Гостра недостатність кори надниркових залоз — важке ускладнення, що розвивається на тлі інфекційних захворювань, рідше травми, і що супроводжується виключенням функції органу з картиною різкої інтоксикації і тяжкого колапсу. До недавнього часу прогноз при цьому захворюванні був безнадійний. В даний час при своєчасній (екстреної) і раціональної терапії багатьох дітей вдається врятувати. 

Етіологія гострої недостатності кори надниркових залоз

Синдром Уотерхауза — Фридериксена в більшості випадків розвивається на тлі менінгококкцеміі, рідше — при дифтерії і дуже рідко — при грипі. Тому практично при констатуванні синдрому перш за все припускають менінгококову інфекцію і проводять відповідну екстрену терапію.

Патогенез гострої недостатності кори надниркових залоз

При менінгококової інфекції і явищах менінгококкцеміі порушується функція багатьох систем і органів. 

В основі патогенезу лежать такі порушення:

1) бактериемия — занос бактерій по кров'яному руслу до органів, де вони розмножуються і гинуть з виділенням ендотоксинів,

2) сенсибілізація організму токсинами менінгококу,

3) порушення згортання крові за типом гіперкоагуляції,

4) виникає при цьому тромбоваскуліт судин шкіри, слизових і серозних оболонок, внутрішніх органів,

5) некротичні зміни тканин (що нагадують некроз при опіках), що розвиваються в ділянках ураженої судини,

6)недостатність функції уражених органів, і в першу чергу — наднирників,

7) інтоксикація організму токсинами бактерій і звільняються з некротизованихтканин аутотоксінамі,

8) може мати місце ураження оболонок серця (гнійний перикардит, септичний ендокардит) і очей (хоріоїдит, іридоцикліт, панофтальмит), а також порушення функції інших органів, в яких виникають некротичних-геморагічні вогнища ураження, 9) порушення водно-електролітного обміну,

10) порушення кислотно-лужної рівноваги,

11) нашарування вторинноїінфекції з розвитком ускладнень (пневмонія, отоантріт і ін.),

12) важкий колапс з порушенням мікроцпркуляціі, нередК0 закінчується летальним результатом.

Патоморфология гострої недостатності кори надниркових залоз

Тотальний або частковий некроз тканини наднирників з крововиливами і набряком, іноді переважають набряк і крововиливи. Наднирники збільшені, темно-вишневого кольору. Ділянки некрозу в багатьох внутрішніх органах. Менінгококцемія може супроводжуватися менінгітом, рідше — поліартритом, иридоциклитом, міокардитом. 

Клініка гострої недостатності кори надниркових залоз

Початок гостре, раптове. Температура тіла підвищується до 39 — 41 ° С. З'являються занепокоєння, головний біль, біль в животі, кінцівках, гіперестезія. Занепокоєння швидко змінюється млявістю, адинамією, потім загальмованістю, втратою свідомості. Нерідко виникають судоми. Щодо швидко на шкірі кінцівок, тулуба з'являється отростчатая висип різної форми і розмірів. Висип являє собою ділянки крововиливу і некрозу тканин. Найбільш часто локалізується на шкірі бічних поверхонь бгдер, сідниць, нижнього відділу живота, на ліцеї верхніх кінцівках. Паралельно на шкірі спини, тулуба, шиї, обличчя з'являються фіолетові плями, що нагадують трупні. Вони поступово зливаються, утворюючи місцями великі ділянки фіолетового кольору. Слизові оболонки ціанотичні.

Пульс стає ниткоподібним, потім зникає, артеріальний тиск падає нижче критичного, потім зовсім не визначається. Тони серця приглушені, з'являється аритмія. Різка задишка. Олігурія. Нерідко відзначаються менінгеальні знаки.

При люмбальної пункції спинномозкова рідина каламутна, витікає частими краплями, тиск підвищений. Однак при швидко розвивається тотальну поразку наднирників вона залишається серозної, в ній міститься велика кількість менінгококів. З боку крові — лейкоцитоз (20 — 30 Г / л), нейтрофільоз із зсувом формули вліво (до 20 — 30% паличкоядерних), ШОЕ — 50 — 60 мм / год. У деяких випадках при швидкому прогресуванні процесу число лейкоцитів в нормі, ШОЕ нижче норми (2 — 3 мм / год). Гіпоглікемія, гіперазотемія. Часто з крові висівають менингококки. Надалі розвивається кома, приєднується недостатність нирок, і, якщо не надано екстрену допомогу, хворий гине.

Діагноз гострої недостатності кори надниркових залоз

Диференціювати захворювання необхідно з геморагічним васкулітом, при якому висип у вигляді крововиливів округлої форми, симетрична, розмір елементів 1 — 4 мм, частіше локалізується навколо суглобів. Стан ніколи не буває настільки важким, як при недостатності кори надниркових залоз. Ні гіпертермії, явищ колапсу, вираженого лейкоцитозу, нейтрофилеза і збільшення ШОЕ. Спинномозкова рідина не змінена.

При токсичній формі грипу, яка нагадує синдром Уотерхауза — Фридериксена, відзначаються петехіальні крововиливи на шкірі, слизовій оболонці рота, яскрава гіперемія зіву. Явища колапсу не виражені. ШОЕ мало збільшена, лейкопенія, лімфоцитоз.

Слід врахувати, що у всіх випадках наполегливої ​​токсикозу, що супроводжується адинамією, частою блювотою, ексікозом, явищами колапсу, що не піддається впливу інтенсивної регідратаційної терапії, лікар повинен думати про недостатність надниркових залоз.

При дифтерії та грипі ураження наднирників протікає без типових для менінгококкцеміі геморрагически-некротичних елементів.

Невідкладна допомога при гострій недостатності кори надниркових залоз

Після встановлення діагнозу лікування слід починати негайно. Інфузійна терапія: внутрішньовенно (за показаннями — венесекция) полиглюкин або реополіглюкін, плазма крові, альбумін, розчин глюкози (не менше 600 мл), неокомпенсан (гемодез, перістон), манітол або лазикс (призначають при паралельному ураженні оболонок мозку — менінгіт), 5 % розчин аскорбінової кислоти (5 — 10 мл). З самого початку лікування паралельно з інфузійної терапією вводять стероїдні гормони: преднізолон і гідрокортизон (100 — 200 мг і більше) струменевий внутрішньовенно (внутрішньом'язове введення гідрокортизону зазвичай неефективно через погане всмоктування — порушення мікроциркуляції!) До підвищення артеріального тиску. Якщо після перерахованих заходів артеріальний тиск не підвищується, крапельно вводять 0,5 — 1 мл 5% розчину ефедрину. Після підвищення артеріального тиску вливання продовжують крапельно. При показаннях вводять 0,2 — 0,3 мл 0,05% розчину строфантину з фізіологічним розчином натрію хлориду. Дозу гормонів поступово знижують. Паралельно внутрішньом'язово вводять 3 — 7 мг дезоксикортикостерону ацетату 3 — 4 рази на добу. Щоб купірувати прогресування некротичного процесу в тканинах, внутрішньовенно вводять інгібітори протеаз (контрикал, тзалол, трасилол в дозі 500 — 1000 ОД / кг, амбен — 20 — 50 мг).

При значних некротичних ураженнях шкіри в перший день захворювання внутрішньовенно вводять гепарин в дозі 100 — 150 мг / кг / сут. В середньому вводять 2000 — 5000 ОД дітям молодшого віку, до 7000 ОД — старше 3 років або фібринолізин в такій же дозі (під контролем дослідження системи згортання і антісвертивающей систем крові). При судомах показане введення натрію оксибутират (50 — 120 мг / добу), седуксену внутрішньом'язово або внутрішньовенно, жарознижуючих.

Паралельно необхідно проводити антибактеріальну терапію. Пеніцилін вводять з розрахунку 200 000 — 400 000 ОД на 1 кг / сут. Добову дозу ділять на 8 прийомів і вводять внутрішньом'язово через кожні 2 — 3 год. Можна проводити лікування левоміцетину сукцинатом натрію (50 — 100 мг / кг / добу) внутрішньом'язово. При порушенні діяльності серця і дихання — непрямий масаж серця і ШВЛ, краще апаратним методом.

Етіологія гострого гломерулонефриту

Клінічні спостереження, дані бактеріологічних і імунологічних досліджень дають підставу вважати, що первинний гострий гломерулонефрит практично завжди виникає після будь-якого інфекційного процесу. Дуже рідко йому передують чинники небактериальной природи. Серед інфекційних агентів найбільш частою причиною, що викликає розвиток гострого гломерулонефриту, є стрептокок (ангіна, піодермія, імпетиго, загострення хронічного тонзиліту, рідше скарлатина, рожа). Етіологічна роль стрептокока підтверджується частим висіванням його із зіву хворих дітей і виявленням в крові стрептококових антигенів і антитіл до них. Крім того, роль стрептокока у розвитку гломерулонефриту доведена в експеріменте.Вместе з тим слід підкреслити етіологічнезначення стрептокока у розвитку гломерулонефриту при захворюваннях іншої етіології (грип) і попередніх гломерулонефриту факторах небактериальной природи (переохолодження, травма, вакцинація). Останні нерідко активізують латентний стрептококовий вогнище в організмі (в мигдалинах і інших відділах носоглотки).

Бактеріологічні дослідження дозволили в значній мірі уточнити роль стрептокока в етіології гломерулонефриту. У слизу із зіву хворих на гострий гломерулонефрит вельми часто висівається (i-гемолітичний стрептокок групи А, виділяються його серологічні типи (нефритогенні) — 12, 4, 18 і 25.

Роль гемолітичного стрептококу в розвитку гострого гломерулонефриту підтверджена і результатами імунологічних досліджень. Встановлено, що гострий гломерулонефрит протікає часто на тлі підвищеної чутливості організму до стрептокока, супроводжується наявністю в крові і в клубочках стрептококових антигенів, антитіл до стрептококової антигену, а також високого ти гра антитіл до різних ферментів-токсичним субстанцій стрептокока (антистрептолизина О, антігіалуронідази і антістрептокінази ).

Про значення стрептококової інфекції в етіології гломерулонефриту у дітей свідчать також клінічні спостереження — часто відзначається несприятливий вплив хронічного тонзиліту і його загострень на перебіг гломерулонефриту. У таких випадках гострий процес в нирках нерідко набуває затяжного перебігу, а іноді переходить в хронічну, часом необоротну форму.

Часто, особливо у дітей дошкільного віку, гломерулонефрит розвивається після гострого респіраторного захворювання. Менш значну роль у виникненні захворювання грає пневмонія, кір, епідемічний паротит, кишкова інфекція, піодермія, ревматизм, туберкульоз і ін.

З факторів небактериальной природи в етіології гломерулонефриту у дітей велике значення надають охолодженню, зокрема дії вологого холоду , що підтверджується статистичними даними — більш висока частота захворювання взимку і навесні і різке зниження її влітку і на початку осені. Треба думати, що переохолодження сприяє загостренню прихованої інфекції, граючи не так етіологічну, скільки пата генетичну роль в сенсибилизированном раніше організмі.

Описані випадки гострого дифузного гломерулонефриту після травми, вакцинації, реакції на нестерпне лікарський засіб, рентгеноблученія. Є дані і про конституційно-спадкової схильності до цього захворювання.

Патогенез гострого гломерулонефриту

Механізм розвитку гострого гломерулонефриту досить складний і вивчений недостатньо. Більшість дослідників визнають імунокомплексний і первинно-аутоімунний механізм розвитку гломерулонефриту.

Згідно иммунокомплексной теорії, гломерулонефрит є результатом осадження в клубочках ниркового тільця циркулюючих в крові комплексів антиген — антитіло. Освіта комплексів антиген — антитіло в крові відбувається лише в разі сенсибілізації організму і високій концентрації антитіл в крові.Антігени, в основному стрептококкового характеру, проникають в кров переважно при захворюваннях стрептококової природи (ангіна, хронічний тонзиліт та ін.).Обложені в стінці капілярів клубочка комплекси антиген — антитіло надають шкідливу дію на нирки, тут же накопичуються зернисті і грудкуваті відкладення, що складаються переважно з імуноглобулінів G, М і комплементу. При іммунолюмінесцентном дослідженні виявляється, що таке імунне ушкодження більш виражено в базальноїмембрані капілярів клубочка. У цій фазі розвитку гломерулонефриту у дитини з'являються клінічні симптоми захворювання (набряклий, гіпертензивний, сечовий і ін.). Утворилися продукти реакції антиген — антитіло є для організму чужорідними, вони також набувають властивостей антигенів (аутоантигени). У відповідь в організмі виробляються аутоантитіла, т. Е. Антитіла до тканини пошкоджених нирок. Надалі слід реакція аутоантигени — аутоантитіла, в результаті чого знову пошкоджуються нирки і утворюються аутоантигени, а у відповідь — аутоантитіла. Така ланцюгова реакція може тривати довгий час, поки під впливом лікування аутоімунні реакції не будуть придушені.

Рідше алергічний процес в нирках розвивається по первинно-аутоиммунному механізму.В таких випадках допускається можливість утворення комплексів антиген — антитіло в самій нирці. Роль антигену при цьому виконують М-протеїни нефрітогеннимі штамів стрептокока, що володіє спорідненістю до тканини нирок, і пошкоджені їм клітинні структури базальної мембрани капілярів клубочків. Організм відповідає продукцією аутоантитіл, розігрується алергічна аутоімунна реакція в клубочках зі зв'язуванням комплементу і участю в ній згортання, серотоніну, гістаміну та ін. При такому механізмі розвитку гломерулонефриту в клубочках нирок виявляється лінійне субендотеліальне відкладення імуноглобулінів G, М і комплементу. За даними Dixon (1968), такий механізм гломерулонефриту зустрічається в 30% випадків і частіше лежить в основі розвитку підгострого злоякісного нефриту, синдрому Гудпасчера і важких форм ураження нирок при системний червоний вовчак.

Певну роль у розвитку гломерулонефриту надають порушення гемокоагуляцию. Це підтверджується відкладеннями фібрину, які виявляються в клубочках ниркових тілець при гломерулонефриті, і служить прямим доказом внутрішньосудинної коагуляції або коагулопатии. У патогенезі гломерулонефриту беруть участь також система комплементу, судинні аміни та інші ендогенні фактори, що визначають реактивність організму (В. І. Наумова і співавт., 1977).

иммуноаллергической природа гломерулонефриту підтверджується наступним: можливістю відтворення його в експерименті, наявністю в анамнезі попередніх інфекційних і неінфекційних факторів, а також наявністю прихованого періоду до початку розвитку захворювання, накопиченням в сироватці крові протиниркові антитіл на висоті хвороби, зниженою активністю комплементу сироватки крові, виявленням у-глобуліну і комплементу в клубочках ниркових тілець. Важливими аргументами, що свідчать про імунну природу гломерулонефриту, є часте супровід його іншими проявами сенсибілізації організму (висипання на Сожі, біль в суглобах, еозинофілія та ін.), Сприятливу дію / ормональних препаратів (кортизон, преднізолон, дексаметазон, триамцинолон), а також характерні патоморфологічні зміни капілярів клубочків.

Таким чином, у вивченні патогенезу гломерулонефриту є значні досягнення, проте вони ще не в повній мірі відображають механізм розвитку цього процесу. Проте встановлені факти вже зараз дозволяють використовувати їх в клініці при визначенні найбільш раціональних схем лікування.

Патоморфология гострого гломерулонефриту

Макроскопічно нирки нормальної величини або дещо збільшені, в'ялі, поверхня їх гладка, колір сіро-коричневий або червонувато-коричневий. На розрізі чітко видно корковий і мозковий шари. Клубочки ниркових тілець іноді виступають над поверхнею розрізу і мають блідо-сірий колір.

Мікроскопічно основним проявом захворювання є дифузний гломерули з розвитком дифузної Інтракапіллярний проліферації. В клубочках різко збільшується кількість клітин за рахунок проліферації ендотелію і частково епітелію капілярів, відзначається набухання клітин, в зв'язку з чим клубочок збільшується і заповнює весь просвіт капсули. Ядра клітин епітелію і ендотелію набряклі, збільшені. Період виражених клінічних проявів гломерулонефриту може супроводжуватися посиленням проліферації епітелію капсули з утворенням півмісяців. Базальна мембрана зазвичай не змінена або вражена незначно, що виражається в очаговом утолщении її частіше в місцях проліферації ендотелію. У ділянках екстракапіллярний змін можна виявити руйнування базальної мембрани. У просвіті капсули клубочка містяться білковий ексудат, лейкоцити, еритроцити, слущенний епітелій, переважання яких визначає форму гломерулонефриту (ексудативний, проліферативний, геморагічний та ін.). Характерним для гострого гломерулонефриту мембранозной форми є також відкладення PAS — позитивних речовин, що беруть участь в склеюванні петель капілярів клубочка між собою.

За допомогою електронної мікроскопії і иммунофлуоресценции доведено, що морфологічні зміни в клубочках ниркових тілець при гострому гломерулонефриті обумовлені осадженням на базальноїмембрані білкових імунних комплексів, імуноглобулінів і комплементу.

В канальцях нефрона відзначаються неоднорідні зміни: в одних випадках епітелій їх не змінений, в інших — спостерігається гиалиново-крапельна або зерниста дистрофія. Однак структура і функція канальців в більшості випадків зберігаються. У стромі нирок виявляють перігломерулярную лейкоцитарную інфільтрацію і набряк, в судинах — фібриноїдних некроз лише при важких формах захворювання.

Клініка гострого гломерулонефриту

Гострий гломерулонефрит розвивається в більшості випадків через кілька днів після перенесеного інфекційного захворювання. Цей прихований (латентний) період триває 5 — 20 днів.

Разом з тим можливі випадки розвитку захворювання безпосередньо після перенесеного інфекційного процесу або на тлі його (інтраінфекціонное початок). Найкоротший латентний період спостерігається зазвичай після охолодження, травми і вакцинації.

Гострий гломерулонефрит проявляється безліччю клінічних симптомів як ниркового, так і внепочечного характеру. Сполучення їх, вираженість і тривалість можуть бути найрізноманітнішими. У перебігу захворювання умовно розрізняють початковий період і період розпалу хвороби (до чотирьох тижнів), зворотного розвитку процесу і клінічного одужання (2 — 3 місяці) або переходу в хронічний гломерулонефрит.

Початковий період

Початковий період гломерулонефриту проявляється симптомами загальної інтоксикації. Порушується загальний стан, з'являються слабкість, підвищена стомлюваність, знижується апетит, нерідко підвищується температура тіла, зменшується діурез. Вранці можна відзначити блідість, пастозність або набряк обличчя, кінцівок. Іноді діти скаржаться на головний біль, нудоту, блювоту і звертають увагу на зміну кольору сечі. Сеча може набути колір м'ясних помиїв (в разі макрогематурии) або бути коричневою (перехід гемоглобіну е гематин). У дітей дошкільного віку часто відзначаються больові відчуття в ділянці нирок, явища дизурії, у дітей більш старшого віку можуть переважати симптоми ураження серцево-судинної, нервової та інших систем, а також поступовий початок і розвиток хвороби без набряковогосиндрому.

Зрідка в початковому періоді відзначаються симптоми ниркової еклампсії: різкий головний біль, блювота, затьмарення свідомості, судоми і короткочасна втрата свідомості.

Часто початковий період гострого гломерулонефриту протікає поступово і малопомітно. Останнім часом збільшилася частота моносімптомних випадків захворювання — безотечного і ангіпертензівной форм. У таких випадках захворювання протікає прихованої поступово прогресує, початок його проходить непоміченим дитиною, батьками і лікарем. Прогноз в таких випадках через пізнє виявлення часто несприятливий. В останні роки значно частіше зустрічаються хворі з легким перебігом гломерулонефриту.

Період розпалу

Період розпалу гострого гломерулонефриту характеризується розвитком симптоматики початкового періоду.

Набряки — один з частих і ранніх проявів гострого гломерулонефриту. Його вираженість залежить від клінічного варіанту захворювання. Масивна набряклість тіла з наявністю рідини в серозних порожнинах характерна для нефротичних варіантів захворювання, пастозність тканин частіше спостерігається при гломерулонефриті з нефрітіческім або ізольованим сечовим синдромом. Набряк виникає в перші дні захворювання, легко визначається в області щиколотки, передневнутренней поверхні великогомілкової кісток. До 3 — 4-го дня при нефротичних формах захворювання набряк досягає значних розмірів, а іноді до цього часу з'являється рідина в плевральній, черевній і перикардіальної порожнинах. Набрякла рідина багата білком (1 — 2%). Розсмоктування її відбувається поступово і при гладкому перебігу захворювання закінчується на 2 — 3-му тижні захворювання.

У розвитку набряку беруть участь ниркові і позаниркових чинники. Першопричиною набряку вважається ураження клубочків ниркових тілець, яке веде до зменшення фільтрації, затримки натрію і води в організмі. Крім цього, відзначається підвищена реабсорбція натрію в ниркових канальцях, обумовлена ​​рефлекторної гиперпродукцией альдостерону. Накопичення натрію в організмі сприяє підвищенню осмотичного тиску і є причиною гіпокаліємії. У патогенезі набряку надають значення зменшення впливу натрійекскретірующего гормону на ниркові канальці, підвищення чутливості канальців до гормонів, що регулюють реабсорбцію натрію, і підвищення проникності стінок капілярів для рідини і білка. Підвищена проникність стінки судин — наслідок деполимеризации міжклітинних білково-мукополісахаридних комплексів, обумовленої гіалуронідазами.

Синдром ураження серцево-судинної системи. Одним з основних симптомів є підвищення артеріального тиску, яке перевищує вікові норми в середньому на 2,7 — 4,0 кПа. Тривалість гіпертензивного синдрому 10 — 14 днів від початку хвороби. Зниження систолічного і діастолічного тиску до нормального рівня зазвичай супроводжує поліпшення загального стану, зникнення набряків і зменшення протеїнурії. Рецидиви артеріальної гіпертензії спостерігаються рідко і пов'язані, як правило, з нашаруванням інтеркурентних захворювань. Патогенез артеріальної гіпертензії складний. В її розвитку основне значення надається затримці натрію і води, збільшення об'єму циркулюючої крові і ударного об'єму серця (Е. М. Тареев, 1958). Роль системи ренін — ангіотензин в розвитку артеріальної гіпертензії дискутується, проте не відкидається. Ренін в підвищених кількостях продукується епітеліоїдних клітинами юкстагломерулярного комплексу. У плазмі крові він діє на білки (А2-глобуліни), в результаті чого утворюється поліпептид — гіпертензії I, що складається з десяти амінокислот. Подальша ферментативна реакція призводить до утворення поліпептиду гіпертензін II, що складається з восьми амінокислот і володіє виражену судинозвужувальну дію. Надалі під впливом гіпертензінази, що міститься в різних тканинах (у тому числі і в нирках), відбувається розпад гіпертензін II на неефективний комплекс амінокислот. Цей процес можна представити у вигляді схеми (по Ота Шик):

Гіпертензії II крім безпосереднього впливу на тонус артеріол збільшує секрецію альдостерону, що обумовлює затримку, натрію і рідини в організмі.

Механізми, за допомогою яких ренін-ангиотензінная система і альдостерон впливають на рівень артеріального тиску, різні: збільшення об'єму циркулюючої крові за рахунок рідкої її частини, зміна складу іонів в стінці артерій, набухання, потовщення її та підвищення периферичного опору . Зміни електролітного обміну як в стінці судин, так і в цілісному організмі зумовлюють підвищення чутливості патологічно змінених артерій до судинозвужувальних імпульсів. Тривалі водно-електролітні порушення, в тому числі і в стінці артерій, супроводжуються трофічними органічними змінами в них, що сприяє стабілізації артеріального тиску на постійно високому рівні (Н. А. Ратнер, 1968, Ф. М. Палеева, 1970).

При тяжкому перебігу гострого гломерулонефриту, які супроводжуються високою артеріальною гіпертензією, іноді відзначаються короткочасні зміни в очному дні: неясні контури диска зорового нерва, звуження і звивистість артеріол з феноменом перехрещення, точкові крововиливи і білі дегенеративні вогнища в плямі. У патогенезі цих змін грають роль спазм і пошкодження судин сітківки, підвищення внутрішньочерепного тиску.

Іноді спостерігається підвищення венозного тиску, при цьому виникають важкі порушення кровообігу, розлади тканинного дихання.

Зміни серцево-судинної системи при гострому гломерулонефриті проявляються глухістю тонів, відзначається ніжний і непостійний систолічний шум або нечистий I тон над верхівкою серця, рідше — виражений і стійкий систолічний шум, який змушує виключати власне захворювання серця. Ці симптоми є наслідком набряклості міокарда та зменшення його скорочувальної здатності, набряклості сосочкових м'язів, ураження вегетативного апарату серця, в деяких випадках наявності рідини в порожнині перикарда. Ритм серця зазвичай правильний, синусовий, і тільки в рідкісних випадках відзначається екстрасистолія, ритм галопу. У деяких хворих спостерігається задишка, ціаноз губ, біль в області серця, що пов'язано з можливою гіпоксією міокарда. Найбільш характерні зміни при електрокардіографічної дослідженні: низький вольтаж зубців Р, R і особливо Г (двуфазность, плоский або негативний), іноді уповільнення передсердно-шлуночкової провідності, подовження інтервалу Я — Q. Ці зміни є результатом порушеною проникності стінки капілярів, інтерстіціалиюго набряку міокарда і підшкірної клітковини. Наявність двуфазность або негативного зубця Т свідчить про глибокі дистрофічних змінах в міокарді. У більш пізніх стадіях гломерулонефриту в генезі цих змін може грати роль гіпертрофія міокарда лівого шлуночка. Гістологічно в миофибриллах серця виявляється дрібнокрапельна жирова інфільтрація і порушення поперечної нсчерченності. Патологічні зміни, які виявляються на ЕКГ, оборотні і зазвичай зникають після ліквідації набряку і недостатності серця. Переважання в клініці гострого гломерулонефриту ознак ураження системи кровообігу відзначається рідко. При цьому виникають симптоми гострої недостатності кровообігу: задишка, ціаноз обличчя і кінцівок, кашель, розширення меж, порушення ритму серця, систолічний шум над верхівкою, гіпертензія, нерідко змінюються гіпотензією, наявність вологих хрипів в легенях, швидко наростаючий набряк, значне збільшення печінки.

у період високої активності гострого гломерулонефриту можна відзначити симптоми ураження органів травної системи (зниження апетиту, нудота, рідше блювання, біль в животі, рідкий стілець з невеликою кількістю слизу), що відзначається набагато частіше у дітей до 5 років. Виникнення нудоти і блювоти одні дослідники пов'язують з розвитком набряку мозку, інші — з розтягуванням капсули нирок або набряком стінок шлунка. Біль в животі, мабуть, виникає рефлекторно внаслідок гіперемії нирок і розтягування їх капсули. У розвитку диспепсичних явищ певну роль відводять азотемической і ацидотический інтоксикації. Нефрогіческіе варіанти гломерулонефриту нерідко супроводжуються збільшенням печінки (до 2 — 3 см) з пониженням її основних функцій, рідше — збільшенням селезінки.

Про залученні в процес нервової системи свідчать часті скарги на головний біль і безсоння, млявість, нездужання і ослаблення процесів збудження і гальмування, вегетативні розлади, перекручення терморегуляционного рефлексу. Багато з цих розладів нервової системи є наслідком набряку мозку і короткочасних спазмів судин головного мозку.

Січовий синдром. Одним з ранніх і частих симптомів гострого гломерулонефриту є олігурія. Вона проявляється майже одночасно з головним болем, болем у попереку та артеріальною гіпертензією. Діурез може зменшуватися до 80 — 100 мл / сут при дуже високій відносній щільності сечі (1030 — 1040 і більше). В окремих випадках настає короткочасна анурія. Олігурія і анурія — наслідок екстраренальної затримки рідини в організмі і частково порушення фільтраційної функції клубочків ниркових тілець. Вона зникає на 4 — 6-й день після призначення постільного режиму. Біль у ділянці нирок (симптом Пастернацького) виникає в результаті гіперемії нирок і розтягування їх капсули. Явища дизурії (часті і хворобливі сечовипускання) при гострому гломерулонефриті рідкісні і нетривалі. Вони зустрічаються в основному у дітей раннього віку (до 3 — 5 років), а також при ускладненні гломерулонефриту піелоцістітах або циститом.

Частий симптом гострого гломерулонефриту — протеїнурія. За добу з сечею може виділятися до 1 — 2 г білка і більш. Білок складається з альбумінової і глобулиновой фракцій, як і білок плазми крові. Проникнення білка в сечу обумовлено пошкодженням подоцітов, базальних мембран і ендотеліоцитів. Ступінь протеїнурії залежить від тяжкості ураження клубочків. Слабо виражена і легко оборотна протеїнурія відзначається при ураженні переважно подоцітов, стійка, тривала і важко оборотна — при ураженні базальної мембрани і ендотеліоцитів.

В оцінці протеїнурії важливе значення надається її селективності, що характеризує в першу чергу ступінь ураження клубочків ниркових тілець і стан гломерулярной проникності для білка. Для гострого гломерулонефриту характерна висока ступінь селективності протеїнурії. При цьому відзначається селективна фільтрація переважно низькомолекулярних уропротеінов, коли через гломерулярний фільтр проходять білки з молекулярною масою до 100 ТОВ (в основному альбуміни). Такі показники селективної фільтрації зазвичай відповідають мінімальному і проліферативно-мембранозному гломеруліта з тубулярной дистрофією. Практика показує, що при селективної протеїнурії ефективна глікокортікоідная терапія і можливий успішний результат захворювання До моменту одужання дитини білок в сечі зазвичай зникає.

Один з характерних і важливих діагностичних ознак гострого гломерулонефриту — гематурія. Мікрогематурія (від одиничних еритроцитів до 30 — 40 в полі зору) відзначається зразкова в 2 рази частіше, ніж макрогематурия. Переважають в основному вилужені еритроцити. Гематурія пояснюється проникненням еритроцитів шляхом діапедезу через пошкоджену стінку капілярів клубочка в результаті її підвищеної проникності.

Нерідко при гострому гломерулонефриті відзначається лейкоцитурія. Інтенсивність її залежить від періоду хвороби і віку дитини (більш виражена лейкоцитурія в ранніх періодах захворювання і у дітей молодшого віку). В середньому число лейкоцитів в сечі — не більше 20 — 30 в полі зору. Велика кількість лейкоцитів в сечі (піурія), дизуричні і диспепсичні явища свідчать про нашарування сечовий інфекції (частіше пієлонефрит). В останні роки такі комбіновані форми патології нирок стали зустрічатися у дітей частіше. Лейкоцитурия, мабуть, обумовлена ​​аутоімунними процесами в паренхімі нирок. Лейкоцити проникають в сечу в основному таким же чином, як і еритроцити.

Цилиндрурия. У осаді сечі при гострому гломерулонефриті часто знаходять циліндри (8 — 12 в полі зору). Більш висока цилиндрурия спостерігається при оточених формах гломерулонефриту і масивної протеїнурії (до 3 — 5 г / добу). Переважають гіалінові і зернисті циліндри. При тяжкому перебігу захворювання виявляються також поодинокі епітеліальні і воскоподібні циліндри, іноді в сечі можуть з'являтися еритроцитарні і гемоглобіновие циліндри, дуже рідко — лейкоцитарні. Циліндри складаються з згорнулися білкових мас, переродженого епітелію канальців, рідше — з клітин крові.

Певне клінічне значення надають появи в сечі значної кількості епітелію канальців нефрона. Жирове переродження клітин епітелію виявляється частіше при важкому перебігу гострого гломерулонефриту. Переважання в клініці описаних вище синдромів визначає варіанти гострою гломерулонефриту. 

Діагностика гострого гломерулонефриту

У діагностиці захворювання важливе значення надають показниками клубочковоїфільтрації за кліренсом ендогенного креатиніну. Клубочкова фільтрація зменшується частіше на 50% і більше (в нормі 80 — 180 мл / хв). У міру зворотного розвитку захворювання вона поступово збільшується, досягаючи в більшості випадків показників норми до періоду клінічного одужання. У період початкових проявів гострого гломерулонефриту зменшується фільтраційна фракція, порушується очищення крові від сечовини. Спостерігається компенсований ацидоз за рахунок підвищеного освіти іонів водню в результаті порушення обміну речовин і недостатнього виведення їх нирками, порушення електролітного складу плазми крові (зазвичай гіперкаліємія) на тлі олиго- і анурії, помірна гіпопротеїнемія за рахунок гідремії і диспротеїнемія (підвищення а2 і у- глобулінів), гіперхолестеринемія і гіперліпідемія — в основному при нефротичних формах заболевгнія, високий титр антитіл до антигенів стрептококкового походження (стрептолізин, стрептокінази, гіалуронідаза, дезоксирибонуклеаза), М-антитіла в крові дострептокока типів 12, 4 і 25, високий, але не постійний титр ниркових аутоантитіл, низький рівень комплементу і його фракцій в зв'язку з їх утилізацією при реакції антиген — антитіло і фіксацією цього комплексу в нирках. Низький рівень комплементу є прогностично несприятливою ознакою, характеризує активність і вираженість імунологічного процесу в нирках.

У початковому періоді гострого гломерулонефриту рівень залишкового азоту і сечовини в крові підвищується незначно. Зміст їх в більшості випадків не перевищує 8,33 — 9,99 ммоль / л (50 — 60 мг%) і збільшується лише в період оліго- і анурії. Гіперазотемія нормалізується в міру відновлення функцій нирок і діурезу.

Зміни в периферичної крові виявляються зниженням кількості еритроцитів і концентрації гемоглобіну в зв'язку з підвищеним їх руйнуванням токсичними продуктами, пригніченням гемопоезу і недостатньою продукцією нирками гемопоетіни — стимуляторів гемопоезу. Відзначається помірний лейкоцитоз, еозинофілія, підвищення ШОЕ до 30 — 40 мм / год. 

Діагноз гострого гломерулонефриту

Діагноз гострого гломерулонефриту в типових випадках не становить труднощів. Труднощі виникають при моносімптомних формах захворювання, при переважанні ознак ураження інших органів і систем, а також коли клінічні прояви гломерулонефриту відрізняються строкатістю, невизначеністю і нетривалістю початкових симптомів. 

Диференціальний діагноз гострого гломерулонефриту

Диференціальний діагноз гострого гломерулонефриту слід проводити з токсичним ураженням нирок, загостренням хронічного гломерулонефриту, спадковим нефритом, гострий пієлонефрит, сечокислий діатез і мочепочечнокаменной хворобою, туберкульозом нирок, ураженням нирок при геморагічному васкуліті. Ниркову еклампсію слід диференціювати з істинної уремией.

Токсичне ураження нирок може спостерігатися при гострих інфекційних захворюваннях (гостра респіраторна вірусна інфекція, сепсис, гостра пневмонія і ін.) В результаті токсико-алергічного впливу інфекційного процесу на судини нирок. Виявляється зазвичай слабо вираженим сечовим синдромом: протеїнурія — не більше 200 — 300 мг / добу, мікрогематурія, поодинокі циліндри і клітини епітелію нирок. Артеріальної гіпертензії і набряків не буває. Функції нирок не порушені. Зміни в сечі виявляються лише в період розпалу інфекційного захворювання, а потім зникають безслідно.

Загострення хронічного гломерулонефриту без вираженої недостатності нирок отдифференцировать від гострого гломерулонефриту із затяжним перебігом буває досить важко. Необхідно ретельно вивчати анамнез, уточнювати можливість перенесеного в минулому будь-якого захворювання нирок, враховувати наявність в сім'ї і у близьких родичів хвороб нирок, інфекційний індекс хворого. Загострення хронічного гломерулонефриту виникає частіше через 2 — 4 дні після перенесеної інфекції, тоді як латентний період при гострому гломерулонефриті набагато триваліше. Наявність в анамнезі гострого гломерулонефриту свідчить про розвиток хронічного процесу, який характеризують симптоми: стійка анемія, артеріальна гіпертензія, постійна помірна блідість шкіри, невизначені, але стійкі симптоми загальної інтоксикації, гіпопротеїнемія, диспротеїнемія, зниження функції нирок без особливої ​​динаміки протягом тривалого часу, а також загальна тривалість захворювання більше року.

Спадковий гематурический нефрит спостерігається у дітей, де в сім'ї часто є захворювання нирок. Виявляється частіше випадково, протікає торпидно, пе супроводжується, як правило, набряком і артеріальною гіпертензією, проявляється нерідко артеріальноюгіпотензією, зниженням слуху і зору (синдром Альпорта). Для нефротической форми спадкового нефриту характерно прояв в перші дні і тижні життя у вигляді набряку всього тіла, масивної протеїнурії і циліндрурії. Набутий гострий гломерулонефрит виникає у дітей раннього віку вкрай рідко.

Гострий гломерулонефрит іноді нелегко відрізнити від гострого первинного пієлонефриту. У клініці гострого пієлонефриту найбільш характерні і часті такі симптоми, як підвищена стомлюваність, млявість або неспокій, відсутність апетиту, блювання, спрага, зменшення маси тіла, запор або пронос, дизурія, смердюча сеча, поллакиурия, дуже рідко анурія і набряк. Класичні симптоми гострого гломерулонефриту — набряк, артеріальна гіпертензія, гематурія — для пієлонефриту не характерні. Олігурія і анурія при пієлонефриті майже не зустрічаються. Вираженого порушення концентраційної функції нирок, зниження клубочкової фільтрації та інших функціональних показників при пієлонефриті на відміну від гломерулонефриту не спостерігається. Тривала і стійка пиурия, дизурія, бактеріурія (понад 100 тис. Мікробних тіл в 1 мл сечі) свідчать про наявність пієлонефриту. 

Основні ознаки сечокислого діатезу і сечокам'яній хворобі, що дозволяють відрізнити їх від гострого гломерулонефриту: больовий синдром, дизурія, гематурія, частіше у вигляді микрогематурии, що виникає в результаті пошкодження дрібних судин сечових органів проходять солями, солі в сечі (оксалати, урати, фосфати) у великій кількості, а також виражена лейкоцитурія.

Характерні колікообразние больові напади або тупий біль в проміжках між нападами в подчревье і поперекової області. Біль іррадіює в пахову область, зовнішні статеві органи, стегно. У період нападів спостерігається олігурія, виникає озноб, нудота, блювота, нерідко підвищується температура тіла, відзначається лейкоцитоз, підвищується ШОЕ. Вирішальними для діагнозу є дані рентгенологічного та урологічного дослідження.

При диференціюванні затяжних форм гострого гломерулонефриту з туберкульозом нирок слід звернути увагу на анамнез (контакт з хворим на туберкульоз, перенесений в минулому туберкульоз), врахувати показники туберкулінових проб. Туберкульоз нирок у дітей частіше буває двостороннім. Інфекція потрапляє в органи сечової системи з уражених легень, лімфатичних вузлів, кісток і інших осередків ураження. Виявляється симптомами загальної інтоксикації, нерідко супроводжується субфебрильною температурою тіла. Важливими діагностичними ознаками туберкульозу нирок є асептична лейкоцитурія, ізольована або в поєднанні з гематурією, наявність мікобактерій туберкульозу в сечі на тлі її кислої реакції, зниження функцій нирок, наявність «поїдених» чашок, каверн при екскреторної урографії.

Ураження нирок при геморагічному васкуліті проявляється в основному сечовим синдромом: стійкою і вираженої гематурією, незначною протеїнурією, іноді лейкоцитурией. Олиго- і анурії при цьому, як правило, не буває. Симптом Пастернацького, набряк, артеріальна гіпертензія, характерні для гострого гломерулонефриту, що не відзначаються. Зміни в сечі при геморагічному васкуліті виникають частіше при абдомінальній або змішаної його формах, що в значній мірі полегшує діагностику цього синдрому.

Диференціальний діагноз ниркової еклампсії з істинною уремией ґрунтується перш за все на тривалості перебігу гломерулонефриту. Еклампсія відзначається частіше в перші дні гострого гломерулонефриту, уремія — при хронічному гломерулонефриті і пієлонефриті в термінальній стадії. Справжня уремія розвивається поступово, супроводжується ознаками інтоксикації: млявістю, Реотьє, сечовий запахом з рота, азотемією, з- або гіпостенурією. Еклампсія виникає раптово, розвивається бурхливо, супроводжуючись втратою свідомості, судомами. Справжня уремія протікає тривало, повільно прогресуючи, важко піддається терапії. Еклампсія нетривала, швидко ліквідується під впливом лікування. Про

сложненія і прогноз гострого гломерулонефриту

Перебіг гострого гломерулонефриту може ускладнюватися нирковою еклампсією, анурією з подальшим розвитком гострої азотемической уремії, рідше — гострою недостатністю кровообігу. При ранній діагностиці і раціональному лікуванні тривалість захворювання 1 — 3 місяці, іноді може тривати рік і більше. Про остаточне одужання можна говорити, якщо протягом п'яти років спостерігалася повна ремісія. Повне одужання настає в 90 — 93% випадків. Смерть гострити початковій стадії — надзвичайно рідкісне явище і найчастіше пов'язана з нападами ниркової еклампсії, розвитком гострої азотемической уремії або гострої недостатності кровообігу.

Етіологія гострого бронхіту

Збудниками захворювання є вірус грипу, парагрипу, респіраторно-синцитіальних вірус, аденовірус, мікоплазма пневмонії, стрептокок, патогенний стафілокок, стрептокок, паличка Афанасьєва — Пфейффера або поєднання вірусу і мікробів . Важливо враховувати роль ендогенної мікробної інвазії, особливо стафілококової, що виникає найчастіше на тлі грипозної або аденовірусної інфекції.

Бронхіт або трахеобронхіт може бути первинним проявом кору, рідше коклюшу та інших дитячих інфекцій.

Сприятливі фактори до виникнення бронхіту наступні: переохолодження, дефекти догляду (недостатнє перебування дитини на свіжому повітрі, яка не відповідає погоді одяг і ін.), Забруднення атмосферного повітря промислової пилом і приміщень, в яких перебувають діти, тютюновим димом.

Патоморфологня гострого бронхіту

Залежно від етіологічних чинників виникають більш-менш виражені патоморфологічні зміни. Так, трахеобронхіт при грипі характеризується крововиливами в слизовій оболонці бронхів і наявністю фібринозного випоту. При парагрипу виявляються подушкоподібними розростання епітелію, переважно в дрібних бронхах, що звужують їх просвіт. При аденовірусної інфекції відзначаються накладення слизу на слизовій оболонці. У стінці бронха утворюються круглоклітинна інфільтрати. При респіраторно-синцитіальних інфекції найбільш виражені зміни в дрібних, середніх бронхах і в бронхіолах. Характерна велика кількість пінистої полужидкой мокротиння. Мікроскопічно визначається деяке збільшення епітеліальних клітин, їх розмноження з утворенням багатоядерних сосочковідной розростань, що займають значну частину просвіту бронха. При бактеріальному бронхіті мікроскопічно виявляється інфільтрація слизової оболонки полінуклеарами і лімфоцитами, у важких випадках — освіту фибринозной плівки.

Клініка гострого бронхіту

Початок гостре. Температура підвищується до субфебрильної, але нерідко спостерігається нетривалий (1 — 2 дні) підвищення її до 38 — 39 ° С. Основним симптомом є кашель, що посилюється вночі. На початку захворювання кашель сухий, іноді нападів характеру, може супроводжуватися блювотою. На 3 — 4-й день захворювання починається виділення слизового мокротиння, пізніше сменяющейся гнійної. Діти старшого віку скаржаться на біль і сором у грудях, головний біль, порушення сну.

При гострому (неспастіческом) бронхіті в перші дні захворювання вислуховуються розсіяні сухі хрипи, на 3 — 5-й день хрипи стають вологими. Іноді вологі хрипи чути на відстані як на вдиху, так і на видиху, можна вислухати і хрипи, що відрізняються від хрипів при пневмонії розлитим характером. Локалізація змін при бронхіті переважно двостороння. При односторонніх аускультативних зміни слід виключити пневмонію, хоча спостерігається і односторонній бронхіт навіть у дітей раннього віку (С. В. Рачинський і співавт., 1978). Перкуторних змін зазвичай немає.

На 6 — 8-й день захворювання зменшується кашель, нормалізується температура тіла, в легких хрипи зникають, настає одужання.

Бронхіт може виникнути не тільки з перших днів гострої респіраторної вірусної інфекції, ної в більш пізні терміни у зв'язку з приєднанням вторинної бактеріальної інфекції. Клінічна картина захворювання в таких випадках змінюється: погіршується загальний стан, підвищується температура тіла, посилюється кашель, в легенях з'являються вологі крупно-і среднепузирчатие хрипи. У дітей грудного та раннього віку захворювання може ускладнюватися пневмонією. При неускладненому бронхіті не спостерігається вираженої недо статочно дихання. У дітей грудного віку дихання може частішати до 60 в 1 хв, супроводжується незначною участю в акті дихання піддатливих частин грудної клітки при відсутності ціанозу.

Рентгенологічно при гострому бронхіті виявляється симетричне посилення малюнка легенів переважно в прикореневих і ніжнемедіальних зонах. Посилення малюнка визначається також по ходу бронхососудістие структур, що є наслідком судинної гіперемії та підвищення продукції лімфи в основному в перібронхіальних просторах. Ці реактивні зміни в легенях тримаються довше клінічних проявів бронхіту.

Окремою клінічної різновидом гострого бронхіту є спастичний бронхіт (bronchitis spastica).

Основний патогенетичної сутністю спастичного бронхіту є звуження просвіту бронхів, порушення їх прохідності, обумовлене вазосекреторнимі змінами, що виникають під впливом ГРВІ. Слизова оболонка бронхів внаслідок запальних змін потовщується, стає набряклою і набряку, в просвіті бронхів рясне скупчення слизу, іноді в'язкою. Ці зміни є причиною розвитку обструктивного синдрому. Не виключено, що в механізмі виникнення спастичного бронхіту має значення вірусно-бактеріальна алергія, так як у 5 — 30% таких хворих згодом розвивається бронхіальна астма.

У зв'язку з обструктивними порушеннями збільшується трахеобронхиальное опір току повітря, особливо на видиху , з подальшою його затримкою в легких і розвитком функціональної емфіземи, яка визначається рентгенологічно у вигляді здуття легких.

Спастический бронхіт найчастіше зустрічається у дітей другого півріччя життя і відрізняється від бронхіоліту меншим ступенем порушення дихання в зв'язку з поразкою бронхів більшого калібру. Дихання стає помірно прискореним. У клінічній картині захворювання домінують ознаки експіраторного утрудненого дихання, хоча у дітей грудного віку відзначається втягнення в акт дихання піддатливих частин грудної клітки, що може вказувати і на утруднення вдиху.

Крім експіраторного утрудненого дихання спостерігається кашель і свистяче шумне дихання. Аускультативно визначаються сухі свистячі хрипи. Перкуторно в зв'язку з явищами емфіземи — коробковий відтінок звуку.

Спастический бронхіт в більшості випадків закінчується одужанням протягом 5 — 10 днів, одночасно з ГРВІ, іноді затягується до 2 — 3 тижнів. Більш важкі форми спастичного бронхіту можуть ускладнюватися бронхиолитом.

Значні диференційно-діагностичні труднощі, особливо у дітей грудного та раннього віку, виникають між спастическим бронхітом, обумовленим обструкцією дихальних шляхів в результаті реакції на інфекцію, і астматичним компонентом, який ускладнює пневмонію. З цією метою важливо враховувати анамнестичні дані, що вказують на прояв алергії під час ГРВІ в минулому, наявність лікарської алергії, ексудативного діатезу, спадкової алергії та ін.

Діагноз гострого бронхіту встановлюється на підставі диффузности поразки (фізичні зміни з двох сторін). Для пневмонії характерно наявність фізичних змін над обмеженою ділянкою легені. Якщо пневмонія виникає на тлі дифузного бронхіту або одночасно з ним, враховується погіршення загального стану дитини, виявлення обмежених ділянок укорочення перкуторного звуку і зміни аускультативних даних. Рентгенологічно при пневмонії виявляються інфільтративні зміни в легеневій тканині. 

Лікування гострого бронхіту

При гострому бронхіті необхідно систематично провітрювати палату або кімнату, в якій знаходиться хворий. З огляду на, що захворювання може бути обумовлено вірусно-бактеріальної або бактеріальною інфекцією, дітям, особливо раннього і грудного віку, показані антибіотики (ампіцилін, оксацилін, метицилін, ампіокс, карбеніцилін, кефзол — с. 232). При бронхіті вірусної етіології застосування антибіотиків менш виправдано, хоча і в таких випадках вони можуть бути ефективними в цілях профілактики бактеріальних ускладнень.

Дітям старше трьох років і при нетяжкий перебіг гострого бронхіту можна призначати бактрим, еритроміцин, олеандомицина фосфат, сульфаніламідні препарати (0,15 — 0,1 г / кг / сут на 4 або 6 прийомів).

При застосуванні симптоматичної терапії важливо враховувати, що у хворих з рясним мокротинням протикашльові засоби можуть сприяти утруднення її евакуації і погіршення обструкції бронхів.

При наявності в трахеобронхіальних шляхах густого в'язкого секрету показані заходи, що сприяють його розрідженню і евакуації . Для розрідження мокроти, зменшення запального набряку слизової оболонки бронхів призначають інгаляції 1 — 2% розчину натрію гідрокарбонату 2 — 3 рази на день. Показано зволоження і зігрівання вдихуваного повітря, найкраще за допомогою ультразвукових зволожувачів, аероіонізаторів, аерозольних апаратів. При їх відсутності для зволоження повітря в приміщенні, де знаходиться хворий, в зимовий час використовують батареї центрального опалення, покриваючи їх мокрою товстої тканиною.

Застосовують лікувальні ванни по 5 — 10 хв, щодня температуру води підвищують з 37 ° С до 40 ° С, теплі укутування, відволікаючі засоби (гірчичники, банки, гірчичні ножні ванни), тепле пиття, відхаркувальні мікстури та ін .

При великій кількості мокротиння призначають постуральний дренаж, що сприяє відтоку її з уражених бронхів. Хворий протягом 15 — 20 хв (з перервами) знаходиться в положенні Квінке (з опущеним головним кінцем). У цьому положенні бажані кашлеві руху. Процедуру повторюють 2 — 3 рази на день. Ефективність дренажу збільшується при поєднанні його з вібраційним масажем, який у дітей старшого віку проводиться поплескуванням по грудній клітці над ділянкою ураження долонею, складеною "човником". У дітей молодшого віку ця процедура виконується шляхом нанесення ритмічних ударів кінцями пальців однієї руки по грудній клітці або по пальцю інший руки, розташованому уздовж міжребер'я.

Для зняття бронхоспазму застосовують еуфілін і ефедрин. Еуфілін всередину призначають в разовій дозі 2 — 4 мг / кг 2 — 3 рази на день, внутрішньовенно крапельно у вигляді 2,4% розчину з розрахунку 0,1 — 0,15 мл / кг, але не більше 5 — 7,5 мл в 150 — 200 мл 5% розчину глюкози. Ефедрин призначають всередину дітям до 1 року — по 0,002 — 0,003 г, 2 — 5 років — 0,003 — 0,01 г, 6 — 12 років — 0,15 — 0,02 г, старше — 0,025 г 2 — 3 рази на день . Призначають комбіновані порошки ефедрину, димедролу та еуфіліну в вікових дозах.

Прогноз гострого бронхіту сприятливий, проте можливі ускладнення — бронхіоліт, пневмонія.

Профілактика гострого бронхіту зводиться до попередження ГРВІ та підвищення неспецифічної резистентності організму шляхом загартовування, правильного догляду за дитиною, дотримання повітряного режиму в приміщенні, раціонального харчування та ін.

Це гостре респіраторне захворювання, переважно дітей першого року життя, що супроводжується обструктивним ураженням бронхів і бронхіол.

Етіологія гострого бронхіоліту

Збудником є ​​вірус, особливо респіраторно-синцитіальних, рідше — вірус парагрипу, аденовірус, вірус грипу і мікоплазма пневмонії. Враховується також етіологічна роль бактерій. Існує думка про те, що бронхіоліт є результатом алергічної реакції, аналогічної реакції при бронхіальній астмі (зустріч респіраторно-синцитіальним вірусу з циркулюючими імуноглобулінами). Вилучити значення алергії не можна, так як більш ніж у 50% дітей, які перенесли бронхіоліт, в подальшому спостерігаються явища бронхоспазму і у багатьох розвивається бронхіальна астма. Простежується також велика частота алергічних проявів у найближчих родичів.

Патогенез гострого бронхіоліту

Захворювання характеризується розвитком недостатності дихання в зв'язку з обструкцією в дрібних бронхах і бронхіолах. Настає звуження їх просвіту в результаті потовщення стінки, набряку та інфільтрації слизової оболонки. Крім того, в просвіті дрібних бронхів і бронхіол міститься велика кількість патологічного секрету. У розвитку обструкції має значення і бронхоспазм, хоча не є домінуючим.

Клініка гострого бронхіоліту

Захворювання починається раптово, проте спостерігається і поступовий розвиток. З'являється риніт, чхання і кашель, іноді нападів характеру.

Загальний стан дитини може бути важким з перших днів, погіршується сон, знижується апетит, дитина стає дратівливою, іноді з'являється рзота. Температура тіла може бути фебрильною, субфебрильною, навіть нормальної, але нерідко з перших днів захворювання досягає 39 ° С і вище. Основними симптомами є недостатність дихання з подовженим видихом (дихання частішає до 60 — 80 в 1 хв) і тахікардія (пульс 160 — 180 в 1 хв). При огляді хворого визначається ціаноз носогубного трикутника, роздування крил носа, участь в акті дихання піддатливих частин грудної клітки. У зв'язку з здуттям легень визначається коробковий відтінок легеневого звуку, зменшення області притуплення перкуторного звуку над печінкою, серцем і середостіння. Іноді при огляді грудної клітини вдається виявити збільшення її переднезаднего діаметра. Печінка і селезінка виступають на 2 — 4 см нижче реберних дуг, що, мабуть, пов'язано з їх зміщенням в результаті здуття легких.

Аускультативно на фоні ослабленого дихання обох легень як на вдиху, так і на видиху визначаються множинні дріднопузирчасті, рідше — в інших ділянках легень — середньо- або вологі хрипи. Часом вологі хрипи зникають і замість них з'являються сухі, іноді свистячі.

При бронхіоліті спостерігаються порушення водно-електролітного обміну внаслідок інтоксикації і блювоти, підвищеної втрати води, нерідко розвивається ексікоз.

У крові зазвичай виражених змін, за винятком іноді виявляється лимфопении, не визначається. Наявність лейкоцитозу із зсувом лейкоцитарної формули вліво є підозрілим щодо пневмонії.

При рентгенологічному дослідженні виявляється здуття легенів, що проявляється підвищенням прозорості легеневих полів. На відміну від пневмонії при бронхіоліті ділянки суцільний інфільтрації відсутні. 

Диференціальний діагноз гострого бронхіоліту

Диференціальний діагнози бронхіоліту проводиться з пневмонією, для якої характерно виявлення бронхіального дихання, бронхофонии, крепитирующих хрипів і локалізації патологічного процесу в будь-якому відділі легкого.

Для відмінності бронхіоліту від нападів бронхіальної астми враховують анамнестичні дані (виявлення нападів ядухи в анамнезі, виникнення їх поза зв'язком з інфекцією і ін.). Використовують бронхорасширяющие кошти (0,1% розчину адреналіну і ін.), Які знімають або полегшують напад бронхіальної астми і майже не впливають на обструкцію при бронхіоліті.

Лікування гострого бронхіоліту

Призначають антибіотики (метицилін, оксацилін, карбоніціллін, кефзол, гентаміцин і ін. — С. 232), так як з перших годин захворювання можливе приєднання вторинної бактеріальної інфекції. Показано також застосування інтерферону. Для зменшення набрякання слизової оболонки дрібних бронхів і бронхіол застосовують інгаляції 0,1% розчину адреналіну (0,3 — 0,5 мл в 4 — 5 мл ізотонічного розчину натрію хлориду) 1 — 2 рази на день.

Показана оксигенотерапія, найкраще з використанням кисневої палатки ДКП-1. При її відсутності кисень вводиться за допомогою апарату Боброва (з метою зволоження) через кожні 30 — 40 хв протягом 5 — 10 хв при помірному натисканні на кисневу подушку. З метою розрідження секрету в бронхах одночасно вводять у вигляді аерозолів 2% розчин натрію гідрокарбонату, ізотонічний розчин натрію хлориду і ін.

При появі ознак ексикозу показано внутрішньовенне крапельне введення рідин.

Іноді ефективне застосування спазмолітичних — еуфіліну, ефедрину і протигістамінних коштів — гликокортикоидов.

Тахікардія, глухість тонів серця, збільшення печінки є підставою для внутрішньовенного застосування строфантину, коргликона.

Велике значення мають раціональне повноцінне харчування та санаторно-гігієнічний режим.

Прогноз гострого бронхіоліту

Результат майже завжди сприятливий. З ускладнень найбільш часто зустрічається бактеріальна пневмонія.

Профілактика. Попередження ГРВІ. 

Етіологія гострого гастриту, гастроентериту

Гострий гастрит, гастроентерит — це шлунково-кишкові розлади, викликані аліментарними похибками (переїдання, вживання незвично гострої і занадто грубої їжі, незрілих фруктів і т. П. ), використанням для харчування несвіжих, інфікованих харчових продуктів. Крім того, виражені порушення з боку шлунка і кишок можуть виникнути вдруге при різних, і перш за все інфекційних, захворюваннях.

Гострий гастрит і гастроентерит зустрічаються досить часто, особливо у дітей дошкільного віку. Однак значне число хворих, з огляду на порівняльній легкості і нетривалість перебігу захворювання, виліковуються домашніми засобами і залишаються поза увагою лікаря. У багатьох випадках діагноз гострого гастриту і гастроентериту не реєструють, розглядаючи шлунково-кишкові розлади як прояв загальної інтоксикації при різних інфекційних і соматичних захворюваннях. Тим часом при морфологічному дослідженні слизової оболонки шлунка і кишок виявляють в таких випадках виразні запальні і дистрофічні зміни. 

Класифікація гострого гастриту, гастроентериту

Залежно від етіології і пов'язаних з нею особливостей патогенезу і клініки захворювання розрізняють алиментарную, тексіко-інфекційну і вторинну (параінфекціонние) форми гострого гастриту (гастроентериту). Перші дві форми частіше спостерігаються влітку, чому сприяє лабільність процесів травлення в умовах перегрівання, велика можливість переїдання незрілих фруктів і ягід, а також відносна легкість псування і інфікування харчових продуктів. Гострий гастрит легше виникає у дітей ослаблених, а також у дітей з підвищеною чутливістю до окремих харчових інгредієнтів.

Клініка гострого гастриту, гастроентериту

Алиментарная форма гострого гастриту

Алиментарная форма гострого гастриту починається раптово серед повного здоров'я, через 4 — 8 год після порушення режиму харчування. Рясної, іноді повторної блювоті з вмістом в блювотних масах залишків їжі зазвичай передує період дискомфорту, коли дитина скаржиться на нездужання, озноб, нудоту, головний біль, відчуття переповнення шлунка і розлитий біль в животі, При огляді звертають на себе увагу блідість шкіри і млявість дитини . Мова обкладений нальотом, з'являється солодкуватий запах бродіння з рота, а також при частому блюванні — запах ацетону. Живіт злегка роздутий, при пальпації чутливий в надчеревній ділянці, іноді підвищується температура тіла до 38 — 39 ° С. У легких випадках стан дитини після блювоти швидко поліпшується, і в найближчі 1 — 2 дні він одужує.

Зрідка у дітей дошкільного віку може розвинутися важка загальна інтоксикація, нагадує картину токсичної диспепсії. Блювота повторюється навіть після пиття води, посилюється пронос, виникає олігурія. У сечі визначаються білок, гцзтон, циліндри. На тлі різкого зневоднення і порушення сольового обміну можуть наступити ознаки роздратування мозкових оболонок, судоми, симптоми ураження серцево-судинної системи — глухість тонів серця, частий і малий пульс, схильність до зниження артеріального тиску.

Токсико-інфекційна форма

Токсико-інфекційна форма захворювання зазвичай протікає по типу гастроентериту або гастроентероколіту, ознаки переважного ураження шлунка виявляються рідше. У першому випадку інфікування харчових продуктів, що призводить до розвитку захворювання, викликається мікробами з групи сальмонел, іноді кишковою паличкою, у другому — частіше стафілококами. Особливості перебігу захворювання залежать від віку і реактивності організму дитини, масивності зараження, а також вірулентності флори.

Тривалість інкубаційного періоду коливається від декількох годин (стафілококова інфекція) до доби і більше (сальмонельози). Клінічна картина захворювання дуже схожа з описаною при аліментарній формі гострого гастриту, проте інтоксикація і зневоднення виражені більшою мірою, наполегливіше блювота і пронос, частіше залучаються до патологічного процесу нервова і серцево-судинна системи, вище рівень і довший період підвищення температури тіла. У важких випадках процес одужання затягується до 7 — 10 днів, а при несвоєчасному або неправильному лікуванні може закінчитися смертельним результатом. 

Вторинний гострий гастрит

Вторинний гострий гастрит, що ускладнює важкі інфекційні і соматичні захворювання (скарлатина, кір, вірусні респіраторні захворювання, дизентерія, ревматизм, гломерулонефрит та ін.), Розвивається внаслідок високої чутливості слизової оболонки шлунка до порушень трофіки і циркулює в крові патологічних продуктів обміну. Прижиттєве діагностування гастриту утруднено, тому що спостерігаються при цьому нудота, блювота, біль у животі та інші симптоми часто трактують як прояв основного захворювання. Тим часом про ймовірність розвитку гастриту свідчать не тільки морфологічні дослідження. З давніх-давен відомо благотворний вплив при цих захворюваннях дієти, побудованої не тільки з урахуванням наявних при токсикозі порушень обміну, але також щадить слизову оболонку шлунка і кишок. Суворе дотримання такої дієти і подальше поступове розширення раціону в поєднанні із стимулюючою витамино- і ферментотерапія може попередити розвиток уреконвалесцентів функціональних порушень травного каналу, анорексію і знижену толерантність до їжі. 

Диференціальний діагноз гострого гастриту, гастроентериту

Основні симптоми гострого гастриту — нудота, блювота, біль у животі, підвищення температури тіла — зустрічаються в початковому періоді багатьох захворювань дитячого віку, в тому числі що вимагають невідкладних лікувальних заходів (апендицит, інвагінація, перитоніт). Це визначає виняткову складність і відповідальність диференціальної діагностики. Значне утруднення представляє диференціювання з атиповими формами гострого апендициту. При цьому допомагає з'ясування факту харчової похибки, що передував розвитку гострого гастриту, велика ступінь інтоксикації в початковому періоді захворювання, з іншого боку — порівняльна інтенсивність і наростаючий характер болю в животі при апендициті. Інвагінація виникає переважно у дітей раннього віку, її клініка відрізняється від властивої гострого гастриту хорошим станом і відсутністю підвищення температури тіла в перші години після появи обов'язкової при ній блювоти, затримкою стільця і ​​газів. Діагноз перитоніту виключається на підставі відсутності при гострому гастриті симптомів подразнення очеревини. Диференціювання з різними інфекційними і соматичними захворюваннями (скарлатина, менінгіт, дизентерія, пневмонія тощо.) Проводиться з урахуванням даних загального та епідеміологічного анамнезу, клінічного обстеження і спостереження. 

Лікування гострого гастриту, гастроентериту

Лікування при аліментарній формі зводиться до призначення постільного режиму, водно-чайної дієти, слідом за чим дитина отримує легко засвоювану їжу з обмеженням жирів і клітковини (чай з сухарями , протерті супи та каші, киселі та ін.) і протягом кількох днів перекладається на загальну дієту. У разі неповного випорожнення шлунка доцільно почати лікування з промивання його теплою водою. При появі рідкого стільця призначають проносне.

При тяжкому перебігу аліментарної форми гострого гастриту після обов'язкового в таких випадках промивання шлунка слід призначити водно-чайну дієту на 18 — 24 год. Блювота швидше припиняється після внутрішньом'язового введення аміназину (по 1 — 2 мг / кг маси тіла в добу). При різкій дегідратації доцільно крапельне внутрішньовенне введення ізотонічних розчинів натрію хлориду і глюкози, а також плазми крові. Зменшенню токсикозу сприяє призначення кортикостероїдів, за свідченнями підшкірно вводять кордіамін, кофеїн, додають до інфузійної рідини строфантин або корглікон. Подальше розширення раціону проводиться більш обережно, ніж при легкому перебігу аліментарної форми гострого гастриту, так як необгрунтовано раннє або нераціональне харчування може погіршити стан хворої дитини і викликати стійке порушення травлення з тривалої анорексією, схудненням, зниженням реактивності і т. П.

лікування при токсико-інфекційної формі захворювання залежить від ступеня токсикозу і відрізняється від лікування при аліментарній формі гострого гастриту лише призначенням антибактеріальної терапії. При сальмонеллезной токсикоінфекції ефективні левоміцетину сукцинат, гентаміцин, канаміцин, поліміксин М, бісептол. При середньої тяжкості і важкому перебігу захворювання показано комбіноване застосування декількох антибіотиків (з урахуванням чутливості до них флори). Це в рівній мірі стосується стафилококкового токсико-інфекційного гастроентериту, при якому призначають також цепорин, оксацилін, антистафілококовий імуноглобулін. Обов'язково також призначення вітамінів, особливо групи В, а також стимулюючих засобів — плазми крові, у-глобуліну, пентоксил та ін. 

Гострий лейкоз — це системне злоякісне захворювання крові, що характеризується глибоким порушенням кровотворення, що виражається в збоченій патологічної регенерації клітин крові і появі в організмі вогнищ патологічного екстрамедулярного кровотворення (метаплазії).

Етіологія і патогенез гострого лейкозу

До теперішнього часу природа лейкозу остаточно не з'ясована. Є кілька теорій, що пояснюють його походження.

Найбільше визнання отримала вірусна теорія. Її прихильники вважають, що захворювання викликається вірусом, який може знаходитися в латентному, «максимальному» стані до тих пір, поки не створяться умови для реалізації його патогенних властивостей.

В етіології лейкозу грають роль і деякі хімічні фактори, що володіють мутагенні властивості, а також іонізуючарадіація, що знаходить підтвердження в експериментальних і клінічних дослідженнях.

Згідно Клопова теорії, в основі лейкозу лежить хромосомна мутація в одній кровотворної клітці, яка, розмножуючись, створює клон патологічних клітин, схильних до бластомний трансформації. Причиною мутації можуть бути найрізноманітніші екзогенні та ендогенні фактори.

Теорія пухлинної природи лейкозу розглядає лейкоз як форму бластоматозного процесу.

Велике значення при лейкозі надається процесам аутоиммунизации.

І. А. Кассирский висунув теорію «вродженої генетичної схильності» до лейкозу, яка грунтується на зв'язку лейкозу з деякими спадковими захворюваннями.

Патогенез гострого лейкозу

Патогенез лейкозу пов'язаний з порушенням Нуклеопротеїдні обміну (порушення синтезу ДНК і РНК), що призводить до патологічної проліферації і диференціації гемопоетичних клітин.

В основі захворювання лежить гиперпластический пухлинний процес в кровотворної тканини з вогнищами лейкемической метаплазії в різних органах і системах. Найбільш часто патологічне кровотворення виникає в селезінці, лімфатичних вузлах та інших органах. На поздовжньому розпилі трубчастих кісток кістковий мозок сіро-червоного або малинового кольору, желеподібної консистенції.

Класифікація гострого лейкозу

Досягнення електронної, фазово-контрастної і флюоресцентної мікроскопії в останні роки дозволили дати більш точну морфологічну характеристику лейкемических клітин. За допомогою методів цитохимического аналізу виявлено ряд цитоморфологічних типів лейкозу. Відповідно до сучасної класифікації лейкозу у дітей (Н. С. Кисляк і ін.), Виділяють лімфобластний, мієлобластну (з підваріантами), недіфференціруемого і інші цитоморфологические форми гострого лейкозу.

Форма гострого лейкозу визначається клітиною, що становить цитоморфологический субстрат захворювання, диференціація здійснюється на підставі клінічних, цитохімічних і цитологічних методів дослідження (Ю. І. Лорие).

Визначення варіанту гострого лейкозу відповідно до морфологічними і цитохимическими особливостями лейкозної клітини важливо в практичному відношенні, так як від цього залежить терапевтична тактика, зокрема вибір цитостатичних препаратів. У дитячому віці переважає лімфобластний варіант гострого лейкозу.

Клініка гострого лейкозу

У клінічному перебігу захворювання виділяють наступні періоди: початковий, період повного розвитку хвороби, період ремісії, рецидив захворювання, термінальний період.

Початок захворювання, як правило, поступове. Серед значного поліморфізму клінічних симптомів у ранньому періоді захворювання домінують такі ознаки: біль в кістках і суглобах, іноді припухлість судин, збільшення лімфатичних вузлів (частіше але типу мікрополіаденія), періодична лихоманка, геморагічні явища (геморагії на шкірі, носові кровотечі та ін.). Відзначаються блідість шкіри і слизових оболонок, ангіна, біль в животі, загальна слабкість, нездужання, підвищена стомлюваність, головний біль, емоційна нестійкість, запаморочення, зниження апетиту, диспепсичні явища і зниження маси тіла у дітей раннього віку, у старших дітей — безсоння, неуважність , іноді катаральні явища з боку дихальної системи та ін. Початковий період може бути різної тривалості (від декількох тижнів до декількох місяців) і характеризується хвилеподібно перебігу — період погіршення змінюється короткочасним поліпшенням.

При гематологічному дослідженні в цьому періоді істотних змін кількості еритроцитів і гемоглобіну немає. Може спостерігатися лейкопенія або лейкоцитоз з наявністю незначної кількості незрілих патологічних форм в лейкограмме, в деяких випадках — тромбоцитопенія або тенденція до неї, підвищення ШОЕ. В пунктаті кісткового мозку — підвищений вміст бластних клітин, кількість яких може досягати 50 — 70%. 

У період повного розвитку захворювання наростають основні симптоми: геморагічні прояви — крововиливи в шкіру і слизові оболонки, носові кровотечі, виражена блідість шкіри, біль в кістках і суглобах, іноді припухлість суглобів, збільшення лімфатичних вузлів печінки, селезінки, виразково-некротичні зміни в порожнині рота і горла, лейкемические інфільтрати. У зв'язку з прогресуванням патологічного процесу загальний стан погіршується, з'являються симптоми інтоксикації: різка слабкість (діти майже не піднімаються з ліжка, мало цікавляться навколишнім), зниження апетиту, часта блювота, схуднення. У більшості випадків спостерігається підвищення температури хвилеподібного характеру, в деяких випадках температура тіла висока, субфебрильна, іноді нормальна. У деяких хворих відзначається виборче збільшення будь-якої групи регіонарних вузлів, наприклад щитовидних або середостіння.

Досить рідко у дітей спостерігається симптомокомплекс Микулича — одночасне збільшення (набрякання) слізних і слинних залоз, внаслідок їх лейкемической інфільтрації. Відзначається збільшення селезінки і печінки, у деяких хворих — гіпертрофічний гінгівіт. З боку серцево-судинної системи найбільш часто спостерігається приглушеність тонів, систолічний шум над верхівкою і підставою серця, в деяких випадках розширення його меж, тахікардія. Можливий тромбоз судин, тромбофлебіт. Ураження дихальної системи може протікати у вигляді пневмонії, плевриту, панбронхіту, іноді — некротичне ураження гортані з симптомами помилкового крупа. Збільшення лімфатичних вузлів у кореня легкого обумовлює бітональний кашель, а також компресійні явища (здавлення трахеї, п. Recurren).

Зміни функції травної системи в основному проявляється диспептичними явищами (нудота, блювота, зниження апетиту, аж до повної анорексії , в деяких випадках біль і животі, пронос, іноді дізентерійноподобний характеру). З боку нервової системи можуть бути зміни загального характеру, зумовлені інтоксикацією патологічними продуктами обміну, анемією і пов'язаної з нею гіпоксією, а також локальні симптоми, викликані лейкемической метаплазией і крововиливами в різні ділянки її. Можливі ураження спинного, головного мозку і периферичної нервової системи.

При рентгенологічному дослідженні часто виявляють остеопороз кісток, вкрай рідко — остеосклероз, а також деструктивні зміни (остеолізис) і періостальних реакції g кістковими новоутвореннями.

Відповідно до сучасних уявлень про патогенез захворювання, при гострому лейкозі уражаються всі форми кровотворення: лейко-, еритро-і тромбопоез. Клінічно це проявляється наростаючою анемією, тромбоцитопенією і значними змінами лейкоцитів. Анемія нормохромного типу різного ступеня вираженості відзначається майже у всіх хворих. У більшості випадків значно знижується кількість тромбоцитів (нижче критичних цифр). Ретракция кров'яного згустку порушена, тривалість кровотечі подовжена, ШОЕ, як правило, у багатьох хворих значно підвищена.

Основною ознакою є якісні зміни з боку білого паростка — поява незрілих патологічних клітин. Кількість лейкоцитів різне і залежить від форми лейкозу (від лейкопенії до гіперлейкоцитоз). Лейкограма в цьому періоді містить незрілі бластні і зрілі елементи гемопоезу, проміжні форми можуть бути відсутніми (лейкемічні зяяння).

В пунктаті кісткового мозку спостерігається бурхлива проліферація незрілих бластних клітин, зміст яких може сягнути 80 — 100%, є різке пригнічення еритро-і тромбпоеза (кількість клітин ерітробластного ряду знижується аж до повного зникнення, мегакаріоцити не визначаються). В результаті сучасної терапії майже у всіх дітей з гострий лімфобластний лейкоз і в 50 — 60% випадків при гострому мієлобластний лейкоз вдається досягти повної клініко-гематологічної ремісії. Її критеріями є відсутність будь-яких клінічних ознак захворювання, нормалізація складу периферичної крові і наявність в кістковому мозку не більше 5% бластних клітин. Період ремісії триває від 6 — 8 місяців до декількох років. Зустрічаються Сверхдлительного ремісії — більш 10 років. Однак у більшості хворих, незважаючи на безперервну підтримуючу терапію, наступає рецидив захворювання, який піддається лікуванню значно гірше, ніж перший період.

В термінальному періоді на перший план виступають загальні симптоми, пов'язані з глибокими, необоротними змінами в життєво важливих органах. Хворі перебувають у стані важкого токсикозу, адінамічни, сонливі, іноді період адинамии змінюється збудженням, виникають марення, галюцинації, відзначається різке зниження апетиту, аж до повної анорексії, блювання (нерідко з кров'ю), виснаження. З'являються ознаки недостатності кровообігу: задишка, розширення меж серця (частіше в поперечнику), глухість тонів, систолічний шум над всією областю серця, тахікардія, ритм галопу, аритмія, пастозність, іноді набряки обличчя і нижніх кінцівок. Пульс слабкого наповнення, малий, артеріальний тиск часто знижений, венозний — підвищений. У всіх хворих відзначається різка блідість шкіри і слизових оболонок, виражений геморагічний синдром, збільшення лімфатичних вузлів, посилення кістково-суглобової і абдомінальної болю, збільшення печінки і селезінки. З'являються некротичні зміни шкіри та слизових оболонок, гнильний запах з рота. В цьому періоді приєднується вторинна інфекція з розвитком важких ускладнень септичного характеру (часто — пневмонія).

При дослідженні крові у всіх хворих відзначається різка анемія і тромбоцитопенія. Кількість лейкоцитів, як правило, підвищується, тільки у деяких хворих залишається зниженим. Кількість незрілих форм у багатьох випадках досягає 80 — 95%, виражено лейкемічні зяяння. Кістковий мозок майже повністю представлений незрілими клітинними елементами (лімфобластами, мієлобласти — в залежності від варіанту гострого лейкозу). Повна редукція ерітробластного і мегакариоцитарного паростків.

Діагноз гострого лейкозу

Діагноз лейкозу встановлюється на підставі клінічних даних з урахуванням результатів гематологічних досліджень. Доцільна диференціація мієлобластній і лімфобластній форм лейкозу. Перша виникає в старшому віці, характеризується більш важким перебігом, вираженою анемією та геморагічним синдромом, помірної гіперплазію печінки, селезінки, лімфатичних вузлів. Для лімфобластній форми гострого лейкозу характерні різка гіперплазія лімфатичних вузлів різної локалізації, менш виражені анемічний і геморагічний синдроми, більш сприятливий перебіг.

Велике значення має дослідження пунктату кісткового мозку, так як в периферичної крові може не бути бластних клітин крові. У диференціації мієлобластній і лімфобластній форм значну роль відіграють цитохимические методи дослідження, зокрема визначення в клітинах крові глікогену, пероксидази і ліпідів. При наявності болю в кістках і суглобах захворювання диференціюють з ревматичних процесом, при геморагічному синдромі — з геморагічним діатезом, при прогрессірущей блідості шкіри — з різними формами анемії.

Прогноз гострого лейкозу

Прогноз при всіх формах гострого лейкозу несприятливий. При сучасних методах лікування вдається отримати ремісії різної тривалості, завдяки чому можна продовжити життя дитини до 1 — 1,5, рідше 2 — 3 і вкрай рідко до 5 років і більше.

Лікування гострого лейкозу

У лікуванні хворих на гострий лейкоз за останні 20 років досягнуто значних успіхів. В даний час загальновизнано комплексний метод лікування, яке слід починати з організації лікувально-охоронного режиму, дотримання умов максимальної асептики.

Терапія при гострому лейкозі включає кілька етапів:

1) індукція ремісії,

2) консолідація ремісії,

3 ) підтримуюча терапія з циклами реіндукціі ремісії.

Медикаментозна терапія проводиться препаратами цитостатичної дії, яка спрямована на максимальне знищення патологічних лейкемических клітин. Це досягається шляхом комбінації декількох цитостатиків, що діють на різні фази мітотичного циклу злоякісних клітин. Найефективнішою при гострому лімфобластний лейкоз у дітей є схема ВАМП. Вона складається з винкристина, метотрексату, меркаптопурина і преднізолону. Вінкристин призначають на 2-й і 10-й день циклу в дозі 2 мг / м2 (поверхня тіла визначається за спеціальними номограмами), діє на метафазу мітозу (М), меркаптопурин — щодня в дозі 60 мг / м2, діє на фазу синтезу ДНК (S-фазу), преднізолон — щодня в дозі 40 мг / м2, діє на пресинтетичний фазу (G,), метотрексат — 20 мг / м2 на 1, 5 і 9-й день, діє на фази S і G1. Лікування за схемою ВАМП дозволяє отримати при гострому лімфобластний лейкоз у дітей в 80% випадків повну клініко-гематологічну ремісію.

Після досягнення ремісії проводиться додатковий курс терапії — консолідація ремісії. Надалі переходять на підтримуючу терапію, яка проводиться меркаптопурином, циклофосфаном, метотрексатом та іншими цитостатичними препаратами, з періодичними курсами реіндукціонной терапії за схемою ВАМП.

Необхідною елементом терапії є профілактика нейролейкоза — грізного ускладнення основного захворювання — ураження нервової системи, що виникає, як правило, у довго живуть хворих. Профілактика нейролейкоза починається під час індукційного лікування, шляхом Інтралюмбальні введення цитостатиків (метотрексат, цитозин — арабинозид), заключним етапом є опромінення голови в дозі 24 Дж / кг на курс, що проводиться відразу після досягнення повної клініко-гематологічної ремісії.

Значно гірше піддаються лікуванню нелімфобластні форми гострого лейкозу (мієлобластна, промієлоцитарному, міеломонобластний). Ці форми вимагають ще більш жорсткого цитостатического удару, ніж лімфобластний варіант, що досягається шляхом збільшення комбінацій цитостатиків або їх дози. Схема ЦВАМП включає ще один цитостатик — циклофосфан (в дозі 200 мг / м2 через день).

Схема Помпеї — курс лікування 5 днів (преднізолон — 200 мг / м2 щодня, онковін або вінкристин — 2 мг / м2 в 1-й день, метотрексат — 7,5 мг / м2 щодня, пурінетол або меркаптопурин — 500 мг / м2 щодня).

Поряд з вищевказаної терапією в комплекс лікувальних заходів слід включати трансфузии свежезаготовленной крові і еритроцитної маси, при необхідності — інших елементів крові (лейкотромбоцітной маси), вітамінотерапію, препарати кальцію, при вираженій лихоманці з підозрою на приєднання вторинної інфекції — антибіотики , а також інші симптоматичні засоби (серцеві, кисень і ін.).

В останні роки при гострому лейкозі застосовують також методи мобілізації імунної системи хворого. З цією метою розробляються роздільні методи ауто- і перехресної імунізації. Вивчається пасивна циклічна імунізація аутоплазмой і аутолейкоціти і активна імунізація алогенних лейкозних клітинами (С. В. Скурковіч і співавт.).

У період ремісії хворі потребують диспансерного спостереження і підтримуючої терапії, основою якої є тривале застосування цитостатичних засобів.

Набряк легень — важке ускладнення ряду захворювань, в першу чергу супроводжуються ураженням дихальної та серцево-судинної систем, нирок, центральної нервової системи. 

Етіологія набряку легенів

Гіпертензія в малому колі кровообігу при стенозі лівого передсердно-шлуночкового отвору, лівошлуночкової недостатності серця, артеріальної гіпертензії, гломерулонефриті, аортальних вадах, перешкода в дихальних шляхах, що супроводжується опором на вдиху (створюється негативний тиск в альвеолах), важка пневмонія і підвищення проникності легеневих мембран, крововилив в мозок або набряк мозку при травмі, масивні і швидко вироблені трансфузии изотонической рідини, що, особливо у дітей з захворюваннями серця і легенів,призводить до збільшення об'єму циркулюючої крові, підвищення фільтраційного тиску в капілярах легких, зниження онкотичного тиску (зменшення концентрації білків крові).

Перераховані фактори сприяють переходу рідини з кров'яного русла в альвеоли. У розвитку набряку легенів грають роль також метаболічний ацидоз, порушення електролітного обміну з затримкою натрію в тканини легенів.

Клініка набряку легенів

Різке погіршення загального стану. З'являється відчуття страху смерті через наростання важкої задишки (задуха). Положення дитини в ліжку вимушене (напівсидячи). Виражена блідість, ціаноз шкіри і слизових оболонок, дихання шумне, клекотіло, важкий кашель. Холодний піт. З рота виділяється рідка жовтувато-рожева, а потім пінисте мокротиння. У легких тимпанічний відтінок перкуторного звуку з притуплюванням в нижніх відділах. Вислуховується велика кількість крупно-і среднепузирчатих хрипів в лопатки і нижніх відділах легень. З'являються симптоми недостатності серця (розширення меж, ослаблення тонів серця, аритмія, зниження артеріального тиску, збільшення печінки). 

Невідкладна терапія набряку легенів

Положення напівсидячи, обмеження припливу крові до серця шляхом накладення джгутів на кінцівки (на 20 — 30 хв).

Після очищення дихальних шляхів — інгаляція кисню, зволоженого етиловим спиртом (30 — 70%), через носовий катетер (за допомогою апарата Боброва). Застосовують піногасники у вигляді аерозолів (а-етіленгексанол, антифомсилан).

При підвищенні артеріального тиску вводять гіпотензивні препарати (діафіллін, папаверин, дибазол, но-шпу), внутрішньовенно — серцеві глікозиди (0,05% розчин строфантину) з фізіологічним розчином натрію хлориду, діуретики. Дихання спонтанне з опором на видиху (по Грегорі) або ШВЛ під змінно-позитивним тиском.

При відсутності ефекту застосовують гангліоблокатори: внутрішньовенно крапельно вводять титрованим методом пентамин або аміназин (1 мл препарату розводять у 9 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і вводять 1 мл цього розчину). Препарати вводять під контролем артеріального тиску до зниження його (13,3 — 10,7 кПа). Для купірування набряку застосовують дроперидол (0,2 — 0,3 мл на рік життя внутрівенно), концентровані розчини плазми або альбуміну для підвищення онкотичного тиску. При метаболічному ацидозі внутрішньовенно крапельно вводять розчин натрію гідрокарбонату. Однак слід врахувати, що введення препарату може підвищити рс02. Тому паралельно необхідно проводити інтенсивні заходи по відновленню ефективної вентиляції легенів. Для корекції метаболічного ацидозу в таких випадках перевагу слід віддавати ТРИС-буферу (при достатньому діурезі), краще проникає в тканини.

Розрахунок необхідної кількості розчину натрію гідрокарбонату проводиться з урахуванням даних дослідження КЩС за формулою: К = = BE • маса тіла • 3, де К — кількість натрію гідрокарбонату, необхідне для корекції ацидозу, ммоль, BE — дефіцит підстав, 3 — коефіцієнт. Краще використовувати 8,4% розчин натрію гідрокарбонату, 1 мл якого містить 1 ммоль речовини. При відсутності можливості аналізу кислотно-лужного стану застосовують середню дозу натріюгідрокарбонату — 2 мл / кг 4% розчину.

Формула для розрахунку необхідної кількості ТРИС-буфера: К = BE • маса тіла, кг. Застосовується 3,66% розчин, що містить в 1 мл 1 мекв / л речовини.

У комплексі лікування слід проводити заходи, спрямовані на профілактику набряку мозку.

Пієлонефрит — неспецифічне інфекційно-воспалітельнсе поразку мисок, канальців нефрона інтерстиціальної тканини нирок. Це найпоширеніше захворювання нирок у дитячому віці. За даними ВООЗ, захворюваність на пієлонефрит займає друге місце після гострого респіраторного захворювання. Хворіють частіше діти першого року життя, причому дівчинки — в 5 — 6 разів частіше хлопчиків.

Етіологія пієлонефриту

Пієлонефрит найчастіше викликається кишковою паличкою, стафілококом, протеєм, стрептококом і ентерококом. У виникненні «абактеріальние» форм пієлонефриту надається значення лептоспір, вірусам, грибів і L-форм бактерій (М. Я. Студеникин і співавт., 1976). L-форми є бактерії (гемолітичний стрептокок, протей та ін.), Які повністю або частково втратили клітинну оболонку в результаті впливу антибактеріальних засобів. 

Патогенез пієлонефриту

Гострий первинний пієлонефрит розвивається при наступних умовах: наявність вирулентной і досить масивної інфекції, яка змогла б подолати поріг індивідуальної опірності організму, факторів (патологічний перебіг вагітності, патологічні пологи, пологова травма, асфіксія, недоношеність, мокнуть пупка, кровоточивість пупкової ранки, піодермія, попрілості, дефекти догляду і ін.), Що обумовлюють зниження неспецифічного імунітету, вираженого і стійкого порушення мікроциркуляції в нирках, що виникає під впливом гострої вірусно-бактеріальної інфекції.

У розвитку вторинного пієлонефриту надається значення наступним факторам: аномалій нирок і сечових шляхів у зв'язку з порушенням пасажу сечі і підвищеною чутливістю до інфекції діпластіческіх конгенітальной вогнищ в нирці, ензимопатії з первинним дефіцитом ферментів в епітелії канальців нефрона, вторинним Ензимопатії, обумовленим спадковою патологією обміну речовин, спадковим імунодефіцитних станів, придбаної уропатії з порушенням відтоку сечі і міхурово-сечоводо, сечовивідних-мискової, лоханочно-тубулярному і лоханочно-венозного рефлкжс. Гіпервітаміноз D, при якому порушується обмін фосфору і кальцію, також досить часто супроводжується розвитком пієлонефриту.

Інфекція може проникати в нирки гематогенним і висхідним шляхами з нижніх сечових шляхів, т. Е. Уріногенно. Лімфогенний шлях багато авторів оскаржують. Інфекція з різних осередків (ангіна, отит, пневмонія і т. Д.) Проникає в русло крові і виводиться через нирки. При наявності зазначених вище факторів інфекція затримується в нирках, викликаючи запалення мисок і проміжної тканини нирок з подальшим поширенням процесу. Спочатку уражається мозковий речовина нирки як більш чутливе до інфекції, потім коркове. У патогенезі пієлонефриту певне значення надають алергічного компоненту.

Патоморфология пієлонефриту

Найхарактернішою ознакою гострого пієлонефриту є лейкоцитарна інфільтрація в інтерстиціальної тканини нирок. Морфологічно розрізняють серозний, гнійний пієлонефрит і з мезенхімальних реакцією. При гострому серозному пієлонефриті відзначаються повнокров'я, набряк строми, серозний ексудат з одиничними нейтрофільними лейкоцитами, яскраво виражені дистрофічні і некротичні зміни епітелію канальців. У мозковій речовині нирок інфільтрати виражені зазвичай сильніше, ніж в кірковій. Гострий гнійний пієлонефрит характеризується скупченнями сегментоядерних лейкоцитів від вогнищевих до дифузних сформированием абсцесів. Поширеність і вираженість лейкоцитарної інфільтрації дозволяє поділити гострий гнійний пієлонефрит на три підгрупи (вогнищеві скупчення сегментоядерних нейтрофілів, дифузні і дифузні з формуванням абсцесів). Гострий пієлонефрит з мезенхімальних реакцією характеризується незначною лейкоцитарною інфільтрацією і зростанням проліферації лімфогістіоцитарного елементів.

При хронічному пієлонефриті уражаються інтерстиціальна тканина, судини, канальці нефрона і клубочки ниркових тілець. В інтерстиціальній тканині виявляються вогнища (інфільтрати) лімфогістіоцитарного елементів і склерозу. Відзначається дистрофія і атрофія канальців нефрона в результаті підвищеного внутріканальцевое тиску. Приблизно в половині випадків відзначаються потовщення і склероз внутрішньої оболонки, гіаліноз і інші зміни судин. Навколо клубочків розвивається склероз. З урахуванням вираженості і переважання тих чи інших морфологічних змін виділяють наступні морфологічні форми хронічного пієлонефриту: з мінімальними змінами, з стромально-клітинним компонентом, з тубулостромальним компонентом, з стромально-судинних компонентом, змішану форму і хронічний пієлонефрит результатом в сморщивание нирки. Перші три форми хронічного пієлонефриту спостерігаються переважно у хворих з давністю захворювання до 5 років.

Класифікація пієлонефриту

У 1980 р на Всесоюзному симпозіумі прийнята класифікація пієлонефриту, запропонована М. Я. Студенкіним, В. І. Наумової і Р. Д. Ларенишевой. Відповідно до класифікації виділяються первинний і вторинний пієлонефрит.

До первинного, або необструктивний, відноситься пієлонефрит, який розвивається у дітей з нормальним анатомічним, гістологічним і ферментативним будовою сечової системи, тобто без попередніх порушень з боку нирок і сечових шляхів. Вторинний (обструктивний, метаболічний) пієлонефрит виникає на тлі органічних або функціональних змін органів сечової системи, метаболічних процесів, супроводжується стазом сечі і в більшості випадків вимагає хірургічної та іншої корекції.

За перебігом пієлонефрит поділяється на гострий і хронічний. При гострому пієлонефриті активна стадія змінюється через 1 — 2 тижні періодом зворотного розвитку симптомів і повної клініко-лабораторної ремісії. У середньому тривалість захворювання при своєчасній діагностиці та раціональному лікуванні становить 1,5 — 2 місяці (в 80 — 90% випадків). Однак сучасні критерії одужання дитини не виключають можливості латентного перебігу гострого пієлонефриту з подальшим переходом в хронічне. Тривалість запального процесу понад 6 місяців або наявність в цьому періоді не менше двох рецидивів дає можливість говорити про розвиток хронічного пієлонефриту.

Хронічний рецидивний пієлонефрит проявляється сечовим синдромом (лейкоцитурія, бактеріурія) в поєднанні з температурною реакцією, дизурією і іншими симптомами. При хронічному латентному пієлонефриті відзначається лише сечовий синдром. Активна стадія хронічного пієлонефриту включає період загострення і часткової ремісії. У цій стадії проводиться комплексне лікування з застосуванням антибактеріальних препаратів. Клініко-лабораторна ремісія гострого і хронічного пієлонефриту характеризується відсутністю клінічних ознак захворювання і нормалізацією лабораторних показників. Хворий перебуває на диспансерному обліку, проводиться профілактика рецидивів. Тривалість клініко-лабораторної ремісії при гострому і хронічному пієлонефриті не менше трьох років свідчить про одужання.

У діагнозі слід відображати стан функції нирок, особливо канальців нефрона, так як її порушення характеризує активність процесу і має прогностичне значення. Важко протікає гострий пієлонефрит може ускладнюватися гострою недостатністю нирок, а хронічний, зазвичай вторинний, нерідко ускладнюється вже в дитячому віці хронічною недостатністю нирок.

Клініка гострого пієлонефриту

Початок гострого первинного пієлонефриту характеризується погіршенням загального стану дитини, появою млявості, сменяющейся занепокоєнням, порушенням сну в нічний і денний час, втратою інтересу до ігор і до навколишнього середовища, зниженням апетиту і массидела. Дитина погано контактує, вередує, часто плаче. Діти старого віку скаржаться на підвищену стомлюваність, слабкість, млявість, головний біль та інші симптоми загального характеру. Всі названі симптоми зазвичай розвиваються на тлі гострого респіраторного захворювання, пневмонії, сепсису, ангіни або захворювань органів травної системи.

При зовнішньому огляді — блідість шкіри, тіні під очима, іноді пастозність повік. Виразність загальних симптомів інтоксикації може бути різною — важкої, особливо у дітей першого року життя, і помірною — частіше у дітей шкільного віку. У грудних дітей нерідко відзначаються нейротоксикоз, кишковий токсикоз з ексікозом, переймоподібний біль в животі, нестійкі випорожнення, інколи запор, втрата свідомості, клоніко-тоннческіе судоми, блювота.

Найпоширенішим симптомом є температурна реакція. Лихоманка висока, часто з ознобом, триває 2 — 4 дня. Надалі можуть спостерігатися одноразові підвищення температури до субфебрильної і набагато рідше до високої. Біль в животі частіше невизначеної локалізації. Іноді у дітей шкільного віку визначається позитивний симптом Пастернацького. Характерні дизуричніявища: часте хворобливе сечовипускання, ніктурія, нетримання сечі. Іноді буває олігурія або нетривала анурія. Сеча нерідко каламутна, в ній містяться значний осад і пластівці. Реакція сечі кисла, при інфікуванні може стати нейтральною або лужною. Відзначається незначна протеїнурія, виражена лейкоцитурія і бактеріурія (понад 100 тис. Мікробних тіл в 1 мл), поодинокі, переважно свіжі, еритроцити, нечисленні циліндри. Кліренсовие проби вказують частіше на збереження парціальних функцій нирок, іноді відзначається незначне порушення функції канальців нефрона. Можлива помірна анемія, лейкоцитоз, підвищення ШОЕ.

Гострий вторинний пієлонефрит характеризується більш яскравою клінічною картиною, важким перебігом і схильністю до переходу в хронічний процес у зв'язку з вродженими або набутими порушеннями відтоку сечі.

Клініка хронічного пієлонефриту

Клініка хронічного пієлонефриту вкрай різноманітна. Вона залежить від форми (первинний або вторинний), стадії захворювання, перебігу процесу, ступенем поширення, одно- або двостороннього ураження нирок і т.д. Захворювання може протікати хвилеподібно, проявляючись гостро, у вигляді загострення або латентно, і розпізнаватися в таких випадках лише в стадії недостатності нирок.

Однак недостатність нирок у дітей зустрічається рідко через повільного розвитку хронічного пієлонефриту (до 20 років) і відсутності значних деструктивних змін в нирках.

Основними ознаками хвилеподібно поточної форми хронічного одностороннього пієлонефриту є тупий біль в області ураженої нирки, швидка стомлюваність, тяжкість в голові або головний біль, непостійна субфебрильна температура, зниження апетиту, зменшення маси тіла, незначна протеїнурія, піурія, мікрогематурія. Двосторонній процес, крім того, виявляється характерною больюсв поперекової області, поліурією і поллакиурией, поступовим зниженням концентраційної здатності нирок, бактериурией, помірної анемією, невеликим лейкоцитозом і підвищенням ШОЕ. У деяких дітей при загостренні процесу відзначаються затьмарення свідомості, марення, явища менингизма, у віці до року — важкий токсикоз з явищами парентеральної диспепсії і ексікоз.

Під впливом антибактеріальної лікування перша атака зазвичай стихає, нормалізуються показники дослідження сечі, крові , і процес набуває приховане, латентне протягом. Однак нерідко відзначається транзиторна лейкоцитурія, часто вловлюється] лише якісними пробами, зрідка відзначаються підвищення ШОЕ і ознаки анемії. Поступово розвивається астенія, дитина починає відставати від однолітків у фізичному розвитку. З'являються скарги на стомлюваність, головний біль, невизначену біль в животі, нудоту, зниження апетиту. У будь-який час може початися нове загострення, провоковане переохолодженням, перевтомою або нашаруванням інфекції. Інтервали між атаками можуть досягати декількох років. З кожним новим загостренням процесу посилюються і набувають стійкий характер клінічні прояви: блідість, анорексія, нудота, блювота, головний біль. Поліурія змінюється олігурією, а відносна щільність сечі продовжує знижуватися (гіпо- та изостенурия). Функціональні проби вказують на поступове зниження функції нирок. Артеріальний тиск підвищується і з'являються інші симптоми, що характеризують розвиток недостатності нирок.

Латентний перебіг хронічного пієлонефриту відрізняється вкрай мізерною симптоматикою. Захворювання тягнеться роками і виявляється за «часту при обстеженні з приводу інтеркурентних захворювань, оформленні в дитячі установи, при обстеженні з приводу скарг на поганий апетит, підвищену стомлюваність, біль у животі, субфебрильна температура і т. Д. Найбільш часті симптоми: прискорене хворобливе сечовипускання , незначний біль в животі, короткочасне підвищення температури тіла, непостійна і нерідко виражена лейкоцитурія. Ці прояви швидко зникають під впливом антибактеріальної терапії і навіть без лікування, а зміни в сечі часто визначаються лише якісними пробами. Все це породжує труднощі діагностики захворювання в ранньому періоді.

Діагноз пієлонефриту

Велике значення в розпізнаванні пієлонефриту мають скарги хворого і анамнестичні відомості. Вказівка ​​на пневмонію або гостре респіраторне вірусне захворювання, на тлі яких з'явилися біль у поперековій ділянці, по ходу сечоводу, в лобкової області, дизуричні явища, позитивний симптом Пастернацького, біль при пальпації нирок, дозволяють припустити наявність пієлонефриту. Запальний характер ураження нирок підтверджує спостережувана лихоманка, лейкоцитоз, підвищення ШОЕ, лейкоцитурія нейтрофильного характеру, бактеріурія. Про локалізації запального процесу в паренхімі нирок і ураженні канальців свідчать наявність лейкоцитарних циліндрів, виявлених за допомогою періоксідазних забарвлення, зернистих циліндрів і порушення концентраційної функції нирок, про яку судять на підставі проби за Зимницьким, з сухоеденіем, проби з фенолрот і ін. Однак негативні результати досліджень не виключають наявність пієлонефриту. Вагомим підтвердженням діагнозу є наявність сироваткових антибактеріальних антитіл (при титрі 1: 160 і вище), що свідчать про поразку паренхіми нирок. Діагностичне значення має екскреторна урографія, яка дозволяє виявити асиметрію в концентраційної здатності нирок, ознаки ураження і їх поширеність, наявність вроджених аномалій розвитку і придбаної уропатії, що важливо з точки зору діагностики, вибору терапевтичної тактики і визначення прогнозу захворювання. У діагностиці ранніх стадій захворювання досить коштовні дані радіоізотопної ренографии, що дозволяє встановити асиметрію ураження нирок і в сукупності з іншими даними підтвердити діагноз. 

Диференціальний діагноз пієлонефриту

Одним з важливих діагностичних критеріїв пієлонефриту є сечовий синдром. Разом з тим лейкоцитурія, бактеріурія і інші зміни в сечі часто спостерігаються при вульвите, вульвовагініті і фимозе. Тому диференціальна діагностика цих захворювань передбачає огляд зовнішніх статевих органів хворих дітей і при виявленні запалення слизових оболонок або підозрі на їх ураження — дослідження мазка з піхви або головки статевого члена. Велике значення має правильний забір сечі (з середньої порції після ретельного туалету зовнішніх статевих органів). Скарги хворого, анамнестичні відомості, клінічні дані і результати досліджень сечі і мазків дозволяють в більшості випадків правильно розпізнати захворювання. У сумнівних випадках вдаються до паркану сечі катетером і спостереження в динаміці.

Січовий синдром і дизуричніявища надзвичайно характерні для пієлонефриту і циститу. У диференціальної діагностики цих захворювань грунтуються на наявності ознак ураження паренхіми нирок (лейкоцитарні циліндри, високий титр сироваткових антибактеріальних антитіл, дисфункція канальців нефрона, асиметрія ураження нирок і ін.), Що свідчать про розвиток пієлонефриту. У діагностиці циститу велике значення має цистоскопія, яка дозволяє не тільки виявити наявність запалення, але і встановити характер і поширеність запального процесу слизової оболонки сечового міхура. Однак слід враховувати, що дуже часто запалення нижніх сечових шляхів поєднується з пієлонефритом, особливо при великій тривалості захворювання. Тому виявлення одного з захворювань нерідко не виключає, а, навпаки, передбачає наявність другого.

У диференційно-діагностичному плані важливо відрізняти пієлонефрит від інтерстиціального нефриту. Інтерстиціальнийнефрит — гостре або хронічне абактеріальное Недеструктивні запалення проміжної тканини нирок з подальшим залученням до процесу всього нефрона (Lollinger). Це захворювання, на думку більшості дослідників, носить імунний характер і проявляється лімфоцитарною лецкоцітуріей, олігурією з ознаками гострої недостатності нирок, ацидозом, зниженням концентраційної функції нирок, порушенням функції аммоніогенез іекскреції водневих іонів, відсутністю патологічної бактериурии, низьким титром антитіл в плазмі крові до стандартного штаму Е. coli.

Патоморфологически спостерігається збільшення нирок в інтерстиції — дифузійної набряк, лімфоїдної-плазмоцитарна інфільтрація, склероз.

Нерідко виникає необхідність в диференціальної діагностики пієлонефриту і гломерулонефриту, пієлонефриту і туберкульозу нирок. Контакт з хворим на туберкульоз, туберкульоз, перенесений в минулому, або його наявність в даний момент, відповідне рентгенологічне підтвердження, позитивна реакція Манту, позитивний провокаційний тест з підшкірним введенням туберкуліну, мікобактерії туберкульозу, виявлені при багаторазових аналізах і посівах сечі або шляхом зараження лабораторних тварин, дозволяють поставити діагноз туберкульозу нирок.

Ускладнення — уросепсис, пери або паранефрит, множинні абсцеси в нирці, піонефроз, сосочковий некроз, гостра або хронічна недостатність нирок.

Прогноз пієлонефриту

Гострий первинний пієлонефрит при своєчасній комплексній терапії зазвичай закінчується повним одужанням через 3 — 4 місяці. Однак навіть при раціональній терапії приблизно в 25% випадків у дітей першого року життя, особливо періоду новонародженості, гострий пієлонефрит набуває схильність до рецидивуючого перебігу. Ще частіше рецидивуючий перебіг спостерігається при вторинному гострому пієлонефриті (більш ніж у 1/3 хворих). Затяжного і рецидивуючого перебігу з подальшим розвитком хронічного пієлонефриту сприяють профілактичні щеплення, штучне вигодовування, гіпотрофія, рахіт, ексудативно-катаральний діатез, часті гострі респіраторні вірусні захворювання та багато інших захворювань. Найбільш важкі форми гострого пієлонефриту спостерігаються у новонароджених, особливо на тлі вродженої патології сечової системи. У таких випадках гострий пієлонефрит часто протікає з явищами септицемії і гострої недостатності нирок. Можливий летальний результат. Гострий пієлонефрит, викликаний синьогнійної паличкою, протікає важко, довго і нерідко набуває хронічного перебігу.

Хронічний пієлонефрит у дітей може викликати важке ураження паренхіми нирок. Однак хронічна недостатність нирок в дитячому віці розвивається рідко, зазвичай при вторинному хронічному пієлонефриті. При тривалій і комплексної терапії в 50 — 60% випадків у дітей, хворих на первинний хронічний пієлонефрит, настає одужання. Вторинний хронічний пієлонефрит відрізняється важкістю перебігу, стійкістю запального процесу і менш сприятливим прогнозом. Неодмінною умовою одужання таких хворих є хірургічна корекція вроджених аномалій нирок і сечової системи і усунення придбаних органічних структурних і функціональних порушень. Вторинний хронічний пієлонефрит на тлі непереборний уропатії може закінчитися уремией і летальним результатом в дитячому віці.

Лікування пієлонефриту

Лікування повинне бути спрямоване на нормалізацію відтоку сечі, ліквідацію основного захворювання, санацію внепочечних вогнищ інфекції, підвищення імунологічної реактивності і придушення збудника пієлонефриту.

У гострому періоді необхідні постільний режим і уважний догляд, загальне рівномірне зігрівання (без перегрівання), широка аерація, спокійна обстановка, позитивні емоції, суворе дотримання режиму сну і неспання. При нормалізації температури тіла і поліпшення загального стану призначається загальний масаж і лікувальна фізкультура. Все це сприяє нормалізації коркових і вегетативних нервових процесів, ліквідації дискінезії кишок і сечоводів, поліпшенню обміну речовин, підвищенню імунологічної реактивності організму і зменшенню інтоксикації. Дієта має бути повноцінною за умови збереженої функції нирок. У грудному віці вважають за краще природне вигодовування. При вираженому токсикозі призначають водно-чайну дієту на 6 — 8 год. Надалі проводять дозоване годування. У випадках гострого перебігу захворювання рекомендується розвантажувальна (цукрово-фруктова) дієта з підвищеним споживанням рідини. Виключаються гострі, дратівливі і солоні страви (приправи, гострі соуси, маринади, гірчиця, хрін, часник, консерви, копченості, оселедець, солоні овочі, редис, шпинат, щавель і т. П.). Обмежується вживання смажених страв.

Дітям у віці старше року призначають молоко, сир, кефір, кисле молоко, сметану, сир, яловичину, курку, рибу, супи, каші, фрукти і ягоди, компоти, морси. Переважно рослинну їжу (подщелачивают) рекомендується кожні 5 — 7 днів чергувати з білкової (подкисляемого). Така контрастна дієта створює несприятливі умови для виживання і розмноження мікробної флори в нирках. Сумарна кількість білків, жирів і вуглеводів за весь цикл контрастної дієти (10 — 14 днів) має відповідати (з розрахунку на 1 кг маси тіла) добовим віковим нормативам.

Усім хворим дітям призначають рясне пиття фруктових та овочевих соків, морсів (особливо журавлинного, брусничного, морквяного), мінеральної води в підігрітому вигляді ( «Боржомі», «Саірме № 1», «Саірме № 4», « Нарзан »,« Смирновская »,« Слов'янська »,« Нафтуся »і ін.). Мінеральні води сприятливо впливають на процеси обміну. ​​

Слід стежити за роботою харчового каналу, так як його дисфункція може негативно позначитися на сечовиділення. З цією метою призначають їжу, багату клітковиною (картопля, кабачки, баклажани та ін.). При схильності до запору хороший ефект роблять кефір або кисле молоко натщесерце, чорнослив, абрикоси, сливи у вигляді свіжих соків, компотів і киселів, ефективний масаж живота. При відсутності ефекту призначають проносні засоби і очисні клізми.

Лікуванню антибіотиками належить провідна роль. Найбільш ефективні напівсинтетичні пеніциліни, еритроміцин, лінкоміцин, ристомицин, цепорин і гентаміцин (по 0,4 — 0,8 мг / кг / сут на 2 — 3 внутрішньом'язових введення). Високоефективні також похідні нітрофурану (фуразолідон, фурагін, фурадонін), що володіють широким спектром дії. Вони призначаються за 5 — 10 мг / кг / добу в 3 — 4 прийоми протягом 2 — 3 тижнів. Кислоту налидиксовую (неграм, невиграмон) призначають дітям у віці від 3 місяців до 2 років по 50 — 60 мг / кг / добу в 3 — 4 прийоми, 2 — 9 років — по 250 мг / сут 3 — 4 рази, 6 — 14 років — по 500 мг / сут 2 — 4 раза.Курс лікування 10 — 14 днів і більше. Нітроксолін (5-НОК) призначають дітям до 5 років по 200 мг і після 5 років — по 400 мг на добу в 4 прийоми. Курс лікування 2 — 3 тижні. При хронічному пієлонефриті нитроксолин призначають повторно, циклами по 2 тижні з 14-денними інтервалами. Сульфаніламідні препарати (етазол, уросульфан, сульфадимезин та ін.) Застосовуються в загальноприйнятих дозах курсами по 7 — 10 днів на тлі прийому великої кількості рідини (з метою попередження кристалізації препаратів і закупорки канальців нефрона).

Вибір антибактеріальних препаратів і їх поєднань проводиться з урахуванням характеру збудника, його чутливості до препарату, функціонального стану нирок, реакції сечі, індивідуальної чутливості хворого дитини до антибіотиків і схильності його до алергічних реакцій.

Антибактеріальну терапію до одержання антибіотикограми слід починати з призначення двох препаратів, які б вплинули на грампозитивні і грамнегативні бактерії.

Після отримання результатів дослідження на мікрофлору і її чутливість до антибактеріальних препаратів слід внести відповідні корективи щодо застосування того чи іншого препарату, підбору дози і найбільш раціонального поєднання. При стафілококової пієлонефриті віддається перевага оксациллину, метициліну, еритроміцину, олеандоміцин, лінкоміцину, ристомицина, цепорін і похідним нітрофурану, при стрептококової — краще призначати пеніцилін, ампіцилін, похідні нітрофурану, нитроксолин, лінкоміцин, при ентерококкового — найбільш ефективні пеніцилін, еритроміцин, олеандоміцин, лінкоміцин , нитроксолин і нітрофурани, при пієлонефриті, викликаному кишковою паличкою або протеєм, призначають ампіцилін, карбеніцилін, похідні нітрофурану, неграм, левоміцетин, рідше (через токсичність) канаміцин, при синьогнійноїпієлонефриті — гентаміцин, карбеніцилін, нитроксолин, краще в поєднанні з гентаміцином або карбенициллином.

З метою профілактики дисбактеріозу призначають кислі молочні продукти, коли-бактерин, мексазу або мексаформ, для попередження кандидозу — ністатин або леворин. Для стимуляції захисних сил організму застосовуються переливання плазми крові, введення у-глобуліну, апілаку, прополісу, алое, аутовакцини, комплексу вітамінів. З метою попередження процесів склерозування в нирках у хворих з важким перебігом пієлонефриту рекомендується застосування кортикостероїдних гормонів, делагила, хлорохина, резохин, Нітроксоліну.

При високій активності пієлонефриту доцільно застосовувати лікарські рослини, що володіють антибактеріальною і протизапальною дією (листя брусниці, мучниці, кропиви, звіробою, ромашки, шавлії та ін.)., При стиханні процесу — трави з протизапальною, тонізуючим і в'язким дією (квіти волошки, нирковий чай, нирки берези, ягоди ялівцю, барбарису і ін.), При наявності діатезу (аномалії конституції) — трави, які нормалізують обмін речовин (кукурудзяні рильця, пирій повзучий, деревій, суницю), при анемії — чистотіл, суницю, кропиву, що впливають на еритропоез.

Хороший ефект при пієлонефриті надають теплові процедури (загальні теплі ванни, напівванни, парафін, озокерит або лікувальна грязь на поперекову область і ін.). При цьому поліпшується кровообіг в нирках, підвищується діурез і зменшується біль. Теплові процедури показані з перших днів захворювання або його загострення. Вони не показані при важкому загальному стані, високій лихоманці, недостатності серця. Електрофізіотерапевтичних процедури (УВЧ, кальцій-електрофорез на область нирок) призначають в період стихання активності запального процесу.

Санаторно-курортне лікування проводиться поза періодів загострення, через 6 місяців і більше після них (Желєзноводськ, Єсентуки, Трускавець, Іжевськ , Саірме і ін.). Велике значення надається лікуванню хворих на пієлонефрит в місцевих санаторіях, де можливе використання мінеральних вод, лікувальних грязей, лікувальної фізкультури та ін.

Профілактика пієлонефриту

Пієлонефрит найбільш часто розвивається у ослаблених дітей з обтяженим анамнезом. Тому профілактика захворювань в період вагітності, попередження патології в пологах, правильна організація роботи в палатах новонароджених з метою боротьби зі стафілококової інфекцією, природне вигодовування на першому році життя і раціональне харчування в подальшому, дотримання санітарно-гігієнічних норм і т. Д. Знижують ризик захворювання гострий пієлонефрит. Надзвичайно важлива профілактика рахіту, гіпотрофії, гострого респіраторного вірусного захворювання, пневмонії, шлунково-кишкових захворювань. Раннє виявлення ослаблених і хворих дітей, своєчасне їх лікування, санація вогнищ гострої і хронічної гнійної інфекції, оздоровлення та проведення процедур, що гартують мають велике значення в профілактиці гострого пієлонефриту, а при наявності хронічного пієлонефриту — в профілактиці рецидивів. Для попередження розвитку вторинного гострого і хронічного пієлонефриту має значення рання діагностика і відповідна терапія тубулопатии, сечокам'яної хвороби, вроджених вад розвитку сечових шляхів, міхурово-сечовідного рефлюксу.

Ускладнення можуть виникати на наступних етапах неускладненого перебігу вогнищевої і сегментарної пневмонії, з'являтися одночасно з токсичними ускладненнями або розвиватися на їх фоні. Бактеріальні ускладнення у дегей грудного віку зустрічаються в 18 — 20% випадків, від 1 року до 3 років — в 7 — 10% випадків гострої пневмонії. Ускладнення, викликані мікробами, виявляються частіше у дітей, які перехворіли на гостру пневмонію, яким несвоєчасно було розпочато лікування, повторно хворіють на гострі вірусно-респіраторні інфекції, з імунологічної недостатністю та ін. Особливості збудника, що викликав пневмонію, також мають істотне значення. Частота ускладнень збільшується при пневмонії, викликаної патогенним стафілококом або грамнегативними мікробами (синьогнійна паличка, протей, кишкова паличка). Частота мікробних ускладнень збільшується у дітей, яким необгрунтовано, які тривалий час і у великих дозах вводилися глікокортикоїди.

Приєднання бактеріальних ускладнень є однією з причин затяжного перебігу вогнищевої і сегментарної пневмонії і формування хронічних форм захворювання. 

Клінічна картина ускладнилася пневмонії

Клінічна картина ускладнилася пневмонії змінюється і в значній мірі залежить від локалізації і характеру ускладнень. Розрізняють дні групи ускладнень: 1) легенево-плевральні (абсцедирование, плеврит) і 2) позалегеневі (гнійний або катаральний отит, отит-антрпт, ентероколіт, пієлонефрит, менінгіт, остеомієліт, артрит і ін.). 

Легенево-плевральні ускладнення вогнищевої пневмонії

Загальний стан дитини погіршується: підвищується температура тіла, посилюється токсикоз (наростають блідість шкіри, тахікардія, адинамія, задишка, ціаноз, кашель і ін.). На початку захворювання в легенях, з боку інших органів і систем виявляються ті ж зміни, що і при вогнищевої пневмонії з токсичними ускладненнями. Над легкими відповідно локалізації вогнищ запалення — вкорочення перкуторного звуку. Аускультативно на фоні бронхіального або ослабленого дихання визначаються вологі, частіше хрипи, а при крику або на глибокому вдиху — крепитирующие хрипи. При розташуванні вогнищ запалення глибоко в легенях перкуторно і аускультативно дані дуже мізерні. Для абсцедирования інфільтративних пневмонических вогнищ характерно наступне: стійке підвищення температури тіла, яка приймає постійний ремиттирующий або інтермітуючий характер, наростання ознак інтоксикації, іноді збільшення селезінки. Відзначається помірно виражена анемія, кількість лейкоцитів збільшується до 12 — 15 Г / л (12 — 15-10в9 в 1 л) з помірним нейтрофільним зрушенням і наростанням паличкоядерних форм до 10 — 15%. ШОЕ підвищується до 25 — 40 мм / год.

Рентгенологічно виявляються запальні вогнищеві тіні з нечіткими контурами розміром 0,5 — 2 см. При прогресуванні процесу вогнища зливаються в більш великі. Ознакою деструкції і некрозу є поява в осередках інфільтрації порожнинних змін. Вогнищадеструкції невеликих розмірів і відрізняються множинністю.

При розвитку гнійного плевриту наростає задишка, частішає кашель, більш виражені ціаноз і ознаки інтоксикації. Перкуторно визначається виразне вкорочення легеневого звуку, аускультативно — різке ослаблення дихання. Гнійний плеврит має безпосередній зв'язок з гнійних процесах в легенях і у дітей раннього віку протікає переважно у вигляді емпієми. Залежно від локалізації розрізняють базальну, междолевую і пристеночную емпіему. Процес може осумковиваться. Рентгенологічновизначається тінь відповідно локалізації ексудату.

При пункції плевральної порожнини — ексудат гнійний, жовто-зеленого кольору. Зазвичай вдається отримати 250 — 300 мл і більше ексудату без зміни напрямку голки, що знаходиться в плевральній порожнині. Щодо легке вилучення достатньої кількості ексудату пояснюється наявністю однопорожнинних осумкованних утворень, властивих для стрептокока і інших мікробів на відміну від стафілокока, здатного викликати множинні осумкованія, в зв'язку з чим витягується невелика кількість ексудату при плевральній пункції.

При бактеріологічному дослідженні ексудату висівається гемолітичний або зеленящий стрептокок, рідше синьогнійна паличка, протеї або кишкова паличка.

Позалегеневі бактеріальні ускладнення як при осередкової, так і сегментарної пневмонії далеко не завжди знаходяться в етіологічної зв'язку з пневмонією, т. е. пневмонія може бути викликана одними збудниками, а ускладнення — іншими. 

Гнійний отит і отит-Антрім

Частота гнійного отиту, що ускладнює очаговую і сегментарну пневмонію у дітей грудного віку, становить 10 — 12%, у дітей від 1 року до 3 років — 3 — 5% випадків. Отит-Антрім виявляється в 1 — 2% випадків у дітей у віці до 2 років. Інфекція з носоглотки проникає в середнє вухо через слухову трубу, яка у дітей грудного віку відносно коротка, широка, легко відкривається при чханні і ковтальних рухах. Барабанна перетинка у дітей грудного віку товщі, ніж у дорослих, розташована майже горизонтально, що ускладнює розпізнавання у них отиту при Отоскопіческі дослідженні. Гнійний отит викликається зеленящий або гемолітичним стрептококом, вульгарним протеєм, кишковою, синьогнійної палички та найбільш часто патогенним стафілококом, який при стафілококової пневмонії в порожнину середнього вуха може проникати гематогенним шляхом.

Основні ознаки отиту: підвищення температури тіла, неспокій, що посилюється під час годування дитини, відмова від їжі, порушення сну, блювота і нерідко рідкий стілець. При появі перелічених симптомів, навіть за відсутності Отоскопіческі даних, що вказують на розвиток гнійного отиту, показані тімпанопункція або парацентез з діагностичною і лікувальною метою. Отит стафілококової етіології важко піддається лікуванню і має схильність до рецидивуючого перебігу.

Для розпізнавання отит-ангріта слід враховувати клініко-рентгенологічні дані, що свідчать про зменшення запального процесу в легенях при наростанні ознак інтоксикації: блідість шкіри, млявість, монотонний крик, зниження апетиту, короткочасне або більш постійне підвищення температури тіла, зупинка в наростанні маси тіла або втрата її. Нерідко на тлі тривалої антибіотикотерапії отит-Антрім приймає мляве або латентний перебіг з періодичними загостреннями: підвищується температура тіла, посилюється інтоксикація, з'являються блювота, іноді судоми або виражене занепокоєння при відсутності симптомів загострення процесу в легенях, ураження травного каналу, нирок.

Діагностика клінічно вираженого, млявої і особливо латентного отит-антріта утруднена, тому що перераховані вище ознаки не специфічні, Отоскопіческі дані часто вже не виразні, а рентгенографічне дослідження недосконале. Тому такі хворі потребують термінової консультації лікаря-оториноларинголога для вирішення питання про показання до антропункція, яка має як діагностичне, так і лікувальне значення.

Менінгіт

В даний час у зв'язку з удосконаленням лікування гострої пневмонії і раннього застосування антибіотиків бактеріальний менінгіт, що ускладнює пневмонію, зустрічається рідко. Збудники: патогенний стафілокок, стрептокок, протей, кишкова, синьогнійна палички та ін.

Клінічні ознаки: значне погіршення загального стану дитини, підвищення температури тіла, блювота, повторювані клонико-тонічні судоми, сонливість або збудження. Найбільш характерно вибухне великого джерельця і ​​поява ригідності м'язів потилиці. Незабаром виявляються вогнищеві симптоми: горизонтальний ністагм, птоз, анізокорія, асиметрія носо-губних складок і ін.

При найменшій підозрі на менінгіт показана спинномозкова пункція. Спинномозкова рідина каламутна, під підвищеним тиском (в нормі 80 — 100 мм вод. Ст.). Кількість білка підвищено до 1 — 3 г / л (норма 0,15 — 0,13 г / л), плеоцитоз, переважно нейтрофільний 4 — 16 Г / л (4000 — 16 000 в 1 мм 3).

Пієлонефрит

Пієлонефрит в колишні роки зустрічався у 15% дітей раннього віку, хворих осередкової і сегментарної пневмонією (П. Н. Гудзенко, Т. К. Набухотний, 1976). Частота його в останні роки знизилася до 8 — 10%. Він може бути викликаний будь-екзогенної або ендогенної інфекцією. Найчастіший етіологічний фактор: кишкова паличка, протей, синьогнійна паличка, стафілокок, стрептокок, мікробні асоціації. У механізмі розвитку пієлонефриту важлива роль належить вірусам, що володіє властивістю викликати порушення мікроциркуляції у вигляді стазу в капілярах нирок. Інфекція проникає в балії гематогенним шляхом. Істотне значення має і висхідний шлях інфікування.

Клінічно спостерігаються такі симптоми, як почастішання сечовипускання, підвищення температури тіла, зниження апетиту, блідість шкіри, млявість і ін.

Діагноз встановлюється на підставі змін у сечі . Найбільш характерно повторне виявлення лейкоцитурії і при посіві сечі по Гоулду — бактериурии. Виявляється також помірна еритроцитурія, рідко — минуща макрогематуррія і незначна протеїнурія. В осаді сечі кількість лейкоцитів збільшується до 60 — 150 в поле зору, еритроцитів СЕСЖІХ або вилужених до 20 — 60, іноді більше. Найбільш зручний метод визначення лейкоцитурії — по А. 3. Нечипоренко. Він дозволяє враховувати екскрецію лейкоцитів і еритроцитів в 1 мл свіжозібраної мечі. У нормі в 1 мл сечі міститься не більше 2000 лейкоцитів і не більше 1000 еритроцитів.

Вірогідним підтвердженням інфекційно-запального процесу в нирках є наявність бактеріурії — понад 100 тис. Мікробних тіл в 1 мл сечі.

Ентероколіт

З грамнегативних мікробів, що викликають ураження кишок при пневмонії, в калі можуть висівати патогенні штами кишкової палички, протей, синьогнійна паличка, мікроби роду клебсиелла, кишковий тип нерсініі, різні асоціації.

Одним з факторів, що сприяють виникненню і важкому перебігу інфекційного ентероколіту, що ускладнює пневмонію, є кишковий днебактеріоз. Він розвивається найчастіше внаслідок необґрунтовано тривалої антибіотикотерапії. Кишковий днебактеріоз у дітей раннього та особливо грудного віку є основним пусковим механізмом у розвитку інфекційного ентероколіту стафілококової етіології. Стафілокок, що володіє високою вірулентністю, який надає Токсигенні, некротичні і гемолітичну дію, найбільш часто висівається з калу дітей, хворих на пневмонію. Висеваемость його збільшується в два рази при заборі матеріалу для бактеріологічного дослідження безпосередньо з слизової оболонки прямої кишки. Необхідність боротьби з дисбактеріозом обумовлена ​​ще й тим, що при розвитку його в слизовій оболонці кишок створюються умови для формування вхідних воріт, через які умовно-патогенні мікроби можуть надходити в русло крові.

Частота інфекційного ентероколіту, що ускладнює пневмонію, становить 8 — 10%.

Для токсичного ураження травного каналу характерна поява прискореного стільця, блювоти та інших симптомів на початку або в період розгорнутої клініки пневмонії і зникнення їх одночасно з її зворотним розвитком. При інфекційному ентероколіті почастішання стільця, розрідження його, здуття живота, блювота і інші симптоми можуть виникати на тлі клініко-рентгенологічного поліпшення в легенях і тривати після зворотного дозволу пневмонії.

Септичні ускладнення

Септичні ускладнення осередкової і сегментарної пневмонії, що локалізуються в кістках, суглобах (остеомієліт, артрит), зустрічаються рідко. Основне етіологічне значення у виникненні гематогенного остеомієліту і артриту має патогенний стафілокок. В даний час встановлена ​​роль і інших збудників і їх асоціацій (синьогнійна паличка, протей, кишкова паличка і ін.). Має значення і вік. Остеомієліт і артрит зустрічаються переважно в період новонародженості та у дітей перших місяців життя.