Гигантоклеточний артеріїт — це системний панартериит великих і середніх артерій, особливо каротидних. Найбільш характерно для гігантоклітинної артеріїту поразку екстракраніальних, ніж інтракраніальних артерій.

• Біопсія залученого сегмента скроневої артерії діагностично важлива, але негативний результат біопсії не виключає гігантоклітинної артеріїту. Тому операція повинна забезпечувати паркан як мінімум 20 мм артерії, парафінова заготівля якої може бути досліджена на різних рівнях. Результати біопсії залишаються позитивними протягом мінімум 7-14 днів після закінчення терапії. Біопсія негативна приблизно в 50% випадків з гігантоклітинним артериитом підключичної або пахвовій артерій.
• Класична тріада гігантоклітинної артеріїту складається з підвищення рівня ШОЕ (більше 50 мм / год), анемії , наростання сироваткової ГЦФ — це найбільш достовірні критерії діагностики гігантоклітинної артеріїту. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• ШОЕ наростає приблизно у 80% хворих, індекс Вестергрена дорівнює 107. Нормальний показник ШОЕ виключає діагноз гігантоклітинної артеріїту, якщо мало клінічних ознак скроневого артеріїту. С-реактивний білок більш чутливий, ніж ШОЕ.
• Обов'язково проведення ревмопроб для Дифдіагностика з іншими ревматологічними захворюваннями.
• Легка нормоклеточная, нормохромна анемія є в 20-50% випадків і є грубим маркером розвитку запалення.
• Число лейкоцитів зазвичай в нормі або злегка підвищений із зсувом вліво.
• Число тромбоцитів може бути неспецифически збільшено.
• Електрофорез білків крові може відображати підвищення рівня гамма- глобулінів .
• Сироваткова креатинкиназа при гігантоклітинному артериите в нормі.
• Лабораторні знахідки відображають специфіку залучених органів:

— нирка ( наприклад, гломерулонефрит),
— центральна нервова система, наприклад залучення внутрішньомозкових артерій, обумовлює наростання білка в спинномозкової рідини , інсульт , мононеврит брахиального сплетення,
— серце і великі судини, наприклад, інфаркт міокарда , розшарування аорти , хвороба Рейна, помірне наростання ACT і лужноїфосфатази у 20 -35%хворих,
— синдром неадекватної секреції антидіуретичного гормона ,
— мікроангіопатичною гемолітична анемія .

40% пациенто в з гігантоклітинним артериитом мають ревматическую полимиалгии і 10% хворих з ізольованою ревматичної полимиалгией мають гістологічне підтвердження васкуліту .

Інфекційний ендокардит — це неконтагіозное інфекційне ураження серцевих клапанів або ендокарда іншої локалізації — стінки серця, хорди. Він може бути гострим або під гострим.

Діагностичні критерії інфекційного ендокардиту

Достовірні :

• два великих критерію,
• один великий + три малих критерію,
• п'ять малих критеріїв,
• патологічні знахідки (вегетації або внутрішньосерцевої абсцес, підтверджені гістологічно, є маркерами активного ендокардиту).

Можливі :

• один великий і один малий або три малих критерію.

Недостовірні :

• альтернативний діагноз або припущення інфекційного ендокардиту на тлі антибіотикотерапії менше 4 днів або відсутність патологічних проявів після антибіотикотерапії.

Великі критерії інфекційного ендокардиту

• Типові мікроорганізми (Streptococcus viridians — 50% випадків, S. bovis, Staphylococcus aureus, НАСЕК — Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella, а також enterococci) в більш 2 культурах крові у втраті первинного фокуса або персистуючі позитивні культури крові протягом більше 1 години, взяті частинами.
• Залучення ендокарда на ЕХО-КГ або клапанна регургітація.
• Позитивна серология для Coxiella burnetii (IgG більше 1: 800).
• Бактеріальна або грибкова ДНК в крові або клапані (включаючи Bartonella sp ., Tropheryma uihipplei, інші нові або незвичайні організми).
• S. aureus — бактеріємія, зокрема наявність назокоміальной або поворотній інфекції.
• Позитивна ехокардіограма (наприклад, осцілірующая інтракардіальний маса).

Малі критерії інфекційного ендокардиту

• Фактори ризику: предрасполагающее стан серця або внутрішньовенне введення ліків.
• Лихоманка понад 38 ° С.
• Судинний феномен: септичний інфаркт легкого , великий артеріальний емболії, синдром Джейнвея (петехії або кровоізлянія біля основи нігтьового ложа).
• Імунологічний феномен: вузлики Ослера, плями рота, ревматоїдний фактор , гломерулонефрит.
• Мікробіологічні знахідки: позитивна культура крові, інші великі критерії або позитивні серологічні знахідки (Bartonella sp. або Chlamydia sp.).
• Клінічно: нововиявлені товщають геморагії біля основи нігтьових лож або петехії, пурпура або мікроскопічна гематурія (виключаючи бактериурию, менструацію, катетери в сечовому міхурі, термінальну стадію ниркових захворювань), або наявність центральних нефункціонуючих венозних ліній або периферичних венозних ліній (малі).
• Биохимически: С-реактивний білок більше 100 мг / л або ШОЕ більше 30 мм / год при менше 60 або більше 50 мм / ч для віку старше 60 років.
• ЕКГ при інфекційному ендокардиті змінюється, але не входить в більші критерії діагностики.

Фактори ризику інфекційного ендокардиту

• Події, які передували хвороби клапанів (ревматизм) і спадкові хвороби серця.
• Нозокоміальних: більшість викликано ентерококом і стафілококом. Причина смерті в понад 50% випадків:

— штучні клапани (менше 5% випадків інфекційного ендокардиту),
— катетери, хірургічні маніпуляції,
— пересадка кісткового мозку (5% випадків інфекційного ендокардиту) та інші випадки імунних конфліктів,
— внутрішньовенні ін'єкції — S. aureus — це звичайна причина у пацієнтів з центральними венозними катетерами, при тривалому введенні препаратів парентерального харчування або хіміотерапії, пацієнти на гемодіалізі: більше 50% випадків викликані S. aureus, S. bovis у пацієнтів з раком товстого кишечника — 20% випадків, Enterococcus faecalis: сечостатеві процедури, інфекції малого таза, захворювання простати.

Культури крові при інфекційному ендокардиті позитивні у 80-90% хворих:

• Streptococcus viridans становить 40-50% випадків,
• Staphylococcus aureus (з поверхні шкіри) менше 30% випадків,
• Streptococcus pneumoniae — 5% випадків,
• Enterococcus (з шлунково-кишкового тракту) — 5-10% випадків,
• Інші випадки можуть бути викликані грамнегативними бактеріями (~ 10% випадків , наприклад Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Proteus) ігрибами (наприклад, Candida, Histoplasma, Cryptococcus) -,
• Bartonella виявляється в 3% випадків, які можуть давати негативний результат при посіві крові.
• Мікроорганізми групи НАСЕК викликають & lt, 10% випадків.

при внутрішньовенному введенні ліків S. aureus є причиною в 50-60% випадків і ~ 80% трикуспидальной інфекції, а також при відсутності попередніх клапанних захворювань. Грам культури є причиною в 10-15% випадків інфекційного ендокардиту, полімікробні і незвичайні організми — рівень підвищено. 75% лихоманить хворих можуть бути ВІЛ-позитивними.

посів крові для діагностики інфекційного ендокардиту

Правильний посів крові для діагностики інфекційного ендокардиту вимагає адекватного обсягу крові, забір крові виробляють 5 разів протягом декількох днів при температурі 38,3 ° С і вище (краще при максимально високою), в період інкубації (приблизно 4 дні) можливий швидкий ріст анаеробів і аеробів в адекватно підібраних, різних поживних середовищах,спостереження вимагає 2-3 тижні.

• Антибактеріальна терапія , розпочата до дослідження крові, може дати негативну гемокультуру.
• Транзиторная бактериемия, можлива при стоматологічних процедурах, тонзилектомії та ін., може бути прийнята за бактеріальнийендокардит: в цих випадках стрептококи ростуть тільки в рідкому середовищі, а при бактеріальномуендокардиті колонії можуть вирости і на твердих середовищах.
• Позитивну гемокультуру важче отримати при правостороннем ендокардиті, уремії, застарілому ендокардиті і протезуванні клапана серця або при наявності незвичайних мікроорганізмів.
• Єдина позитивна гемокультура з декількох посівів не є достовірним критерієм для постановки діагнозу інфекційного ендокардиту.
• гемокультура крові залишаються негативними приблизно в 10% випадків. Коли рутинні посіви крові негативні, то потрібні спеціальні прийоми для виявлення деяких організмів з урахуванням їх біологічних особливостей.
• Після винятком випадків, зазначених вище, підставою для діагнозу інфекційного ендокардиту можуть служити 2 позитивні гемокультури одного і того ж мікроорганізму.

ДНК мікроорганізмів в крові , посічених внутрішньосерцевих структурах, віддалених вегетації, а також при системній емболії або іммуногістологіі.

сироваткових бактерицидну тестом вимірюють здатність серійного розведення сироватки пацієнта стерилізувати стандартизований інокулят, корисно дослідити при підозрі на недостатній рівень антибіотикотерапії або високу токсичність препарату. Прогресуюча нормоцитарна нормохромнаяанемія є характерною рисою інфекційного ендокардиту в 10% випадків, гемоглобін менее7 г / дл. Рідше спостерігається гемолітична анемія з позитивною реакцією Кумбса . сироваткового заліза нижче норми. Кістковий мозок у пацієнтів з ендокардитом містить велику кількість гемосидерину. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Лейкоцити в нормі у 50% пацієнтів і підвищені менше 15 000 / мкл в спокої з 65-85% нейтрофілів. Висока кількість лейкоцитів вказує на наявність ускладнень (наприклад, мозкові, легеневі). Іноді при інфекційному ендокардиті може бути лейкопенія, а також моноцитоз . Великі макрофаги можуть виявлятися в периферичної крові . Кількість тромбоцитів зазвичай в нормі, але іноді може знижуватися, рідко — пурпура. Сироваткові протеїни змінюються з наростанням гамма глобулінів , тому зростає ШОЕ, кріоглобуліни, ревматоїдний фактор і т. Д. Часто є пряма кореляція між ШОЕ і причиною, тяжкістю захворювання.

Гематурія (зазвичай мікроскопічна) виникає на тій же стадії у багатьох хворих на інфекційний ендокардит за рахунок гломеруліта або інфаркту нирки, або локальної емболії, або дифузного гломерулонефриту.

Альбумінурія звичайно постійна, навіть без ускладнень. Ймовірно зниження рівня альбуміну в крові . Ниркова дисфункція з азотемією та фіксованого специфічної щільністю зараз зустрічається нечасто. Нефротичний синдром — рідко.

Цереброспинальная рідина при інфекційному ендокардиті досліджується при різних ускладненнях, менингитах , абсцессе мозку . Лабораторні знахідки як наслідок основного або певних захворювань або ускладнень, наприклад, пролапсу мітрального клапана, ревматичної хвороби клапанів , спадкових хвороб серця, нозокоміальних інфекцій (шлунково-кишкові або сечостатеві хвороби, які тривалий час стоять катетери в центральній вені, особливо у ВІЛ-інфікованих), грибкових аневризм.

Зміни в нирках при бактеріальномуендокардиті

При бактеріальномуендокардиті виділяють три типи патологічних змін : дифузний підгострий гломерулонефрит, фокальний емболіческій гломерулонефрит, мікроскопічний або явний інфаркт нирки.

• альбумінурія практично неминуча, навіть якщо немає змін в нирках
• гематурія (зазвичай мікроскопічна , іноді явна) характерна для деяких стадій захворювання, але може знадобитися повторне дослідження
• ниркова недостатність розвивається часто (15% під час активної стадії, 40% при фатальних станах
• сечовина вище норми (зазвичай 25-75 мг / дл)
• здатність нирок концентрувати сечузнижена

Синдром Чардж-Стросса — алергічний гранулематоз і ангиит, це гранулематозний некротизирующий васкуліт , що включає ураження дихальних шляхів. Синдром нагадує вузликовий поліартеріїт , але з залученням легеневих артерій.

• Біопсія з виявленням гранулоцитів навколо артеріоли і венули підтверджує діагноз синдрому Чардж-Стросса .
• Для Діфдіагноз з іншими ревматоїдними захворюваннями обов'язково проведення ревмопроб .
• Наростання лейкоцитозу — підвищення кількості лейкоцитів в крові, ШОЕ виникає в 80% випадків патології.
• Еозинофілія (більше 10% або більше 1,500 / мл3) зустрічається приблизно в 90% випадків синдрому Чардж-Стросса і, ймовірно, корелює з активністю захворювання.
• Твердофазний іммуносорбентний аналіз (ELISA) на антіміелопероксідазной специфічність зазвичай позитивний.
• сиворотчного IgE часто наростає.
• п-АНЦА виявляють у sS 60% хворих, ц-АНЦА присутній рідко.
• лабораторні зміни в аналізах крові при синдромі Чардж-Стросса є наслідком астми .

Пурпура Шенлейна-Геноха — гіперчутливий системний васкуліт малих судин з накопиченням і відкладенням в них імуноглобуліну А — IgA (підвид гамма глобулінів ). Називається пурпурой Геноха, коли домінують абдомінальні симптоми, і пурпурой Шенлейна, коли переважають об'єднані симптоми. Синонім — геморагічний васкуліт .

Аналізи при пурпурі Шенлейна-Геноха

• Діагностика пурпура Шенляйн-Геноха здійснюється клінічно, ні патогномонічних лабораторних знахідок.
• Для Діфдіагноз з іншими ревматоїдними захворюваннями обов'язково проведення ревмопроб .
• Коагулограмма (гемостазиограмма) при пурпурі Шенляйн-Геноха в нормі.
• Ниркова або шкірна біопсія підтверджує діагноз, вона показує локальний сегментарний некроз. Гломерулонефрит стає більш дифузним і пов'язаним з депозіціей IgA і СЗ компонента системи комплементу.
• Сеча містить еритроцити , легкі сліди білка у 25-50 % хворих.
• Значна гематурія і протеїнурія нетипові.
• Картина нирок при пурпурі — від мінімальних сечових змін до термінальної стадії і тривають роками ниркових захворювань.
• Сечовина крові і креатинін можуть наростати.
• При нетромбоцітопеніческой пурпурі гематологічні тести нормальні і сироватковий комплемент зазвичай в нормі.

Синдром Бехчета — це системний васкуліт з ураженням артерій і вен, що характеризується тріадою:

• афтозний стоматит порожнини рота
• рецидивирующее ураження слизової геніталій
• рецидивний панувеіт.

Немає достовірних лабораторних тестів, що підтверджують діагноз васкуліту Бехчета. Для Діфдіагноз з іншими ревматоїдними захворюваннями обов'язково проведення ревмопроб .

Лабораторні зміни виникають при залученні різних органів і систем, наприклад, оклюзія великих судин (наприклад, аневризма, артрит , менінгіт ), шкірні прояви.

Хвороба Бюргера або тромбоангііт облітеруючий — це судинне запалення і оклюзія середніх і дрібних артерій, вен лімба. Доведено взаємозв'язок даного васкуліту з курінням.

• Лабораторні тести зазвичай нормальні.
• Гістологія показує характеристику запалення і проліферативні прояви.
• Для Діфдіагноз з іншими ревматоїдними захворюваннями обов'язково проведення ревмопроб .

Хронічна ревматична хвороба серця — це результат раніше перенесеної гострої ревматичної лихоманки .

При хронічній ревматичної хвороби серця відбувається зміщення клапана, викликане стенозом або дисфункцією, які можуть привести до застійної серцевої недостатності . Клапан сприйнятливий до небактеріальним тромботичну ендокардиту, виражающімуся в емболізації.

Клапан при хронічній ревматичної хвороби серця сприйнятливий до інфекційного ендокардиту .

Емболізація тромбів при хронічній ревматичної хвороби серця, особливо при аурикулярной фібриляції:

• 70% емболів локалізовані в артеріях нижніх кінцівок,
• 13% емболів локалізовані в артеріях верхніх кінцівок,
• 5-10% емболів локалізовані в вісцеральних артеріях нирок, селезінки, мозку, кишечника.

Лабораторні знахідки при хронічній ревматичної лихоманці з'являються як результат застійної серцевої недостатності .

Атеросклероз — захворювання артерій крупного і середнього розміру, що характеризується відкладенням у стінці цих судин ліпопротеїдів , особливої форми жирів, в першу чергу, холестерину .

в подальшим в місцях відкладення холестерину розростається сполучна тканина, в цих ділянках формуються атеросклеротичні бляшки. В результаті відбувається звуження просвіту судин або повне їх повне звуження. Основне ускладнення атеросклерозу — інфаркт міокарда і інсульт .

Думати про судини (інсульт та інфаркт міокарда) повинні всі люди, які входять до групи ризику за даними захворювань.

Головним лабораторним аналізом при атеросклерозі , що відображає схильність до ішемічної хвороби серця , фазу перебігу атеросклерозу, є комплексна оцінка ліпідного обміну. Дана оцінка включає аналізи крові на загальний холестерин, холестерин ліпопротеїдів дуже низької щільності , низької і високої щільності, аналіз крові на тригліцериди , на аполіпопротеіди ( аполіпопротеїн А і аполіпопротеїн В ). Відповідно до сучасних рекомендацій для визначення ризику передчасної смерті потрібно провести аналіз крові на гомоцистеїн .

В біохімічному аналізі крові спостерігають підвищення вмісту загального холестерину, тригліцеридів , ліпопротеїдів дуже низької щільності (ліпопротеїди дуже низької щільності або пребета-ліпопротеїни) і ліпопротеїдів низької щільності (ліпопротеїди низької щільності або бета-ліпопротеїни), неестеріфіцірованних жирних кислот. На прогресування атеросклерозу та ішемічної хвороби серця може вказувати підвищення коефіцієнта атерогенності .

Обчислюється коефіцієнт атерогенності за формулою:

(загальний холестерин — холестерин ліпопротеїдів високої щільності ) / холестерин ліпопротеїдів високої щільності

У нормі коефіцієнт атерогенності становить 1,98-2,51. Підвищення вказує на ризик смерті від серцево-судинних захворювань .

Зниження рівня ліпопротеїдів високої щільності в аналізах при атеросклерозі нижче 0,9 мМ / л відзначається при підвищеному ризику розвитку атеросклерозу. Показником ризику коронарного атеросклерозу є не тільки апопротеїни В (апо-В), але особливо відношення апо-А, до апо-В.

Розшифровка аналізу крові на загальний холестерин:

— вміст холестерину нижче 5,2 мМ / л свідчить про відсутність ріскаразвітія атеросклерозу,

— величина 5,2 — 6, 5мМ / л — прикордонна зона або зона ризику,

— величина 6,5-8,0 мМ / л — помірна гіперхолестеринемія,

— величина понад 8,0 мМ / л — виражена гіперхолестеринемія.

Гіперхолестеринемія є достовірним фактором ризику розвитку атеросклерозу.

Незалежним фактором ризику розвитку атеросклерозу і тромбозу судин серця, головного мозку і периферичних судин є виявлення підвищеного рівня гомоцистеїну в аналізі крові (норма 9-11 мкМ / л). Показники смертності у пацієнтів з хворобою судин серця прямо пропорційні рівню гомоцистеїну.

При наявності показань можуть бути призначені наступні аналізи:

• загальний аналіз крові ,
• загальний аналіз сечі ,
• визначення білків крові ,
• аналіз показників вуглеводного обміну ( глюкоза , С- пептид , глікірованний гемоглобін ),
• визначення активності трансаміназ — ферментів печінки ( АЛТ , АСТ ).

У зв'язку з ризиком появи тромбів одним з обов'язкових аналізів при атеросклерозі є коагулограмма ( аналіз згортання крові ).

Для виключення гіпотиреозу — нестачі гормонів щитовидної залози , проводять аналіз гормонів : вільного тироксину Т4 і тиреотропного гормону ТТГ .

Здавати аналізи крові для виявлення атеросклерозу потрібно після 40 років для чоловіків і після 45 років у жінок. Якщо у кого-небудь з родичів були інфаркти або інсульти, прийти в лабораторію бажано після 30 років.

Зміни в результатах аналізів спостерігаються тільки при ускладненнях на протезувати клапанах серця.

• Гемоліз: підвищені значення сироваткової ЛДГ , зниження гаптоглобина , ретикулоцитоз звичайні. Важка гемолітична анемія рідкість при протезувати клапанах серця і передбачає витік внаслідок часткового розбіжності країв рани клапана або інфекцію. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• Інфекції на протезувати клапанах серця бувають у менш 4% пацієнтів.

Р анніе ускладнення на протезувати клапанах серця (менше 60 днів після протезування клапана): зазвичай викликані S. epidermidis, S. aureus, також грамнегативними бактеріями, дифтероїдів, грибами, іноді може викликатися Mycobacteria і Legionella, летальність становить 30-80%.

Пізні ускладнення на оперованих клапанах серця (більше 60 днів післяопераційного періоду): зазвичай викликані стрептококами S. epidermidis протягом 12 місяців після операції, летальність 20-40%.

• Гемокультура позитивна у понад 90% хворих з протезованими клапанами серця, поки вони отримують антибіотики або присутні «вибагливі» мікроорганізми (наприклад, групи НАСЕК — грамнегативні, некішечной організми), або потрібна інша техніка (наприклад, рикетсії, гриби, мікобактерії, легіонелли). Причини, пов'язані з хірургічним втручанням, слід підозрювати, якщо культура крові позитивна після 5 днів припинення антибіотикотерапії або поворотній інфекції. Інфекція, спричинена іншими організмами, крім Streptococcus, зазвичай передбачає зміщення клапана.
• Ускладнення антикоагулянтної терапії.
• Клапанная дисфункція.

Артеріальна гіпертензія — захворювання, що протікає з переважним ураженням серця, нирок, головного мозку і периферичних судин. Основний симптом гіпертензії — підвищення артеріального тиску .

Необхідна кількість лабораторних аналізів визначається тяжкістю артеріальної гіпертензії, характером порушення роботи серця, нирок, мозку.

При проведенні загального аналізу крові обов'язково досліджують гематокрит . При тривалому перебігу артеріальної гіпертензії в аналізі крові підвищується кількість еритроцитів і гемоглобіну .

При ураженні нирок підвищеним тиском в загальному аналізі сечі зазначається протеїнурія — поява білка в сечі, микроальбуминурия — альбуміни в сечі, в осаді сечі підвищені еритроцити, лейкоцити , циліндри . Для аналізу функції нирок проводять пробу Зимницкого .

В біохімічному аналізі крові визначають рівень креатиніну , сечової кислоти , глюкози , катехоламінів (адреналіну, норадреналіну), реніну . При наявності атеросклерозу в аналізи включають визначення показників ліпідного обміну. ​​

Діагностичні тести при гіпертензії дозволяють визначити на скільки добре працюють органи, що вражаються при гіпертензії. Аналізи дозволяють оцінити ступінь ризику для пацієнта.

Біохімічний аналіз крові, а саме визначення відносини сечовини крові і залишкового азоту допомагають відрізнити хвороби нирок від ураження печінки. У нормі цей показник дорівнює 46 — 60%, при нефриті він зростає, при важких гепатитах знижується. Як правило підвищений тиск вражає нирки.

Проба Реберга, інша назва кліренс ендогенного креатиніну. Аналіз дозволяє оцінити роботу нирок.

Аналіз рівня креатиніну в крові і в сечі, за результатом тесту знаходять кліренс креатиніну — ступінь очищення організму від продуктів обміну. ​​

Визначення роботи нирок з аналізу кліренсу щодо сечовини (азот сечовини / креатинін). У нормі дорівнює 12: 1 — 20: 1.

Тест-стимуляції фуросемидом визначає ренін-залежні форми гіпертензії. Ренін — гормон нирок, що регулюють тиск. Даний аналіз можна використовувати у пацієнтів перебувають на денному стаціонарі, тобто вони не лежати в лікарні, а тільки приходять на процедури і аналізи.