Діарея визначається як хронічна , якщо вона триває більше 4 тижні і більше (6-8 тижнів).

Причини хронічної діареї

• Інфекція призводить до розвитку хронічної діареї — лямбліоз, амебіаз, Cryptosporidium, Isospora, Strongyloides, С. diffcile.
• Запальні захворювання кишечника, наприклад , хвороба Крона, виразковий коліт, коллагенозний коліт.
• Мальабсорбція вуглеводів , наприклад, дефіцит лактози або сахарози.
• Особливості їжі — етанол, кофеїн, солодощі типу сорбитол, фруктоза.
• Ліки, наприклад, антибіотики, гіпотензивні, антиаритмічні, протипухлинні, колхіцин, холестіраміі.
• Зловживання штучними проносними протягом тривалого періоду ведуть до хронічної діареї.
• Ендокринні причини хронічної діареї — цукровий діабет, адреналовий криз, гіпертіроідізм, гіпотіроідізма.
• гормонпродуцирующая пухлини можуть стати причиною хронічної діареї — гастринома , віпома, ворсинчатая аденома, медуллярная карцинома щитовидної залози, феохромоцитома , гангліоневрома, карциноїдної пухлина, мастоцітоз , соматостатінома, ектопічна гормонпродуцирующая карцинома легенів або підшлункової залози.
• Пошкодження, викликане опроміненням, ішемією і т. д.
• Інфільтрація — склеродермія , амілоїдоз , лімфома.
• Карцинома ободової кишки.
• передували хірургічне лікування — наприклад, гастректомія, ваготомія, резекція кишечника.
• Порушення імунної системи — системний макроцитоз, еозинофільний гастроентероколіт).
• Порушення травлення: обструкція жовчовивідних шляхів, цироз, надлишковий бактеріальний ріст, панкреатическая екзокринна недостатність.
• Спру нетропічна.
• Хвороба Уиппла.
• Абеталипопротеинемия.
• Герпетиформний дерматит .
• Інтестинальна лімфангіектазія .
• Алергія.
• Идиопатические.

Результати аналізів при хронічній діареї залежать від захворювання, яке її викликало. Переходьте по посиланнях.

Дивертикулез ободової кишки при відсутності ускладнень не призводить до зміни результатів аналізів.

Лабораторні дані, що вказують на ускладнення при дивертикулезе:

• кровотеча (у 5% пацієнтів, в тому числі з гіпохромною макроцитарной анемією, кров'ю в калі), Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• інфекція, включаючи дивертикуліт, формування абсцесу, перитоніт (збільшена кількість лейкоцитів і еритроцитів ).
• обструкція.

Ентеропатія з втратою білка — захворювання, що характеризується підвищеною втратою плазмового білка через травний тракт (ексудативна ентеропатія).

Причини ентеропатії з втратою білка

1. Вторинна ентеропатія з втратою білка , наприклад, хворобливі стани, при яких ентеропатія з клінічно значущою втратою протеїну може вважатися їх проявом

• Гігантська гіпертрофія складок шлунка (хвороба Менетрие).
• Еозинофільний гастроентерит.
• Новоутворення шлунка.
• Інфекція — хвороба Уиппла, надлишковий бактеріальний ріст, ентероколіт, шигельоз, паразитарна інвазія, вірусна інфекція, С. difficile інфекція .
• нетропічних спру.
• Запальні та неопластичні захворювання тонкого і товстого кишечника, включаючи виразковий коліт, регіонарний ентерит.
• Констриктивний перикардит .
• Імунні захворювання — системний червоний вовчак.
• Лимфатическая обструкція — лімфома, саркоїдоз , мезентеріальний туберкульоз.

2. Первинна ентеропатія з втратою білка , наприклад, гіпопротеїнемія — основна клінічна особливість

• Інтестинальна лімфангіектазія .
• Неспецифічне або гранулематозное захворювання тонкого кишечника.

Аналізи при ентеропатії з втратою білка

• Гипопротеинемия — низький рівень білка в крові .
• Протеїнурія відсутня.
• Сироваткові загальний білок , альбумін , гамма- глобулін і кальцій знижені.
• Сироваткові альфа- і бета-глобуліни нормальні.
• Сироватковий холестерин зазвичай нормальний.
• В загальному аналізі крові легка анемія. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• Еозинофілія — ​​як випадкова діагностична знахідка.
• Стеаторея зі зміненими тестами на абсорбцію ліпідів.
• Збільшена проникність стінок шлунково-кишкового тракту до молекулярним субстанцій великого розміру, що можна підтвердити тестом з введенням внутрішньовенно полівінілпіролідоном, міченим J131.

Некротизуючий ентероколіт — синдром гострого інтестинального некрозу невідомої етіології, часто асоціюється з недоношеністю або обмінними трансфузиями.

Аналізи при некротизуючу ентероколіті у немовлят

• Немає достовірних специфічних лабораторних тестів при некротизуючу ентероколіті у немовлят.
• Зміни загального аналізу крові неспецифічні .
• При посіві кровянистого калу при некротизуючу ентероколіті у немовлят зростання характерних мікроорганізмів не відбувається, значне зростання мікроорганізмів виявляється при частих, повторних посівах крові , сечі і калу.
• Можливі олігурія, нейтропенія і анемія. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• Існуючий метаболічний ацидоз , виражена гіпонатріємія , дисеміноване внутрішньосудинне згортання — часто спостерігається тріада у немовлят.

Хвороба Гіршпрунга (агангліонозний мегаколон) обумовлена ​​вродженою недостатністю клітин нервових гребінців до повного каудальному поширенню до ануса, внаслідок чого агангліозние сегменти не здатні розслаблятися. В процес при хворобі Гіршпрунга залучаються ректосігмоідальний відділ — 80% випадків, вся ободова кишка і частина тонкого кишечника — 10% випадків.

Ректальна біопсія при хворобі Гіршпрунга, що включає м'язовий шар, показує відсутність гангліозних сплетінь м'язового шару кишечника. Наявність ганглій виключає цей діагноз.

До 15% новонароджених з уповільненим пасажем меконію матимуть в майбутньому хвороба Гіршпрунга.

Мальабсорбція (синдром мальабсорбції, синдром порушеного кишкового всмоктування, синдром хронічної діареї , спру) — неадекватне всмоктування поживних речовин через порушення процесів перетравлення, всмоктування або транспорту.

Причини мальабсорбції

• Неадекватне перемішування прийнятої їжі з жовчними солями і липазой (наприклад, після пілоропластики, субтотальной і тотальної гастректомія, гастроеюностоміі).
• Неадекватний ліполіз внаслідок нестачі ліпази (наприклад, кістозний фіброз підшлункової залози , хронічний панкреатит, рак підшлункової залози або фатерова ампули, панкреатична фістула, ваготомія).
• Неадекватна емульсіфікаціі жиру внаслідок нестачі жовчних солей (наприклад, обструктивна / механічнажовтяниця, важке захворювання печінки, надлишковий ріст бактерій у тонкій кишці , порушення в термінальному відділі клубової кишки).
• Первинний дефект абсорбції в тонкому кишечнику.
• Недостатня поверхню абсорбції внаслідок поширеного захворювання слизової (наприклад, регіональний ентерит, пухлини, амілоїдна хвороба, локальний амілоїдоз , склеродермія , опромінення).
• Біохімічна дисфункція клітин слизової (наприклад, спру сліпої кишки, тривале голодування або прийом ліків типу неоміцин, колхіцин).

Порівняння типів мальабсорбції

• Обструкція мезентериальной лімфатичної системи (наприклад, лімфома, карцинома, інтестінальний туберкульоз).
• Неадекватна протяжність абсорбційної поверхні (наприклад, хірургічна резекція, фістула, шунт).
• Змішані причини (наприклад, сліпа петля кишечника, дивертикул, синдром-Еллісона, агаммаглобулинемия, ендокринні та метаболічні порушення).
• Інфекція, наприклад, гострий ентерит, тропічна спру , хвороба Уиппла при часто вариабельной гипогаммаглобулинемии у 50-55% хворих відзначається хронічна діарея і мальабсорбція, викликана специфічними патогенами типу G. Lamblia або в результаті надмірного зростання бактерій в тонкій кишці.
• Штучно викликана мальабсорбция.

Аналізи при мальабсорбції

1. Зменшення абсорбції жиру (стеаторея) як причина мальабсорбції

• Безпосередній кількісний аналіз калу — більше 2 випадкових зразків калу, отримані при дієті, яка містить понад 80 г жиру щодня.
• Первинне дослідження калу — краплі жиру, частки яйця, маслянисті включення.

• Мікроскопічне дослідження після фарбування на жир (фарбування oil Red О, Суданом).
• Чутливість 94% з помірним / важким всмоктуванням жирів (10% жиру виводиться), ~ 75% при легкому / помірному всмоктуванні жирів (6-10% жиру виводиться), позитивний результат спостерігається приблизно у 14% здорових.
• 4+ жиру в калі говорить про надмірну втрату жиру.

Лабораторні дослідження при стеатореї:

• показники сироваткового 25-гидроксивитамина D (25ОHD) і вітаміну А зазвичай низькі,
• протромбіновий час в нормі або відновлюється до нормального рівня при парентеральному прийомі вітаміну До.

Фактори, що впливають на результати аналізів при стеатореї

• Нейтральний жир.
• Прийом мінеральної або касторової олії.
• Вживання дієтичного низькокалорійного майонезу.
• Використання ректальних супозиторіїв.
• Кількісне визначення фекального жиру можна вважати золотим стандартом для діагностики мальабсорбції жиру.

Розшифровка результатів аналізу на кількісне визначення фекального жиру

Норма — менше 7 г / добу при 3-денному зборі калу (72-годинний аналіз) і щоденному споживанні пацієнтом 80-100 г жиру в день, менше 6 г / добу (або менше 4% від виміряного прийнятого жиру) при вживанням менше 50 г жиру протягом 3 днів.

Визначення фекального жиру відбувається паралельно, але більш чутливий тест, ніж метод з міченим 131J триолеином, застосовуваний при хронічному панкреатиті .

Підвищення рівня фекального жиру

• Хронічне захворювання підшлункової залози (більше 9,5 г / добу).
• Дієта з великим об'ємом волокон (100 г / д).
• Якщо харчової жир використовується в твердій формі (наприклад, цілісний земляний горіх).
• Неонатальний період.
• Якщо маса значно більше норми (більше 300 г / добу при нормі менше 200 г / добу або нормі фекальних твердих компонентів 25- 30 г / добу).
• Сироватковий трипсиноген менше 10 нг / мл у 75-85% пацієнтів з важким хронічним панкреатитом (з стеаторея) і у 15-20% з помірною тяжкістю захворювання, випадкова знахідка — низькі значення при раку підшлункової залози, нормальні (10-75 нг / мл) при мальабсорбції, не пов'язаної з патологією підшлункової залози.

Бентіромід застосовується для диференціального діагнозу екзокринної панкреатичної недостатності (змінені результати дослідження) від интестинального захворювання слизової (нормальні результати).

Тест на секретин , холецистокінін вважається найбільш чутливим при хронічному захворюванні підшлункової залози.

Непрямі докази абсорбції жиру наступні: недостатні специфічність і чутливість для рутинного скринінгу

• Сироватковий холестерин може бути знижений.
• Протромбіновий час може бути пролонговано внаслідок мальабсорбції вітаміну К.
• Каротин сироватки завжди змінений при стеатореї до ефекту терапії. Не рекомендується для скринінгу, має низьку точність на нижньому рівні референтних значень. Може бути також низьким при захворюваннях печінки, гострій лихоманці, гіпертіроідізме, хронічних захворюваннях, що обмежують дієтах (рівень в крові знижується протягом 1 тижня, але вітамін А не змінюється під впливом дієти протягом 6 місяців завдяки значним запасам в організмі). Може бути підвищений при гіперліпідемії і гіпотіроідізма. Норма — 70-290 мкг / дл. Рівень 30-70 мкг / дл вказує на незначне виснаження каротину, менше 30 — значне виснаження.
• Тест на толерантність до каротину. Вимірювання сироваткового каротину виробляють після денного пе- рорально прийому каротину протягом 3-7 днів. Низькі значення зазвичай асоціюються з стеаторея, значення більше 35 мкг / дл припускають передував низький прийом каротину і / або жиру.
• У пацієнтів зі спру в стадії ремісії при нормальній екскреції жиру з калом також може спостерігатися низька абсорбція каротину.

Фактори, що впливають на результати аналізу на каротин

• Мінеральні масла впливають на абсорбцію каротину.
• При дієті, що не обмежує жири, абсорбується тільки 10% жиру.

Тест на толерантність до вітаміну А (для скринінгу стеатореи):

• вимір рівня плазмового вітаміну А виробляють через 5 годин після прийому, нормальне значення — 9 х голодний рівень, плоска крива при захворюваннях печінки, не застосовується після резекції шлунка,
• з вітаміном А як складним ефіром довголанцюгової жирної кислоти плоска крива відзначається як при захворюваннях підшлункової залози, так і при інтестинального порушенняхслизової, коли використовують водорозчинні форми вітаміну А, то крива стає нормальною у пацієнтів із захворюванням підшлункової залози, але залишається плоскою при порушеннях слизової кишечника.

Абсорбція мічених 131J триолеином і 131J олеїнової кислоти з визначенням радіоактивності в крові, в повітрі, що видихається або калі, чутливий і специфічний тест для скринінгу, але може бути неприйнятний при рутинному дослідженні.

• тест на абсорбцію меченного 131J триолеином застосуються для виявлення стеатореї. Норма: більше 10% радіоактивності з'являється в крові протягом 6 годин, менше 5% з'являються в калі — це вказує на нормальне переварювання і абсорбцію жиру в тонкому кишечнику.
• Відхилення від норми: провести тест на абсорбцію меченной 131J олеїнової кислоти.
• Тест з міченим 14 з триолеином основний і вимір виділення меченного 14З2 в зібраному повітрі.

Фактори, що впливають на результат тесту

Імовірність помилково-позитивних результатів

• Недостатнє спорожнення шлунка (наприклад, операції на шлунку, цукровий діабет).
• Затримка С02 (наприклад, хронічне легеневе захворювання).
• Змінений метаболізм (наприклад, важке захворювання печінки).
• дилюції 14С02 (наприклад, гіперліпідемія, асцит, ожиріння ).
• Очевидно здорові особи.

Імовірність помилково-негативних результатів

• Підвищена продукція С02 (наприклад, гіпертіроідізм, лихоманка).
• Помірна мальабсорбция жиру.
• Тест на абсорбцію меченной 131J олеїнової кислоти. Нормальні значення ті ж, що і в тесті на абсорбцію триолеином.

Розшифровка аналізів

Змінені результати аналізів при мальабсорбції вказують на порушення абсорбції через слизову в тонкому кишечнику (наприклад, спру, хвороба Уіппла, регіонарний ентерит, туберкульозний ентерит, колагенози з залученням тонкої кишки, велика резекція). Порушення функції підшлункової залози не впливає на результат тесту.

Найбільш часто лабораторно виявляють зниження сироваткового каротину, альбуміну, заліза, підвищений рівень ШОЕ , зменшення обсягу калу (більше 300 г / добу) і жиру в калі (більше 7 г / добу), анемію. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

У нормі тест на D- ксилозу , низький сироватковий трипсиноген, кальцифікати в підшлунковій залозі, які виявляються рентгенологічно, допомагають встановити діагноз хронічного панкреатиту. Якщо кальцифікати відсутні (70-80% випадків), то діагноз хронічного панкреатиту встановлюють, грунтуючись на зміненому змісті панкреатичного секрету після секретінхолецістокініновой стимуляції або на зміненому бентіромідном тесті.

Анемія є результатом дефіциту заліза , фолієвої кислоти , вітаміну В12 або різних комбінацій, що залежать від зниженою абсорбції.

2. Порушення абсорбції вуглеводів як причина мальабсорбції

• Тест на толерантність до глюкози , прийнятої перорально , має обмежене значення. Плоска крива або відстрочений пік спостерігаються при хворобі сліпої кишки і нетропічних спру. Крива нормальна при панкреатичної недостатності.
• Тест на толерантність до D-ксилози відображає абсорбцію вуглеводів :
• вимірюється загальна 5-годинна екскреція, можна також виміряти 2-годинний сироватковий рівень,
• достовірність становить 90% при розрізненні нормального рівня в захворюванні підшлункової залози від зниженого рівня при захворюванні слизової кишечника і надмірному бактеріальному рості в кишечнику, але оцінка результату варіює по практичної значущості. Також зменшується при захворюваннях нирок, микседеме , у літніх, хоча абсорбція залишається нормальною.
• Мальабсорбція дисахаридов.

Причини мальабсорбції вуглеводів

1. Первинна мальабсорбція (вроджена чи набута) внаслідок відсутності специфічної дісахарідази в щіткової облямівки слизової кишечника

• Ізольований дефіцит лактази (також викликає алергію на молоко і його непереносимість, вроджену непереносимість лактози) — найбільш частий дефект: 10% серед білого населення і 60% серед чорношкірих. Дитячий тип визначається діареєю, блювотою, затримкою в розвитку, мальабсорбцією і т. Д, але може проявитися і в дорослому стані. Симптоми зникають, якщо лактазу виключити з дієти.
• Мальабсорбція сахарози і ізомальтози (рецессівнонаследуемий дефект):

— крива толерантності до перорального прийому сахарози плоска, але тест на толерантність до глюкози плюс фруктозі нормальний,

— можливі поєднання мальабсорбції і збільшення жиру в калі і змінений тест на толерантність до D-ксилози, хоча біопсія кишечника нормальна,

— вміст водню в дихальному тесті після вживання сахарози,

• интестинальная біопсія з вимірюванням дисахаридазнойактивності, використання дієти без сахарози призводить до припинення діареї.

• Глюкозо-галактозна мальабсорбция (успадковані аутосомно-рецесивний дефект, який вражає нирки і кишечник):

— крива толерантності до перорального прийому глюкози або галактози плоска, але до внутрішньовенного введення нормальна,
— зазвичай виявляється глюкозурія.

• Тест на толерантність до фруктози нормальний.

2. Вторинна мальабсорбция вуглеводів

• Усунення понад 50% дисахаридазной активності: лактоза більш значима, але може бути і сахароза. Толерантність до перорального прийому дисахаридів (особливо лактози) порушена, але гістологічне дослідження кишечника і дослідження ферментативної активності дають норму.

• Дифузне интестинальную захворювання, особеннно целіакія , при якій активність всіх дисахаридов знижена, але зростає в міру відновлення кишечника на безглютенової дієті, а також кістозний фіброз підшлункової залози, виражені порушення харчування, виразковий коліт, сильний лямбліоз, синдром сліпої кишки, дефіцит ліпопротеїнів, вплив ліків (наприклад, колхіцин, неоміцин, протизаплідні засоби) : тести на толерантність до орального прийому (особливо лактози) часто змінені, але дають норму привикористанні безглютенової дієти. Тест на толерантність до моносахаридам може також бути змінений внаслідок дефекту як абсорбції, так і травлення.
• Надмірна бактеріальний ріст — посів дуоденального аспірату виявляє зростання більше 105 колонійобразующіх одиниць анаеробних організмів , що має діагностичне значення, тест з міченим 14С на D-ксілолозу в повітрі має гарну специфічністю, тест на вміст водню в повітрі (глюкоза-Н2, лактулоза-Н2) не рекомендується через обмежену чутливість і специфічність.

3. Мальабсорбція в результаті порушення всмоктування білків

• Норма вмісту азоту в калі менше 2 г / д. Значне збільшення — маркер для спру і важкої недостатності підшлункової залози.
• Вимірювання гліцину в плазмі або екскреції з сечею гідроксипроліну після прийому їжі з желатином. Гліцин в плазмі збільшується 5-кратно протягом 2 годин для здорових людей. При кістозному фіброзі підшлункової залози збільшення менш 2,5 рази.
• Сироватковий альбумін може бути знижений.
• Тест з введенням внутрішньовенно полівінілпіролідоном, міченим 131J. У нормі менше 2% виводиться з калом, якщо слизова шлунково-кишкового тракту не змінена. При протеінтеряющей ентеропатії більше 2% від прийнятих радіоактивних речовин з'являється в стільці.

4. Мальабсорбція при порушенні всмоктування електролітів

• Рівні сироваткових кальцію , магнію , калію і вітаміну D можуть бути знижені.
• Тест з міченим 51Сr альбуміну (в / в доза 1,11-1,85 MBq [30-50 pCi]) вказує на підвищену екскрецію при зборі 4 днів калу через протеінтеряющей ентеропатії.
• Біопсія слизової тонкого кишечника добре верифікує спру, целіакію або хвороба Уиппла. Бактеріальний зростання при посіві вказує на мальабсорбцію, асоційовану зі зміненою интестинальной рухливістю (наприклад, склеродермія), або на анатомічні особливості (наприклад, дивертикул). Позитивний, якщо більш 105-106 мікроорганізмів / мл у вмісті верхніх відділів кишечника, але може відрізнятися при різної локалізації, слід збирати для посіву анаеробів або аеробів. Проводять при пероральної интестинальной біопсії. Якщо дихальні тести на жовчну кислоту з міченим 14С або на водень D-ксилозой з міченим 14С здійсненні, то їх слід вважати більш чутливими і специфічними при надмірному бактеріальному рості.
• Дихальний тест , що відображає мальабсорбцію жовчної кислоти: перорально прийнятий радіомеченний 14С глікохолат зазнає бактеріальну декон'югацію в ободової кишці. 14З2, що відбувається з гліцину, абсорбується в кишечнику, виводиться легенями і вимірюється в повітрі, що видихається. Таким чином, симулируется секреція жовчної кислоти в дванадцятипалу кишку і 95% резорбціруется в термінальному відділі клубової кишки. Дозволяє ідентифікувати надлишковий бактеріальний ріст або порушену абсорбцію жовчної кислоти в клубової кишці. Норма: приблизно 5% потрапляє в ободову кишку. Підвищено: надлишковий бактеріальний ріст в тонкому кишечнику дає ранню бактеріальну декон'югацію і, отже, в повітрі, що видихається з'являється більше 14З2, захворювання термінального відділу клубової кишки або резекція призводять до збільшення надходження жовчної кислоти в ободову кишку, де вона піддається бактеріальної кон'югації.
• слущивается тест : виконується до і після прийому антибіотиків, корисне доповнення до посіву интестинального вмісту для визначення надлишкового бактеріального зростання.

Діагноз еозинофільного гастроентериту вимагає гістологічного підтвердження домінуючою еозинофільної (більше 20 еозинофілів в області високого збільшення) інфільтрації в шлунково-кишковому тракті при відсутності паразитарної інфекції або екстраінтестінальних захворювання .

Показання для підозри на еозинофільний гастроентерит

• діарея ,
• мальабсорбція ,
• ексудативна ентеропатія,
• обструкція шлунково-кишкового тракту з попереднім захворюванням м'язового шару,
• еозинофільний асцит з попереднім захворюванням серозного шару.

Аналізи при еозинофільному гастроентериті — еозинофілія в 80% випадків, IgE можуть бути підвищені, особливо у дітей.

Інфаркт кишечника — омертвіння частини кишкової стінки в результаті порушення кровообігу.

Причини інфаркту кишечника

1. Первинний інфаркт кишечника = ідіопатичний — причини не встановлені.
2. Вторинний інфаркт кишечника в 75% випадків внаслідок:

• емболія (наприклад, підгострий бактеріальнийендокардит , небактеріальним клапанна вегетація, ліве передсердно або желудочковое атеросклеротическое судинне захворювання),
• венозний тромбоз (гострий, підгострий, хронічний)
• протромботичні стану, включаючи вагітність, прийом оральних контрацептивів (менше 18% випадків), неоплазмоз,
• гематологічні порушення, включаючи справжню поліцитемію, есенційну тромбоцітемію , пароксизмальную постуральнугемоглобинурию,
• цироз і портальна гіпертензія ,
• запальні стану, наприклад панкреатит , перитоніт , абдомінальний сепсис, запальні захворювання кишечника,
• післяопераційний стан, наприклад після операції на черевній порожнині, спленектомії,
• інші, наприклад, закрита абдомінальна травма.

Аналізи при інфаркті кишечника

• Стандартні аналізи крові при інфаркті кишечника зазвичай неінформативні.

• Кривава блювота, кривавий стілець або мелена приблизно у 15% пацієнтів і прихована кров в 50% випадків.
• Асцит серозно-геморагічний.
• Метаболічний ацидоз зі збільшеним рівнем лактату визначається пізніше.
• Обов'язково проводиться комп'ютерна томографія, ангіографія.

Хвороба Крона (регіонарний ентерит) — системне запальне захворювання з переважним ураженням шлунково-кишкового тракту.

ні патогномонічних даних, характерних для хвороби Крона і дозволяють диференціювати її від виразкового коліту.

• Ендоскопічна біопсія може виявити гранулематоз в понад 60% випадків з хворобою Крона, але тільки у 6% з виразковим колітом.
• Тест з amvi-Saccharomices cerevisiae антитілами (ASCA) (так звані пекарські або пивні дріжджі) виявляє приблизно в 60% випадків хвороба Крона, але тільки в 10% випадків виразковий коліт.

Аналізи при хворобі Крона

• Атипові перинуклеарний пофарбовані антінейтрофільние цитоплазматические антитіла (п-АНЦА) виявляють у менш 15% пацієнтів з хворобою крові і у 70% — з виразковим колітом.
• Підвищений рівень лейкоцитів , ШОЕ, С-реактивного білка та інших білків гострої фази корелює з активністю хвороби. Невелике підвищення лейкоцитів вказує на активність, значне — припускає нагноєння (абсцес), як ускладнення хвороби Крона.
• Рівень ШОЕ більше при захворюванні ободової кишки , ніж при захворюванні клубової.
• В загальному аналізі крові анемія внаслідок дефіциту заліза, вітаміну В12 або фолієвої кислоти , або хронічного захворювання. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• При хвороби Крона знижений рівень альбуміну в сироватці, підвищені гамма глобуліни .
• Діарея може привести до гіперхлоремічним метаболічного ацидозу (з підвищенням рівня хлору в крові , дегідратації, втрати натрію , кальцію , магнезії.
• Тести, що відображають незначне зниження печінкової функції внаслідок періхолангіта (особеннно збільшення сироваткової лужної фосфатази).
• Лабораторні зміни внаслідок ускладнень або розвитку патологічних станів (наприклад, мальабсорбція , перфорація або формування фістули, формування абсцесу, артрит, склерозуючий холангіт , ірііт, увеїт і т. д.).

Еозинофільна інфільтрація стінки кишечника

Серед клітин власної пластинки 3-5% складають еозинофіли. Ці клітини виконують складні функції:

• захист від паразитів
• участь в процесах імунної регуляції шлунково-кишкового бар'єру за допомогою продукції інтерлекіна 4, 5, тромбоцитарного фактора росту (IL-4, IL-5 і TGF-?).

Разом з тим еозинофіли сильно активуються в процесі алергічної або запальної реакції кишечника, секретуючи велика кількість таких токсичних сполук, як еозинофільний катіонний білок (ЕСР), еозинофільний нейротоксин (ерх), лейкотрієни, пероксидази і вільні радикали, які викликають пошкодження тканин.

Виразковий коліт

Виразковий коліт — це хронічне захворювання слизової оболонки товстої кишки, яке характеризується серйозними ускладненнями і ремісіями. Патологічний процес майже завжди починається в прямій кишці, а потім поширюється в проксимальному напрямку (ректосігмоідіт, лівобічний коліт, панколит).

Гістологічно при виразковий коліт виявляють запалення слизової оболонки з інфільтрацією лімфоцитами, гранулоцитами і моноцитами, а також деякою кількістю еозинофілів.

Хронічне запалення призводить до деструкції слизової оболонки і крипт-абсцесів.

Схоже на те, що виразковий коліт є надлишковий відповідь локальної імунної системи (MALT) на невідомі поки антигени або аутоантигени в просвіті кишечника. Залишається неясним, чи обумовлена ​​кишкова непереносимість генетичним фактором або зовнішніми умовами.

Імунна відповідь являє собою відповідь Т2-хелперів лімфоцитів з переважанням інтерлейкіну 4, 5 (IL-4, IL-5) і еотаксіна, що типово для еозинофілії . Поряд з цим відбувається збільшення активності тучних клітин кишечника. Незважаючи на те, що у пацієнтів, які страждають на виразковий коліт, часто спостерігають ознаки харчової непереносимості і часто запропонована дієта має позитивний результат, абсолютної залежності між цим захворюванням кишечника і раціоном харчування досі не було встановлено.

хвороба Крона

На відміну від виразкового коліту хвороба Крона є хронічний прогресуючий патологічний процес з рідкісними спалахами і практично без ремісій .

Хвороба Крона може вражати всі відділи товстого і тонкого кишечника, поширюючись по окремих сегментах і захоплюючи все шари кишкової стінки. Вона являє собою хронічний лімфоцитарний захворювання з утворенням гранульом. Лімфоцитарні реакції протікають за механізмом Т-лімфоцитарного відповіді з переважанням фактора некрозу пухлини гамма (ФНП?) І інтерлейкіну 2 (IL-2). Однак характер імунологічної відповіді може змінюватися з плином хвороби Крона.

На ранніх стадіях часто спостерігається Т2-хелперний лімфоцитарний відповідь, а на більш пізніх етапах домінують реакції Т1-хелперів. Поряд з цим в кишкової стінки відбувається активація тучних клітин і еозинофілів. Як і в разі виразкового коліту, існують підозри про зв'язок хвороби Крона з харчовою алергією, які, тим не менш, поки повністю не доведені.

Еозинофільний гастроентерит

Відмінною рисою еозинофільного гастроентериту є наявність великого числа активованих еозинофілів в шлунково-кишковому тракті.

Причина хвороби неясна. Можливими причинами можуть бути:

• алергічні захворювання (хоча алергени досі не встановлені),
• паразитарні інфекції (знову ж таки, певний паразит не виявлене),
• гематологічні порушення.

Існує три різновиди еозинофільного гастроентериту в залежності від локалізації еозинофільної інфільтрації:

• захворювання обмежена слизовою оболонкою
• торкнуться підслизовий шар з інфільтрацією в гладких м'язах і порушенням моторики

серозний тип з асцитом і симптомами перитоніту.

Види запальних захворювань кишечника

1. Інфекції.
2. Идиопатические, в тому числі виразковий коліт, регіонарний ентерит, коліт невстановленого типу, наприклад, коллагенозний.
3. Порушення моторики (наприклад, дивертикуліт, синдром солитарной ректальної виразки).
4. Циркуляторні порушення (наприклад, ішемічний коліт, асоційований з обструкцією ободової кишки).
5. Ятрогенні

• Клізма, проносні препарати.
• Опромінення.
• Стани після интестинального обхідного шунта або поділу фекального потоку.
• «Трансплантат проти господаря».

6. Специфічні захворювання асоціюються з наступними станами

• Хронічне гранулематозное захворювання в дитинстві.
• Імунодефіцитні синдром.
• гемолітікоуреміческого синдром.
• синдром Бехчета .

7. Змішані

• коллагенозний коліт.
• Еозинофільний коліт і алергічний проктит.
• Некротизуючий ентероколіт.
• Идиопатическая виразка ободової кишки.

Аналізи при запальних захворюваннях кишечника

• рівень лейкоцитів на ранніх стадіях запальних захворювань кишечника нормальний, в подальшому підвищується зі збільшенням поліморфноядерних нейтрофілів, кількість від 15 000 до 25 000 / мкл передбачає странгуляція, рівень 30 000 / мкл передбачає мезентеріальний тромбоз.
• Спочатку гемоглобін і гематокрит в нормі, але підвищуються в міру наростання дегідратації.
• Зростає питома вага сечі з дефіцитом води і електролітів, якщо немає попереднього захворювання нирок.
• Аналіз сечі допомагає виключити ниркову кольку, діабетичний ацидоз і т. Д.
• Аналіз шлункового вмісту — позитивна гваяковая проба на приховану кров передбачає странгуляція, кількість крові може збільшуватися, якщо странгуляція висока в порожній кишці.
• Вміст прямої кишки — велика кількість крові — припускає карциному ободової кишки або інвагінацію.
• Зниження рівня сироваткового натрію , калію, хлоридів , рН і збільшення СО2 — корисні маркери для вирішення питання про подальше обстеженні та основної терапії.
• Підвищення рівня азоту сечовини в крові передбачає наявність крові в кишечнику або ураження нирок.
• Збільшення сироваткової лактатдегідрогенази, аспартатамінотрансферази, креатинкінази, фосфору може вказувати на інфаркт тонкого кишечника.

Запальні захворювання кишечника у новонароджених

Причини

1. Вроджені механічні причини.
2. Внутрішні (наприклад, стеноз воротаря, мекониевая непрохідність, атрезія, зрощений анус).
3. Зовнішні (наприклад, заворот кишок, вроджені зв'язки, грижа).
4. Придбані механічні причини (наприклад, інвагінація, некротизуючий ентероколіт, мекониевая пробка, зрощення, мезентеріальний тромбоз).
5. Функціональні причини запальних захворювань кишечника

• Хвороба Гіршпрунга.
• паралітична непрохідність (наприклад, сепсис, бактеріальний ентерит, небезпечні ліки типу героїн, гіпермагнезіемія).
• Ендокринні (наприклад, гіпотіроідізма, надниркових залоз).
• Інші (наприклад, сепсис, захворювання ЦНС, мекониевая пробка).

Аналізи при запальних захворюваннях кишечника у новонароджених

• При аспірації шлунковий вміст більше 15 мл або домішка жовчі.
• Блювота не пофарбовані, якщо обструкція проксимальніше фатерова ампули (наприклад, атрезія пілоричноговідділу), але жовч, як і луг, присутній, якщо обструкція дистальніше ампули. Блювотні маси з домішкою жовчі — це завжди ознака патології, і потрібно хірургічне втручання, якщо не доведено інше.
• Лабораторні дані відображають розвиток ускладнень (наприклад, перфорація, інфаркт, ентероколіт, перитоніт , дисбаланс рідини і електролітів).
• Лабораторні дані відображають асоційовані стану

1. Дуоденальна атрезія асоціюється:

• синдром Дауна ( 30% випадків),
• мальротация (20% випадків),
• вроджені захворювання серця (17% випадків),
• кільцеподібна підшлункова залоза (20% випадків),
• аномалії нирок (5% випадків),
• трахеоезофагеальние аномалії (7% випадків).

2. Багатоводдя в 50% випадків при дуоденальної обструкції, в 40% випадків гіпербілірубінемія — підвищення рівня білірубіну в крові.

3. Кістозний фіброз асоціюється:

• мекониевая непрохідність,
• велика частота интестинальной атрезії.