Шок — це синдром критичного порушення циркуляції, вона є недостатньою для підтримки клітинної перфузії і функції внаслідок серцевих, гіповолемічний, токсико-інфекційних чи інших причин.

Результати аналізів при шоці

• Лейкоцитоз звичайний, особливо при геморагії. Може бути і лейкопенія, коли шок важкий, такий як при грамнегативної бактеріємії. Чутки, які еозинофіли знижуються.
• Гемоконцентрації (наприклад, дегідратація, опіки) або гемодилюция (наприклад, геморагії, травма з размозжением тканин, скелетна травма) мають місце.
• Показник рН крові зазвичай нормальний, але може і знижуватися .
• Сечовина крові і креатинін при шоці наростають.
• Ацидоз з'являється, коли шок розвивається з наростанням лактату крові , зниженням сироваткового калію, низькою СО2 зі зниженням лужного резерву.
• Гипоксемия.
• Сироватковий натрій може наростати.
• Гіперглікемія з'являється рано.

Результати аналізу сечі при шоці

• об'єм сечі при нормоволемии у хворих складає більше 50 мл / год, повинна бути встановлена ​​причина, якщо діурез менше 25-30 мл / год. При гіповолемії нормальна нирка менше ніж за 24 години виділяє 300-400 мл сечі, питома вага більш 1,020 з низьким діурезом передбачає, що у пацієнта недостатньо рідини, питома вага менее1,010 з низьким діурезом передбачає ниркову дисфункцію.  Питома вага сечі залежить від концентрації солей рідше, ніж від ваги / обсягу, тому його показник наочніше, ніж у осмолярності, обумовленої високомолекулярними речовинами типу альбуміну і глюкози ,
• осмолярність: гіповолемія передбачається при високій осмолярності сечі і співвідношенні осмолярність сечі: осмолярність плазми — 1: 2. Ниркові поразку передбачається при низькій осмолярності сечі з олігоуріей і співвідношенням осмолярності сечі до плазми — 1: 1, лабораторні зміни, що виникають при ускладненнях або наслідки (наприклад, гострий респіраторний дистрес-синдром , діссеменірованное внутрішньосудинне згортання, гостре ураження нирок ).

Гострий перикардит і випіт в порожнину перикарда можуть викликати порушення діастолічної функції — розслаблення і розширення.

Лабораторні знахідки при перикардиті викликані супутніми захворюваннями

• Гостра ревматична лихоманка (40% хворих).
• Бактеріальна інфекція (20% хворих, наприклад, туберкульоз , Streptococcus pneumoniae, стафілокок, грамнегативні бацили).
• Інша інфекція (наприклад, вірусна і особливо Коксакі типу В, рикетсії, паразити, мікобактерії, гриби).
• Віруси — найбільш часта причина перикардиту.
• Уремія (11% хворих).
• Неспецифічний перикардит Бенінг (10% хворих).
• неоплазм (3,5% хворих).
• Колагенози, наприклад, системна червоний вовчак (2% хворих).
• Гострий інфаркт міокарда , післяопераційний серцевий синдром.
• Травма .
• Мікседема.
• Інші, наприклад, гіперчутливість.
• Рідко причиною перикардиту і змін в аналізах можуть бути важка анемія , склеродермія , вузликовий періартеріїт, гранулематоз Вегенра, ревматоїдний артрит , радіація, грибкова інфекція, ендоміокардіальний фіброз (поширений в Африці), ідіопатичні випадки. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Лейкоцитоз при перикардиті зазвичай наростає пропорційно лихоманці, лейкоцити в межах норми або знижені при вірусних захворюваннях і туберкульозному перикардиті.

при перикардиті проводять дослідження аспирата перикардіальної рідини , наприклад, серологічний тест на виявлення інфекційного агента, колагеноз, бактеріальні, цитологію і т. д.

Синдром системної підвищеної проникності капілярів — рідкісне ідіопатичне рекуррентное захворювання у дорослих, що характеризується раптовим екстравазальна виділенням менше 70% плазми. Для цього захворювання характерна дуже висока летальність, гіпотензія — основна причина загибелі хворого.

Результати аналізів

• Гемоконцентрації (наприклад, лейкоцитоз — підвищена кількість лейкоцитів в крові, гемоглобін може бути — 25 г / дл).
• Гипоальбуминемия .
• Моноклональна гаммопатія (особливо IgG з до- або дельта-легкими ланцюгами) без ознак поширеною мієломи є характерною.
• У деяких пацієнтів може існувати прогресуюча поширена мієлома.
• Лабораторні знахідки виникають при ускладненнях, таких як рабдоміоліз, гострий канальцевий некроз, плевральнийвипіт або перикардіальний.

Синдром Кавасакі (слизисто-шкірний лімфатичний синдром) — варіант дитячого поліартерііта невідомої етіології з високим ризиком ускладнень, пов'язаних з коронарними артеріями .

Синдром Кавасакі — гостре гарячкове захворювання дитячого віку, що характеризується ураженням коронарних та інших судин з можливим утворенням аневризм, тромбозів і розривів судинної стінки.

Діагностика синдрому Кавасакі грунтується на клінічних критеріях, а не результати лабораторних досліджень.

Аналізи при синдромі Кавасакі

• Діагностика здійснюється шляхом дослідження коронарної артерії (як і при вузликовому поліартеріїт ).
• Лабораторні зміни в крові можуть виникати в результаті гострого інфаркту міокарда , який часто ускладнює патологію.
• Гострофазових показники при синдромі Кавасакі наростають (наприклад, ШОЕ , С-реактивний білок , альфа1-антитрипсин), ці показники зазвичай приходять в норму через 6-8 тижнів.
• Лейкоцитоз (кількість лейкоцитів від 20 000 до 30 000 / мкл) із зсувом вліво відбувається протягом першого тижня, лимфоцитоз з'являється пізніше, пікове значення спостерігається в кінці другого тижня, і це відмітна ознака захворювання.
• Анемія в загальному аналізі крові виникає приблизно у 50% хворих синдромом Кавасакі, досягаючи піку до кінця другого тижня, і підтверджується під час повторного дослідження. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• Спинномозкова рідина містить підвищену кількість мононуклеарів при нормальному вмісті білка і глюкози .
• Підвищений кількість мононуклеарів в сечі.
• Наростання лейкоцитозу (переважно поліморфноядерних нейтрофілів) в суглобової рідини у хворих артритом .

Вузликовий поліартеріїт — системний некротизуючий васкуліт судин середнього і дрібного калібру, викликаний тромбозом, інфарктом та аневризмою, і перфорацією. При цьому немає васкуліту в артеріолах, капілярах або венулах. Вузликовий поліартеріїт передбачає залучення в патологію ниркових і вісцеральних судин, але при цьому легкі інтактні.

Аналізи при вузликовому поліартеріїт

• Біопсія тканин — основа діагностики вузликового поліартерііта.
• Знахідки при поліартеріїті засновані на біопсії малих і середніх артерій.
• Знахідки випадкові при біопсії шкіри і м'язів підтверджені у 25% хворих. Вони найбільш корисні, якщо взяті з області поразки, якщо немає симптомів, то зазвичай беруть біопсію з області великого грудного м'яза.
• Біопсія яєчок корисна при наявності локальних симптомів.

• Біопсія лімфатичних вузлів і біопсія печінки зазвичай не допомагає для діагностики.
• Ниркова біопсія не специфічні, 30% пацієнтів мають гломерулонефрит і 70% — васкуліт.
• Наростання сечовини крові або креатиніну , уремія відзначається у 15% пацієнтів.
• Поверхневий антиген гепатиту У присутній у 20% дорослих хворих системним поліартеріітом, які зазвичай мають знижений рівень сироваткового комплементу.
• Показник п-АНЦА позитивний у 70% хворих, це рідко корелює з активністю хвороби.
• Наростає лейкоцитоз (кількість лейкоцитів менше 40 000 / мкл) і поліморфноядерні нейтрофіли спостерігаються у понад 75% хворих. Наростає еозинофілія у 25% хворих, іноді дуже виражено, це зазвичай зустрічається у хворих з легеневою маніфестацією.
• Рівні ШОЕ і с-реактивного білка при системному поліартеріїті підвищені.
• Легка анемія часто, може бути гемолітична анемія з позитивним тестом Кумбса . Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• Сеча часто з патологічними змінами: альбумінурія (60% хворих), гематурія (40% хворих), « телескопічне »осідання (варіант клітинних і неклітинних циліндрів). Зниження рівня альбуміну в крові.
• Патологія сироваткових білків (наприклад, наростання глобулінів , біологічний псевдопозитивний тест на сифіліс , що циркулюють антикоагулянти, кріоглобуліни, макроглобуліном).
• Лабораторні знахідки обумовлені залученням органів при артериите, зокрема серця, шлунково-кишкового тракту, нирок, нервової системи у понад 75% хворих. Легеневі артерії не залучені.

Результати дослідження сечі при вузликовому поліартеріїт

• азотемия часто відсутня, невиражена або повільно прогресуюча
• альбумінурія зазвичай присутній
• гематурія (явна або мікроскопічна) виявляється часто
• в осаді сечі нерідко присутні жирові включення
• може бути виявлений гострий гломерулонефрит з ремісією або рання смерть від гострої ниркової недостатності
• виключають периартериит в будь-яких випадках гломерулонефриту, ниркової недостатності абогіпертензії при незрозумілою еозинофілії, збільшення чисельності лейкоцитів, лабораторних ознаках залучення в процес інших органів

Септичний тромбофлебіт — це гнійне запалення внутрішньої венозної стінки з утворенням тромбу. Захворювання характеризується ущільненням і почервонінням по ходу ураженої вени. Для захворювання також характерна різка хворобливість, набряклість і підвищення місцевої та загальної температури.

З причини високої ймовірності розвитку серйозних ускладнень тромбофлебіт часто вимагає оперативного втручання.

Аналізи при септичному тромбофлебіті

• Лабораторні знахідки обумовлені асоційованої септицемией — наявністю в руслі судин бактерій.
• у загальному аналізі крові наростає лейкоцитоз (зазвичай більше 20 000 / мкл) із зсувом вліво і токсичними змінами в нейтрофілах.
• Може спостерігатися дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові .
• Респіраторний алкалоз обумовлений вентиляційно-перфузійним роз'єднанням з гіпоксією.
• Значний ацидоз з'являється при шоці .

Неспецифічні лабораторні знахідки при септичному тромбофлебіті:

• Нормохромная анемія при хронічних захворюваннях , тромбоцитоз і легкий лейкоцитоз (підвищена кількість лейкоцитів в крові) спостерігаються в 30-40% випадків, еозинофілія може бути чи ні. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• Лейкопенія або тромбоцитопенія відзначаються тільки під час цитостатичної терапії.
• ШОЕ наростає в 90% випадків, часто до дуже високих значень, с-реактивний білок корелює з активністю хвороби навіть краще, ніж ШОЕ. Обидва цих показника корисні для подальшої діагностики та терапевтичної тактики септичного тромбофлебіту.
• Сироваткові глобуліни (IgG і IgA) наростають в 50% випадків.
• Сироваткові С3 і С4-компоненти системи комплементу можуть наростати.
• Ревматоїдний фактор може бути присутнім в низькому титрі в 2/3 випадків.
• Антинуклеарні антитіла при септичному тромбофлебіті негативні.
• Лабораторні зміни обумовлені вторинної респіраторну інфекцію (зазвичай стафілококом).
• Лабораторні зміни обумовлені терапією циклофосфамідом, наприклад при раку сечового міхура і безплідді.

Системні васкуліти — група захворювань, в основі яких лежить генералізоване ураження судин із запаленням і некрозом судинної стінки, що призводить до ішемічних змінам органів і тканин.

Під первинним васкулитом увазі генералізована поразка судин імунного генезу як самостійне захворювання.

Вторинні васкуліти розвиваються як реакція на інфекцію, інвазію гельмінтами, при впливі хімічних факторів, радіації, при пухлинах. До вторинних відносяться також васкуліти, що виникають при інших системних захворюваннях.

Класифікація васкулітів по етіології

1. Первинний

• Вузликовий поліартеріїт .
• Гранулематоз Вегенера.
• Гигантоклеточний артеріїт .
• Гіперчутливий васкуліт.

2.  Вторинний

• Інфекції, викликані бактеріями (наприклад, септицемія, викликана Gonococcus або Staphylococcus), мікобактеріями, вірусами (наприклад, цитомегаловірус, гепатит В), рикетсіями (наприклад, плямиста лихоманка Скелястих гір), спірохетами (наприклад, сифіліс, хвороба Лайма).
• Асоційовані з малигнизацией, наприклад множинна миелома , лімфома . Колагенози і спадкові тканинні хвороби, наприклад, ревматоїдний артрит , системний червоний вовчак, синдром Шегрена .
• Хвороби, які можуть симулювати васкуліти, наприклад, ерготамінового інтоксикація, емболізація холестеролом , миксома передсердя .

Класифікація неінфекційних васкулитов в залежності від розміру залучених судин

1. Великі судини

• Розшарування аорти (розшарування аневризми).
• артеріїт Такаясу .
• Гигантоклеточний артеріїт (скроневий артеріїт).

2. Судини середнього розміру

• Вузликовий поліартеріїт (або малий).
• Синдром Кавасакі .
• Первинний гранулематоз центральної нервової системи, васкуліт.

3. Дрібні судини

• Антинейтрофільні цитоплазматические антитіла, асоційовані з васкулітом, наприклад, гранулематоз Вегенера, синдром Чардж — Стросса , викликані ліками, мікроскопічний поліангіїт.
• Імунокомплексні типи васкуліту, наприклад, пурпура Шенлейна — Геноха , кріоглобулінемія, ревматоїдний васкуліт (або середній), системний червоний вовчак, синдром Шегрена, синдром Гудпасчера , синдром Бехчета , викликані ліками.
• Паранеопластический васкуліт (лімфопроліферативний, мієлопроліферативні, карцинома).
• запальне захворювання кишечника.

Лабораторні зміни при клапанних захворюваннях серця виникають внаслідок предрасполагающего або основного захворювання, наприклад, сифілісу, ревматичної лихоманки , карциноїдного синдрому, генетичних захворювань у вигляді порушення метаболізму при мукополісахарідозов , спадкових захворювань.

Зміни в аналізах також можуть бути викликані ускладненнями, наприклад, при ураженні серця, інфекційний ендокардит , емболії.

Розшарування аорти — стан виникає, коли в результаті порушення структури внутрішньої оболонки кров проникає в стінку аорти, що призводить до відшарування оболонок стінки аорти один від одного. Розшарування являє собою найбільш часто зустрічається і найбільш небезпечне гостре захворювання аорти, яке при відсутності лікування в переважній більшості випадків закінчується смертю хворого. Своєчасна постановка правильного діагнозу і адекватна терапія зберігають життя більшості пацієнтів.

Розшарування аорти при васкуліті відбувається через кістозного медіального некрозу або з невстановлених причин.

• Електроіммунологіческое дослідження гладких миозинових комплексів важких ланцюгів протеїну більше 2,5 мкг / л дає співвідношення чутливість / специфічність більше 90% / 98% під час перших 3 годин розшарування аорти, потім починається швидке зниження. Більш високі показники характерні для проксимального, а не дистального розшарування.
• Лабораторні зміни при розшаруванні аорти виникають при залишкових явищах або ускладненнях (наприклад, пошкодження або інфаркт мозку , нирок, кишечника , кінцівок, печінки ) або певних умовах (наприклад, синдром Марфана, гіпертензія , артеріальний канюлірованіе, ін.).

Синдром Такаясу — цим терміном позначають гранулематозний артеріїт аорти.

Синдром дуги аорти або хвороба Такаясу, хвороба відсутності пульсу — таке захворювання, яке локалізується в основному на ділянці дуги аорти. Вихідні звідси артерії і їх гілки звужуються або закупорюються. В одній або обох верхніх кінцівках виникають болі, парестезія, відчуття холоду, м'язова слабкість, а пізніше розвиваються і трофічні розлади.

Симптоми синдрому Такаясу

Діагностика синдрому Такаясу ґрунтується на оцінці артеріографіческіх змін або дослідженні гістології судини. Даний васкуліт має 4 анатомічних підтипу:

• тип І — гілки дуги аорти
• тип ІІа — висхідна аорта, дуга аорти і її гілки
• тип ІІб — тип IIа + грудна спадна аорта
• тип ІІІ — грудна спадна аорта, черевна аорта і / або ниркові артерії
• тип IV — черевна аорта і / або ниркові артерії
• тип V — тип IIб + тип IV

Аналізи при синдромі Такаясу

• Обов'язково проведення ревмопроб длядіафіагностікі з іншими ревматологічними захворюваннями.
• Наростання ШОЕ виявляється в 75% випадків під час активності хвороби, але нормальна в 50% випадків під час ремісії .
• Лейкоцити зазвичай в нормі.
• Сироваткові білки змінені, з наростанням гамма глобулінів (особливо пов'язаних з IgM).
• Жінки при синдромі Такаясу мають тривалий високий рівень загальних естрогенів в сечі (зазвичай підвищення відзначається під час лютеїнізуючого фази і більш низька екскреція під час фолікулярної фази).
• Лабораторні знахідки при синдромі Такаясу обумовлені залученням коронарних або ниркових судин.