Зараження людини сифілісом відбувається внаслідок проникнення через пошкоджені шкіру або слизову оболонку, які є вхідними ворогами для збудника сифілітичної інфекції. Пошкодження шкіри або слизової оболонки можуть бути мікроскопічними, не визначеними неозброєним оком.
Хворий сифілісом заразний для оточуючих протягом усього розвитку хвороби. Однак ступінь заразність неоднакова в різні періоди. Найбільша ступінь заразність сифілісу під час активних проявів первинного і вторинного періодів. Вірогідність зараження від хворих дуже низька.
Шляхи зараження сифілісом:
— статевий
— побутової
— через кров — гемотрансфузійний
— професійний (у медичних працівників)
— через плаценту
Зараження сифілісом відбувається в основному в результаті статевого контакту хворої людини зі здоровим. Випадки побутового зараження сифілісом зустрічаються в даний час вкрай рідко, що пояснюється відносно високою санітарної і загальною культурою населення, поліпшенням санітарно-гігієнічних умов життя, а також практикою проведення профілактичного лікування осіб, що були в тісному побутовому контакті з хворим на сифіліс.
Нестатеве зараження сифілісом може відбуватися шляхом опосередкованої передачі сифілітичної інфекції при найрізноманітніших обставинах. Будь-які предмети домашнього вжитку, особливо ті, які при використанні стикаються зі слизової рота (ложки, вилки, чашки, зубні щітки, мундштуки, сигарети і т.д.), забруднені заразним матеріалом, можуть служити посередниками передачі сифілісу.
Пряма нестатева передача сифілісу відбувається найбільш часто при поцілунках. Відомі випадки зараження після укусів. Описано також випадки зараження жінок після , хворого на сифіліс.
Можливо професійне інфікування, зокрема, медпрацівників. Рідкісні випадки такого зараження спостерігаються у акушерів-гінекологів, стоматологів, хірургів та інших медичних працівників.
Пряма передача інфекції відбувається при вродженому сифілісі, а також при переливанні крові від хворого сифілісом здоровій людині. За даними багатьох дослідників, кров хворих на сифіліс заразна в інкубаційному періоді захворювання, при первинному і вторинному сифілісі. У третинний і прихований періоди сифілісу заразність крові значно нижче, так як в цей час блідітрепонеми знаходяться в рідше і в меншій кількості.
Вважають, що до фізіологічних секретів і екскретів (слина, кал, сеча, , грудне молоко) хворих на сифіліс на шляху їх виділення можуть домішуватися блідітрепонеми з осередків ураження.
Патологічні продукти неспецифічних уражень — зміст бульбашок при герпесі і пустул при вітряної віспи, гній з юнацьких вугрів і т.д., у хворих на сифіліс можуть бути заразними. У вмісті штучно викликаних у хворих в ранніх періодах сифілісу бульбашок знаходили рухливі і вірулентні блідітрепонеми.
Експериментально встановлено, що розвиток сифілітичної інфекції залежить від кількості збудника, що вводиться в організм піддослідної тварини. Треба думати, що це положення має певне значення для зараження людей в природних умовах.
Питання про змоги не зараження при статевих контактах з хворими з заразну форму сифілісу, мабуть, вирішується позитивно. Про це свідчать тривалі численні спостереження і дані статистики. У повсякденній практиці венеролога при обстеженні статевих контактів (подружжя, співмешканці і ін.) Хворих на сифіліс зустрічаються випадки відсутності у обстежуваних клінічних і серологічних проявів хвороби. Звичайно, в цю групу не входить особи, у яких захворювання, можливо, знаходиться в інкубаційному періоді.
Безсумнівно, що дана проблема має безпосереднє відношення до питання про « німий інфекції » або « нуллерству » ( nullus — лат . нуль, нуль, ніякої, неіснуючий). Під назвою «Нуллер» мають на увазі ті випадки, коли при безсумнівному зараження сифілісом протягом тривалого часу (багато років) не відзначається клінічні та серологічні прояви хвороби. Самі ж «Нуллер» можуть стати джерелами зараження сифілісу. В експериментах на тваринах (кролики, морські свинки) можливість такої «німий інфекції» доведена. Провести подібні спостереження зараження сифілісом у людини неможливо. Тому питання про нуллерізме — заразність сифілісом при повній відсутності симптомів і антитіл в крові — у людини залишається відкритим. Хоча, по видимому, таку можливість допустити можна.
На підставі літературних даних, зазначено, що зараження при статевому контакті з хворим на заразну форму сифілісу настає в 44- 72% випадків. На підставі цих об'єктивних даних вітчизняна сифилидологии орієнтує практичних лікарів і пацієнтів на необхідність проведення превентивного, профілактичного лікування.
Перебіг сифілісу
Бліді трепонеми, проникнувши в організм людини, викликають складні і різноманітні реакції, неоднакові в різні періоди хвороби. В силу недосконалості сучасних методів дослідження, відомості про процеси, що протікають в організмі хворого на сифіліс, ще недостатні і, часом, суперечливі.
сифілісу людини властива періодичність течії .
Закономірність чергування періодів — певна зміна клінічних симптомів і патологоанатомічних змін в організмі, динаміка серологічних реакцій крові і ін., Обумовлюють імунологічні зрушення в тілі хворого полягають у поступовому наростанні імунітету і алергізації організму.
В ході еволюції сифілісу відбувається зміна активних клінічних періодів хвороби з вираженими ураженнями і періодів з відсутністю проявів на шкірі і видимих слизових оболонках (приховані або латентні періоди).
У типовому «класичному» перебігу сифілісу розрізняють три клінічних періоду:
— ,
— ,
— третинний сифіліс.
Дані стадії сифілісу послідовно змінюють один одного.
Час від моменту зараження сифілісом до появи на місці проникнення збудника першого об'єктивного клінічні ознаки первинної сіфіломи — твердогошанкра, називають інкубаційним періодом. Інкубаційний період сифілісу — це час, протягом якого блідітрепонеми розмножуються і активізуються, триває в середньому 4-5 тижнів. Коротшим, близько 10-15 днів, він буває в рідкісних випадках, частіше ж спостерігається більш тривалий (до 40-60 днів) інкубаційний період. За літературними даними, відома тривалість інкубаційного періоду сифілісу навіть до 90-180 днів,
Тривалість інкубаційного періоду сифілісу залежить від:
1) вірулентності (заразність) збудника,
2) реактивності організму хворого (стану імунної системи, наявності супутніх захворювань — , ВІЛ),
3) ступенем впливу на організм зовнішнього середовища, а також умов їх взаємодії.
На практиці інкубаційний період сифілісу подовжується в тих випадках, коли хворий після зараження приймає антибіотики спірохетоцідного дії (препарати пеніциліну, еритроміцин, тетрациклін і ін.) з приводу будь-яких інших захворювань (ангіна, , піодермія і т.д.). Особливо небезпечна в цьому відношенні банальна ангіна, етіологія якої, як правило залишається невідомою.
Бліді трепонеми, що потрапили в організм, проникають в лімфатичні щілини, а потім струмом лімфи заносяться в лімфатичні судини і вузли. Генералізація інфекції сифілісу відбувається дуже швидко лімфогенним і гематогенним шляхом, тобто через кров і через лімфу.
Імунологічні зміни, що відбуваються в інкубаційному періоді сифілісу, не фіксуються відомими імунологічними реакціями. Є лише окремі повідомлення про те, що у деяких хворих у другій половині цього періоду визначаються іммунофлуоресцірующіе антитіла при постановці РІФ (реакції імунофлюоресценції). Так що виявити сифіліс в інкубаційному періоді неможливо.
Первинний період сифілісу триває з моменту розвитку на місці впровадження блідих трепонем твердогошанкра і до появи свіжих висипань вторинного періоду. Тривалість первинного періоду дорівнює в середньому 6-8 тижнів. Твердий шанкр в залежності від реактивних властивостей організму і, особливо, від величини і вираженості інфільтрату регресують протягом періоду від 7 днів (дрібні ерозії) до 1,5-2 місяців. Однак частіше твердийшанкр продовжує існувати і після появи вторинних свіжих висипань. У таких випадках первинний латентний період в перебігу сифілісу відсутня, і активний первинний сифіліс переходить безпосередньо у вторинний період сифілісу.
Від моменту загоєння твердогошанкра, коли немає інших зовнішніх проявів, і до появи висипів вторинного періоду сифіліс носить назву сифіліс первинний прихований .
У більшості хворих до кінця першого тижня розвитку твердогошанкра збільшуються регіонарні лімфатичні вузли (супутній лімфаденіт або склераденіт). Вкрай рідко може відзначатися також запалення лімфатичної судини (лимфангиит), що йде від первинного шанкра до регіонарним лімфатичних вузлів.
Розвиток до кінця первинного періоду сифілісу специфічного поліаденіта — , є першим об'єктивним клінічним ознакою генералізації сифілітичної інфекції, яка може супроводжуватися суб'єктивними розладами: нездужанням, загальною слабкістю, головним, кістковими, суглобовими і м'язовими болями, що посилюються до ночі, і т.п. Може також підвищуватися температура. Клінічний зазвичай виявляє підвищення кількості — , , прискорення .
залежно від результатів стандартного комплексу серологічних реакцій сифіліс ділиться на первинний серонегативний та первинний серопозитивний . зазвичай стає позитивної через 3-4 тижні після появи твердого шанкра. Випадки навіть одноразових слабоположітельная серологічних реакцій у хворих з наявністю твердого шанкра при сифілісі розшифровуються як сифіліс первинний серопозитивний.
Вторинний період сифілісу починається на 6-8 тижні після появи твердогошанкра, на 10-12 тиждень, після зараження. Клінічно вторинний сифіліс характеризується появою на шкірі і слизових оболонках поширеною висипу (розеолезной, папулезной і пустулезной), а також можливими ураженнями кісток, внутрішніх органів і нервової системи.
Висип, що знаменує закінчення первинного і початок вторинного періоду сифілісу, називається вторинною свіжої висипом. Сифіліс в період існування цієї висипки називається вторинним свіжим сифілісом .
Через 3-5 тижнів вторинна свіжа висип спонтанно зникає без лікування. Настає вторинний прихований (латентний) сифіліс . Потім через кілька місяців висип з'являється знову. Ця повторна висип, а також всі можливі наступні висипу, є проявом вторинного рецидивного сифілісу
Тривалість прихованих періодів сифілісу може бути різною, частіше вона триває кілька місяців, а в деяких випадках — до переходу вторинного сифілісу в третинний.
Вторинний період сифілісу триває в середньому за відсутності лікування 2-3 роки, іноді і значно довше. У цей період буває зазвичай 3-4 і більше рецидивів захворювання. Чим більший термін від початку захворювання, тим латентні проміжки між активними періодами триваліша, а рецидиви виявляються все меншою кількістю елементів висипу.
Комплекс серологічних реакцій на сифіліс, реакція імунофлюоресценції, реакція іммобілізації трепонем позитивні в переважній більшості випадків вторинного періоду сифілісу .
Третинний період сифілісу не є обов'язковим в перебігу захворювання. Третинні поразки виникають найчастіше між третім і шостим роками з початку захворювання. Однак вони можуть розвиватися і значно пізніше — через кілька років. Сіфілідологі минулих років відзначали, що латентний період після вторинного сифілісу може бути невизначеною тривалості, тобто в одних випадках хворий протягом усього життя знаходиться під загрозою розвитку третинного сифілісу. Звичайно, чим длительней термін захворювання на сифіліс, тим менше ймовірність виникнення теоретичних сифилитических поразок. Це обумовлюється, перш за все, високим ступенем імунітету і незначною кількістю блідих трепонем в організмі хворого.
У виникненні теоретичних поразок сифілісу надають великого значення психічним, механічним і хімічним травм, а також факторів, що знижують захисні сили організму (хронічні інфекції, алкоголізм тощо.).
У третинному періоді сифілісу організм, високосенсібілізірованний по відношенню до блідим трепонема, реагує навіть на невелике їх число освітою інфекційної гранульоми. Клінічно третинний період сифілісу характеризується наявністю горбків і запальних вузлів — гумм , які бувають на шкірі і слизових оболонках, у внутрішніх органах і нервовій системі, в кістках і суглобах. Сифілітичні гуми властиві некроз, розпад і подальше рубцювання. Сіфіліди третинного сифілісу відносно нечисленні, носять локалізований, органний характер. В силу руйнівної дії на тканини сифілітичні гуми призводять до деформацій, порушень функції і навіть смерті у випадках ураження життєво важливих органів.
У деяких хворих при відсутності теоретичних висипань можуть розвинутися пізні форми нейросифіліс і вісцерального (органного) сифілісу.
Перебіг сифілісу в третинному періоді також хвилеподібний: активні прояви змінюються латентними періодами. У третинному періоді сифілісу кількість рецидивів незначно, активні і латентні періоди значно триваліший, ніж при вторинному сифілісі. Тривалість цих періодів може тривати роками. Третинний період без лікування триває багато десятиліть, практично до кінця життя хворого.
Серологічні реакції при третинному сифілісі позитивні у 70-80% хворих, реакція імунофлюоресценції (РІФ) і реакція іммобілізації трепонем (РІБТ) — позитивні у всіх хворих.
Специфічне лікування сифілісу, що приводить до його лікуванню, безумовно, виключає перехід одною періоду хвороби в інший.
Розподіл сифілісу на стадії має умовний характер. Спостерігаються відхилення від звичайного «класичного» перебігу хвороби, відзначається зміна тривалості періодів і відсутність послідовності їх зміни.
При переливанні крові від донора, хворого на сифіліс, або при глибокому інфікуванні (поріз, укол) шкіри і слизових оболонок, коли блідітрепонеми потрапляють безпосередньо в потік крові, сифілітична інфекція розвивається без освіти твердого шанкра і регіонарного склераденита — «обезголовлений» сифіліс . У подібних випадках через 2-2,5 місяців після продромальних явищ з'являються генералізовані висипання, властиві вторинному періоду сифілісу
Можливі випадки, коли вторинний свіжий сифіліс поступово переходить у вторинний рецидивний без прихованого періоду між ними.
При зниженій реактивності і ослабленні імунобіологічного опірності організму хворою протягом сифілісу може бути злоякісним . У цих випадках сифіліс, який отримав в минулому назву «злоякісний», характеризується наявністю гангренозний або фагеденіческого шанкра , укороченням первинного періоду, відсутністю ураження лімфатичних вузлів, розвитком пустульозних і виразкових рясних висипань, підвищенням температури, частими рецидивами, тяжким ураженням внутрішніх органів, іноді негативними результатами серологічних реакцій крові. У літературі описані поодинокі випадки «галопуючого» сифілісу , характерною особливістю якого є швидке настання (через один два роки після зараження) третинного періоду сифілісу
При доброякісному перебігу сифілісу весь вторинний період обмежується розвитком тільки вторинної свіжої висипки або одним-двома порівняно легкими рецидивами хвороби.
Допускається можливість багаторічного безсимптомного перебігу сифілісу з самого його початку. Хвороба діагностується через багато років після зараження на підставі позитивних результатів серологічних реакцій крові (прихований серопозитивний сифіліс, званий в цьому випадку прихованим невідомим сифілісом — syphilis ignorata або в стадії пізніх запально-дегенеративних змін нервової системи (спинна сухотка, прогресивний параліч) і поразок внутрішніх органів.
Більшість дослідників схильні вважати, що самолікування сифілісу можливо. Про це свідчать літературні дані про віддалені результати спостереження за значною кількістю хворих на сифіліс, яким не проводилося специфічне лікування.
Так в 1890-1910 роках в клініці міста Осло хворих первинним і вторинним сифілісом лікували тільки зовнішніми індиферентними засобами. У 1929 році при обстеженні 228 таких хворих, встановлено, що у 68 (29,8%) не було ні клінічних, ні серологічних проявів сифілісу. У 1955 році опубліковані дані про 1 147 хворих, які не отримували протівосіфілітіческоголікування. 10,8% з них померли від сифілісу, у більш ніж 40% хворих розвинулися ті чи інші прояви сифілісу, у 30% були зафіксовані тільки позитивні результати серологічних реакцій, а у 30% обстежених ні клінічних, ні серологічних специфічних змін виявити не вдалося. Аналогічні результати були отримані в штаті Алабама (США), де провели неприпустимий досвід на людях: 112 «добровольців», які заразилися сифілісом, були залишені під контролем без лікування. Спостереження проводилися з 1933 року по 1963 рік.
На сучасному рівні розвитку медичної науки не можна абсолютно достовірно відповісти на питання про можливість самолікування сифілісу. Немає тестів, які свідчили б про тісне взуття (мікробіологічному) лікуванні — звільнення організму від збудника. Якщо визнати факт існування L-форм блідих трепонем, можливо що не володіють або зі слабко виражені антигенними властивостями, то можна припустити, що при відсутності лікування у 30% хворих, у яких через багато років після ранніх форм сифілісу не відзначається клінічні та серологічні прояви хвороби, настав клінічне лікування, а мікробіологічного, ймовірно, не відбулося.
Краснуха у плода та новонародженого
Вірус краснухи є РНК-і відноситься до групи тогавирусов (мікровірусів). Частинки вірусу краснухи — плеоморфние, діаметром 58 ± 7 нм, розмір нуклеокапсида становить 33 ± 1 нм. Нуклеокалсід містить одноцепочечную РНК.
Єдиним носієм краснухи є людина. Пік захворюваності спостерігаються в зимовий і весняний періоди. До краснухи чутливі близько 20% жінок репродуктивного віку, — висип, збільшення лімфатичних вузлів, біль в суглобах. Після природного інфікування розвивається тривалий стійкий імунітет.
Імовірність інфікування плода краснуху залежить від терміну вагітності і становить:
— 54% — до 8 тижнів,
— 34% — в 9-12 тижнів,
— 10 — 20% — в 13- 24 тижні,
— не більше 12% — з кінця II триместру і пізніше.
Шлях краснуху — трансплацентарний (в результаті циркуляції вірусу краснухи в крові матері), при цьому можливі такі наслідки:
— самовільний викидень (у третини жінок, хворих на краснуху в першому триместрі вагітності),
— мертвонародження,
— поразка тільки плаценти,
— ураження плоду і плаценти (рубеолярна ембріо- і фетопатія),
— народження здорової дитини,
— народження дитини з субклиническими формами краснухи.
При субклінічній формі краснухи дитина виглядає здоровою, проте у нього виділяють вірус краснухи і специфічні для цієї інфекції імуноглобуліни М. Така дитина може бути джерелом зараження. Через кілька місяців у нього розвивається важке летальну захворювання, яке проявляється характерними висипаннями, , інтерстиціальної пневмонією, , ураженням центральної нервової системи (гострий енцефаліт).
Гістологічні зміни при вродженої краснухи — в різних органах спостерігаються дифузні зміни судин з розростаннями ендотелію і периваскулярними муфтами їх гемосідерофагов, а також специфічні зміни клітин, в яких знаходять еозинофільні цитоплазматичні включення, зморщування і розпад ядер, некроз клітин. Запальна реакція спочатку незначно виражена (мінімальні лімфоїдної-клітинні інфільтрати), в подальшому, з посиленням процесів в судинах, кількість інфільтратів збільшується.У деяких випадках перші клінічні симптоми краснухи у вигляді зниження слуху, загального фізичного і психічного недорозвинення, рухових розладів і цукрового діабету з'являються у дітей після 7 років.
перівенозних лейкоенцефаліти — запальний процес переважно білої речовини великих півкуль мозку, який не має нозологічної самостійності. Розвивається під час або через деякий час після краснухи, кору, скарлатини, вітряної віспи, епідемічного паротиту. Може бути пов'язаний з вакцинацією проти цих захворювань або антирабічний щепленнями.
Макроскопічно при лейкоенцефаліти головний мозок набряклий, в білій речовині ін'ецірованние кровоносні судини і дрібні каплевидні периваскулярні крововиливи.
Гістологічно: в білій речовині навколо вен малого і середнього калібру запальні муфти, які спостерігаються на значній відстані і складаються з лімфо-, плазмоцитів, нейтрофілів.Ці інфільтрати обмежені просторами Вирхова-Робена, супроводжуються ознаками помірної периваскулярной демиелинизации і астроцитарної гліозу.
рубеолярна ембріопатія розвивається при зараженні вірусом краснухи плода в першому триместрі вагітності. Частота і специфічність вроджених вад розвитку залежать від часу інфікування краснухою:
— в перші 4 тижні пороки розвитку спостерігаються у 90-100% плодів,
— 4-8-му тижні — у 50% ,
— 8-12-му тижні — у 10-15%.
Найчастіше краснуху у плода уражаються очі, серце, орган слуху, рідше — , центральна нервова система і інші органи. Можуть траплятися множинні вади розвитку, в тому числі синдром Грега , який характеризується класичної тріадою — глухота (20-50%), ураження органу зору і пороки розвитку серця.
До найбільш відомих вад розвитку серця у плода викликаним вірусом краснухи належать стеноз легеневої артерії, відкрита артеріальна протока, дефекти дуги аорти, дефект міжшлуночкової перегородки, некрози міокарда і ін., пороки розвитку очей — микрофтальмия, катаракта, ретинопатії, інші (глаукома, буфтальм, гіпоплазія циліарного тіла, помутніння рогівки і кришталика) зустрічаються рідко.
рубеолярна фетопатія виникає при інфікуванні плода вірусом краснухи в II-III триместрі вагітності. Характеризується вираженою гіпотрофією плода, тромбоцитопенічна пурпура, ураженням печінки, легенів, головного мозку, кісток.
Мікроскопічно в головному мозку і очному яблуці ангиоматоз і продуктивно-некротичні процеси з формуванням кіст і кальцифікатами мозку. У печінки-гигантоклеточний гепатит з вогнищами некрозу, холестазу, інтерстиціальним фіброзом, в легких — інтерстиціальна пневмонія з гігантоклітинним метаморфозом альвеолоцитов. У загрудинной залозі і кровотворних органах — персистирующие осередки ембріонального кровотворення. У кістках під час рентгенологічного дослідження спостерігаються їх просвітлення — розрідження кісткової тканини. Рубеолярна фетопатія може поєднуватися з ембріопатія. Прогноз в цьому випадку вкрай несприятливий.
Наслідки краснухи для плода та новонародженого:
1. первинне інфікування вірусом краснухи в терміні до 12 тижнів вагітності призводить до проникнення збудника через плаценту і викликає генералізовану і персистирующую інфекцію краснухи у плода, яка майже завжди приводить до Мультисистемність захворювання.
2. Частота появи дефектів розвитку у плодів, які були заражені краснухою на 13-16-й тижнях вагітності, складає близько 17%.
3. У разі інфікування плода після 16-го тижня внутрішньоутробного розвитку, дефекти спостерігаються лише як поодинокі випадки.
Досліджень останніх років, стверджують, що краснуха, яка розвинулася у жінки до моменту зачаття, не представляє загрози для плода.
Класична тріада дефектів , пов'язаних з вродженою краснухою, складається з катаракти, вад серця і нейросенсорної глухоти . Також в літературі описані інші аномалії — збільшення печінки та селезінки (гепатоспленомегалія), тромбоцитопенічна пурпура (специфічні висипання на шкірі при зниженні числа ), синдром затримки розвитку плода, цукровий діабет 1-го типу, мікроцефалія, ураження кісткової тканини, затримка розумового розвитку та ін.Малюки, заражені вірусом краснухи на ранніх термінах вагітності, частіше мають множинні аномалії, які є результатом масивної інфекції. Серед таких дітей спостерігається високий відсоток перінатапьной смертності (мертвонародження і смерть в перший тиждень життя).
У 20% жінок, хворих на краснуху в перші 8 тижнів вагітності, може статися спонтанний аборт, однак загибель плода на пізніх термінах вагітності не може бути пов'язана тільки з краснухою.
Теоретично є три можливих методу встановлення допологового діагнозу у плода:
• виділення вірусу краснухи, вірусних антигенів або нуклеїнових кислот в біоптатах ворсинок хоріона,
• виділення вірусу, вірусних антигенів або нуклеїнових кислот в амніотичної рідини,
• виділення специфічних IgM-антитіл в крові плоду, отриманої під час кордоцентеза.
Післяпологова діагностика краснухи
Діагноз вродженої краснухи встановлюють при виконанні одного з наступних пунктів:
• виділення вірусу краснухи (з сечі, змивів ротоглотки),
• визначення специфічного для краснухи IgM в клітинної колонці або крові новонародженого,
• збереження специфічних для краснухи титрів протягом певного часу, тобто відсутність зниження титрів антитіл, як очікується для трансплацентарноотриманого материнського IgG.
Лікування вродженого сифілісу
Протокол лікування вродженого сифілісу у новонародженого:
1. Негативний серологічний тест на сифіліс у новонародженого
А. Захворювання немає — не лікувати.Якщо мати інфікована сифілісом в пізньому періоді вагітності, можлива ситуація, коли мати і немовля будуть серологічно негативними, а також відсутність на початку симптомів ураження у немовляти, так як у новонароджених, які отримали інфекцію сифілісу в матці, первинна стадія інфекції клінічно не спостерігається.
у такому випадку для уточнення діагнозу слід повторити клінічне обстеження і лабораторні аналізи, особливо у дітей з високим ризиком у зв'язку з високим ризиком негативних віддалених наслідків сифілісу.
Б. Раннє захворювання на сифіліс — лікувати:
• є клінічні симптоми сифілісу у новонародженого — лікувати.
2. Позитивний серологічний тест на сифіліс
А. З наявністю симптомів сифілісу — лікувати.
Б. Відсутність симптомів сифілісу:
— якщо титр антитіл до сифілісу у немовляти в 3-4 рази вище, ніж у матері, — лікувати (див. ),
— якщо тест FTA-Abs становить 3 або 4 +, — лікувати,
— якщо попереднє лікування сифілісу неправильно оформлено документально або мати погано лікується або не лікується, — лікувати,
— якщо на матір не можна покластися чи здійснення віддаленого спостереження сумнівно, — лікувати,
— якщо сифіліс у матері лікували будь-яким препаратом, крім пеніциліну, — лікувати,
— якщо у матері був недавній статевий контакт з інфікованим сифілісом, — лікувати,
— якщо мати отримувала лікування проти сифілісу протягом останньогомісяці вагітності, — лікувати,
— якщо мати має ВІЛ-інфекцію та лікувалася від сифілісу за схемою, менш потужною, ніж та, яка призначена для лікування нейросифилиса, — лікувати,
— якщо мати отримувала лікування до і під час вагітності за відповідною схемою, але не має відповідних результатів аналізів, — лікувати,
— якщо тести дають підставу для підозри про наявність сифілітичної інфекції — лікувати,
— якщо VDRL у цереброспінальній рідині дає позитивну реакцію або дослідження цереброспинальной рідини свідчить про наявність сифілісу,-лечіть,
— якщо лабораторні аналізи не можуть виключити інфекцію, — лікувати.
3. Якщо у немовляти тести VDRL / RPR, FTA-Abs або обидва позитивні, а анамнез, клінічне обстеження і лабораторні тести не підтверджують наявність інфекційного захворювання, титри VDRL / RPR, FTA-Abs слід повторити з місячним інтервалом. Будь-яке істотне підвищення титру або розвиток клінічних проявів сифілісу вимагає лікування. Якщо серология не стала негативною на 6-му місяці життя дитини, — лікувати.
4. Якщо у немовляти є тільки антитіла, полеченной від матері , то поступово у новонародженого спостерігається падіння титрів цих антитіл, і на 4-6-му місяці реакція стане негативною.
5. Дослідження спинномозкової рідини необхідно проводити всім новонародженим, яким призначено лікування вродженого сифілісу.
6.Деякі автори пропонують лікувати всіх новонароджених з позитивними аналізами на сифіліс , оскільки підтвердити документально, що мати мала адекватне лікування і зниження серологічних титрів, може бути складно, низький титр може бути в разі пізнього сифілісу у матері, у інфікованих немовлят після народження може не бути клінічних ознак, віддалене спостереження і чітке дотримання схеми лікування можуть бути складними в популяції підвищеного ризику .Якщо мати отримала лікування пеніциліном за відповідною схемою більш ніж за місяць до пологів, клінічні та лабораторні обстеження новонароджених дають нормальні результати, а подальше спостереження за дитиною з вродженим сифілісом забезпечено, деякі автори пропонують лікування проти сифілісу немовляті не призначати.
Профілактичне лікування вродженого сифілісу:
— Бензилпенициллина натрієва сіль або пеніциліни G (натрієва сіль) — разова доза 50 тис. ОД / кг в / м кожні 8 ?? годин протягом 8 днів.
Специфічне лікування вродженого сифілісу:
1. Малюкам у яких запідозрена сифілітична інфекція, але немає ознак інфекційного ураження центральної нервової системи призначають водний кристалічний пеніцилін G (біцилін) від 100 тис. До 150 тис. ОД / кг на добу в / м або в / в (в розділених дозах кожні 12 годин перші 7 днів життя, і в розділених дозах кожні 8 ?? годин після 7 днів) протягом 10-14 днів або водний кристалічний пеніцилін — 150 тис. ОД / кг на добу в / м один раз в день протягом 10-14 днів .
2. Немовлят з ураженням сифілісом центральної нервової системи потрібно лікувати водним кристалічним пеніциліном — 150 тис. ОД / кг на добу в / в або в / м (в поділених дозах кожні 12 годин протягом перших 7 днів життя і в розділених дозах кожні 8 ?? годин після 7 днів життя на протязі 3 тижнів) або водним прокаин-пеніциліном — 50 тис. ОД / кг на добу в / м протягом 3 тижнів.
3. Якщо у обстежених немовлят ризик вродженого сифілісу низький, але ретельне спостереження в подальшому сумнівно, то їм слід призначити бензатин пеніцилін G — 50 тис. ОД / кг на добу в / м одноразово.
Диференціальна діагностика третинного сифілісу
Прояви сифілісу третинного періоду не завжди легко діагностуються і нерідко є джерелом діагностичних помилок. На жаль, результати серологічних реакцій крові при не з усіх випадках можуть служити навіть відносним діагностичним критерієм, так як вони не завжди позитивні при третинному сифілісі і іноді позитивні при інших захворюваннях.
Тому при підозрі на третинний сифіліс треба ставити ІБТ і РИФ (реакцію іммобілізації трепонем і реакцію імунофлюоресценції).
Бугоркова сіфілід третинного сифілісу насамперед доводиться диференціювати від туберкульозноївовчака .
Для туберкульозноївовчака характерні наступні клінічні особливості та ознаки. Захворювання реєструють у дітей і юнаків.
Характерна локалізація — особа, особливо крила носа, щоки, верхня губа, вушні раковини. Ураження можуть розташовуватися на слизовій оболонці порожнини рота. Туберкульозні горбки (люпоми) схильні до злиття. Вони жовтувато-червоного і буро-червоного кольору, м'якої консистенції. При туберкульозному вовчаку позитивні симптоми «яблучного желе» (при диаскопии на місці горбка утворюється світло-бура пляма) і «зонда» (при натисканні на люпому пуговчатий зондом він легко проникає в тканину горбка, викликаючи біль і поява краплі ). При виразок формі захворювання виразки поверхневі, їх краї м'які, не підносяться над рівнем шкіри, дно вкрите легко кровоточать грануляціями. Рубці суцільні, атрофічні, гіперпігментація відсутня. На утворилися рубцях можливі рецидиви горбків. Розвиток люпоми відбувається значно повільніше в порівнянні з розвитком сифілітичного горбка третинного сифілісу. Дерматологи минулих років говорили: «те, що туберкульоз робить за роки, сифіліс робить за місяці». Серологічні реакції на сифіліс, реакція іммобілізації трепонем, імунофлюоресценції в випадках туберкульозноївовчака негативні, а лікування бійохінолом і препаратами пеніциліну неефективно.
Висипання при папули-некротичним туберкульозі шкіри симетричні, рясні, розсіяні. Вони з'являються гострими спалахами. Улюбленою локалізацією висипу є розгинальні поверхні кінцівок, тил кистей і пальців. Елементи папули-некротичного туберкульозу не розпадаються, а піддаються поверхневому сухому некрозу, залишаючи після себе оспенноподобние рубчики, чого не спостерігається при третинному сифілісі.
Слід також диференціювати бугорковий сифилид третинного сифілісу і рожеві вугри . Останні розвиваються на рожевому тлі, поєднуються з телеангнектазіямі. Рожевим вугрів не властиво ущільнення. Папулезная стадія переходить в пустулезную, папули перетворюються в пустули. Перебіг захворювання тривалий.
кільцевидна гранульома представлена безболісними щільними рожевого або тілесного кольору вузликами, що групуються у вигляді кілець або півкілець. Вузлики НЕ ерозіруются. НЕ виразкуються, не залишають на своєму місці рубцеву атрофію.
При мелкоузелковом варіанті саркоід Бека , на відміну від висипань третинного сифілісу, на різних ділянках шкірного покриву з'являються множинні , симетрично розташовані напівсферичні горбки величиною 0,2-0,5 см, спочатку рожевого, а потім бурого кольору. При диаскопии виявляються дрібні жовтувато-бурі плями ( «феномен пилинок»), В процесі еволюції елементи висипу стають більш щільними, на їх поверхні з'являються телеангіектазії, виразка спостерігають рідко.
Бугоркова сіфілід при третинному сифілісі треба відрізняти від туберкулоидной лепри . Вогнища туберкулоидной лепри частіше мають кільцеподібні, фігурні і циклічні обриси. Їх червоно-бурі краю валікообразно підняті, складаються з горбків. Центральна частина світліша і навіть гипохромная, часто може бути атрофичной. В області висипань відсутні всі види поверхневої чутливості, сало і потовиділення, випадають волосся. Осередок ураження, серпігініруя збільшується в розмірах.
Прояв третинного сифілісу — гумозний сифилид слід відрізняти від багатьох інфекційних і неінфекційних захворювань, при яких утворюються вузли.
Липома відрізняється м'якою консистенцією і більш повільним прогресом. При обмацуванні ліпоми визначається її дольчатое будова. Шкіра над нею не змінена. Ліпома, як правило, не некротизируется і не розкривається. Ця доброякісна пухлина без лікування спонтанно жевріє і може досягати значних розмірів (до голови дорослої людини).
Коллікватівний туберкульоз шкіри (або скрофулодерма) характеризується утворенням кулястої форми злегка хворобливих м'якої консистенції вузлів величиною до 3,5 см. Шкіра над ними червоно-синюшного кольору. Згодом вузли згуртовуються зі шкірою, розм'якшуються і розкриваються. На відміну від сифілітичної гуми третинного сифілісу вузол при скрофулодерма розкривається з утворенням не одного отвору, а кількох Свищева отворів, з яких виділяється рідке серозно-гнійне, часто з домішкою крові і крихтами творожистого розпаду, виділення у відносно великій кількості. Свищі збільшуються в розмірах і поступово перетворюються в слабо хворобливу виразку з тонкою, подритимі м'якими краями. Виразки загоюються спонтанно, на їх місці утворюється своєрідний рубець неправильної форми з шкірними сосочками і перемичками-містками, часто також з камедонами.
Туберкульозний патологічний процес переходить на шкіру здебільшого з підлягають уражених лімфатичних вузлів і кісток, тому найбільш часто ураження локалізуються в області шиї, грудини, підщелепної, надключичной і підключичної областях. Перебіг коллікватівного туберкульозу шкіри хронічне.
Ущільнену еритему Базена спостерігають преімущетвенно у молодих жінок. Поразки локалізуються частіше симетрично на гомілках, рідше — на стегнах. Спочатку з'являється ущільнений вузол без чітких меж, помірно щільної консистенції. Шкіра над вузлом червонувато-фіолетово го кольору. Зазвичай буває 2-4 вузла. Вони не викликають суб'єктивних розладів, але при пальпації іноді помірно болючі. Вузли, досягнувши певної величини, можуть через багато місяців вирішуватися. На їх місці шкіра або не змінюється, або атрофується. У частини хворих відбувається центральне розплавлення вузла з утворенням виразки неправильної форми. Після її загоєння залишаються пігментовані рубці. Захворювання протікає тривало. Нерідко влітку настає ремісія, а покровом або взимку рецидив. Таких ремісій при третинному сифілісі немає.
Диференціювати гумозний сифіліс і лепроматозного лепру нерідко буває важко. Слід враховувати, що при лепроматозной лепрі випадають позитивними частіше, ніж при третинному сифілісі — в середньому в 50-80% випадків. Первинним морфологічним елементом при лепроматозном типі лепри є лепроми — запальний вузол або горбок. У рідкісних випадках лепроми з'являються на незмінною шкірі. Зазвичай їх появи передують червоно-бурі плями. Шкіра в області лепром жирна, в багатьох випадках позбавлена волосся, рожево-синюшного або буро-фасного кольору. Консистенція лепром плотноеластіческая. Вони мають незначну тенденцію до розм'якшення і виразки. Зниження і зникнення поверхневої чутливості в осередках ураження розвивається пізніше і повільніше, ніж при інших типах лепри.
Лепрозні виразки, на відміну від гум третинного сифілісу, мають ущільнені краю зазвичай поліциклічних обрисів, спостерігається значне сукровичное виділення. Часто виразки болючі. Заживають вони дуже повільно. Вирішальний диференційно-діагностична ознака — виявлення в соскобе слизової оболонки бічних поверхонь перегородки носа або в тканинної рідини, отриманої після глибокої екскоріації шкіри в області лепром лепрозних мікобактерій, під час гістологічного дослідження визначається специфічний лепроматозний інфільтрат. При діагностиці лепроматозного типу лепри необхідно враховувати і ураження слизових оболонок, нервової системи, лімфатичних вузлів та ін.
Звичайна цим відрізняється від гуммозной виразки третинного сифілісу швидким розвитком, наявністю островоспалітельних явищ, хворобливістю, відсутністю щільного валика навколо виразки і гуммозного стрижня.
Варикозна виразка гомілки розвивається зазвичай на тлі варикозного симптомокомплексу (ангіодерміт пігментний і пурпурозний або кератит кольору жовтої охри, мікробна екзема, склероз шкіри).
Нерідко початок розвитку виразки дають травматичні впливу на шкіру (екскоріації, уколи, рани). Варикозні виразки, на відміну від сифілітичних, хворобливі. Виразки гомілки гіпертонічні локалізуються симетрично. Спочатку з'являється бура або синюшне пляма, рідше — вузлик з геморагічним компонентом. В області первинних змін утворюється корочка, під якою в результаті прогресування некротичного процесу, формується різко болюча виразка. Краї виразки і навколишнє її шкіра ніколи не склерозируются, ознаки хронічної венозної недостатності або облітерації і тромбозу великих судин немає. У більшості випадків варикозної виразки гомілки спостерігають у жінок у віці 40-60 немає, страждають на гіпертонічну хворобу.
Плоскоклітинний рак при виразково-інфільтративний тип розвитку може бути подібним з гуммозной виразкою шкіри третинного сифілісу. Однак виразка при плоскоклітинному раку має клінічні відмінні риси. Вона неправильних обрисів, проникає вглиб, краю її щільні, підносяться над рівнем шкіри, вивернуті. Дно щільне, нерівне, часто вкрите кіркою, під якою виявляються легко кровоточать грануляції. Гумозний стрижень відсутня. Нерідко при стисненні виразки з її дна виділяються жовтувато-білі зернятка, що складаються з ороговілих клітин. Поступово виразка проростає і руйнує навколишні тканини (м'язи, кістки і ін.). Для плоскоклітинного раку характерні ранні лімфогенні метастази в регіонарні лімфатичні вузли. При мікроскопічному дослідженні біопсірованной тканини виявляють специфічну для раку патогістологічну картину.
Гуммозная виразка на статевих органах (особливо при невеликих солітарних гуммах в області головки статевого члена) може нагадувати виразкову первинну сіфілому. Гуммозная виразка третинного сифілісу відрізняється від твердого шанкра, перш за все наявністю гуммозного стрижня, відсутністю ураження лімфатичних вузлів, негативним результатом дослідження на бліду трепонем.
Тривало існуючу гуммозного виразку третинного сифілісу і твердийшанкр відрізнити один від одного буває дуже важко. У першому випадку некротичний гумозний стрижень вже відірвав і дно виразки вкрите свіжими грануляціями, а в разі первинної сіфіломи дно виразки також виконується грануляціями і виявити бліду трепонем найчастіше не вдається. У подібних випадках, проводячи диференціальну діагностику, слід враховувати дані анамнезу і конфронтації, весь комплекс симптомів, з яких найбільш значущим є наявність регіонарного лімфаденіту.
Третинну еритему сифілісу слід відрізняти від деяких еритем. Центробежная кільцеподібна еритема Дарині клінічно характеризується появою численних монетоподібних оточених плям рожево-червоного кольору, оточених щільним набряклим валиком. Елементи висипу схильні до ексцентричного росту, злиття, утворення кільцеподібних або фігурних вогнищ. Шкіра в центральній частині вогнища зазвичай не змінена, іноді світло-синюшного кольору. Усередині кілець можуть виникати плями, які еволюціонують подібним же чином. У рідкісних випадках у вогнищах відзначають лущення, везікуляция і геморагії, Окремі осередки через 4-6 тижнів з моменту виникнення безслідно зникають, але з'являються нові висипання. Перебіг захворювання хронічне. При стійкою фігурної еритеми Вейде в центрі еритематозних плям, які бувають нечисленними (1-2) і розташовуються на тулубі або руках, відзначають легку пігментацію і лущення.
Хронічна мігруюча еритема Афцеліуса-Ліпшютца розвивається навколо місця укусу (у вигляді точкової геморагії або скоринки) кліща. Суб'єктивні відчуття відсутні. Осередок, безперервно розширюючись, може досягти значних розмірів (40 см і більше в діаметрі). Через кілька тижнів або місяців вогнище спонтанно зникає.
При діагностиці третинного бугоркового і гуммозного сифілісу на слизових оболонках слід мати на увазі наступні захворювання.
Виразки при виразковий туберкульозі поверхневі, м'які і сильно болючі. Патогномонічним ознакою є зерна Треля. У виділеннях виявляють мікобактерії туберкульозу.
Туберкульозний вовчак розвивається повільно. Як правило, у випадках туберкульозноївовчака слизової оболонки уражається і шкіра. Виразки при туберкульозі поверхневі і м'які, на рубцях з'являються нові горбки.
лепроми на твердому небі розвиваються значно повільніше, ніж горбкові сіфіліди, що не групуються, часто зливаються між собою. Лепрозні виразки поверхневі, виділення гнійне рідке.
Лепроматозний процес може закінчуватися перфорацією носової перегородки і своєрідною деформацією носа (лорнетообразіий ніс). У соскобе слизової оболонки носа виявляють лепрозні мікобактерії.
плоскоклітинного раку мови часто передують лейкоплакія і лейкокератоз. Ракова виразка болюча, біль віддає в вухо. Її краї вивернуті, дно червоне, зернисте, легко кровоточить. Спонтанного загоєння не буває. Регіонарні лімфатичні вузли вражені, буває розпад їх і виразка.
Пізній вроджений сифіліс
Прояви пізнього вродженого сифілісу спостерігають переважно у віці від 7 до 16 років. Поразки виникають або у хворих, що вже мали прояви раннього вродженого сифілісу, або у хворих, що мали з народження латентний .
Клінічні прояви цієї форми мають багато спільного з третинним придбаним сифілісом. На шкірі і слизових оболонках з'являються висипання бугоркового сифилида і гумм. В результаті розпаду гуммозной інфільтрації при пізньому вродженому сифілісі можлива перфорація носової перегородки і твердого неба.
Характерна для вродженого пізнього сифілісу тріада Гетчинсона:
— паренхіматозний кератит,
— зуби Гетчинсона,
— глухота.
Повна тріада Гетчинсона констатується не завжди, часто вона буває неповною.
Паренхіматозний кератит , як прояв пізнього вродженого сифілісу, спостерігається приблизно у половини хворих. Він характерний для пізнього вродженого сифілісу.
Щодо механізмів розвитку паренхіматозного кератиту при вродженому сифілісі єдиної думки немає. Одні автори розглядають його як запальну реакцію, інші — як алергічне захворювання — симетрія поразок, стійкість до специфічного лікування, негативні результати дослідження на бліду трепонем в ураженому оці, треті — як результат дисфункції ендокринно-вегетативної нервової системи.
Клінічна картина паренхиматозного кератиту характеризується появою крайового помутніння рогівки сіруватого кольору, що супроводжується ін'єкцією прікорнеальних судин, світлобоязню, сльозотечею, блефароспазмом. Потім з'являються новоутворені судини, що вростають у вигляді метелочек в рогову оболонку, навколо яких утворюється інфільтрат, вся рогівка мутніє, стає молочно-білою, в кінцевому підсумку гострота зору різко падає або зір повністю втрачається. У випадках, коли помутніння роговиці розлите, а осередкове, рогова оболонка набуває плямистий або «хмароподібний» вид. При невеликому ступені помутніння рогівки і своєчасному раціональному лікуванні пізнього вродженого сифілісу зір може відновитися повністю. Після дозволу паренхиматозного кератиту помутніння рогівки і запустевшие судини виявляються при офтальмоскопії. Паренхіматозний кератит іноді поєднується з ірит — запаленням райдужної оболонки ока. Паренхіматозний кератит при вродженому сифілісі розвивається поступово і протікає хронічно протягом декількох місяців або років. Уражаються частіше обидва ока послідовно, тому ступінь їх ураження буває різною.
З інших уражень ока при пізньому вродженому сифілісі зустрічається мелкоточечная хориоретинит , при якому сіре дно очі рясно всіяне дрібними точковими жовтувато-червоними і бурими плямами. В деяких випадках може розвинутися атрофія зорового нерва, іридоцикліт.
Причиною сифілітичного лабірінтіта і розвивається при цьому глухоти є періостит в кістковій частині лабіринту і незворотні дистрофічні зміни слухового нерва. Патологічний процес зазвичай двосторонній. Глухота настає раптово. У деяких випадках їй передують шум і дзвін у вухах, запаморочення. Сифілітична глухота стійка до лікування, яке практично не дає ефекту.
Зуби Гетчінсона є характерним і достовірною ознакою пізнього вродженого сифілісу. Уражаються постійні верхні середні різці, шийка зуба ширше вільного краю, зуби мають форму викрутки або бочки, на їх ріжучому краї часто є напівмісячна вирізка, уражені зуби зазвичай менших розмірів, їх осі сходяться до середньої лінії.
шаблевидний гомілки є умовно достовірною ознакою пізнього вродженого сифілісу, так як можуть зустрічатися і при (синонім: деформуючий остоз, деформує остеодистрофія) . Шаблевидні зміни гомілок завжди симетричні.
Розрізняють справжні і неправдиві шаблевидні гомілки при пізньому вродженому сифілісі. Справжня шаблеподібний гомілку характеризується серповидним вигином великогомілкової кістки, що нагадує шабельний клинок. Будь-які зміни в і окістя відсутні. Багато авторів розглядають таку деформацію кістки як наслідок перенесеного в грудному віці остеохондріта, що зумовило нерівномірний посилений ріст великогомілкової кістки.
Хибна шаблеподібний гомілку, яка може спостерігатися при набутому сифілісі і фрамбезії, виникає в результаті хронічного остеопериостита при послідовних відкладеннях масивних кісткових мас тільки на передній поверхні кістки.
Кістки при пізньому вродженому сифілісі уражаються нерідко. Спостерігають обмежені або дифузні гумозні періостіти, остеопериостити і остеомієліти. Можливі ураження суглобів. Ураження хребта при вродженому сифілісі ведуть до його деформації в одній або декількох площинах.
З внутрішніх органів при вродженому пізньому сифілісі найчастіше вражається печінка, рідше серцево-судинна система і інші органи. В окремих випадках уражаються ендокринні залози.
Часто (27-43%) у хворих пізнім виявляють пізній судинний , хронічний обмежений менінгіт . Можливі гуми головного і спинного мозку, спинна сухотка, первинна атрофія зорових нервів, прогресивний параліч.
Патологічні зміни спинномозкової рідини при даній формі вродженого сифілісу виявляються значно рідше, ніж при ранньому природженому сифілісі.
При природженому сифілісі спостерігаються вірогідні ознаки трофічного характеру : потовщення грудинно кінця правої ключиці, ягодіцеобразний череп, зубні дистрофії (почкообразний зуб, кісетообразний зуб і ін.), аксіфоідія, вкорочення мізинця, арковідное (висока) небо і ін.
Стандартні серологічні реакції крові при пізньому вродженому сифілісі бувають позитивними в 60-70% випадків, РІБТ і РІФ майже завжди позитивні.
Прогноз вродженого сифілісу залежить від ступеня вираженості та тяжкості клінічних проявів з боку внутрішніх органів і нервової системи. До застосування пеніциліну для лікування сифілісу смертність серед немовлят з раннім , за даними багатьох авторів, становила майже 50%. В даний час спостерігають лише поодинокі випадки смерті від раннього вродженого сифілісу. Своєчасно розпочата пеніціллінотерапія дає хороші віддалені результати лікування.
Лікування сифілісу у осіб, хворих на СНІД та ВІЛ-інфікованих
Кількість в країні неухильно зростає. Певна частина цих хворих заражається також і сифілісом.
Характер перебігу сифілісу у ВІЛ-інфікованих на сьогоднішній день не встановлено. Одні дослідники вказують на типовий перебіг сифілісу, інші — на злоякісний перебіг. Безумовно і встановлено, що стан імунодефіциту змінює клініку і суттєво впливає на результати лікування. У ВІЛ-інфікованих рецидиви сифілісу після лікування трапляються досить часто. Вважається, що ВІЛ-інфіковані в разі бою сифілісом мають підвищений ризик розвитку раннього . Тому хворим сифілісом і активним сифілісом зі строком зараження більше 6 місяців, або з невстановленим строком, які також мають ВІЛ-інфекцію, показано обстеження .
Для лікування ВІЛ-інфікованих хворих на сифіліс можна рекомендувати підвищені курсові дози пеніциліну, які в 1,5-2 рази перевищують звичайні, і більш активно використовувати неспецифічну (імунну) терапію. При наявності симптомів і ознак нейросифілісу у ВІЛ-інфікованих рекомендовано вводити пеніцилін внутрішньовенно.
Лікування проводиться по одній з схем для злоякісного сифілісу з вісцеральними або неврологічними ураженнями:
— натрієва сіль бензилпеніциліну по 1 млн. ОД кожні 3 години протягом 18 діб — два-три курси з інтервалом 1 місяць,
— пеніцилін G (натрієва сіль), внутрішньом'язово по 2 млн. ОД тричі на добу, 21 день — два-три курси з інтервалом 1 місяць,
— пеніцилін G (натрієва сіль), внутрішньовенно по 2,4 млн. ОД двічі на добу, 18 днів — два-три курси з інтервалом 1 місяць,
— новокаїнова сіль пеніциліну по 1 млн. 200 тис. ОД двічі на добу протягом 18 днів -два-три курси з інтервалом 1 місяць,
— прокаїн пеніцилін G 3 млн. ОД 1 раз на добу, 18 днів — два-три курси з інтервалом 1 місяць.
Аналізи при туберкульозі легенів
— інфекційне захворювання, яке викликається туберкульозною паличкою і супроводжується ураженням різних органів і тканин (легені , плевра, мозкові оболонки, кишечник, сечовий міхур та інших).
Зараження відбувається через дихальні шляхи, рідше аліментарним (через харчові продукти), контактним шляхом (через поверхню рани) і внутрішньоутробно (від хворої на туберкульоз матері, розвивається ).
Фактори призводять до туберкульозу — незадовільні умови праці та побуту, зниження імунорезистентність, забруднення атмосферного повітря, перенесені захворювання легенів, бронхів і плеври, простудні захворювання.
За останні роки захворюваність на туберкульоз та смертність від цього захворювання значно зросли, залишається дуже високою і інвалідизація.
значення лабораторних досліджень при туберкульозі важко переоцінити.
— при прогресуванні туберкульозу відзначається підвищення кількості — , , , підвищена .
При згасанні спалаху туберкульозу ці зміни нормалізуються, з'являється . і лімфоцитоз можуть спостерігатися при хронічному гематогенно-дисемінованому і очаговом туберкульозі. При тяжкому перебігу захворювання (особливо при міліарний туберкульоз) може виникнути миелоидного типу.
не характерна для туберкульозного процесу. Необхідно відзначити, що зміни з боку крові при цьому захворюванні позбавлені специфічності. Читайте про діагностику анемії в статті « ».
При туберкульозі обов'язково проводять . Кількість мокротиння зазвичай невелика, характер її слизисто-гнійний, іноді з домішкою . Значні кровотечі можуть виникнути при кавернозної формі захворювання в результаті руйнування кровоносних судин. Мокрота при наявності каверн містить рисові тільця ( «лінзи Коха»), еластичні волокна, різні кристали. У мокроті багато білка на відміну від мокроти при .
Для фази розпаду при туберкульозі легенів характерна «тріада Ерліха» — наявність в мокроті туберкульозних бацил, еластичних волокон, кристалів і солей кальцію.
— при активному туберкульозному процесі дещо знижується кількість альвеолярнихмакрофагів і різко зростає вміст нейтрофілів. При неактивному — відзначається зниження числа лімфоцитів і невелике підвищення альвеолярнихмакрофагів.
Аналіз ексудату при туберкульозних плевритах найчастіше, ексудат носить серозний, серозно -фібрінозний характер. У перші дні захворювання в ексудаті виявляються нейтрофіли, лімфоцити, ендотеліальні клітини, пізніше починають переважати лімфоцити.
при туберкульозному виявляє велику кількість нейтрофілів, в 80% випадків при цьому захворюванні виявляється туберкульозна паличка.
— визначаються , спрямованість змін рівня і білкових фракцій у сироватці крові залежить від форми і стадії захворювання . Виявляється підвищення рівня , , лізоциму і . Зростає активність і показник НСТ-тесту. При фіброзних змінах в легенях зростає в крові активність ангіотензин-конвертує ферменту. Внаслідок зменшення альвеолярної вентиляції розвивається (знижується рН і зростає рСО 2 ).
При можливі ускладнення хіміотерапії доцільно досліджувати функцію печінки — провести .
Імунна система — явища вторинного імунодефіциту в .
Бактеріологічний аналіз мокротиння на мікобактерії туберкульозу проводять в спеціально забарвлених мазках. При негативних результатах аналіз повторюють кілька разів. Доцільно використовувати метод збагачення (флотації). Для діагностики використовується культуральний метод (посів на живильні середовища Левенштейна-Йенсена) і біологічний метод (зараження лабораторних тварин).
Серологические аналізи — проводиться визначення сироваткових до мікобактеріальній антигенів (імуноферментн аналіз). Метод особливо зручний у дітей. Діагностичний титр антитіл до збудника туберкульозу — вище 1: 8. Загальні антитіла до мікобактерії туберкульозу є скринінговим, що дозволяє визначитися з можливістю наявності різних форм туберкульозної інфекції, особливо його латентних форм.
Значні перспективи в діагностиці туберкульозу використання ПЛР (аналіз ДНК мікобактерій туберкульозу). Перевага цього методу — висока чутливість і універсальність.
Однак дані серологічних досліджень остаточно діагноз не підтверджують.
Важливе діагностичне значення мають реакції Пірке і .
Хламідія антитіла IgG
Хламідії — це мікроорганізми, що займають проміжне положення між вірусами і рикетсіями, які є облігатними внутрішньоклітинними napазітамі з унікальним циклом розвитку (позаклітинні (елементарне тільце) і внутрішньоклітинні (ініціальні тільця) форми мікроорганізму).
В даний час відомі чотири види хламідій:
1. Chl.trachomatis,
2. Chl. pneumonia,
3. Chl. Psittach
4. Chl.pecorum.
5. Chl. trachomatis.
Вони є збудниками , який характеризується ураженням слизової статевих шляхів і кон'юнкви.
При інфікуванні організм починає продукувати специфічні IgG до Chl. trachomatis, які визначають, починаючи з третього тижня після інфікування, і зберігаються довічно, не забезпечуючи стійкого імунітету. Свідчать про наявність перенесеної або поточної інфекції. Рівень залежить від активності процесу і частоти реактивації збудника. Використовують для скринінгу наявності інфікування даним видом хламідій, для підтвердження гострого процесу (порівняння рівня і парних сироватках).
Метод аналізу на антитіла класу Ig G до хламідій
Імуноферментний аналіз.
Нормальний результат аналізу на антитіла класу Ig G до хламідій
Негативний & lt, 0 , 9 S / CO
Сумнівний 0,91-0,99 S / CO
Позитивний & gt, 1,0 S / CO
Матеріал для аналізу на антитіла класу Ig G до хламідій
Сироватка крові — 1 мл.
Умови зберігання: & lt, 7 днів при температурі 2-8 ° С,
& lt, 6 місяців при температурі -20 ° С.
Забір крові здійснюється в вакуумну систему без антикоагулянту або з активатором згортання. Цілісна кров повинна бути доставлена в лабораторію протягом 2 годин при температурі 2-8 ° С.
Підготовка пацієнта до аналізу на антитіла класу Ig G до хламідій
Забір крові здійснюють в ранкові години натщесерце.
Фактори, що впливають на результат аналізу
Чи не виявлені.
Позитивні значення: хламідіоз, викликаний Chl. Trachomatis (перенесений або поточний), інфікування відбулося не менше 3-4 тижнів назад.
Негативні значення: Chl. trachomatis не знайдено. Інфікування Chl. trachomatis пройшло менше 3-4 тижнів назад.
При підозрі на наявність хламідійної інфекції проводять додаткові аналізи:
— визначення хламидийного антигену
— аналіз на антитіла Ig M до хламідій
— аналіз на загальні антитіла до хламідій
—
Принципи бактеріологічного дослідження крові
Головна мета лабораторного бактеріологічного дослідження крові — визначити, чи містить пацієнта бактерії. Підтвердити або виключити бактериемию простим переглядом проби крові під мікроскопом неможливо, так як в ній немає достатньої кількості бактерій. Замість цього можна розмножити бактерії в рідкому поживному середовищі, яка містить всі компоненти, необхідні для їх росту.
Поживна (культуральна) середовище, в яке внесено зразок крові, інкубується при температурі + 37 ° С, оптимальною для росту мікроорганізмів, до моменту, коли зростання стає видимим. Зазвичай це займає 6-18 годин, але може тривати кілька днів в разі повільно зростаючих видів. На практиці, якщо немає очевидного зростання бактерій через три дні інкубації, вважається малоймовірним, що культура, а отже, і зразок крові, доданий до культурального середовища, містить бактерії. Однак за культурою продовжують спостерігати, так як в ній можуть бути присутніми повільно зростаючі види.
Як тільки виявляють видимий ріст бактерій, культура, збагачена бактеріями, забарвлюється і досліджується під мікроскопом. Це є першим кроком в ідентифікації виду мікроорганізмів, присутніх в крові (грампозитивні або грамнегативні коки, палички і т. Д.). Більш точна ідентифікація вимагає посіву рідкої культури на щільну середу в чашці Петрі. При цьому можна бачити зростання колоній бактерій, кожна з яких є продуктом розмноження однієї бактеріальної клітини. Зразок з однієї колонії потім проводиться через ряд хімічних тестів, які дозволяють остаточно визначити вид мікроорганізму.
Виділивши і идентифицировав вид бактерій, присутніх в культурі, необхідно визначити їх чутливість до антибіотиків. Це потрібно для того, щоб з'ясувати, який з них буде найбільш ефективним проти наявного мікроорганізму.
Бактериемия і фунгемія — потенційно загрозливі для життя стани, які вимагають негайного лікування антибіотиками. Тому лікування починають, не чекаючи відповіді з лабораторії, з огляду на клінічну картину захворювання. Однак коли лабораторне висновок бактеріологічного аналізу крові отримано, особливо результати перевірки чутливості (зазвичай через 3 дня), антибіотик може бути замінений, якщо це необхідно.
Взяття зразка крові для бактеріологічного аналізу крові
Мета — помістити зразок крові пацієнта в пляшку з живильним середовищем так, щоб уникнути будь-якого бактеріального забруднення (з навколишнього середовища, з рук персоналу або з шкіри хворого).
Час взяття проби для бактеріального аналізу крові
Кров для бактеріологічного посіву потрібно взяти до початку лікування антибіотиками, так як вони можуть відстрочити або запобігти зростанню бактерій, що викличе помилково негативні результати. У хворих з періодичним підвищенням температури кров слід брати, коли температура підвищується або відразу після проходження піку температури, якщо це можливо. У цей час кількість бактерій в крові максимально.
Багато лабораторій рекомендують брати другий зразок крові для бактеріологічного аналізу не пізніше, ніж через 1 годину після першого, щоб підвищити шанси виявлення бактерій і розрізнити справжню бактериемию (бактерії будуть присутні в обох зразках) від бактеріального забруднення.
Посуд для вирощування культур крові
Кров для бактеріологічного аналізу слід збирати в спеціальні пляшки з живильним середовищем . Є кілька їх різновидів, що випускаються промисловістю. Всі вони містять рідку суміш поживних речовин, необхідних для росту бактерій.
Більшість лабораторій надає два види пляшок з культуральними середовищами для бактеріологічного посіву крові. Перша містить кисень над рідким середовищем, що необхідно для росту аеробних бактерій (яким потрібний кисень). Друга містить суміш газів без кисню для культивування анаеробних бактерій (які ростуть тільки при відсутності кисню). Зразок крові слід внести в обидві пляшки.
Необхідний обсяг крові
У пацієнта з бактеріємією може бути всього одна мікробна клітина в 1 мл крові, тому при недостатній кількості крові, внесеної в пляшку з живильним середовищем, можна отримати помилково негативні результати.
Парадоксально, але помилково негативні результати можна отримати і тоді, коли в культуральне середовище внесено занадто багато крові. Це відбувається через те, що кров продовжує надавати бактерицидну дію в культурі, якщо не розлучається в достатній мірі живильним середовищем. Потрібно шукати компроміс між занадто малим об'ємом крові, де недостатньо бактерій, і занадто великим обсягом, який може знизити ефект розведення крові культуральної середовищем. В середньому, розведення крові при бактеріальному посіві живильним середовищем у співвідношенні 1:10 є оптимальним, але необхідний обсяг (зазвичай 5-10 мл) залежить від того, яка живильне середовище використовується. Дуже важливо, щоб в кожну пляшку було внесено не менше крові, ніж вимагає місцева бактеріологічна лабораторія.
Техніка виконання бактеріологічного посіву крові
Необхідно дотримуватися асептичної техніки, щоб виключити бактеріальне забруднення культури крові. Якщо зразок взято правильно, в пляшку з живильним середовищем потрапить тільки той мікроорганізм, який знаходиться в крові пацієнта.
- Кров для бактеріологічного посіву слід брати з периферичної вени, але ніколи не використовувати для цього постійний катетер, який може бути забруднене бактеріями.
- Процедуру бакпосева потрібно проводити в стерильних рукавичках або чисто вимитими руками. Місце венепункції необхідно змастити 2% розчином йоду або іншим відповідним антисептиком. Через 1-2 хвилини йод слід видалити 70% спиртом і переконатися, що шкіра суха. Кришка пляшки з живильним середовищем, куди вносять зразок крові, теж повинна бути дезінфікована.
- Кров беруть стерильним шприцом і голкою, намагаючись не торкатися руками до місця пункції.
- Кров вносять в пляшку з культуральної середовищем через заслони її гумову пробку. Ніколи не знімайте пробку з пляшки. Це може привести до її забруднення бактеріями з навколишнього середовища.
- Якщо кров беруть відразу для виконання декількох аналізів, то спочатку заповнюють бутель з культуральної середовищем, щоб запобігти потраплянню сторонніх бактерій з іншого лабораторного посуду.
- Культура крові повинна бути забезпечена етикеткою з даними про пацієнта і разом із супровідною карткою без затримки послана в лабораторію. Якщо кров беруть, коли робота лабораторії закінчена, пляшки слід помістити в термостат при температурі + 37 ° С, щоб міг розпочатися зростання бактерій. Важливо привести в супровідній картці основні клінічні дані і відомості про терапії антибіотиками, якщо вона проводилася до взяття крові.
Лабораторне висновок про результати бактеріологічного посіву крові
Проміжні висновки при спостереженні за культурою крові зазвичай видаються щодня. Остаточну відповідь бактеріологічного посіву крові включає ідентифікацію виду бактерій, виділених з культури, поряд з відомостями про чутливості або стійкості цього виду до антибіотиків.
Результати бакпосева крові розподіляються на наступні три групи
- немає росту бактерій
- чисте зростання
- змішаний зростання
Відсутність зростання бактерій
Відсутність зростання бактерій — це нормальний результат бактеріологічного посіву крові, який отримують, якщо кров пацієнта стерильна. Перш ніж розшифровувати результат таким чином, важливо врахувати можливість, що він є хибнонегативним, т. Е. У пацієнта є бактеріємія, але її не вдалося виявити за допомогою цього тесту.
Причини помилково-негативного результату бактеріологічного посіву крові можуть бути наступні
- недостатньо крові додано в культуральне середовище
- лікування антибіотиками було розпочато до взяття крові
- інкубаційний період недостатній для зростання рідкісних медленнорастущих видів
Чисте зростання бактерій
Чисте зростання бактерій — е то означає, щоє зростання єдиного виду бактерій (Е. coli, S. aureus, S. pneumoniae і т. п.), які були виділені з культури. Отримання такого результату бактеріологічного посіву крові слід очікувати, якщо у пацієнта є сепсис. Однак приблизно в 10-20% випадків виділені бактерії відбуваються не з крові пацієнта, а потрапляють в живильне середовище внаслідок порушення правил асептики при взятті зразка крові. Так як всі види бактерій можуть бути збудниками септицемії, іноді важко вирішити, чи є чисте зростання результатом бактеріального забруднення (хибнопозитивний результат) або відображає наявність септицемії (позитивний результат).
Щоб наочно показати це, припустимо, що при посіві крові виділений S. epidermis . Цей мікроорганізм, в нормі присутній на шкірі кожного з нас, легко міг потрапити в культуральне середовище з шкіри пацієнта або з рук персоналу в процесі взяття крові. Дійсно, S. epidermis найбільш часто забруднює бактеріальну культуру крові. У той же час він є частою причиною септицемії у пацієнтів з інфікованим внутрішньовенним катетером. Він також викликає ендокардит у хворих, які перенесли операції на серці. Його виявлення може означати забруднення, але в деяких випадках може мати клінічне значення.
Саме такі бактерії, як S. epidermis, які є частиною нормальної мікрофлори людини, найчастіше забруднюють культуру крові. Чисте зростання будь-якого мікроорганізму в культурі крові більш ймовірно відображає наявність септицемії, ніж бактеріальне забруднення, якщо:
- той же мікроорганізм був виділений у пацієнта і з будь-якого іншого вогнища інфекції,
- той же мікроорганізм був виділений при повторному взятті зразка крові.
Змішаний зростання
Змішаний зростання — е той результат вказує, що з культури крові було виділено більше одного виду бактерій. Інфікування крові більш ніж одним видом бактерій трапляється рідко, хоча це і може відбуватися. Змішаний зростання бактерій при бактеріологічному посіві крові зазвичай є підтвердженням забруднення живильного середовища, особливо якщо ізольовані види бактерій відносяться до звичайних контоменантами. Розшифровка результатів бактеріологічного посіву крові може виявитися скрутною, і часто потрібна допомога експерта-мікробіолога.
Синдром системної запальної відповіді SIRS
Запалення — нормальна захисна реакція на пошкодження, яка забезпечує обмеження і дозвіл патологічного процесу (лікування).
У здорової людини запальний відповідь обмежується місцем ушкодження і тонко регулюється за допомогою вироблення протизапальних компонентів.
Синдром системної запальної відповіді (SIRS) — це патологічний запальний відповідь, який відбувається в органах і тканинах, віддалених від місця пошкодження. Таким чином, це неадекватне і згубний для організму стан.
SIRS може бути викликаний будь-яким серйозним порушенням здоров'я: важкою травмою або масивним хірургічним втручанням, , такими хворобами, як , які асоціюються з великими пошкодженнями тканин, інфекціями.
Діагноз SIRS ставлять, якщо у пацієнта виявляють, принаймні, два з наведених нижче патологічних симптомів системного запалення:
— висока або низька температура — вище 38 ° С або нижче 36 ° С
— тахікардія з частотою серцевих скорочень понад 90 уд. в 1 хвилину
— гіпервентиляція — частота дихання більше 20 в 1 хвилину або РСО2 вище 4,2 кПа
— підвищений або знижена кількість в більше 12 * 10 9 / л або менше 4,0 * 10 9 / л