Онкомаркер SCC — показник плоскоклітинного раку шийки матки та інших органів.

Синоніми: маркер плоскоклітинного раку, маркер пухлини з плоского епітелію, Squamous cell carcinoma antigen, SCC, SCCA, SCC — ag, tumor — associated antigen-4 (ТА-4)

Онкомаркер SCC — це

пухлинний маркер плоскоклітинної карциноми шийки матки, легень, голови і шиї. Підвищення концентрації вказує на наявність новоутворення, але негативний результат не виключає патологію. Дослідження в динаміці обов'язково тільки при позитивному першому тесті, якщо перший аналіз на SCC був негативним — повторні аналізи не будуть інформативні.

Онкомаркер — речовина, яка виробляється на злоякісні клітинами або організмом у відповідь на наявність пухлини. Детальніше про різні онкомаркерів написано тут . Про підготовку до аналізу крові на онкомаркери — тут .

SCC представник глікопротеїнів з сімейства інгібіторів серинових протеаз. Молекулярний вага 45-55 кДа. У мінімальних кількостях синтезується здоровими епітеліальними тканинами, але не потрапляє в системний кровотік. Біологічна роль не відома. Про будову шийки матки написано в статті « Анатомія і гістологія шийки матки «.

Переваги аналізу SCC

• залежність рівня онкомаркера в крові від стадії раку, розмірів пухлинної тканини, наявності метастазів (в лімфатичних вузлах та інших органах), агресивності пухлини
• швидке зниження концентрації при успішному лікуванні (протягом 2-7 днів, час напіврозпаду 2,2 години)
• можливість прогнозування виживання, що визначає тактику подальшого лікування

Недоліки дослідження SCC

• відносно низька специфічність — SCC підвищується при цілому ряді непухлинних захворювань — ймовірність помилково-позитивних результатів
• низька чутливість, особливо на ранніх стадіях захворювання — позитивний результат на I стадії раку шийки матки складає всього 10%, на IV стадії — 80%

У зв'язку з цим аналіз на SCC не рекомендований для масового обстеження жінок , тобто для раннього виявлення захворювання і для постановки діагнозу рівень онкомаркера в крові не має вирішального значення.

Аналіз на SCC потрібен для контролю за проведеним лікуванням.

Пухлини шийки матки

Рак шийки матки (поява аномальних клітин) є одним з онкологічних захворювань, що забирає найбільше жіночих життів. Його можна вважати однією з основних проблем жіночого здоров'я. Це захворювання є найпоширенішою причиною смертності серед жінок у віці від 25 до 60 років. За частотою рак шийки матки займає проміжне положення між раком тіла матки і раком яєчників.

Пухлини шийки матки за походженням дуже різноманітні:

1.  Плоскоклітинний рак шийки матки — починається в тонких клітинах, які вистилають дно матки, вони мають плоску форму, що дало назву, найпоширеніша форма раку шийки матки.

2. Аденокарциноми (залозистий рак) — відбувається з клітин, якими покритий сам канал шийки матки.

Діагностика раку шийки матки заснована на комбінації декількох видів досліджень:

• гінекологічне обстеження і кольпоскопія
• Пап-тест або мазок шийки матки
• вагінатльное УЗД
• біопсія
• лапароскопія
• КТ органів малого таза
• дослідження пухлинних маркерів — СА 125 і HE4

Норми онкомаркера CSS — до 1,5 нг / мл.

Пам'ятайте, що у кожної лабораторії, а точніше у лабораторного обладнання та реактивів є «свої» норми. У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

Показання для проведення аналізу SCC

• комплексна діагностика пухлин з плоского епітелію різної локалізації — шийки матки, легких, голови і шиї і т.д.
• оцінка ефективності проведеного лікування — до і після хірургічного лікування, хіміотерапії
• планування подальшого лікування
• виявлення рецидиву пухлини при тривалому контролі
• прогнозування успішності лікування

Аналіз на SCC НЕ проводять:

• аналіз на SCC НЕ використовують для скринінгу раку шийки матки — аналіз всім жінкам проводити не варто
• повторний аналізна SCC НЕ проводять , якщо перший був негативним

Підвищення рівня SCC при пухлинних захворюваннях

• рак шийки матки
• рак порожнини рота
• рак стравоходу
• рак голови і шиї — ніс, гортань, глотка, навколоносових пазух
• рак легені
• рак прямої кишки

Зниженийрівень SCC

• знижений рівень SCC — норма
• онкомаркер в крові ще не підвищився до діагностично значущих показників
• пухлинна тканина не синтезує SCC
• успішність проведеного лікування

Негативний результат аналізу на SCC НЕ є доказом відсутності онкологічної патології.

Підвищення рівня SCC при непухлинних захворюваннях

• захворювання шкіри з підвищеним зроговінням — псоріаз, іхтіоз, екзема, еритродермія
• неракові захворювання легенів — туберкульоз легкого , бронхіальна астма , ХОЗЛ, саркоїдоз
• хронічна ниркова недостатність
• хронічна печінкова недостатність

Онкомаркер CYFRA 21-1 — показник пухлин легені.

Синоніми: CYFRA 21-1, фрагмент цитокератину 19, розчинні фрагменти цитокератину 19, онкомаркер CYFRA 21-1, C — terminus of cytokeratin 19, CK19 soluble fragments, CYFRA, Cyfra 21.1.

Онкомаркер CYFRA 21-1 — це

пухлинний маркер немелкоклеточного раку легенів і деяких інших ракових захворювань. Підвищення концентрації вказує на наявність новоутворення, але негативний результат не виключає патологію. Обов'язково дослідження в динаміці і в комплексі з іншими онкомаркерів, результат одноразового аналізу не інформативний.

Онкомаркер — це речовина, яка виробляється злоякісними клітинами або організмом у відповідь на наявність пухлини. Детальніше про різні онкомаркерів написано тут . Про підготовку до аналізу крові на онкомаркери — тут .

CYFRA 21-1 — це частина цитокератину 19, частинки клітинного скелета епітеліальної клітини.

цитокератини — група розчинних внутрішньоклітинних структурних білків, формують цитоскелет (внутрішній каркас) епітеліальної клітини . Основна функція — підтримання механічної стійкості клітини, її здатності протистояти пошкодження. Відомо 25 груп різних цитокератинів з молекулярної масою від 40 до 68 кДа. Класифіковані на дві групи: тип I — кислі, тип II — основні. Цитокератини з низькою молекулярною масою присутні в однорядном епітелії (кубічний, призматичний, перехідний), з високою — в багатошаровому зроговілому і незроговілий) епітелії.

Тип цитокератину визначає диференціацію тканини і її зростання.

Імуногістохімічні дослідження показали, що в епітелії дихальних шляхів синтезуються цитокератини 7, 8, 18, 19. Попадання цитокератину в кров, в т.ч. і CYFRA 21-1 пов'язане з руйнуванням клітин, некрозом пухлинної маси. Час напіввиведення — кілька годин.

Найбільша чутливість і специфічність у CYFRA 21-1 — до недрібноклітинному раку легенів і плоскоклітинного раку.

CYFRA 21-1 — маркер диференціальної діагностики раку легкого. Для уточнення діагнозу рекомендований також аналіз РЕА , NSA, SCC , CA 125, TPA (tissue polypeptide antigen).

Недоліки дослідження CYFRA 21-1

• позитивний результат аналізу при доброякісних захворюваннях легкого — 11%
• на ранніх стадіях раку легенів специфічність 89%, чутливість 43%
• не дозволяє відрізнити повну ремісію від часткової

У зв'язку з цим аналіз на CYFRA 21-1 не рекомендований для безсимптомних пацієнтів і осіб з хронічними захворюваннями легенів.

limited disease — пухлина лише в одній половині грудної клітини

extended disease пухлина поширюється за межі однієї половини грудної клітини

Переваги аналізу Cyfra 21-1

• кореляція з масою пухлини, успішністю лікування (операція, хіміотерапія, радіотерапія)

Норми онкомаркера CYFRA 21-1 — до 3,5 нг / мл

Пам'ятайте, що у кожної лабораторії, аточніше у лабораторного обладнання та реактивів є «свої» норми. У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

Показання для проведення аналізу CYFRA 21-1

• диференціальна діагностика раку легені
• контроль успішності лікування пухлинних захворювань легенів
• прогнозування перебігу захворювання
• раннє виявлення метастазів

Фактори, що впливають на результатаналізу

• куріння
• гемоліз — руйнування еритроцитів у взятому зразку крові
• вагітність
• забруднення зразків слиною або іншими епітеліальними тканинами, веде до хибно-позитивних результатів

Підвищення рівня CYFRA 21-1 при пухлинних захворюваннях

1. раклегкого — недрібноклітинному карцинома легені, плоскоклеточная карцинома легені, дрібноклітинний рак легені
2. рак сечового міхура — мишечноінвазівная карцинома
3. рак кишечника
4. рак плеври — мезотеліома
5. рак молочної залози
6. рак шийки матки
7. рак передміхурової залози
8. рак печінки
9. рак шлунка

Знижений рівень CYFRA 21-1

• відсутність захворювання — норма
• онкомаркер в крові ще не підвищився до діагностично значущих показників
• пухлинна тканина не синтезує CYFRA 21-1
• успішність проведеного лікування

Негативний результат аналізу на CYFRA 21-1 НЕ є доказом відсутності онкологічної патології.

Підвищення рівня CYFRA 21-1 при непухлинних захворюваннях

• легеневий фіброз
• доброякісна патологія печінки
• ниркова недостатність

Рак легкого

Рак легкого або бронхогенная карцинома — злоякісне новоутворення в легкому з епітеліальної тканини бронхів. Найчастіше пухлинне захворювання у чоловіків у віці старше 40 років, максимум — 55-65 років. Відзначено збільшення випадків раку легенів переважно у жінок. Бронхогенна карцинома займає перше місце за смертністю серед пухлинних захворювань.

Причини раку легкого

• активне куріння — 85-90% хворих на рак легені курців, після викурювання 200 000 сигарет, що відповідає 1 пачці щодня протягом 10 років, ризик карциноми підвищується в 50 разів
• пасивне куріння — офіціанти, бармени, діти і колеги курців
• забрудненість навколишнього середовища — азбест, радоном, пилом
• хронічні захворювання легенів

За походженням всі види раку легкого ідентичні — джерело епітеліальніклітини слизової оболонки бронха.

Патогістологічне розподіл пухлин легкого

1. первинний рак легені
   • плоскоклітинний
   • дрібноклітинний (найбільш агресивний)
   • аденокарцинома (залозистий рак легені)
   • круноклеточний рак (недрібноклітинний)
   • змішаний железисто-плоскоклітинний рак — карциноїдні пухлини, рак бронхіальних залоз

1. вторинні — метастази пухлин в легке (з печінки, шлунка, кишечника, молочноїзалози, нирок)

Пухлини легкого по розташуванню

Центральний рак легені розвивається з тканини бронха I- IV калібрів, близько до воріт легені. Високоінвазівний, поширюється на сусідні тканини (плевру, перикард, середостіння), руйнуючи їх. Звужує бронх. Швидко метастазує в лімфатичні вузли. Гематогенні метастази в молочні залози, кістки, наднирники, мозок.

Периферичний рак легкого виникає на периферії бронхіального дерева.

Симптоми раку легкого

• загальні симптоми — схуднення, посилене нічне потіння, підвищення температури тіла, втома, знижена працездатність, поганий апетит
• кашель (45-75%) — спочатку сухий, потім при приєднанні запалення — з мокротою
• зміна частоти і характеру кашлю у хронічних курців
• кровохаркання (20-30%)
• біль в області грудей (25-30%) — при периферичних пухлинах, проростанні в плевру або грудну стінку
• стридор -свистяче дихання в результаті перекриття пухлиною великого бронха (при центральному раку)
• задишка — при далекозашедших стадіях
• синдром верхньої порожнистої вени — здавлення верхньої порожнистої вени пухлиною
• парез поворотного нерва — порушення голосу
• синдром Горнера при пухлини Панкоста на верхівці легкого (міоз, птоз, енофтальм)
• порушення ковтання при здавленні стравоходу
• порушення функції серця — аритмія, серцева недостатність, перикардит — при інвазії в перикард

Методи діагностикираку легкого

• рентгенографія грудної клітки
• комп'ютерна томографія грудної клітини — КТ
• магнітно-резонансна томографія — МРТ
• позитронно-емісійної томографія — ПЕТ
• цитологічне дослідження мокротиння
• бронхоскопія з біопсією
• трансторакальная біопсія — через грудну стінку, відкрита біопсія легень
• визначення в крові онкомаркерів — CYFRA 21-1, РЕА, NSA, SCC, CA 15-3 , CA 125 , TPA (tissue polypeptide antigen)

Мета діагностики раку легкого — визначити гістологічну будову пухлини, ступінь диференціації (високо-, середньо-, низкодифференцированная пухлина), стадію (поширеність), ураження інших органів і загальний стан організму. Тільки від діагнозу буде залежати лікування і прогноз.

Мутація генів BRCA1 і BRCA2 — одна з можливих причин розвитку раку молочної залози і / або раку яєчників у жінок.

Синоніми: BRCA, Breast Cancer Susceptibility Genes 1 and 2, Breast Cancer Gene 1 and Breast Cancer Gene 2

Ген BRCA1 і BRCA2 — це

частина ДНК людини. Його зміна підвищує ризик розвитку злоякісних новоутворень молочної залози і яєчників у жінок, передміхурової і грудної залоз у чоловіків.

Ген — частина ДНК, успадкована від батьків. Половину генетичної інформації дитина отримує від матері, половину від батька. У тілі людини 20 000 генів, кожен з яких виконує свою роль.

Ген BRCA1 і BRCA2 називаються «пухлина супрессірует», дослівно — пригнічують пухлину. BRCA відновлює пошкоджені ділянки ДНК, зменшуючи накопичення мутацій, які ведуть до розвитку пухлини. В результаті мутації генів BRCA, ДНК втрачає здатність виправляти власні помилки.

5 фактів про гені BRCA1 і BRCA2

• людина вже народжується з мутацією гена BRCA1 або BRCA2, змінити даний факт неможливо
• НЕ все носії цього гена захворіють на рак
• змінений ген можна успадкувати як від матері, так і від батька
• ймовірність передачі дітям зміненого гена BRCA становить 50%
• ген передається з покоління в покоління

Рак грудей + BRCA1 і BRCA2

При раку грудей запускається процес неконтрольованого зростання і ділення клітин молочної залози, які утворюють злоякісну пухлину. Рак може проявлятися у різних жінок по-різному. У деяких пухлина довгі роки розташовується тільки в грудній залозі, тоді як в інших вона поширюється на лімфатичні залози ще до того, як в грудях виявиться ущільнення.

Раком грудей протягом усього життя занедужує одна з восьми жінок (1: 8) . Для порівняння — така ж ймовірність захворіти звичайної мігренню!

Немає нічого надзвичайного в тому, що у кого-то з близьких родичок був / є рак, оскільки більшість випадків раку спорадичні, тобто виникають випадково, хаотично. Тільки 5-10% пухлин молочної залози викликані мутацією тих чи інших генів, тобто їх можна назвати спадковими . Кількість таких генів досить велика, ось деякі з них: BRCA1, BRCA2, TP53, PTEN, CASP8, FGFR2, TNRCP, MAP3K1.

Описувані в даній статті мутації генів BRCA1 і BRCA2 також мають близько 500 способів поломки і відповідальні за 20% випадків спадкового раку грудей.

Порахуємо. У місті N живуть 10 000 жінок, серед них рак грудей за все своє життя захворіють 1250. Якщо врахувати, що в 10% рак передаються спадково, то в 125 випадках рак можна визнати генетично зумовленими. Мутація генів BRCA1 і BRCA2 буде «винна» за 24 випадки. Разом, з 10 000 всіх жінок (будь-якого віку, соціального статусу та ін.) Мутація BRCA викличе 24 випадки раку молочної залози.

Жінки-носії мутованого гена BRCA1 і / або BRCA2 мають підвищений ризик розвитку раку молочної залози, але навіть цей ризик не є гарантією розвитку раку .

Для середньостатистичної жінки з 1-2 близькими родичками з раком грудей ризик захворіти становить 17-30%, для носії мутації гена BRCA1 — 60-90%, BRCA2 — 45-85% . При цьому рак розвивається в більш молодому віці і є велика ймовірність його рецидиву після лікування.

Існують два основні варіанти управління ризиком появи пухлини молочної залози для жінок-носії мутації BRCA:

1. рання діагностика — огляд гінекологом , більш часте відвідування лікаря, комплексні медичні огляди для жінок

• регулярне самообстеження молочних залоз — 1 раз на місяць від 20 років
• мамографія 1 раз в рік від 40 років
• МРТ 1 раз в рік від 30 років
• при необхідності CA 15-3

2. повне видалення молочних залоз — тотальна мастектомія

У кожному випадку рішення приймає тільки жінка, кожен випадок індивідуальний, а кожне рішення несе свої ризики і побічні ефекти.

З 10 000 курців жінок того ж міста N, рак легені буде діагностований у 1160! А тепер питання: скільки жінок захочуть здати аналіз на BRCA, а скільки перестануть палити? Є ж різниця — ризик, яким ти управляеш (куріння) і який можна списати на «так уже сталося» (спадковість, гени)?

Загальні способи зниження ризику розвитку раку грудей:

• регулярні профілактичні огляди
• здоровий спосіб життя
• раціональне харчування
• материнство у віці до 35 років
• годування грудьми
• відмова від куріння, алкоголю
• не брати гормональні контрацептиви , гормональну замісну терапію в менопаузі
• повне видалення грудей

Кальцитонин — гормон щитовидної залози , підвищений рівень якого типовий для медуллярного раку щитовидної залози.

Синоніми: тирокальцитонін, calcitonin, human calcitonin, thyrocalcitonin

Кальцитонин — це

гормон, що виробляється С-клітинами щитовидної залози, знижує рівень кальцію в крові , антагоніст паратгормону . Кальцитонин є онкомаркерів в діагностиці медуллярного раку щитовидної залози.

Онкомаркер — речовина, яка виробляється злоякісними клітинами або організмом у відповідь на наявність пухлини. Детальніше про різні онкомаркерів написано тут . Про підготовку до аналізу крові на онкомаркери — тут .

Кальцитонин складається з 32 амінокислот, молекулярна маса — 3500 Да. Утворюється в парафолікулярних С-клітинах щитовидної залози (1% всіх клітин). Від'єднується від великого білка — прокальцитоніну перед попаданням в кров. Рецептори до кальцитоніну знаходяться в кістках, нирках, головному мозку (гіпоталамус, гіпофіз), яєчках, лімфоцитах.

Стимулятор секреції кальцитоніну — зниження рівня кальцію в крові — гіпокальціємія. Виводиться з організму печінкою і нирками. Час напіввиведення — близько 10 хвилин.

Функція кальцитонина в тілі людини:

• знижує всмоктування кальцію в кишечнику
• стимулює виділення натрію , кальцію, сечової кислоти, підвищує денний діурез
• зменшує активність остеокластів — попереджає резорбцію (тобто руйнування) кістки
• стимулятор синтезу вітаміну D
• знижує виділення шлункового соку
• слабку протизапальну дію

Рівень кальцитоніну в крові залежить від концентрації вільного кальцію і паратгормону. 

v кальцію> виділення паратгормона> вивільнення кальцію з кістки> підвищення рівня кальцію в крові> виділення кальцитоніну> …

При медулярної раку щитовидної залози відбувається мутація в С-клітинах щитовидної залози, вони починають активно ділиться і продукувати кальцитонін. Саме тому, кальцитонін значно підвищується при даному виді пухлини. При інших ракових захворюваннях пухлинна тканина може містити З-клітини, які і приведуть до підвищення рівня кальцитоніну в крові.

Показання для дослідження кальцитонина

• діагностика медуллярного раку щитовидної залози
• діагностика гіперплазії С-клітин щитовидної залози
• контроль успішності лікування медуллярного раку
• виявлення метастазів
• прямим родичам хворих медулярний рак щитовидної залози або синдромом МЕН ІІ

Аналіз на кальцитонін НЕпроводять:

• в рамках оцінки функції щитовидної залози
• в процесі діагностики остеопорозу
• при лікуванні препаратами кальцитоніну

Норма кальцитонина в крові, нг / л

• чоловіки — до 8,4
• жінки — до 5,0

Пам'ятайте, що у кожної лабораторії, а точніше у лабораторного обладнанняі реактивів є «свої» норми. У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

Підвищення рівня кальцитоніну при пухлинних захворюваннях

• медулярний рак щитовидної залози
• медулярний рак щитовидної залози в рамках МЕН II типу
• гіперплазія або аденоми з С-клітин щитовидної залози
• пухлини шлунково-кишкового тракту — гастринома (синдром Золлінгера-Елісона), апудома
• дрібноклітинний рак легені
• рак грудей
• меланома
• феохромоцитома
• гепатома
• миелома
• гангліоневрома
• метастази даних пухлин

Знижений рівень кальцитоніну

• відсутність захворювання — норма
• онкомаркер в крові ще не підвищився до діагностично значущих показників
• пухлинна тканина не синтезує кальцитонін
• успішність проведеного лікування

Негативний результат аналізу на кальцитонін НЕ є доказом відсутності онкологічної патології.

Знижений рівень кальцитоніну спостерігають при повному видаленні щитовидної залози, кретинізм.

Провокаційні тести

Провокаційні тести в кілька разів чутливіші, ніж самостійне дослідження кальцитонина в крові. Призначаються при нормальних результатах дослідження концентрації кальцитоніну, але при наявності симптоматики медуллярной карциноми.

Визначають вихідний рівень кальцитоніну, потім проводять внутрішньовенну ін'єкцію глюконату кальцію або пентагастрина, які стимулюють вивільнення кальцитоніну. Через 5-10-15 хвилин беруть знову кров для аналізу і оцінюють приріст кальцитонина. У здорових людей підвищення становить 30-90%, у пацієнтів з медулярної карциномою — 100-1000% і вище.

Підвищення рівня кальцитоніну при непухлинних захворюваннях

• аутоімунні захворювання щитовидної залози — тиреоїдит Хашимото , хвороба Грейвса
• хронічна ниркова недостатність
• гіперкальціємія — підвищений рівень кальцію в крові
• гіпергастринемія
• гострі запальні захворювання легенів

Факти про кальцитоніну

• кальцитонінбув відкритий вченими в 1961 році
• З-клітини (в яких кальцитонін утворюється) були вперше описані в 1976 році
• кальцитонін лосося активніший, ніж кальцитонін людини або свині
• в нормі рівень кальцитоніну в крові залежить від кількості естрогенів — головних жіночих гормонів
• при підвищеному рівні кальцитоніну інші гормони щитовидної залози — ТТГ, Т4, Т3 — залишаються в межах норми
• після тотального видалення щитовидної залози приймати кальцитонін у вигляді таблеток не варто, організм може існувати без нього
• підвищений рівень гормону НЕсупроводжується зміною обміну кальцію і фосфору
• стимулятори виділення кальцитоніну — алкоголь, гастрин, глюкагон
• препарати кальцитоніну застосовуються для лікування хвороби Педжета , профілактики гострої втрати кісткової маси у імобілізованих пацієнтів, гіперкальціємії при пухлинних захворюваннях

Онкомаркер HE4 — показник ранньої стадії пухлин яєчника.

Синонім и: HE 4, людський епідідімальний протеїн, WFDC 2

Онкомаркер HE4 — це

один з найбільш перспективних високочутливих онкомаркерів епітеліального раку яєчника.

HE4 або людський епідідімальний протеїн — це білок з групи WFDC ( whey acidic four-disulfide core domain ), вперше був виділений з епітелію дистальної області придатків яєчника. Передбачувана фізіологічна роль — участь в процесі дозрівання сперматозоїдів, протимікробну і протизапальну дію. У мінімальних кількостях HE4 виробляється клітинами бронхів, статевих залоз, в т.ч. і яєчниками, але підвищені рівні HE4 типові для карціонома яєчників.

Онкомаркер — речовина, яка виробляється злоякісними клітинами або організмом у відповідь на наявність пухлини. Детальніше про різні онкомаркерів написано тут . Про підготовку до аналізу крові на онкомаркери — тут .

Молекулярний вага HE4 -13 кДа, глікозильованого форми — 25 кДа.

HE4 має найбільшу чутливість та специфічність для епітеліального раку яєчників. HE4 і СА 125 — ідеальна комбінація для раннього виявлення раку яєчників з розрахунком індексу ROMA (читайте далі).

WFDC2 — назва гена, відповідального за синтез онкомаркера HE4. Активація гена WFDC2 спостерігається виключно в пухлинної тканини яєчника.

пухлини яєчника

За частотою пухлини яєчника посідають п'яте місце серед гінекологічних злоякісних патологій, але в структурі смертності на них припадає 45% випадків. Хворіють переважно жінки у віці 50-75 років. Причина високої смертності — пізнє виявлення хвороби, відсутність будь-яких симптомів ( болю в області тазу і живота, порушення сечовипускання, нетримання сечі , порушення менструації , нудота, порушення апетиту, схуднення) на ранніх стадіях.

В 70-75% випадків діагноз раку яєчників ставиться пізно, більше 1 року живуть 10-30% пацієнток.

Якщо рак яєчника діагностувати вчасно, коли процес обмежений яєчником, прогноз сприятливий в 90%. Отже, рання діагностика — успішне лікування.

Пухлини яєчника за походженням дуже різноманітні:

• епітеліальні — 90% усіх злоякісних пухлин яєчників, відбувається з поверхневих епітеліальних клітин яєчника, буває 3-х видів: серозний ( найбільш часта), Муцинозних, ендометріоїдних, змішаний
• стромально-клітинний рак яєчників — текома, андробластома
• герміноклеточние пухлини яєчника — дісгерміноми, пухлина жовткового мішка, тератома, ембріональна карцинома,хоріокарцінома

Для раку яєчників типово тривала відсутність симптомів, рак не виявляється при звичайному гінекологічному огляді , але рано дає метастази. Органи метастазування раку яєчників — матка, кишечник, очеревина, печінка.

Діагностика раку яєчників заснована на комбінації декількох видів досліджень:

• гінекологічне обстеження
• вагінатльное УЗД
• лапароскопія
• КТ органів малого таза
• дослідження пухлинних маркерів — СА 125 і HE4

Онкомаркери раку яєчника CA 125 і HE4

У діагностичних рівнях CA125 виявляється у 80% пацієнток з раком яєчників серозного типу. Обов'язково обстеження тільки жінок з обтяженим анамнезом, оскільки кожен 10-й випадок раку яєчників обумовлений генетично.

Для онкомаркера CA 125 типова низька чутливість (50%) для ранніх стадій раку і не повністю встановлена ​​специфічність, показник коливається, підвищуючись при доброякісних гінекологічних захворюваннях і пухлинах інших органів. Крім того, в деяких випадках раку яєчників CA не підвищується взагалі.

У третини жінок з раком яєчників рівні СА 125 залишаються в межах норми, але HE4 підвищений. Підтверджено високу чутливість онкомаркера саме для ранніх стадій раку яєчників, коли повністю відсутні будь-які симптоми, а результати інших досліджень (УЗД, аналізи, лапароскопія) залишаються в межах норми. Підвищення рівня HE4 спостерігається за 3 роки перед встановленням діагнозу раку яєчників, а CA 125 зростає за 8-10 місяців до виявлення.

Одночасне визначення в крові рівнів онкомаркерів яєчників CA 125 і HE4 має найвищу чутливість (76%) і специфічність (95%) — найкраща комбінація для лабораторного виявлення раку яєчників.

Норми онкомаркера HE4, пмоль / л

• пременопауза — до 70
• постменопауза — до 140

Показання для проведення аналізу HE4

• раннє виявлення епітеліального раку яєчників, особливо на I і II стадіях
• контроль успішності лікування
• виявлення метастазів

Онкомаркер CA 15-3 — показник новоутворень у молочній залозі.

Синонім и: CA 15-3, С ancer Antigen 15-3, carbohydrate antigen 15-3, вуглеводний антиген 15-3, раковий антиген CA15-3

Онкомаркер CA 15-3 — це

основний пухлинний маркер молочних залоз. Підвищення концентрації вказує на наявність новоутворення, але негативний результат не виключає патологію. Обов'язкові дослідження в динаміці, результат одноразового аналізу не інформативний.

Онкомаркер — речовина, яка виробляється злоякісними клітинами або організмом у відповідь на наявність пухлини. Детальніше про різні онкомаркерів написано тут .

CA 15-3 синтезується в пухлинних клітинах з епітелію грудей.

CA 15-3 виявлено за допомогою моноклональних антитіл. Глікопротеїн. Фізіологічна роль CA 15-3 — захист епітелію від ушкоджень. У пухлинної тканини бере участь у зв'язуванні молекул адгезії типу ICAM-1 (молекула міжклітинної адгезії-1), цей зв'язок ймовірно відповідальна за метастазування пухлини або пригнічення протипухлинного відповіді активованих лімфоцитів.

CA 15-3 — основний маркер для контролю за успішністю лікування пацієнток з раком грудей. Інформативність дослідження збільшується при одночасному дослідженні РЕА .

Молекула CA 15-3 високоглікозірованний трансмембранний поліморфний епітеліальний муцин — PEM, який також називають MUC1 (або MAM-6) кодується геном MUC1 (1q21 хромосома). Позаклітинна частина білка утворена має масу 300-450 кДa, побудований з 20 амінокислот. Білок MUC1 знаходиться на поверхні клітин, звернених в просвіт органа. У плода синтезується легкими і печінкою. У дорослої людини утворюється епітеліальними клітинами виводять проток молочної залози, слинних залоз, бронхів.

Час біологічного напіввиведення — 7 днів.

Результат аналізу не залежить від овуляторного циклу.

Чутливість CA 15-3 у нелікованих пацієнток досягає 90%, але специфічність тільки 20-40%, при метастазуванні 80%. Рецидив хвороби супроводжується зростанням CA15-3 в 60-90% випадків.

Час випередження для CA 15-3 — 6-9 місяців, тобто підвищення в крові CA 15-3 випереджає появу симптомів або змін в інших дослідженнях на пів року.

Час «випередження» (lead time) — часовий відрізок між фактичним виявленням пухлини при обстеженні і появі симптомів, якби не було обстеження.

Про підготовку до аналізу крові на онкомаркери читайте тут .

Норми онкомаркера CA 15-3 — до 22 МО / л.

Показання для проведення аналізу CA 15-3

• оцінка тяжкості захворювання — обсяг пухлини корелює з концентрацією CA 15-3,, стрімке зростання онкомаркера вказує на метастазування
• контроль в протягом лікування — відповідь на лікування,
• контроль загальної успішності лікування по його завершенню
• рання діагностика рецидиву
• діагностика захворювання — в зв'язку з високою чутливістю застосовується в першучергу для ранньої діагностики пухлин грудей при наявності показань

Аналіз на СА 15-3 НЕ застосовується в якості скринінгу — всіх жінок НЕ обстежують без показань !

Підвищення рівня CA 15-3 при пухлинних захворюваннях

• рак молочної залози — карцинома, аденокарцинома
• рак легені — бронхогенная карцинома
• пухлини шлунково-кишкового тракту
• рак печінки — гепетоцелюллярная карцинома
• рак підшлункової залози
• пухлини простати
• пухлини яєчників , матки, рак шийкиматки

Знижений рівень CA15-3

• відсутність захворювання — норма
• рання стадія раку молочної залози, коли онкомаркер в крові ще не підвищився до діагностично значущих показників
• успішність проведеного лікування

Негативний результат аналізу на CA15-3 НЕ є доказом відсутності онкологічної патології.

Особливості дослідження CA 15-3

• CA15-3 підвищується до 40 МО / л при вагітності

Підвищення рівня CA 15 -3 при непухлинних захворюваннях

• доброякісні новоутворення в грудях — 20% випадків (мастопатія, фіброаденома)
• хвороби печінки — цироз печінки , гострі вірусні гепатити , хронічні вірусні гепатити , запалення жовчних шляхів ( холангіт )
• хвороби легенів — хронічний бронхіт , бронхіальна астма , пневмонія
• хвороби нирок — хронічна ниркова недостатність
• ревматичні захворювання

Лейкоцитарна формула крові (формула крові, лейкограма) — відносний вміст кожного виду білих клітин крові.

Л ейкоцітарная формула крові — це

процентне співвідношення різних видів лейкоцитів .

Підрахунок лейкоцитарної формули проводять під мікроскопом, дивляться пофарбовані мазки периферичної крові . Вважають не менше 100 клітин, виняток становлять виражені лейкопенії — зниження кількості лейкоцитів у крові, а потім виводять процентне співвідношення окремих видів лейкоцитів.

В лейкоцитарній формулі враховується не абсолютне, а відносне кількість окремих лейкоцитів. При підвищенні кількості нейтрофілів — кажуть про нейтрофіли (нейтрофільному лейкоцитозе ), при зниженні — про нейтропенії (нейтрофільною лейкопенії). За результатами лейкоцитарної формули неможливо судити про загальну кількість лейкоцитів в крові. Так, при підвищених лейкоцитах (вище 10 * 10 ⁹ / л) співвідношення між ними можуть залишатися в межах норми, а при зміненої лейкоцитарній формулі, кількість лейкоцитів може бути повністю «здоровим». Саме тому важливою є оцінка двох показників одночасно — кількості лейкоцитів і лейкоцитарної формули.

Збільшення або зменшення числа окремих видів лейкоцитів у формулі крові буває відносним або абсолютним залежно від загального вмісту лейкоцитів — нормального, підвищеного або зниженого.

У більшості випадків в лейкоцитарній формулі змінюється число однієї групи клітин. Оскільки в крові переважають нейтрофіли і лімфоцити, то найчастіше помітні зміни кореляцій між ними.

Зміна числа, пропорційності окремих форм і будови лейкоцитів у лейкоцитарній формулі залежить від виду і вірулентності (хвороботворності) збудника, характеру, перебігу і поширеності хвороби, індивідуальної реакції організму, здатності боротися.

Коли призначається аналіз лейкоцитарної формули

• при кожному профілактичному обстеженні (при плануванні вагітності, перед вакцинацією, дітям у віці 1 року і т.д.)
• при всіх захворюваннях, входить в загальний аналіз крові
• в разі загострення будь-якого хронічного захворювання — при хронічному бронхіті , ревматизмі , хвороби Крона , гепатиті
• при гострого болю в животі, нічної пітливості, зниження маси тіла, ускладнене дихання, діареї , збільшенні лімфатичних вузлів

При наступних симптомах загальний аналіз крові з лейкоцитарною формулою виконувати обов'язково:

• підвищення температури тіла
• озноб
• біль в суглобах
• ломота в тілі
• головний біль

Що впливає на результати лейкоцитарної формули крові?

Кількісні співвідношення видів лейкоцитів в лейкоцитарній формулі стабільні. Причини незначних коливань:

• фізична і психо-емоційне навантаження
• прийом їжі перед здачею крові
• куріння
• вагітність і пологи
• куріння
• прийом ліків

Норми лейкоцитарної формули крові

— нейтрофіли

• метамієлоцити (юні) 0-1
• паличкоядерні 1-6
• сегментноядерние — 47-74

— еозинофіли 0,5-5

— базофіли 0-1

— лімфоцити 20-40

— моноцити 2-12

Про норми лейкоцитарної формули у дітей читайте тут .

«Розрахунок» лейкоцитарної формули сьогодні проводиться автоматичними гематологічним аналізаторами (докладніше по посиланням ), а вже потім мазок крові переглядає лікар.

Зсув лейкоцитарної формули вліво

Зсув лейкоцитарної формули вліво — поява в периферичної крові підвищеної кількості молодих форм нейтрофілів — паличкоядерних і юних. Спостерігається при активній боротьбі організму з збудником. Сприятлива ознака перебігу хвороби.

Зсув лейкоцитарної формули вправо

Зрушення вправо — прояв старіння популяції нейтрофілів без поповнення молодими формами. У мазку крові тільки сегментноядерние нейтрофіли з ознаками старіння (гіперсегментація ядра).

Розшифровка лейкоцитарної формули

Розшифровувати лейкоцитарну формулу потрібно «крок за кроком», оцінюючи кожен вид клітин, прив'язуючи до абсолютних числах лейкоцитів, симптомів.

Нейтрофіли в лейкоцитарній формулі

Підвищення кількості нейтрофілів в крові ( нейтрофилия ) зустрічається частіше за порівняно з підвищенням числа інших типів лейкоцитів.

Нейтрофільний лейкоцитоз супроводжує бактеріальні інфекції, інтоксикації і захворювання, що протікають з некрозом (омертвінням) тканини. Іноді спостерігаються лейкемоїдні реакції — зміни крові реактивного характеру, що нагадують лейкози за ступенем збільшення числа лейкоцитів або по морфології клітин.

1. Реактивна нейтрофилия — відповідна реакція організму на вплив патогенного агента.

• гострі бактеріальні інфекції (але не всі !) — пневмонія , холангіт , синусит , фарингіт , паратонзіллярний абсцес , сальмонельоз , скарлатина , паротит , менінгококова інфекція , абсцес легені , перитоніт і т.д.
• особливо високі показники нейтрофілів (до 50 * 10 ⁹ / л) при гнійних інфекціях, викликаних стафілококами і стрептококами
• неспецифічне гостре запалення — ревматоїдний артрит , запальні захворювання кишечника ( хвороба Крона , неспецифічний виразковий коліт ), гострий гломерулонефрит
• пошкодження тканин — травма, операції , опіки, інфаркт міокарда , пологи
• пухлини, як відповідь на некроз тканин, що супроводжує пухлинний ріст — рак легенів , рак яєчників , синдром гостроголізису пухлини

2. Злоякісна нейтрофилия — прояв захворювання червоного кісткового мозку (рак крові)

При хронічному мієлоїдному лейкозі загальне число лейкоцитів дуже велике, зазвичай вище 50 * 10 ⁹ / л, а іноді вище 500 * 10 ⁹ / л.

Зниження нейтрофілів в крові — нейтропенія

• бактеріальні інфекції — черевний тиф, паратифи, туляремія, підгострий інфекційний ендокардит , туберкульоз легенів
• вірусні інфекції — інфекційний мононуклеоз , кір
• агранулоцитарная ангіна
• дію радіаційного випромінювання, отруєння бензолом, прийом цитостатиків
• недолік вітаміну В12 і фолієвої кислоти

Лімфоцити в лейкоцитарній формулі

Причини підвищення відносного вмісту лімфоцитів ( лимфоцитоза ) у формулі крові:

• інфекційний мононуклеоз (лімфоїдної-клітинна ангіна) — гостра інфекція, викликана вірусом Епштейна-Барра, найчастіша причина ізольованого лимфоцитоза. Хворіють підлітки і молоді люди. Симптоми інфекційного мононуклеозу включають біль в горлі, лихоманку, виражену стомлюваність, нудоту, головний біль. Лімфатичні вузли шиї збільшені. Кількість лімфоцитів підвищується через 1-5 днів після початку захворювання, досягає піку 10-30 * 10 ⁹ / л, а потім поступово знижується до нормальних значень через 1-2 міс.
• інші вірусні інфекції — цитомегаловірусна інфекція , ранні стадії ВІЛ-інфекції , вірусний гепатит , краснуха , вітряна віспа .
• хронічні бактеріальні інфекції — тривало поточний туберкульоз, коклюш (викликається бактерією Bordetella pertussis, але призводить до лімфоцитоз), токсоплазмоз (викликається найпростішим Toxoplasma gondii ).
• хронічний лімфолейкоз — загальна кількість лейкоцитів зазвичай підвищений (часто до 50-100 * 10 ⁹ / л).

Виражений лимфоцитоз (більше 50 * 10 ⁹ / л) у літніх осіб вимагає диференціальної діагностики хронічного лімфолейкозу.

• неходжкінські лімфоми .

В лейкоцитарної формулою лімфоцити зменшуються при наступних станах:

• гіпоплазія тимуса
• вроджена альфа-гамма глобулинемия
• лімфогранулематоз
• поширений туберкульоз лімфатичних вузлів ( нерідко поряд з нейтропенією)
• системний червоний вовчак
• гострий радіаційний синдром
• стрес

Еозинофіли у формулі крові

Еозинофілія — підвищення кількості еозинофілів в крові зустрічається рідше, ніж нейтрофилия або лімфоцитоз. Головні причини еозинофілії наступні:

• зараження паразитичними черв'яками — аскаридоз , стронгілоїдоз, шистосомоз, опісторхоз
• захворювання, викликані найпростішими — лямбліоз , амебіаз
• алергічні захворювання — сінна лихоманка, екзема, бронхіальна астма , харчова алергія
• ендокардит Леффлера , вузликовий періартеріїт
• хронічний лейкоз
• іноді еозинофілія зустрічається при Ходжкінской лімфомі .

Еозінопенія — зменшення числа еозинофілів у лейкоцитарній формулі. Зустрічається рідко.

• введення аденокортікотропного гормону
• синдром Кушинга
• стресові ситуації

Моноцити

моноцитоз — збільшення числа моноцитів, лабораторний симптом хронічного моноцитарного лейкозу. При легеневій туберкульозі моноцитоз супроводжує гострій фазі захворювання.

Базофіли

Базофілія — збільшення вмісту базофілів в периферичної крові.

• хвороби крові — хронічний мієлолейкоз і еритремія
• хронічний виразковий коліт

Залізо є одним з життєво важливих мікроелементів людського тіла, бере участь в транспорті кисню, тканинному диханні, процесах детоксикації, ділення клітин, передачі генетичної інформації, захисту від інфекцій. Аналіз заліза в крові проводиться в лабораторії.

У тілі людини знаходиться 3-4 грами заліза або 50 мг / кг у чоловіків і 35 мг / кг у жінки в репродуктивному віці (13-50 років).

Розподіл заліза в тілі і його функції:

• до 2/3 заліза знаходиться в складі гемоглобіну еритроцитів крові і їх попередників в червоному кістковому мозку, залізо переносить кисень до тканин
• 10% в миоглобине — білку скелетних м'язів
• 15% в ферментах печінки забезпечують знешкодження
• 10% в макрофагах
• 0,1% заліза пов'язане з трансферином в крові, тобто знаходиться «в дорозі» по кровоносних судинах, за день це кількість оновлюється 5 разів

Рівень заліза в сироватці крові у дорослого 8-10 мг / л.

Все залізо тіла ділять на два види:

— функціонує або «робочий» — виконує необхідні організму функції, становить 75% заліза

— депонированное — запасне або резервне для поповнення робочого пулу, представлено ферритином і гемосидерином, становить до 25%

Форми заліза в тілі людини

Потреби в залозі

Потреби людського організму в залозі змінюються протягом життя.

Кількість заліза у доношеної новонародженої дитини становить близько 75 мг / кг маси тіла, велика частина його була отримана плодом в третьому триместрі вагітності. Дані обсяги заліза швидко витратяться протягом перших місяців життя, оскільки зростання дитини дуже активний.

Тільки з досягненням статевої зрілості норми споживання заліза врівноважуються з витратами.

Добова потреба в залозі мг / день

Діти : 0-6 місяців — 0,27

7-12 місяців — 11

1-3 роки — 7

4-8 років — 10

9-13 років — 8

Чоловіки : 14-18 років — 11

19-90 років — 8

Жінки : 14-18 років — 15

19-50 років — 18

51-90 років — 8

Вагітність : 27

Лактація: 10

Так, залізо, безумовно потрібний мікроелемент, але в той же час є токсичною речовиною. Вільне залізо Fe ^{2 +} призводить до виникнення вільних радикалів, при цьому пошкоджуються печінка, підшлункова залоза , міокард, ендокринні залози (щитовидна, яєчники / яєчник, гіпофіз). Тому залізо завжди пов'язане з одним з переносників, а його всмоктування і розподіл строго регулюється.У чоловіків заліза в тілі більше ніж у жінок, що обумовлено не тільки більшу м'язову масу, але і кількістю еритропоетину (докладніше читай в статті про еритропоетин ).

Основні органи в обміні заліза

• кишечник
• печінку
• червоний кістковий мозок
• макрофаги в ретикуло-ендотеліальної системи (РЕС) — селезінка, лімфатичні вузли, кістковий мозок

Метаболізм заліза

Метаболізм заліза спрямований на регуляцію процесів його поглинання і виведення з метою підтримки оптимального балансу.

У процесі обміну заліза виділяють наступні етапи:

1. всмоктування
2. транспорт
3. використання
4. виділення

Надходження заліза

при народженні дитина має 250 мг заліза, при грудному годуванні отримує його з грудним молоком, при штучному — з молочних сумішей.

Залізо харчових продуктів знаходиться в в 2-х формах:

— гемовое (іонізоване, закисное) Fe ^{2 +} — здатне легко всмоктуватися, джерело — продукти тваринного походження

— негемове (неіонізовану, окисное) Fe ^{3 +} — самостійно не всмоктується, вимагає перетворення в Fe ^{2 +} , джерело — рослинні продукти

Для людини основним джерелом заліза є саме гемовое залізо Fe ^{2 +} , якого найбільше в червономум'ясі (до 2/3 споживаного Fe). Про джерелах заліза в продуктах харчування написано тут.

Всмоктування заліза

На поверхні слизової оболонки 12-ти палої і верхньої частини худої кишки у здорової людини всмоктується близько 10% заліза їжі, що становить 1-2 мг за добу, це кількість відповідає обсягу фізіологічних втрат (1-2 мг / добу). При підвищеній потребі в залізі, наприклад, при кровотечах, поглинання може вирости в 10 разів.

Залежно від валентності всмоктування заліза проходить різними шляхами:

1) негемове залізо Fe ^{3 +} переходить в Fe ^{2 +} під впливом ферменту на поверхні облямівки ентероцита — дуоденального цітохромома містить вітамін С (аскорбінову кислоту) .

2) Fe ^{2 +} надходить в клітку епітелію кишечника за допомогою спеціального транспортера-переносника DMT 1 (divalent metal transporter 1) , крім заліза він здатний переносити і інші двовалентние метали.

Гем в ентероціте звільняється від переносника ферментом гемоксигенази на вільне залізо. Точні механізми транспорту заліза всередині кишкових клітин не встановлені.

Всередині ентероциту залізо зберігається в формі феритину або переноситься в кров .

З базальної мембрани ентероциту, зверненої до судин, залізо переноситься в кров за допомогою феропортіна . Поступаючи в кров, залізо зв'язується зі своїм специфічним переносником — трансферрином . При виході з клітки залізо переходить в техвалентную форму Fe ^{3 +} за допомогою гефестіна , а процес контролюється білком гепсідіном (читай далі).

Процес всмоктування заліза контролюється, але виведення — немає!

Транспорт заліза в крові

Одна молекула трансферину здатна зв'язати 2 молекули тривалентного заліза.

96% заліза рециркулює в тілі , тобто знову використовується «своє» залізо, без залучення заліза з їжі.

Метаболізм заліза досить економний, являє собою закритий цикл, в якому максимально використовується залізо вже знаходиться в обороті. Основою цього циклу є залізо з «загиблих» еритроцитів . Таким чином, за день рециркулируют близько 20 мг заліза, що в 10 разів більше всмоктується.

На другому місці за значенням в рециркуляції знаходяться макрофаги, захоплюючі старі еритроцити. Усередині макрофагів еритроцит розпадається, а гемоксигенази вивільняє залізо з гемоглобіну. Залізо з макрофаги після окислення церулоплазміном через феропортін потрапляє знову в кров до трансферрину.

Використання заліза клітинами тіла

Клітка, яка потребує залозі, має на своїй поверхні трансферрінових рецептори , з Коротя зв'язується трансферин.

рецептор-опосередкованим ендоцитозу всередину клітини потрапляють комплекс «трансферрінових рецептор-трансферин-залізо».

Fe ^{3 +} вивільняється з цієї зв'язку і перетворюється в Fe ^{2 +} , виходить з ендосоми через спеціальний транспортер-переносника DMT 1 (divalent metal transporter 1, той же що і на слизовій кишечника). Трансферрінових рецептор знову повертається на поверхню клітини і отщепляет вільний трансферрин в кров.

Всередині клітини Fe ^{2 +} може надійти в мітохондрії, де ферментом ферохелатазой вкладається в протопорфирин — так закінчується синтез гема для гемоглобіну. Залізо також може бути депоновано у формі феритину — складної молекули з білків і заліза (Fe ^{3 +} ). Оксидувати залізо здатний тільки ферритин.

При дефіциті заліза всередині клітини підвищується кількість трансферрінових рецепторів на її поверхні, при надлишку — зменшується.

Виведення заліза з тіла

Втрата заліза відбувається при злущування клітин епітелію кишечника і з кров'ю ( в фізіологічних умовах тільки при менструаціях). Денні втрати заліза 1-2 міліграма.

Організм не здатний надлишок заліза видалити.

Складування заліза

Ферритин і гемосидерин являеются депо-формами заліза. Але, залізо з феритину може бути повторно використано, а з гемосидерина — немає.

Регуляція обміну заліза

На рівні організму основним регулятором обміну заліза є гепсідін .

гепсідін — це білок з 25 амінокислот. Має особливу волосо-подібну структуру і містить 4 цистинові містка, за будовою аналогічний протимікробну білків.

Гепсідін утворюється в печінці, а свою дію реалізує в 12-ти палої кишки, де знижує всмоктування заліза. При надлишку заліза в організмі рівень гепсідіна збільшується, а всмоктування в кишечнику — знизиться. При нестачі заліза — рівень гепсідіна буде сніжатся, а всмоктування заліза — збільшуватись.

Гепсідін впливає на рециркуляцію заліза в макрофагах. Чим більше гепсідіна — тим менше виділяється заліза з макрофагах і воно активніше в них депонується, що призведе до швидкого зниження рівня плазмового заліза, оскільки рециркуляція кількісно більше.

Багато чи мало?

Як недолік, так і надлишок заліза в тілі призводить до патології. Залізодефіцитна анемія розвивається в наслідок нестачі заліза в їжі або посилених його втрат. Анемія при хронічних захворюваннях проявляється підвищенням кількості депонованого заліза і недоліком його в еритроцитах. Відрізнити ці два дуже схожі стану допомагає знання механізмів обміну заліза і комплексу аналізів для діагностики.

Надлишок заліза видалити з тіла неможливо, тому всі хвороби накопичення заліза — гемохроматоза — лікуються періодичними крововиливами і обмеженням споживання.

Аналізи для оцінки обміну заліза

• залізо сироватки крові
• загальний аналіз крові
• трансферрин
• ферритин
• ОЖСС — загальна железосвязивающая здатність сироватки
• розчинні рецептори трансферину
• церулоплазмін
• еритропоетин
• гаптоглобин

Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Прогестерон — жіночий статевий гормон, готує слизову оболонку матки до утримання плодового яйця і виношування вагітності .

Синоніми: прогестин, гестаген, progesteronе, P4.

прогестерон — це

один з основних стероїдних гормонів в організмі жінки. Виникає з холестеролу через прегненолон. З прогестерону синтезуються 17-альфа-гідроксіпрогестерон і андростендион .

Прогестерон виробляють:

• жовте тіло яєчника поза вагітності

Жовте тіло (корпус лютеум) — тимчасова ендокринна залоза, знаходиться в яєчнику, з'являється після розриву фолікула і виходу з нього яйцеклітини — овуляції. Виробляє прогестерон і естрогени. 2-6 см в діаметрі. Час життя 10-12 днів якщо не буде запліднення і до 6 місяці вагітності. 

• плацента — з 12 тижня вагітності
• наднирники — в дуже малій кількості
• клітини Лейдіга в яєчках у чоловіків — мінімально

у крові прогестерон знаходиться у зв'язаній з білками ( альбумін , транскортином, ГЗСГ ) неактивній формі і у вільній (активної). Час напіврозпаду 25-50 годин. 2/3 нейтралізуються в печінці і виводяться із сечею у вигляді вільного прегнандиола, прегнандіолглюкуроніда і прегнандіолсульфата.

Як виробляється прогестерон?

Під дією ЛГ (лютеїнізуючого гормону) гіпофіза відбувається овуляція на 12-14 день м.ц. (Менструального циклу), що вийшла з фолікула яйцеклітина "подорожує" в напрямку матки, а спорожнілий фолікул перетворюється в жовте тіло і починає виробляти прогестерон . Разом з іншими естрогенами (жіночими статевими гормонами) він готує слизову оболонку матки (ендометрій) до занурення в неї заплідненої яйцеклітини, розслаблює м'язи матки, знижуючи ймовірність спонтанного аборту, підтримує розвиток молочних залоз. 

Якщо станеться зачаття , то жовте тіло буде і далі виробляти прогестерон, але з 12-го тижня вагітності більшу частину гормону почне виробляти вже плацента з поступовим підвищенням до 24-36 тижні.

При недостатній продукції прогестерону вагітність не може розвинутися і зародок гине.

прогестеронових пік — максимальний рівень гормону в крові — на 6-8 день після овуляції.

Якщо ж запліднення яйцеклітини не відбудеться жовте тіло відмирає, рівень прогестерону в крові знижується і починається менструація .

У синтезі андрогенів (чоловічих статевих гормонів) прогестерон є проміжним продуктом і не впливає на чоловічий організм.

Особливості аналізу крові на прогестерон

При здачі аналізу крові на прогестерон потрібно вказати день менструального циклу або триместр вагітності.

Підготовка до аналізу стандартна — не їсте 8-10 годин перед здачею крові, не курити і не вживати алкоголь, відмовитися від фізичних навантажень. Прийти в лабораторію вранці, до 10 годин.

При поліменореі (рясні менструації) аналіз рекомендують проводити на 5, 10, 20 дні м.ц., При олігоменореї (мізерні менструальні кровотечі) од 15 дня м.ц. кожні 2-3 дні.

На рівень прогестерону в крові впливають стать, вік, день м.ц., метод дослідження, з цієї причини результати отримані в різних лабораторіях не можна зіставляти. У кожній лабораторії свої норми. Розшифровувати результати аналізу крові на прогестерон повинен тільки Ваш лікуючий лікар. Самодіагностика неприпустима!

Аналіз на прогестерон призначається

• діагностика причин маткової кровотечі або порушень менструального циклу
• безпліддя і стерильність
• оцінка успішності індукованої овуляції при підготовці доЕКО
• ознаки позаматкової вагітності
• вагітність високого ризику
• оцінка функції плаценти
• успішність лікування препаратами прогестерону
• прогноз при раку грудей разом з дослідженням прогестеронових рецепторів
• аналіз на прогестерон у чоловіків проводять тільки при підозрі на пухлини надниркових залоз
• у дітей — підозра навроджені порушення в каскаді ферментів синтезу стероїдних гормонів

Аналіз на прогестерон відповість на питання "була овуляція?" , допоможе виявити недостатність лютеїнової фази м.ц., дисфункцію яєчників і ановуляторні цикли.

Норма прогестерону в крові, нмоль / л

— жінки (поза вагітністю)

• фолікулярна фаза (1-12 дні м.ц., зростання фолікула) — 0-4,7
• середина циклу (13-16 дні м.ц., Овуляція) — 2,4-9,4
• лютеиновая фаза (17-28 дні м.ц., дія жовтого тіла) — 5,3- 56,6
• середина лютеїнової фази (22-23 дні м.ц.) 19-86
• постменопауза 0,3-3,2

— вагітні жінки

• 1 триместр вагітності 29,6-106
• 2 триместр вагітності 93,8-159
• 3 триместр вагітності 264-509

— чоловіки 0,27-1,9

Норма прогестерону в крові не визначена міжнародними стандартами, тому залежить від методики і реактивів, що застосовуються в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення.

Аналіз на прогестерону в крові проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), ниркові проби ( креатинін , сечовина , сечовакислота )
• глюкоза
• тестостерон
• андростендион
• кортизол , АКТГ
• 17? -гидроксипрогестерона
• Антимюллерів гормон
• ДГЕА , ДГЕА-С
• ЛГ, ФСГ
• естрадіол
ХГЧ
• пролактин
• онкомаркери
• спермограма
• глобулін, що зв'язує статеві гормони
• гормони щитовидної залози — ТТГ, св. Т4

Фактори, що впливають на результат аналізу

• препарати прогестерону і естрогену
• підвищують — кломифен, кортікоідние гормони, дігідропрогестерон, гідроксіпрогестерон, прегнандіон
• знижують — ампіцилін, динопрост, трометамин, етинілестрадіол

5фактів про прогестерону

• прогестерон підвищує базальну температуру тіла
• використовують в замісної гормональної терапії менопаузи і як протизаплідний (трифазні гормональні контрацептиви)
• містить 21 атом вуглецю, хімічна назва — 4-Прегніл-3,20-діон, формула -C ₂₁ H ₃₀ O ₂
• без попередньої дії естрогенів прогестерон не здатний перевести матку з проліферативної в секреторну фазу м.ц. 
• модифікує дію естрогенів

Причини підвищення рівня прогестерону в крові

— при вагітності — рівень прогестерону підвищений за спершу за рахунок роботи жовтого тіла в яєчнику, потім — плаценти

• багатоплідна вагітність

— поза вагітності