Порушення мінерального балансу в крові може бути причиною погіршення самопочуття і навіть загрожувати життю пацієнта. Один з найбільш важливих елементів плазми — кальцій. Іони цього мінералу відповідають за згортання крові, нервово-м'язову провідність, беруть участь в процесах алергії і запалення.
Гипокальциемия проявляється:
- тетанічних симетричними судомами різних м'язових груп,
- підвищеною судомної готовністю,
- парестезиями,
- гіпокоагуляціонную синдромом,
- геморагічним синдромом,
- дистрофічними змінами різних тканин (шкіра, нігті, волосся, зуби, кришталик).
Майже весь обсяг кальцію в організмі знаходиться в кістковій тканині. Тільки 1% цієї речовини циркулює в кров'яному руслі. Якщо концентрація кальцію в рідинах організму знижується, то потрібну кількість мінералу виходить з скелетних структур і поповнює нестачу.
Це постійність внутрішнього середовища підтримується гормонами паращитовидної залози, С-клітин щитовидної залози і на активну форму вітаміну D.
Паратгормон стимулює підвищення рівня кальцію в крові. Якщо рівень мінералу падає до 2,2 мМ / л і нижче, то виділяється велика кількість гормону.
Паратгормон:
- активізує вихід кальцію з кісткової тканини,
- підвищує концентрацію фосфору в сечі,
- стимулює всмоктування кальцію в травному тракті .
Якщо з якоїсь причини паратгормону мало, то мінеральне рівновагу крові порушується. Рівень кальцію падає, концентрація фосфору наростає. Розвивається стан гипопаратиреоза.
Причини гипопаратиреоза
Є кілька різних етіологічних факторів захворювання. На першому місці за частотою стоїть післяопераційний гіпопаратиреоз. Причиною гормональної недостатності можуть стати хірургічні втручання при захворюваннях щитовидної залози і . Післяопераційний гіпопаратиреоз буває стійким або носить транзиторний характер.
Крім післяопераційних випадків, недолік паратгормона реєструють:
- при променевому ушкодженні тканини залоз,
- крововилив в паращитовидні залози,
- інфекційному руйнуванні паращитовидних залоз,
- аутоімунному ураженні,
- вродженому недорозвиненні.
Радіоактивні елементи можуть зруйнувати паратіреоціти під час променевої терапії пухлин шиї і голови. Радіоізотопне дослідження і лікування щитовидної залози може сприяти такому поразки.
Кровоизлияния і інфекційні процеси рідко є причиною гипопаратиреоза. У людини є від 2 до 6 пар паращитовидних залоз, тому навіть при запаленнях і тромбозах частина активної ендокринної тканини залишається неушкодженою.
Аутоімунні процеси в паращитовидних залозах часто залишаються нерозпізнаними. Вони можуть поєднуватися з хронічним тиреоїдитом, вітіліго, надниркової недостатністю і іншими аутоімунними патологіями.
Вроджені порушення є основною причиною гипопаратиреоза у дітей. Симптоми можуть з'явитися вже на першому році життя.
Клінічна картина гипопаратиреоза
Огляд і опитування пацієнта дозволяють виявити симптоми гипопаратиреоза.
Ознаки захворювання:
- тетанические судоми,
- підвищена судомна готовність ,
- психічні порушення,
- вегетативні порушення,
- розлади трофіки тканин.
Судоми можуть повторюватися кілька разів на день або рідше. У попередньому періоді пацієнт відзначає холод в кінцівках, поколювання, оніміння, спазм. Судоми провокують фізичні навантаження, стреси, інфекційні хвороби і т. Д.
Зазвичай напад тетанії захоплює симетричні групи м'язів. В першу чергу виникають судоми в верхніх кінцівках. Спазмируются м'язи-згиначі. Пацієнти завжди відзначають виражену біль під час нападу.
Спазм м'язів внутрішніх органів може призводити до функціональних розладів їх діяльності. Так, судома діафрагми і дихальних м'язів призводить до задухи і задишки, у дітей — до асфіксії.
Спазм стравоходу провокує порушення ковтання.
Судоми м'язів сечівника і сечового міхура викликають затримку сечі.
Підвищену судомну готовність діагностують на прийомі у лікаря. Латентна готовність до спазму проявляється при особливій перевірці. Оцінюють симптоми Хвостека, Труссо, Шлезінгера, Гофмана, Вейса.
Психічні порушення при гипопаратиреозе зустрічаються в 15-20% випадків. Це може бути епілепсія, депресія, нервозність або безсоння.
Порушення в вегетативної нервової системи при гипопаратиреозе вкрай різноманітні. Пацієнти можуть скаржитися на:
- «жар» і «холод» в тілі,
- пітливість,
- головний біль,
- непритомність,
- порушення зору,
- дзвін у вухах,
- аритмію.
Гіпопаратиреоз сприяє порушенню трофічних процесів в тканинах . Пацієнти скаржаться на погіршення якості нігтів, випадання волосся, множинний карієс, сухість шкіри.
Діагностика захворювання
Запідозрити гипопаратиреоз може терапевт, хірург, ендокринолог та інші фахівці. Для уточнення стану пацієнта завжди рекомендується ретельне обстеження.
Діагностика гипопаратиреоза включає:
- оцінка факторів ризику,
- оцінка скарг,
- огляд пацієнта,
- виявлення підвищеної судомної готовності,
- визначення кальцію і фосфору в крові,
- визначення кальцію і фосфору в сечі,
- визначення концентрації паратгормону,
- реєстрацію ЕКГ,
- при необхідності — нейроміографіческіе дослідження.
Якщо діагноз підтверджується, то подальше лікування проводить ендокринолог.
Лікування захворювання
Гіпопаратиреоз вимагає госпіталізації і екстреної допомоги в разі розвитку гіпокальціеміческіе кризу. В інших ситуаціях пацієнт повинен отримувати планове лікування і проходити диспансеризацію.
Лікування гипопаратиреоза включає:
- дієтичне харчування (збільшення споживання кальцію, зменшення споживання фосфору),
- препарати кальцію,
- препарати вітаміну D в активній формі,
- синтетичний аналог людського паратгормону (проводяться дослідження),
- симптоматичні засоби (протисудомні, заспокійливі, снодійні).
Для контролю терапії застосовують регулярні дослідження рівня кальцію і фосфору, а також оцінку самопочуття хворого.
гиперпаратиреоз
Обмін кальцію і фосфору в чому регулюється паращитовидних залозами. Гормон цих ендокринних органів сприяє підвищенню рівня кальцію в крові.
Надмірне утворення паратгормону призводить до розвитку гіперпаратиреозу. Явні форми цього захворювання зустрічаються досить рідко. Але прихований гіперпаратиреоз вважається досить поширеною патологією.
Форми захворювання
Гиперпаратиреоз класифікують в залежності від причин надлишку паратгормону.
Виділяють:
- первинний гіперпаратиреоз,
- вторинний гіперпаратиреоз,
- третинний гіперпаратиреоз.
Первинна форма захворювання безпосередньо пов'язана з ураженням паращитовидних залоз. Надлишок гормону може секретувати доброякісна пухлина (аденома), злоякісне новоутворення (карцинома) або гіпертрофовані залози.
Вторинний гіперпаратиреоз розвивається через тривале нестачі кальцію в крові. Прищитоподібні залози в таких умовах починають виробляти надлишок паратгормону.
Третинна форма ендокринопатії є наслідком довгостроково існуючого вторинного гіперпаратиреозу. На цьому патологічному фоні розвивається з ознаками автономії.
Етіологія гиперпаратиреоза
Причини у кожної форми захворювання різні.
Первинний гіперпаратиреоз має наступну етіологію:
- несприятлива спадковість,
- опромінення голови і шиї,
- неуточнений фактор (ідіопатичне захворювання).
Вторинний гіперпаратиреоз має наступні причини:
- нестача вітаміну D,
- синдром мальабсорбції (порушення всмоктування кальцію в травному тракті),
- хронічна ниркова недостатність,
- руйнування кісткової тканини (остеомаляція, остеодистрофія),
- незбалансоване харчування (аліментарний гиперпаратиреоз у дітей і дорослих через нестачу кальцію в їжі).
Третинний гіперпаратиреоз має одну основну причину - довгостроково існуючий вторинний надлишок паратгормону.
Симптоми гіперпаратиреозу
Клінічні картини первинного, вторинного, третинного гіперпаратиреозу схожі. Прояви захворювання можуть тривалий час бути малопомітними. Така субклиническая форма патології часто залишається діагностованою.
Коли симптоми з'являються, то на перше місце у хворих виходять ознаки ураження тих чи інших органів.
Індивідуальні відмінності в клінічних проявах пов'язані з генетичними особливостями чутливості тканин до рівня паратгормону, кальцію і фосфору.
:
- загальні (слабкість, апатія, низька працездатність, схуднення),
- ураження центральної нервової системи (депресія, порушення сну, зниження пам'яті та інтелекту),
- поразку периферичної нервової системи (радикулопатія, зниження рефлексів сухожиль),
- ураження серця і судин (гіпертонія, схильність до аритмії),
- поразку скелета (остеопороз, незагойні переломи, болі в кістках),
- ураження нирок (сечокам'яна хвороба, нефроз),
- ураження травного тракту (погіршення апетиту,нудота, виразки шлунка і кишечника, запори, болі в животі),
- ураження очей ( «мушки» перед очима, погіршення зору).
Різке погіршення самопочуття пацієнтів з гиперпаратиреозом може бути пов'язано гіперкальціеміческого криза.
Все симптоми захворювання в момент цього гострого стану різко посилюються. На перший план виходять больовий синдром і ураження центральної нервової системи.
Діагностика захворювання
Виявити гиперпаратиреоз можна випадково під час профілактичного огляду на тлі гарного самопочуття або в момент цілеспрямованого обстеження з приводу симптомів хвороби.
У діагностиці певну роль відіграють:
- бесіда (опитування, виявлення скарг),
- загальний огляд,
- локальний огляд (шиї, кісток скелета),
- лабораторне обстеження (кров, сеча),
- інструментальне обстеження (УЗД, пункція, томографія, рентгенографія, остеоденситометрія).
Під час прицільного огляду і обмацування шиї на рівні щитовидної залози іноді виявляються щільні новоутворення (одне або декілька). Такі пухлини частіше мають доброякісну природу (80-85%).
У крові оцінюється рівень електролітів, показники функції нирок та інших органів.
При гиперпаратиреозе:
- кальцій крові вище норми,
- фосфор крові нижче норми,
- лужна фосфатаза вище норми,
- креатинін і сечовина можуть бути вище норми,
- цукор крові частіше в межах норми.
Гормональні дослідження виявляють підвищену концентрацію паратгормону.
Аналізи сечі при гиперпаратиреозе мають характерні зміни:
- щільність сечі нижче звичайних значень і не змінюється протягом доби,
- рівень кальцію і фосфору вище нормальних значень,
- глюкози не виявляється,
- добовий діурез становить понад 2 літрів.
Ультразвукове дослідження може допомогти знайти причину гиперпаратиреоза. У пацієнтів може бути виявлена одиничне новоутворення, множинні пухлини, гіперплазія паращитовидних залоз.
Крім того, ультразвук допомагає виявити камені в нирках, сечових шляхах, жовчному міхурі і протоках.
Комп'ютерна або магнітно-резонансна томографія, рентгенографія також здатні візуалізувати зміни паращитовидних залоз.
Тонкоголкова аспіраційна біопсія новоутворень використовується для уточнення діагнозу і визначення тактики лікування.
остеоденсітометріі оцінює будова і мінеральну щільність кісток. При гиперпаратиреозе розвивається важкий остеопороз. Також для скелетної тканини характерні структурні перебудови - виникнення кіст, ділянок суперіостальної розробці, несправжніх суглобів на тлі безболісних переломів.
Найбільше пошкодження кісток фіксується в кінцівках, тазу, хребті.
Лікувальна тактика
При первинному гиперпаратиреозе основний метод лікування - хірургічне втручання. Під час операції лікар видаляє уражені паращитовидні залози. Успіх цього способу досягає 98%. Ефективність альтернативних способів оцінюють на рівні 60-85%. Як заміну операції застосовують ін'єкції етанолом, введення рентгеноконтрастної речовини.
Вважається, що радикальне втручання необхідне в обов'язковому порядку, якщо:
- концентрація кальцію в крові більше 3 ммоль / л,
- на добу з сечею втрачається більше 400 мг кальцію,
- у пацієнта є виразкова хвороба шлунка або кишечника,
- у пацієнта є сечокам'яна хвороба,
- у пацієнта діагностовано фіброзний остеит,
- діагностований виражений остеопороз,
- креатиніну крові вище норми (при відсутності інших причин ниркової недостатності),
- вік хворого менше 50 років.
Операцію рекомендується проводити з двостороннім оглядом паращитовидних залоз. Під час безпосередньої ревізії через хірургічний розріз може бути виявлена пухлина або гіперплазія. Двосторонній огляд може запобігти рецидив гиперпаратиреоза після хірургічного лікування.
Ускладнення операції:
- пошкодження поворотного нерва,
- гипопаратиреоз,
- зниження концентрації магнію в крові,
- «синдром голодних кісток».
Медикаментозне лікування гіперпаратиреозу призначається літнім пацієнтам з важкими операційними ризиками.
Крім того, якщо хворий категорично відмовляється від хірургічного лікування, то йому також призначається лікарська консервативна терапія.
Лікарі використовують в схемах лікування:
- фосфати,
- жіночі статеві гормони,
- біфосфонати,
- кальціміметікі.
Гіперкальціємічний криз вимагає екстреної госпіталізації. Невідкладна допомога включає інфузію хлориду натрію, ін'єкції діуретиків (форсований діурез), лікування фосфатами, симптоматичну терапію. Після купірування гострих проявів гіперпартіреоза пацієнту підбирають лікування (операцію або медикаменти).
Де розташована щитовидна залоза?
У світі до 500-700 мільйонів чоловік страждає . Особливо часто хворіють мешканці віддалених від морського узбережжя територій. Високу захворюваність в цих регіонах пояснюють дефіцитом йоду. У нашій країні переважна більшість населення проживає в таких ендемічних по зобу областях.
Анатомія і фізіологія щитовидної залози
Щитовидка починає формуватися на 4 тижні ембріонального розвитку. У другому триместрі вагітності тиреоидная тканину плоду вже здатна захоплювати йод і синтезувати гормони. До моменту народження дитини на світло заліза активно функціонує і бере участь в процесі адаптації до мінливих умов зовнішнього середовища.
Маса тиреоїдної тканини у дорослої людини близько 20-60 г. У дітей раннього віку щитовидна залоза відносно більше, хоча і має меншу вагу. Так, у новонароджених її маса дорівнює 1-2 м
Щитовидна залоза складається з лівої і правої частин, з'єднаних перешийком. У 15-20% людей спостерігається додаткова частка (пірамідальна).
Тиреоїдна тканину лежить на передній поверхні шиї досить поверхово. Вона легкодоступна для пальпації та інших досліджень. Анатомічно заліза розташована спереду від трахеї.
Близько до ендокринних органів знаходяться:
- великі вени і артерії шиї,
- поворотний і верхній гортанний нерви ,
- стравохід,
- паращитовидні залози.
Розташування щитовидної залози зіграло роль у виникненні її назви. Верхні частини обох часткою лежать над одним з основних хрящів гортані. Його найменування cartilago thyreoidea перекладається з латинської як щитовидний хрящ.
В залізистої тканини виділяють 3 типи клітин:
- фолікулярні А-клітини (тиреоцитах),
- клітини Ашкеназі-Гюртля (В-клітини),
- парафоллікулярние С-клітини.
Велика частина залізистої тканини представлена тиреоцитах. Ці клітини групуються в округлі структури — фолікули. У центрі цих утворень знаходиться в'язкий гелеобразний колоїд. Тиреоцитах синтезують гормони, що містять молекули йоду. Тироксин і трийодтиронін накопичуються в колоїді і в міру необхідності надходять в кров.
В-клітини розташовуються між фолікулами. Їх число у людини поступово зростає з віком. Максимальну кількість клітин Ашкеназі-Гюртля спостерігають у чоловіків і жінок 50-60 років. Їх роль досі вивчена не повністю. Відомо, що В-клітини синтезують деякі біологічно активні речовини (наприклад, серотонін).
Парафоллікулярние С-клітини є частиною дифузійної ендокринної системи. Вони синтезують і виділяють в кров . Ця речовина бере участь в регуляції мінерального обміну. Для вироблення кальцитоніну молекули йоду не потрібні.
Захворювання щитовидки
Патологія тиреоїдної тканини може впливати на гормональний баланс. Якщо вироблення тироксину і трийодтироніну знижується, то говорять про гіпотиреозі. Якщо гормонів, навпаки, синтезується занадто багато, то діагностують тиреотоксикоз.
Частина захворювань щитовидки протікає при нормальному гормональному фоні. Так, еутіероз може бути у хворих з вузловим і дифузним зобом, аденомою і навіть онкологічної пухлиною.
Патологічна трансформація залозистої тканини може виражатися в освіті осередкового або дифузного порушення.
У хворих при різних патологіях спостерігають:
- поодинокі осередки (вузли),
- множинні осередки (вузли),
- фолікулярні освіти (невеликі новоутворення діаметром до 2-3 мм ),
- дифузне збільшення обсягу залози,
- змішаний зоб (збільшення обсягу і наявність вузлів),
- дифузнізміни тканини (неоднорідність по всьому об'єму).
Для оцінки гормональної функції застосовують лабораторні методи (аналізи крові на тироксин, трийодтиронін, тиреотропин). Для дослідження будови залози використовують інструментальні методики — перш за все, УЗІ.
Причини захворювань щитовидки:
- генетична схильність,
- несприятливі впливу у внутрішньоутробному періоді,
- дефіцит йоду в раціоні ,
- радіоактивне випромінювання,
- надмірна інсоляція,
- вірусне ураження і інші фактори.
поразка може бути вродженим або розвинутися протягом життя. Пік захворюваності по всій тиреоїдної патології припадає на вік старше 40 років.
Симптоми зоба
Ознаки дифузного або вузлового зоба можуть бути помітні самому пацієнту та навіть оточуючим. Через поверхневого розташування залози її патологічне збільшення добре видно при звичайному огляді.
У нормі обсяг тиреоїдної тканини у дорослої людини до 18-25 см 3 . Збільшення до 30 см 3 зазвичай залишається непоміченим без спеціальних досліджень. А ось більший обсяг зоба вже деформує нормальні контури тіла. В результаті на передній поверхні шиї, де знаходиться щитовидна залоза, з'являється постійне вибухне. Така освіта особливо добре помітно у худорлявих людей. Якщо у людини є зайва вага, то зоб фіксується тільки при прицільний огляді.
Вузловий зоб відрізняється асиметричністю. Велике осередкове освіту деформує контури шиї. При огляді помітні вузли від 3-4 см в діаметрі. Обмацування шиї дозволяє виявити осередки розмірами більше 1 см.
Симптоми вузлового і дифузного зобу:
- утруднене ковтання твердої їжі,
- задуха,
- кашель,
- захриплість,
- неприємне відчуття в області шиї,
- дискомфорт в деяких положеннях тіла (зазвичай в позі лежачи на спині).
Багато пацієнтів довго не помічають у себе ознак захворювання. Це пов'язано з тим, що заліза знаходиться поверхнево, а значить, вираженого здавлення навколишніх тканин зазвичай немає. Крім того, дифузний і вузловий зоб зазвичай формуються поступово. Обсяг тканини збільшується досить повільно, і людина встигає адаптуватися до цих змін.
Скринінг для виявлення зоба — огляд і обмацування шиї. Також для первинної діагностики може застосовуватися УЗД.
Ознаки гормонального дисбалансу
До гіпотиреозу призводить аутоімунне запалення, важкий дефіцит йоду і радикальне лікування (наприклад, тиреоїдектомія).
проявляється:
- зниженням інтелекту,
- апатією і депресією,
- сонливістю,
- сухістю, блідістю, набряком шкіри,
- появою зайвої ваги,
- рідкісним пульсом,
- безпліддям і зниженням сексуального потягу,
- гіпотермією (температура тіла може бути нижче 36 градусів).
Надлишок тиреоїдних гормонів надходить в кров через хворобу Грейвса, токсичних вузлів і на початкових етапах підгострого і хронічного аутоімунного тиреоїдитів .
Тиреотоксикоз супроводжується:
- слабкістю,
- тривожністю,
- плаксивість,
- безсонням,
- пітливістю,
- зниженням маси тіла на тлі гарного апетиту,
- тахікардією, екстрасистолією, фібриляцією передсердь,
- субфебрильною температурою тіла (37,1- 38 градусів).
Гіпотиреоз і тиреотоксикоз лікар може запідозрити під час бесіди з пацієнтом і при загальному огляді. Підтверджують ці стани за допомогою лабораторних аналізів крові на гормони.
Всі прояви гиперпаратиреоза
Поразка паращитовидних залоз найчастіше зустрічається у чоловіків і жінок від 20 до 50 років. Якщо клітини цього ендокринного органа піддаються гіперплазії і гіпертрофії, то розвивається доброякісна пухлина (аденома). Залізисті клітини новоутворення виділяю в кров надмірну кількість гормонів. Цей стан носить назву гиперпаратиреоза.
Класифікація симптомів гіперпаратиреозу
Ознаки зайвої функціональної активності паращитовидних залоз індивідуально проявляються у різних хворих.
Гиперпаратиреоз може протікати:
- субклинически (безсимптомно),
- явно (з вираженими ознаками ураження внутрішніх органів),
- гостро (з явищами гіперкальціеміческого криза).
Бессимптомний гиперпаратиреоз може довго залишатися не діагностованим. Така прихована форма захворювання має тільки лабораторні прояви. В біохімічному аналізі крові можуть спостерігатися порушення в рівновазі електролітів. Вважається, що переважна більшість всіх випадків гиперпаратиреоза протікає безсимптомно і не виявляється.
Явний гиперпаратиреоз зустрічається рідше, але зате він рідко залишається нерозпізнаним. Захворювання має яскраву симптоматику. Переважно пошкоджується та чи інша система органів.
Залежно від переважаючих симптомів виділяють:
- кісткову форму,
- ниркову форму,
- шлунково-кишкову форму,
- змішану форму.
Гіперкальціємічний криз — це загрозливий стан. Всі ознаки явного гиперпаратиреоза присутні у пацієнта з цим станом у вкрай вираженій формі.
Лабораторні симптоми захворювання
Приховані форми гіперпаратиреозу виявляють випадково під час звернення до лікаря з приводу супутніх хвороб або при профілактичних оглядах.
Лабораторні симптоми гіперпаратиреозу:
- надлишок паратгормону в крові,
- високий рівень загального і ,
- низька концентрація фосфору в крові,
- надлишкове виділення кальцію і фосфору з сечею.
Загальні симптоми захворювання
Крім нирок, шлунково-кишкового тракту і скелета при гиперпаратиреозе страждають нервова система, очі, серце та інші органи.
Пацієнти відчувають постійну втому, загальну слабкість, недолік життєвих сил, дратівливість і плаксивість. Крім того, для хворих характерні різні порушення сну, депресія, зниження пам'яті, гостроти зору, аритмія.
Загальні симптоми є досить неспецифічними. Їх виявлення рідко допомагає поставити правильний діагноз.
Симптоми з боку кісток скелета
Поразка скелета при гиперпаратиреозе пов'язано з падінням мінеральної щільності кісток. У хворих розвивається системний остеопороз і множинний карієс. Виснаження запасів кальцію в скелеті проявляється фіброзно-кістозний остеіту і педжетоідная остеодистрофией.
Симптоми кісткової форми захворювання:
- постійні болі в кістках,
- дискомфорт при фізичних рухах,
- незагойні переломи,
- несправжні суглоби на місці старих переломів,
- зменшення росту (більш ніж на 3 см),
- деформація кісток скелета,
- порушення ходи.
Ознаки гиперпаратиреоза з боку нирок
Ниркова форма захворювання пов'язана з постійним виділенням великої кількості іонів кальцію і фосфору з сечею. В урологічних шляхах утворюються камені і підтримуються сприятливі для запалення умови.
При несприятливому протягом гиперпаратиреоза ця форма хвороби призводить до азотемії і хронічної ниркової недостатності.
Симптоми ураження сечовивідної системи при гиперпаратиреозе:
- сильна спрага,
- великий обсяг добової сечі,
- переважне утворення сечі в нічні години,
- ниркова колька,
- гіпертонія.
Симптоми порушення травлення при гиперпаратиреозе
Гиперпаратиреоз призводить до пошкодження підшлункової залози, жовчного міхура, тонкого кишечника і шлунка. Виразкові ураження слизової пов'язані з надлишковою кислотністю травних соків. Панкреатит і холецистит розвиваються через утворення каменів і порушення відтоку секрету (жовчі і панкреатичного соку).
Симптоми пошкодження органів травлення:
- поганий апетит,
- зниження маси тіла,
- нудота,
- блювота,
- запор,
- болю в животі.
Симптоми кризу при гиперпаратиреозе
Ознаки гіперкальціеміческого криза є підставою для лікування в стаціонарі. Цей стан може стати причиною коми і загибелі пацієнта.
Симптоми кризу виникають раптово і швидко посилюються. Провокуючими факторами для цього ускладнення є: постільний режим, лікування тіазиднимидіуретиками, препаратами кальцію і вітаміну D.
Симптоми гострого гиперпаратиреоза:
- лихоманка,
- гострий біль в животі,
- багаторазова блювота,
- сильна нудота,
- сонливість,
- загальмованість,
- сплутаність свідомості і кома,
- зневоднення,
- міопатія (парез і параліч м'язів),
- набряк легенів,
- тромбози і ішемічні ускладнення,
- кровотечі,
- кишкова непрохідність,
- перфорація виразок шлунка і кишечника.
Норма ТТГ і його корекція
Добрий вечір. Мені 59 років, в квітні 2015 роки мені видалили щитовидну залозу повністю, все доброякісно, зараз приймаю Еутірокс 100. У мене рівень ТТГ 0,458. Це нормально чи потрібно ще знижувати дозу ліків?
життєво необхідні для організму . Якщо тироксину і трийодтироніну не вистачає, то розвивається гіпотиреоз. Цей стан проявляється порушенням обміну речовин і дисфункцією багатьох систем органів. Найбільш небезпечним проявом гіпотиреозу вважають появу і прогресування атеросклерозу, анемії, нейропатії.
Одна з найчастіших причин дефіциту тиреоїдних гормонів — операція на щитовидній залозі. Зазвичай до гіпотиреозу призводить тіреоідектомія або резекція. Ці операції прибирають практично всю железистую тканину, а значить, різко знижують синтез тиреоїдних гормонів.
У післяопераційному періоді пацієнтам призначається замісна терапія. Практично всім хворим рекомендують синтетичний аналог тироксину (левотироксин). Цей гормон фармакологи випускають у вигляді таблеток для щоденного одноразового прийому. Торгові назви у препарату можуть бути різними. Це залежить від фірми-виробника. А ось в складі таблеток завжди вказується основна діюча речовина — левотироксин.
Підбір дози левотироксину
Дозу препарату підбирають індивідуально. Вважається, що повна потреба у дорослих — до 1,75 мкг на кожен кг маси тіла. Вагітним жінкам треба навіть більше гормону — до 2,25 мкг на кожен кг ваги.
При підборі дозування враховують:
- вік пацієнта,
- супутні хвороби,
- решту обсягу залозистої тканини.
Більше тироксину потрібно після лікування онкології щитовидки, менше — після видалення . Обережніше дозують препарат у хворих із захворюваннями серця. Надлишок тироксину може погіршити стан міокарда і спровокувати ішемію.
Перша доза препарату в середньому буває від 25 до 150 мкг. Більшість пацієнтів отримує до лікування 75-100 мкг левотироксину.
Корекція дози препарату
Налаштовує дозу гормону лікар ендокринолог через 6-8 тижнів після початку замісної терапії. Перед відвідуванням фахівця пацієнту необхідно здати кров на тиреотропин (ТТГ).
При корекції дози лікар звертає увагу на самопочуття пацієнта і рівень ТТГ.
Цільові значення тиреотропина:
- у хворих після видалення раку щитовидки — 0,1-1 мед / л,
- у вагітних жінок — до 2,5 мед / л в 1 і 2 триместрах, до 3 мед / л в 3 триместрі,
- у жінок, які планують вагітність — 0,4-2,5 мед / л,
- у пацієнтів молодого і середнього віку — 0,4-4 мед / л,
- у пацієнтів із захворюваннями серця (перш за все ІХС) — до 10 мед / л,
- у пацієнтів похилого віку — до 10 мед / л.
Нижня межа ТТГ у літніх і у людей з ішемічною хворобою серця встановлюється індивідуально. Зазвичай достатньо добитися рівня тиреотропіну від 1 мед / л.
Всі рішення щодо збільшення або зменшення дози препарату приймає лікар при особистому огляді пацієнта з гіпотиреозом.
Норма Т3 вільний і глікірованний Hb
Привіт моїй дочці 3,7 року. Здавали кров на глікірованний Hb і Т3 вільний. Підкажіть норму, наші результати: глікірованний Hb 5,2% Т3 вільний 5,8 пмоль / л.
Ендокринологи в своїй роботі спираються не тільки на дані опитування та огляду пацієнта. Для вирішення більшості клінічних завдань потрібно лабораторна діагностика. Пацієнтам призначають аналізи на гормони і інші показники.
Отримані результати необхідно інтерпретувати фахівця. Лікар враховує стать і вік пацієнта, його скарги, супутні захворювання та інші фактори. Тільки на підставі комплексної оцінки приймається рішення, чи відповідає той чи інший показник нормі.
Аналіз на глікірованний гемоглобін
на практиці для виявлення порушень вуглеводного обміну частіше рекомендують здати глікірованний гемоглобін. Цей аналіз не проводиться дітям до 6 місяців. Особливою підготовки не потрібно.
Глікозильований гемоглобін — показник, за яким можна оцінити рівень цукру крові в останні 2-4 місяці. Глікірованний гемоглобін в нормі дорівнює 4-6%. Такий рівень виявляють у всіх людей без порушень вуглеводного обміну. Причому норма однакова і для дітей, і для дорослих.
Чим вище глікірованний гемоглобін, тим більше був рівень цукру крові. Щоб уточнити середньодобові показники глікемії, необхідно додати до гемоглобіну глікірованного 0,8-1,5. Для розрахунку можна використовувати спеціальні таблиці. Таким чином, якщо рівень глікованого гемоглобіну 5%, то середньодобовий цукор в попередні 2-4 місяці був близько 6%.
Аналізи на гормони щитовидної залози
Для оцінки роботи щитовидної залози призначають аналізи ТТГ (тиреотропин), Т4 (тироксин) і Т3 (трийодтиронін). ТТГ використовують як скринінг, поєднання ТТГ і Т4 — як стандарт діагностики. Останній з перерахованих гормонів Т3 — найактивніший і найстабільніший. Його треба здавати натще, краще всього в ранкові години (до 11.00).
Т3 досліджують для виявлення ізольованого Т3-тиреотоксикозу і для непрямого підтвердження дефіциту йоду в їжі. Ендокринологи враховують і саме значення Т3, і його співвідношення з Т4.
У більшості лабораторій нормальними вважають кордону для аналізу на Т3 вільний від 2,3 до 6,3 пмоль / л. Для дітей після року ці показники також вважають фізіологічними. Хоча варто мати на увазі, що від 1 року до 5 років рівень Т3 у дитини може бути декілька вище (на 10-20%). Такі результати вважають нормою при хорошому рівні ТТГ.
Вроджена дисфункція кори надниркових залоз (ВДКН)
Здравствуйте! Мені 24 роки. Зараз я проходжу обстеження у гінеколога з приводу безпліддя. Здавала багато аналізів. На сьогодні мені поставили діагноз «вроджена дисфункція кори надниркових залоз». Чи правда це захворювання може вперше виникнути у дорослої людини? Це лікується? Чи зможу я мати дітей?
Аріна, 24 роки
Вроджена дисфункція кори надниркових залоз — досить рідкісне генетичне захворювання, яке має кілька клінічних форм. В основі патології лежить дефект ферментних систем, що відповідають за синтез кортикостероїдів.
У корі надниркових залоз в нормі відбувається цілий ряд послідовних хімічних реакцій. Під дією ферментів вихідні речовини перетворюються в надниркові стероїди (мінералкортікоіди, глюкокортикоїди, андрогени). Якщо синтез гормонів порушується, то баланс між цими трьома групами втрачається. Зазвичай зменшується концентрація глюкокортикоїдів і / або мінералокортикоїди, а андрогенів стає занадто багато. Нормальна послідовність хімічних перетворень порушується через дефіцит ферментів.
ВДКН асоціюється з недоліком:
- 11 -? — Гідроксилази,
- 21-гідроксилази,
- 3 -? — дегідрогенази,
- 17 -? — гідроксилази,
- 18-гідроксилази,
- прегненолонсінтетази і т. д.
Класифікація вродженої дисфункції кори
Дефект ферментних систем передається через рецесивні гени. У деяких випадках хвороба виникає в результаті спорадичною мутації (вперше в сім'ї). Найпоширенішою формою вродженої дисфункції кори надниркових залоз є дефіцит 21-гідроксилази (майже 90% всіх пацієнтів). У світі за показниками неонатального скринінгу ця патологія зустрічається з частотою 1 випадок на 14 тисяч новонароджених.
Зміни нормального біосинтезу надниркових стероїдів при вродженої дисфункції кори фіксується ще на етапі внутрішньоутробного розвитку. Картина патології залежить від конкретного дефекту ферментів.
Виділяють 4 основні форми:
- просту (вирилизирующей),
- сольтеряющую,
- гіпертонічну,
- некласичні.
Проста, сольтеряющая, гіпертонічна форми відносяться до класичних. Ці варіанти вродженої дисфункції кори надниркових залоз досить важкі. У новонародженої дівчинки з будь-якої з перерахованих форм спостерігається неправильне будова зовнішніх статевих органів (бісексуальне будова). У хлопчиків статеві органи розвинені відповідно до норми.
Сольтеряющая форма проявляється також дефіцитом мінералокортикоїдів (зневоднення, втрата електролітів). Гіпертонічна форма проявляється підвищенням концентрації натрію в організмі, затримкою рідини і високим тиском.
Некласична вроджена дисфункція кори надниркових залоз — м'яка форма захворювання. Вона набагато більш поширена в світі (0,01-0,3%). При цьому всі симптоми патології виражені слабо. Іноді некласичні вроджену дисфункцію кори вперше знаходять в дорослому віці. Зазвичай дефект ферментів виявляють у жінок, які звернулися за лікуванням з приводу безпліддя, акне або гірсутизму.
Некласична форма ВДКН і вагітність
У 40% жінок з некласичної формою захворювання знаходять полікістоз яєчників. Така трансформація перешкоджає становленню нормального овуляторного циклу. Полікістоз знижує ймовірність вагітності.
Чи буде лікування, залежить від самопочуття і результатів обстеження. Більшість пацієнтів з цією формою захворювання не потребують гормональної терапії. Якщо ж лікування все-таки потрібно, то призначають мінімальні дози стероїдів, що пригнічують надлишковий синтез андрогенів. Вперше лікування може бути підібрано саме в момент планування вагітності.
При некласичної формі прогноз для лікування безпліддя сприятливий.
Чи буде вроджена дисфункція кори у дитини, залежить від генів чоловіка. Бажано пройти попередню консультацію у лікаря-генетика.
Імовірність патології:
- 25% — якщо обидва батьки носії дефектного гена,
- 50% — якщо мати хвора, а батько носій.
Якщо мати хвора, а батько здоровий, то всі діти будуть носіями дефектного гена.
Кому і навіщо контролювати онкомаркер CA 19-9 (раковий антиген)
Здравствуйте! У мене є несприятлива спадковість по ендокринній системі. У минулому році бабуся померла від раку підшлункової. А у моєї тітки цукровий діабет 2 типу. Мені зараз 38 років. Читала, що можна здати кров на онкомаркер CA 19-9 по раку підшлункової. Чи варто мені здавати цей аналіз? Як часто треба його повторювати?
Вікторія, 38 років.
Аналізи на всі онкомаркери CA (ракові антигени) використовуються для діагностики пухлинних процесів. Деякі з аналізів мають високу точність і специфічність, інші грають тільки допоміжну роль.
Маркер онкології CA 19-9 в великих кількостях виробляється у плода (клітинами ембріонального епітелію). У здорових дорослих CA 19-9 виявляється тільки в малих концентраціях. Його виробляють насамперед клітини підшлункової залози. Онкологічні хвороби можуть призводити до підвищення концентрації цієї речовини в крові. Іноді рівень CA 19-9 зростає і на тлі доброякісних процесів (наприклад, запалень органів травлення).
Антиген СA 19-9 в онкології
Маркер онкології CA 19-9 виявляють у значних кількостях при злоякісних новоутвореннях підшлункової залози (чутливість 70-100%). Його концентрація має значення і в діагностиці новоутворень шлунка, печінки.
Але як онкомаркер CA не володіє достатньою специфічністю. Його не можна використовувати для скринінгу в групах ризику з ракових захворювань. Крім того, отриманий результат дуже сильно залежить від застосовуваної технології. Повторний контроль найкраще проводити аналогічним методом.
На практиці онкомаркер CA 19-9 може використовуватися для діагностики карцином підшлункової залози. Його виконують спільно з аналізом на РЕА (антиген раковий ембріональний). Також його застосовують для диференціальної діагностики карциноми і панкреатиту.
Якщо рак підшлункової вже встановлено, то аналіз на CA допомагає визначити тактику лікування. Концентрація онкомаркера менше 1000 Од / мл досить сприятлива. У хворих з такими результатами пухлина може бути видалена хірургічно в 50% випадків. Рівень CA більше 1000 Од / мл різко погіршує прогноз. Такі високі концентрації бувають тільки у 5% пацієнтів з операбельною карциномою.
Після хірургічного лікування карциноми також перевіряють кров на CA 19-9. У тих випадках, коли рівень маркера збільшується в перші місяці після операції, ризик рецидиву дуже високий.
Оцінюють рівень цього онкомаркера CA і у хворих з раком кишечника і іншими злоякісними процесами. Концентрація не залежить від розмірів новоутворення. Але аналіз можна застосовувати для уточнення прогнозу захворювання. Якщо концентрація CA 19-9 в плазмі вище 10 тисяч умовних одиниць, то ймовірність наявності метастазів критично висока.
Показання для визначення CA 19-9:
- моніторинг прогресування раку підшлункової,
- контроль ефективності втручань при онкології підшлункової залози,
- діагностика метастазування,
- підозра на рецидив пухлини шлунка (в поєднанні з РЕА),
- підозра на рак кишечника (при негативному РЕА).
результати аналізу на CA
Онкомаркер пухлини підшлункової залози оцінюють в умовних одиницях. Нормальним вважають концентрацію цього CA до 37 Од / мл.
Результати повинен оцінювати фахівець.
Підвищена концентрація CA може говорити про карциномі:
- підшлункової,
- гепатобіліарної системи,
- шлунка,
- молочної залози,
- матки і придатків.
Підвищення рівня онкомаркера в межах 0-500 умовних одиниць також буває при :
- жовчнокам'яної хвороби,
- запаленні жовчного міхура,
- запаленні печінки,
- цирозі печінки,
- холангите,
- муковісцидозі,
- панкреатиті.
Завищені рівні CA 19-9 фіксуються при будь-яких проблемах з виробленням і відтоком жовчі. Щоб зробити діагностику максимально точною, бажано додати в обстеження аналізи на гамма-глутаматтрансфераза, фосфатазу (лужну). Ці показники можуть підтвердити холестаз.
Високий лютеїнізуючого гормону у чоловіків
При здачі аналізу виявлено 9.7 ММО / мл, які наслідки і що робити !!!
Сергій.
У чоловічому організмі вироблення андрогенів і сперматогенез підпорядковується регулюючого впливу гіпоталамо-гіпофізарної області. Одна з найважливіших ролей при цьому належить лютеїнізуючого гонадотропнихгормонів (ЛГ).
У чоловіків цей тропин:
- стимулює клітини Лейдига (в яєчках),
- підвищує вироблення тестостерону,
- сприяє правильному дозріванню сперматозоїдів .
у чоловіків ЛГ досліджують в комплексі з фоллікулостімулірующим гормоном (ФСГ) і тестостероном.
Зазвичай ЛГ у чоловіків знаходиться в межах від 0,5 до 10 мед / мл ( рус). Для пацієнтів 20 років референсні значення — від 1,14 до 8,75 мед / мл. Фізіологічні межі норми за даними різних лабораторій кілька відрізняються.
Кіста шишковидного тіла
Добрий день. На МРТ виявлено кіста шишковидного тіла 7 мл. У моїх планах вагітність найближчим часом, природним шляхом або ЕКЗ. Турбує питання чи може гормональна стимуляція або вагітність провокувати зростання кісти. Дякую за відповідь.
Світлана.
Кіста шишковидного тіла виявляється у 4% людей, що проходять МРТ головного мозку з тих чи інших причин. Невеликі освіти в області епіфіза можуть не завдавати ніякого занепокоєння і не мати неврологічної симптоматики. Такі кісти не потребують лікування, але їх необхідно спостерігати. Для цього потрібно відвідувати лікаря 1-2 рази на рік і робити контрольну томографію. Мета повторних МРТ — виявити ріст новоутворення.
Збільшення кісти шишковидного тіла може відбутися під дією різних факторів. Вважається, що зміна гормонального фону під час вагітності та застосування засобів для стимуляції під час ЕКО можуть вплинути на розмір новоутворення.
Ризик появи неврологічної симптоматики на тлі вагітності відносно невисокий. Оцінити агресивність кісти і схильність її до зростання можна повторивши МРТ через 6-12 місяців після першого обстеження. Причому таке дослідження під час вагітності буде практично протипоказано.
Щоб підготуватися до природного зачаття або ЕКО в повному обсязі, пройдіть огляд у невролога і нейрохірурга. Можливо, фахівці порекомендують відкласти вагітність на невеликий проміжок часу (до контрольного МРТ).