Хронічний панкреатит
Етіологія і патогенез хронічного панкреатиту
Багато етіологічні фактори гострого панкреатиту можуть викликати і розвиток хронічного панкреатиту. Серед них особливе значення має зловживання алкоголем. Частою причиною хронічного панкреатиту є переїдання з розвитком гіперглікемії. У ряді випадків хронічний панкреатит розвивається на тлі інших обмінних порушень або при прийомі деяких лікарських засобів. Виділяють також вторинний хронічний панкреатит, що спостерігається при хронічному холециститі, холелітіазі, стенозі жовчної протоки, ураження великого дуоденального соска (папілом), а також захворюваннях шлунково-кишкового тракту, що супроводжуються дуоденостазом. В останньому випадку може порушуватися пасаж панкреатичного секрету, можливо також проникнення в протоки підшлункової залози кишкового вмісту, яке активізує липолитические і протеолітичніферменти панкреатичного соку, викликає набряк залози і її пошкодження.
До лікарських засобів, які можуть викликати або у всякому разі сприяти розвитку хронічного панкреатиту, слід віднести глюкокортикоїдних гормони, тіазидові діуретики, індометацин, деякі наркотичні препарати і естрогени.
Панкреатит може розвинутися в період вагітності , особливо в кінці її, внаслідок підвищення тиску в порожнині живота.
Патогенез багато в чому подібний до патогенезу гострого панкреатиту, деякі його особливості залежать від характеру етіологічних факторів. Показано, що алкоголь викликає збільшення вмісту в підшлунковій залозі особливого білка — елактоферіна, який може преципітувати (в дрібних протоках з подальшою їх закупоркою, розривом епітелію і пошкодженням тканини залози). У огрядних хворих з гіперліпідемією, мабуть, в патогенезі панкреатиту має значення шкідливу дію вільних жирних кислот, що утворюються з тригліцеридів під впливом ліпаз. У ряді випадків етіологію хронічного, як і гострого, панкреатиту встановити не вдається.
Клініка хронічного панкреатиту
При тяжкому перебігу захворювання є характерна тріада: стеаторея (а іноді і розгорнутий синдром порушеного травлення), цукровий діабет і значне ущільнення і кальциноз тканини підшлункової залози. Ці симптоми з'являються пізно, в той час як початкові прояви хронічного панкреатиту зазвичай не різко виражені, тому хворі можуть довгий час не звертатися до лікаря.
Найбільш раннім симптомом хронічного панкреатиту є болі у верхній половині живота, іноді або в правом, або в лівому підребер'ї, які виникають періодично і нерідко пов'язані з порушенням дієти. Болііррадіюють в спину або є оперізують. При важкому загостренні клінічна картина аналогічна такій гострого панкреатиту. Напади виникають з інтервалами від декількох днів до декількох років. Лише в рідкісних випадках хронічний панкреатит проявляється відносно постійними тривалими болями, які, можливо, обумовлені пошкодженням нервових стовбурів і сплетінь, що знаходяться навколо підшлункової залози.
У деяких хворих біль при повторних нападах хронічного панкреатиту стає все менш інтенсивною, але супроводжується більш значним підвищенням активності ферментів в плазмі крові. У кінцевій стадії тривалого перебігу хвороби може розвинутися клінічна картина недостатності внутрішньо-і зовнішньосекреторної функції підшлункової залози, а больовий синдром може повністю зникнути. Виділяють три ступені важкості перебігу хронічного панкреатиту. При легкому перебігу напади виникають 1-2 рази на рік, больовий синдром швидко купірується, а поза загостренням самопочуття хворих цілком задовільний. При середньотяжкому перебігу загострення спостерігаються 3-4 рази на рік. Больовий синдром більш тривалий, відзначається значне підвищення активності амілази в крові. У період загострення порушується як внешнесекреторная, так і внутрисекреторная функція підшлункової залози. При ультразвуковому дослідженні виявляють ущільнення тканини підшлункової залози. Важкий перебіг характеризується частими і тривалими загостреннями з наполегливим больовим симптомом, розвитком синдрому порушеного піщеваретоя, цукрового діабету, а в ряді випадків і таких ускладнень, як плеврит, нефропатія, вторинні виразки дванадцятипалої кишки.
Діагноз і диференційний діагноз хронічного панкреатиту
При легкому і середньотяжкому перебігу хронічного панкреатиту, в період ремісії які-небудь зміни при лабораторному та інструментальному обстеженні можуть бути відсутніми. У період загострення панкреатиту відзначають лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ. Найбільш характерно підвищення активності амілази крові, яке спостерігається вже через 1-2 годин від початку загострення і скорочується навіть при швидкому зникненні болів протягом 2-3 днів. Трохи пізніше активність амілази підвищується в сечі. Діагностичне значення має підвищення рівня ферментів в 2-3 рази. Невелике підвищення рівня амілази в сечі або крові спостерігається при захворюваннях інших органів і застосуванні деяких лікарських речовин (опіатів, кодеїну, метілхоліна). У ряді випадків при загостренні виявляють і підвищення рівня ліпази в плазмі крові, 'а також минущу гіпер-або гіпоглікемія. Для діагностики хронічного панкреатиту в період його ремісії особливо в початкових стадіях має значення визначення співвідношення активності трипсину і інгібітора трипсину, яке в нормі перевищує 100, а при хронічному панкреатиті знижується. Визначають також зміна цього показника, вмісту амілази і ліпази в плазмі крові у відповідь на введення стимулятора секретину — панкреозимина. При наявності хронічного панкреатиту співвідношення активності трипсину і інгібітора трипсину знижується, а рівень ліпази і амілази підвищується, в той час як у здорових людей ці показники не змінюються. Для виявлення прихованої недостатності острівковогоапарату використовують пробу з одноразовою або дворазовою навантаженням глюкозою. При ехографії підшлункової залози в період загострення хронічного панкреатиту спостерігається збільшення або всієї залози або будь-якої її частини — головки, тіла або хвоста (нормальні розміри голівки залози становлять 18-26 мм, тіла — 6-16 мм, хвоста — 16-20 мм ). У перші 6 годин від початку загострення ці зміни можуть бути відсутні, тому дослідження необхідно повторити. Якщо розміри залози при повторній ехографії залишаються нормальними, то наявність загострення хронічного панкреатиту викликає сумнів. У період загострення підвищується інтенсивність ехосигналів від тканини підшлункової залози, нередксу., Спостерігається нерівність її контурів. Рентгенологічне дослідження при захворюваннях підшлункової залози має менше значення, ніж ехографія. Такі ознаки хронічного панкреатиту, як звапніння тканини підшлункової залози, недостатність сфінктера Одді, вдається виявити рідко. Однак цей метод не втратив повністю свого значення. Так, при штучно викликаної гіпотонії дванадцятипалої кишки за допомогою атропіну і хлориду кальцію при компресії можна виявити рефлюксконтрастние маси з дванадцятипалої кишки в протоку підшлункової залози, розгорнення кільця дванадцятипалої кишки, наявність вдавлення по внутрішньому контуру кишки. Слід пам'ятати, що в період ремісії ці зміни можуть зникнути.
Великі труднощі в розпізнаванні панкреатиту зустрічаються при так званій псевдоопухолевой формі хронічного панкреатиту, при якій гіперпластичний процес локалізується в голівці підшлункової залози. У цих випадках здавлення загальної жовчної протоки нерідко супроводжується появою механічної жовтяниці. Жовтяниця може розвинутися також і при наявності запальних змін в області фатерова соска або супутнього фіброзу в загальному жовчному протоці. При виражених загостреннях хронічного панкреатиту в окремих випадках спостерігається панкреатогенний асцит. Шлунково-кишкова кровотеча виникає дуже рідко, лише в разі виникнення тромбозу вен селезінки, що поширюється на вени шлунка.
Важкий хронічний панкреатит доводиться диференціювати з іншими захворюваннями органів травлення, що супроводжуються синдромом мальабсорбції.
Найбільш важливо диференціювати хронічний панкреатит з раком підшлункової залози, так як у багатьох випадках (за даними деяких авторів — 60%) він виникає на тлі хронічного панкреатиту особливо при розвитку цирротических змін в залозі. У 80% випадків пухлина локалізується в голівці підшлункової залози і за своїм походженням є аденокарциномою. Внаслідок цього у всіх хворих панкреатитом, особливо у віці старше 40 років, що скаржаться на зниження маси тіла, необхідно обстеження підшлункової залози. Ранніми симптомами раку іноді є анорексія, нудота, блювання, а також ті чи інші емоційні порушення (депресія і т. Д.). При локалізації раку в голівці підшлункової залози виникає обтураційна жовтяниця. При раку підшлункової залози нерідко спостерігаються паранеопластические реакції, в тому числі лихоманка з синдромом Іценко — Кушинга, гіперкальціємія, мігруючі тромбофлебіти. При локалізації пухлини в тілі підшлункової залози діагностика особливо складна. Якщо пошкоджується хвіст залози, то майже завжди розвивається цукровий діабет. Майже в 90% випадків при ретельному ультразвуковому дослідженні вдається диференціювати хронічний панкреатит і рак підшлункової залози. У сумнівних випадках проводять комп'ютерну томографію. При цьому дослідженні визначають розміри підшлункової залози, наявність в ній вогнищ деструкції, каменів в протоках. При денситометрії в якійсь мірі можна судити і про щільність органу. Іноді вдаються до ретроградної панкреатохолангиографии, при якій можна отримати уявлення про стан не тільки загального жовчного, а й панкреатичного протока або скануванню підшлункової залози після введення радіоактивних ізотопів (селенметіоніном або цінкоцістіна).
Новини по темі:
На даний момент рак підшлункової залози, як правило, діагностують за допомогою глибокого аналізу крові. Цей тест досить трудомісткий і пов'язаний з певними витратами. Британські вчені знайшли можливість діагностувати захворювання простіше — за допомогою аналізу сечі. Відповідні дослідження і зроблені на їх підставі висновки
Хронічний гастрит
За даними деяких досліджень, хронічний гастрит зустрічається у 25-28% дорослих людей, які страждають захворюваннями шлунково-кишкового тракту. Захворювання нерідко поєднується з раком шлунка, тому деякі автори розглядають його як передракові захворювання, особливо при наявності вираженої атрофії слизової оболонки. Морфологічно при хронічному гастриті виявляють клітинну інфільтрацію слизової оболонки шлунка, заміщення залоз шлунка сполучною тканиною і дистрофічні зміни. В деяких випадках в уражених відділах шлунка з'являються залози кишкового типу.
Етіологія і патогенез хронічного гастриту
Порівняно недавно головне значення в розвитку гастриту надавали різних екзогенних або ендогенних впливів (порушення якості їжі, режиму харчування, куріння, прийом алкоголю, а також порушення нервової і гуморальної регуляції функції шлунка). В даний час виділяють дві форми хронічного гастриту. У походження одного з них (тип А) провідне значення мають імунні порушення, в походженні другого (тип Б) — порушення фізіологічної стимуляції залоз шлунка, особливо недолік гастрину. У деяких випадках недолік гастрину при гастриті типу Б обумовлений порушенням імунологічних процесів. Іноді при цій формі гастриту знаходять антитіла проти гастрінпродуцірующіх клітин. Гастрит типу А нерідко поєднується з пернициозной анемією, рідше з іншими аутоімунними захворюваннями, зокрема тиреоидитом Хашимото. При гастриті типу А з'являються антитіла до парієтальних клітин, кількість яких значно зменшується, що призводить до зниження продукції соляної кислоти, не дивлячись на високий рівень в крові гастрину. При гастриті типу А анатомічні зміни в основному локалізуються в дні і тілі шлунка. Спостерігається виражена інфільтрація слизової оболонки плазматичними клітинами і нейтрофільними лейкоцитами. В деяких випадках клітиннаінфільтрація зменшується, розвивається кишкова метаплазія слизової оболонки. Хронічний гастрит типу Б (антральний гастрит) характеризується значним зменшенням числа пилорических залоз, іноді навіть відзначається майже повне їх зникнення. В деяких випадках також може спостерігатися і кишкова метаплазія.
Клініка хронічного гастриту
Обидва типи гастриту можуть протікати практично безсимптомно. Симптоми шлункової диспепсії (зниження апетиту, неприємне відчуття в епігастральній ділянці незабаром після їжі) і особливо проноси характерні для більш пізніх стадій захворювання, коли компенсація травлення за рахунок інших відділів шлунково-кишкового тракту порушується, що веде до розвитку виснаження, зниження працездатності. При дослідженні шлункового соку в деяких випадках виявляють стійку Ахілія.
Діагноз і диференційний діагноз хронічного гастриту
При рентгенологічному дослідженні у хворих на хронічний гастрит нерідко виявляють зміна рельєфу слизової оболонки, зникнення складок, останній симптом непостійний, так як при значній інфільтрації складки можуть бути навіть більш грубими. Виявлення порушень секреції зі зменшенням дебіту соляної кислоти і, особливо, дані ендоскопії з біопсією слизової оболонки шлунка допомагають встановити діагноз хронічного гастриту і оцінити його вираженість. Диференціювати хронічний гастрит в першу чергу слід з «функціональними» порушеннями Діяльності шлунка у хворих з нейроциркуляторною дистонією. При порушенні тонусу вегетативної нервової системи біль в епігастральній ділянці обумовлені спазмом, вони посилюються після прийому їжі. При дослідженні шлункової секреції в цих випадках виявляють виражену гетерохілію, т. Е. Чергування підвищеної і зниженої секреції. У таких хворих зазвичай спостерігається виражений астеноневротичний синдром. Симптоми шлункової диспепсії можуть спостерігатися і при жовчнокам'яній хворобі, хронічному панкреатиті.
Тропічне спру (тропічний еюніт)
При тропічному спру порушується всмоктування жирів, вуглеводів і вітамінів. У важких випадках у хворих відзначається різке схуднення, що супроводжується майже повним зникненням підшкірної жирової клітковини, маса тіла може знижуватися до 30-40 кг. Різко змінюється тургор шкіри, випадає волосся, в окремих випадках хворі набувають схожість з мумією. Загальна дистрофія характеризується також зниженням артеріального тиску, основного обміну, припиненням потовиділення, поліурією і полідипсія. При огляді виявляють афти в порожнині рота, мова стає червоний і як би лакований. У деяких випадках спостерігається також і езофагіт, який може супроводжуватися пекучими болями за грудиною. Живіт збільшений в об'ємі за рахунок вираженого метеоризму, визначається «кишковий плескіт». Моторика кишечника різко прискорена. У рідких випорожненнях багато бульбашок, кал зазвичай світлого кольору ( «білий пронос»), рясний, виражена стеаторея. У крові мегалобластна анемія. У важких випадках розвивається азотемія. Рівень глюкози в крові зазвичай знижений. Відзначаються різкі зміни психіки, хворі пригнічені, сонливі, хоча органічне ураження нервової системи відсутня. На початку захворювання зазвичай призначаються сульфаніламіди або тетрациклін на 2-4 тижні. Показано також введення ціанокобаламіну, фолієвої кислоти, досить повноцінне легкозасвоюване харчування.
хронічний ентерит
У вітчизняній медичній літературі нерідко використовується невдалий термін «хронічний ентероколіт», хоча ще А. А. Остроумов (1895) виділяв поняття «ентерит», а В. П. Образцов (1896 року або довше) вказував на необхідність диференціації ентериту і коліту.
Етіологія і патогенез хронічного ентериту
Захворювання виникає після перенесеної гострої інфекції або розвивається поступово. У патогенезі велике значення мають порушення моторики кишки, зниження бар'єрної функції її стінки з порушенням місцевого імунітету (зниження продукції імуноглобулінів, лізоциму), які приводять зрештою до порушення процесів травлення і всмоктування. Вивчення цих процесів було значно сприятиме постійний застосування в клініці методики еюноперфузіі, розробленої вітчизняними авторами.
При хронічних ентеритах патологічний процес підтримується за рахунок присутності в тонкій кишці умовно-патогенної або сапрофитной флори (в зарубіжному керівництві цієї формі хронічного ентериту відповідає «синдром мальабсорбції внаслідок надмірного зростання бактерій в тонкому кишечнику»). У здорової людини в тонкому кишечнику міститься не більше ніж 104 мікробних тіл в 1 мл. При хронічному ентериті в результаті зменшення рухової активності кишечника, наявності стриктур, вибухне стінки, що сприяють затримці харчової грудки, а також внаслідок зниження виділення клітинами імуноглобулінів, лізоциму, вміст бактерій збільшується до 105-107 і більше в 1 мл. У кишкової флори переважають анаероби, т. Е. Виникає синдром дисбактеріозу. У походження кишкових розладів при дисбактеріозі надають значення і порушення всмоктування в дистальних відділах тонкої кишки солей жовчних кислот, недолік яких порушує утворення необхідної кількості «мицелл», без чого неможливе повноцінне всмоктування продуктів розщеплення жирів. При цьому може порушуватися і виділення деяких власне кишкових ферментів, що призводить до порушення всмоктування ряду вуглеводів і білків. При нестачі лактози спостерігається непереносимість молока, при нестачі трегалози, грибів, при нестачі мальтози — крохмалю. Вживання цих продуктів викликає наростання диспепсичних симптомів, іноді поява стеатореи.
Клініка хронічного ентериту
Крім симптомів кишкової диспепсії, відзначають зниження маси тіла, працездатності, дратівливість, трофічні зміни шкіри. У важких випадках розвивається синдром мальабсорбції. Виділяють три ступені важкості перебігу хронічного ентериту. При I ступеня маса тіла знижується на 5 7 кг, загальні симптоми різко виражені. При II ступеня маса тіла знижується в більшому ступені, спостерігаються гіповітаміноз, електролітні порушення, анемія. При III ступеня розвивається виражений синдром мальабсорбції.
Діагноз хронічного ентериту
Важливе діагностичне значення мають стеаторея (виділення протягом доби більше 15-20 г жиру з калом) і макроцитарная анемія в результаті недостатності ціанокобаламіну. При рентгенологічному дослідженні, яке краще проводити при введенні контрасту через зонд, поміщений в тонкий кишечник, виявляють набряк слизової оболонки, прискорення моторики тонкого кишечника.
Діагноз може бути уточнений також при визначенні числа мікроорганізмів в соку тонкої кишки. При цьому відзначаються і зміни співвідношень мікроорганізмів, зокрема збільшення числа анаеробів. При виділенні флори бажано також, уточнити чутливість мікроорганізмів до антибіотиків. У ряді випадків діагноз може бути встановлений ex juvantibus. Вже через 11 / г-2 тижнів активного лікування антибіотиками може зменшитися вираженість стеатореи і макроцитарной анемії. При наявності синдрому мальабсорбції важливо виключити інші можливі його причини.
Виразкова хвороба (виразка)
Виразкова хвороба — хронічне захворювання, при якому відбувається перетравлювання слизової оболонки шлунка або цибулини дванадцятипалої кишки під дією шлункового соку. Виразкова хвороба спостерігається у 5% дорослого населення. Найчастіше вона зустрічається у чоловіків, зазвичай у віці 25-50 років. У літньому віці практично з однаковою частотою у чоловіків і жінок. Виразкову хворобу необхідно відрізняти від ерозій шлунка, при яких уражається тільки слизова оболонка, а м'язовий шар не зачіпається, і симптоматичних виразок, іноді виникають при інфаркті міокарда, гіперпаратироїдизмі, застосуванні деяких лікарських засобів (бутадіон, індометацин, глюкокортикоїди). Гострі виразки шлунка і дванадцятипалій ної кишки зазвичай швидко гояться при усуненні їхніх причин і не схильні до рецидиву, яке характерно для виразкової хвороби.
Етіологія і патогенез виразкової хвороби
У розвитку виразкової хвороби відіграють роль агресивні фактори, що викликають пошкодження слизової оболонки, і зниження її захисних властивостей. Порушення харчування, нервово-психічне перенапруження, куріння, зловживання алкоголем, хронічні захворювання шлунка і дванадцятипалої кишки, що протікають з порушенням моторної і секреторної функцій, можуть істотно порушити регуляцію шлункової секреції. Велике значення, особливо при виразці дванадцятипалої кишки, має і спадкова схильність. У таких хворих частіше виявляють групу крові 0 і HLA В5.
В останні роки особливу увагу привертає проблема ендокринних порушень при виразковій хворобі. Виявлено особливості динаміки рівнів глюкокортикоїдів гормонів гіпофіза і шлунково-кишкового тракту. Мабуть, ряд ендокринних змін може бути пояснений порушенням регулюючої ролі ЦНС і гіпоталамуса. При виразковій хворобі шлунка, як і хронічному гастриті, в слизовій оболонці часто виявляють Helicobacter pylori, однак питання про роль цих бактерій в ульцерогенезе не вирішене. Деякі автори вважають, що вони «заселяють» слизову оболонку після її пошкодження.
Етіологія і патогенез виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки мають відмінності. У патогенезі виразкової хвороби дванадцятипалої кишки більшого значення надають збільшенню дії агресивних чинників, ніж зниження захисних властивостей слизової оболонки. Для хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки характерна висока активність шлункового соку з підвищеною базальної секрецією. Це обумовлено, по-видимому, розладом нейроендокринної регуляції шлункової секреції і наявністю у таких хворих значного числа парієтальних клітин, число яких наближається до 2 млн, у той час як у здорових осіб і хворих з виразкою шлунка воно зазвичай не перевищує 1 млн. В даний час доведено існування трьох шляхів, що ведуть до гіперацидному станом з високою пептичної активністю: підвищення тонусу блукаючого нерва, порушення механізму, гальмуючого шлункову секрецію, наявність гіперплазії секреторного апарату шлунка. Хоча слизова оболонка поза виразки задовільно кров'ю і добре регенерує, слід припускати і наявність пошкодження якихось захисних механізмів, так як не у всіх хворих з високою секрецією розвивається виразкова хвороба дванадцятипалої кишки.
У патогенезі виразкової хвороби шлунка переважає порушення захисних механізмів на тлі гастриту або поганого кровопостачання. Особливе значення надають їли зісто бар'єра, особливо його другої, більш глибокому, шару. У більшості хворих підвищення шлункової секреції і його пептичної активності не спостерігається. Рівень секретину в крові підвищений, але це не супроводжується істотним підвищенням рівня шлункової секреції. У ряду хворих відзначено зменшення числа парієтальних клітин. Перистальтика зазвичай знижена, шлунок спорожняється повільно. У пошкодженні слизової оболонки і освіті виразки шлунка, мабуть, ігрет також роль регургітація в шлунок дуоденального вмісту, що містить жовч і панкреатичні ферменти.
Клініка виразкової хвороби
Характеризується тріадою клінічних ознак — біль, блювота і кровотеча, що супроводжується появою крові в блювотних масах або калі. При локалізації виразки в дванадцятипалій кишці больовий синдром в більшості випадків виражений значно і має ряд особливостей. Болі локалізуються в епігастральній ділянці або кілька вправо від середньої лінії живота. Вони часто з'являються натще, вночі або рано вранці, проходять після прийому їжі або ощелачивающих засобів ( «голодні» болю). Нерідко спостерігаються пізні болі, що виникають через 11 / 2- 3 години після прийому їжі. Болі зазвичай інтенсивні, що пов'язано з підвищенням тонусу парасимпатичної нервової системи, що порушує моторику шлунку. Порівняно рідко виразка дванадцятипалої кишки протікає без болю. Періоди ремісії можуть тривати від декількох тижнів до декількох років. Невеликі кровотечі дуже часто супроводжують виразці дванадцятипалої кишки. Що виділяється кров може повністю всмоктуватися в кишечник і не виявляється в калі. Слід мати на увазі, що наявність мікрокровоточівості, виявленої в період зондування шлунка, не завжди пов'язане з наявністю виразки, вона може бути обумовлена ерозіями шлунка, а також пошкодженням слизової оболонки зондом. При рентгенологічному дослідженні шлунку часто виявляють посилення моторики шлунка, причому спазм пілоричного відділу чергується з періодами швидкого спорожнення шлунка. Виразка зазвичай розташовується в цибулині дванадцятипалої кишки. За клінічним особливостям і патогенезу до виразки дванадцятипалої кишки близькі околопілоріческіе виразки (постбульбарние і препілоріческом). Симптом «ніші» спостерігається не в усіх випадках виразкової хвороби дванадцятипалої кишки. У той же час іноді особливості будови змушують припускати наявність виразки, тому важливе діагностичне значення надають ендоскопії. При дослідженні шлункової секреції визначається підвищення кислотності шлункового соку. У зв'язку з постійним підвищенням тонусу парасимпатичної нервової системи нерідко спостерігається схильність до брадикардії, дихальної аритмії, підвищеної пітливості.
Клінічна симптоматика виразки шлунка менш виражена. Захворювання часто протікає без больового синдрому. Рідше спостерігається весняно-зимова сезонність загострення виразкової хвороби. Болі зазвичай не дуже інтенсивні. Вони локалізуються в епігастральній ділянці, частіше кілька вліво від середньої лінії живота. Болі виникають через 30-40 хв після прийому їжі і погано купуються антацидними засобами. Можуть спостерігатися нудота і блювота. Приблизно у половини хворих зменшується маса тіла в результаті зниження апетиту або внаслідок страху перед прийомом їжі через подальше появи болів і неприємних відчуттів в епігастральній ділянці. Кислотність шлункового соку, в тому числі нічна і базальна, часто залишається нормальною, а іноді навіть знижена. Рентгенологічно виявляють симптом «ніші» і характерну конвергенцію складок. Спорожнення шлунка іноді загальмовано. Хворим з виразковою хворобою шлунка, з огляду на можливість розвитку раку шлунка, особливо при поганому загоєнні виразки, необхідно проводити гастроскопію з біопсією слизової оболонки шлунка.
Виразкова хвороба шлунка і особливо дванадцятипалої кишки характеризується хронічним рецидивуючим перебігом. Виразка заживає шляхом рубцювання протягом — 2-4 тижні. Терміни загоєння певною мірою залежать від методів лікування. У деяких випадках виразки шлунка мають торпідний перебіг і гояться протягом місяця і більше. При виразковій хворобі спостерігаються три найбільш частих ускладнення: кровотеча, прориву (перфорація) або пенетрація * стеноз воротаря.
Язвеннное кровотеча
Спостерігається у 15-20% хворих. Зазвичай розвивається в період загострення захворювання, але іноді в період ремісії після фізичного або нервового напруження, погрішності в їжі, інфекції, наприклад при грипі. Великі кровотечі обумовлені порушенням цілісності стінок артерій в районі виразки. Характерними для профузного кровотечі симптомами є кривава блювота, баріться стілець (мелена), які з'являються зазвичай через кілька годин після початку кровотечі, а іноді й пізніше. Перші симптоми гострої анемії виникають лише при досить масивній кровотечі. Можуть спостерігатися запаморочення, нудота, непритомність, блідість, тахікардія, зниження артеріального тиску. Слід мати на увазі, що у половини хворих шлунково-кишкова кровотеча виявляється першим проявом виразкової хвороби. У період кровотечі болю можуть навіть зменшитися. Лікування включає застосування консервативних і, в необхідних випадках, хірургічних методів.
Прорив виразки (перфорація)
. Перфорація зустрічається в 6% випадків при виразці дванадцятипалої кишки і рідше при виразці шлунка. При перфорації дефект стінки шлунка проходить через всі його верстви, включаючи серозну оболонку, а шлунковий вміст виливається в черевну порожнину. Зазвичай розрив спостерігається на висоті травлення. При цьому раптово виникає «кинджальний» біль, зазвичай локалізується в епігастральній ділянці і іррадіює в плече, в деяких випадках розвивається колапс. Біль в подальшому поширюється по всьому животу, часто максимально виражена в правих нижніх його квадрантах. При огляді живіт зазвичай доскообразний напружений, пульс рідкісний. Через 3-4 год іноді настає період деякого поліпшення. Надалі розвивається картина гострого перитоніту. Як правило, перфорація виникає у хворих з раніше діагностованою хворобою. Лише у 5% хворих це захворювання до перфорації не було розпізнано. У 10% хворих перфорація супроводжується кровотечею. У таких випадках прогноз особливо серйозний, а хворим показано термінове хірургічне втручання. Слід пам'ятати, що картина гострого живота зустрічається при ряді захворювань, при яких лапаротомія не відображено — плевропневмонії, гострому інфаркті міокарда (особливо заднедиафрагмальном), геморагічному васкуліті, гострих харчових отруєннях, шлункових кризах, при сухотке спинного мозку, свинцевої інтоксикації. Диференціальна діагностика прориву виразки з печінковою і нирковою колькою зазвичай не викликає труднощів. Картину гострого живота можуть дати багато хірургічні захворювання, що супроводжуються розвитком гострого перитоніту, але вони, в більшості випадків, вимагають, як і прорив виразки, хірургічного втручання та термінової лапаротомії.
Якщо при розриві виразки шлунковий вміст потрапляє не в вільну порожнину очеревини, а внаслідок раніше виникли спайок пенетрирует в сусідні органи, то таку перфорацію називають прикритої перфорацією або пенетрацией. Пенетрація частіше спостерігається при виразці дванадцятипалої кишки задньої локалізації. Найбільш часто виразка пенетрирует в підшлункову залозу, рідше — в селезінку, жовчні ходи, товсту кишку. При пенетрації виразки болю зазвичай бувають різкими, але не настільки сильними, як при відкритій перфорації. Вони часто іррадіюють в спину.
Стеноз воротаря
Розвивається у 2% хворих з виразкою дванадцятипалої кишки або пілоричного каналу. У результаті звуження воротаря погіршується прохідність їжі і виникає часткова непрохідність, що компенсується гіпертрофією м'язового шару шлунка, що забезпечує евакуацію їжі. Ранніми симптомами є відрижка, іноді блювота. У міру наростання непрохідності у хворих значно погіршується апетит, посилюється нудота, неприємні відчуття в шлунку, до кінця дня або вночі з'являється рясна блювота з виділенням великої кількості рідини. У блювотних масах можуть спостерігатися залишки їжі, прийнятої за добу і більше до блювоти. При огляді хворих іноді можна виявити вибухне в епігастральній ділянці, при пальпації визначається шум плескоту, особливо в області правого прямого м'яза живота, навіть натщесерце або трохи згодом після прийому їжі. Іноді цей плескіт відчуває сам хворий при різких скорочень діафрагми і деяких рухах тіла. При вислуховуванні живота можна виявити гучне бурчання, а іноді своєрідний звук, що нагадує звук, що виникає при відкорковування пляшки з газованими напоями. При декомпенсації стенозу воротаря спостерігається значне розширення шлунка, м'язовий тонус його стінки втрачається, в ньому накопичується велика кількість харчових мас. Внаслідок затримки їжі в шлунку виділення хлоридів з сечею значно зменшується, виникає гіпонатріємія, знижується діурез. В результаті електролітнихпорушень можливо навіть розвиток тетанії, що виявляється судомами скелетних м'язів, загальними тонічними судомами. В останні роки далеко зайшли випадки стенозу воротаря зазвичай не зустрічаються, стеноз своєчасно діагностують і хворих оперують.
Істинний рубцевий стеноз слід диференціювати з тимчасовим стенозом, спричиненим запальним набряком і інфільтрацією навколо гострої околопрівратніковой виразки в період загострення виразкової хвороби або за рахунок функціонального спазму. У ряді випадків доводиться повторювати рентгенологічне дослідження через 1-2 тижні після активного противиразкової лікування і призначення засобів, що зменшують тонус воротаря. Виразковий стеноз воротаря в ряді випадків потрібно диференціювати з іншими більш рідкісними причинами непрохідності воротаря або дванадцятипалої кишки: збільшенням лімфатичних вузлів, спайками, камінням в загальному жовчному протоці, раком підшлункової залози і фатерова соска.
Діагноз і диференційний діагноз
Своєчасна діагностика виразкової хвороби має велике значення, враховуючи можливість розвитку серйозних ускладнень. У той же час необгрунтована діагностика виразкової хвороби у хворого з нейроциркуляторною дистонією і синдромом шлункової диспепсії може дуже несприятливо відбитися на його психічний стан. Для розпізнавання виразкової хвороби дуже важливий ретельно зібраний анамнез з докладним розпитуванням хворого про локалізацію та особливості больового синдрому, зв'язку його з прийомом їжі. Рентгенологічно за прямими і непрямими ознаками виразка шлунка може бути діагностована в 90% випадків, при локалізації виразки в дванадцятипалій кишці ця цифра дещо менша. В останні роки для діагностики виразкової хвороби широко застосовують гастродуоденоскопию.
Слід враховувати, що в деяких випадках болі, особливо при виразковій хворобі шлунка, можуть взагалі бути відсутнім. При виразці дванадцятипалої кишки іноді болю носять нетиповий характер і нагадують напади печінкової кольки в результаті часто виникає дискінезії жовчовивідних шляхів. Рідше болі локалізуються в правій клубової області. Це пояснюється наявністю прямих рефлекторних зв'язків між воротарем і Ілеоцекальна жомом, порушення функції якого може викликати появу болю цієї локалізації, які можуть переважати над болями в епігастральній ділянці. У подібних випадках виразкову хворобу доводиться диференціювати з колітом і холециститом.
При наявності болю в епігастральній ділянці і періодичному появі крові в калі виразкову хворобу необхідно диференціювати з грижею стравохідного отвору діафрагми. З цією метою проводять спеціальне рентгенологічне дослідження в положенні лежачи, іноді з піднятими нижніми кінцівками. Для виключення ерозивного гастриту в першу чергу використовують гастродуоденоскопию. Нерідко спостерігається поєднання хвороб шлунково-кишкового тракту. При виразковій хворобі шлунка в 10- 20% випадків зустрічається виразка дванадцятипалої кишки, яка зазвичай розвивається раніше. Виразкова хвороба дванадцятипалої кишки часто поєднується з хронічним гастритом, дискінезією жовчовивідних шляхів, холецистит, жовчнокам'яну хворобу, хронічний панкреатит. Слід мати на увазі, що виразка шлунка або дванадцятипалої кишки може бути обумовлена наявністю секретирующие пухлини, що розвивається з альфа-клітин підшлункової залози — гастриноми (синдром Золінгера — Еллісона). Такі пухлини зазвичай розташовуються в підшлунковій залозі, хоча іноді їх виявляють в стінці дванадцятипалої кишки, рідше в інших органах. Гастринома секретує велику кількість гастрину і деяких інших біологічно активних речовин. Зміст гастрину в сироватці крові може перевищувати норму в 10 і більше разів. Гіпергастринемією викликає підвищення секреції шлункового соку, що майже у всіх випадках призводить до утворення виразок, які зазвичай розташовуються в дванадцятипалій кишці і шлунку. Іноді з'являється відразу кілька виразок. Особливістю клінічної картини пептичних виразок при синдромі Золлінгера — Еллісона є наявність проносу у таких хворих, в той час як хворим на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки більш властиві запори (приблизно у 70% хворих гастринома проявляється лише проносами, а виразки шлунково-кишкового тракту відсутні). Діарея обумовлена значним зниженням рН і порушенням метаболізму солей жовчних кислот, а отже, і всмоктуванням жиру. Порушується також і всмоктування ціанокобаламіну. Надзвичайно велике виділення кислого шлункового соку може впливати тільки на слизову оболонку дванадцятипалої кишки, а й верхніх відділів тонкої кишки, де також може утворитися виразка (у кожного п'ятого хворого), що не властиво хворим з виразковою хворобою. Запідозрити гастрину можна у хворого з погано загоюються виразкою, високим дебітом соляної кислоти, особливо різким підвищенням базальної секреції. Істотно змінюється ставлення базальної секреції до максимально стимульованого. Деякий діагностичне значення має наявність порушення всмоктування ціанокобаламіну і стеатореї, а також дистальное розташування виразок. Рівень гастрину в плазмі крові визначають радиоиммунологическим методом. Підвищення активності гастрину характерно і для виразкової хвороби дванадцятипалої кишки, однак при гастріноме вона підвищується в значно більшому ступені. У деяких випадках для виявлення гипергастринемии можуть бути використані провокаційні проби з введенням кальцію і деяких інших засобів. Лікування при синдромі Золлінгера — Еллісона хірургічне. Слід мати на увазі, що більше половини гастрином є злоякісними і можуть метастазировать. Якщо видалення пухлини неможливо, то застосовують блокатори Н2-гістамінових рецепторів у великих дозах (в 2-5 разів вище звичайних). Іноді проводять периферичну ваготомию, яка зменшує гіперсекреція і дозволяє знизити дозу блокаторів Нг-рецепторів. Іноді доводиться вдаватися до тотальної гастректомія.
Від виразкової хвороби слід відрізняти і гострі виразки, ерозії, що розвиваються у хворих після важких фізичної або психічної травм на тлі шоку або стресовій ситуації. У цих випадках часто спостерігається множинне ураження слизової оболонки, гострі виразки зазвичай неглибокі і не досягають підслизового шару стінки шлунка. Пошкодження слизової оболонки відбувається протягом доби після травми, на 2-3-й день нерідко воно ускладнюється кровотечами, частіше невеликими. Основне значення в освіті стресових виразок надають ішемії стінки шлунка з порушенням мікроциркуляції і обмінних процесів. Головним в лікуванні стресових виразок є скасування лікарських засобів, що сприяють пошкодження слизової оболонки, доцільно застосування антацидів і холинолитических речовин. При розвитку кровотечі необхідно його зупинити, іноді хірургічним шляхом, в рідкісних випадках вдаються до тотальної гастректомія. Гострі виразки шлунка розвиваються також при застосуванні ряду лікарських засобів, зокрема похідних саліцилової кислоти, індометацину та інших нестероїдних протизапальних препаратів. У патогенезі гострих лікарських виразок, мабуть, основне значення має порушення захисного бар'єру слизової оболонки. При диференціальної діагностики виразкової хвороби з раком шлунка слід мати на увазі особливу форму раку шлунка — виразку-рак, яка може бути діагностована при гастроскопії і біопсії слизової оболонки.
езофагіт
Езофагіт може протікати легко, майже безсимптомно, а іноді важко, з вираженими болями, дисфагією, регургітацією їжі і блювотою з домішкою крові. Діагноз може бути підтверджений при ендоскопії, а іноді і біопсії слизової оболонки стравоходу. При гострому езофагіті для купірування болю використовують холод (прийом шматочків льоду, морозива), всередину призначають оливкова олія, розчин соди, обволікаючі засоби. У важких випадках необхідно застосування знеболюючих засобів.
При частому вживанні кислого шлункового вмісту в стравохід розвивається рефлюкс-езофагіт. Цьому може сприяти затримка їжі в порожнині шлунка при обструкції воротаря, а також висока шлункова секреція і збільшення тиску в порожнині шлунка при ожирінні, вагітності, асциті. Поряд з занедбаністю шлункового соку в стравохід може спостерігатися і рефлюкс дуоденального вмісту разом з домішкою жовчі. У важких випадках рефлюкс-езофагіт призводить до виразки слизової оболонки стравоходу з подальшим розвитком стриктур. Найбільш частим симптомом цього захворювання є стійка печія, дещо рідше спостерігаються відрижка і нудота і ще рідше — дисфагія і біль при ковтанні. Основними методами діагностики рефлюкс-езофагіту є рентгенографія, радіоізотопне дослідження і стравохідна манометр, а також постійне мониторное визначення стравохідного рН (кожні 30 хв протягом 24 год) з попереднім введенням розчину соляної кислоти в шлунок.
У легких випадках при рефлюксі їжі з шлунку в стравохід рекомендують припинення куріння, вживання алкоголю, зниження маси тіла, в нічний час хворому слід спати з піднятим узголів'ям, не рекомендується лягати відразу після прийому їжі і рідини. Через 1-3 год, залежно від часу появи неприємних симптомів, показаний прийом антацидних засобів. При виникненні неприємних відчуттів під час сну антацидні засоби можна приймати і безпосередньо перед сном. При недостатній ефективності перерахованих рекомендацій призначають блокатори Н2-гістамінових рецепторів (циметидин, гістоділ, ранітидин, ульфамід). Іноді достатнім буває одноразовий прийом ранітидину в дозі 150-300 мг на ніч, в інших випадках його призначають 2 рази на добу. У важких випадках показано хірургічне втручання, що сприяє зменшенню шлунково-стравохідного рефлюксу.
Часто рефлюкс-езофагіт виникає у хворих з грижею стравохідного отвору діафрагми, при якій частина стінки шлунка, зазвичай примикає до шлунково-стравохідного з'єднання, через стравохідний отвір діафрагми потрапляє в грудну порожнину. Грижовий мішок в деяких випадках може бути фіксований, але частіше спостерігається змінна грижа, при якій випинання виникає лише періодично. Причинами грижі можуть бути дефект сполучної тканини, в тому числі вроджений, травма живота, підвищення внутрішньочеревного тиску. У 95% випадків грижа стравохідного отвору діафрагми протікає безсимптомно. Клінічні прояви хвороби бувають обумовлені розвитком езофагіту або рухливістю грижового мішка. У таких випадках хворі скаржаться на загрудінні болю. На відміну від стенокардії вони більш тривалі (10-30 хв), часто пов'язані з прийомом їжі, нерідко посилюються в положенні лежачи і іноді проходять при переході у вертикальне положення. Ці болі можуть віддавати в спину. Часто хворі скаржаться на печію, яка обумовлена наявністю шлунково-стравохідного рефлюксу. Грижа стравохідного отвору діафрагми може бути діагностована при рентгенографії, яку проводять в положенні хворого з опущеною головою або при напруженні. У ряді випадків грижа стравохідного отвору діафрагми ускладнюється кровотечею в результаті пошкодження слизової оболонки в області грижового мішка, що може привести до розвитку анемії. Поряд із засобами, що підвищують згортання крові, іноді вдаються до місцевого впливу на ділянку, що кровоточить через гастроскоп. Оперативне лікування з видаленням грижового мішка і спробою відновлення замикаючого механізму кардії роблять рідко. Зазвичай проводять консервативне лікування з контролем кислотності шлункового соку, призначенням дрібного харчування та інших заходів, спрямованих на зниження внутрішньочеревного тиску.
еозинофільний ентерит
Виділяють 3 варіанти перебігу еозинофільного васкуліту. При переважному ураженні слизової оболонки тонкої кишки розвиваються синдроми мальабсорбції і ексудативно ентеропатія, які супроводжуються анемією, гипоальбуминемией. Стеаторея рідко буває значною. При другому варіанті переважають симптоми порушення прохідності кишечника в результаті інфільтрації його стінки. При третьому, найбільш рідкісному варіанті еозинофіли инфильтрируют переважно субсерозну оболонку кишки. Розвивається асцит, в асцитичної рідини міститься багато еозинофілів. У ряді випадків, особливо в початкових стадіях хвороби, ефективні глюкокортикоїди (преднізолон по 30- 60 мг на добу), які призначають на тривалий час. Хворим слід уникати прийому їжі, яка викликає алергічні реакції (полуниця, раки і т. Д.), Інсоляції, різкого охолодження. При розвитку стійкої непрохідності кишечника вдаються до хірургічного лікування.
пухлини кишечника
Карціноід
Своєрідна пухлина, що складається з аргірофільних клітин кишкових крипт. У 70% випадків пухлина розташовується в тонкому кишечнику, зазвичай в дистальному відділі клубової кишки, але може локалізуватися в шлунку, товстій кишці, а також інших органах — бронхах, підшлунковій залозі, яєчниках. У більшості випадків при локалізації в тонкій кишці карциноид не супроводжується будь-якої вираженою симптоматикою, так як серотонін і брадикінін, що виробляються клітинами пухлини, нейтралізуються при проходженні через печінку. Однак карциноид нерідко метастазує і при наявності метастазів в органах, з яких відтік крові по венах відбувається, минаючи печінку, розвивається карциноїдних синдром, який характеризується появою плям на шкірі, почервонінням особи та іншими вазомоторними змінами, розвитком нападів ядухи, болю в животі, проносів, в ряді випадків — підвищенням артеріального тиску. При тривалому надходженні біологічно активних речовин в праві відділи серця уражається ендокардит. Поразка лівих відділів серця не виникає, так як при проходженні через легені біологічна активність серотоніну і брадикініну значно зменшується. Тривалість нападів варіює від 30 с до 5-10 хв. Напади можуть провокуватися прийомом алкоголю, деяких лікарських речовин (резерпіну). У типових випадках розпізнавання карциноїдного синдрому не представляє будь-яких труднощів, але іноді при важкій гіпертонічній реакції і малої вираженості інших симптомів карциноїдних синдром приймають за гіпертонічний криз при гіпертонічній хворобі. Напади, подібні до таких при карциноїдних синдромі, спостерігаються при мастоцитоз (при цьому захворюванні зазвичай відзначається не підвищення, а зниження АТ), а також у жінок в клімактеричному періоді і при деяких пухлинах, наприклад раку щитовидної залози.
Збільшення вмісту в сечі метаболіту серотоніну 5-гідроксііндолоцтової кислоти більше 25 мг (в нормі до 9 мг) підтверджує наявність карциноида. Слід пам'ятати, що збільшення екскреції 5-гідроксііндолоцтової кислоти спостерігається при прийомі продуктів, що містять велику кількість серотоніну, наприклад бананів. Помірне підвищення виділення цієї кислоти з сечею (9-25 мг на добу), крім карциноїдного синдрому, зустрічається при глютеновой ентеропатії, гострої тонкокишковій непрохідності.
Лікування хірургічне. Якщо видалення пухлини неможливо, то проводять хіміотерапію або паліативне хірургічне втручання. При наявності метастазів пухлини симптоми карциноїдного синдрому можуть бути зменшені шляхом емболізації печінкової артерії. Хіміотерапія при цієї пухлини недостатньо ефективна. Застосовують циклофосфамід, метотрексат або їх комбінацію. Якщо карціоід виділяє гістамін, то використовують блокатори Н1-і Н2-гістамінових рецепторів. Застосовують також антагоністи серотоніну — ціпрогектадін і метісергід (останній по 8-12 г на добу). При тривалому перебігу необхідно призначити нікотинову кислоту, синтез якої у таких хворих порушується в результаті недостатності триптофану, використовуваного для синтезу серотоніну, що може супроводжуватися висипом, гіперкератозом та іншими ознаками вітамінної недостатності цього типу.
Рак товстої кишки
Рак товстої кишки частіше зустрічається у людей у віці старше 40 років. Наявність довгостроково поточного неспецифічного виразкового коліту значно підвищує ризик розвитку раку цієї локалізації. Почастішання випадків раку спостерігається при сімейному поліпозі, що супроводжується пігментацією шкіри і слизових оболонок, деяких інших аденоматозних поліпах, а також при акромегалії. При наявності поліпів у осіб молодого віку почастішання випадків раку товстої кишки не відбувається.
У більшості випадків рак локалізується в сигмовидної або прямій кишці, і лише у 6-12% хворих в сліпій кишці, поперечної, висхідної і спадної ободових кишках. Основні клінічні прояви — шлунково-кишкова кровотеча, болі по ходу товстого кишечника, зниження маси тіла, анемія. Якщо рак локалізується в сліпій і спадної ободової кишці, то нерідко першими ознаками є загальні симптоми — зниження маси тіла, слабкість, анемія. При локалізації раку в поперечної і низхідній ободових кишках нерідко розвивається картина часткової кишкової непрохідності. Іноді хворі потрапляють в стаціонар лише при розвитку ускладнень — перфорації стінки кишки з гострим перитонітом, шлунково-кишкової кровотечі, синдрому кишкової непрохідності.
Основними методами діагностики є іригоскопія і ректороманоскопія або колоноскопія. Якщо пухлина діагностована на ранній стадії (при ураженні тільки слизової і підслизової оболонок), то виживаність після операції протягом 5 років становить 90%, а при наявності метастазів в печінку, кістки і легких — лише 5% (при залученні регіонарних лімфатичних вузлів — 30 -40%).
Новини по темі:
Мабуть, саме в кишечнику людини мешкає рекордна кількість різноманітних бактерій і мікроорганізмів. Мікрофлора тут неймовірно різноманітна, ніж постійно привертає вчених і дослідників. У числі таких виявилися Ерік Батест і Філіп Лопесс, які зробили неймовірне відкриття. Слід зазначити, що загальна вага всіх
ерозивнийгастрит