Злоякісна гіпертермія — рідкісний аутосомно-домінантний гіперметаболічний синдром, причина якого аномально підвищений вивільнення кальцію через мембрани саркоплазматической мережі, що ініціюється інгаляційними (наприклад, ефір) і місцевими анестетиками, міорелаксантами (наприклад, сукцинілхолін, тубокурарин), рідше — різними типами агресивного теплового впливу або непереносимістю фізичного навантаження, що викликають гіпертермію, м'язову ригідність і летальний результат в 70% випадків.

Аналізи при злоякісній гіпертермії

1. Комбінований ацидоз, метаболічний і респіраторний , — найбільш характерне відхилення і має діагностичного значення при м'язової ригідності або підвищенні температури.
2. рН часто менше 7,2 , надлишок буферних підстав більш -10, гіпоксія і артеріальний рСО2 від 70 до 120 мм рт. ст. Негайно повинен бути проведений аналіз газового складу крові .
3. Коагулопатия, що включає ДВС, але рідко.
4. У спокої може спостерігатися підвищений рівень сироваткової креатинкінази у родичів. Однак співвідношення чутливість / специфічність креатинкінази занадто незначні, щоб гарантовано використовувати показники для діагностики або скринінгу, тому вони цінні мало і для визначення схильності злоякісної гіпертермії.
5. Золотий стандарт діагностики злоякісної гіпертермії — дослідження in vitro биоптата скелетної мускулатури за допомогою кофеінгалотанового контрактурних тесту на м'язової пробі, співвідношення чутливість / специфічність якого 99% / 94 %. Даний тест проводять деякі лабораторії, він дуже дорогий.
6. Мутація гена в 19-й хромосомі в ділянці 13.1, що відповідає за ріанодінового рецептор, і інші дефекти в ріанодінового рецепторі, мутації виявляють у понад 50% схильних до злоякісної гіпертермії осіб. ДНК-скринінг на 17 найбільш частих мутацій 19ql3.1 виявляє патологію у менш 25% пацієнтів (низька чутливість).
7. Пошкодження м'язів відображають такі аналізи:

• підвищені сироваткові калій (більше 7 мекв / л) і кальцій з подальшим рівнем нижче норми,
• сироваткові значення креатинкінази, ЛДГ і ACT значно збільшені з піком в 24-48 годин після хірургічного втручання,
• значення креатинкінази часто 20 000-100 000 Ед / л,
• на ранніх стадіях виявляють міоглобінемія і міоглобінурію в результатірабдоміолізу, згодом — олигурию з гострою нирковою недостатністю.

Гіпокаліємічний сімейний параліч

• Сироватковий калій знижений під час нападу.
• Може сприяти рабдоміолізу і миоглобинурии .
• Зміни ЕКГ:
• рівень калію в сироватці приблизно менше 2,0-2,5 мекв / л викликає подовження сегмента ST головним чином через збільшення зубця U і сплощення зубця Т.
• у цей же час виділення калію з сечею знижено .
• Сироваткові ферменти в нормі.

гіперкаліємічній сімейний параліч

гіперкаліємічній сімейний параліч — аутосомно-домінантне розлад, при якому підвищення рівня калію в сироватці викликає м'язовий параліч. Може бути спровоковано фізичними навантаженнями або серйозними погрішностями в дієті. Нападів передує миотония або проявляється між нападами.

Зміни ЕКГ:

• рівень калію в сироватці приблизно понад 6,5 мекв / л викликає загострення сегмента Т,
• рівень калію в сироватці приблизно більше 7-8 мекв / л викликає зникнення Р-зубця і подовження PR-інтервалу,
• рівень калію в сироватці приблизно более8-10 мекв / л викликає сінусоподобние хвилі, загострення зубця Т, зникнення зубця Р-сегмента, можлива зупинка серця.

Типи періодичних паралічів

Міастенія гравіс — захворювання аутоімунної природи, яке викликане порушенням нервово-м'язової передачі. Основний клінічний симптом — постійна патологічна втома і слабкість м'язів кінцівок. В патогенезі основну роль відіграє пошкодження рецепторів до ацетилхоліну, розташованих на постсинаптичні мембрані в поперечно-смугастих м'язах (скелетних). Специфічні комплементфіксірующіе антитіла блокують провідність нервового імпульсу.

Аналізи при міастенії гравіс

1. Результати необхідного стандартного дослідження ацетилхолінових рецепторів на антитіла , зв'язують ацетилхолінові рецептори:

• негативний у 34% пацієнтів з міастенією гравіс,
• негативний у менш 50% пацієнтів з очної міастенією гравіс,
• може бути негативним у перші 6-12 місяців хвороби,
• найбільш імовірна позитивна реакція при важких формах міастенія гравіс,
• корелює зі зміною тяжкостізахворювання, поліпшенням стану в результаті лікування,
• специфічність більше 99%.
• Можливі помилково-позитивні результати у пацієнтів з Тімом без міастенії гравіс, раком легенів, синдромом Ламберта — Ітона, які отримують пенициламин або трансплантати кісткового мозку, з первинним біліарним цирозом , атипової формою кору і в осіб похилого віку.

2. Антитіла блокують ацетилхолінових рецептори присутні:

• більше 50% пацієнтів з генералізованою міастенією гравіс,
• 30% пацієнтів з очної міастенією гравіс,
• 19% пацієнтів в стадії ремісії,
• тільки у 1% пацієнтів з міастенією гравіс без антитіл зв'язують ацетилхолінові рецептори,
• не визначаються тестом на ацетилхолін рецептор-модулірущіе антитіла,
• частіше асоційовані з більш важкою формою хвороби.

3. Ацетилхолін рецептор-модулирующие антитіла:

• найвища активність (більше 90%) у хворих на міастенію гравіс з Тімом,
• присутні у понад 70% пацієнтів з очної міастенією гравіс,
• не робить різниці між ацетилхолін рецептор-зв'язують і ацетилхолін рецептор-блокуючими антитілами,
• позитивні у 7% пацієнтів з міастенією гравіс, якщо ацетилхолін рецептор зв'язують антитіла не визначаються.

4. Наявність антитіл до поперечно-смугастим м'язам скелетної мускулатури:

• 30% дорослих пацієнтів з міастенією гравіс,
• ~ 90% хворих міастенією гравіс з Тімом,
• відсутність виключає тімому,
• менше 25% пацієнтів з Тімом без міастенії гравіс,
• корисно при прогнозуванні ризику міастенія гравіс у пацієнтів з Тімом і для прогнозування рецидиву Тімом,
• 5% пацієнтів з міастенічним синдромом Ламберта — Ітона,
• рідше протягом 1 року після прояву міастенії гравіс,
• рідше упацієнтів, які отримують імуносупресивну терапію,
• рідко у пацієнтів з міастенією гравіс молодше 20 років, частота підвищується з кожним десятиліттям від початку хвороби,
• відсутня при вродженої міастенії гравіс,
• 25% пацієнтів, які лікувалися D-пеніциліном,
• при реакції «трансплантат проти господаря» у реципієнтів трансплантата кісткового мозку,
• можна використовувати для моніторингу ускладнень після трансплантації кісткового мозку,
• при аутоімунних захворюваннях печінки більш 90% серопозитивних пацієнтів мають більше одного типу антитіл.

При міастенії гравіс часті інші імунологічні аномалії (наприклад, тиреотоксикоз, рефрактерна або перніціозна анемія, системний червоний вовчак). Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Можуть бути виявлені антитіла до ДНК (в 40% випадків), антиядерні антитіла в парієтальних клітинах , клітинах гладкої мускулатури , мітохондріях, а також антитиреоїдні антитіла, ревматоїдний фактор ит. д.

Пухлина тимуса розвивається у 15-20% пацієнтів з генералізованою формою міастенія гравіс, 70% пацієнтів мають гіперплазію тимуса з гермінативними центрами в кістковому мозку.

При міастенії гравіс загальний аналіз крові, ШОЕ , тести на функцію щитовидної залози, сироваткові ферменти і електроліти в нормі.

Спостерігається висока частота асоційованого цукрового діабету, особливо у літніх пацієнтів, тому тест на толерантність до глюкози повинен бути виконаний з кортизоном і без кортизону. Завжди слід виключати рак легенів.

Застосування аналізів в діагностиці патології кісткової системи

• визначення пацієнтів, які потребують лікування
• оцінка ефективності терапії остеопорозу в період від 1 місяця до кількох років підвищення щільності кісткової тканини
• маркери остеобластной активності при остеогенезі: кістково-специфічна лужна фосфатаза , остеокальцин, проколаген I типу
• маркери остеокластной активності при резорбції кісткової тканини: тартратрезістентнаякисла фосфатаза (TRAP / ТРКФ), гидроксипролин, піридинолін, Дезоксипіридинолін, N-телопептиду, С-телопептиду, кальцій сечі
• зразки для аналізу повинні бути зібрані в один і той же час дня (переважно до обіду)

Тартратрезістентная кисла фосфатаза

Сироваткова тартратрезістентная кисла фосфатаза — синтезується остеокластами в протилежність простатичної лужноїфосфатази, яка є тартратчувствітельной, виявляється також у клітинах Купфера імакрофагах.

Застосування аналізу на тартратрезістентную кислу фосфатазу:

• маркер резорбції кісткової тканини

Біль — основний симптом хвороб кісток і суглобів

Кісткова лужна фосфатаза

Сироваткова кісткова лужна фосфатаза синтезується остеобластами, бере участь в кальцифікаціїкісткової речовини. Тільки близько 80% від загальної лужної фосфатази руйнується при нагріванні поряд з деякими некостнимі фракціями лужна фосфатаза.

Застосування аналізу кісткової лужноїфосфатази

• маркер остеогенеза

Підвищення кісткової лужноїфосфатази

• хвороба Педжета, може бути більш специфічна, ніж загальна лужна фосфатаза, особливо якщо активність останньої низька
• первинний гиперпаратиреоидизм
• остеомаляція
• остеопороз
• вагітність

Гідроксипролін в сечі

Гідроксипролін — продукт гідролізу колагену, міститься тільки в білку сполучної тканини.

Застосування аналізу на гидроксипролин

• маркер поновлення колагену (включаючи резорбцію кісткової тканини)
• обмежене діагностичне значення, в значній мірі заміщається наступними тестами

Підвищення рівня гідроксипроліну в сечі

• посилений катаболізм колагену (особливо при хворобі Педжета, гіперпаратироїдизмі, акромегалії, псоріазі, опіках)
• деяківроджені порушення метаболізму (наприклад, гідроксіпролінемія, аміногліцінурія)

Біль у нижній частині спини — один із симптомів остеопорозу і вимагає проведення аналізів наведених в даній статті

Остеокальцин

Остеокальцин — цитозольний кальційзв'язуючий протеїн,синтезується остеобластами в процесі остеогенезу. Становить більшу частину неколлагенових кісткового матриксу. Виводиться остеокальцин в сечу у вигляді клубочковоїфільтрації . Результати аналізу, проведені різними лабораторіями, не є рівноцінними.

Застосування аналізу на остеокальцин

• маркер швидше обміну в кістковій тканині, ніж розробці або остеогенезу
• оцінка ризику остеопорозу у пацієнтів
• для класифікації встановленого діагнозу остеопорозу
• визначення ефективності терапії у пацієнтів з остеопорозом або метастазами в кісткову тканину

Підвищення рівня остеокальцину

• посилений остеогенез (наприклад, хворобаПеджета, первинний гиперпаратиреоидизм, відновлення перелому, остеогенна саркома, гіпертиреоїдизм, ефективна терапія остеопорозу)

Зниження

• гіпопаратіреоідізм
• синдром Кушинга

Піридин і деоксипиридинолин поперечно-пов'язані

Піридин і деоксипиридинолин поперечно-пов'язані — стабілізуючий фактор кісткового колагену I типу в органічній матриці Мінераліз кістки,виходить в судинне русло. Вимірювання за допомогою іммуноаналіз, менше 10% ДПІД міститься в аорті, сполучної тканини, сухожиллях, дентине. Співвідношення ДПІД: ПІД в кістки 4: 1.

Застосування аналізу на піридин і деоксипиридинолин

• маркер підвищеної остеокластной активності (резорбція і демінералізація кістки)
• для моніторингу ефективності терапії остеопорозу

Аналізи при захворюваннях кісткової тканини показують ступінь резорбції кістки

телопептиду N-термінальний абоЗ-термінальний

Аналіз на антитіла до міжмолекулярним поперечним зшивання кісткового колагену I типу, який є найважливішим білком матриксу кістки.

Застосування аналізу на C — і N -термінальние телопептіди

• маркери кісткової резорбції і відкладення колагену I типу
• періодичні зміни дозволяють визначити курс лікування і проводити моніторинг ефективність терапії остеопорозу
• відсутність змін в понад 30% випадків остеопорозу після 4-8-тижневої терапії вказує на її неефективність
• більш специфічний для кісткової тканини, ніж піридин, деоксипиридинолин або кальцій
• не для діагностикиостеопорозу

Підвищення рівня термінальних телопептиду (вказує на резорбцію кісткової тканини)

• хвороба Педжета
• остеопороз
• первинний гиперпаратиреоидизм
• метастатический рак кісткової тканини

1,25 дигідроксивітамін D (кальцитріол)

1,25 (OH) 2D утворюється переважно з 25-гидроксивитамина D в канальцях нирок, викликаний підвищеною абсорбцією кальцію і фосфатів в шлунково-кишковому тракті.

Застосування визначення рівня кальцитріолу

• для диференціальної діагностики з гіпокальціеміческіе розладами
• для моніторингу пацієнтів з нирковою остеодистрофией

Підвищення рівня кальцитріолу

• гиперпаратиреоз
• хронічні гранулематозні захворювання. Гіперкальціємія, асоційована з лімфомою

Зниження

• виражений дефіцит вітаміну D
• гіперкальціємія внаслідок злоякісних захворювань (за винятком лімфоми)
• остеомаляція, викликана пухлинними процесами
• гипопаратиреоз
• псевдогіпопаратиреоз
• ниркова остеодистрофія
• вітамін-D-резистентний рахіт I типу

25-гидроксивитамина D

25 (OH) D утворюється в печінці з вітамінуD.

Застосування аналізу

• Визначення дефіциту вітаміну D або інтоксикації вітаміном D .

Підвищення

• інтоксикація вітаміном D (в цьому полягає відмінність від інших форм гіперкальціємії), не зустрічається до рівня понад 125 нг / мл

Зниження

• гіповітаміноз визначається при рівні в сироватці менше 37,5 нмоль / л, менше 20 нмоль / л вказує на важкий дефіцит у дорослих, рівень у дітей повинен бути більше 25-30 нмоль / л, описані рівні в діапазоні 75-160 нмоль / л
рахіт, остомаляція
• вторинний гіперпаратиреоз
• порушення всмоктування вітаміну D (наприклад, важкі захворювання печінки, холестаз )
• захворювання, які посилюють метаболізм вітаміну D (наприклад, туберкульоз, саркоїдоз , первинний гіперпаратиреоз)

Поліміозит — негенетичні первинна запальна міопатія, може бути ідіопатичною, асоційованої з шкірним захворюванням ( дерматомиозит ) , колагеновим або злоякісним процесом, а також може розвинутися після інфекційного захворювання, 10-20% пацієнтів старше 50 років мають новоутворення. Синдром може включати легеневий фіброз, синдром Рейно, суху потріскану шкіру рук (т. Н. Механічні руки).

Аналізи при поліміозиті

1. Ферменти сироватки при поліміозиті

• найбільш корисна для діагностики поліміозіта сироваткова креатинкиназа . Підвищено у 70% пацієнтів. Показники можуть сильно варіювати (менше 50-кратне перевищення норми). Більша підвищення притаманне дітям і зазвичай відображає активність захворювання, проте може бути в межах норми і під час активної фази хвороби, знижується зазвичай за 3-4 тижні до відновлення м'язової сили і зростає за 5-6 тижнів до клінічного рецидиву, часто повертається в норму при терапії стероїдами (приблизно за 3 місяці) або хронічному міозиті.
• Сироваткова АЛТ підвищена у 75% пацієнтів.
• Сироваткова ЛДГ підвищена у 25% пацієнтів з поліміозитом.
• Сироваткова ACT підвищена приблизно у 25% пацієнтів.
• Сироваткова альфа-гидроксимасляная дегидрогеназа може відповідати підвищеної ЛДГ.

2. Вирішальне значення в постановці діагнозу поліміозіта має дослідження біоптату м'язової тканини , як і для дерматоміозитів і миозитов з тільцями включення. Тест допомагає виключити інші типи миозитов.

3. Загальна кількість еозинофілів в загальному аналізі крові часто підвищено. Кількість лейкоцитів може бути підвищено при блискавичному перебігу хвороби.

4. При поліміозиті в загальному аналізі крові може виявлятися легка анемія — знижене кількість гемоглобіну і / або еритроцитів в одиниці об'єму крові.

5. ШОЕ може бути в межах норми, помірно або значно підвищена, не має клінічного значення.

7. Тести на функцію щитовидної залози при поліміозиті в межах норми.

8. У сечі виявляється помірне підвищення креатину і зниження креатиніну . Міоглобінурія зустрічається рідко — у важких випадках.

9. Підвищені титри антиядерних антитіл виявляються у 20% пацієнтів. Тести на ревматоїдний фактор можуть бути позитивними у 50% пацієнтів.

10. Анти-Jo-l (антитіла до гістіділ-т РНК-синтетази) у 50% пацієнтів з поліміозитом і у 10% з дерматомиозитом, сильна асоціація з інтерстиціальними легеневими захворюваннями. Рідко виявляється при інших захворюваннях.

11. Можуть бути підвищені сироваткові гамма глобуліни .

Асоційована карцинома присутній у 20% пацієнтів з поліміозитом і у менш 5% пацієнтів старше 40 років (особливо у пацієнтів з раком легенів і молочної залози). поліміозитом можуть передувати новоутворень за 2 роки.

Алкогольна міопатія — синдром, що виникає в результаті токсичної дії алкоголю і продуктів його обміну на м'язи. Розрізняють гостру, підгостру і хронічну алкогольні міопатії.

Гостра (некротична) алкогольна міопатія

• Підвищені сироваткові креатинкиназа, ACT і інші ферменти.
• Сироваткова креатинкиназа підвищена у 80% пацієнтів, рівень підвищується в 1-2-й день, досягаючи піку на 4-5-й день, і тримається 14 днів. Kреатінкіназа в спинно-мозкової рідини в межах норми навіть на тлі підвищеного рівня в сироватці.
• Макроміоглобінурія .
• Гостра ниркова недостатність (у деяких пацієнтів).

Хронічна алкогольна міопатія

При хронічній алкогольній міопатії можуть виявлятися деякі або всі перераховані зміни.

• у 60% пацієнтів в середньому 2-кратне перевищення верхньої межі норми сироваткової креатинкінази.
• Підвищення ACT і інших ферментів внаслідок одночасних змін в печінці і м'язах.
• Підвищено креатин сечі .
• Знижено здатність до підвищення рівня молочної кислоти в крові при ішемічних навантаженнях.
• Аномалії при біопсії м'язової тканини (підтверджує діагноз).
• Міоглобінурія.

Жирова емболія зустрічається після травм (наприклад, переломів, імплантації протеза головки стегнової кістки), а також при серповидно-клітинної анемії . Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Аналізи при жировій емболії

• Показники газів в артеріальній крові завжди поза межами норм при клінічно вираженою жирової емболії, це найбільш корисні і важливі лабораторні дані. У пацієнтів виявляються знижена розтяжність легких, аномальне співвідношення вентиляції / перфузії, право-ліве шунтування крові. Знижений артеріальний рО2 з нормальним або зниженим рСО2.
• У загальному аналізі крові незрозуміле зниження гемоглобіну у 30-60% пацієнтів.
• При жирової емболії знижена кількість тромбоцитів у 80% пацієнтів з відновленням на 5-7-й день.
• Вільні жири в сечі і забарвлених мазках крові.
• Жирові кульки в слині (у деяких пацієнтів) та при бронхоальвеолярному лаваже.
• Жирова глобулинемия у 42-67% пацієнтів і у 17-33% в контрольній групі.
• Підвищений рівень сироваткової ліпази у 30-50% пацієнтів на 3-4-й день після травми, підвищені рівні вільних жирних кислот — показники не мають діагностичного значення в діагностиці жирової емболії.
• При жирової емболії підвищений рівень сироваткових тригліцеридів .
• Показники спинно-мозкової рідини в нормі.
• Загальний неспецифічний ознака жирової емболії — гіпокаліємія (через зв'язування з вільними жирними кислотами).
• Гиперурикемия.

Для діагностики, прогнозу і тактики лікування жирової емболії тільки лабораторних даних недостатньо.

Остеогенна саркома

Остеогенна саркома — це первинний рак кістки.

Аналізи при остеогенной саркомі

• Значне підвищення рівня сироваткової лужної фосфатази (до 40-кратного перевищення норм), остеогенез кісткової тканини і клінічний перебіг (наприклад, наявність метастазів, ефективність терапії), зустрічається тільки у 50% пацієнтів.
• Лабораторні дані, що свідчать про метастази, — під час діагностики 80% пацієнтів мають метастази в легенях.
• Лабораторні дані, що свідчать про колишніх і супутніх захворюваннях (наприклад, хвороба Педжета).
• Діагноз остеогенних саркоми ставиться на підставі гістологічного дослідження уражених ділянок.

Метастатична пухлина кісткової тканини

Діагноз метастатичної пухлини кісткової тканини ставлять на підставі гістологічного дослідження уражених ділянок. Зустрічаються остеолітичні і остеобластичні метастази або змішані ураження. Тільки литические пошкодження притаманні миеломе. Метастази раку передміхурової залози переважно остеобластичні.

Аналізи при остеолитических метастазах (особливо з первинних пухлин бронхів, молочної залози, нирок або щитовидної залози)

• Рівень кальцію в сечі часто підвищений, виражене підвищення рівня кальцію може відображати інтенсивний темп пухлинного росту.
• Рівень сироваткового кальцію і фосфору може бути в нормі або підвищений.
• Рівень сироваткової лужної фосфатази зазвичай в нормі або помірно підвищений. Дана печінкова проба у дітей фізіологічно завищена. У дорослих ця печінкова проба більш показова для холестазу .
• Рівень сироваткової кислої фосфатази часто незначно збільшений (особливо при метастазах з передміхурової залози).

Аналізи при стеобластіческіх метастазах (особливо з первинного раку простати)

• Рівень сироваткового кальцію в нормі, підвищений рідко.
• Рівень кальцію в сечі низький.
• Рівень сироваткової лужної фосфатази зазвичай підвищений.
• Рівень сироваткової кислої фосфатази підвищений при карциномі простати.
• Рівень сироваткового фосфору варіює.
• Підвищена концентрація маркерів кісткового обміну (піридинолін, деоксипиридинолин або поперечно -пов'язані N-телопептіди, сироваткова кісткова лужна фосфатаза ), які можуть вказувати на метастази в молочні залози, передміхурову залозу, на рак легенів.

Остеомієліт — запальне гнійно-некротичної захворювання кісток викликане інфекційним агентом.

Мікроорганізм, що викликав остеомієліт, ідентифікується при посіві матеріалів кісткової біопсії у 50-70% пацієнтів, гемокультура позитивна приблизно у 50% пацієнтів, результати посівів вмісту, отриманого при дренуванні порожнин, не відповідають мікроорганізму, що викликав захворювання, крім Staphylococcus aureus, який висівається з порожнин.

Причини остеомієліту

• S. aureus — причина практично всіх інфекцій стегна і 2/3 інфекцій черепа, хребта і довгих трубчастих кісток. Одночасно можуть бути присутніми інші мікроорганізми і сприяти інфекції.
• S. aureus — причина 90% випадків гематогенних остеомієлітів, які зустрічаються головним чином у дітей, проте позитивні тільки 50% гемокультур.
• Стрептококи групи В, S. aureus і Е. coli — домінуючі мікроорганізми у новонароджених, Н. Influenzae тип В, ​​S. aureus, стрептококи групи А і Salmonella — домінуючі мікроорганізми у дітей старшого віку. Найбільш часто зустрічаються організми: S. aureus, коагулазонегатівние стафілококи, грамнегативні палички (особливо Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens, E. coli).
• Staphylococcus epidermidis — найхарактерніший мікроорганізм, що утягується в інфекційний процес при тотальній артропластике тазостегнового суглоба .
• Грам-негативні бактерії викликають більшість інфекцій нижньої щелепи, таза і дрібних кісток.
• Salmonella зазвичай виявляється у пацієнтів з серповидно-клітинної і деякими іншими видами гемоглобінопаній.
• Пацієнти з діабетом, виразками стоп і хірургічними інфекціями, які поширюються до кістки, зазвичай мають полімікробні інфекцію, часто що включає анаероби.
• Більшість інфекцій, що викликаються Candida, Aspergillus і іншими грибами, зустрічається у пацієнтів з діабетом і порушенням імунної системи. Інфекції, що викликаються Candida, зустрічаються у пацієнтів з центральним венозним катетером або катетером для парентерального харчування. У пацієнтів, часто приймають стероїди і антибіотики.
• Чи не контрольований терапією мукор зустрічається при діабеті.
• Особи, що вживають наркотики внутрішньовенно, часто мають остеомієліт грудинно-ключичного зчленування, в основному викликається P. aeruginosa і S. aureus.
• колоті рани п'яткової кістки зазвичай містять псевдомонадних мікроорганізми.
• Пошкодження черепа у новонароджених, викликане моніторингом шкіри голови плода під час вагітності, асоціюється зі стрептококами групи В, Е . coli і стафілококами.
• Гістоплазмоз описаний у пацієнтів зі СНІДом.
• Вірус простого герпесу і коров'ячої віспи присутній у пацієнтів з імунодефіцитом.
• Coccidioides immitis часто зустрічається в ендемічних районах.

Аналізи при остеомієліті

• Лейкоцити можуть бути підвищені, особливо в гострих випадках остеомієліту.
• ШОЕ підвищена у менш 50% пацієнтів хворих на остеомієліт, може бути важливим фактором прихованих патологій (наприклад, інфекція простору міжхребцевого диска).
• Лабораторні дані, що свідчать про причини остеомієліту (наприклад, післяопераційний період, радіотерапія, чужорідне тіло, гангрена тканин, супутні інфекції).

Хребетний остеомієліт

• Може бути викликаний незвичайними організмами (наприклад, М. tuberculosis, гриби, Brucella).
• Лейкоцити підвищені у менш 50% пацієнтів.
• ШОЕ підвищена у більше 80% пацієнтів.
• Гемокультура може бути позитивною.
• Аспірація залученого ділянки з фарбуванням, посівом і гістологічним дослідженням: частіше спостерігаються коки, грамнегативні кишкові палички, особливо Е. coli і Salmonella викликають приблизно 30% захворювань, особливо при серповидно-клітинної анемії, Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».Pseudomonas aeruginosa асоціюється з внутрішньовенним вживанням наркотиків, інфекція, викликана Brucella, зустрічається в певних місцях земної кулі.
• Лабораторні дані про привертають факторах (наприклад, діабет, внутрішньовенне вживання наркотиків , інфекція сечостатевої системи) або ускладненнях (наприклад, епідуральний або субдуральний абсцес, залучення аорти).

Хвороба Педжета (деформуючий остеит) — вогнищеве ураження кістки з прискореним оновленням кісткової тканини, що викликає локалізовану дезорганізацію, подовження і розм'якшення кістки .

Аналізи при хворобі Педжета

• Значне підвищення рівня сироваткової лужної фосфатази (в 90% випадків) прямо пов'язане з тяжкістю і распространененностью захворювання, раптове додаткове підвищення вказує на розвиток остеогенної саркоми (зустрічається приблизно у 1% пацієнтів). Може бути в нормі у пацієнтів з монооссальним захворюванням (~ 15% пацієнтів з симптоматикою).
• Сироваткова лужна фосфатаза (кістковий ізофермент) є більш чутливим маркером остеогенеза і підвищена у 60% пацієнтів з нормальним рівнем загальної лужної фосфатази.
• Рівень сироваткового кальцію підвищено під час іммболізаціі (наприклад, під час інтеркурентних захворювань або перелому).
• Рівень сироваткових фосфатів при хворобі Педжета в нормі або незначно підвищений.
• часто підвищений рівень кальцію в сечі, часто зустрічаються камені в нирках.
• Підвищений рівень піридину, поперечно-пов'язаного з пірідиноліну, — більш точний індикатор резорбції кісткової тканини, ніж підвищений рівень гідроксипроліну в сечі (який теж може відзначатися).
• Рівень остеокальцину при хворобі Педжета часто в нормі.

Біохімічні реакції на терапію кальцитонином хвороби Педжета

• Спочатку зниження сироваткової лужної фосфатази і гідроксипроліну в сечі, потім повернення до попередніх показників, незважаючи на триваючу терапію, зустрічається приблизно в 20% випадків.
• Рівень сироваткової лужної фосфатази і гідроксипроліну в сечі знижується на 30-50% протягом 3-6 місяців і зберігаються таким в процесі терапії (зустрічається в понад 50% випадків).
• Рівень сироваткової лужної фосфатази і гідроксипроліну в сечі приходять в норму тільки у пацієнтів, які не отримували попередньо терапію, з малим ступенем поновлення кісткової тканини — у виняткових випадках.

Радіонуклідний аналіз при хворобі Педжета активніше виявляє вогнища поглинання в уражених кістках.