Прояви пізнього вродженого сифілісу спостерігають переважно у віці від 7 до 16 років. Поразки виникають або у хворих, що вже мали прояви раннього вродженого сифілісу, або у хворих, що мали з народження латентний вроджений сифіліс .

Клінічні прояви цієї форми вродженого сифілісу мають багато спільного з третинним придбаним сифілісом. На шкірі і слизових оболонках з'являються висипання бугоркового сифилида і гумм. В результаті розпаду гуммозной інфільтрації при пізньому вродженому сифілісі можлива перфорація носової перегородки і твердого неба.

Характерна для вродженого пізнього сифілісу тріада Гетчинсона:

— паренхіматозний кератит,

— зуби Гетчинсона,

— глухота.

Повна тріада Гетчинсона констатується не завжди, часто вона буває неповною.

Паренхіматозний кератит , як прояв пізнього вродженого сифілісу, спостерігається приблизно у половини хворих. Він характерний для пізнього вродженого сифілісу.

Щодо механізмів розвитку паренхіматозного кератиту при вродженому сифілісі єдиної думки немає. Одні автори розглядають його як запальну реакцію, інші — як алергічне захворювання — симетрія поразок, стійкість до специфічного лікування, негативні результати дослідження на бліду трепонем в ураженому оці, треті — як результат дисфункції ендокринно-вегетативної нервової системи.

Клінічна картина паренхиматозного кератиту характеризується появою крайового помутніння рогівки сіруватого кольору, що супроводжується ін'єкцією прікорнеальних судин, світлобоязню, сльозотечею, блефароспазмом. Потім з'являються новоутворені судини, що вростають у вигляді метелочек в рогову оболонку, навколо яких утворюється інфільтрат, вся рогівка мутніє, стає молочно-білою, в кінцевому підсумку гострота зору різко падає або зір повністю втрачається. У випадках, коли помутніння роговиці розлите, а осередкове, рогова оболонка набуває плямистий або «хмароподібний» вид. При невеликому ступені помутніння рогівки і своєчасному раціональному лікуванні пізнього вродженого сифілісу зір може відновитися повністю. Після дозволу паренхиматозного кератиту помутніння рогівки і запустевшие судини виявляються при офтальмоскопії. Паренхіматозний кератит іноді поєднується з ірит — запаленням райдужної оболонки ока. Паренхіматозний кератит при вродженому сифілісі розвивається поступово і протікає хронічно протягом декількох місяців або років. Уражаються частіше обидва ока послідовно, тому ступінь їх ураження буває різною.

З інших уражень ока при пізньому вродженому сифілісі зустрічається мелкоточечная хориоретинит , при якому сіре дно очі рясно всіяне дрібними точковими жовтувато-червоними і бурими плямами. В деяких випадках може розвинутися атрофія зорового нерва, іридоцикліт.

Причиною сифілітичного лабірінтіта і розвивається при цьому глухоти є періостит в кістковій частині лабіринту і незворотні дистрофічні зміни слухового нерва. Патологічний процес зазвичай двосторонній. Глухота настає раптово. У деяких випадках їй передують шум і дзвін у вухах, запаморочення. Сифілітична глухота стійка до лікування, яке практично не дає ефекту.

Зуби Гетчінсона є характерним і достовірною ознакою пізнього вродженого сифілісу. Уражаються постійні верхні середні різці, шийка зуба ширше вільного краю, зуби мають форму викрутки або бочки, на їх ріжучому краї часто є напівмісячна вирізка, уражені зуби зазвичай менших розмірів, їх осі сходяться до середньої лінії.

шаблевидний гомілки є умовно достовірною ознакою пізнього вродженого сифілісу, так як можуть зустрічатися і при хвороби Педжета (синонім: деформуючий остоз, деформує остеодистрофія) . Шаблевидні зміни гомілок завжди симетричні.

Розрізняють справжні і неправдиві шаблевидні гомілки при пізньому вродженому сифілісі. Справжня шаблеподібний гомілку характеризується серповидним вигином великогомілкової кістки, що нагадує шабельний клинок. Будь-які зміни в кісткової тканини і окістя відсутні. Багато авторів розглядають таку деформацію кістки як наслідок перенесеного в грудному віці остеохондріта, що зумовило нерівномірний посилений ріст великогомілкової кістки.

Хибна шаблеподібний гомілку, яка може спостерігатися при набутому сифілісі і фрамбезії, виникає в результаті хронічного остеопериостита при послідовних відкладеннях масивних кісткових мас тільки на передній поверхні кістки.

Кістки при пізньому вродженому сифілісі уражаються нерідко. Спостерігають обмежені або дифузні гумозні періостіти, остеопериостити і остеомієліти. Можливі ураження суглобів. Ураження хребта при вродженому сифілісі ведуть до його деформації в одній або декількох площинах.

З внутрішніх органів при вродженому пізньому сифілісі найчастіше вражається печінка, рідше серцево-судинна система і інші органи. В окремих випадках уражаються ендокринні залози.

Часто (27-43%) у хворих пізнім вродженим сифілісом виявляють пізній судинний нейросифилис , хронічний обмежений менінгіт . Можливі гуми головного і спинного мозку, спинна сухотка, первинна атрофія зорових нервів, прогресивний параліч.

Патологічні зміни спинномозкової рідини при даній формі вродженого сифілісу виявляються значно рідше, ніж при ранньому природженому сифілісі.

При природженому сифілісі спостерігаються вірогідні ознаки трофічного характеру : потовщення грудинно кінця правої ключиці, ягодіцеобразний череп, зубні дистрофії (почкообразний зуб, кісетообразний зуб і ін.), аксіфоідія, вкорочення мізинця, арковідное (висока) небо і ін.

Стандартні серологічні реакції крові при пізньому вродженому сифілісі бувають позитивними в 60-70% випадків, РІБТ і РІФ майже завжди позитивні.

Прогноз вродженого сифілісу залежить від ступеня вираженості та тяжкості клінічних проявів з боку внутрішніх органів і нервової системи. До застосування пеніциліну для лікування сифілісу смертність серед немовлят з раннім вродженим сифілісом , за даними багатьох авторів, становила майже 50%. В даний час спостерігають лише поодинокі випадки смерті від раннього вродженого сифілісу. Своєчасно розпочата пеніціллінотерапія дає хороші віддалені результати лікування.

Кількість ВІЛ-інфікованих в країні неухильно зростає. Певна частина цих хворих заражається також і сифілісом.

Характер перебігу сифілісу у ВІЛ-інфікованих на сьогоднішній день не встановлено. Одні дослідники вказують на типовий перебіг сифілісу, інші — на злоякісний перебіг. Безумовно і встановлено, що стан імунодефіциту змінює клініку сифілісу і суттєво впливає на результати лікування. У ВІЛ-інфікованих рецидиви сифілісу після лікування трапляються досить часто. Вважається, що ВІЛ-інфіковані в разі бою сифілісом мають підвищений ризик розвитку раннього нейросифілісу . Тому хворим сифілісом і активним сифілісом зі строком зараження більше 6 місяців, або з невстановленим строком, які також мають ВІЛ-інфекцію, показано обстеження ліквору .

Для лікування ВІЛ-інфікованих хворих на сифіліс можна рекомендувати підвищені курсові дози пеніциліну, які в 1,5-2 рази перевищують звичайні, і більш активно використовувати неспецифічну (імунну) терапію. При наявності симптомів і ознак нейросифілісу у ВІЛ-інфікованих рекомендовано вводити пеніцилін внутрішньовенно.

Лікування проводиться по одній з схем для злоякісного сифілісу з вісцеральними або неврологічними ураженнями:

— натрієва сіль бензилпеніциліну по 1 млн. ОД кожні 3 години протягом 18 діб — два-три курси з інтервалом 1 місяць,

— пеніцилін G (натрієва сіль), внутрішньом'язово по 2 млн. ОД тричі на добу, 21 день — два-три курси з інтервалом 1 місяць,

— пеніцилін G (натрієва сіль), внутрішньовенно по 2,4 млн. ОД двічі на добу, 18 днів — два-три курси з інтервалом 1 місяць,

— новокаїнова сіль пеніциліну по 1 млн. 200 тис. ОД двічі на добу протягом 18 днів -два-три курси з інтервалом 1 місяць,

— прокаїн пеніцилін G 3 млн. ОД 1 раз на добу, 18 днів — два-три курси з інтервалом 1 місяць.

Туберкульоз легень — інфекційне захворювання, яке викликається туберкульозною паличкою і супроводжується ураженням різних органів і тканин (легені , плевра, мозкові оболонки, кишечник, сечовий міхур та інших).

Зараження відбувається через дихальні шляхи, рідше аліментарним (через харчові продукти), контактним шляхом (через поверхню рани) і внутрішньоутробно (від хворої на туберкульоз матері, розвивається вроджений туберкульоз ).

Фактори призводять до туберкульозу — незадовільні умови праці та побуту, зниження імунорезистентність, забруднення атмосферного повітря, перенесені захворювання легенів, бронхів і плеври, простудні захворювання.

За останні роки захворюваність на туберкульоз та смертність від цього захворювання значно зросли, залишається дуже високою і інвалідизація.

значення лабораторних досліджень при туберкульозі важко переоцінити.

Загальний аналіз крові — при прогресуванні туберкульозу відзначається підвищення кількості лейкоцитів — лейкоцитоз , зрушення в лейкоцитарній формулі вліво , лимфопения , підвищена ШОЕ .

При згасанні спалаху туберкульозу ці зміни нормалізуються, з'являється лимфоцитоз . Нейтропения і лімфоцитоз можуть спостерігатися при хронічному гематогенно-дисемінованому і очаговом туберкульозі. При тяжкому перебігу захворювання (особливо при міліарний туберкульоз) може виникнути лейкемоїдна реакція миелоидного типу.

анемія не характерна для туберкульозного процесу. Необхідно відзначити, що зміни з боку крові при цьому захворюванні позбавлені специфічності. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

При туберкульозі обов'язково проводять аналіз харкотиння . Кількість мокротиння зазвичай невелика, характер її слизисто-гнійний, іноді з домішкою крові . Значні кровотечі можуть виникнути при кавернозної формі захворювання в результаті руйнування кровоносних судин. Мокрота при наявності каверн містить рисові тільця ( «лінзи Коха»), еластичні волокна, різні кристали. У мокроті багато білка на відміну від мокроти при хронічних бронхітах .

Для фази розпаду при туберкульозі легенів характерна «тріада Ерліха» — наявність в мокроті туберкульозних бацил, еластичних волокон, кристалів холестерину і солей кальцію.

Аналіз бронхоальвеолярного лаважу — при активному туберкульозному процесі дещо знижується кількість альвеолярнихмакрофагів і різко зростає вміст нейтрофілів. При неактивному — відзначається зниження числа лімфоцитів і невелике підвищення альвеолярнихмакрофагів.

Аналіз ексудату при туберкульозних плевритах найчастіше, ексудат носить серозний, серозно -фібрінозний характер. У перші дні захворювання в ексудаті виявляються нейтрофіли, лімфоцити, ендотеліальні клітини, пізніше починають переважати лімфоцити.

Аналіз ліквору при туберкульозному менінгіті виявляє велику кількість нейтрофілів, в 80% випадків при цьому захворюванні виявляється туберкульозна паличка.

Біохімічний аналіз крові — визначаються білки гострої фази , спрямованість змін рівня загального білка і білкових фракцій у сироватці крові залежить від форми і стадії захворювання . Виявляється підвищення рівня холестерину , сечової кислоти , лізоциму і міді . Зростає активність креатинкінази і показник НСТ-тесту. При фіброзних змінах в легенях зростає в крові активність ангіотензин-конвертує ферменту. Внаслідок зменшення альвеолярної вентиляції розвивається респіраторний ацидоз (знижується рН і зростає рСО ₂ ).

При можливі ускладнення хіміотерапії доцільно досліджувати функцію печінки — провести печінкові проби .

Імунна система — явища вторинного імунодефіциту в иммунограмме .

Бактеріологічний аналіз мокротиння на мікобактерії туберкульозу проводять в спеціально забарвлених мазках. При негативних результатах аналіз повторюють кілька разів. Доцільно використовувати метод збагачення (флотації). Для діагностики використовується культуральний метод (посів на живильні середовища Левенштейна-Йенсена) і біологічний метод (зараження лабораторних тварин).

Серологические аналізи — проводиться визначення сироваткових імуноглобулінів G до мікобактеріальній антигенів (імуноферментн аналіз). Метод особливо зручний у дітей. Діагностичний титр антитіл до збудника туберкульозу — вище 1: 8. Загальні антитіла до мікобактерії туберкульозу є скринінговим, що дозволяє визначитися з можливістю наявності різних форм туберкульозної інфекції, особливо його латентних форм.

Значні перспективи в діагностиці туберкульозу використання ПЛР (аналіз ДНК мікобактерій туберкульозу). Перевага цього методу — висока чутливість і універсальність.

Однак дані серологічних досліджень остаточно діагноз не підтверджують.

Важливе діагностичне значення мають реакції Пірке і Манту .

Хламідії — це мікроорганізми, що займають проміжне положення між вірусами і рикетсіями, які є облігатними внутрішньоклітинними napазітамі з унікальним циклом розвитку (позаклітинні (елементарне тільце) і внутрішньоклітинні (ініціальні тільця) форми мікроорганізму).

В даний час відомі чотири види хламідій:

1. Chl.trachomatis,

2. Chl. pneumonia,

3. Chl. Psittach

4. Chl.pecorum.

5. Chl. trachomatis.

Вони є збудниками урогенітального хламідіозу , який характеризується ураженням слизової статевих шляхів і кон'юнкви.

При інфікуванні організм починає продукувати специфічні IgG до Chl. trachomatis, які визначають, починаючи з третього тижня після інфікування, і зберігаються довічно, не забезпечуючи стійкого імунітету. Свідчать про наявність перенесеної або поточної інфекції. Рівень залежить від активності процесу і частоти реактивації збудника. Використовують для скринінгу наявності інфікування даним видом хламідій, для підтвердження гострого процесу (порівняння рівня і парних сироватках).

Метод аналізу на антитіла класу Ig G до хламідій

Імуноферментний аналіз.

Нормальний результат аналізу на антитіла класу Ig G до хламідій

Негативний & lt, 0 , 9 S / CO

Сумнівний 0,91-0,99 S / CO

Позитивний & gt, 1,0 S / CO

Матеріал для аналізу на антитіла класу Ig G до хламідій

Сироватка крові — 1 мл.

Умови зберігання: & lt, 7 днів при температурі 2-8 ° С,

& lt, 6 місяців при температурі -20 ° С.

Забір крові здійснюється в вакуумну систему без антикоагулянту або з активатором згортання. Цілісна кров повинна бути доставлена ​​в лабораторію протягом 2 годин при температурі 2-8 ° С.

Підготовка пацієнта до аналізу на антитіла класу Ig G до хламідій

Забір крові здійснюють в ранкові години натщесерце.

Фактори, що впливають на результат аналізу

Чи не виявлені.

Розшифровка аналізу

Позитивні значення: хламідіоз, викликаний Chl. Trachomatis (перенесений або поточний), інфікування відбулося не менше 3-4 тижнів назад.

Негативні значення: Chl. trachomatis не знайдено. Інфікування Chl. trachomatis пройшло менше 3-4 тижнів назад.

При підозрі на наявність хламідійної інфекції проводять додаткові аналізи:

— визначення хламидийного антигену

— аналіз на антитіла Ig M до хламідій

— аналіз на загальні антитіла до хламідій

— ПЛР-аналіз на виявлення ДНК хламідій

Головна мета лабораторного бактеріологічного дослідження крові — визначити, чи містить кров пацієнта бактерії. Підтвердити або виключити бактериемию простим переглядом проби крові під мікроскопом неможливо, так як в ній немає достатньої кількості бактерій. Замість цього можна розмножити бактерії в рідкому поживному середовищі, яка містить всі компоненти, необхідні для їх росту.

Поживна (культуральна) середовище, в яке внесено зразок крові, інкубується при температурі + 37 ° С, оптимальною для росту мікроорганізмів, до моменту, коли зростання стає видимим. Зазвичай це займає 6-18 годин, але може тривати кілька днів в разі повільно зростаючих видів. На практиці, якщо немає очевидного зростання бактерій через три дні інкубації, вважається малоймовірним, що культура, а отже, і зразок крові, доданий до культурального середовища, містить бактерії. Однак за культурою продовжують спостерігати, так як в ній можуть бути присутніми повільно зростаючі види.

Як тільки виявляють видимий ріст бактерій, культура, збагачена бактеріями, забарвлюється і досліджується під мікроскопом. Це є першим кроком в ідентифікації виду мікроорганізмів, присутніх в крові (грампозитивні або грамнегативні коки, палички і т. Д.). Більш точна ідентифікація вимагає посіву рідкої культури на щільну середу в чашці Петрі. При цьому можна бачити зростання колоній бактерій, кожна з яких є продуктом розмноження однієї бактеріальної клітини. Зразок з однієї колонії потім проводиться через ряд хімічних тестів, які дозволяють остаточно визначити вид мікроорганізму.

Виділивши і идентифицировав вид бактерій, присутніх в культурі, необхідно визначити їх чутливість до антибіотиків. Це потрібно для того, щоб з'ясувати, який з них буде найбільш ефективним проти наявного мікроорганізму.

Бактериемия і фунгемія — потенційно загрозливі для життя стани, які вимагають негайного лікування антибіотиками. Тому лікування починають, не чекаючи відповіді з лабораторії, з огляду на клінічну картину захворювання. Однак коли лабораторне висновок бактеріологічного аналізу крові отримано, особливо результати перевірки чутливості (зазвичай через 3 дня), антибіотик може бути замінений, якщо це необхідно.

Взяття зразка крові для бактеріологічного аналізу крові

Мета — помістити зразок крові пацієнта в пляшку з живильним середовищем так, щоб уникнути будь-якого бактеріального забруднення (з навколишнього середовища, з рук персоналу або з шкіри хворого).

Час взяття проби для бактеріального аналізу крові

Кров для бактеріологічного посіву потрібно взяти до початку лікування антибіотиками, так як вони можуть відстрочити або запобігти зростанню бактерій, що викличе помилково негативні результати. У хворих з періодичним підвищенням температури кров слід брати, коли температура підвищується або відразу після проходження піку температури, якщо це можливо. У цей час кількість бактерій в крові максимально.

Багато лабораторій рекомендують брати другий зразок крові для бактеріологічного аналізу не пізніше, ніж через 1 годину після першого, щоб підвищити шанси виявлення бактерій і розрізнити справжню бактериемию (бактерії будуть присутні в обох зразках) від бактеріального забруднення.

Посуд для вирощування культур крові

Кров для бактеріологічного аналізу слід збирати в спеціальні пляшки з живильним середовищем . Є кілька їх різновидів, що випускаються промисловістю. Всі вони містять рідку суміш поживних речовин, необхідних для росту бактерій.

Більшість лабораторій надає два види пляшок з культуральними середовищами для бактеріологічного посіву крові. Перша містить кисень над рідким середовищем, що необхідно для росту аеробних бактерій (яким потрібний кисень). Друга містить суміш газів без кисню для культивування анаеробних бактерій (які ростуть тільки при відсутності кисню). Зразок крові слід внести в обидві пляшки.

Необхідний обсяг крові

У пацієнта з бактеріємією може бути всього одна мікробна клітина в 1 мл крові, тому при недостатній кількості крові, внесеної в пляшку з живильним середовищем, можна отримати помилково негативні результати.

Парадоксально, але помилково негативні результати можна отримати і тоді, коли в культуральне середовище внесено занадто багато крові. Це відбувається через те, що кров продовжує надавати бактерицидну дію в культурі, якщо не розлучається в достатній мірі живильним середовищем. Потрібно шукати компроміс між занадто малим об'ємом крові, де недостатньо бактерій, і занадто великим обсягом, який може знизити ефект розведення крові культуральної середовищем. В середньому, розведення крові при бактеріальному посіві живильним середовищем у співвідношенні 1:10 є оптимальним, але необхідний обсяг (зазвичай 5-10 мл) залежить від того, яка живильне середовище використовується. Дуже важливо, щоб в кожну пляшку було внесено не менше крові, ніж вимагає місцева бактеріологічна лабораторія.

Техніка виконання бактеріологічного посіву крові

Необхідно дотримуватися асептичної техніки, щоб виключити бактеріальне забруднення культури крові. Якщо зразок взято правильно, в пляшку з живильним середовищем потрапить тільки той мікроорганізм, який знаходиться в крові пацієнта.

• Кров для бактеріологічного посіву слід брати з периферичної вени, але ніколи не використовувати для цього постійний катетер, який може бути забруднене бактеріями.
• Процедуру бакпосева потрібно проводити в стерильних рукавичках або чисто вимитими руками. Місце венепункції необхідно змастити 2% розчином йоду або іншим відповідним антисептиком. Через 1-2 хвилини йод слід видалити 70% спиртом і переконатися, що шкіра суха. Кришка пляшки з живильним середовищем, куди вносять зразок крові, теж повинна бути дезінфікована.
• Кров беруть стерильним шприцом і голкою, намагаючись не торкатися руками до місця пункції.
• Кров вносять в пляшку з культуральної середовищем через заслони її гумову пробку. Ніколи не знімайте пробку з пляшки. Це може привести до її забруднення бактеріями з навколишнього середовища.
• Якщо кров беруть відразу для виконання декількох аналізів, то спочатку заповнюють бутель з культуральної середовищем, щоб запобігти потраплянню сторонніх бактерій з іншого лабораторного посуду.
• Культура крові повинна бути забезпечена етикеткою з даними про пацієнта і разом із супровідною карткою без затримки послана в лабораторію. Якщо кров беруть, коли робота лабораторії закінчена, пляшки слід помістити в термостат при температурі + 37 ° С, щоб міг розпочатися зростання бактерій. Важливо привести в супровідній картці основні клінічні дані і відомості про терапії антибіотиками, якщо вона проводилася до взяття крові.

Лабораторне висновок про результати бактеріологічного посіву крові

Проміжні висновки при спостереженні за культурою крові зазвичай видаються щодня. Остаточну відповідь бактеріологічного посіву крові включає ідентифікацію виду бактерій, виділених з культури, поряд з відомостями про чутливості або стійкості цього виду до антибіотиків.

Результати бакпосева крові розподіляються на наступні три групи

• немає росту бактерій
• чисте зростання
• змішаний зростання

Відсутність зростання бактерій

Відсутність зростання бактерій — це нормальний результат бактеріологічного посіву крові, який отримують, якщо кров пацієнта стерильна. Перш ніж розшифровувати результат таким чином, важливо врахувати можливість, що він є хибнонегативним, т. Е. У пацієнта є бактеріємія, але її не вдалося виявити за допомогою цього тесту.

Причини помилково-негативного результату бактеріологічного посіву крові можуть бути наступні

• недостатньо крові додано в культуральне середовище
• лікування антибіотиками було розпочато до взяття крові
• інкубаційний період недостатній для зростання рідкісних медленнорастущих видів

Чисте зростання бактерій

Чисте зростання бактерій — е то означає, щоє зростання єдиного виду бактерій (Е. coli, S. aureus, S. pneumoniae і т. п.), які були виділені з культури. Отримання такого результату бактеріологічного посіву крові слід очікувати, якщо у пацієнта є сепсис. Однак приблизно в 10-20% випадків виділені бактерії відбуваються не з крові пацієнта, а потрапляють в живильне середовище внаслідок порушення правил асептики при взятті зразка крові. Так як всі види бактерій можуть бути збудниками септицемії, іноді важко вирішити, чи є чисте зростання результатом бактеріального забруднення (хибнопозитивний результат) або відображає наявність септицемії (позитивний результат).

Щоб наочно показати це, припустимо, що при посіві крові виділений S. epidermis . Цей мікроорганізм, в нормі присутній на шкірі кожного з нас, легко міг потрапити в культуральне середовище з шкіри пацієнта або з рук персоналу в процесі взяття крові. Дійсно, S.  epidermis найбільш часто забруднює бактеріальну культуру крові. У той же час він є частою причиною септицемії у пацієнтів з інфікованим внутрішньовенним катетером. Він також викликає ендокардит у хворих, які перенесли операції на серці. Його виявлення може означати забруднення, але в деяких випадках може мати клінічне значення.

Саме такі бактерії, як S. epidermis, які є частиною нормальної мікрофлори людини, найчастіше забруднюють культуру крові. Чисте зростання будь-якого мікроорганізму в культурі крові більш ймовірно відображає наявність септицемії, ніж бактеріальне забруднення, якщо:

• той же мікроорганізм був виділений у пацієнта і з будь-якого іншого вогнища інфекції,
• той же мікроорганізм був виділений при повторному взятті зразка крові.

Змішаний зростання

Змішаний зростання — е той результат вказує, що з культури крові було виділено більше одного виду бактерій. Інфікування крові більш ніж одним видом бактерій трапляється рідко, хоча це і може відбуватися. Змішаний зростання бактерій при бактеріологічному посіві крові зазвичай є підтвердженням забруднення живильного середовища, особливо якщо ізольовані види бактерій відносяться до звичайних контоменантами. Розшифровка результатів бактеріологічного посіву крові може виявитися скрутною, і часто потрібна допомога експерта-мікробіолога.

Запалення — нормальна захисна реакція на пошкодження, яка забезпечує обмеження і дозвіл патологічного процесу (лікування).

У здорової людини запальний відповідь обмежується місцем ушкодження і тонко регулюється за допомогою вироблення протизапальних компонентів.

Синдром системної запальної відповіді (SIRS) — це патологічний запальний відповідь, який відбувається в органах і тканинах, віддалених від місця пошкодження. Таким чином, це неадекватне і згубний для організму стан.

SIRS може бути викликаний будь-яким серйозним порушенням здоров'я: важкою травмою або масивним хірургічним втручанням, пологами , такими хворобами, як гострий панкреатит , які асоціюються з великими пошкодженнями тканин, інфекціями.

Діагноз SIRS ставлять, якщо у пацієнта виявляють, принаймні, два з наведених нижче патологічних симптомів системного запалення:

— висока або низька температура — вище 38 ° С або нижче 36 ° С

— тахікардія з частотою серцевих скорочень понад 90 уд. в 1 хвилину

— гіпервентиляція — частота дихання більше 20 в 1 хвилину або РСО2 вище 4,2 кПа

— підвищений або знижена кількість лейкоцитів в крові більше 12 * 10 ⁹ / л або менше 4,0 * 10 ⁹ / л

Бруцельоз — зоонозное захворювання, що викликає ураження багатьох органів і тканин, особливо опорно-рухового апарату. Збудники інфекції — різного виду бруцелл.

Вхідні ворота для збудника — мікротравми шкіри, слизові оболонки органів травлення і дихання.

В загальному аналізі крові кількість лейкоцитів в нормі або знижений, відносний лимфоцитоз , тромбоцитопенія, ШОЕ в нормі.

Бактеріологічний аналіз при бруцельозі — посів крові проводиться в спеціальних лабораторіях. При негативному результаті проводяться повторні посіви. При гострій інфекції посів крові позитивний в 70% випадків, кісткового мозку — 90%.

Серологические аналізи при бруцельозі

• реакція аглютинації Райта — інформативний показник (діагностичний титр 1: 160 і вище)
  
  
• реакція Хеддельсона (аглютинація на склі) при бруцельозі часто дає хибнопозитивні результати
• реакція пасивної гемаглютинації (пасивна гемагглютинация)
• реакція Кумбса — використовується для виявлення неповних антитіл із застосуванням антіглобуліновой сироватки

• для виявлення специфічних антитіл застосовують імуноферментн аналіз, високий титр імуноглобулінів М вказує на недавнє зараження, імуноглобулінів G — на активне захворювання
• внутрішкірна проба Бюрне — позитивна через 3 тижні від початку захворювання бруцельоз,зберігається багато років, постановка самої реакції може викликати появу антитіл або наростання їх титру, негативні результати цієї проби виключає бруцельоз
• полімеразна ланцюгова реакція — високочутливий, але рідко використовується в широкій практиці метод. Останнім часом частіше застосовують метод імуноферментн аналіз з використанням суспензії бруцелл (для реакції Райта) або антигену бруцелл

TORCH — комплекс , об'єднує інфекції, які чинять негативний вплив не тільки внутрішньоутробно на плід, але і на запліднення, вагітність і новонароджених дітей. Абревіатура TORCH складена з перших букв таких слів:

Т — toxoplasmosis — токсоплазмоз,

Про — others — інші інфекції,

R — rubella — краснуха,

В — cytomegalovirus — цитомегаловірусна інфекція,

Н — herpes — герпесвірусна інфекція.

Крім того, слово « TORCH » перекладається як факел, або факел, який вкладає в це поняття більший вміст і підкреслює небезпеку і важкі наслідки даних захворювань.

До групи «інших» TORCH -інфекції на сьогоднішній день входять:

— сифіліс

— гонорея

— хламідіоз

— уреаплазмоз

— мікоплазмоз

— папіломавірусна інфекція

— гепатит В (деякі автори відносять також гепатит С)

— ВІЛ

— туберкульоз

— лістеріоз

— ентеровірусні і пАРВОВІРУСНИЙ інфекції

— інфекції, викликані групою В-стрептококів

Обговорюється доцільність віднесення цієї групи TORCH -інфекції таких захворювань:

— кір

— епідемічний паротит

— вітряна віспа.

Більшість перерахованих захворювань TORCH-групи мають статевий шлях передачі, є секстрансмісівніми, що пояснює необхідність обстеження і лікування статевих партнерів.

Для правильного розуміння патології, інтерпретації лабораторних обстежень потрібно добре володіти поняттями деяких інфекційних та імунологічних процесів і станів . Ось деякі з них.

Інфікування — проникнення в організм мікроорганізмів, при якому не обов'язково виявляються ознаки інфекційної хвороби. Так, іноді вітрянка і кір проходять не помітно для самого хворого.

Інфекція — встановлений факт проникнення в організм мікроорганізмів, при якому відбулися характерні для інфекційної хвороби патофізіологічні зміни, які проявляються клінічно і лабораторно. Людина перехворів вірусним гепатитом — видно жовтяниця, зміни в аналізах дуже характерні, сплутати складно.

серопозитивних — наявність специфічних антитіл в сироватці крові. Наприклад, після перенесеної краснухи на все життя залишаються IgG антитіла до вірусу.

серонегативном про сть — відсутність специфічних антитіл в сироватці крові. Людина ніколи не хворів даними інфекційним захворюванням.

Первинне інфікування — випадок зараження попередньо серонегативного особи. Найчастіше мова йде про інфікування плода від матері, яка заразилася при даній вагітності та знаходиться в продромальному або гострому періоді інфекції, коли можливе поширення збудника в організмі.

Вторинне інфікування — випадок зараження людини, який вже має антитіла (серопозитивний). Це можливо при суперинфекции — повторному зараженні тим же або іншим штамом або серотипом збудника на тлі незавершеного інфекційного процесу. Наприклад, зараження вірусом простого герпесу 2-го типу особи, який вже інфікований вірусом простого герпесі 1-го типу, або зараження новим штамом цитомегаловірусу людини, який вже інфікований іншим штамом збудника.

Випадки вторинного інфікування характеризуються стертою клінікою, легким перебігом, а також низьким ризиком внутрішньоутробного інфікування, що пов'язано із захисною дією специфічних антитіл до попереднього, подібного, збудника.

Латентна інфекція — стан безсимптомного носійства зі збереженням мікроорганізмом своєї патогенності. Під час латенции мікроорганізм не проходить життєвий цикл, а його специфічні антигени представляються або маскуються, що виключає імунну відповідь і нівелює ефект специфічної терапії. Латентна інфекція характерна для токсоплазмозу.

Персистенція — хронічна рецидивуюча інфекція з мінімальними або відсутніми клінічними симптомами, при якій визначаються специфічні для мікроорганізму антигени, супроводжується низькою імуногенність збудника, зниженим синтезом основних специфічних антигенів та уповільненим життєвим циклом. Така форма перебігу хвороби характеризується слабким імунним відповіддю і важко піддається лікуванню.

Збільшення рівня гамма-інтерферону після імунотропної терапії сприяє зменшенню синтезу і зміни характеристик основних мікробних специфічних антигенів, внаслідок чого знижується рівень антитіл в крові. В такому випадку можна отримати помилково негативні результати імуноферментного аналізу при персистирующем збудника і помилково встановити виліковування. Тому контроль вилікування за допомогою імунологічних методик потрібно проводити якомога пізніше, бажано через 1 місяць і більше після закінчення імунотерапії.

Критерії первинного інфікування TORCH вагітної є:

— високий рівень IgМ при негативному IgG,

— недавня поява IgG після попередньо негативних результатів обстеження (стадія сероконверіі IgМ в IgG)

Критерії загострення інфекції TORCH :

— чотириразове підвищення рівня IgG в парних сироватках (різниця титрів в гострій фазі захворювання і в період одужання)

— поява IgМ на тліпопередньо позитивних значень IgG, або поява і наростання IgА.

Критерії латентної TORCH — інфекції:

— помірний рівень IgG без динаміки в парних сироватках (різниці титрів немає протягом чотиритижневого інтервалу

— при патентному перебігу IgМ негативний, a IgА — негативний або позитивний в низькому титрі

Можливі варіанти відсутності імуноглобулінів в сироватці крові при доведеній інфікованості, які спостерігаються в наступних випадках:

— з моментуінфікування пройшло не більше 28 днів (ще не виробилися антитіла)

— інфікування відбулося на ранніх стадіях онтогенезу, в результаті чого вірусні антигени не розпізнано як чужорідні (явище імунологічної толерантності)

— наявність імунодефіцитних станів або захворювань.

Кліщовий вірусний енцефаліт — вірусне захворювання, що виявляється дифузним менінгоенцефалітом. Передавачі хвороби — іксодові кліщі.

Збудник клещегово енцефаліту відноситься до роду флавивирусов. Захворювання пов'язане з природною осередкових. Типовою є поліміелітіческая форма .

При кліщовий енцефаліт в загальному аналізі крові знаходять нейтрофільний лейкоцитоз, зрушення у формулі вліво, еозинофілія, підвищена ШОЕ.

Біохімічний аналіз крові показує змінюється змісту білків в крові, виявляє гипонатриемию, зростання активність креатинкінази, розвиток ацидозу.

Інфекційну природу кліщового вірусного енцефаліту підтверджує більш високе співвідношення глобулін / альбумін в спинномозковій рідині, ніж у сироватці крові.

в аналізі ліквору збільшується цитоз (число клітин зростає до 200 — 600 в 1 мкл). У перші дні енцефаліту переважають нейтрофіли, через 6-8 днів з'являється лімфоцитарний плеоцитоз. У розпал захворювання збільшується кількість мононуклеарів. Вміст білка зростає до 1 — 2 г / л.

Зниження числа лімфоцитів в лікворі — показник одужання від кліщового енцефаліту.

Бактеріологічний посів ліквору дає позитивний результат в 60 % випадків.

При кліщовий енцефаліт проводять серологічні аналізи — за допомогою пасивної гемаглютинації, РСК і реакції нейтралізації визначається титр антитіл до конкретного антигену. Діагностичне значення має підвищення його титру в 4 і більше разів. При необхідності аналіз повторюють через 1 тиждень і через 2-3 місяці.

Імуноферментний аналіз при даному виді енцефаліту дозволяє значно раніше виявляти специфічні імуноглобуліни класу М. Наявність імуноглобуліну G свідчить про раніше перенесеному кліщовий енцефаліт.

Діагноз хламідіозу можна достовірно встановити застосовуючи лабораторні методи дослідження, оскільки скарги і симптоми захворювання неспецифічні, а виявлене запалення статевих органів у жінки або кон'юнктивіт у новонародженого можуть бути викликані безліччю мікроогранізмов.

Для постановки діагнозу хламідіозу у вагітної жінки або новонародженого при вродженому хламидиозе досліджують різний матеріал, отриманий з кількох локусів:

— зішкріб епітелію — уретра, цервікальний канал, кон'юнктива нижнього або верхнього століття, задня стінка глотки, вульва,

— матеріали біопсії — ендометрій, фаллопієві труби, яєчники, спайки, внутрішні органи, перинатально загиблі плоди і діти,

— перша порція вільно випущеної сечі,

— венозна кров.

Діагностика вродженого хламідіозу проводиться за окремими алгоритмами.

Методи лабораторної діагностики хламідійної інфекції:

1. цитологічний,

2. культуральний,

3. молекулярно-біологічний (ПЦР),

4. імуноферментний аналіз,

5. серологічні тести — визначення антитіл до хламідій,

6. шкірно-алергічний тест,

7. фермент-специфічний метод.

А тепер більш докладно про особливості методів лабораторної діагностики хламідіозу.

Цитологічні методи діагностики хламідіозу

Цитологічні методи діагностики хламідіозу припускають виявлення мікроорганізму під мікроскопом . Матеріалом для дослідження є зішкріб з уретри і цервікального каналу, взятий тампоном, спеціальною щіточкою або ложечкою Фолькмана (безкровно).У мазках, пофарбованих за Романовським-Гімзою, знаходять внутрішньоклітинно розташовані включення синьо-фіолетового або фіолетово-рожевого кольору. Це і є тільця хламідій. Метод ефективний в разі гострої форми і малоинформативен при хронічному перебігу хламідіозу. Чутливість дослідження при хламидийном цервіциті становить 20-30%.

Метод культури клітин — «вирощування» хламідій на поживних середовищах. Культуральний метод діагностики хламідіозу є «золотим стандартом», тобто, якщо даний метод виявив зростання хламідій, то діагноз підтверджений на 100%.Метод вимагає дорогого устаткування, технічної підготовки, жорстких умов транспортування матеріалу. Особливості культуральної діагностики хламідіозу:

— матеріал для аналізу можна брати з різних місць, але їх кількість обмежена,

— матеріал потрібно транспортувати швидко в лабораторію,

— обробка проби складна ,

— час проведення аналізу — 12-72 години,

— метод рекомендований для контролю лікування хламідіозу

Молекулярно-біологічні методидіагностики хламідіозу

Молекулярно-біологічні методи діагностики хламідіозу засновані на аналізі послідовності нуклеотидів в ДНК або РНК. Види молекулярно-біологічних методів діагностики хламідіозу:

1. Метод ДНК-зондів:

• лігазная ланцюгова реакція,

• полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР).

2. Метод імунофлюоресценції:

• пряма модифікація.

• непряма модифікація.

Поява нового молекулярного діагностичного методу — полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) призвела до перевороту в діагностиці хламідіозу, дозволяючи виявляти цей мікроорганізм у хворого при наявності в пробі всього однієї хламідії. Така чутливість вимагає особливого контролю за якістю реагентів, дотриманням всіх тонкощів методики, де немає дрібниць, врахування можливостей методу, зокрема впливу інгібіторів, здатних заважати діагностиці інфекції навіть при явній клінічній картині захворювання.

Застосування полімеразної ланцюгової реакції при діагностиці хламідіозу:

— матеріал для аналізу можна брати з різних ділянок,

— основна роль в отриманні достовірного результату належить правильному забору матеріалу,

— транспортувати потрібно при низькій температурі,

— визначають наявність ДНК,

— час проведення аналізу 12-24 годин,

— використання в контролі лікування не потрібно.

Пряма імунофлуоресценції:

— можна обстежити різні ділянки (статеві органи, коньюнктиву),

— основна роль належить правильному забору матеріалу,

— якщо препарат фіксований — умови транспортування не мають значення,

— час проведення аналізу — близько 30 хвилин,

— результат залежить від досвіду лікаря,

— використання методу в контролі лікування обмежено.

Метод імуноферментного аналізу в діагностиці хламідіозу

Метод імуноферментного аналізу (ІФА) — для діагностики хламідіозу застосовують твердофазний ІФА на основі моноклональних антитіл. Результати аналізу можуть бути позитивними протягом 1,5-2 місяців після повного одужання.

— місця забору матеріалу обмежені через відсутності адресності реакції,

— визначальна роль належить забору матеріалу,

— умови транспортування матеріалу не мають значення,

— оцінка проб спрощена,

— прочитання тексту просте і об'єктивне,

— час проведення аналізу 3 години,

— в контролі лікування метод використовувати не можна.

Серологічні методи діагностики хламідійної інфекції:

• реакція зв'язування комплементу (РСК) ,

• реакція непрямої гемаглютинації (РНГА)

• реакція непрямої імунофлюоресценції (РНІФ)

• імуноферментний аналіз

Одноразове обстеження жінки і виявлення в сироватці крові IgG-антитіл в титрі 1:16 до 1:32 може свідчити як про свіжої хламідійної інфекції, так і проперенесений процесі. Необхідно повторити дослідження через 3-4 тижні. Якщо воно покаже зростання титрів імуноглобулінів G, то діагноз хламідіозу підтверджується.

Серологические тести є допоміжними, оскільки через низький імунної відповіді у 50% хворих хламідіозом антитіла не виявляють.

Серологічні методи діагностики хламідіозу широкого застосування не отримали, оскільки сам факт виявлення антитіл до хламідій не означає наявність у хворого збудника під час обстеження — можливо, хламідіоз був вилікуваний у минулому (читай Критерії лікування хламідіозу).

Шкірно-алергічний тест проводять введенням 0,1 мл диагностикума під шкіру у внутрішню поверхню передпліччя. Шкірно-алергічний тест до хламідій використовують як скринінговий метод для відбору хворих, підозрюваних в наявності урогенітального хламідіозу.

Фермент-специфічний метод. З метою виявлення збудника хламідіозу використовують експрес-тест « Chlamyden » безпосередньо на зразках, отриманих під час прийому.