Тіреотоксіческій криз (тиреоїдний криз) є рідкісним ургентними ускладненням , при якому прояви тиреотоксикозу зростають до жізнеугрожаюшей ступеня. Діагноз тиреотоксичного кризу завжди клінічний, на підставі лабораторних аналізів його поставити неможливо.
Результати аналізів при тіреотоксіческом кризі
- Показники можуть бути трохи вище, ніж при неускладненому , але вони непридатні для диференціальної діагностики.
- Характерна транзиторна гіперглікемія.
- Характерні анормальні функціональні .
- Часті Анормальні сироваткові електроліти (особливо зниження рівня калію, легка до помірної ) і зниження артеріального РС02.
- Лабораторні ознаки асоційованих станів, особливо бактеріальних інфекцій (підвищення кількості зі , , і т. д.), .
мікседематозная кома
Мікседематозная (гипотиреоидная) — остання стадія нелеченного або невірно леченного . Летальність при відсутності адекватного лікування досягає 80%.
Результати аналізів при мікседематозной комі
- Чи можуть бути виявлені гіпоглікемія, і зміни внаслідок надниркової недостатності.
- Сироватковий може бути підвищений.
- Артеріальний рСО2 () може бути підвищений, а рО2 (парціальний тиск кисню) знижено.
- може розвиватися — підвищення кількості в крові з появою незрілих форм.
вроджений гіпотиреоз
Вроджений або неонатальний — різнорідна група захворювань, що виявляється вродженим дефіцитом , що розвиваються внаслідок порушення розвитку залози або гіпофізарної системи, яка її регулює, а також внаслідок вроджених дефектів синтезу і різних зовнішніх впливів (медикаменти, материнські блокуючі антитіла та інше). Іншими словами, терміном «вроджений гіпотиреоз» позначається гіпотиреоз будь-якого генезу, який маніфестує і діагностується при народженні.
Приблизно 2-4% випадків дитячого гіпотиреозу розпізнають при , який зазвичай проводиться за зразком крові на такий же фільтрувальної папері, що і скринінг на , на 3-5-й день життя. Кретинізм з затримкою психічного розвитку та відставанням у рості до народження клінічно не виявляється.
Результати аналізів при вродженому гіпотиреозі
Аналіз на або не проводять в перші дні життя, коли рівні цих гормонів можуть коливатися. збільшується швидше. Пік ТТГ виявляється через 30 хвилин після народження. Зміни рівнів Т4, Т3 і ТТГ менш помітні у недоношених немовлят.
Сканування щитовидною залозою проводять тільки новонародженим з підтвердженим діагнозом гіпотиреозу для Дифдіагностика агенезією / дисгенеза щитовидної залози і її дісморфогенеза.
Якщо у матері є аутоімунне захворювання щитовидної залози, то дитина повинна бути обстежений на наявність антитіл, які блокують рецептори ТТГ, оскільки цей тип гіпотиреозу клінічно не відрізняється від агенезією / дисгенеза щитовидної залози і поглинання йоду може не бути взагалі.
Причини вродженого гіпотиреозу
1. Первинний гіпотиреоз (зустрічальність серед новонароджених від 1: 3600 до 1 4800).
- Аплазія і гіпоплазія щитовидної залози 63%
- Ектопія щитовидної залози 23%
- Вроджені вади синтезу або метаболізму гормонів щитовидної залози 14%
Підвищення рівня сироваткового ТТГ — найбільш чутливий ознака первинного гіпотиреозу.
Зниження сироваткового Т4.
В нормі або нижче норми сироватковий Т3.
У нормі сироватковий .
Підвищена сироваткова .
2. Дефіцит тироксинзв'язуючого (зустрічальність: від 1: 8000 до 1: 12 000)
- Спадковий.
- Ефекти від прийому ліків.
- Гипопротеинемия
— Зниження сироваткового Т4 (наприклад, 3,2 мкг / дл), але рівень сироваткового ТТГ в нормі.
3. Вторинний гіпотиреоз (зустрічальність серед новонароджених від 1: 50000 до 1: 70000)
- Гіпофізарна аплазія, Септ-оптична дисплазія.
- Ідіопатичний гіпопітуїтаризм.
- Патологія гіпоталамуса.
— Сироватковий ТТГ низький або не визначається.
— Зниження сироваткового Т4.
— диференціює гіпофізарний і гіпоталамічний гіпотиреоз.
— Нормальний сироватковий тироксинзв'язуючого глобулін.
4. Транзиторний гіпотиреоз
- Недоношенность.
- .
- Прийом матір'ю йоду або антитиреоїдних препаратів.
- Ідіопатичний.
Лікування неонатального гіпотиреозу базується на частому вимірі Т4 і ТТГ.
Тиреотропного гормону (ТТГ)
тиреотропного гормону (ТТГ) — гормон передньої долі гіпофіза, регулює роботу .
Застосування аналізу на тиреотропний гормон
- Визначення істинного метаболічного статусу.
- Скринінг на еутіреоідізм — нормальні показники у стабільних амбулаторних пацієнтів, які не приймають ліків. Виключають надлишок або дефіцит продукції .Аналіз рекомендується в якості початкового замість визначення рівня .
- Скринінг не показаний асімптоматічнимі пацієнтам, без підозри на хворобу щитовидної залози, стаціонарним пацієнтам з гострим терапевтичним або психічним захворюванням.
- Початковий скринінг і діагностика (зниження до невизначених рівнів, крім рідкісної ТТГ-секретирующие аденоми гіпофіза) і .
- Особливо корисно визначення ТТГ при ранньому або субклиническом гіпотиреоїдизмі, до появи клінічних симптомів, або анормальними при інших лабораторних дослідженнях.
- Диференціація первинного (підвищені рівні) від центрального — гипофизарного або гіпоталамічного (рівні нижче норми).
- Моніторинг адекватної гормональної замісної терапії первинного гіпотиреоїдизму, хоча рівень Т4 може бути помірно підвищений за 6-8 тижнів перед тим, як нормалізується рівень ТТГ. Придушення вироблення сироваткового ТТГ до норми — кращий контроль за дозуванням тиреоїдних гормонів при лікуванні гіпотиреозу.
- Моніторинг адекватності гормональної терапії придушення тиреоїдної карциноми (повинен знизитися до менш 0,1 мед / л), зоба або вузлів (слід придушити до субнормальних значень), починаючи з 3-4-ї серії аналізів.
У дуже ранніх випадках з мінімальним підйомом рівня тиреотропного гормону кращий тест — .
Слід замінити при гіпертиреозі, оскільки у більшості пацієнтів з еутиреоїдним рівнем ТТГ нормальний відповідь ТТГ і пацієнти з невизначеним рівнем ТТГ майже ніколи не відповідають на стимуляцію ТРГ.
Випадки неефективності і недоцільність аналізу на ТТГ
- Оцінка тиреоїдного статусу госпіталізованих пацієнтів.
- У перші 3 місяці лікування гіпо- та гіпертиреозу, визначення рівня вільного Т4 є методом вибору.
- Час затримки 6-8 тижнів необхідно для нормалізації рівня ТТГ після початку замісної гормонотерапії.
Фактори, що впливають на результат аналізу на ТТГ
- Допамин або високі дози глюкокортикоїдів можуть зумовити хибно-нормальні значення при первинному гіпотиреоїдизмі і придушити вироблення тиреотропного гормону при нетіреоідних захворюваннях.
- , людські антімишіние антитіла і аутоантитіла до тиреоїдних гормонів можуть привести до помилкових результатів, особливо у пацієнтів з аутоімунними розладами (до 10%).
- Гетерофільні антитіла.
- Аміодарон.
- Рівень ТТГ не змінюється при коливаннях тіреоідсвязивающего протеїну.
Підвищення рівня тиреотропного гормону в крові
- Первинний нелікованих гіпотиреоз. Підвищення ТТГ пропорційно ступеня гіпофункції щитовидної залози, варіює від 3-кратного підвищення в помірних випадках до 100-кратного при важкій . Для встановлення діагнозу зазвичай досить одного визначення.
- Пацієнти з гіпотиреозом, які отримують недостатню тиреоїдну гормональну замісну терапію.
- Пацієнти з , включаючи пацієнтів з клінічним гіпотиреозом, і близько третини пацієнтів з клінічно еутиреоїдного статусом .
- ТТГ підвищується при тиреотоксикозі викликаної гіпофізарної тіреотрофіческой аденомою або гіпофізарної стійкістю до гормонів щитовидної залози.
- Фаза відновлення .
- Наявність антитіл до ТТГ призводить до його зниження.
- Підвищення в перші 2-3 дні життя внаслідок постнатального «припливу» ТТГ.
- Застосування лікарських препаратів:
— амфетаміни,
— йодовмісні препарати (наприклад, іопаноевая кислота, йоподат, аміодарон),
— антагоністи допаміну (наприклад, метоклопрамід, домперидон, хлорпромазин, галоперидол).
- Інші стану — коли аналіз на ТТГ з точки зору симптоматики недоцільне
— йододефіцитні зоб .
— Йодоіндуцірованний зоб або лікування препаратами літію.
— Опромінення області шиї.
— Постсубтотальная тіреоектомія.
— Неонатальний період.
Причини зниження ТТГ в крові
- при наступних випадках гіпертиреозу — підвищення функції щитовидної залози:
— токсичний мультінодулярний зоб,
— автономно функціонуюча аденома щитовидної залози,
— офтальмопатія при еутіреоїдной хвороби Грейвса,
— леченная хвороба Грейвса,
— тиреоїдит,
— джерело щитовиднихгормонів поза щитовидної залози,
— ятрогенія.
- Надмірна доза гормонів щитовидної залози при гіпотиреозі.
- Вторинний гіпофізарний або гіпоталамічний гипотиреоидизм (наприклад, пухлина, інфільтрат).
- Пацієнти з синдромом еутіреоїдной слабкості. Гострі психіатричні захворювання. Важка дегідратація.
- Лікарський ефект, особливо від прийому великих доз (для оцінки використовують
- Глюкокортикоїди, допамін, агоністи допаміну (бромокриптин), L-допа , замісна терапія Т4, апоморфін, піридоксин, Т4 може бути в нормі або нижче норми.
- Антитиреоїдні препарати при терапії тиреотоксикозу, особливо на початку лікування, Т4 може бути в нормі або нижче норми.
- Перешкоди в дослідженнях, наприклад, антитіла до мишачим IgG, аутоімунні захворювання.
- Перший триместр .
- Ізольований дефіцит (дуже рідко).
Результати аналізів на ТТГ залишаються в нормі при таких захворюваннях
- Центральний гіпотиреоз.
- Недавня швидка корекція гіпертиреоїдизму або гіпотиреоїдизму.
- .
- Терапія фенітоїном.
- При відсутності гипоталамической або гіпофізарної хвороби нормальний рівень ТТГ виключає первинний гіпотиреоз.
Аналізи на ТТГ і вільний Т4 є найбільш частими лабораторними аналізами для діагностики функції щитовидної залози. Нижче наведена таблиця в якій показані взаємини показників ТТГ і вільного Т4 при різних хворобах щитовидної залози.
Показники ТТГ і вільного Т4 при різлічних станах
|
ТТГ — тиреотропний гормон |
||||
| ТТГ в нормі | ТТГ знижений |
ТТГ підвищений |
||
| вільний Т4 | вільний Т4 в нормі |
еутиреоїдний стан — функція щитовидної залози в нормі |
Субклінічний або ранній гіпертіреоз.Нетіреоідние заболеванія.Вліяніе ліків — L-допа, глюкокортікоіди.Заместітельная терапія або надлишкова терапія Т4 гіпотіреоза.Нужно виключити тиреотоксикоз. |
Субклінічний або ранній гіпотиреоз нетіреоідних захворювання. Вплив ліків — йодином, літій, антитиреоїдні препарати, аміодарон, інтерферон-альфа. Недостатня терапія Т4 гіпотиреозу. Перші 4-6 тижнів терапії гіпотиреозу. |
| вільний Т4 знижений |
Вторинний гіпотиреоз. Вплив ліків — Т3, фенітоїн, андрогени, саліцилати, карбамазепін, ріфампін |
Вторинний гіпотіреоз.Нетіреоідние заболеванія.Вліяніе ліків — допамін, Т3, кортикостероїди.Гіпертиреоз по Т3 — хвороба Грейвса, токсичний зоб, тиреоїдит, штучний або ятрогенний, гіпертиреоз, яєчниковий зоб, карцинома щитовидної залози. |
Первинний гіпотиреоз. Вплив ліків — йод, літій, антитиреоїдні препарати, аміодарон. Недостатня гормональна терапія Т4 гіпотиреозу. |
|
| вільний Т4 підвищений |
нетіреоідних захворювання — психіатричні і гострі захворювання. анормальними зв'язування — надлишок тироксин-зв'язуючого , сімейна дісальбумінеміческая, гіпертіроксінемія, деякі моноклональні білки. Стійкість до тиреоїдних гормонів. Вплив ліків — естрогени, йодні препарати або контрастні середовища, тироксин штучний). |
нетіреоідних захворювання — психіатричні і гострі заболеванія.Первічний гіпертиреоз. |
ТТГ-секретуючі пухлини. Стійкість до тиреоїдних гормонів. |
Вагітність і функція щитовидної залози
Результати аналізів на гормони щитовидної залози при нормальній дуже різняться.
Результати аналізів на гормони щитовидної залози при нормальній вагітності
- при вагітності, поступово підвищуються, в 2-3 рази перевершує значення до вагітності, обумовлюючи підйом до 10-12 г / дл з 12-го тижня гестації до 6 тижнів після .
- Сироваткові і вільний T3 в нормі.
- знижено.
- Підвищено сироваткові і (Т3, rТ3).
- трохи підвищується до 16-му тижні.
- підвищено, але проведення тесту протипоказано.
- Поглинання Т3 знижено (не раніше 3-6 тижнів після запліднення) до кінця I триместру, і потім зберігається відносно постійний рівень. Повертається в норму в 12-13-й тиждень після пологів. Якщо до 8-10-му тижні вагітності зниження не відбувається, то можлива загроза аборту.
Материнський несприятливо впливає на плід, тому необхідно його запобігти до вагітності правильно підібраною терапією.
Обов'язковий сінінінг на рівень тиреотропного гормону — ТТГ. Якщо рівень вище норми, терапію і оцінку ефективності лікування проводять кожен триместр. Підвищення сироваткових тиреоїдних пероксидазних антитіл в I триместрі — фактор ризику розвитку післяпологового тиреоїдиту.
Материнський : сироватковий Т4 вище норми при вагітності ( більше 12 мкг / дл) з підвищеним поглинанням Т3 замість нормального рівня до вагітності. При підвищено поглинання Т3 і Т4, але у еутиреоїдних вагітних і ті, хто приймає протизаплідні препарати або естрогени Т4 підвищений, а поглинання Т3 знижено.
тиреоїдит Хашимото
Тиреоидит Хашимото (аутоімунний , аутоімунний тиреоїдит) — хронічне захворювання щитовидної залози, що розвивається в результаті імунних порушень організму.
Результати аналізів при хвороби Хашимото
- Функція при тиреоїдиті Хашимото може бути в нормі, іноді пацієнт пропускає гіпертиреоїдних стадію. У 15-20% пацієнтів розвивається , але хвороба Хашимото — рідкісна причина гіпотиреозу під час відсутності мікросомальних і тіреоглобулінових антитіл.
- Позитивний аналіз на Антимікросомальні антитіла недостатній для постановки діагнозу. Високі титри — патогномонічні для хвороби Хашимото.
- Сироватковий — найраніший індикатор , підвищується у 1/3 клінічно еутиреоїдних осіб і в осіб з клінічним гіпотиреозом, що мають в нормі і (Т4 і Т3).
- Біопсія щитовидної залози — золотий стандарт діагностики хвороби Хашимото.
- Сканування щитовидної залози з радіоактивним йодом може показати залучення в процес тільки однієї частки залози (більш характерно для молодших пацієнтів), класичним є зразок «сіль і перець».
- Ступінь при скануванні зазвичай в нормі або нижче норми.
Синдром резистентності до тиреоїдних гормонів
Синдром резистентності до тиреоїдних гормонів — знижена чутливість тканин-мішеней до . Розрізняють генералізовану і виборчу резистентність.
Синдром резистентності до тиреоїдних гормонів є частиною генетичних синдромом з різними фенотипами .
Аналізи при тканинної резистентності до тиреоїдних гормонів
- Рівень в нормі (НЕ супрессірован) з підвищенням і .
- При генералізованої резистентності: у пацієнта немає клінічних ознак або симптомів гіпо / .
- При селективної гіпофізарної резистентності: у пацієнта є ознаки і симптоми гіпертиреозу.
- При селективної периферичної резистентності: у пацієнта є ознаки і симптоми .
Гіпертиреоз симптоми, ознаки, причини
Підвищена активність називається гіпертиреоз . У більшості випадків це наслідок — первинний гіпертиреоз .
Дуже рідко гіпертиреоз виникає внаслідок гіперстимуляції нормально функціонуючої щитовидної залози з- за аномально високої секреції ТТГ патологічно зміненим гіпофізом — вторинний (центральний) гіпертиреоз .
Точно так же знижена активність щитовидної залози () частіше виникає при захворюванні самої залози (первинний гіпотиреоз), але може бути і результатом зниження продукції ТТГ гіпофізом (вторинний або центральний гіпотиреоз ).
Первинний гіпертиреоз
Найбільш поширена причина (80% випадків) первинного гіпертиреозу — хвороба Грейвса або дифузний токсичний зоб .
Хвороба Грейвса — це аутоімунне захворювання невідомої етіології. Пацієнти з тільки що поставленим діагнозом часто повідомляють про наявність захворювання в сімейному анамнезі, що, ймовірно, свідчить про спадкової схильності до розвитку хвороби Грейвса.
Щитовидна залоза при хворобі Грейвса дифузно збільшена (дифузний зоб) і гіперактивності, що проявляється підвищеною продукцією тиреоїдних гормонів. Причиною такої високої активності є утворення імунною системою аномальних антитіл, які діють так само як ТТГ, стимулюючи щитовидну залозу. Однак на відміну від ТТГ освіту і дію антитіл до рецепторів ТТГ триває, незважаючи на підйом рівня тиреоїдних гормонів.
Три інші, менш поширені, причини первинного гіпертиреозу — це токсична аденома, багатовузловий токсичний зоб і підгострий тиреоїдит де Кервена — в сумі складають 20% випадків гіпертиреозу.
Для токсичної аденоми характерна наявність одного аномального вузла в щитовидній залозі, яке автономно секретує тиреоїдні гормони, а при багатовузловий токсичному зобі у хворого виявляється безліч гіперфункціонального вузлів. Причиною гіпертиреозу при підгострому тиреоїдиті є вихід тиреоїдних гормонів із запалених фолікулярнихклітин. Цей самообмежуються процес супроводжується характерною хворобливістю і слабкістю і провокується вірусною інфекцією.
Зазвичай гіпертиреоїдних фаза змінюється гіпотиреоїдний, а одужання може тривати багато місяців.
З ліків гіпертиреоз найчастіше викликає аміодарон. Але якою б не була причина хвороби, первинний гіпертиреоз характеризується збільшенням концентрації тиреоїдних гормонів в крові, і це знаходить вираз у безлічі різноманітних об'єктивних ознак і симптомів, що підтверджує важливе значення гормонів щитовидної залози для організму в цілому.
Симптоми гіпертиреозу
Надлишок тиреоїдних гормонів викликає посилення загального метаболізму, що проявляється наступними ознаками і симптомами:
— втрата ваги
— підвищення апетиту
— непереносимість спеки
— підвищення потовиділення (тепла волога шкіра)
— почастішання серцевих скорочень (тахікардія)
— серцебиття
—
— нервозність
— тривожність
— неможливість сконцентруватися
— легке тремтіннярук
— «вирячені» очі (екзофтальм)
—
Так як збільшення продукції тиреоїдних гормонів обмежує секрецію ТТГ гіпофізом, відмінною рисою гіпертиреозу є зниження рівня ТТГ в сироватці або плазмі . Вимірювання цього показника — найбільш важливий для оцінки стану хворих з первинним гіпертиреоз, тому що, як правило, діагноз можна виключити, якщо вміст ТТГ в нормі.
Аналізи при гіпертиреозі
при первинному гіпертиреозі будь-якої етіології можна очікувати наступні результати аналізів:
— концентрація ТТГ в плазмі / сироватці завжди знижена (у важких випадках часто не визначається),
— збільшення концентрації FT4 і FT3 в сироватці,
— іноді при нормальному значенні FT4 збільшений тільки показник FT3 (Т3-тиреотоксикоз).
Вторинний гіпертиреоз
Вторинний або центральний гіпертиреоз — це дуже рідкісний стан, при якому надлишок продукції гормонів щитовидної залози викликаний неконтрольованою секрецією ТТГ внаслідок захворювання (гіперактивності) гіпофіза.
Наприклад, аномально висока кількість ТТГ секретують пухлини гіпофіза. У цих рідкісних випадках щитовидна залоза нормально реагує на аномальну стимуляцію.
Типові результати аналізів на гормони щитовидної залози при вторинному гіпертиреозі наступні:
— підвищена концентрація ТТГ в плазмі / сироватці,
— підвищена концентрація FT4 і FT3 в сироватці.
Субклінічний первинний гіпертиреоз
Іноді при зниженні концентрації в плазмі (індикатор первинного гіпертиреозу) спостерігається нормальне або злегка підвищений вміст FT4 і FT3 в плазмі (що характерно для еутиреозу). Це означає, що підвищення продукції гормонів щитовидної залози досить для того, щоб частково придушити синтез ТТГ, але не до такої міри, щоб концентрації тиреоїдних гормонів вийшли за межі нормальних значень (зазвичай вони знаходяться на верхній межі норми).
Як правило, такий гормональний статус не викликає клінічних ознак захворювання, оскільки концентрації гормонів щитовидної залози не підвищено, і тому стан хворих називається субклиническим (м'яким) гіпертиреоз . Однак це вже не можна назвати нормою, це, скоріше, перехідний стан від здоров'ю до гіпертиреоз. У таких пацієнтів підвищений ризик розвитку гіпертиреозу (хвороба Грейвса в віддаленому періоді), значить, їм необхідно оцінювати функцію щитовидної залози кожні 6-12 міс. Крім того, очевидно, що субклінічний гіпертиреоз є фактором ризику розвитку фібриляції передсердь у літніх людей і остеопорозу у жінок в постменопаузі.
Аналіз на гормони щитовидної залози при субклінічному гіпертиреозі:
— підвищена концентрація ТТГ в сироватці / плазмі,
— нормальна концентрація FT4 і FT3 в сироватці / плазмі.
Антитіла до тиреоїдної пероксидази
Антитіла до тиреоїдної пероксидази (антіТПО) — антитіла до ферменту клітин , який бере участь в синтезі тиреоїдних гормонів. Антитіла до тиреоїдної пероксидази — показник агресії імунної системи по відношенню до власного організму.
Застосування аналізу на антитіла до тиреоїдної пероксидази
- Антитіла до тиреоїдної пероксидази позитивні приблизно в 95% випадків хвороби Хашимото і в 85% випадків хвороби Грейвса. Дуже високий титр антитіл дозволяє припустити наявність , хоча відсутність титру не виключає захворювання.
- У більш 1: 1000 поява антитіл до тиреоїдної пероксидази відзначається тільки при хворобі Грейвса або тиреоїдиті Хашимото.
- Виражений титр мікросомальних антитіл вказує на тиреоїдит Хашимото або післяпологовий тиреоїдит.
- Аналіз антитіл до тиреоїдної пероксидази потрібен для розрізнення підгострого тиреоїдиту та тиреоїдиту Хашимото, оскільки антитіла більш характерні для останньої патології.
- При відсутності антитіл до тиреоїдної пероксидази — тиреоїдит Хашимото можна вважати малоймовірною причиною .
- Виражений титр антитіл у еутиреоїдних пацієнтів з одностороннім екзофтальм може вказувати на хворобу Грейвса.
- Якщо дані загального огляду не діагностично і неспецифічні , то аналіз рівня антитіл до тиреоїдної пероксидази проводиться для для Дифдіагностика хвороби Грейвса від токсичного мультінодулярного зоба.
- Наявність хвороби Грейвса з підвищеним титром антитіл — повинна бути проведена досить обмежена тіреоідектомія щоб уникнути розвитку пізнього післяопераційного гіпотиреозу.
- Антитіла до тиреоїдної пероксидази можуть заважати тестів на сироватковий .
- Дослідження антитіл до тиреоїдних рецепторів використовується переважно при хвороби Грейвса, особливо в якості предикторів рецидиву .
Підвищення рівня антитіл до тиреоїдної пероксидази
- Тиреоидит Хашимото
- Тиреоидит Грейвса
- Іноді антитіла до тиреоїдної пероксидази позитивні при , підгострому тиреоїдиті (короткий період), лимфоцитарном (безболісне) тиреоїдиті (приблизно 60% пацієнтів).
- При первинній лімфомі щитовидної залози титри зазвичай дуже високі, тому необхідна біопсія щитовидної залози у літніх пацієнтів з щільною збільшеною залозою.
- Низькі титри присутні у більш 10% здорової популяції, з віком рівень антитіл може збільшуватися.
- Інші аутоімунні захворювання (наприклад, псоріатичний артрит, ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, ).
Болі, пов'язані зі щитовидною залозою
Почуття, яке викликає збільшення, набухання щитовидної залози, не можна назвати болем, хоча іноді пацієнти говорять про болях в шийної області. Зазвичай пацієнти відчувають, що їм став тісний комір, відчувають печіння, тиск або ж невизначений неприємне відчуття. Часто все це породжується просто свідомістю того, що у них збільшена щитовидна залоза, а не є результатом такого збільшення. Іноді подібні відчуття відчувають жінки в період менструації, коли відзначається приплив крові до , зрідка дійсно набухає.
Від тих скарг, які легко піддаються впливу простих седативних препаратів або зникають після відповідної бесіди з хворим, його заспокоєння і зазвичай швидше викликані стурбованістю косметичної стороною справи, слід відрізняти ті, які дійсно викликані збільшенням щитовидної залози, здавленням поворотного нерва , дислокацією трахеї або в основі яких лежить біль, що виникла в результаті запалення щитовидної залози.
Збільшення щитовидної залози визначається при огляді, найкраще в такому положенні хворого, коли його голова трохи піднята, і є можливість оглянути лінію шиї в профіль . Важливе значення має і пальпація, в ході якої просять хворого здійснювати ковтальні руху. Пальпація подає відомості про форму, величину, консистенції залози, про характер її збільшення (рівномірне чи ні), про співвідношення залози з оточуючими утвореннями.
При ковтанні щитовидна залоза піднімається разом з верхньою частиною горла, що дозволяє виділити її з усього комплексу утворень, які виступають по передній і задній поверхні шиї, перш за все відрізнити від групи лімфатичних залоз, шийних кіст, можливої аневризми сонної артерії, ліпом і більш рідкісних пухлин.
При перихондрит щитовидного хряща прощупується набухання, яке слід за ковтальні рухи. Спаяна з навколишніми тканинами злоякісна пухлина заважає рухам щитовидної залози при ковтанні.
Натяг, подібно до того, яке виникає при збільшенні або надмірному кровенаполнении щитовидної залози, виникає і в тих випадках, коли шия потовщена але інших причин. Об'ємні освіти в середостінні викликають застій (наприклад, медіастинальні пухлини), що може привести до такого сильного набухання шиї, що зовсім зникне межа між головою та шиєю, не виступатиме ні підборіддя, ні відросток нижньої щелепи. Група симптомів, що отримала назву "i> коміра Стокса, — це розширення вен голови та шиї, набряк, ціаноз, затруднення дихання внаслідок ортопное, хрипота, інші симптоми медиастинального синдрому, як, наприклад, тріада Горнера.
Все патологічні зміни шиї і середостіння легко відрізнити від збільшень щитовидної залози за допомогою методу ізотопного обстеження. Сцинтиграфія щитовидної залози проводиться за допомогою ізотопу йоду. Місця поглинання йоду реєструються, в результаті виходить картина щитовидної залози (якщо, звичайно, остання поглинає йод).
Сильно виражена емфізема, часта у осіб пікнічної типу, в результаті заповнення і випинання підключичних ямок робить і без того коротку і товсту шию ще більш товстої.
Симетрично розташовані на шиї ліпоми (хвороба Маделунга) перетворюють шию в суцільну жирову масу: відчуття напруги, потовщення шиї турбує хворого і в таких випадках, однак немає застійних симптомів, як при комірі Стокса, і не збільшена щитовидна залоза, як при зобі. Ліпоматозних пухлини на дотик інші, ніж щитовидна залоза, до того ж вони не йдуть за ковтальні рухи, і без листя.
Таким чином, всі ці стани супроводжуються набуханням, напругою, почуттям тиску в області шиї, але не можуть бути сплутані з зобом, який добре пальпується і при ковтальних рухах мобільний.
Крім набухання щитовидної залози в зв'язку з менструальним циклом і іноді вагітністю, які можна вважати фізіологічними, відчуття напруженості в області шиї, яке у дуже чутливих осіб переходить в больові відчуття, можуть викликати ще й гострі і хронічні запалення, гіпер -, гіпо-або нормофункціональние збільшення щитовидної залози: її і навіть зоб. Запалення щитовидної залози можуть викликати серйозні болі.
Гострий тіреорідіт може супроводжуватися як помірними, так і гострими пульсуючими болями в шийної області. Щитовидна залоза швидко збільшується, стає болючою при натисканні. У важких випадках шкіра над щитовидною залозою червоніє, може виникнути гнійний процес, утворитися абсцес, проривається назовні через шкіру.
Хвороба пов'язана з лихоманкою і — підвищенням кількості в крові, можуть відзначатися і симптоми .
Хвороба цей не часта, може приєднуватися до гострих інфекцій ( наприклад, до лихоманки Банга) або відзначатися як самостійне захворювання. Вся щитовидна залоза або тільки вражений її ділянку болючі як при натисканні, так і спонтанно. Хвороба добре піддається лікуванню антибіотиками. Найчастіше вона має бактеріальну природу. Раптове набрякання щитовидної залози може викликати і гострий розлад дихання.
Подострое запалення щитовидної залози — тиреоїдит де Кервена (гранулематозний тиреоїдит, гигантоклеточний тиреоїдит) — захворювання, що супроводжується збільшенням залози, триваючим протягом довгих тижнів і навіть місяців, її хворобливістю. Зазвичай воно з'являється через 1 — 2 тижні після будь-якого вірусного захворювання верхніх дихальних шляхів. Ця хвороба зустрічається нечасто. Захворювання може бути вірусним, а може бути і імунним, зв'язаних з вірусною інфекцією, за якою воно слід.
збільшена рівномірно, щільна на дотик. Відзначається лихоманка, значний лейкоцитоз (15000 — 20000), підвищення . Можуть виявлятися і симптоми гіперфункції щитовидної залози. Болі і набухання можуть бути іноді помірними, але домінують загальні симптоми. У сироватці виявляються антитиреоїдні імунні речовини, однак титр їх не настільки високий, як при .
Подальший перебіг захворювання супроводжується зниженим поглинанням йоду. Від гострого тиреоїдиту це захворювання відрізняється великою тривалістю, сильно підвищеною швидкістю осідання , дифузним збільшенням щитовидної залози, а від хвороби Хасімото — гострим початком, відсутністю збільшення кількості , а також низьким титром антитіл .
Хронічне запалення щитовидної залози — хронічний тиреоїдит — захворювання, що супроводжується збільшенням щитовидної залози, яке повільно розвивається і безболісно. Зоб Ріделя часто буває одностороннім, збільшення залози безболісно, характерна надзвичайна щільність її при пальпації. Запальний процес поширюється і на фасцію, м'язи, нерви і судини (інвазивний фіброзний тиреоїдит), зустрічається у жінок похилого віку.
Великий зоб може викликати місцеві скарги, супроводжується він швидше симптомами . Природа захворювання не з'ясована, точний діагноз може бути поставлений тільки на основі гістологічного аналізу операційного або біопсійного препарату. Пов'язують цю хворобу з зачеревним фіброзом, зі .
Значно частіше зустрічається хвороба Хасімото. Відповідно до сучасного тлумачення, це найбільш характерне аутоімунне захворювання щитовидної залози. Збільшення залози не завдає болю, дифузне, спочатку відзначається не тільки гіпо-, але в окремих випадках і гіпертиреоз, пізніше захворювання завжди супроводжується гіпотиреозом. Заліза м'яка, пружна на дотик.
Правильний діагноз може бути поставлений на підставі підвищеного кількості в сироватці крові, що відповідають цьому позитивних колоїдних проб і проб на лабільність (тимоловой), прискореного осідання еритроцитів, а також на підставі титру антитиреоїдних антитіл, що виявляються в сироватці крові. Проводиться дослідження аглютинації спеціально оброблених , титр яких вище 1: 2500, а також реакція зв'язування комплементу, яка вважається позитивною при титрі 1: 6.
Поглинання ізотопу йоду щитовидною залозою різному, але тіреостімулірующіх гормоном його підвищити не можна. Хвороба часто приєднується до інших аутоімунних захворювань, як, наприклад, недостатність кори надниркових залоз (синдром Шмідта ), , вовчак, , а також і до патологічних змін іншого характеру, як синдром Тернера і інші, менш певні клінічні картини. Відзначалися випадки спадкової передачі захворювання і його сімейного поширення.
Цілком можливо, що всі ці по нинішнім класифікацій самостійні нозологічні одиниці насправді є різні стадії імунних тиреоїдитів. Простими клінічними дослідженнями їх можна розрізнити наступним чином:
- зоб Ріделя твердий на дотик, вузлуватий, асиметрично набряклий,
- зоб Хасімото більш пружний , податливий, він двосторонній, дифузний,
- зоб де Кервена дуже болючий.
при зобі Ріделя і Хасімото болю при натисканні дуже рідкісні, на противагу зобу де Кервена. При зобі Ріделя немає лихоманки, немає прискорення осідання еритроцитів, ці симптоми характерні для гострого і підгострого тиреоїдиту. Позитивні (білкові) і підвищена кількість гамма-глобуліну — симптоми, характерні для зоба Хасімото, при якому може бути прискорене і осідання еритроцитів.
Дифузні форми зобу, завдають вони гіпертиреоз або немає, зазвичай не супроводжуються болями. Вола при нормальній або підвищеній функції залози (спорадичний ), особливо у знервованих жінок, викликають почуття напруги, задухи, яке сприймається як біль. Іноді дуже великих розмірів вола пригіпотиреозі (наприклад, ендемічний зоб) зазвичай не викликають болю.
Вузлуватий зоб супроводжується болями, які можуть бути різної інтенсивності і залежать від розташування вузликів. Зазвичай мова йде про автономну аденомі. Однак зоб будь-якого роду стає болючим, якщо в ньому відбувається крововилив. При цьому швидко розвиваються характерні симптоми, що спостерігаються при натисканні.
Атеросклеротическое крововилив зустрічається і в здорової щитовидній залозі. Хворі при цьому зазвичай скаржаться на раптово виниклу біль. Щитовидна залоза болюча при натисненні. Травми на передній поверхні шиї (удари, здавлення) через крововиливи завдають також стійкі болі. Травма зазвичай легко розпізнається по слідах, що залишаються нею на шкірі.
Від усіх видів зоба слід відрізняти злоякісні пухлини щитовидної залози. Злоякісний зоб найчастіше легко розпізнається на підставі його стрімкого зростання, проте зазвичай вже надто пізно для того, щоб його можна було радикально видалити.
На противагу доброякісному зобу злоякісний дуже швидко зростається з навколишніми утвореннями і викликає розлади ковтання, затруднення дихання, болі. При ковтальних рухах щитовидна залоза майже нерухома. Пухлина найчастіше має вигляд вузлуватого зоба, дуже щільна на дотик, хвороблива при натисканні, швидко дає метастази в навколишні освіти і кістки, легені, печінку. Часто вона супроводжується гіпертиреоз, але може супроводжуватися і нормотіреозом. Гіпотиреоз — симптом, який свідчить проти наявності злоякісної пухлини. Зрощення з навколишніми тканинами, поява ущільнених лімфатичних вузлів — ознаки злоякісності.
При оцінці зоба велику допомогу надає дослідження депонування йоду. Після дачі 80 — 150 мікрокюрі ізотопу 131І зоб поглинає йоду більше, ніж в нормі, стільки ж, скільки і навколишні тканини, або ж менше, ніж вони. Згідно з цим і розрізняють «теплий» і «холодний» вола. При підвищеній функції щитовидної залози в ній може розташовуватися токсична аденома, яка, як і навколишні її тканини, може депонувати значно більшу кількість йоду, ніж в нормі (компенсована токсична аденома). Якщо аденома, яка виробляє велику кількість гормону щитовидної залози, буде придушувати виробництво тиреотропного гормону, то навколишні щитовидну залозу тканини не будуть поглинати йод: це декомпнесірованная токсична аденома. В такому випадку прийнято говорити про «гарячому »зобі.
«Гарячий» або «теплий» зоб зазвичай свідчать про відсутність злоякісної пухлини. «Холодний» ж зоб (звичайно, при ретельній оцінці і всіх інших клінічних симптомів) викликає підозру на злоякісну пухлину, проте потрібно пам'ятати, що «холодний» зоб може бути викликаний кістою, запаленням, крововиливом. 3-10% всіх вузлів при злоякісних зобах, як показує сцинтиграфія, є «теплими».
Особливо великі підозри на злоякісність виникають при наявності ізольованих вузлів. Гістологічний аналіз препаратів, отриманих в ході операції, показує, що 10 — 20% їх є злоякісними. Але і доброякісний зоб може стати причиною метастазів.