Синдром мальабсорбції, що поєднується з гипогаммаглобулинемией

У ряді випадків синдром порушеного всмоктування поєднується з вродженою гипогаммаглобулинемией. Синдром мальабсорбції може бути виражений в різному ступені. Порушується всмоктування як жирів / так і вуглеводів, рано порушується і всмоктування ціанокобаламіну. Велику роль у розвитку синдрому відіграє інфекція тонкого кишечника (переважно анаеробна флора, нерідко лямблії). Цей синдром може поєднуватися з артритами, схожими на ревматоїдний артрит, Тімом, в ряді випадків є селективна недостатність імуноглобуліну А. При гипогаммаглобулинемии внутрішньовенно вводять гамма-глобулін, при необхідності проводять протимікробну лікування, враховуючи особливості флори тонкого кишечника, іноді виявляються ефективними безглютеновая дієта і глюкокортикоїди.


Хронічний панкреатит

Етіологія і патогенез хронічного панкреатиту

Багато етіологічні фактори гострого панкреатиту можуть викликати і розвиток хронічного панкреатиту. Серед них особливе значення має зловживання алкоголем. Частою причиною хронічного панкреатиту є переїдання з розвитком гіперглікемії. У ряді випадків хронічний панкреатит розвивається на тлі інших обмінних порушень або при прийомі деяких лікарських засобів. Виділяють також вторинний хронічний панкреатит, що спостерігається при хронічному холециститі, холелітіазі, стенозі жовчної протоки, ураження великого дуоденального соска (папілом), а також захворюваннях шлунково-кишкового тракту, що супроводжуються дуоденостазом. В останньому випадку може порушуватися пасаж панкреатичного секрету, можливо також проникнення в протоки підшлункової залози кишкового вмісту, яке активізує липолитические і протеолітичніферменти панкреатичного соку, викликає набряк залози і її пошкодження.

До лікарських засобів, які можуть викликати або у всякому разі сприяти розвитку хронічного панкреатиту, слід віднести глюкокортикоїдних гормони, тіазидові діуретики, індометацин, деякі наркотичні препарати і естрогени.

Панкреатит може розвинутися в період вагітності , особливо в кінці її, внаслідок підвищення тиску в порожнині живота.

Патогенез багато в чому подібний до патогенезу гострого панкреатиту, деякі його особливості залежать від характеру етіологічних факторів. Показано, що алкоголь викликає збільшення вмісту в підшлунковій залозі особливого білка — елактоферіна, який може преципітувати (в дрібних протоках з подальшою їх закупоркою, розривом епітелію і пошкодженням тканини залози). У огрядних хворих з гіперліпідемією, мабуть, в патогенезі панкреатиту має значення шкідливу дію вільних жирних кислот, що утворюються з тригліцеридів під впливом ліпаз. У ряді випадків етіологію хронічного, як і гострого, панкреатиту встановити не вдається. 

Клініка хронічного панкреатиту

При тяжкому перебігу захворювання є характерна тріада: стеаторея (а іноді і розгорнутий синдром порушеного травлення), цукровий діабет і значне ущільнення і кальциноз тканини підшлункової залози. Ці симптоми з'являються пізно, в той час як початкові прояви хронічного панкреатиту зазвичай не різко виражені, тому хворі можуть довгий час не звертатися до лікаря.

Найбільш раннім симптомом хронічного панкреатиту є болі у верхній половині живота, іноді або в правом, або в лівому підребер'ї, які виникають періодично і нерідко пов'язані з порушенням дієти. Болііррадіюють в спину або є оперізують. При важкому загостренні клінічна картина аналогічна такій гострого панкреатиту. Напади виникають з інтервалами від декількох днів до декількох років. Лише в рідкісних випадках хронічний панкреатит проявляється відносно постійними тривалими болями, які, можливо, обумовлені пошкодженням нервових стовбурів і сплетінь, що знаходяться навколо підшлункової залози.

У деяких хворих біль при повторних нападах хронічного панкреатиту стає все менш інтенсивною, але супроводжується більш значним підвищенням активності ферментів в плазмі крові. У кінцевій стадії тривалого перебігу хвороби може розвинутися клінічна картина недостатності внутрішньо-і зовнішньосекреторної функції підшлункової залози, а больовий синдром може повністю зникнути. Виділяють три ступені важкості перебігу хронічного панкреатиту. При легкому перебігу напади виникають 1-2 рази на рік, больовий синдром швидко купірується, а поза загостренням самопочуття хворих цілком задовільний. При середньотяжкому перебігу загострення спостерігаються 3-4 рази на рік. Больовий синдром більш тривалий, відзначається значне підвищення активності амілази в крові. У період загострення порушується як внешнесекреторная, так і внутрисекреторная функція підшлункової залози. При ультразвуковому дослідженні виявляють ущільнення тканини підшлункової залози. Важкий перебіг характеризується частими і тривалими загостреннями з наполегливим больовим симптомом, розвитком синдрому порушеного піщеваретоя, цукрового діабету, а в ряді випадків і таких ускладнень, як плеврит, нефропатія, вторинні виразки дванадцятипалої кишки. 

Діагноз і диференційний діагноз хронічного панкреатиту

При легкому і середньотяжкому перебігу хронічного панкреатиту, в період ремісії які-небудь зміни при лабораторному та інструментальному обстеженні можуть бути відсутніми. У період загострення панкреатиту відзначають лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ. Найбільш характерно підвищення активності амілази крові, яке спостерігається вже через 1-2 годин від початку загострення і скорочується навіть при швидкому зникненні болів протягом 2-3 днів. Трохи пізніше активність амілази підвищується в сечі. Діагностичне значення має підвищення рівня ферментів в 2-3 рази. Невелике підвищення рівня амілази в сечі або крові спостерігається при захворюваннях інших органів і застосуванні деяких лікарських речовин (опіатів, кодеїну, метілхоліна). У ряді випадків при загостренні виявляють і підвищення рівня ліпази в плазмі крові, 'а також минущу гіпер-або гіпоглікемія. Для діагностики хронічного панкреатиту в період його ремісії особливо в початкових стадіях має значення визначення співвідношення активності трипсину і інгібітора трипсину, яке в нормі перевищує 100, а при хронічному панкреатиті знижується. Визначають також зміна цього показника, вмісту амілази і ліпази в плазмі крові у відповідь на введення стимулятора секретину — панкреозимина. При наявності хронічного панкреатиту співвідношення активності трипсину і інгібітора трипсину знижується, а рівень ліпази і амілази підвищується, в той час як у здорових людей ці показники не змінюються. Для виявлення прихованої недостатності острівковогоапарату використовують пробу з одноразовою або дворазовою навантаженням глюкозою. При ехографії підшлункової залози в період загострення хронічного панкреатиту спостерігається збільшення або всієї залози або будь-якої її частини — головки, тіла або хвоста (нормальні розміри голівки залози становлять 18-26 мм, тіла — 6-16 мм, хвоста — 16-20 мм ). У перші 6 годин від початку загострення ці зміни можуть бути відсутні, тому дослідження необхідно повторити. Якщо розміри залози при повторній ехографії залишаються нормальними, то наявність загострення хронічного панкреатиту викликає сумнів. У період загострення підвищується інтенсивність ехосигналів від тканини підшлункової залози, нередксу., Спостерігається нерівність її контурів. Рентгенологічне дослідження при захворюваннях підшлункової залози має менше значення, ніж ехографія. Такі ознаки хронічного панкреатиту, як звапніння тканини підшлункової залози, недостатність сфінктера Одді, вдається виявити рідко. Однак цей метод не втратив повністю свого значення. Так, при штучно викликаної гіпотонії дванадцятипалої кишки за допомогою атропіну і хлориду кальцію при компресії можна виявити рефлюксконтрастние маси з дванадцятипалої кишки в протоку підшлункової залози, розгорнення кільця дванадцятипалої кишки, наявність вдавлення по внутрішньому контуру кишки. Слід пам'ятати, що в період ремісії ці зміни можуть зникнути. 

Великі труднощі в розпізнаванні панкреатиту зустрічаються при так званій псевдоопухолевой формі хронічного панкреатиту, при якій гіперпластичний процес локалізується в голівці підшлункової залози. У цих випадках здавлення загальної жовчної протоки нерідко супроводжується появою механічної жовтяниці. Жовтяниця може розвинутися також і при наявності запальних змін в області фатерова соска або супутнього фіброзу в загальному жовчному протоці. При виражених загостреннях хронічного панкреатиту в окремих випадках спостерігається панкреатогенний асцит. Шлунково-кишкова кровотеча виникає дуже рідко, лише в разі виникнення тромбозу вен селезінки, що поширюється на вени шлунка.

Важкий хронічний панкреатит доводиться диференціювати з іншими захворюваннями органів травлення, що супроводжуються синдромом мальабсорбції.

Найбільш важливо диференціювати хронічний панкреатит з раком підшлункової залози, так як у багатьох випадках (за даними деяких авторів — 60%) він виникає на тлі хронічного панкреатиту особливо при розвитку цирротических змін в залозі. У 80% випадків пухлина локалізується в голівці підшлункової залози і за своїм походженням є аденокарциномою. Внаслідок цього у всіх хворих панкреатитом, особливо у віці старше 40 років, що скаржаться на зниження маси тіла, необхідно обстеження підшлункової залози. Ранніми симптомами раку іноді є анорексія, нудота, блювання, а також ті чи інші емоційні порушення (депресія і т. Д.). При локалізації раку в голівці підшлункової залози виникає обтураційна жовтяниця. При раку підшлункової залози нерідко спостерігаються паранеопластические реакції, в тому числі лихоманка з синдромом Іценко — Кушинга, гіперкальціємія, мігруючі тромбофлебіти. При локалізації пухлини в тілі підшлункової залози діагностика особливо складна. Якщо пошкоджується хвіст залози, то майже завжди розвивається цукровий діабет. Майже в 90% випадків при ретельному ультразвуковому дослідженні вдається диференціювати хронічний панкреатит і рак підшлункової залози. У сумнівних випадках проводять комп'ютерну томографію. При цьому дослідженні визначають розміри підшлункової залози, наявність в ній вогнищ деструкції, каменів в протоках. При денситометрії в якійсь мірі можна судити і про щільність органу. Іноді вдаються до ретроградної панкреатохолангиографии, при якій можна отримати уявлення про стан не тільки загального жовчного, а й панкреатичного протока або скануванню підшлункової залози після введення радіоактивних ізотопів (селенметіоніном або цінкоцістіна).

Новини по темі:

На даний момент рак підшлункової залози, як правило, діагностують за допомогою глибокого аналізу крові. Цей тест досить трудомісткий і пов'язаний з певними витратами. Британські вчені знайшли можливість діагностувати захворювання простіше — за допомогою аналізу сечі. Відповідні дослідження і зроблені на їх підставі висновки


Хронічний гастрит

За даними деяких досліджень, хронічний гастрит зустрічається у 25-28% дорослих людей, які страждають захворюваннями шлунково-кишкового тракту. Захворювання нерідко поєднується з раком шлунка, тому деякі автори розглядають його як передракові захворювання, особливо при наявності вираженої атрофії слизової оболонки. Морфологічно при хронічному гастриті виявляють клітинну інфільтрацію слизової оболонки шлунка, заміщення залоз шлунка сполучною тканиною і дистрофічні зміни. В деяких випадках в уражених відділах шлунка з'являються залози кишкового типу.

Етіологія і патогенез хронічного гастриту

Порівняно недавно головне значення в розвитку гастриту надавали різних екзогенних або ендогенних впливів (порушення якості їжі, режиму харчування, куріння, прийом алкоголю, а також порушення нервової і гуморальної регуляції функції шлунка). В даний час виділяють дві форми хронічного гастриту. У походження одного з них (тип А) провідне значення мають імунні порушення, в походженні другого (тип Б) — порушення фізіологічної стимуляції залоз шлунка, особливо недолік гастрину. У деяких випадках недолік гастрину при гастриті типу Б обумовлений порушенням імунологічних процесів. Іноді при цій формі гастриту знаходять антитіла проти гастрінпродуцірующіх клітин. Гастрит типу А нерідко поєднується з пернициозной анемією, рідше з іншими аутоімунними захворюваннями, зокрема тиреоидитом Хашимото. При гастриті типу А з'являються антитіла до парієтальних клітин, кількість яких значно зменшується, що призводить до зниження продукції соляної кислоти, не дивлячись на високий рівень в крові гастрину. При гастриті типу А анатомічні зміни в основному локалізуються в дні і тілі шлунка. Спостерігається виражена інфільтрація слизової оболонки плазматичними клітинами і нейтрофільними лейкоцитами. В деяких випадках клітиннаінфільтрація зменшується, розвивається кишкова метаплазія слизової оболонки. Хронічний гастрит типу Б (антральний гастрит) характеризується значним зменшенням числа пилорических залоз, іноді навіть відзначається майже повне їх зникнення. В деяких випадках також може спостерігатися і кишкова метаплазія.

Клініка хронічного гастриту

Обидва типи гастриту можуть протікати практично безсимптомно. Симптоми шлункової диспепсії (зниження апетиту, неприємне відчуття в епігастральній ділянці незабаром після їжі) і особливо проноси характерні для більш пізніх стадій захворювання, коли компенсація травлення за рахунок інших відділів шлунково-кишкового тракту порушується, що веде до розвитку виснаження, зниження працездатності. При дослідженні шлункового соку в деяких випадках виявляють стійку Ахілія. 

Діагноз і диференційний діагноз хронічного гастриту

При рентгенологічному дослідженні у хворих на хронічний гастрит нерідко виявляють зміна рельєфу слизової оболонки, зникнення складок, останній симптом непостійний, так як при значній інфільтрації складки можуть бути навіть більш грубими. Виявлення порушень секреції зі зменшенням дебіту соляної кислоти і, особливо, дані ендоскопії з біопсією слизової оболонки шлунка допомагають встановити діагноз хронічного гастриту і оцінити його вираженість. Диференціювати хронічний гастрит в першу чергу слід з «функціональними» порушеннями Діяльності шлунка у хворих з нейроциркуляторною дистонією. При порушенні тонусу вегетативної нервової системи біль в епігастральній ділянці обумовлені спазмом, вони посилюються після прийому їжі. При дослідженні шлункової секреції в цих випадках виявляють виражену гетерохілію, т. Е. Чергування підвищеної і зниженої секреції. У таких хворих зазвичай спостерігається виражений астеноневротичний синдром. Симптоми шлункової диспепсії можуть спостерігатися і при жовчнокам'яній хворобі, хронічному панкреатиті.