Антитіла класу G до токсоплазми з'являються через 3-4 тижні з моменту інфікування і зберігаються довічно, іноді у високих титрах.

Однак дані антитіла свідчать тільки про інфікування пацієнта токсоплазмой , але судити про давність і гостроту процесу не дозволяють. Наявність у вагітної антитіл Ig G до токсоплазми захищає плід від інфікування. Крім того, визначення IgG у парних сироватках (з інтервалом в 2-3 тижні) дає можливість уточнити характер перебігу захворювання токсоплазмозу .

При збільшенні титру — підтвердження гострого періоду захворювання. Визначення у новонароджених не інформативно, тому що дані імуноглобуліни (один з видів глобулінів ) можуть передаватися від матері.

Метод визначення антитіл Ig G до токсоплазми

Імунохемілюмінесцентні.

Нормальний результат аналізу на антитіла Ig G до токсоплазми

Негативний & lt , 4 МО / мл

Сумнівний 4-6 МЕ / мл

Позитивний & gt, 6 МE / мл

Матеріал для аналізу на антитіла Ig G до токсоплазми

Сироватка крові — 1 мл.

Умови зберігання: & lt, 8 годин при температурі 15-20 ° С,

& lt, 48 годин при температурі 2-8 ° С,

& gt, 48 годин при температурі -20 ° с.

Забор крові здійснюється в вакуумну систему без антикоагулянту або з активатором згортання. Цілісна кров повинна бути доставлена ​​в лабораторію протягом 2 годин при температурі 2-8 ° С.

Підготовка пацієнта до аналізу на антитіла Ig G до токсоплазми

Забір крові здійснюють в ранкові години, натщесерце. Напередодні дослідження виключити жирну їжу.

Фактори, що впливають на результат аналізу

Чи не виявлені.

Розшифровка аналізу

позитивний результат: імунітет до токсоплазми ( Toxoplasma gondii), поточна інфекція.

Негативний результат: інфікування Toxoplasma gondii не було, або рання стадія інфекції (перші два тижні після інфікування).

Розшифровка результатів аналізу крові на антитіла IgM та IgG до токсоплазм

Тест розшифровує результати аналізу крові на токсоплазмоз за рівнем антитіл — Ig M і IgG (по їх співвідношенню і окремо) до токсоплазми.

Аналізи при токсоплазмозі у вагітних можуть стає позитивними на різних термінах (від 1 до 3 тижнів).

Оскільки кожна лабораторія має свої чисельні норми, необхідно вводити тільки відносний результат дослідження:

• позитивний
• негативний

Далі натисніть кнопку — «Отримати результат», в тому ж вікні відкриється результат розшифровка дослідження крові на токсоплазмоз.

Результати розшифровки аналізівносять тільки інформаційний характер, не є діагнозом і не замінюють очну консультацію лікаря.

Адміністрація сайту не несе відповідальності за можливі негативні наслідки, що виникли в результаті самостійної інтерпретації своїх аналізів і призначення лікування або бездіяльності.

Наведені показники можуть не збігатися з зазначеними в бланках аналізів.

Поразка нервової системи може спостерігатися як у ранніх періодах ( первинний , вторинний , ранній прихований), так і в пізніх періодах ( третинний , пізній прихований) сифілісу.

Розрізняють ранній (мезенхимной) і пізній (паренхіматозний) нейросифилис.

Таке поділ грунтується на характері змін в нервовій системі і хронологічно не збігається з прийнятої періодизацією сифілітичної інфекції.

Ранній нейросифіліс виникає протягом 5 років після поразки, частіше в перші 2-3 роки після захворювання, тобто у вторинному і третинному періоді сифілісу . Він проявляється у вигляді запальних змін ексудативно-проліферативного і продуктивного характеру.

При ранньому непросіфілісе гістоморфологіческіе зміни відбуваються в мезенхимной тканини — в оболонках і судин.

При пізньому паренхиматозном сифілісі нервової системи, що розвивається після 5 років від початку інфекції, переважають дегенеративні зміни нервової тканини, які слабо піддаються лікуванню. В одних випадках нейросифилис розвивається тільки в ранньому періоді сифілісу, в інших — тільки в пізньому періоді. Можливо послідовний розвиток нейросифілісу: в ранньому періоді через 3-5 років після початку захворювання, а потім після закінчення багатьох років.

Розподіл нейросифілісу на ранній і пізній вельми умовно.

мезенхимной нейросифилис (судинний, менінговаскулярний) реєструють вперше і через багато років (10-15 і більше років) після початку захворювання на сифіліс, а пізні форми нейросифіліс, наприклад, спинну сухотку, спостерігають в деяких випадках у відносно ранні періоди захворювання.

При ранній формі нейросифілісу виділяють початковий період мезенхимного нейросифілісу (при заразних формах захворювання) і пізній період, що розвивається в середньому через 3 понад рік після зараження сифілісом і відповідний третинного періоду захворювання.

У початковому періоді мезенхимного нейросифілісу виділяють наступні клінічні форми.

Ранній сифілітичний прихований менінгіт розвивається в результаті роздратування оболонок мозку блідою трепонемой або продуктами її життєдіяльності. Характеризується патологічними змінами в спинномозковій рідині при відсутності клінічних симптомів менінгіту.

Гострий генералізований сифілітичний менінгіт в даний час зустрічається рідко. Уражаються всі оболонки. Виявляють розширення судин і розлиту інфільтрацію з лімфоцитів і плазматичних клітин.

Гострий сифілітичний менінгіт характеризується підвищенням температури і головними болями, що посилюються в нічний час. Відзначаються запаморочення, шум у вухах, світлобоязнь, блювота. Видимий блювота не пов'язана з прийомом їжі, виникає без нудоти ( «мозкова блювота»). Ригідність потиличних м'язів і симптом кернингом виражені помірно. У випадках залучення в патологічний процес речовини мозку (менінгоенцефаліт) з'являються патологічні рефлекси і сухожильная анизорефлексия.

Іноді виникають парези і паралічі лицьового, окорухового, відвідного нервів. Рідко спостерігають неврити слухового і зорового нервів. У деяких випадках виявляють гіперемію диска зорового нерва. Можливі інсульти з епілептіформнимн припадками, парези.

Ліквор при даній формі нейросифілісу різко змінений: кількість клітин (лімфоцитів) збільшено — від 200 до 1000 і більше клітин в 1 мм 3 кількість білка підвищено — до 0,6-1,20%. Реакції Нонні-Апельта і Панді позитивні (++++), реакція Ланге часто виражається у вигляді паралітичної або менінгеальної кривої.

Представлена ​​вище клінічна картина і зміни ліквору можуть спостерігатися при будь-якому гострому менінгіті будь-якої етіології, наприклад, стрептококової, туберкульозної, менінгококової і т.д. На користь сифилитической етіології кажуть: різко позитивна реакція Вассермана в лікворі, позитивні серологічні реакції крові , а також позитивні РІФ і РІБТ. У ряді випадків постановці діагнозу сприяють дані анамнезу.

Гострий генералізований менінгіт частіше розвивається під час вторинного рецидивного сифілісу і може бути єдиним проявом рецидиву захворювання.

Хронічний сифілітичний менінгіт (менінгоневрітіческая форма сифілітичного менінгіту ) проявляється в більш пізній період і спостерігається частіше, ніж гострий менінгіт. Патологічний процес носить обмежений характер, захоплюючи окремі ділянки оболонок головного мозку, і найчастіше локалізується в оболонках підстави мозку (базальний менінгіт). Характеризується розлитої інфільтрацією мозкових оболонок і утворенням дрібних гумозних вогнищ навколо судин.

Клініка цієї форми нейросифіліс складається з не різко виражених симптомів менінгіту і невритів . Найбільш вираженим симптомом є головний біль, що підсилюється в нічний час, і нерідко супроводжується запамороченням, зрідка нудотою і блювотою. Симптоми Керніга, Брудзинського, патологічні рефлекси зазвичай відсутні. З черепних нервів частіше уражаються окоруховий, відвідний, лицьової інижнечелюстной. Клінічно це проявляється в косоокістю, сглаженностью носогубной складки, відхилення м'якого піднебіння, двоении в очах, зміні форми зіниць і їх реакції на світло, ураженням зорового нерва, що закінчується атрофією. Можуть розвиватися психогенні реакції в формі неглибокої депресії з тривогою.

В лікворі патологія менш виражена, ніж у випадках гострого генералізованого сифілітичного менінгіту: білок 0,6-0,7%, кількість клітин 20-40 в мм3 реакції Нонні -Апельта і Панді позитивні, реакція Ланге має вигляд менінгітном кривої або сифілітичного зубця.  Реакція Вассермана в лікворі позитивна.

Сифілітичній гідроцефалію багато авторів не виділяють в окрему форму раннього нейросифилиса, а вважають її симптомом базального або інших форм сифілітичного менінгіту. Сифілітична гідроцефалія обумовлена ​​обмеженим запаленням оболонок мозку. Вона розвивається при створилося перешкоді відтоку рідини з шлуночків в зовнішні лікворних простору.

Гостра гідроцефалія розвивається протягом 3-5 днів і характеризується наростаючою головним болем, запамороченням, нестримним блюванням, сплутаністю свідомості. У деяких випадках можуть бути епілептиформні припадки, порушення мови.

Офтальмологічне дослідження при даній формі нейросифілісу виявляє застійні диски зорових нервів. Після люмбальної пункції загальний стан хворого поліпшується.

У спинномозковій рідині виявляють білково-клітинну дисоціацію: багато білка — 1-2% і невелика кількість клітин — 10-15 в 1 мм 3.

При хронічній гідроцефалії при сифілісі сполучення між шлуночками головного мозку і субарахноїдальним простором не може, але не припиняється. При ній наголошується постійна, але не різкий головний біль. Бувають запаморочення. Відзначаються застійні диски зорових нервів, в лікворі визначається білково-клітинна дисоціація, реакція Вассермана позитивна. Головний біль після люмбальної пункції тимчасово зменшується або зникає.

При ранньому Менінговаскулярний сифілісі мозкові оболонки уражаються незначно, клінічна картина представлена ​​в основному судинними симптомами. Клінічно ранній менінговаскулярний сифіліс не відрізняється від пізнього Менінговаскулярний сифілісу. Ці форми нейросифіліс відрізняються за термінами свого розвитку. Рання форма хвороби з'являється на 3-5 році захворювання, а пізня — після 5 років. Однак описані випадки виникнення раннього Менінговаскулярний сифілісу через 15 і більше років.

Сифілітичний менінгомієліт — обмежене запалення м'яких мозкових оболонок і специфічний ендартеріїт спинного мозку виникає або через кілька місяців, або через кілька років від початку захворювання на сифіліс. Спочатку з'являються корінцеві болі і парестезії. На відміну від стріляючих табетических болів болі при спинальному нейросифилисе бувають оперізують або пекучими сверлящими. Надалі з'являються рухові і чутливі розлади — парези, паралічі, гипостезии, а також розлади функції тазових органів малого таза — затримка або нетримання сечі і калу. Спостерігають гіпертонію м'язів гомілок і стегон, в той час як при спинний сухотке буває гіпотонія м'язів.

В лікворі при сифілісі виявляють збільшення кількості білка і клітин (плеоцитоз), реакція Васермана (РВ), як правило, позитивна.

Прогноз не завжди сприятливий. Сифілітичні менінгоміеліти часто стійкі до протівосіфілітіческому лікування, яке не завжди призводить до одужання. У запущених випадках процес може закінчитися стійким паралічем і розладом функції органів малого тазу.

При третинному сифілісі гуми головного і спинного мозку зустрічаються рідко. Вони розвиваються в м'яких мозкових оболонках, розташовуючись спочатку поверхнево, а потім проникають глибоко в тканину мозку, викликаючи здавлення і розпад нервових елементів. Гуми головного мозку розташовуються або на опуклій поверхні півкуль, або на підставі мозку. Клінічно гуми третинного сифілісу протікають з симптомами пухлини. Осередкові симптоми залежать від локалізації гуми. Часто спостерігається підвищення внутрішньочерепного тиску, виникають напади осередкової епілепсії. Гуми спинного мозку при сифілісі супроводжуються корінцевим болями, парестезіями, руховими і чутливими розладами, а також розладом функцій органів малого таза. Щодо скоро, через 2-3 місяці після початку захворювання, можуть наступити симптоми повного поперечного ураження спинного мозку.

У лікворі — помірне підвищення вмісту білка і клітинних елементів, реакція Вассермана позитивна.

Слід мати на увазі, що при істинних пухлинах можуть спостерігатися помилково позитивні результати реакції Вассермана в спинномозковій рідині та крові. Крім того, у хворого на сифіліс може утворюватися справжня пухлина мозку . У сумнівних випадках щодо діагнозу захворювання вдаються до проведення пробного протівосіфілітіческоголікування.

Серед пізніх форм нейросифилиса виділяють пізній прихований сифілітичний менінгіт, дифузний менінговаскулярний і васкулярної сифіліс, спинну сухотку і прогресивний параліч.

Пізній прихований сифілітичний менінгіт , також як і ранній, виявляється по патологічних змін в спинномозковій рідині. При ньому клінічні симптоми відсутні. Пізній прихований менінгіт може бути попередником розвитку інших форм пізнього нейросифилиса.

Пізній прихований сифілітичний менінгіт супроводжує пізній прихований сифіліс, пізній вісцеральний сифіліс, або активний і прихований третинний сифіліс.

Як правило, в лікворі реакція Вассермана позитивна і реакція Ланге патологічна, а запальний компонент — підвищений число клітин (цитоз), білок, глобуліновие реакції — виражені не різко.

Якщо при ранньому прихованому сифілітичному менінгіті після специфічної терапії санація ліквору настає відносно швидко, то пізня форма прихованого менінгіту дуже стійка до протівосіфілітіческому лікування.

Пізній дифузний менінговаскулярний сифіліс , як і пізній сифіліс судин мозку, реєструється в останні роки частіше, ніж інші форми пізнього нейросифилиса.

Деякі автори, розглядаючи менінговаскулярний сифіліс і сифіліс судин мозку, як мезенхимниє не відносять їх, незважаючи на пізніші терміни виникнення, до пізніх форм нейросифилиса.

Пізній дифузний менінговаскулярний сифіліс розвивається повільно і характеризується поєднанням менінгеальних і судинних симптомів. Явища менінгіту виражені не різко. На перший план виступають симптоми ураження судин, часто нагадують гіпертонічний криз.

При пізньому дифузному Менінговаскулярний сифілісі відзначають головний біль, ураження черепних нервів, змінні паралічі, пірамідні симптоми, епілептиформні припадки, радикулярні розлади, порушення чутливості за корінцевим типом і т. д.

геміплегію найчастіше обумовлені специфічним артериитом однієї з гілок сонної артерії або хребетної і основної артерії. У цих випадках треба диференціювати сифіліс і злоякісну гіпертонію, гіпертонічний криз.

Молодий вік хворого не має значення для діагностики сифілісу, так як молоді люди (20-30 років) можуть також страждати на гіпертонію, часто зі злоякісним перебігом. При діагностиці пізнього дифузного Менінговаскулярний сифілісу треба враховувати характерні для нього ознаки: відносно доброякісний перебіг в початковому періоді хвороби, періодичність течії зі спонтанними ремісіями, «розкиданість» неврологічних симптомів і ін., А також позитивні результати серологічних реакцій крові на сифіліс (приблизно у 50% хворих) і, як правило, позитивні ІБТ і РИФ.

Циклічність перебігу нейросифілісу обумовлена ​​тим, що специфічні інфільтрати і судини не піддаються, як і інші сифілітичні субстрати, періодичному вирішенню без течії. «Розкиданість» неврологічних симптомів спостерігають в зв'язку з тим, що в різні періоди пізнього дифузного Менінговаскулярний сифілісу уражаються судини різних ділянок мозку, що і визначає різні неврологічні порушення.

У зв'язку з тим, що при пізньому дифузному Менінговаскулярний сифілісі ураження мозкових оболонок не настільки потужно і патологічний процес протікає хронічно, зміни в спинномозковій рідині незначні: білок до 0,6-0,7%, цитоз до 20 30 лімфоцитів в мм3, глобуліновие реакції слабоположітельние, реакція Вассермана негативна або позитивна, РІБТ і РІФ позитивні.

Якщо проводиться пробне лікування пеніциліном, поліпшення спостерігають у випадках пізнього дифузного менінговаскулярний сифілісу, а при атеросклерозі лікування неефективне.

На початку перебіг захворювання доброякісний, але у деяких нелікованих випадках воно протікає важко.

Сифіліс судин мозку (васкулярної сифіліс), як і пізній дифузний менінговаскулярний сифіліс, в даний час є основною клінічною формою пізнього нейросифилиса. Зустрічається часто у хворих молодого віку (25-35 років). Основою васкулярної сифілісу є ендартеріїт, переважно дрібних артерій, поступово викликає облітерацію або тромбоз судин з подальшим розм'якшенням ділянки мозкової тканини, а також розвитком інсульту . Найчастіше вражаються гілки середньої мозкової і основної артерії мозку.

При сифілісі судин мозку оболонки і речовина мозку в патологічний процес не залучаються, тому змін в лікворі не спостерігають. Серологічні реакції на сифіліс, реакція іммобілізації трепонем і иммунофлуоресценции із спинномозковою рідиною, як і з сироваткою крові, можуть бути негативними або позитивними.

Захворювання починається з появи головних болів, запаморочень, парестезії, минущих парезів. При дифузному ураженні сифілісом судин відзначаються порушення пам'яті, зниження інтелекту. При виникненні облітерації або тромбозу судин випадання функцій розвивається поступово (протягом декількох годин) або рідше раптово. Спостерігають моно-, геми і параплегії.

У випадках, коли уражаються судини, кровоснабжающие нервові стовбури, в патологічний процес втягуються черепні нерви. При ураженні судин, що живлять кору головного мозку, виникають розлади психіки, епілептиформні припадки.

Слід знати, що васкулярний сифіліс у літніх хворих може поєднуватися з атеросклерозом.

При діагностиці васкулярної нейросифілісу треба враховувати диференціальні ознаки , пізнього дифузного менінговаскулярний сифілісу.

Класичними клінічними формами пізнього паренхиматозного нейросифілісу з дегенеративно-дистрофічними змінами є спинна сухотка і прогресивний параліч . при них, як при інших формах пізнього нейросифилиса, анамнестичні дані про сифіліс в минулому в більшості випадків відсутні.

Спинна сухотка ( Tabes dorsalis ) — хронічне захворювання спинного мозку з розвитком дегенеративних змін в задніх стовпах і корінцях, а також хронічним менінгітом. Ізольовано шийний відділ спинного мозку уражається рідко. Найчастіше вражаються обидва відділу спинного мозку або тільки нижній відділ.

Спинна сухотка характеризується порушенням глибокої чутливості, арефлексією, чутливої ​​атаксией, больовими кризами і т. Д.

Півстоліття тому спинна сухотка була основною формою пізнього нейросифілісу. У теперішній же час частіше стали реєструватися судинні форми пізнього нейросифилиса.

Табес зазвичай діагностується у хворих у віці 30-50 років, через 10-15-20 років після розвитку сифілітичної інфекції. У деяких рідкісних випадках він виникає у молодих людей через 1-5 немає після початку сифілісу (табес юнацький), чоловіки хворіють частіше, ніж жінки.

Основними клінічними ознаками сухотки є наступні.

• Порушення чутливості — «стріляючі »болю, хворобливі кризи шлунка і серця (що імітують стенокардію), парестезії — відчуття оніміння, оперізування, стиснення, здавлення, холодова гіперестезія в ділянці нирок і т. д. Розлад глибокого м'язово-суглобового відчуття — хворий плутає або не визначає напрямок пасивних рухів в пальцях ніг.
• Порушення сухожильних рефлексів — спочатку підвищення колінних і ахіллових рефлексів, а потім їх випадання, іноді тільки ахіллове з одного боку.
• порушення координації, як статичної — симптом Ромберга, так і рухової — позитивні пальценосовая, п'яткової-коленнаяпроба, порушення ходи, а також розвиток атаксична ходи.
• Порушення функції сфінктерів — розлад сечовипускання і дефекації (спочатку утруднення сечовипускання, запори , а потім нетримання сечі , калу ), поява статевої імпотенції.
• Трофічні розлади — артропатії, прободает виразка підошви, дистрофії нігтів, зубів і ін.
• Порушення черепних нервів, які проявляються в їх парезах. Можливі птоз, косоокість, відхилення мови, асиметрія особи.

Ранніми і постійними ознаками спинний сухотки є зрачковие розлади — зміна форми і величини зіниць (неправильна форма, нерівномірна величина, тобто анизокория, міоз і рідше мідріаз). Симптом Аргайла-Робертсона (відсутність зіничних реакцій на світло при збереженні зіничних реакцій на конвергенцію) — характерний, а при виключенні у хворого епідемічного енцефаліту , порушення мозкового кровообігу, пухлини в областях ядер окорухового нерва — характерна ознака спинний сухотки. У випадках відсутності симптому Аргайла-Робертсона відзначають мляву реакцію зіниць на світло (приблизно у третини хворих), а в 20% випадків вона відсутня і на світло, і на конвергенцію. Слід враховувати, що при алкогольному поліневриті, цукровому діабеті, авітамінозах , інфекційних і токсичних ураженнях нервової системи спостерігатися синдром Еді (частіше одностороння деформація зіниці і порушення зрачковой реакції, в більшості випадків випадають сухожилкові рефлекси на ногах).

Одним з важких явищ спинний сухотки є первинна (проста) атрофія зорового нерва. Прогресуюча форма табетических атрофії зорового нерва закінчується через кілька місяців сліпотою. При стаціонарній формі — зір знижується до певного рівня, на якому залишається постійно. Можливе ураження слухового нерва. Характерна кістково-повітряна дисоціація: кісткова провідність знижується або зовсім зникає, а повітряна провідність практично не змінюється.

Для спинний сухотки при нейросифилисе характерна малосимптомная, стерта клінічна картина: відсутні табетических болю, кризи, парестезії, розлади функцій тазових органів, атактична хода і т.д. Виражені класичні форми спинний сухотки зустрічаються вкрай рідко. З її симптомів найчастіше зустрічаються зрачковие розлади, симптом Аргайла-Робертсона, порушення сухожильних рефлексів, кістково-повітряна дисоціація, слабо виражена атаксія.

Стандартні серологічні реакції крові на сифіліс при спинний сухотке негативні в 25-50% випадків, РІБТ і РІФ зазвичай позитивні. Однак описані випадки спинний сухотки при негативній ІБТ і РИФ.

У 50% хворих спинний сухоткой спинномозкова рідина нормальна. У випадках її патології спостерігають невелике підвищення білка, помірний лімфоцитарний плеоцитоз, позитивну глобулінового реакцію, реакція Ланге дає паралітичну криву або «сифілітичний зубець», реакція Вассермана, РІБТ і РІФ позитивні.

Спинна сухотка — чітко окреслений клінічний синдром, тому її діагностика не викликає ускладнень. Діагностика утруднена у випадках стертих форм спинний сухотки, а також при негативних результатах серологічних реакцій на сифіліс і незміненій спинномозкової рідини.

пеніціллінотерапія спинний сухотки не впливає на дегенеративні і відбулися деструктивні зміни. Симптоми, зумовлені запальним процесом, при своєчасному лікуванні можуть зменшуватися аж до зникнення.

В даний час прогресивний параліч, як і інші форми нейросифіліс, реєструється рідко. Він може проявитися через 15-20 і більше років після зараження. Поразка речовини великого мозку при нейросифилисе, частіше в області кори передньої долі, призводить до дегенеративних змін з подальшою атрофією нервових клітин, що проявляється в згладжуванні звивин мозку.

Прогресивний параліч при ураженні нервової системи сифілісом клінічно характеризується психічними симптомами: астенізація, апатією, добродушністю, невмотивованими вчинками, відсутністю критичного ставлення до навколишнього і до своєї поведінки. Потім розвиваються недоумство, розлад пам'яті і уваги, порушується мова та письмо. Останнім часом частіше спостерігається дементная форма (недоумство) прогресивного паралічу з наростаючим недоумством, розладом критики, апатією, добродушністю. При експансивної формі відзначається ейфорія і марення величі, збудження також буває при збудженої (ажитированной) формі, в цьому випадку хворі можуть несподівано здійснювати руйнують дії, стаючи небезпечними для оточуючих. Для депресивної форми хвороби характерні пригніченість, тривога і іпохондричний марення.

Зміна характеру хворого, порушення пам'яті, рахунки, листи й мови, що з'являються без всяких об'єктивних причин і чітко окреслені в часі, дозволяють запідозрити початок прогресивного паралічу при сифілісі. Позитивні результати серологічних реакцій крові на сифіліс (РСК, РІБТ, РІФ) при прогресивному паралічі практично завжди бувають позитивними і зміни в спинномозковій рідині з позитивними серологічними реакціями і з характерною паралітичної кривої при пробі Ланге (спостерігаються у всіх випадках прогресивного паралічу) підтверджують попередній діагноз прогресивного паралічу. Рання діагностика дозволяє своєчасно розпочати лікування сифілісу.

У випадках, коли є симптоми прогресивного паралічу і спинний сухотки, мова йде про Табопаралич .

Діагноз нейросифілісу і лікування хворих здійснює невропатолог спільно з венерологом.

Перехворівши один раз краснуху виробляється довічний стійкий імунітет, який буде захищати від повторного зараження і інфікування плода при вагітності .

При попаданні вірусу краснухи в тіло людини виділяються на початку короткі антитіла класу M (IgM) , а через 2-3 тижні з'являються тривалі антитіла G (IgG) . Так що по співвідношенню рівня імуноглобулінів M і G можна визначити, чи була інфекція раніше, стадію перебігу краснухи на даний момент.

А тепер більш детально про розшифровці результату аналізу крові на краснуху . Для початку уточнимо, що для повноти картини потрібно здавати аналізи на IgM і IgG одночасно. І ще одне правило — в дитинстві перехворіли на краснуху — сенсу здавати аналізи немає.

Отже, жінка на етапі планування вагітності або вже в положенні не знає чи боліла краснуху — потрібно здати аналіз.  Результат негативний IgM і негативний IgG показує, що жодного разу організм не зустрічався з вірусом краснухи або ж інфікування відбулося 1 2 тижні тому (що дуже малоймовірно, тому що краснуха у дорослих протікає важко, не помітити складно). В такому випадку жінкам з групи ризику проводять повторні аналізи кожні 3 місяці вагітності або при появі симптомів.

Позитивний рівень IgM і позитивний / негативний IgG до краснухи буває при гострої краснушной інфекції . Захворювання особливо небезпечно для жінок в ранньому терміні вагітності. Противірусне лікування проводити не обов'язково, так як немає високоефективних препаратів від краснухи, так що терапія виключно симптоматична. Якщо ж такий результат отримали ще не етапі планування вагітності, то зачаття варто відкласти на 2-3 місяці.

Дії при гострій краснухи на різних термінах вагітності:

— до 16 тижнів — рекомендовано переривання вагітності, практично в 100% випадків спостерігаються пороки розвитку плоду, які не сумісні з життям.

— більше 16 тижнів — проводиться УЗД плоду, при відсутності ознак внутрішньоутробної інфекції краснуху — вагітність пролонгують, лікування симптоматичне. При виявленні вад розвитку — кесарів розтин в малому терміні (переривання вагітності).

З метою спостереження за динамікою рівня антитіл перевіряють IgM і IgG до краснухи кожні 2-3 тижні, а коли IgM стане негативним — кожні 3 місяці.

Про перенесеної раніше краснушной інфекції говорить негативний IgM і позитивний IgG — це найбільш сприятлива ситуація для вагітності. Повторювати аналізи немає необхідності. У дорослих людей хронічної краснухи не буває.

Різноманітність елементів висипу вторинного періоду сифілісу , можливі симптоми загальних порушень, своєрідне перебіг сифілісу — все це обумовлює більшу кількість діагностичних помилок у вторинному періоді сифілісу в порівнянні з первинним сифілісом . Помилки в діагностиці вторинного сифілісу роблять лікарі багатьох спеціальностей, в тому числі і дерматологи-венерологи.

Сифілітичній розеолу вторинного сифілісу помилково приймають за токсикодермію, рожевий лишай Жибера, гостре інфекційне захворювання (кір, черевний тиф і т.п.), алергічний висип і ін. У випадках сифилитической еритематозній ангіни ставлять діагноз грип , стрептококова ангіна, гостре респіраторне захворювання .

Елементи папулезного сифилида при вторинному сифілісі помилково діагностують як прояви поверхневої трихофітії волосистої частини голови, каплевидного парапсоріаз, псоріазу, червоного плоского лишаю, імпетиго, епідермофітії стоп, гострих кондилом, себорейной екземи волосистої частини голови, геморою, тріщин заднього проходу, поліпів, папіломи, раку прямої кишки, фолікулярної ангіни і ін.

оспенновідного пустульозний сифилид приймають нерідко за вітряну віспу , Імпетігінозний сифилид — за звичайне імпетиго, угревідний сифилид — за юнацькі вугрі, сифилитическую ектіму — за звичайну ектіму.

У діагностиці вторинного сифілісу бувають помилки іншого характеру, коли прояви інших захворювань (каплевидного парапсоріаз, рожевого лишаю Жибера, вітряної віспи, піодермії та ін.) трактують як сифілітичні висипання.

Встановлення давності захворювання (вторинний свіжий або вторинний рецидивний сифіліс) має практичне значення для правильного визначення контактів і джерел зараження, для вирішення сімейних конфліктів і винесення судового рішення.

Нерідко лікарі зазнають труднощів при уточненні періоду вторинного сифілісу, особливо, коли первинної сіфіломи вже немає або її не вдається виявити (шанкр знаходиться всередині уретри або в області прямої кишки, «обезголовлений сифіліс»).

Труднощі у визначенні періоду вторинного сифілісу бувають через те, що характерні відмінні клінічні ознаки висипань свіжого і рецидивного сифілісу не завжди мають місце відповідно періоду захворювання.

Крім того, в клінічному перебігу і проявах сифілісу в останні роки відбулися деякі зміни, також ускладнюють орієнтацію в періодах вторинного сифілісу.

Збільшилося число хворих вторинним свіжим сифілісом з долонно-підошовним папулезе, широкими кондиломами, пустульозні сифилидами, а також з лейкодерма і алопецією. Ці ураження вторинного сифілісу бувають в поєднанні з іншими висипаннями або, рідше, ізольованими. У деяких хворих при наявності твердого шанкра і регіонарного аденита замість розсіяною висипу спостерігають згруповані папули в області статевих органів або заднього проходу. Плямистий висип може бути представлена ​​не дрібними, як зазвичай при вторинному свіжому сифілісі, а великими розеоло

Спостерігаються випадки, коли при наявності рясної розсіяною висипу, характерною для вторинного свіжого сифілісу, без прихованого періоду з'являються висипання, елементи яких мають тенденцію до гуртування.

на амбулаторному прийомі хворих в поліклініці або в стаціонарі випадки пізніх рецидивів (на 2-му році захворювання) реєструють рідко. При ранніх рецидивах вторинного сифілісу можна спостерігати не властиву для цього періоду дрібну рясну розеолезной висип.

На жаль, результати кількісної постановки реакції зв'язування комплементу (РСК) не завжди дозволяють правильно поставити діагноз свіжого або рецидивного вторинного сифілісу. Зазвичай стандартні серологічні реакції при вторинному свіжому сифілісі бувають позитивними у високому титрі (1: 60-1: 640), а при вторинному рецидивному сифілісі — в більш низькому титрі (1: 5-1: 50). Однак реєструються і протилежні результати. Слід зазначити, що реакція іммобілізації трепонем (РІБТ) більш ніж в половині випадків вторинного свіжого сифілісу буває негативною, в той час як при вторинному рецидивному сифілісі ця реакція практично завжди позитивна.

Таким чином, нерідко на підставі клінічної картини не вдається диференціювати вторинний свіжий сифіліс від вторинного рецидивного. У цих випадках при виборі між діагнозами вторинний свіжий сифіліс і вторинний рецидивний сифіліс перевагу слід віддати останньому, щоб уникнути недостатнього лікування. Треба відзначити, що в Міжнародній класифікації хвороб поділу вторинного сифілісу на свіжий і рецидивний немає.

При диференціальної діагностики вторинного сифілісу з іншими захворюваннями, крім клінічних особливостей, важливе значення мають результати серологічних реакцій і дослідження в певних випадках (ерозійні папули, широкі кондиломи) на бліду трепонем.

розеолезной сифилид вторинного сифілісу слід диференціювати від плямистих висипань при деяких гострих інфекційних захворюваннях — кору , краснухи , черевному і висипному тифах.

Інкубаційний період при вірусному захворюванні — кору , дорівнює 10 дням. Тривалість продромального періоду — 3 дні. У перший день цього періоду температура підвищується до 38 ° С, на другий день вона знижується, а до вечора 3-го дня знову дає різкий стрибок вгору і одночасно або на наступний день з'являється висип на шкірі. Протягом 1-го і 2-го дня існування висипань на шкірі температура тримається на високих цифрах, а з 3-го дня вона починає падати майже критично, стаючи нормальної або субфебрильної на 4-й день. Таких симптомів при вторинному сифілісі не спостерігається.

Для діагнозу кору в період продромальних явищ істотними симптомами є:

— запалення слизових оболонок (риніт, кон'юнктивіт, ларингіт, бронхіт),

— плями Філатова-Коплика — круглі білого кольору плями в діаметрі від 1 до 2 мм з нерівною поверхнею, що розташовуються на слизовій оболонці щік, в області малих корінних зубів,

— енантема — неправильної форми червоні плями на слизовій твердого піднебіння, через 12 годин після них з'являються такі ж плями на м'якому небі, дужках, мигдаликах.

Плями Філатова-Коплика зникають тоді, коли на шкірі з'являється висип. Енантема з'являється за добу до розвитку шкірних висипань.

У період висипань діагноз базується на типовій послідовності етапів висипань і особливості клінічної симптоматики. У першу добу висип з'являється на вилицях, носі, лобі, поширюючись на щоки і волосяну частину голови. На другу добу висип захоплює спину, кисті рук та передпліччя, потім — груди живіт і, нарешті, на третю добу вона вражає решту тулуба, верхніх і нижніх кінцівок. На відміну від сифілісу, кір хворіють переважно діти дошкільного віку.

Типові корові висипання представляють собою багату розеолезной висип спочатку дрібну, а незабаром досить велику. Форма елементів висипу неправильна, забарвлення — яскраво-червона, вони мають виражену тенденцію до злиття з утворенням більш-менш великих еритематозних ділянок. Однією з різновидів коровий висипу є висип з наявністю синців (геморрагий), які можуть розвиватися і в нормальній на вигляд шкірі між розеоло. У випадках, коли організм хворого має деякий імунітет, можна спостерігати мелкопятністие різновид висипу, при якій окремі елементи не зливаються. Іноді розеола може набувати уртикарний характер (схожий на кропивницю), кілька підносячись над рівнем шкіри і викликаючи легкий свербіж.

Еволюція розеоли при кору, на відміну від вторинного сифілісу, призводить до висівкоподібному лущенням, яке відбувається внаслідок відмирання клітин епідермісу після їх вакуолизации.

Перенесений кір дає, за рідкісним винятком, імунітет на все життя.

На краснуху хворіють діти, підлітки і значно рідше дорослі. Сифілісом частіше хворіють дорослі з груп ризику. Інкубаційний період при краснусі коливається від 2 до 3 тижнів. Краснуха може давати рецидиви, що з'являються 3-4 тижні після первинного захворювання. Перенесена краснуха, з рецидивом або без нього, дає, за рідкісним винятком, імунітет на все життя

Продромальний період може бути відсутнім, якщо ж він є, то триває не більше доби. Продромальний період проявляється лише невеликою загальною слабістю, легкою головним болем, нежиттю, субфебрильною температурою. У дорослих же цей період триває 1-3 тижні і характеризується сильними головними болями, шийними миалгиями, ринітом та ларингітом, високою температурою до 39 ° С.

Перед появою висипу збільшуються і стають болючими шийні і потиличні лімфатичні вузли . При вторинному сифілісі не спостерігають втягування в патологічний процес лімфатичних вузлів. На слизовій оболонці м'якого піднебіння при краснусі висипають окремі блідо-рожеві плями. Через кілька годин після цього на тілі з'являється висип, що складається з блідо рожевих плям завбільшки з шпилькову головку, місцями вони можуть зливатися між собою. Висип спочатку з'являється за вухами, на обличчі, волосистій частині голови, а потім швидко поширюється на шию, тулуб і кінцівки. Плями на обличчі завжди крупніше, ніж на тулубі та кінцівках, і на відміну від скарлатини, вони захоплюють шкіру навколо рота і носа. На кінцівках вражаються переважно розгинальні поверхні.

Висип поширюється по всьому тілу протягом доби і зникає два-три дні після появи (при сифілісі висип зберігається значно довше). Зникаючі елементи висипу НЕ лущаться і не залишають на своєму місці пігментації. Про висипу при дитячих інфекційних захворюваннях написано тут .

У перший день висипань температура не перевищує 38 ° С (у дорослих вона рідко доходить до 385 ° С). Вже на наступний день температура падає до норми, зрідка це падіння настає на третій день.

Черевний тиф — важке гостре інфекційне захворювання, яке викликається брюшнотифозной паличкою. Тривалість інкубаційного періоду може коливатися у великих межах, в середньому вона дорівнює 9-12 дням. В одних випадках, що буває найчастіше, початок черевного тифу повільне з поступовим наростанням день у день проявів захворювання протягом першого тижня. В інших випадках, які спостерігаються в основному при харчових заражених, початок гострий з швидким проявом клінічних симптомів.

Температурну криву при черевному тифі можна розділити на чотири етапи: ступенеобразное наростання температури до 39,5-40 ° С (перша п'ятиденка), на високих цифрах температура тримається протягом другої п'ятиденки, а потім дещо знижується, але залишається постійної (третя п'ятиденка), далі температура починає знижуватися, іноді ступенеобразно, іноді великими размахами (ранкові температури значно нижче вечірніх), і доходить до норми протягом 10-15 днів. Таких коливань температури немає при вторинному сифілісі.

Розеола є таким же типовим симптомом для черевного гифа, як і гарячкова температура, уповільнення пульсу, збільшення селезінки, шлунково-кишкові розлади. Характерною особливістю розеоли є те, що вона з'являється не раніше 4-5-го дня хвороби (при харчової інфекції), частіше ж за все між 8-10-м днем, розташовуючись переважно на шкірі верхньої третини живота. Потім висипання можуть локалізуватися на попереку, спині, грудях, згинальних поверхнях рук, стегнах. Висип нечисленна, її елементи округлої форми, 2-3 мм в діаметрі. Рожевий колір елементів іноді може набувати бурий відтінок. Якщо освіта розеолезних плям супроводжується ексудативної реакцією, то вони трохи піднімаються над рівнем шкіри. У тих випадках, коли на поверхні розеоли з'являються вторинні петехії, брюшнотифозная висип набуває схожість з висипом при висипний тиф.

При черевний тиф розеола, на відміну від вторинного сифілісу, з'являється зазвичай одноразово, але спостерігають і толчкообразное висипання розеоли в протягом 12-15 днів. Тривалість існування плями від 3 до 5 днів.

Висипний тиф — гостре інфекційне захворювання, збудник якого рикетсії Провачека, передається від людини до людини вошами при укусі. Інкубаційний період коливається від 8 до 14 днів. Часто спостерігається продромальний період тривалістю 3-4 дні.

Клінічно висипний тиф характеризується гострим початком, гарячковою реакцією, ураженням серцево-судинної і нервової систем.

Захворювання починається ознобом, швидким підйомом температури, що досягає максимуму (40 ° С і вище) протягом перших чотирьох днів. На 4-5 день температура дає ранкове зниження (близько 39 ° С), потім до вечора вона знову підвищується і тримається на високому рівні. На 8 і 12 день захворювання відбувається чергове ранкове зниження температури. З 13 по 16 день захворювання температура знижується до нормальних цифр. Коливань температурної кривої при вторинному сифілісі не буває.

При висипний тиф на 3-4 день захворювання досить часто спостерігають кілька геморагічних плям, розташованих на м'якому небі біля основи язичка.

На 5-7 день хвороби на шкірі бічних поверхонь грудей, ліктьових згинів з'являється розеолезная висип, яка поступово протягом найближчих трьох днів поширюється по кожному покрову, захоплюючи навіть долоні і підошви, волосяну частину голови. Іноді можливі повторні висипання в пізній період хвороби і навіть після кризи.

Розеоли при висипний тиф — це блідо-рожеві плями, зазвичай округлих обрисів, діаметр окремих елементів коливається від 1 до 2 см. В області розеоли може розвинутися петехія у вигляді короткої смужки. У тих місцях, де шкіра піддається розтягування (ліктьові згини) можливі вторинні точкові петехії. У важких випадках хвороби висип може бути повністю петехиальной. Поряд з дрібними петехіями утворюються і великі геморагічні плями.

Розеолезная висип існує 5-6 днів, петехиальная — 12-15 днів. Розеола, зникаючи залишає після себе тимчасову слабку пігментацію.

При гострих інфекційних хворобах реакції зв'язування комплементу (РСК) на сифіліс бувають іноді хибнопозитивними, тому в цих випадках необхідно ставити РИФ і РІБТ (реакція імунофлюоресценції і іммобілізації трепонем).

розеолезной висипання, що виникають при лікарських і аліментарних токсикодермиях , відрізняються від вторинного сифілісу гострим початком і розвитком яскравою червоно-синюшного забарвлення, явно вираженою тенденцією до периферичної росту і злиття, часто супроводжуються палінням і свербінням, при своєму дозволі Шелушащийся.

При рожевому лишаї Жибера шкірних висипань передують субфебрильна температура, нездужання, головний біль. Спочатку на шкірі закритих ділянок шкіри з'являється одне (іноді 2-3) овальної або круглої форми рожевого кольору ( «материнська бляшка»), яке швидко досягає 3 см в діаметрі і більше. Центральна частина бляшки набуває злегка жовтувате забарвлення, епідерміс зморщується, нагадуючи своїм видом цигарковий папір. Через 3-7 днів після первинного елемента з'являється аналогічна, тільки менших розмірів, висип овальної форми елементи розташовуються паралельно лініям розщеплення шкіри, довгим діаметром по метамер. Волосиста частина голови, кисті, стопи і гомілки зазвичай не уражаються. Часто хворих турбує свербіж. Тривалість захворювання — 4-6 тижнів. Рецидивів рожевого лишаю, як правило, не спостерігається. При вторинному сифілісі висип генералізована, рецидивує, полиморфна.

Висівкоподібний, або різнокольоровий, лишай , коли забарвлення плям червона або буро-червона, може нагадувати зовні сифилитическую розеолу при вторинному сифілісі. Однак схильність плям висівкового лишаю до периферичної росту і злиття, наявність висівкоподібного лущення (неясно виражене лущення при змазуванні розчином йоду стає більш насичено пофарбованим, ніж нешелушащаяся навколишнє поразки шкіра) і виявлення гриба Pityrosporum orbiculare в лусочках дають можливість легко поставити відповідний діагноз.

синюшність-сірі плями (maculae coeruleae) від укусів лобкових вошей ( лобковий педикульоз ) , діаметром 1-2 см, зазвичай розташовані в області лобка, внутрішніх поверхонь стегон, нижньої частини живота, сідниць, дуже схожі на сифилитическую розеолу при вторинному сифілісі. Поставити діагноз допомагають: наявність вошей, характерна локалізація висипу, наявність на місці укусу в центрі плями точкової геморагії, а також той факт, що при диаскопии ці плями не зникають.

Мармурова шкіра, або кільцеподібне ливедо , має вигляд кільцеподібних або петлістих синьо-червоно кольору плям з нормальною забарвленням шкіри в центрі. При сифілітичною ж Розеола вторинного сифілісу нормальна шкіра оточує пляму. Просвічуються розширені поверхневі капіляри шкіри створюють мармуровий вигляд шкіри. Виразність мраморности посилюється при охолодженні шкірного покриву і зникає при нагріванні шкіри або в результаті енергійного тертя.

Діагностика сифилитических уражень слизових оболонок при вторинному сифілісі складна, особливо при локалізації на слизовій оболонці зіва (сифілітична еритематозна ангіна найчастіше призводить до діагностичних помилок).

Катаральна ангіна , на відміну від ангіни при вторинному сифілісі, починається гостро, часто супроводжується болем при ковтанні, підвищенням температури (дані прояви не знаходять при вторинному сифілісі). Вона характеризується розлитої яскравою червоністю, набряком, які без різких кордонів переходять в нормальну слизову оболонку. Тривалість захворювання не перевищує 7-10 днів. Діагностиці катаральної ангіни допомагає відсутність сифилитических висипань на шкірі і негативні серологічні реакції на сифіліс.

Еритематозні поразки при лікарської токсикодермії відрізняються від плямистого сифилида тим, що захоплюють не тільки дужки і мигдалини, але і щоки, мова та ін. Вони супроводжуються набряком слизової оболонки, на якій зазвичай утворюються бульбашки, швидко перетворюються в хворобливі ерозії.

Еритема зіву у курців клінічно відрізняється від вторинного сифілісу нечіткими межами, застійним відтінком, наявністю розширених судин.

Папульозний сифилид доводиться диференціювати від багатьох дерматозів.

Папула червоного плоского позбавляючи на відміну від лентикулярному сифилида має полігональні обриси, перламутровий блиск і пуповідное вдавлення в центрі. Після змазування поверхні папули рослинним маслом або водою визначається білого кольору зернистість або сітчастий малюнок (сітка Уікхема), обумовлений нерівномірним потовщенням зернистого шару епідермісу. Шкіра обличчя, долонь і підошов не дивується. Червоний плоский лишай часто супроводжується свербінням. Одночасно з шкірними висипаннями, а іноді ізольовано, на слизовій оболонці порожнини рота (частіше в області щік) з'являються білясті бляшки або перламутрово-білі «мереживні плями».

Перебіг дерматозу хронічне рецидивуюче.

Папули при Каплевидний парапсоріазом більш м'якої консистенції, ніж папулезний сифилид при вторинному сифілісі, їх поверхня покрита лусочкою, прикріпленою в центрі і відстає по периферії, що надає їй схожість з облаткою (феномен облатки). При поскабливании поверхні папули після зняття «облатки» спостерігають висівкоподібному лущення (феномен прихованого лущення). Продовження поскабливания призводить до точкового крововиливу (феномен пурпура).

Висипання псоріазу відрізняються від лентікулярних сифилитических папул вторинного сифілісу. Зокрема, від псоріазіформние різновиди відрізняються тим, що псориатические рожево-червоні папули покриті біло-сріблястими легкоотделяемой лусочками, при поскабліваііі їх поверхні спостерігають три характерні послідовні ознаки: стеариновоїплями, термінальної тканинної плівки і точкового кровотечі.

Елементи лускатого позбавляючи , на відміну від вторинного сифілісу, мають тенденцію до периферичного росту, нерідко зливаються, утворюючи великі вогнища з поліциклічні обрисами. Перебіг псоріазу хронічне, з частими рецидивами. Значні труднощі клінічної діагностики вторинного сифілісу виникають в тих випадках, коли псоріазіформние сифилид поєднується з висипаннями псоріазу.

Треба відзначити, що при псоріазіформние папульозний сіфілід на відміну від псоріазу висипання бувають часто поліморфними (поєднання розеол з папулами), колір їх темно-червоний, лущення слабо виражене, є ущільнення. При поскабливании визначається тільки пурпура, периферичний зростання елементів відсутній, свербіння не буває.

У деяких випадках широкі кондиломи доводиться відрізняти від так званих ложносіфілітіческіх папул, і відносяться до гнійної кокової інфекції. Ложносіфілітіческіе папули мають напівсферичну форму, колір їх тілесний, кілька червонуватий, блискучу суху поверхню. Вони ніколи не ерозіруются і не виразкуються. Хворих може турбувати свербіж. Ложносіфілітіческіе папули розташовуються на верхньому краї великих статевих губ. У тканинної рідини, отриманої при скарификации цих папул, блідітрепонеми відсутні, серологічні реакції в крові на сифіліс негативні.

Папульозний сифилид вторинного сифілісу може бути помилково прийнятий за папули-некротичний туберкульоз шкіри . Первинним елементом висипки при папуло-некротичний туберкульозі є горбок, який в початковій стадії захворювання важко клінічно відрізнити від папули при вторинному сифілісі. Туберкульозні висипання розташовуються симетрично, переважно на розгинальних поверхнях кінцівок, на пальцях, сідницях, іноді на обличчі, вушних раковинах. Горбки розміром до 0,5 см мають щільну консистенцію. Колір їх спочатку тьмяно-рожевий, а потім буро-синюшного. У центрі горбка формується суха сіро-жовта скориночка внаслідок казеозного некрозу. Після відпадання кірки утворюється злегка втиснутий рубчик. Часто можна виявити туберкульозне ураження внутрішніх органів, лімфатичних вузлів, кісток або суглобів.

Незважаючи на те, що морфологія елементів при вторинному сифілісі і епідермофітії абсолютно різна, сифілітичні папули в міжпальцевих складках стоп, де вони зазвичай ерозовані і гіпертрофовані, помилково приймають за підермофітію стоп. В основі ерозований, мокнущего сифилида вторинного сифілісу лежить папула з щільним, обмеженим дермальний інфільтратом, при дослідженні виявляють блідітрепонеми. Первинними елементами при епідермофітії є бульбашки, часто товстостінні, які можуть поєднуватися з еритематозно-сквамозні ураженнями, при дослідженні виявляють нитки міцелію гриба.

Діагностичні труднощі можуть виникати перед лікарем, коли клінічні прояви епідермофітії поєднуються з сифилитическими ураженнями.

Грибкові аллергіди клінічно характеризуються бульбашкового і мелкоузелковимі червоними, зудять, симетрично розташованими висипаннями. Є осередок дерматомікози.

В аногенітальний області широкі кондиломи вторинного сифілісу можна сплутати з вірусними загостреними кондиломами . Широкі кондиломи вторинного сифілісу мають широке щільне підставу, дольчатое будова відсутня. Спочатку гострі кондиломи являють собою плоскі або сосочковідние дрібні вузлики діаметром до 3 мм, м'якої консистенції, легко кровоточать, тілесного або рожево-червоного кольору. Поразки збільшуються в розмірах (до вишні і більше), перетворюються в часточкові сосочковідние розростання на вузькій ніжці, що нагадують півнячий гребінь або кольорову капусту. Вони можуть зливатися один з одним. Перебіг гострих кондилом тривалий, рецидивуючий

Висипання при вегетирующей пузирчатке на висоті свого розвитку, розташовуючись в області великих шкірних складок, можуть нагадувати широкі кондиломи вторинного сифілісу. Диференціюючи широкі кондиломи вторинного сифілісу від вегетирующей пухирчатки, слід враховувати те, що пухирчатка починається розвитком бульбашок на незміненій шкірі та слизовій оболонці рота, які перетворюються в хворобливі збільшуються в розмірах ерозії, що не мають тенденції до загоєнню і епітелізації. Поверхня ерозій покривається дрібними м'якими яскраво-червоними сосочковіднимі вегетациями з серозним, а потім гнійним виділенням з неприємним запахом. По краях поразок можна бачити залишки покришки бульбашок. Симптом Нікольського позитивний, в мазках-відбитках виявляють акантолитические клітини. Перебіг вегетирующей пухирчатки без лікування характеризується прогресуючим погіршенням загального стану хворого, розвитком кахексії і летальним результатом, чого не буває при вторинному сифілісі.

Міліарний сифилид може бути схожим на ліхеноїдний туберкульоз шкіри . ліхеноїднимі на туберкульоз хворіють діти, підлітки, які страждають компенсованим на туберкульоз легень, лімфатичних вузлів або опорно-рухового апарату. Туберкульозні вузлики, на відміну від сифілітичних, бувають м'якої консистенції, тілесного або жовтувато-рожевого кольору.

Сифілітичні папульозні висипання на слизовій оболонці рота необхідно диференціювати від уражень червоного плоского позбавляючи , які майже не підносяться над рівнем слизової оболонки, дрібні білястого кольору, при злитті утворюють бляшки. Можливо розташування елементів у вигляді мережива, дуг кілець, а також лінійно на рівні змикання корінних зубів. Одночасно бувають висипання червоного плоского позбавляючи на шкірі.

Афтозний стоматит починається гостро появою на слизовій оболонці ясен і нижньої губи, а також іноді під язиком хворобливих невеликих (до 5 мм в діаметрі) жовтуватих ерозій з яскраво-червоним обідком. Вони зазвичай не зливаються, зникають через 8-10 днів. Часто спостерігаються рецидиви захворювання.

Сифілітичні папули вторинного сифілісу слід відрізняти від лейкоплакии , в основі якої лежить ороговеваніе слизової оболонки рота, червоної облямівки губ і рідше слизової оболонки статевих органів, що виникає в результаті тривалого місцевого механічного або хімічного подразнення. Розрізняють 3 клінічні форми лейкоплакії.

— плоска лейкоплакія характеризується наявністю на слизовій оболонці рота різної величини і форми ділянок зроговіння сіро-білого кольору, що нагадують плівку, яка при поскабливании не знімається, лейкоплакіческіе бляшки чітко обмежені, не підносяться над рівнем слизової оболонки, поверхня їх суха , навколишнього запального віночка немає, лейкоплакія зазвичай не розташовується на м'якому небі і мигдалинах,

— бородавчаста лейкоплакія проявляється бородавчастими ороговевшими вогнищами сірувато-білого кольору, що розташовуються на ділянках плоскою лейкоплакії або позаїх,

— ерозивно-виразкова лейкоплакия характеризується наявністю на ділянках плоскою лейкоплакії одиничних або множинних ерозій або виразок.

Перебіг лейкоплакии хронічне з тенденцією до прогресування і трансформації в рак.

М'яка лейкоплакія характеризується злегка підносяться над рівнем слизової оболонки вогнищами білястого кольору, покритими м'якими лусочками, які легко знімаються з поверхні поразок.

При червоний вовчак гіперкератоз, розвиваючись на тлі яскравої еритеми і супроводжуючись рубцевої атрофією, має вигляд прилеглих один до одного смужок, що нагадують частокіл. Ураження слизової оболонки завжди супроводжують типові висипання червоного вовчака на шкірі або червоній облямівці губ.

Кандидоз слизової оболонки рота ( молочниця ) відрізняється тим , що після видалення білого нальоту оголюється блискуча яскраво-червоному не ерозований слизова оболонка. У нальоті мікроскопічно виявляють велику кількість дріжджових клітин.

Сифілітичній папулезную ангіну слід диференціювати від ангіни Плаута-Венсана , яка починається гостро і супроводжується високою температурою. Виразково-некротична ангіна Плаута-Венсана зазвичай буває односторонньою і характеризується островоспалітельнимі явищами, некротическим розпадом, сильною хворобливістю, розвитком регіонарного лімфаденіту з явищами периаденита.

Пустульозні сіфіліди вторинного сифілісу клінічно нагадують звичайні імпетиго, вугри, вітряну віспу, ектіму. Однак для висипань вторинного сифілісу характерна відсутність островоспалітельного віночка і наявність щільного буро-червоного валика не розпалася папулезного інфільтрату. Зазвичай пустульозні сіфіліди поєднуються з іншими проявами вторинного сифілісу.

Юнацькі вугрі відрізняються від угревідние сифилида островоспалительной яскраво-червоним забарвленням, хворобливістю, проявами себореї, наявністю камедонів, тривалим перебігом і частими рецидивами .

Вітряна віспа починається гостро з високою температурою. Висипання спочатку з'являються на волосистій частині голови і обличчя, а потім поширюються по кожному покрову. Щільний інфільтрат в основному відсутній.

Звичайне імпетиго , що спостерігається в основному у дітей, відрізняється гострим початком, початковим освітою фликтен, а не папул, як при сифілісі, без ущільнення в підставі.

Розпізнавання сифилитической ектіми вторинного сифілісу утруднено в тих рідкісних випадках, коли серологічні реакції негативні. У цих випадках необхідно досліджувати кров на РИФ і РІБТ.

Плями вторинної лейкодерма , що залишаються після висипань псоріазу, парапсоріаз, екземи та ін., Значно більших розмірів, нерідко неправильної форми, а в ряді випадків є великі знебарвлені вогнища з фестончатимі обрисами. Плями не облямовані гіперпігментірованной шкірою. Анамнестіческне дані свідчать про те, що вторинна лейкодерма розвинулася на місці колишніх запальних висипань.

При лишаї поблизу вторинних депігментованих плям можна побачити Висівкоподібний лущаться світло-бурого кольору елементи. Лущення легко виявляється шляхом змазування плям йодною настойкою.

У випадках сифілітичного облисіння при вторинному сифілісі при диференціальної діагностики насамперед виключають вторинні рубцеві облисіння після пустульозних сифилидов вторинного сифілісу, піодермії, вітряної віспи, червоного вовчака і ін.

При тріхомікозов волосистої частини голови в вогнищах облисіння є легка гіперемія, лущення. кінчики обламаних волосся, в яких виявляють суперечки гриба. Розпізнаванню дифузійної алопеції після деяких гострих інфекційних захворювань (черевний і висипний тифи та ін.) І передчасного облисіння сприяють дані анамнезу. Відсутність будь-яких ознак сифілісу, негативні серологічні реакції на сифіліс.

При себорейном облисінні волосся жирне, хворого турбує свербіж. Захворювання прогресує повільно, найбільше випадання волосся спостерігається в лобової, тім'яної і частково потиличної областях.

При гніздову плешивости , на відміну від сифілітичної мелкогнездной плешивости, виникають більші (2-3 см і більше в діаметрі) вогнища облисіння з повною відсутністю волосся. У прогресуючій стадії по периферії вогнища виявляють зону легко висмикуються розхитаних волосся.

Третинний період сифілісу не є обов'язковим. Перш третинний сифіліс розвивався у 5-40% не отримали лікування і погано лікувалися хворих. Останнім часом третинний сифіліс реєструють рідко внаслідок більш ефективної терапії, проведення диспансерних заходів, великий відсоток виявлення і лікування хворих на прихований сифіліс.

При типовому ( «класичному») протягом сифілітичної інфекції третинний період сифілісу розвивається після вторинного періоду. У переважної більшості хворих між вторинним і третинним періодами сифілісу спостерігають прихований період, і лише в окремих випадках третинний сифіліс слід безпосередньо за вторинним сифілісом. Найбільш часто третинний сифіліс розвивається на 3-5-му році захворювання, пізніше його частота прогресивно і швидко зменшується. Описані випадки розвитку клінічних проявів третинного сифілісу, через 50-60 років після зараження.

Розвитку теоретичних сифилитических поразок сприяють зниження реактивності організму, загальні важкі захворювання, хронічні інтоксикації. Механічні, хімічні та термічні травми шкіри також провокують появу теоретичних сифилидов. Розрізняють третинний активний і третинний прихований сифіліс.

Клінічні прояви третинного сифілісу локалізовані, органні. Їм властиві не проліфератівні, а деструктивні зміни. Вони залишають після себе рубці або рубцеву атрофію. Поразки третинного сифілісу у вигляді горбків і гуми можуть розвиватися в будь-яких органах і тканинах, але частіше за все уражаються шкіра, слизові оболонки, кістки, судинна і нервова системи, внутрішні органи.

Якщо пацієнт не вказує не наявність перенесеного раніше сифілісу визначити захворювання буває досить складно. Проведення рентгенографії і лабораторні дослідження підтверджують діагноз сифілісу, але в даному випадку аналізи можуть бути помилково негативні. Тому найкраще звертатися до професіоналів. При наявності будь-яких симптомів захворювання кісток або суглобів і сумнівних результатах досліджень перш ніж лікуватися, варто приїхати на консультацію до фахівця. Клініка травматології та ортопедії в Москві заслужила добру репутацію як серед хворих так і лікарів, завдяки в першу чергу своїм лікарям, щодня виконують як діагностику, так і лікування захворювань опорно-рухової системи.

Сіфіліди шкіри третинного періоду — це горбки і гуми, що представляють собою Патогістологічні хронічну інфекційну гранулему. Вони розрізняються між собою тільки розмірами — горбки — величиною від конопляного зерна до горошини, гуми — від горошини до волоського горіха, і глибиною залягання — горбки — у власне шкірі, гумми- в підшкірній основі. Висипання третинного сифілісу не такі численні, як елементи при вторинному періоді, розташовуються переважно на одному боці тіла, схильні до групування, утворюють глибокі інфільтрати і виразки. Висипання не викликають суб'єктивних відчуттів — болі, свербіння.

Хворі сифілісом мало заразні, вони практично не небезпечні для оточуючих.

Лімфатичні вузли при третинному сифілісі в процес не залучаються. Серологічні реакції у 35-40% хворих на активний сифілісом негативні. Тому для встановлення або підтвердження діагнозу третинного сифілісу необхідно досліджувати кров на РИФ і РІБТ (реакцію імунофлюоресценції і іммобілізації трепонем), які бувають позитивними в переважній більшості випадків цього періоду сифілісу.

При дослідженні в темному полі світлового мікроскопа виявити блідітрепонеми не вдається. Це можна пояснити тим, що в результаті прояви інфекційного імунітету в теоретичних сіфіліда блідих трепонем вкрай мало. Поряд з цим зниження кількості трепонем при третинному сифілісі сприяє також обумовлений високою сенсибілізацією тканин некротичний розпад гранульоми.

Горбки третинного сифілісу з'являються не одночасно всі, а толчкообразно, розвиток їх повільне. У зв'язку з вищевказаним горбкові елементи знаходяться на різних етапах розвитку, обумовлюючи вторинний, еволюційний поліморфізм. Перебіг бугоркового сифилида досить тривалий і без лікування затягується на кілька місяців або навіть років.

Сифілітичні горбки третинного сифілісу полушаровидной форми, темно-червоного кольору, щільної консистенції. Еволюція горбка двояка: або він із'язвляется і на його місці залишається рубець, або виразки не відбувається і на місці горбка розвивається рубцева атрофія. Виразка бугоркового сифилида при третинному сифілісі круглої форми, краї її НЕ подрити, дно вкрите жовтуватими некротичними масами. Рубець мозаїчний по рельєфу (різна глибина залягання окремих рубчиков) і кольором (наявність рубчиков різного кольору — рожевого, бурого, білястого). На рубці ніколи не з'являються нові горбки.

згрупувати бугорковий сифилид зустрічається частіше за інших різновидів висипань третинного сифілісу і являє собою групу нечисленних (10-20-30 елементів) не зливаються горбочків на обмеженій ділянці шкіри. Горбки можуть групуватися в фігури і утворювати кільця, концентричні дуги та ін.

серпигинирующие (повзучий) бугорковий сифилид третинного сифілісу характеризується поширенням ураження по поверхні або ексцентрично, або в якому-небудь одному напрямку. Спочатку з'являється група горбків, які зливаються і піддаються повільної еволюції. Поява нових елементів відбувається повторними спалахами. Старі горбки третинного сифілісу піддаються зворотному розвитку, а поруч з'являються нові, і поразка поширюється, охоплюючи іноді великі поверхні, залишаючи після себе суцільний мозаїчний рубець. Так як горбки схильні до злиття, лінія росту вогнища представлена ​​валікообразнимі облямівкою у вигляді фестонів або концентричних дуг.

У тих випадках, коли горбки третинного сифілісу зливаються, утворюючи суцільні інфільтрати у вигляді бляшок круглих або фестончатими обрисів, творять про Бугоркова сіфіліда «майданчиком» . Діаметр бляшок сягає 5-6 см, краї їх чіткі, колір темно-червоний, поверхня гладка, місцями вона лущиться, а місцями із'язвляется. Бугорковий сифилид «майданчиком» чаші локалізується на долонях і підошвах. На губах і в області носа інфільтрат не має чітких меж.

Карликовий бугорковий сифилид рідко зустрічається висипання третинного сифілісу, спостерігається в пізній період третинного сифілісу. Його елементи малих розмірів (від просяного до конопляного зерна), вони не виразкуються, після їх регресу залишається легка рубцовая атрофія шкіри. Горбки цього сифилида нечисленні (10-20 елементів), вони групуються, локалізуючись на обмеженому невеликій ділянці шкіри.

Сифілітична гума — це запальний вузол кулястої форми, щільної консистенції, шкіра над ним мідно-червоного кольору. Розміри коливаються від горошини до волоського горіха. Гуми третинного періоду сифілісу поступово збільшуються в розмірах, їх колір набуває бурі або синюшні відтінки. Згодом в центрі гуми з'являється флуктуація. Потім гума розкривається. З утворився норицевого отвору виділяється невелика кількість прозорої, вузький, схожою на клей рідини. Назва «гума» походить від латинського « gummi » — камедь, грецького — « kommidion » — густий сік, який виступає у багатьох дерев на поверхні кори при її пошкодженні і зазвичай швидко твердіє .

Отвір гуми третинного сифілісу збільшується в розмірах і перетворюється на виразку. Гуммозная виразка круглої форми з щільними, валікообразно підносяться неподритимі краями. Характерним клінічною ознакою виразки є гумозний стрижень — брудно-сірі або сірувато-жовті некротичні маси, міцно фіксовані на дні виразки. Після відторгнення гуммозного стрижня з'являються грануляції і в кінцевому підсумку, виразка рубцюється. У деяких випадках гума НЕ із'язвляется, залишаючи після себе рубцеву атрофію.

Як правило, гума при третинному сифілісі не викликає суб'єктивних відчуттів. Однак в місцях, що піддаються механічним або хімічних подразнень (кути рота, статеві органи, поблизу суглобів), гуми можуть бути болючими.

Тривалість існування гумм при третинному сифілісі коливається в великих межах — від декількох тижнів до декількох місяців, а в рідкісних випадках — року.

Гумма бувають декількох різновидів:

— поодинокі (солітарні),

— згруповані,

— у вигляді дифузного гуммозного інфільтрату розміром до 6-8 см іноді і більше.

Гумма, розташовані поблизу від розгинальних поверхонь великих суглобів (колінних, ліктьових і ін. ), в окремих випадках можуть піддаватися фіброзу. Ці фіброзні гуми, або навколосуглобових узловатости, являють собою безболісні, щільні (консистенції хряща) вузли величиною 1,5-2 см в діаметрі, колір шкіри над ними не змінений.

Поразки слизових оболонок в третинному періоді сифілісу трапляються на м'якому і твердому небі, слизової носа, рідше — на задній стінці глотки і мовою. Тут можуть утворюватися гуми, гуммозная дифузна інфільтрація і горбки. Поразки супроводжуються деструкцією тканин, утворенням виразок і рубців. Гуммозний ураження слизової оболонки твердого неба зазвичай розвиваються вдруге при переході на неї запального процесу з кістки і окістя. В кінцевому підсумку відділення кісткового секвестру призводить до перфорації твердого піднебіння. Круглої форми перфораційні отвір з'єднує порожнину рота з порожниною носа.

Слизова оболонка носа зазвичай уражається вдруге при поширенні патологічного процесу з кісткової і в меншій мірі з хрящової частини носової перегородки. У носовій перегородці може утворюватися перфорація, При значному руйнуванні кісткової частини перегородки і особливо верхньої частини відбувається деформація носа — він стає сідлоподібним.

Гуммозний ураження язика при третинному сифілісі може бути в формі пли обмеженого, вузлуватого, або дифузного інтерстиціального і некротичного глоссита. При поверхневому дифузному глоситі слизова оболонка стає гладкою внаслідок згладжування сосочків, червоною або белесоватой. При пальпації в верхньому шарі мови відзначають ущільнення. Глибокий склеротичних глосит, обумовлений дифузійної гуммозной інфільтрацією навколо судин підслизової і в сполучної тканини між м'язовими волокнами, на першій стадії процесу характеризується загальним або частковим збільшенням мови, ущільненням, втратою еластичності і пружності. Мова ледь поміщається в ротовій порожнині, поверхню його дольчатая. Слизова оболонка гладка, синюшно-червоного кольору або потовщена, білувата. У другій стадії відбувається заміщення інфільтрату рубцевої сполучної тканиною. Мова зменшується в розмірах, стає твердим, малорухливим, що ускладнює фонації і жування. При частковому ураженні мову викривляється, набуває асиметричну форму. Склерозированная мову легко травмується, виникають хворобливі ерозії, тріщини і виразки.

У третинному періоді сифілісу іноді виникає третинна розеола. Вона нечисленна, кільцеподібної форми, 5 см в діаметрі і більше.

Третинний сифіліс рецидивує рідко.

Визначення

Вроджений сифіліс — важке інфекційне захворювання, потенційно небезпечне для плода та новонародженого, викликається блідою трепонемой. Зараження сифілісом плода відбувається трансплацентарно, при порушенні проникності плаценти. Вагітна жінка, що хворіє на будь-якою формою сифілісу, може передати інфекцію дитині.

Причини і фактори ризику розвитку вродженого сифілісу

Вроджений сифіліс викликається бактерією — блідою трепонемой (спірохети), яка проникає через фетоплацентарний бар'єр від інфікованої матері до дитини на етапі внутрішньоутробного розвитку або під час пологів. Майже половина всіх плодів, інфікованих сифілісом (особливо в ранньому терміні), гинуть до пологів або невдовзі після народження.

Незважаючи на те, що сифіліс у вагітних і дітей на етапі внутрішньоутробного розвитку може бути успішно вилікуваний при ранній діагностиці, сьогодні відзначається збільшення частоти даної патології у всьому світі. Так що число дітей з вродженим сифілісом збільшується.

Симптоми вродженого сифілісу

Симптоми вродженого сифілісу у новонародженого:

• затримка внутрішньоутробного розвитку
• низька вага при народженні
• недостатній набір ваги на перших місяцях життя
• постійно підвищена температура тіла
• легка збудливість
• сідлоподібний ніс
• рання висип — невеликі бульбашки з рідиною на долонях і підошвах
• пізня висип — мідно-червоні, плоскі або шорсткі висипанняна обличчі, долонях, підошвах
• висип в порожнині рота, зовнішніх статевих органах і анус
• водянисті виділення з носа

Симптоми вродженого сифілісу у дітей більш старшого віку і дітей молодшого віку, можуть включати:

• аномалії розвитку зубів — конусоподібні, загострені зуби, зуби Гетчинсона
• біль в кістках
• сліпота
• помутніння рогівки
• зниження слуху або глухота
• сірі плями на анус і зовнішніх статевих органах
• набряк суглобів
• порушення в рухливості рук і ніг
• шаблевидні гомілки
• рубцеві зміни на шкірі навколо рота, геніталій і ануса

Діагностика вродженого сифілісу

Якщо підозра на наявність вродженого сифілісу виникає під час пологів, то для дослідження береться плацента.

Фізичний огляд новонародженого виявляє ознаки збільшення печінки і селезінки, набряклість і запалення кісток.

Під час вагітності проводиться стандартний аналіз крові для виявлення сифілісу у жінки.  Для виявлення сифілісу у вагітної застосовуються різні методи діагностики:

• флуоресцентний трепонемний тест ( f luorescent treponemal antibody absorbed test — FTA-ABS)
• реагиновий тест ( r apid plasma reagin — RPR)
• VDRL-тест ( Venereal disease research laboratory test VDRL)

новонароджених им і дітям для встановлення діагнозу вродженого сифілісу проводять такі обстеження:

Збудником цитомегаловірусної інфекції , або ЦМВ-інфекції (інклюзіонная цитомегалии , хвороби внутрішньоклітинних включень) є ДНК-вірус, найбільш великий за розмірами з родини герпесвірусів ( Herpes wiridae ).

Важливим властивістю кожного герпесвірусу є те, що, потрапляючи в організм, він переходить у латентний стан і може періодично реактивований протягом усього життя господаря.

Як первинна, так і рецидивна ЦМВ-інфекція може супроводжуватися виділенням вірусу, що міститься в таких рідинах організму, як слина, сеча , кров , сперма , цервікальні виділення і грудне молоко.

Хоча ЦМВ — досить поширений збудник і більшість людей заражаються їм на будь-якому етапі свого життя (понад 50% жінок європейської раси є серопозитивними), він не відрізняється високою контагіозністю, і для його передачі потрібно близький контакт з людьми, які виділяють інфіковані секрети . Достовірно встановлено можливість передачі інфекції статевим шляхом, крім того, зараження може відбуватися при переливанні серопозитивной крові або трансплантації органів від серопозитивного донора.

ЦМВ-інфекція відноситься до, так званих, опортуністичних інфекцій, тобто таких, клінічні прояви яких з'являються лише в умовах первинного або вторинного імунодефіциту.  Вагітність може сприяти зростанню інфекції в зв'язку з фізіологічної иммуносупрессией, глибокими гормональними зрушеннями (збільшенням вмісту прогестерону і естрогенів, підвищенням вироблення кортикостероїдів, появою лХГ), зміненої імунологічної реактивності.

Тривала персистенція збудника в статевих шляхах вагітної впливає на місцеві і загальні реакції імунітету і призводить в основному до мимовільного переривання вагітності. Інакше кажучи, ЦМВ стимулює клітинний імунітет, який призводить до відторгнення плоду як алотрансплантату.

Таким чином, персистуюча ЦМВ-інфекція (поширена серед виявлених на сьогодні вроджених інфекцій) є фактором не тільки переривання вагітності , але і патології плода та новонародженого .

Причиною внутрішньоутробної патології плода є не тільки безпосередній вплив мікробних агентів на фетальні органи і тканини під час антенатального інфікування. Запальні та імунологічні зміни ендометрія, плаценти призводять до формування плацентарної недостатності і ускладненого перебігу вагітності та пологів більш ніж у половини вагітних з ЦМВ. Внаслідок цього третина дітей народжується з проявами внутрішньоутробної гіпотрофії та ще третина — в стані гіпоксії різного ступеня тяжкості.

Тканинна рідина (серум) є матеріалом для мікроскопічного дослідження на бліду трепонем при сифілісі .

Твердий шанкр (ерозія або виразка) при первинному сифілісі , багато висипання вторинного сифілісу (ерозійні папули, широкі кондиломи і т.п.) служать об'єктами для дослідження на бліду трепонем.

у тих випадках, коли твердийшанкр розташовується в недоступних місцях (внутрішньоуретральні шанкр, при ускладненні запальним фімозом і т.д.), А також при виявленні великої кількості несифілітичних трепонем, на бліду трепонем досліджують пунктах ураженого, а саме збільшеного, регіонарного лімфатичного вузла.

До мікроскопічного аналізу на наявність блідих трепонем при підозрі на сифіліс, не повинно проводитися ніякого місцевого лікування і лікування антибіотиками. Якщо на поверхні шанкру є велика кількість відмерлих тканин або сифілітичний шанкр значно забруднений (гній, кров), а також, якщо бліду трепонем натрію хлориду на шанкр, а дослідження на бліду трепонем проводиться на наступний день.

Поверхня ерозії або виразки перед мікроскопією при підозрі на сифіліс попередньо очищають від забруднення ватним тампоном, змоченим стерильним фізіологічним розчином натрію хлориду, після чого протирають сухою ватою або марлею.

Потім прокаленной і охолодженої платинової (або вольфрамової) петлею (або лопаткою) погладжують поверхню шанкра ближче до країв, де найбільша ймовірність виявлення блідих трепонем. Через півхвилини або хвилину з'являється серум (сироватка) — жовтувата прозора або злегка опалесціююча рідина. Процедура роздратування проводиться обережно і акуратно. Значна домішка крові в отриманому зразку для мікроскопії на бліду трепонем не допускається, тому що ускладнює, або навіть унеможливлює, пошук збудника сифілісу.

Досліджуваний серум вносять платинової петлею в краплю ізотонічного розчину натрію хлориду на тонкому (товщиною 1, 1-1,2 мм) предметному білому склі, змішують, накривають покривним склом.

Мікроскопічне дослідження препарату на блідітрепонеми проводять в оптичному мікроскопі з темнопольним конденсором, об'єктивом 40, окуляром 10.

перед тим як покласти препарат на столик мікроскопа, на верхню лінзу конденсатора наносять краплю дистильованої води.

Пункцію лімфатичного вузла при підозрі на сифіліс, проводять в лежачому положенні хворого , з дотриманням всіх правил асептики.

Для пункції використовують шприц з короткою товстою голкою. У шприц набирають кілька крапель ізотонічного розчину натрію хлориду. Лімфатичний вузол фіксують між великим і вказівним пальцями лівої руки, а правою рукою вводять в нього голку. Потім вводять ізотонічний розчин натрію хлориду. Пальцями, якими фіксують лімфатичний вузол, роблять масаж вузла, після чого, повільно висуваючи голку з нього, насмоктують в шприц лімфу, яку поміщають на предметне скло і накривають покривним склом. Правильність проведеної маніпуляції підтверджується наявністю в препараті великої кількості лімфоцитів.

Блідатрепонема — збудник сифілісу, в темному полі зору має вигляд ніжної тонкої слабо блискучою спіралі. Треба відзначити, що вона частіше представляється у вигляді тонкого і ніжного пунктиру. Це пов'язано з тим, що опуклі сторони завитків трепонеми краще висвітлюються. Характерний сріблястий відтінок блідої трепонеми, який обумовлений слабким заломленням світла. Добре помітні руху збудника сифілісу, причому частіше це поступальні або згинальні руху.

Дослідження неокрашенного (нативного) препарату в темному полі є найкращим і загальноприйнятим методом дослідження на бліду трепонем при сифілісі. Методи забарвлення блідої трепонеми в даний час практично не застосовуються.

Існують прямі і непрямі методи лабораторної діагностики інфекційних захворювань .

За допомогою прямих методів лабораторної діагностики в біологічному матеріалі ( крові , сечі і ін.) виявляються мікроорганізми, їх антигени або ДНК.

Прямі методи лабораторної діагностики інфекційних захворювань:

• бактериоскопия (мікроскопія) — виявлення збудника під мікроскопом
• пряма або непряма імунофлюоресценція антигенів — під мікроскопом видно світіння на поверхні збудника, який був попередньо оброблений спеціальними речовинами
• виявлення ДНК — метод полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР)
• бактеріологічний метод — виділення збудника на живильному середовищі (бактерії) або культурі клітин(Віруси).

Непрямі методи діагностики лабораторної діагностики інфекційних захворювань

Типовими непрямими методами діагностики лабораторної діагностики інфекційних захворювань є серологічні дослідження , в основі яких лежить визначення специфічних до збудника інфекції антитіл :

• імуноглобулінів М (IgМ) ,
• імуноглобулінів G (IgG) ,
• імуноглобулінів А (IgА) .

Для порівняння якості, надійності і достовірності разлічнихметодік використовують поняття діагностичної специфічності і чутливості, об'єктивності та суб'єктивності.

Чутливість — ймовірність отримання позитивного результату дослідження при наявній хвороби (результат однаковий з істинним). Чим вище чутливість методу, тим більше шансів діагностувати хворобу з першого разу, але і їм частіше можна отримати хибнопозитивний результат у здорової людини (гіпердіагностика).

Специфічність — ймовірність отримання негативного результату при відсутності хвороби. Чим вище специфічність методу, тим частіше можна отримати ложнонегатівних результат у хворої людини (гиподиагностика). У рутинній практиці під специфічністю переважно розуміють ступінь відповідності між отриманим результатом і справжнім станом. Чим більше специфічність, тим більше впевненість в тому, що виявлений справжній, саме той показник, який досліджували, наприклад, антиген або антитіло конкретного збудника.

Висока чутливість методу дозволяє виявити хворобу, а висока специфічність — підтвердити правильність результату.

Суб'єктивність — сприйняття результатів аналізів і безпосередньо людиною, без використання аналітичного обладнання. Суб'єктивні методи дослідження (мікроскопія, неаппаратние серологічні дослідження) переважно мають два варіанти результатів — позитивний і негативний. Точність відповіді в таких випадках сильно залежить від досвідченості і знань лаборанта.

Об'єктивність — сприйняття результатів аналізів за допомогою аналітичного обладнання, наприклад ІФА-аналізатора, спектрофотометра, різних датчиків. Такі методики більш точні, результати представляються в числовому діапазоні.

Культуральний метод (вирощування бактерій на живильних середовищах — бактеріологічний посів сечі , крові) забезпечує високу специфічність аналізу, однак має ряд недоліків:

1. трудомісткість
2. тривалість виконання дослідження (в протягом 1-5 і більше діб)
3. великі матеріальні витрати і залучення висококваліфікованих фахівців

Бактериоскопический метод (світлова мікроскопія) має низьку специфічність ічутливість в порівнянні з прямої імунофлуоресценції та ПЛР.

Імунофлюоресцентний методики (пряма імунофлюоресценції — ПІФ, непряма імунофлюоресценція — НПІФ) засновані на феномені світіння спеціального барвника при люмінесцентної мікроскопії .

Методи ПІФ і НПІФ схожі, і відрізняються тільки технікою обробки препаратів реактивами. При методі ПІФ зразок біоматеріалу обробляється міченими флюорохромом антитілами одразу, за один раз.При методі НПІФ постановка реакції проводиться в два етапи: спочатку препарат обробляють специфічними немічених антитілами, в результаті чого утворюється комплекс антиген-антитіло, з яким на другому етапі реагують мічені флюорохромом антитіла. Чутливість і специфічність цих різновидів флуоресцентного методу не відрізняються і становлять 80-95%.

Методом ПІФ передбачена діагностика хламідіозу , уреаплазмоза, мікоплазмозу , методом НПІФ — вірусу простого герпесу , цитомегаловірусу , гонореї , трихомоніазу та інших інфекцій.Виконання цих методик передбачає спеціальну підготовку як лікаря, який повинен правильно провести забір матеріалу так і лікаря-лаборанта, який повинен правильно виконати обробку матеріалу і оцінити результат з мінімальною суб'єктивністю.

Важливі поняття серодиагностики

Титр антитіл — напівкількісне вираз змісту неспецифічних антитіл в сироватці крові у вигляді дробу, де показана найбільша ступінь розведення досліджуваної сироватки, при якій аналіз дає позитивний результат.

Так, звичайно, використовується серія послідовних дворазових розведень, значення титру виходять кратними 2: 1: 2, 1: 4, 1: 8 … до 1: 100, 1: 200, 1: 400 і т.д. Чим більше знаменник дробу, тим вище концентрація антитіл в пробі.

Сучасна постановка імуноферментного аналізу проводиться на аналізаторах оптичної щільності проби, де замість титру використовують кількісний показник, виражений в міжнародних одиницях (MO, IU) , або одиницях ті оптичної густини (ОГ) , імуноферментних одиницях (IEU) або в нанограммах на літр .

Традиційно під титром антитіл розуміють їх кількість в сироватці крові незалежно від одиниць виміру.

Критична оптична щільність (контрольний рівень оптичної щільності) — величина, яка розраховується за спеціальними формулами виконання контрольних проб кожної тест-системи. Відповідно до значення оптичної щільності критичної визначається ступінь позитивності досліджуваних проб.

Результат дослідження вважається позитивним, якщо він перевищує значення оптичної щільності критичної на певну величину , яка залежить від виду тест-системи. Всі розрахунки ведуться в лабораторії, після чого видається значення результату — позитивний, сумнівний, негативний і цифровий показник проби. На практиці критичну оптичну щільність часто називають «нормою» і записують «N = …».

Сіра зона — це діапазон низьких концентрацій специфічних антитіл, від рівня критичної величини до позитивного результату аналізу. В сіру зону з однаковою ймовірністю можуть потрапляти як позитивні, так і негативні проби.

Результати аналізу, відповідні сірій зоні, переважно позначаються як сумнівні, і не можуть бути однозначно інтерпретовані. Тому, для уточнення результату, необхідно повторити дослідження з новим зразком сироватки, прикріплені через 1-2 тижні, або провести дообстеження за іншою методикою, зокрема ПІФ, ПЛР.

Діагностика вродженого токсоплазмозу проводиться серологічними методами (дослідження сироватки крові ), серед них використовуються такі:

• реакція зв'язування комплементу (РСК) — виявлення антигенів і антитіл в сироватці, визначення їх кількості,
• реакція непрямої імунофлюоресценції (РНІФ) — візуальне визначення антигенів і антитіл за допомогою спеціальної імунофлюоресцентної антисироватки, яку протиставляють імуноглобулінів дитини,
• імуноферментний аналіз (ІФА) — використовується 96 осередків в спеціальному планшеті для виявлення відповіді імуноглобулінів класу G, A, M на антигени паразита,
• ланцюгова полімеразна реакція (ПЛР) — для точного визначення внутрішньоутробного зараження плода з використанням в аналізі пуповинної крові, визначають наявність генетичного матеріалу токсоплазм,
• сероконверсия (вироблення, «пробудження» специфічних антитіл — Ig G і Ig М на атаку антигену), підвищення більш ніж в два рази титру Ig G в сироватці, взятої на аналіз з інтервалом у три тижні, є вирішальнимфактором.

Діагностика вродженого токсоплазмозу — це і виявлення паразита і його специфічних нуклеїнових кислот в лікворі, плевральній рідині (оболонки легені), плаценті, фетальних тканинах (тканини абортовану плода). Наявність токсоплазм в цих елементах говорить про те, що вроджений токсоплазмоз активно змінював органи і системи свого «донора».

РСК — реакція зв'язування комплементу може бути позитивною вже з другого тижня зараження, а, через два-три місяці діагностика показує вже великі титри від 1:16 до 1: 320. Природжений токсоплазмоз може і зачаїтися і через рік або два результат аналізі буде негативною і покаже низькі титри, наприклад такі — 1:15 або 1:10.

Іммуноферментограмма та РНИФ як діагностика зможуть визначити специфічні імуноглобуліни — Ig G і Ig М. Діагностика, яка використовує метод РНИФ, може показати позитивні результати в перший тиждень інфікування, а максимально великі титри через два або чотири місяці після початку зараження, як правило, цифри такі: від 1: 1280 до 1: 5000. Низькі показники, які дає діагностика методом РНІФ також можуть зберігатися надзвичайно довго — до двадцяти років.

На сьогоднішній день діагностика ІФА є найбільш показовою і затребуваною для визначення такого ворога, як вроджений токсоплазмоз. Оптичні показники більш 1,5 говорять про позитивну реакцію антитіл, імуноферментні одиниці говорять про токсоплазми своїми цифрами — понад 60 одиниць, титри антитіл — 1: 1600 і набагато більше.

Вроджений токсоплазмоз, як втім, і інша внутрішньоутробна інфекція , передбачається лікарями в разі, якщо протягом періоду вагітності або незадовго до її настання виявлені імунокомпетентні клітини (клітини, які здатні вступати в реакцію, відповідати на атаку антигену). Також діагностика на цих періодах, що виявляє аналогічні показники у осіб, яких відносять до групи іммунокомпроментірованних (хворі на ВІЛ, СНІД, хворі на рак та інші люди з важкими патологіями), говорить про практично стовідсотковою внутрішньоутробної інфекції у дитини, серед яких може бути і вроджений токсоплазмоз.

Буває, що діагностика вродженого токсоплазмозу проводитися після отримання результатів УЗД-обстеження, яке виявило затримку внутрішньоутробного розвитку . Щоб вроджений токсоплазмоз був виключений або підтверджений, матері призначаються вищеперелічені обстеження (серологічні аналізи).

Діагноз може бути встановлений для плода остаточно з 18-го тижня гестації шляхом ізоляції токсоплазми або виділення її нуклеїнових кислот в амніотичної рідини або пуповинної крові . Дослідження зразка плодової крові і амніоцентез мають чутливість 95%, але ці процедури являють собою ризик втрати плоду. УЗ-дослідження плоду можна використовувати кожні два тижні в гостро інфікованої матері.

Вагітні жінки, які були спочатку серонегативними повинні бути тестовані в терміні вагітності 20-22 тижні. Наявність Ig G проти токсоплазм при відсутності Ig M демонструє хронічну (персистирующую) інфекцію у вагітної з мінімальним ризиком природженої інфекції у дитини.

Підтвердження гострої токсоплазмової інфекції у вагітної спонукає до обстеження плода для виявлення ознак фетальної інфекції. ПЛР-аналіз амніотичної рідини має 100% чутливість і специфічність, що дозволяє рано діагностувати вроджений токсоплазмоз і вирішити питання про можливість переривання вагітності або призначення матері специфічної терапії.

Таким чином, якщо мама переносить токсоплазмоз в гострій формі, то діагностика інфекції у дитини вкрай необхідна. Розгорнута діагностика передбачає забір люмбальної пункції (з спинного мозку), ретельний огляд очного дна, нейросонографію (ультразвукове дослідження стан нервової системи), дослідження тканини плаценти, серологічні тестування сироватки крові і спинномозкової рідини. Зазвичай діагностика передбачається парна — матері і дитини, так як Ig G антитіла мама пасивно передає дитині. Материнські «дари» у вигляді захисних антитіл гарні, але вони мають властивість зменшуватися — титри їх знижуються, так показує діагностика. До 6-місячного віку у дитини їх майже не залишається. Заражений дитина, який був атакований захворюванням — вроджений токсоплазмоз , починає виробляти свої власні антитіла у відповідь на вторгнення антигенів.

Якщо інфекція вразила малюка в неонатальному періое, імунітет терміново реагує антитілами Ig M — найактивнішими і швидкими, вони не проходять через плацентарний бар'єр і не можуть передаватися назад до матері. Саме ці антитіла є вирішальними в обстеженні дитини, діагностика, що виявляє Ig M дуже показова і інформативна для доктора.

Показання для обстеження новонароджених на вроджений токсоплазмоз:

• позитивна сероконверсія (результати серологічних аналізів на токсоплазмоз ) у матері під час будь-якого терміну вагітності ,
• підвищена температура тіла, збільшення лімфовузлів , систематична біль в м'язах під час вагітності,
• симптоми гострої перинатальної інфекції у новонародженого , в першімісяці життя — підвищення температури тіла, гепатоспленомегалія, жовтяниця, енцефаліт, менінгоенцефаліт, інтоксикація,
• гідроцефалія (водянка головного мозку),
• хориоретинит (запалення судинної оболонки і сітківки ока),
• недоношеність з ознаками інфекційної фетопатії (патологія, недорозвинення плоду),
• судомний синдром, гіпертонус, синдром підвищеної нервово-рефлекторної збудливості,
• кальцифікати вголовному мозку, патологія центаральной нервової системи,
• висип на шкірі — папульозна (виступаюча на поверхні шкіри),
• лімфаденопатія — збільшення лімфатичних вузлів,
• ознаки будь-якого хронічного, гострого або підгострого патологічного процесу в органах і системах дитини.