Остеопенія — загальний термін для позначення зниженою мінералізації кісток (кісткової маси). Термін « остеопороз » вказує на порушення мікроархітектоніки кістки. Остеомаляція співіснує з остеопорозом у 20% пацієнтів.

Причини розвитку остеопорозу і остеопенії

• Ендокринні і метаболічні розлади — гіпогонадизм, синдром Кушинга, гиперпаратиреоидизм, гіпертиреоїдизм, акромегалія та ін.).
• Дефіцит поживних речовин — дієта, мальабсорбція ).
• Патологія кісткового мозку — множинна мієлома, лімфопроліферативні розлади).
• Порушення функції нирок — ниркова недостатність, ниркова остеодистрофія, нирковий тубулярний ацидоз).
• Патологія сполучної тканини — синдроми Марфана та Елерса-Данлоса, недосконале кісткоутворення, гомоцистинурія ).
• Ліки — глюкокортикоїди, циклоспоріни, діуретики, етанол, фосфатсвязивающіе антациди, антиконвульсанти, літій, холестіраміі і інші).
• Інші — відсутність гравітаційного тяжіння, іммобілізація, космічні польоти, вагітність, годування грудьми).

Діагноз остеопорозу і остеопенії ставиться при рентгенологічному дослідженні щільності кістки або при біопсії кістки, що може поєднуватися з тетрацикліновими біометкамі.

Аналізи при остеопорозі і остеопенії

Лабораторні дослідження при остеопорозі і остеопенії застосовують для оцінки тяжкості захворювання, ризику переломів, ефективності лікування шляхом вимірювання швидкості оновлення кісткової тканини.

• Все сироваткові показники зазвичай в нормі при будь-якій формі остеопении, аналіз роблять для виключення інших патологій (кісткові метастази, гиперпаратиреоидизм). Ключовий фактор в діагностиці харчового дефіциту вітаміну D — найнижчий показник рівня кальцію в 24-годинний сечі (менше 50 мг / день).
• Рівень сироваткового вітаміну D нижче норми, наприклад, 15 нг / мл 25-гидроксивитамина D, передбачає остеомаляцію.
• При дослідженні рівня кальцію і вітаміну D необхідно робити виміри кальцію в сироватці і сечі щомісячно щоб уникнути токсичності. Кальцій в сечі на рівні менше 300 мг / г, креатинін і сироватковий кальцій менее10,2 мг / дл може триматися внаслідок зменшення кількості вітаміну D.

Рахіт і остеомаляція — недостатня мінералізація кісткової і хрящової тканини у дітей та кісткової тканини у дорослих з уповільненням дозрівання хрящів і дезорганізацією розташування клітин в епіфізі. Отже, про рахіті кажуть якщо процес спостерігається у дитини, а про остеомаляції — якщо патологія у дорослого.

Причини розвитку рахіту і остеомаляції

1. Низький рівень кальційфосфатних з'єднань в сироватці

• Дефіцит вітаміну D (наприклад, недолік сонячного світла або похибки дієти, мальабсорбція , ліки ).
• Гипофосфатемия, наприклад:

вітамін D-резистентний рахіт,
синдром Фанконі,
надлишковий прийом фосфатсвязивающіх антацидів,
гіпофосфатемічному нерахітіческіе захворювання,
остеомаляція, викликана пухлиною.

• Нирковий тубулярний ацидоз.

2. Норма або підвищений рівень кальційфосфатних з'єднань в сироватці

• Ниркова остеомаляція,
• гіпофосфатазія.

Первинна гипофосфатемия

Первинна гипофосфатемия (спадковий вітамін D-резистентний рахіт) — спадкове метаболічне порушення транспорту фосфатів у ниркових канальцях і, можливо, в кишечнику.

Аналізи при спадковому резистентном рахіті

• Рівень фосфору в сироватці крові значно знижений.
• Рівень кальцію в сироватці щодо нормальний.
• Рівень лужноїфосфатази помірно підвищений.
• Рівень кальцію в калі підвищений, в сечі знижений.
• Терапія вітаміном D не призводить до збільшення рівня фосфору в сироватці (у порівнянні зі звичайним рахіт), однак при досить великих дозах вітаміну рівень кальцію в сечі і сироватці підвищується.
• Ниркова аминоацидурия — в порівнянні зі звичайним рахіт — відсутня.
• Моніторинг терапії: доза вітаміну D не повинна підвищувати рівень кальцію в сироватці більше 11 мг / дл або рівень кальцію в сечі більше 200 мг / день.
• Рівень фосфору в сироватці зазвичай низький, підвищення понад 4 мг / дл може вказувати на ураження нирок в результаті токсичної дії вітаміну D.

Вітамін D-залежний рахіт

• Рівень 1,25 (OH) 2D при вітамін-D-залежному рахіті в крові дуже низький для I типу (аутосомно-рецесивний дефіцит ферменту 1а-гідроксилази в нирках) і підвищений для II типу (група генетичних порушень, що викликають підвищену резистенцию рецепторів до 1,25 (OH) 2D).
• Рівень сироваткової лужної фосфатази підвищений. Це найбільш раннє і достовірне біохімічне відхилення, тісно пов'язане з тяжкістю рахіту. Може залишатися вище норми до повного одужання. Рівень кальцію в сироватці часто нижче норми, іноді сприяє розвитку тетанії, може бути і в межах норми. Рівень кальцію в сечі знижений.
• рівень фосфору в сироватці зазвичай нижче норми, проте не так значно, як при гіпофосфатемічному рахіті.
• У деяких осіб сироваткові кальцій і фосфор можуть показувати норму.
• Підвищено рівень ПТГ (вдруге по відношенню до низького рівня сироваткового кальцію) і сечового цАМФ.
• Рівень сироваткового 25 (OH) D нижче норми (менше 5 нг / мл при нормі 10-20 нг / мл).
• Лабораторні дані швидко приходять в норму після призначення адекватних доз вітаміну D (можуть знадобитися дуже великі дози).
• Присутній генералізована ниркова аминоацидурия, яка зникає після адекватної терапії вітаміном D.

Висока ймовірність вітамін D-дефіцитного статусу:

• низький рівень фосфору в сироватці,
• важкі ураження печінки,
• мальабсорбція,
• терапія антікольвунсантамі.

Лабораторні дані при диференціальної діагностики рахіту і остеомаляції

Анкилозірующий спондиліт (хвороба Бехтєрєва-Штрюмпеля-Марі) — запальне захворювання хребта та суглобів неясної етіології, залучення органів зору в менш 40% випадків.

Аналізи при хворобі Бехтерева

• діагностичні лабораторні тести для анкілозуючого спондиліту відсутні.
• ШОЕ підвищена у менш 80% пацієнтів.
• Рекомендовано проведення ревмопроб з метою диференціальної діагностики з іншими хворобами опорно-рухового апарату.
• Гіпохромна анемія від легкого до помірного розвивається у 30% пацієнтів. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• Серологические тести на ревматоїдний фактор позитивні у менш 15% пацієнтів з хворобою Бехтерева, що мають артрит тільки в області хребта.
• Білок в спинно-мозкової рідини помірно підвищений у менш 50% пацієнтів.
• Вторинний амілоїдоз розвивається у 6% пацієнтів.
• Лабораторні дані, що свідчать про кардитах і аортита з недостатністю аорти, зустрічаються у 1-4% пацієнтів з хворобою Бехтерева.
• Лабораторні дані часто вказують на асоційовані захворювання, наприклад хронічний виразковий коліт, локальний илеит, псоріаз.
• Антиген гістосумісності HLA-B27 виявляють у 95% пацієнтів з анкілозивний спондиліт, у меншої кількості осіб — при станах, відмінних від цього.

Прогресування хвороби Бехтерева

Інфекційний артрит — запальне захворювання тканин суглоба інфекційної етіології, як правило з гострим початком і бурхливим розвитком. З метою диференціальної діагностики обов'язково проводяться ревмопроби .

Аналізи при інфекційному артриті

Аналіз сіновільной ( суглобової рідини )

1. Бактеріальний інфекційний артрит

• При гнійному артриті мікроорганізми виявляють з суглобової порожнини у 90% пацієнтів і з крові — у 50% пацієнтів. Найбільш часта причина — S. aureus (60%) і різновиди Streptococcus.
• Забарвлення по Граму позитивна приблизно у 50% пацієнтів, має практичне значення для швидкої постановки діагнозу і в випадках, коли культура не фарбуються.
• Культури можуть бути грамнегативними при передувала антибіотикотерапії.
• Туберкульозний артрит: бактеріальні культури при фарбуванні за Грамом негативні, і діагноз підтверджується при кислотоустойчивой забарвленням, висівання культур і біопсії синовіальної оболонки.
• Найбільш часто зустрічаються мікроорганізми викликають інфекційний артрит у дітей: Н . influenzae тип b, S. aureus, різні стрептококи і грамнегативні палички.
• У молодих людей більше 50% випадків інфекційного артриту викликані Neisseria gonorrhoeae, інші — S. aureus, стрептококами або грамнегативними вірусами.

2. Вірусний інфекційний артрит — виникає як ускладнення паротиту, краснухи, гепатиту В, при парвовирусной В19 інфекції).

3. Грибковий артрит викликає Sporothrix schenckii, Coccidioides immitis, Candida, Blastomyces derma- titidis.

• При культивації 5 біоптатів бактеріальний зростання навіть в менш 2 бульйонних середовищах — ознака зараження (контамінації), а зростання в усіх твердих і бульйонних середовищах вказує на інфекційний процес .

При інфекційному артриті варто враховувати лабораторні дані, які свідчать про раніше існували інфекціях, наприклад про підгострий бактеріальномуендокардиті , менінгококової інфекції, пневмококової пневмонії, черевний тиф, гонореї , хвороби Лайма, туберкульозі, сифілісі.

Інфекції протезувати суглобів

Інфекції протезувати суглобів розвиваються після артропластики кульшового або колінного суглоба в 1,5-2,5% випадків. Інфекційне ускладнення веде до підвищення летальності, подовжує період реконвалесценції, збільшує витрати на лікування.

При інфекції протезувати суглобів можливо ранній початок (протягом перших 3 місяців) після проведення операції. Але все ж частіше спостерігається відстрочене початок, протягом перших 2 років у 2/3 пацієнтів.

Інфекція протезированного суглоба викликана мікроорганізмами, занесеними при хірургічному втручанні або викликають внутрішньолікарняну інфекцію, які повільно розмножуються (50% випадків виявляється через рік і більше). Найбільш характерна флора шкірних покривів (наприклад, Staph. Epidermidis, інші коагулазонегатівние стафілококи, Corynebacterium sp.).

Пізніше початок даного ускладнення спостерігається через 2 роки після операції в 1/3 випадків. Викликано гематогенно-занесеними мікроорганізмами з вогнища інфекції (наприклад, шлунково-кишковий тракт, зуби).

Підвищена кількість лейкоцитів і підвищена ШОЕ краще підтверджують діагноз інфекції протезированного суглоба, ніж втрата стерильності протеза.

Тест на рисові тільця дає незначну додаткову інформацію до даних про кількість лейкоцитів і в даний час використовується рідко.

Дані про концентрацію глюкози можуть бути помилковими, якщо матеріал для дослідження відбирали після нетривалого голодування, відмінності в значеннях зразків крові і зразків з суглобової порожнини можуть бути незначними, за винятком показника більше 50 мг / дл.

Подагра — група порушень пуринового обміну, що характеризується відкладенням кристалів урата натрію в суглобах і м'яких тканинах, нападами гострого запального артриту (відповідна реакція на відкладення кристалів) і гіперурикемією. Велика частина сечової кислоти синтезується в печінці і слизовій оболонці кишечника, 2/3 виділяється нирками, 1/3 — через кишечник.

Причини подагри

1. Первинна, тобто вроджена подагра:

• ідіопатична,
• підвищений синтез пуринів,
• синдром Леша-Найхана .

2. Вторинна подагра у 70% пацієнтів:

• гиперпродукция сечової кислоти (10% вторинних випадків),
• гіперекскреція сечової кислоти ( більше 750 і до 1000 мг / день): неопластичні і гемолітичні стану (наприклад, лейкемія , істинна поліцитемія , злоякісні лімфоми ). Зміни в крові виявляють у 10% пацієнтів з симптомами подагри.
• псоріаз.

3. Підвищений катаболізм АТФ:

• глікогенози (I, III, V, VII),
• прийом алкоголю,
• інфаркт міокарда .

4. Знижена функція нирок (90% вторинних випадків), гіпоекскреція (менш 700 мг / день сечової кислоти)

• Знижений нирковий кліренс:
• хронічні ниркові захворювання,
• хронічна інтоксикація свинцем,
• підвищений рівень органічних кислот (наприклад, лактатів , бета-гідроксимасляної кислоти при діабетичному кетоацидозі, гострої алкогольної інтоксикації, токсемії вагітності, голодуванні),
• також асоціюється з гіпертензією (у 1/3 пацієнтів з подагрою), сімейної гіперхолестеролемія ,ожирінням, гострої переміжної порфірією , саркоидозом , дисфункцією паращитовидной залози, мікседемою .

5. Ліки (наприклад, діуретики, аспірин, циклоспорин) — до 20% випадків. Можуть бути причиною менше 50% всіх нових випадків подагричних артритів, зустрічаються в літньому віці, особливо у жінок (частіше, ніж первинна подагра).

Діагностичні критерії подагри

Основний діагностичний критерій подагри — відкладення кристалів урати натрію в суглобах або суглобової рідини , які спостерігаються шляхом поляризующей світлової мікроскопії, — абсолютно негативні двоякопреломляющіе голкоподібні кристали всередині або поза поліморфноядерних нейтрофілів або макрофагів, що відрізняє їх від псевдоподагріческое. Подагричні кристали сечової кислоти виявляють у 90% пацієнтів під час нападу. У 75% пацієнтів присутні в синовіальній рідини в період між нападами.

Аналізи при подагрі

1. Підвищений рівень сироваткової сечової кислоти

• недостатнім є для постановки діагнозу подагри.
• у нормі під час нападу в 30% випадків. Для встановлення підвищеного рівня може знадобитися кілька тестів. Слід мати на увазі, що сироватковий рівень в нормі може бути результатом недавнього вживання аспірину. Зміни в терапії можуть викликати широкі коливання сироваткового рівня сечової кислоти.

Відсоток захворюваності на подагру чоловіків в залежності від рівня сечової кислоти:

— 6 мг / дл — 1,1%,

— 6-6,9 мг / дл — 7,3%,

— 7-7,9 мг / дл — 14,2%,

— 8-8,9 мг / дл — 18,7%,

— 9 мг / дл — 83%,

— 10 мг / дл — 90%.

• у багатьох пацієнтів рівень менше 8 мг / дл, а у більш 1/3 хворих рівень ніколи не підвищувався. Середній інтервал між I і II нападами подагри становить 11,4 року, у 25% пацієнтів II напад відбувається через 12 років — лікарська терапія для цієї групи може бути економічно не виправдана.
• Сироватковий рівень сечової кислоти підвищений приблизно у 25% родичів, які не мають симптомів подагри.
• Приблизно у 10% чоловіків рівень сечової кислоти підвищений.
• Тільки 1-3% пацієнтів з гіперурикемією страждають на подагру.
• для вторинної гіперурикемії характерний більш високий рівень сечової кислоти в сироватці, ніж для первинної. Якщо сироваткові рівні сечової кислоти більше 10 мг / дл, то після виключення ниркової недостатності в якості основної причини слід розглядати злоякісне утворення.

2. Камені сечової кислоти при подагрі утворюються в 3-10 разів частіше, ніж в інших випадках, незважаючи на те, що 75% пацієнтів з подагрою мають нормальні показники 24-годинний екскреції сечової кислоти. При рівні сечової кислоти в сироватці менше 9 мг / дл або в сечі менше 700 мг / добу ризик утворення каменів в нирках становить менше 21%, при рівні сечової кислоти в сироватці більше 13 мг / дл або в сечі понад 1100 мг / добу ризик перевищує 50%. При первинній подагрі у 10-25% пацієнтів утворюються камені сечової кислоти і у 40% з них каміння з'являються через більш 5 років перед нападом подагри.

3. 24-годинна екскреція сечової кислоти

• При більш 600 мг / добу аналіз слід повторити після 5-денної безпуріновой дієти.
• При менш 600 мг / добу або співвідношенні сечова кислота: креатинін в сечі менше 0,6 і якщо в анамнезі відсутні дані про захворювання шлунково-кишкового тракту і нирок, то в терапії гіперурикемії використовують пробенецид.
• Якщо більше 600 мг / 24 години або співвідношення «сечова кислота: креатинін» у сечі більше 0,8 або в анамнезі є відомості про захворювання шлунково-кишкового тракту або нирок, препаратом вибору є алопуринол.
• співвідношення сечова кислота: креатинін 0,6-0,8 сумнівно, співвідношення 0,2-0,6 — це норма чи вказівку на гіпоекскрецію.
• Значення 700- 1000 мг / добу вважаються прикордонними. Вище 1000 мг / добу — це відхилення від норми і показання для лікування асимптомной гіперурикемії. Присутність кристалів сечової кислоти і аморфних уратів — це стандартний результат при дослідженні осаду сечі. У 20- 80% страждають на подагру до появи симптомів ниркових захворювань довгі роки спостерігається незначна протеїнурія.

4. Гістологічне дослідження подагричних вузлів має характерні особливості.

5 . Загалом аналізі крові під час нападів подагри спостерігається помірний лейкоцитоз (підвищена кількість лейкоцитів ) і підвищена ШОЕ , в межпріступние періоди ці показники в нормі.

6. Ревматоїдний фактор визначається в низьких титрах у 10% пацієнтів з подагрою і псевдоподагре , проте ревматоїдний артрит рідко супроводжує цих станів.

7. Рівень сироваткових тригліцеридів часто вище норми в результаті високої частоти ліпопротеїнів типу IIb і IV, рівень холестерину ліпопротеїнів високої щільності часто нижче норми.

Причини зміни в нирках при подагрі

• камені в нирках утворюються в 25% випадків подагри, може розвинутися і без артриту
• привертає до інфекції сечостатевої системи
• обструкція ниркових канальців
• інтерстиціальні відкладення кристалів з формуваннямподагричних відкладень в суглобах
• бично приєднуються артеріолярное нефросклероз і пієлонефрит.
• ранні зміни в нирках характеризуються зниженням концентраційної здатності нирок, легкої протеїнурією і зниженням екскреції фенолсульфонфталеіна
• пізні зміни в нирках характеризуються повільно прогресуючою азотемією і легкої альбуминурией і змінами в осаді сечі (можуть бути відсутніми або неважкі)
• вважається, що гостру сечокислих нефропатию (криз) слід диференціювати від інших форм гострої ниркової недостатності, якщо співвідношення урати сечі / креатинін сечібільше 1,0 у дорослих (у багатьох дітей молодше 10 років співвідношення більше 1,0).

Хондрокальциноз або псевдоподагра — запальний моно- або поліартікулярний артрит, викликається відкладенням кристалів дегітратірованного пірофосфатат кальцію в суглобах.

• При хондрокальциноз суглобова рідина містить кристали, ідентифіковані як calcium pyrophosphate dehydrate, які розташовуються усередині і зовні лейкоцитів , макрофагів, диференціюються від кристалів уратів шляхом поляризующей світлової мікроскопії, що відрізняє їх від кристалів подагри.
• Кристали можуть бути ідентифіковані та іншими способами , в тому числі хімічним, рентгенологічної дифракцией.
• Лабораторні дані крові і сечі при хондрокальциноз в нормі.
• Зміни результатів деяких аналізів при псевхоподагре можуть бути результатом асоційованих станів, наприклад, гіперпаратиреозу, гіпотиреозу , акромегалії, гемахроматоз, подагри , гипомагниемии , дегенеративного артриту).

Друга половина двадцятого століття характеризується значним збільшенням тривалості життя в розвинених країнах — в середньому від 70-75 років в США, до 80-83 років в Японії. При цьому структура поширених хвороб в середньому, похилому і старечому віці змінюється в бік зростання частоти хронічних захворювань і зменшення гострих.

В результаті створилася парадоксальна ситуація, коли безумовне благо, а саме, зростання тривалості життя людей, повернулося таким серйозним недоліком, як накопичення хронічних хвороб, в першу чергу, дегенеративних захворювань, які значно погіршують якість життя, викликаючи інвалідизацію. Одним з таких захворювань є остеопороз .

За даними Всесвітньої організації охорони здоров'я, остеопороз , за значимістю, займає серед неінфекційних захворювань четверте місце після хвороб серцево-судинної системи (атеросклероз, ішемічна хвороба серця, інфаркт міокарда), онкологічної патології (рак молочних залоз, раку легкого , колоректальний рак, рак шийки матки) і цукрового діабету (цукровий діабет 2-го типу).Це пояснюється широкою поширеністю остеопорозу, багатофакторної природою захворювання, високою інвалідизацією людей, хворих на остеопороз, а іноді навіть смертю внаслідок переломів проксимального відділу стегнової кістки.

Викликаючи сильні і постійні страждання, інвалідізіруя людей остеопороз набуває надзвичайної соцально-економічну значимість. Вплив цієї тривалої і важкої хвороби на організм, якість життя, душевний комфорт може бути дійсно катастрофічним.

У США щорічно констатують 1,5 мільйона переломів, пов'язаних з остеопорозом, з них: 700 тисяч переломів хребта, 250 тисяч — шийки стегнової кістки, що вимагає ендопротезування кульшового суглоба, 250 тисяч — дистального відділу променевої кістки і 300 тисяч — інших ділянок скелета. Ризик переломів хребта, шийки стегна і дистального відділу променевої кістки при остеопорозі становить 40% для жінок і 15% для чоловіків у віці 50 років і старше.

Про будову кісткової тканини читайте в даній статті .

Кількість остеопоротичних переломів — викликаних остеопорозом, а не травмою або дегенеративними захворюваннями, в світі сильно збільшилася, і якщо в 1990 році їх кількість була дорівнює 1,7 мільйонів на рік, то в 2050 році прогнозують показник — 6, 3 мільйони.

Населення нашої країни також старіє і хворіє остеопорозом. Вже 1 січня 1995 року 25,6% становили люди віком 55 років і старше, 18,4% — 60 років і старше, з яких 12,4% — жінки. У 1996 році середня тривалість життя жінок становила 72,7 років, а тривалість життя чоловіків — 61,2 року.Згідно з дослідженнями, ризик переломів викликаних остеопорозом, в загальній популяції населення до 49 років мають 2,2% чоловіків і 6,1% жінок. У жінок після 55 років ризик переломів внаслідок остеопорозу зростає кожні п'ять років і становить у віці 70-74 років — 59%, 75-79 років — 67%, 80-84 років-96%.

Лікування і реабілітація хворих на остеопороз, особливо при переломах кісток, вимагає значних матеріальних витрат.Тому рання діагностика остеопорозу, визначення груп ризику і профілактика захворювання, потенційно сприяють поліпшенню стану здоров'я і якості життя кожної людини і можуть економити величезні кошти.

Остеопороз — це захворювання, діагностувати яке прийшло час. Зовсім недавно остеопороз викликав лише несуттєве цікавість у лікарів, а ще менше занепокоєння він викликав у хворих. Більшість лікарів вважало, що остеопороз не лікується і є неминучим наслідком похилого віку. Так само думали і пацієнти. Але сьогодні все не так.

В даний час ситуація якісно змінилася. Накопичено достатньо знань щодо розвитку кістки, регуляції і функції кісткових клітин, механізму розвитку остеопорозу. Вивчено цикл моделювання кісткового матриксу, визначена його динаміка. Вчені дійшли згоди, що остеопороз — це різнобічне захворювання, що викликається багатьма факторами .В результаті епідеміологічних і клінічних досліджень встановлено безліч причин і факторів ризику зниження кісткової маси при остеопорозі, їх важливість оцінена кількісно.

Значно покращилася діагностика остеопорозу. Кісткова щільність в місці перелому може бути виміряна з точністю до 3%. Використовуючи методи кількісної оцінки кісткового обміну та мінеральної щільності, можна визначити ефективність лікування остеопорозу.

Кількість інформації, необхідної для повного розуміння причин, симптомів, діагностики, профілактики та лікування остеопорозу, значно перевищує ту, що була всього 10 років тому.

Перш ніж лікувати остеопороз, необхідно проводити його якісну діагностику. У цьому значно допомагають лабораторні методи дослідження, які раніше, ніж інструментальні (наприклад, денситометрія) дають можливість виявити відхилення від нормального метаболізму в кістки.

Лабораторні маркери остеопорозу:

— в крові — остеокальцин (кістковий Gla-протеїн ), загальна лужна фосфатаза і кістково-специфічна лужна фосфатаза, карбокси- і амінотермінального пропептиду проколагена 1-го типу (PICP, PINP), тартрат-резистентна кисла фосфатаза, піридинолін і пірідіноліносодержащіе пептиди, С-телопептиду (карбоксітермінальний телопептиду колагену 1-го типу — ICTP)

— в сечі — піридинолін, деоксипиридинолин і пірідінолінсодержащіе пептиди, галактозілоксілізін, виділення кальцію з сечею,виділення оксипролина з сечею, N-телопептиду, продукти розпаду С-телопептиду, Cross Laps.

Ревматична поліміалгія — рідко діагностується, але досить поширене системне запальне захворювання людей похилого віку, що характеризується болями і скутістю в м'язах плечового і / або тазового пояса, лихоманкою, зниженням маси тіла, депресією, підвищенням лабораторних показників запальної активності процесу і нерідко поєднується з ознаками височного артериита.

Аналізи при ревматичної полимиалгии

• Відсутні чітко визначені патологічні пошкодження, може бути присутнім незначний синовит.
• ШОЕ підвищена (зазвичай понад 60 мм / год) більше 1 місяця — діагностичний критерій ревматичної полимиалгии.
• У більшості випадків присутній хронічна анемія . Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• У деяких пацієнтів може бути підвищена кількість лейкоцитів .
• Часті відхилення від норми сироваткових протеїнів, хоча їх показник і не є діагностично вивіреним. Найчастіше нижче норми рівень альбумінів з підвищенням альфа 1-і альфа-2 глобулінів і фібриногену .
• Іноді присутні кріоглобуліни.
• Аналізи на ревматоїдний фактор при ревматичної полимиалгии зазвичай негативні, ревматоїдний фактор присутній у 5-10% пацієнтів старше 60 років без артриту.
• Обов'язково проводяться ревмопроби .
• Печінкові проби (наприклад, ACT , лужна фосфатаза ) можуть бути підвищені у 1/3 пацієнтів.
• Дані м'язової біопсії при ревматичної полимиалгии зазвичай в нормі або можуть вказувати на неспецифічні зміни.
• Дані біопсії скроневої артерії зазвичай позитивні, оскільки у 1/3 пацієнтів з гігант-клітинним артериитом присутній ревматична поліміалгія, яка потім розвивається у 50-90% з них.

Запропоновано багато методів і способів оцінки стану кісткової тканини при різних умовах її функціонування. Серед них клінічні, апаратні та лабораторні способи визначення розрідженості (рарефікация) кістки і методи порівняльного аналізу, антропометричні вимірювання розмірів і форм кісток з виведенням індексів і констант і інші.

Діагностика остеопорозу — складний і кропіткий процес.Пов'язано це не тільки з відсутністю адекватних діагностичних можливостей, але і з мізерною симптоматикою остеопорозу, недостатньою обізнаністю лікарів і пацієнтів, відсутністю спеціалізованих програм навчання.

Симптомами неускладненого остеопорозу , особливо на ранніх етапах його розвитку, є неспецифічними і малоінформативними. Скарги хворих носять загальний характер, їх важко відрізнити від простої втоми. Клінічно остеопороз проявляється загальною слабкістю, підвищеною стомлюваністю, болями вздовж хребта.

При остеопорозі розрізняють 4 типи больового синдрому в спині:

• гострий біль внаслідок «свіжого» перелому хребця, що іррадіює по типу корешковой болю в грудну клітку, черевну порожнину, стегно і різко обмежує руху. Біль різка, посилюється навіть при мінімальних рухах, триває 1-2 тижні, а потім поступово вщухає протягом 2-3-х місяців,

• біль, пов'язаний зі зниженням висоти тіл хребців (вертебральний колапс).Такий біль при остеопорозі тіл хребців є наслідком збільшення поперекового лордозу, який компенсує збільшення переднє-задній кривизни в місці перелому,

• при множинних компресійних переломах хребців при остеопорозі виникає хронічна помірна або слабка біль в спині, яка може стає постійною внаслідок механічного стиснення зв'язок, м'язів, зв'язок і сухожиль (ентезопатій),

• виражений кіфоз і зниження зростання можуть викликати біль в результаті тиску на ребра, на гребінь клубової кістки, міжхребетні суглобові поверхні.

Непрямими ознаками остеопорозу можуть бути посилення кіфозу, сколиотическая викривлення хребта, порушення ходи. Хворим на остеопороз, на відміну від інших пацієнтів з патологією опорно-рухового апарату, характерне переважання суб'єктивних скарг над об'єктивними симптомами. Так, висловлюючи скарги на болі в грудному відділі хребта, хворий не реагує на пальпацію цього відділу, а амплітуда рухів зберігається, фактично, в повному обсязі.

У міру прогресування остеопоротического процесу зростає число скарг на прискорену стомлюваність, постійну хронічний біль в суглобах, у хребті, в області тазу, стегон, особливо вночі. Кашель, чхання, незначні рухи, спроба перейти з горизонтального положення у вертикальне чи навпаки супроводжуються посиленням больового синдрому. Відповідно до наростанням деформації тіл хребців при остеопорозі збільшується м'язова слабкість, особливо в групах м'язів тулуба, що призводить до зміни постави.У грудному відділі порушення постави асоціюється з прогресуючим збільшенням ступеня кифоза, а в поперековому-с распрямлением лордозу. Постава набуває характеру кифотической або кіфосплощеной, що призводить до зниження зростання пацієнтів — важливого діагностичного ознаки остеопорозу.

При остеопорозі поступово втрачається лінія талії, живіт видається вперед, а в найбільш виражених випадках нижні ребра майже опускаються в порожнину таза. Формується постава по типу «горба вдови». Посилюється сколіотично викривлення хребта.Хода таких хворих з остеопорозом стає сповільненою, човгає, вони ходять дрібними кроками, нахиливши тулуб вперед. У нижній частині живота з'являється патогномоничная для остеопорозу шкірна складка. Прогресуючі зміни постави при остеопорозі призводять до вкорочення параспінальних мускулатури, яка активно скорочується, викликаючи біль від м'язового перенапруження. Це є ще однією причиною хронічного больового синдрому в спині. Біль посилюється при тривалому стоянні і часто зменшується при ходьбі.

Зниження зростання пацієнтів і виступаючий живіт ведуть до емоційного дискомфорту в зв'язку зі змінами фігури. Тривала біль в спині і суглобах при остеопорозі сприяє підвищеній дратівливості і навіть розвитку депресій.

Клінічними проявами остеопорозу є, переважно, його периферичні ускладнення: нетравматичний або неадекватні травмі переломи кісток.

Типовими локалізаціями остеопоротичних переломів є переломи:

— тіл хребців (компресійні переломи) ,

— дистальнихвідділів променевої кістки (перелом Колліса),

— проксимальних відділів стегнової і плечової кісток.

Часто саме остеопоротичні переломи кісток стають першими ознаками остеопорозу. Тому і з'явилося в літературі визначення остеопорозу як «тихої» епідемії. Вчені проводять аналогію між остеопорозом і гіпертонічною хворобою.Показники артеріального тиску стають актуальними для пацієнта в разі появи клінічних проявів гіпертонічної хвороби, яка загрожує важкими ускладненнями — інфарктами і інсультами .

Приблизно така ж логічний ланцюжок вибудовується і при остеопорозі:

1. показники мінеральної щільності кісткової тканини

2. остеопенічного стан

3. остеопороз

4. переломи кісток.

Компресійні переломи при остеопорозі виникають, перш за все, в нижньогрудних і поперекових хребцях, оскільки саме вони несуть найбільшу вагову нагрузку.Вследствіе хребетної компресії і повзучої деформації зменшується зростання, приблизно на 2-4 см, після кожної гострої больової атаки , яка може тривати 3-4 місяці, з подальшою ремісією до року. При такій остеопоротичних атаці можуть міняти свою форму від одного до чотирьох хребців.

Отже, тривалі ниючі, тупий біль в області спини з періодичними ремісіями, зміни постави, ходи, зменшення росту, вказівки на переломи кісток в анамнезі або у найближчих родичів підтверджують діагноз остеопорозу.

Остеопороз, перш за все, потрібно диференціювати з остеомаляцією, яка також проявляється зниженням кісткової маси. Розмежування цих двох захворювань важливо з позицій призначення адекватного лікування.

Клінічними особливостями остеомаляції, на відміну від остеопорозу, є такі симптоми:

— демінералізація кісткової тканини і розм'якшенню кісток скелета, що обумовлює виникнення деформацій,

— хворобливість кісток при пальпації, особливо при натисненні і струс,

— біль локалізується переважно в області кісток тазу, ребер, кінцівок,

— міоспастічній синдром, особливо спазм м'язів стегна

— прогресуюча м'язова слабкість, зміниходи ( «качина» хода).

Сьогодні розроблено цілий спектр морфометрических, гістоморфометрічніх, лабораторних та інструментальних методів діагностики остеопорозу, які відрізняються між собою по точності, складності проведення, оснащеності ними медичних установ, собівартості. Ці методи відрізняє можливість комбінуватися або окремо визначати мінеральну щільність кістки в трабекулярних або кортикальних кістках, а також точність, відтворюваність, доза радіації, дозвіл, час проведення процедури.

Крім остеопении, тобто зменшення кісткової маси, необхідно виявляти відсутність змін в мінералізації кістки і якісних порушень у синтезі органічного матриксу. Остеопенія властива не тільки остеопорозу, а й іншим поширеним метаболічним захворюванням кісток — остеомаляції і фіброзного остеіту. Тому для діагностики остеопорозу є важливими два питання:

1) чи виключені всі інші захворювання, які можуть рентгенологічно і лабораторно симулювати остеопороз (діагноз виключення),

2) які причини остеопорозу, є остеопороз первинним або вторинним захворюванням.

Остеопороз — це широко поширене обмінне захворювання скелета, що характеризується зниженням кількості кісткової маси в одиниці об'єму кістки, порушенням мікроскопічної структури кістки з подальшим підвищенням її крихкості та збільшенням ризику переломів.

Про будову кісткової тканини читайте по посиланням .

Остеопороз — складне і багатофакторне захворювання, що характеризується повільним безсимптомним прогресуванням до моменту розвитку переломів кісток.

Зменшення обсягу кістки відбувається внаслідок дисбалансу процесів кісткового ремоделювання, коли порушені або резорбція (руйнування) кістки, або утворення кісткової тканини.

Процеси ремоделювання найбільш активно протікають в губчастої речовини кістки, тому ознаки остеопорозу раніше проявляються саме в цій тканини. У губчастої кісткової тканини нормальні кісткові пластинки спустошуються і перфоруються (стають дірявими), відбувається демонт підтримують кістка зсередини трабекул — це розглядається як основний дефект при остеопорозі, оскільки в умовах неправильного ремоделювання достатню освіту нової кістки стає неможливим і кісткові втрати стають незворотними. Гратчаста сітка трабекул стоншується, а місцями частково переривається через зникнення горизонтальних трабекул.

У зв'язку з щоденними навантаженнями на скелет при остеопорозі в губчастої кістки виникають мікропереломи, кількість яких поступово зростає, поглиблюючи механічну неспроможність кістки. Кортикальна кістка стоншується в результаті перестроювання внутрикостной поверхні (спонгіозіруется), при цьому резорбціонний порожнини, що виникли при ремоделюванні, не заповнюються. Внаслідок цього розширюються особливі гаверсови канали та збільшується пористість кістки.

Втрата обсягу кістки, порушення її архітектоніки з розвитком порозности і виникненням мікропереломів стає причиною переломів кісток, характерних для остеопорозу.

переломи, властиві остеопорозу:

— тіл хребців (компресійні переломи),

— дистальнихвідділів променевої кістки (перелом Колліса),

— проксимальних відділів стегнової і плечової кісток.

Кісткова маса за ступенем втрати при остеопорозі, розділена Всесвітньою організацією охорони здоров'я на категорії.Використовуючи ці критерії, остеопороз можна визначити, якщо мінеральна щільність або мінеральна насиченість кісткової тканини більш ніж на 2,5 середньоквадратичні відхилення (& lt, -2,5 SD) нижче, ніж у молодого здорової людини. Якщо пацієнт до того ж має один або більше тендітних переломів, то стан характеризується як «певний остеопороз». Показники «Т-шкали» між -1,0 і -2,5 SD (мінеральна щільність або мінеральна насиченість на 1-2,5 SD нижче середнього показника в молодих здорових людей) мають категорію «низька кісткова маса» або «остеопенія» .

Термін «остеопенічного синдром» або «остеопенія» використовуються також в тих випадках, коли встановлено зниження щільності кісткової тканини і навіть наявність патологічних переломів, але ще не проведена диференційна діагностика з іншими видами метаболічних остеопатий.

Остеопороз необхідно відрізняти від інших захворювань кісток, які можуть мати обмінний характер, бути вродженими чи набутими , первинними і вторинними.

Остеомаляція — демінералізація кісткової речовини без виразних порушень білкового синтезу в матриксі, що супроводжується розм'якшенням кісток. Це найбільш часта патологія кісткової системи, з якої потрібно диференціювати остеопороз. Морфологічним субстратом остеомаляції є підвищена кількість немінералізованого остеоида, що накопичується внаслідок або його прискореного синтезу, або затримки мінералізації.

Остеосклероз — процес, протилежний остеопорозу.Він характеризується збільшенням числа кісткових балок на одиницю об'єму.

остеодисплазія — патологія кісткової системи з порушенням її формування, обумовлена ​​зупинкою, уповільненням або спотворенням остеогенеза на стадії ембріонального або постнатального розвитку. Вона проявляється аномаліями розвитку кісток. Найчастіше діагностується фіброзна дисплазія кісток.

Остеоатрофія — це придбане (концентричне або ексцентричне) зменшення обсягу кісткових балок і, як наслідок, витончення кісток. Остеоартрофія обмежується однією або декількома кістками, а іноді навіть частиною кістки.

Остеоліз — повне локальне розсмоктування або деструкція кістки без її заміщення.

Остеонекроз — омертвіння ділянки кістки внаслідок порушення кровопостачання. Характеризується загибеллю кісткових клітин при збереженні міжклітинної речовини. Мінеральний склад кістки при цьому не змінюється.Найбільш уразливими ділянками є ті, які мають постійний об'єм кровопостачання і обмежені можливості до розвитку колатерального кровообігу. Найчастіше спостерігається ураження головки стегнової кістки.

Незавершений остеогенез — спадкове захворювання з порушенням кісткоутворення, остеопорозом і підвищеною крихкістю кісток. Клітинний склад кісткової тканини при цьому не змінюється.В основі захворювання лежить генетичний дефект мезенхімальних тканини з порушенням продукції колагену, що призводить до неповноцінності хрящової і кісткової тканин, зубів, зв'язкового апарату, оболонок (синдром «блакитних склер»).

Фіброзна остеодистрофія (хвороба Педжета) — захворювання скелета диспластического характеру, що характеризується посиленою патологічної перебудовою кісткової тканини з чергуванням процесів резорбції остеокластами кістки і наступним її новоутворенням.Однак цей процес здійснюється хаотично і призводить до формування дезорганізований мозаїчної структури кістки з ділянками мелкоструктурная і трабекулярного будови. У той же час відзначається посилена васкуляризація і фіброз кісткового мозку.

При всіх цих захворюваннях також може наблюдатся зниження кісткової маси — остеопороз. Але в даному випадку говорять про вторинному остеопорозі, прояві основного захворювання.

Зміни в аналізах крові, біохімічному дослідженні на маркери остеопорозу при захворюваннях кісток відрізняються.

Основні показники в оцінці стану кісткової тканини:

— в крові — остеокальцин ( кістковий Gla-протеїн), загальна лужна фосфатаза і кістково-специфічна лужна фосфатаза, карбокси- і амінотермінального пропептиду проколагена 1-го типу (PICP, PINP), тартрат-резистентна кисла фосфатаза, піридинолін і пірідіноліносодержащіе пептиди, С-телопоптід (карбоксітермінальний телопептиду колагену 1-го типу — ICTP)

— в сечі — піридинолін, деоксипиридинолин і пірідінолінсодержащіе пептиди, галактозілоксілізін,виділення кальцію з сечею, виділення оксипролина з сечею, N-телопептиду, продукти розпаду С-телопептиду, Cross Laps.