкр марні, оскільки сифіліс є загальним захворюванням організму, а не місцевим.

Через 3-6 тижнів після появи твердий шанкр заживає, залишаючи іноді невеликий рубчик . Надалі деякий час сифіліс розвивається приховано, не проявляючи більше ніяких симптомів. Не дивлячись на це, розмноження блідих трепонем в організмі хворого триває. Під час прихованого розвитку сифілісу про хвороби свідчить збільшення більшості периферичних лімфатичних вузлів, і не тільки поруч з проявленим твердим шанкром.

Через 5-8 тижнів після появи твердого шанкра на шкірі хворого може з'явитися рання сифілітична висипка , що означає початок вторинного періоду сифілісу .

У деяких хворих за 2-3 дні до виникнення висипу і початку вторинного періоду з'являються додаткові симптоми.

Симптоми вторинного періоду сифілісу

• підвищується температура тіла ,
• загальна слабкість і нездужання,
• дратівливість,
• почуття тривоги,
• безсоння,
• болю в суглобах і м'язах,
• головні болі.

Поява першої хвилі висипань на шкірі тулуба, кінцівках, слизових оболонках порожнини рота дозволяє поставити діагноз сифілісу вторинного свіжого . На цій стадії хвороби висип, як правило, рясна, яскрава, найчастіше за все складається з округлих рожевих або рожево-червоних плям (розеол), рідше — з вузликів (папул). У більшості хворих на сифіліс в цей час ще є твердий шанкр або видно його залишки і збільшені знаходяться поруч лімфовузли. Розмір розеол від 3 до 10 мм в діаметрі, вони зазвичай не підносяться над шкірою, не викликають свербіння, що не лущаться, при натисканні пальцем зникають, через кілька секунд після закінчення тиску з'являються знову. Хворий не завжди помічає таку висип, та й розташовується вона переважно на закритих ділянках тіла: на бічних поверхнях тулуба, грудях, животі, на кінцівках.

сифілітичній висип може зникати самостійно через кілька тижнів без будь-якого лікування.

На сьогоднішній день у хворих вторинним свіжим сифілісом все частіше виявляється різноманітна плямисто-вузликова висипка, що складається з плям і плоских компактних бесполостное округлих утворень, що піднімаються над шкірою, рожево або мідно-червоних, розміром 3-7 мм в діаметрі. Вони виявляються на будь-якій ділянці шкіри і на слизових оболонках. Без проведення своєчасного лікування через 4-8 тижнів ці вузлики зникають, залишаючи пігментовані цятки.

Після зникнення таких висипань настає прихована фаза вторинного сифілісу , тривалість якої буває найрізноманітнішою. Якщо хворий не отримує лікування, можуть спостерігатися один або кілька рецидивів (повторів) висипань на шкірі і слизових оболонках.

Зазвичай з кожним наступним рецидивом висипання стають менш рясними, а висип — більший і з схильністю до гуртування в вигляді дуг , кіл, гірлянд. Для вторинного рецидивного сифілісу найбільш типові вузлові висипання (зустрічаються у 80-92% хворих) на шкірі тулуба, кінцівок, волосистої частини голови. Дуже часто такі висипання групуються в місцях з підвищеною пітливістю і постійно піддаються тертю. Наприклад, в пахово-стегнової області і на сідничних складках, між пальцями ніг або під молочними залозами.

Пітливість при вагітності, як загальна так і генералізована може бути проявом прихованого сифілісу. Небезпека сифілісу для плода очевидна, а ось правильно оцінити пітливість у вагітної жінки досить складно, так як вона може бути результатом гормональних перебудов (підвищеного рівня прогестерону і естрогену).

Люди, заражені сифілісом, які мають подібні висипання у роті , на статевих органах, промежині, особливо з мокнущим характером, дуже небезпечні для оточуючих при статевих і тісних побутових контактах. У людей, які часто вживають алкоголь, і з ослабленим імунітетом може з'явитися гнійничкові висип.

Кожному, помітили у себе на шкірі і на статевих органах висип, навіть якщо вона його не турбує, слід негайно звернутися до лікаря . Так складається, що в реальності людина, не випробовував тривалий час занепокоєнь і не приємних відчуттів, не звертає уваги на інформацію, що з'явилася висипка і не бачить причин для відвідування лікаря, зокрема дерматовенеролога.

Деякі хворі йдуть до інших лікарів з такими скаргами як:

• почервоніння і неприємні відчуття в області горла,
• часті головні болі.

При цьому пацієнти воліють приховувати факт випадкового статевого зв'язку і були раніше висипання на статевих органах. В результаті цього вони вводять в оману лікаря, шкодячи цим вчинком насамперед собі, оскільки після звичайного огляду найчастіше отримують саме симптоматичну терапію, а лікування сифілісу залишається без уваги.

Через 4 — 6 місяців після зараження сифілісом на задньої і бічних поверхнях шиї знебарвлюється шкіра (так зване намисто Венери ). Такий симптом частіше проявляється у жінок. Ці знебарвлені плями, оточені кільцем посилену пігментацію, можуть бути розміром 3-10 мм в діаметрі і без змін існують кілька місяців.

Приблизно у 6-7% хворих вторинним сифілісом відзначається розсіяне або мелкоочаговое випадання волосся . У першому випадку уражені ділянки шкіри волосистої частини голови нагадують хутро, з'їдений міллю (множинні округлі, розміром 3-5 мм і більше вогнища порідіння або повного випадання волосся). Шкіра в цих місцях не збуджена, не свербить, не лущиться, безболісна. Такі зміни зазвичай розвиваються через 4-6 місяців після зараження і пізніше. Сам процес випадання досить швидко прогресує і хворий за 2-3 тижні може в значній мірі облисіти. Нерідко одночасно випадають вії та волосся зовнішньої частини брів. Такий варіант перебігу сифілісу раніше називали « трамвайних » сифілісом , так як ці поразки кидаються в очі і лікар, що знає симптоми сифілісу, прямо в громадському транспорті може визначити діагноз.

У процесі лікування волосся знову відростають, так як фолікулярний апарат волосся при сифілісі не гине.

При вторинному свіжому і рецидивний сифіліс часто уражається слизова оболонка порожнини рота. При цьому виявляються специфічна ангіна, папули на мові, щоках, піднебінні. Такі симптоми частіше стосуються постійно палять і вживають алкоголь. Хворі з висипаннями в роті дуже небезпечні для оточення. Зараження від такого хворого може статися при поцілунках, через спільний посуд або губну помаду.

Сифіліс у вторинній стадії вражає всі органи і системи організму . Не менш ніж у третини хворих виявляються функціональні ураження печінки, нирок, шлунка, м'язи серця. У деяких хворих уражаються великі судини, опорно-руховий апарат (нічні болі в кістках), нервова система. У 4 з 5 хворих збільшуються периферичні лімфатичні вузли. Серологічні реакції (аналізи крові) на сифіліс у всіх хворих вторинним сифілісом різко позитивні. Більшість хворих виявляється саме у вторинному періоді сифілісу. Без застосування лікування вторинний сифіліс триває від 2 до 5 років.

При своєчасному лікуванні первинний і вторинний сифіліс повністю виліковний . Якщо лікування не проводилося або було проведено не в повному обсязі, хвороба може перейти в третинний період через 3-5 років від моменту зараження. Описані випадки розвитку третинного сифілісу через 10-20 і більше років після неповноцінного лікування ранньої форми інфекції.

Особливість третинного періоду полягає в тому, що всі прояви хвороби (горбки, гуми) руйнують тканини, які вони вражають, після дозволу залишають рубці. У третинному періоді сифілісу можуть дивуватися шкіра, підшкірна клітковина, кістки, кровоносні судини, печінку, нирки, головний і спинний мозок.

Поряд з типовим перебігом у 20-35% хворих сифіліс з самого початку може протікати безсимптомно і виявляється лише за позитивними серологічним реакціям — так званий прихований сифіліс . Небезпека цієї форми в тому, що хворі на ранній прихований сифіліс (з давністю хвороби до 2 років) можуть бути джерелами зараження своїх сексуальних партнерів.

У хворих на сифіліс збудника хвороби виявляють на поверхні і в виділеннях висипань, в лімфовузлах, в крові, спинномозковій рідині, в грудному молоці, в слизової пробці каналу шийки матки, а також в слині, поті, сльозах і сечі.

Слід підкреслити, що найбільш заразними є хворі первинним і особливо вторинним сифілісом з мокнучими висипаннями у вигляді ерозій на шкірі і слизових оболонках. Чим довше хворіє людина, тим менше він заразний, а хворі пізнім прихованим і сифілісом рідко заражають інших людей.

Чи не лікований або погано лікований сифіліс може передатися внутрішньоутробно від хворої матері плоду, що розвивається (трансплацентарний передача) . Тому вагітність у хворих на сифіліс жінок нерідко закінчується викиднем або передчасними пологами мертвим плодом. Дитина може народитися і в термін, але з проявами вродженого сифілісу .

Кожна жінка, хвора на сифіліс, повинна розуміти, що єдиний шлях попередження народження хворої сифілісом дитини — енергійне і систематичне лікування в період планування зачаття і вже під час самої вагітності.