Бруцельоз — зоонозное захворювання, що викликає ураження багатьох органів і тканин, особливо опорно-рухового апарату. Збудники інфекції — різного виду бруцелл.

Вхідні ворота для збудника — мікротравми шкіри, слизові оболонки органів травлення і дихання.

В загальному аналізі крові кількість лейкоцитів в нормі або знижений, відносний лимфоцитоз , тромбоцитопенія, ШОЕ в нормі.

Бактеріологічний аналіз при бруцельозі — посів крові проводиться в спеціальних лабораторіях. При негативному результаті проводяться повторні посіви. При гострій інфекції посів крові позитивний в 70% випадків, кісткового мозку — 90%.

Серологические аналізи при бруцельозі

• реакція аглютинації Райта — інформативний показник (діагностичний титр 1: 160 і вище)
  
  
• реакція Хеддельсона (аглютинація на склі) при бруцельозі часто дає хибнопозитивні результати
• реакція пасивної гемаглютинації (пасивна гемагглютинация)
• реакція Кумбса — використовується для виявлення неповних антитіл із застосуванням антіглобуліновой сироватки

• для виявлення специфічних антитіл застосовують імуноферментн аналіз, високий титр імуноглобулінів М вказує на недавнє зараження, імуноглобулінів G — на активне захворювання
• внутрішкірна проба Бюрне — позитивна через 3 тижні від початку захворювання бруцельоз,зберігається багато років, постановка самої реакції може викликати появу антитіл або наростання їх титру, негативні результати цієї проби виключає бруцельоз
• полімеразна ланцюгова реакція — високочутливий, але рідко використовується в широкій практиці метод. Останнім часом частіше застосовують метод імуноферментн аналіз з використанням суспензії бруцелл (для реакції Райта) або антигену бруцелл

TORCH — комплекс , об'єднує інфекції, які чинять негативний вплив не тільки внутрішньоутробно на плід, але і на запліднення, вагітність і новонароджених дітей. Абревіатура TORCH складена з перших букв таких слів:

Т — toxoplasmosis — токсоплазмоз,

Про — others — інші інфекції,

R — rubella — краснуха,

В — cytomegalovirus — цитомегаловірусна інфекція,

Н — herpes — герпесвірусна інфекція.

Крім того, слово « TORCH » перекладається як факел, або факел, який вкладає в це поняття більший вміст і підкреслює небезпеку і важкі наслідки даних захворювань.

До групи «інших» TORCH -інфекції на сьогоднішній день входять:

— сифіліс

— гонорея

— хламідіоз

— уреаплазмоз

— мікоплазмоз

— папіломавірусна інфекція

— гепатит В (деякі автори відносять також гепатит С)

— ВІЛ

— туберкульоз

— лістеріоз

— ентеровірусні і пАРВОВІРУСНИЙ інфекції

— інфекції, викликані групою В-стрептококів

Обговорюється доцільність віднесення цієї групи TORCH -інфекції таких захворювань:

— кір

— епідемічний паротит

— вітряна віспа.

Більшість перерахованих захворювань TORCH-групи мають статевий шлях передачі, є секстрансмісівніми, що пояснює необхідність обстеження і лікування статевих партнерів.

Для правильного розуміння патології, інтерпретації лабораторних обстежень потрібно добре володіти поняттями деяких інфекційних та імунологічних процесів і станів . Ось деякі з них.

Інфікування — проникнення в організм мікроорганізмів, при якому не обов'язково виявляються ознаки інфекційної хвороби. Так, іноді вітрянка і кір проходять не помітно для самого хворого.

Інфекція — встановлений факт проникнення в організм мікроорганізмів, при якому відбулися характерні для інфекційної хвороби патофізіологічні зміни, які проявляються клінічно і лабораторно. Людина перехворів вірусним гепатитом — видно жовтяниця, зміни в аналізах дуже характерні, сплутати складно.

серопозитивних — наявність специфічних антитіл в сироватці крові. Наприклад, після перенесеної краснухи на все життя залишаються IgG антитіла до вірусу.

серонегативном про сть — відсутність специфічних антитіл в сироватці крові. Людина ніколи не хворів даними інфекційним захворюванням.

Первинне інфікування — випадок зараження попередньо серонегативного особи. Найчастіше мова йде про інфікування плода від матері, яка заразилася при даній вагітності та знаходиться в продромальному або гострому періоді інфекції, коли можливе поширення збудника в організмі.

Вторинне інфікування — випадок зараження людини, який вже має антитіла (серопозитивний). Це можливо при суперинфекции — повторному зараженні тим же або іншим штамом або серотипом збудника на тлі незавершеного інфекційного процесу. Наприклад, зараження вірусом простого герпесу 2-го типу особи, який вже інфікований вірусом простого герпесі 1-го типу, або зараження новим штамом цитомегаловірусу людини, який вже інфікований іншим штамом збудника.

Випадки вторинного інфікування характеризуються стертою клінікою, легким перебігом, а також низьким ризиком внутрішньоутробного інфікування, що пов'язано із захисною дією специфічних антитіл до попереднього, подібного, збудника.

Латентна інфекція — стан безсимптомного носійства зі збереженням мікроорганізмом своєї патогенності. Під час латенции мікроорганізм не проходить життєвий цикл, а його специфічні антигени представляються або маскуються, що виключає імунну відповідь і нівелює ефект специфічної терапії. Латентна інфекція характерна для токсоплазмозу.

Персистенція — хронічна рецидивуюча інфекція з мінімальними або відсутніми клінічними симптомами, при якій визначаються специфічні для мікроорганізму антигени, супроводжується низькою імуногенність збудника, зниженим синтезом основних специфічних антигенів та уповільненим життєвим циклом. Така форма перебігу хвороби характеризується слабким імунним відповіддю і важко піддається лікуванню.

Збільшення рівня гамма-інтерферону після імунотропної терапії сприяє зменшенню синтезу і зміни характеристик основних мікробних специфічних антигенів, внаслідок чого знижується рівень антитіл в крові. В такому випадку можна отримати помилково негативні результати імуноферментного аналізу при персистирующем збудника і помилково встановити виліковування. Тому контроль вилікування за допомогою імунологічних методик потрібно проводити якомога пізніше, бажано через 1 місяць і більше після закінчення імунотерапії.

Критерії первинного інфікування TORCH вагітної є:

— високий рівень IgМ при негативному IgG,

— недавня поява IgG після попередньо негативних результатів обстеження (стадія сероконверіі IgМ в IgG)

Критерії загострення інфекції TORCH :

— чотириразове підвищення рівня IgG в парних сироватках (різниця титрів в гострій фазі захворювання і в період одужання)

— поява IgМ на тліпопередньо позитивних значень IgG, або поява і наростання IgА.

Критерії латентної TORCH — інфекції:

— помірний рівень IgG без динаміки в парних сироватках (різниці титрів немає протягом чотиритижневого інтервалу

— при патентному перебігу IgМ негативний, a IgА — негативний або позитивний в низькому титрі

Можливі варіанти відсутності імуноглобулінів в сироватці крові при доведеній інфікованості, які спостерігаються в наступних випадках:

— з моментуінфікування пройшло не більше 28 днів (ще не виробилися антитіла)

— інфікування відбулося на ранніх стадіях онтогенезу, в результаті чого вірусні антигени не розпізнано як чужорідні (явище імунологічної толерантності)

— наявність імунодефіцитних станів або захворювань.

Кліщовий вірусний енцефаліт — вірусне захворювання, що виявляється дифузним менінгоенцефалітом. Передавачі хвороби — іксодові кліщі.

Збудник клещегово енцефаліту відноситься до роду флавивирусов. Захворювання пов'язане з природною осередкових. Типовою є поліміелітіческая форма .

При кліщовий енцефаліт в загальному аналізі крові знаходять нейтрофільний лейкоцитоз, зрушення у формулі вліво, еозинофілія, підвищена ШОЕ.

Біохімічний аналіз крові показує змінюється змісту білків в крові, виявляє гипонатриемию, зростання активність креатинкінази, розвиток ацидозу.

Інфекційну природу кліщового вірусного енцефаліту підтверджує більш високе співвідношення глобулін / альбумін в спинномозковій рідині, ніж у сироватці крові.

в аналізі ліквору збільшується цитоз (число клітин зростає до 200 — 600 в 1 мкл). У перші дні енцефаліту переважають нейтрофіли, через 6-8 днів з'являється лімфоцитарний плеоцитоз. У розпал захворювання збільшується кількість мононуклеарів. Вміст білка зростає до 1 — 2 г / л.

Зниження числа лімфоцитів в лікворі — показник одужання від кліщового енцефаліту.

Бактеріологічний посів ліквору дає позитивний результат в 60 % випадків.

При кліщовий енцефаліт проводять серологічні аналізи — за допомогою пасивної гемаглютинації, РСК і реакції нейтралізації визначається титр антитіл до конкретного антигену. Діагностичне значення має підвищення його титру в 4 і більше разів. При необхідності аналіз повторюють через 1 тиждень і через 2-3 місяці.

Імуноферментний аналіз при даному виді енцефаліту дозволяє значно раніше виявляти специфічні імуноглобуліни класу М. Наявність імуноглобуліну G свідчить про раніше перенесеному кліщовий енцефаліт.

Діагноз хламідіозу можна достовірно встановити застосовуючи лабораторні методи дослідження, оскільки скарги і симптоми захворювання неспецифічні, а виявлене запалення статевих органів у жінки або кон'юнктивіт у новонародженого можуть бути викликані безліччю мікроогранізмов.

Для постановки діагнозу хламідіозу у вагітної жінки або новонародженого при вродженому хламидиозе досліджують різний матеріал, отриманий з кількох локусів:

— зішкріб епітелію — уретра, цервікальний канал, кон'юнктива нижнього або верхнього століття, задня стінка глотки, вульва,

— матеріали біопсії — ендометрій, фаллопієві труби, яєчники, спайки, внутрішні органи, перинатально загиблі плоди і діти,

— перша порція вільно випущеної сечі,

— венозна кров.

Діагностика вродженого хламідіозу проводиться за окремими алгоритмами.

Методи лабораторної діагностики хламідійної інфекції:

1. цитологічний,

2. культуральний,

3. молекулярно-біологічний (ПЦР),

4. імуноферментний аналіз,

5. серологічні тести — визначення антитіл до хламідій,

6. шкірно-алергічний тест,

7. фермент-специфічний метод.

А тепер більш докладно про особливості методів лабораторної діагностики хламідіозу.

Цитологічні методи діагностики хламідіозу

Цитологічні методи діагностики хламідіозу припускають виявлення мікроорганізму під мікроскопом . Матеріалом для дослідження є зішкріб з уретри і цервікального каналу, взятий тампоном, спеціальною щіточкою або ложечкою Фолькмана (безкровно).У мазках, пофарбованих за Романовським-Гімзою, знаходять внутрішньоклітинно розташовані включення синьо-фіолетового або фіолетово-рожевого кольору. Це і є тільця хламідій. Метод ефективний в разі гострої форми і малоинформативен при хронічному перебігу хламідіозу. Чутливість дослідження при хламидийном цервіциті становить 20-30%.

Метод культури клітин — «вирощування» хламідій на поживних середовищах. Культуральний метод діагностики хламідіозу є «золотим стандартом», тобто, якщо даний метод виявив зростання хламідій, то діагноз підтверджений на 100%.Метод вимагає дорогого устаткування, технічної підготовки, жорстких умов транспортування матеріалу. Особливості культуральної діагностики хламідіозу:

— матеріал для аналізу можна брати з різних місць, але їх кількість обмежена,

— матеріал потрібно транспортувати швидко в лабораторію,

— обробка проби складна ,

— час проведення аналізу — 12-72 години,

— метод рекомендований для контролю лікування хламідіозу

Молекулярно-біологічні методидіагностики хламідіозу

Молекулярно-біологічні методи діагностики хламідіозу засновані на аналізі послідовності нуклеотидів в ДНК або РНК. Види молекулярно-біологічних методів діагностики хламідіозу:

1. Метод ДНК-зондів:

• лігазная ланцюгова реакція,

• полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР).

2. Метод імунофлюоресценції:

• пряма модифікація.

• непряма модифікація.

Поява нового молекулярного діагностичного методу — полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) призвела до перевороту в діагностиці хламідіозу, дозволяючи виявляти цей мікроорганізм у хворого при наявності в пробі всього однієї хламідії. Така чутливість вимагає особливого контролю за якістю реагентів, дотриманням всіх тонкощів методики, де немає дрібниць, врахування можливостей методу, зокрема впливу інгібіторів, здатних заважати діагностиці інфекції навіть при явній клінічній картині захворювання.

Застосування полімеразної ланцюгової реакції при діагностиці хламідіозу:

— матеріал для аналізу можна брати з різних ділянок,

— основна роль в отриманні достовірного результату належить правильному забору матеріалу,

— транспортувати потрібно при низькій температурі,

— визначають наявність ДНК,

— час проведення аналізу 12-24 годин,

— використання в контролі лікування не потрібно.

Пряма імунофлуоресценції:

— можна обстежити різні ділянки (статеві органи, коньюнктиву),

— основна роль належить правильному забору матеріалу,

— якщо препарат фіксований — умови транспортування не мають значення,

— час проведення аналізу — близько 30 хвилин,

— результат залежить від досвіду лікаря,

— використання методу в контролі лікування обмежено.

Метод імуноферментного аналізу в діагностиці хламідіозу

Метод імуноферментного аналізу (ІФА) — для діагностики хламідіозу застосовують твердофазний ІФА на основі моноклональних антитіл. Результати аналізу можуть бути позитивними протягом 1,5-2 місяців після повного одужання.

— місця забору матеріалу обмежені через відсутності адресності реакції,

— визначальна роль належить забору матеріалу,

— умови транспортування матеріалу не мають значення,

— оцінка проб спрощена,

— прочитання тексту просте і об'єктивне,

— час проведення аналізу 3 години,

— в контролі лікування метод використовувати не можна.

Серологічні методи діагностики хламідійної інфекції:

• реакція зв'язування комплементу (РСК) ,

• реакція непрямої гемаглютинації (РНГА)

• реакція непрямої імунофлюоресценції (РНІФ)

• імуноферментний аналіз

Одноразове обстеження жінки і виявлення в сироватці крові IgG-антитіл в титрі 1:16 до 1:32 може свідчити як про свіжої хламідійної інфекції, так і проперенесений процесі. Необхідно повторити дослідження через 3-4 тижні. Якщо воно покаже зростання титрів імуноглобулінів G, то діагноз хламідіозу підтверджується.

Серологические тести є допоміжними, оскільки через низький імунної відповіді у 50% хворих хламідіозом антитіла не виявляють.

Серологічні методи діагностики хламідіозу широкого застосування не отримали, оскільки сам факт виявлення антитіл до хламідій не означає наявність у хворого збудника під час обстеження — можливо, хламідіоз був вилікуваний у минулому (читай Критерії лікування хламідіозу).

Шкірно-алергічний тест проводять введенням 0,1 мл диагностикума під шкіру у внутрішню поверхню передпліччя. Шкірно-алергічний тест до хламідій використовують як скринінговий метод для відбору хворих, підозрюваних в наявності урогенітального хламідіозу.

Фермент-специфічний метод. З метою виявлення збудника хламідіозу використовують експрес-тест « Chlamyden » безпосередньо на зразках, отриманих під час прийому.

Дизентерія (шигельоз) — інфекційне захворювання, що викликається бактеріями роду шигел. Уражається переважно дистальний відділ товстого кишечника. Перебіг захворювання може бути гострим і хронічним .

Загальний аналіз крові при дизентерії — в гострий період утримання гемоглобіну і показники гематокрітасущественно не змінюються. При тяжкому перебігу шигельоз через 2-3 тижні від початку захворювання відзначається зниження цих показників.

При важкій формі захворювання спостерігається лейкоцитоз з нейтрофільнимсдвігом у формулі вліво, токсична зернистість нейтрофілів, зниження числа еозинофілів, тромбоцитів , відзначається відносна лімфопенія, збільшення ШОЕ.

У період реконвалесценції після дизентерії виявляється лейкоцитоз і лімфоцитоз.

Прогностичне значення має визначення лимфоцитарного індексу — відношення кількості лімфоцитів до числа нейтрофілів в крові. При звичайному і затяжному перебігу захворювання індекс знижений до 0,4-0,48 (норма — 0,57 ± 0,1).

Аналіз сечі при вираженому токсикозі — альбумінурія, мікрогематурія, циліндрурія.

Біохімічний аналіз крові — наголошується підвищення циклічного АМФ пропорційно тяжкості захворювання, розвивається гіпоальбумінемія , рівень альфа- і бета-глобулінів зростає. Для гострого періоду дезинтерії характерно підвищення вмісту простагландинів. При тяжкому перебігу в початковий період відзначаються ознаки гіперкоагуляції. Зміст катіонних білків в нейтрофілах знижений.

Імунологічні аналізи — в розпал захворювання кількість Т- і В-лімфоцитів знижено, знижується показник бласттрансформации лімфоцитів.

Кількість імуноглобулінів А, М і G зростає і знижується тільки в період реконвалесценції. Більш демонстративно визначення іммуноглобулінових коефіцієнтів (А / М, G / A, G / M).

Рівень комплементу в розпал шигеллеза знижується і зростає в період одужання.

Бактеріологічний аналіз калу має вирішальне значення при діагностиці дизентерії. Бактеріологічні посіви необхідно повторювати кілька разів.

Аналіз калу — змінюється форма і консистенція калу, виявляється слиз, кров, при мікроскопії — нейтрофіли, еритроцити , епітеліальні клітини.

При виявленні антитіл до шигел позитивні результати (РНГА) можуть бути отримані з 5-го дня на дизентерію (діагностичний титр 1: 200). Більш достовірні результати одержують за допомогою РА (реакції аглютинації).

Специфічні аглютиніни при гострій дизентерії з'являються на початку другого тижня і досягають максимуму до кінця третього тижня. РА використовується для діагностики безсимптомних форм захворювання. Однак негативний результат РА не виключає дизентерію (вирішальне значення має наростання титру антитіл).

Немовля з наявністю позитивної серологічної реакції на сифіліс (або дитина, мати якої під час пологів мала позитивні серологічні реакції), якого лікували з приводу вродженого сифілісу , підлягає тривалого віддаленому спостереження на 1, 2, 3, 6-м і 12-м місцях.

Титри антитіл повинні знижуватися до 3-го місяця і бути негативними на 6-му місяці, якщо дитина не був інфікований, а позитивні титри були пов'язані з пасивним транспортом антитіл від матері. Якщо титри стабільні або зростають, дитину слід обстежити повторно, включаючи дослідження цереброспинальной рідини, і повністю перелічити.

Антитіла, які передаються пасивно, можуть зберігатися протягом 6 місяців, іноді до 1 року. Якщо антитіла до сифілісу виявляються через 6 місяців, дитину потрібно обстежувати і лікувати (читай Діагностика вродженого сифілісу). Немовлят, які отримували лікування з приводу вродженого сифілісу , слід надалі серологічно обстежувати, визначаючи титри на 2, 4, 6-м і 12-м місцях.

Будь-яке підвищення титру є показанням для призначення повторного лікування сифілісу . Нетрепонемні тести стануть негативними у 90% немовлят, які отримували адекватне лікування.Тест FTA-Abs може залишатися позитивним навіть при адекватному лікуванні.

У немовлят з нейросифилисом слід надалі визначати серологічні титри з місячними інтервалами протягом 3 місяців, а потім забезпечити таке спостереження, як в разі сифілісу.

спінальної рідину потрібно досліджувати кожні 6 місяців протягом 3 років або, поки кількість клітин не стане нормальним. Якщо немовля отримує адекватне лікування проти сифілісу, кількість клітин і рівень білка нормалізутся, як правило, до 6-го місяця, а нетрепонемні титри знижуються.Тест FTA-Abs може залишатися позитивним.

Будь-яке підвищення титрів або збільшення кількості клітин є показанням для повторного лікування сифілісу у дитини. Позитивний VDRL тест в цереброспинальной рідини через 6 місяців є показанням для повторного лікування сифілісу .

Контроль за сифілітичною інфекцією у новонародженого

Виділення з носа і відкриті сифілітичні ураження шкіри потенційно інфекційно небезпечні, оскільки містять велику кількість збудника сифілісу — блідої спірохети. Слід вжити заходів обережності щодо виділень дитини, крові, а також рідин організму.

Медичні працівники (лікарі, медичні сестри, няні) по догляду за дитиною з ризиком вродженого сифілісу повинні бути в рукавичках. Немовля перестає бути інфекційно-небезпечним через 24 години після початку лікування пеніциліном. Осіб, що мали тісний контакт з інфікованим сифілісом немовлям або матір'ю до того, як були прийняті запобіжні заходи, потрібно обстежити і провести тести на наявність інфекції.

Віруси імунодефіциту людини (ВІЛ-I і ВІЛ-II) відносяться до сімейства ретровірусів (рід Lentivirus ). Це РНК-віруси, здійснюють процес поділу і розмноження (репліцію) через посередника ДНК або провірус. ВІЛ має спорідненості з Т-лімфоцитів (хелперів), здатний розмножаться в клітинах нервової тканини, макрогліі.

Вірус іммудодефіціта людини інфікує лімфоцити і інші клітини, що містять на своїй поверхні рецептори CD-4. Інфікування вірусом призводить до зниження рівня лімфоцитів в крові (лимфопении), дефіциту CD-4-лімфоцитів хелперів (вони ж Т-4-лімфоцити) і порушень клітинного і гуморального імунітету. Саме ці процеси зміни імунної відповіді і лежать в основі СНІДу, який проявляється опортуністичними інфекціями і незвичайними злоякісними новоутвореннями.

Шляхи передачі ВІЛ-інфекції

• трансплацентарний,

• гематогенний (з кров'ю) ,

• під час кесаревого розтину,

• під час грудного вигодовування.

Ризик зараження плода ВІЛ-інфекцією від матері варіює від 7 до 71%.

Фактори ризику внутрішньоутробного інфікування дитини ВІЛ від матері:

• виражена виремия — циркуляція вірусу імунодефіциту в крові матері у великій кількості,

• кількість лімфоцитів CD-8 (супресори) більше 180 / мкл,

• кількість лімфоцитів CD-4 (хелпери) більше 60 / мкл,

• плацентит — набряк і потовщення плаценти при її запаленні.

при наявності зазначених вище факторів ризику відсоток зараження плода ВІЛ від інфікованої матері вище, ніж при безсимптомною ВІЛ-інфекції. Передача ВІЛ відбувається також через грудне молоко і при грудному годуванні. На сьогоднішній день не встановлено, причинно-следтвенная зв'язок між пороками розвитку плода і наявністю ВІЛ-інфекції у матері.

Серед дітей з ВІЛ-інфекцією близько 90% — діти раннього віку, народжені від ВІЛ-інфікованих матерів. Рівень інфікованих ВІЛ серед обстежених вагітних становить 0,12%.

Вважають, що всі інфіковані ВІЛ рано чи пізно хворіють на СНІД.

Симптоми ВІЛ-інфекції

симптоми захворювання ВІЛ характеризується стадийностью течії.

ВООЗ виділяє 5 стадій захворювання ВІЛ:

I — гостре захворювання,

II — безсимптомне носійство,

III — персістістірующая генералізована лімфаденопатія,

IV — СНІД-асоційований комплекс,

V — СНІД.

I стадія ВІЛ-інфекції

Після періоду інкубації, який при ВІЛ триває від 2 тижнів до 3 місяців (іноді до року), у третини інфікованих розвивається стадія гострого захворювання ВІЛ . Вона супроводжується підвищенням температури тіла, явищами фарингіту, болем в горлі, збільшенням лімфатичних вузлів, печінки і селезінки, розладами травлення, нестійкими і різноманітними висипаннями. Можливі менінгеальні явища. У даній стадії ВІЛ спостерігається мононуклеозоподібний симптомокомплекс — нагадує за своїми проявами мононуклеоз.

Стадія гострого захворювання ВІЛ часто супроводжується тимчасовим зниженням рівня СD-4-лімфоцитів, розвитком симптомів викликаний іншими інфекціями — кандидоз, герпетична інфекція та ін. Ці прояви , в своїй більшості, виражені слабо, добре піддаються лікуванню.

в даній стадії ВІЛ-інфекції пацієнт може інфікувати інших. Не у всіх хворих на початку стадії гострого захворювання ВІЛ можна виявити антитіла до ВІЛ. Тривалість клінічних проявів гострої інфекції ВІЛ — від декількох днів до декількох місяців, але частіше -6 тижнів, після чого захворювання переходить в одну з наступних стадій або відразу в стадію СНІДу.

II стадія ВІЛ

II стадія ВІЛ (безсимптомного носійства) характеризується відсутністю клінічних проявів захворювання. В окремих випадках спостерігається помірне збільшення лімфовузлів. У крові хворих виявляються антитіла до антигенів ВІЛ як наслідок уповільненого процесу реплікації вірусу. Визначення імунологічних показників, виявляє їх зниження, що має значення для прогнозування швидкості прогресування ВІЛ, однак найнадійнішим дослідженням, є оцінка віремії — колічетве циркулюючого в крові вірусу імунодефіциту.

У другій стадії ВІЛ інфікована почувається добре, веде звичайний спосіб життя, але при цьому є вірусоносієм і може заражати інших.

в цілому друга стадія ВІЛ характеризується відносною рівновагою в процесах взаємодії імунної системи хворого і вірусом. Вірус знаходиться в лімфоцитах, продовжує вражати інші клітини, але при цьому, імунітет господаря ще досить сильний, для попередження розвитку захворювання.

Тривалість другої стадії ВІЛ становить від 2 до 10 років і залежить від багатьох факторів, природа яких вивчена недостатньо. Стадія безсимптомного носійства ВІЛ може перейти в СНІД-асоційований комплекс або СНІД, минаючи стадію III — персистивний генералізованої лімфаденопатії.

I ІІ стадія ВІЛ

I ІІ стадія ВІЛ — персистивний генералізованої лімфаденопатії. у цій стадії ВІЛ спостерігається збільшення лімфатичних вузлів до розміру горошини (1 см в діаметрі) в двох і більше областях (пахвові, пахові, підщелепні і т.д.). Лімфовузли в даній стадії ВІЛ залишаються збільшеними більше 3 місяців в разі відсутності будь-якого захворювання (його симптомів) або лікування, яке могло б дати такий ефект. Тобто, на тлі повного здоров'я і благополуччя пацієнт відзначає збільшення лімфовузлів яке його не турбує. Шкіра над ураженими лімфовузлами не змінена.

Приблизно у третини хворих у третій стадії ВІЛ спостерігається одночасне збільшення селезінки (спленомегалія), а також загальні симптоми, такі як лихоманка, нічна пітливість, втрата маси тіла. Підвищена пітливість, гіпергідроз — доставляють хворим великий дискомфорт.

Лимфаденопатия може тривати довго, іноді кілька років (від 1-2 до 7 років), з періодами загострення і ремісії, залишаючись єдиним клінічною ознакою інфекції ВІЛ.

IV стадія

IV стадія — СНІД-асоційованого комплекс. СНІД-асоційований комплекс формується на тлі генералізованої лімфаденопатії через рік після її початку в результаті приєднання у різній послідовності і поєднанні численних різноманітних загальних порушень і поразок різних органів, тканин і систем. СНІД-асоційованого комплекс може формуватися і без попередньої лімфаденопатії (III стадії ВІЛ).

За визначенням Всесвітньої організації охорони здоров'я, СНІД-асоційований комплекс характеризується симптомами, пов'язаними з ураженням окремих частин імунної системи. Внаслідок цього у хворих може з'являтися ряд загальних неспецифічних симптомів або спостерігатися опортуністична захворювання.

До неспецифічним симптомам СНІД-асоційованого комплексу відносяться:

— загальне нездужання,

— невмотивована постійна втома,

— слабкість,

— стійка діарея і т.д.

Якщо лихоманка або діарея безперервно триває більше місяця або втрата маси тіла у ВІЛ-інфікованого досягає 10% і більше , слід звернути на це особливу увагу.

До опортуністичних інфекцій при СНІД-асоційованого комплексі належить цілий ряд вірусних (герпетична), бактеріальних (імпетиго, угревідний фолікуліт) інфекцій, мікози (дерматомікози, кандидоз), а також волосяна лейкоплакія, афтозні ураження ротової порожнини та ін.

В IV стадії ВІЛ спостерігаються такі лабораторні зміни:

— лімфопенія — мала кількість лімфоцитів,

— лейкопенія — мала кількість лейкоцитів,

— тромбоцитопенія — низькі показники рівня тромбоцитів ,

— анемія — низький рівень гемоглобіну і еритроцитів ,

— зниження співвідношення CD-4 / CD-8 до менш 1,0,

— зменшення кількості Т-хелперів до менш 400 / мм ³ ,

— пригнічення реакції активації лімфоцитівпід впливом зовнішніх факторів з подальшим предвращеніем їх в бласти (бластогенеза),

— підвищення рівня імуноглобулінів,

— шкірної анергии.

Спочатку ці патологічні стани помірно виражені, можуть частково приходити в норму, крім вираженого схуднення. З прогресуванням захворювання ВІЛ тяжкість клінічних симптомів зростає, що може закінчиться формуванням клінічно вираженого СНІДу.

Діагноз СНІД-асоційованого комплексу може бути встановлений на явності більше двох клінічних симптомів тривалістю понад 3 місяців, а також відхилень результатів обстеження більше двох лабораторних тестів .

V стадія ВІЛ. СНІД є кінцевою стадією клінічного перебігу ВІЛ-інфекції. Перехід в стадію СНІДу займає від 6 місяців до 2-5 років і більше. Захворювання на СНІД проявляється у вигляді:

— ураження центральної нервової системи,

— різноманітних новоутворень — саркома Калоші, високозлоякісні лімфоми,

— опортуністичних інфекцій, які виступають на перший план, конкуруючи з пухлинами.

Поява опортуністичних інфекцій при СНІДі пов'язано з дефіцитом клітинного імунітету, причиною якого є ВІЛ. Власне термін «опортуністичні» інфекції підкреслює той факт, що ці інфекційні заболенія практично не реєструються у осіб з нормальним рівнем імунної відповіді і розвивається тільки в разі глибокої імунодепресії.

Діагностика СНІДу

Серологически виділяють три варіанти СНІДу:

1) антитіла до ВІЛ виявляються у хворого з моменту зараження і циркулюють в крові до смерті,

2) антитіла з'являються до часу розвитку клінічних проявів захворювання, а потім зникають,

3) антитіла не виявляються протягом усього інкубаційного періоду ВІЛ і з'являються незадовго до смерті.

На IV і V стадіях ВІЛ особливе значення надають морфологічної діагностики.

патологоанатомічна картина СНІДу охоплює три групи морфологічних змін:

— обумовлені безпосередньою дією ВІЛ,

— викликані активізацією опортуністичної флори,

— пов'язані з розвитком різних пухлинних процесів.

Ці зміни поєднуються в різних комбінаціях, проте одна з груп може превалювати в клінічній та морфологічної картини хвороби і стає причиною летального результату.

форми СНІДу

Залежно від переважаючих симптомів СНІДу, відповідно до рекомендацій Всесвітньої організації охорони здоров'я, умовно виділяють 4 форми хвороби:

— легенева,

— неврологічна,

— шлунково-кишкова,

— гарячкова.

Легенева форма СНІДу

Майже половина початкових проявів СНІДу припадає, як правило, на легені. У лікарській практиці при цій формі СНІДу переважають симптоми пневмонії. Як збудників її вже описано понад 170 мікроорганізмів, проте переважно її викликають пневмоцисти (57%) і цитомегаловірус (43%). Можливе ураження легень саркомою Капоші, проте легеневі ураження лише у деяких хворих виявляються клінічно. Хвороба, як правило, проявляється кашлем, задишкою, іноді кровохарканням.

Пневмонія при СНІДі розвивається поступово. Цьому передує тривалий (6-8 тижнів) період задишки і сухого кашлю, хворим важко глибоко вдихнути повітря, що є типовою ознакою. Пізніше з'являється лихоманка (дуже висока температура буває рідко), згодом приєднуються слабкість, адинамія, посилюється кашель з виділенням мокроти, задишка, явища дихальної недостатності.

Середня тривалість захворювання після цього становить 9 — 12,5 міс.

Лікування пневмонії при СНІДі. Препаратом вибору в лікуванні пневмонії при СНІДі є тріметапрім, сульфаметоксазол (комбінований препарат бісептол). Тріметапрім — 200 мг / кг в день протягом 8 тижнів. 1-й тиждень внутрішньовенно, потім усередину. Використовують пентарімін-ізоетіонат — по 4 мг / кг в день внутрішньовенно (повільно) протягом 2-3 тижнів.

Неврологічна форма СНІДу

Патологія нервової системи становить 80-90% клінічних випадків СНІДу. Віруси інфекції ВІЛ проникають через гематоенцефалічний бар'єр і існують в головному мозку:

• аномальне розмноження гліальних клітин, розташованих навколо нейронів,

• ураження, що виникає внаслідок втрати білої речовини мозку,

• розвиток первинної лімфоми мозку,

• атрофію зорового і інших нервів.

Симптоми первинного ураження нервової системи (нейроСПИД) можна виявити на ранніх стадіях захворювання, коли відсутні прояви імунодефіциту, опортуністичні інфекції та пухлини.

Існує 7 клінічних форм нейроСПИД:

1) деменція,

2) хронічна енцефалопатія,

3) хронічна мієлопатія,

4) вогнищевий підгострий енцефаліт,

5) асептичнийменінгіт,

6) ішемічний і геморагічний інсульт,

7) полінейропатія.

Типовими морфологічними ознаками нейроСПИД вважають мультифокальну енцефалопатію (осередки демієлінізації, що поєднуються з проліферацією базовим профільних астроцитів) і гигантоклеточний енцефаліт, яким властиво поява в осередках ураження трьох типів багатоядерних клітин: з компактними групами ядер і мізерною цитоплазмою, по типу Пирогова -Лангханса, типу клітин розсмоктування чужорідних тіл, і вакуолярна миелопатия — вакуолизация білої речовини, головним чином бічних канатиків, за рахунок появи вакуолей в товщі мієлінових оболонок.

Поразка нервової системи при СНІДі може бути і вторинним, в результаті розвитку пухлин і опортуністичних інфекцій. Досить часто розвиваються пухлини мозку, первинна злоякісна лімфома, системна лімфома головного мозку.

Шлунково-кишкова форма СНІДу

провідним клінічним симптомом цієї форми СНІДу є персистуюча або рецидивна діарея з прогресивним схудненням, обезводненням, інтоксикацією.

Поразка шкіри при СНІДі

Різні зміни шкірних і слизових оболонок є дуже частим проявом ВІЛ-інфекції. Вперше діагностувати СНІД у багатьох хворих дозволяють в основному дерматологічні прояви.

Розділяють шкірні захворювання, які супроводжують СНІД , на три групи:

1) пухлини — саркома Капоші, лімфоми, карциноми,

2) інфекційні ураження шкіри — герпетичної природи, грибами, найпростішими, бактеріями, лейкоплакії порожнини рота,

3) дерматити та васкуліти, ксеродерма, телеангіектазії, дисеміновані папульозние і фолікулярні висипання і т.п.

В випадку саркоми Капоші при СНІДі в ретикулярному шарі дерми виявляються круглоклітинна інфільтрати, зустрічаються групи дрібних тонкостінних судин.

При СНІД саркома Капоші на шкірі може бути трьох видів:

— грануляціоннная,

— гемангіоподобная,

— веретеноклеточной.

Ці зміни в шкірі можуть поєднуватися з себорейний дерматит , рідше — з еозинофільним пустульозним фолікулітом.

Лімфатичні вузли при СНІДі

Лімфатичні вузли при СНІДі зазнають ряд змін: від гіперплазії фоликулов до повного виснаження лімфоїдної тканини. Гістологічно лімфатичні вузли при СНІДі: картина лімфатичних вузлів залежить від тривалості і тяжкості хвороби. На стадії гіперплазії фолікулів у дітей можна виявити багатоядерні гігантські клітини. В термінальній стадії хвороби в лімфовузлах розвиваються пухлини (саркома Капоши, лімфоми). Аналогічні зміни з'являються в селезінці. В кістковому мозку збільшується співвідношення клітин мієлоїдного і еритроїдного рядів спостерігаються проліферація гранулоцитів і мегакаріоцитів, ознаки плазматизація і міелодисплазії. У загрудинной залозі у дітей виявляються такі зміни:

— передчасна інволюція,

— дезінволюція зі зменшенням кількості тілець Гассаля і лімфоцитів,

— дифузна лімфоплазмоцитарна інфільтрація,

— поява в мозковій речовині багатоядерних гігантських клітин.

Шлунково-кишковий канал уражається в 60-90% випадків СНІДу: ентеропатія з розвитком синдрому недостатнього всмоктування, виразково-геморагічний коліт. У 50% хворих в підслизовому шарі шлунка і кишечника розвивається саркома Капоші. У печінці при СНІДі з'являється запалення, яке нагадує вірусний гепатит В. Може спостерігатися портальний цироз.

Поразка серця при СНІДі виявляють у 30-50% хворих у вигляді лімфоцитарного проміжного міокардиту, іноді з залученням перикарда.

Легкі змінюються у всіх випадках захворювання на СНІД: в 80% спостережень — під впливом опортуністичної інфекції, у інших виявляють саркому Капоші. Характерно при ураженні легенів СНІДом поєднання декількох інфекцій (пневмоцистна пневмонія, кандидоз, простий герпес). Рідше зустрічаються інтерстиціальні пневмонії, у дітей — з розвитком гранулематозного запалення, яке вважається типовим для цієї хвороби.

У нирках виявляється фокальний гломерулосклероз з відкладенням в мезангії клубочків імунних комплексів, рідше — інтерстиціальнийнефрит і некротичний нефроз як наслідок порушення водно-електролітного обміну в яєчках виявляються лімфоцитарні інфільтрати, фіброз, атрофія сім'яних канальців.

СНІД-індикаторні захворювання

Зараз виділяють СНІД-індикаторні процеси . Наявність хоча б двох з них дозволяє встановити діагноз хвороби. До них відносяться генералізований герпес, цитомегалія, криптококоз, кандидоз, мультифокальна енцефалопатія, гигантоклеточний енцефаліт, вакуолярна миелопатия, саркома Капоші, лімфоми.

Під час лабораторного дослідження в сироватці крові пацієнтів при СНІДі, як правило, визначається антиген р24, зниження рівня антитіл до ВІЛ (можливо їх зникнення), значне зниження CD-4-лімфоцитів, лейкопенія, лімфоцитопенія, анемія.

Лабораторна діагностика СНІДу грунтується на трьох підходах:

1) виявлення поширених противірусних антитіл,

2) виявлення ВІЛ та його часток у виділеному матеріалі від хворих, ВІЛ-інфікованих,

3) виявлення характерних змін в імунній системі людей, інфікованих ВІЛ.

Для лабораторної діагностики СНІДу використовують імуноферментний аналіз (ІФА), метод иммуноблотинга (ІБ), найважливіші останні досягнення в сферах: діагностики ВІЛ-інфекції пов'язані із застосуванням ланцюгової полімеразної реакції (ПЛР).

Тестування на ВІЛ слід пропонувати кожному, хто пов'язаний з ризиком ВІЛ-інфікування. Тестування проводять після консультацій і отримання інформованої згоди.

Дослідження антитіл до ВІЛ має обмежену цінність для діагностики ВІЛ-інфекції, що передається вертикальним шляхом немовлятам у віці до 15 місяців, оскільки материнський IgG здатний проникати крізь плаценту і зберігатися у новонароджених на протеженіі першого року життя або навіть довше. При наявності клінічних симптомів і / або специфічних лабораторних даних, достовірно підтверджують ВІЛ, діагноз ВІЛ все-таки може бути встановлений.

Вроджений лістеріоз (дитячий септичний гранулематоз) — гостре інфекційне захворювання, що викликаються лістеріями.

Етіологія лістеріозу

Захворювання лістеріоз відноситься до антропозоам — інфекцій вражаючим тільки людей. Збудник лістеріозу у новонароджених Listeria monocytogenes — коротка, щодо товста паличка з помірно загостреними кінцями, рухлива, грамположительная, не утворює спор.

Листерии фарбуються за Грамом-Вейгерту, Левадіті, Романовським-Гімзою.

Шляхи зараження

Людина заражається лістеріозом від хворих тварин, новонароджений — трансплацентарно, рідше через статеві шляхи і амніотичну рідину при лістеріозного пиелите, пієлонефриті, ендоцервіциті, грипоподібні захворювання або безсимптомному лістеріозі у матері.

Лістеріоз у матері призводить до мимовільних викиднів, невиношування, мертвонародження. Померлі внаслідок лістеріозу новонароджені складають 0,4 — 4% від загальної кількості перинатальних розтинів.

Симптоми лістеріозу у новонародженого

Лістеріоз у новонароджених має перебіг у вигляді гранулематозного сепсису або (рідко) септикопиемии з метастатичним гнійним менінгітом. Можливо поєднання гранулематозной і піеміческіе форм лістеріозу у новонароджених. У плодів відома лише перша форма.

Тривалість інкубаційного періоду при лістеріозі у новонароджених складає від 3 до 45 діб, тривалість його у плодів поки не встановлена.

Новонароджені найчастіше гинуть на 3-4-ту добу життя, летальність досягає 80% .

Велике діагностичне значення у виявленні лістеріозу у новонародженого мають бактеріологічні дослідження мекония і гістологічні — посліду.

Характерні морфологічні прояви лістеріозу у новонароджених на шкірних покривах тулуба (спина, сідниці) і кінцівок — спостерігаються висипання, які з'являються в перші години після народження або вроджені, у вигляді папул розміром з просяне зерно з червоним обідком по периферії. За життя дитини такі ж висипання можна побачити на слизовій оболонці глотки, зіву, кон'юнктиви очей. Під час розтину вони виявляються на слизової стравоходу, дистальних відділів тонкої, товстої кишок, бронхів.

Мікроскопічно при лістеріозі у новонароджених спостерігаються гранульоми (так звані лістеріоми), в центрі яких осередки некрозу з великою кількістю лістерій, а по периферії — гістіоцити, моноцити, лімфоцити. Лістеріоми виявляються також під капсулою селезінки, в печінці, корі надниркових залоз, підшлунковій залозі, нирках, м'яких мозкових оболонках (може бути і дифузне ураження останніх). Іноді лістеріоми виявляють тільки мікроскопічно. У печінці вони знаходяться на різних стадіях розвитку — від вогнищ инициального некрозу до формування гранулем.

Крім гранул для лістеріозу у новрожденних характерні тромбоваскуліти з розвитком геморагічної пневмонії, поліо- і лейкоенцефаліти, утворення виразок на слизових оболонках. Міліарні некрози з каріорексисом і геморагіями можуть проявлятися і в кістковому мозку, лімфатичних вузлах, щитовидній залозі, серці.

У плаценті при лістеріозі в інтервілізіевом просторі з'являються фібрин, лейкоцитарні інфільтрати, виразки синцития, осередки некрозу ворсинок, інфільтрація рідкісних ворсинок лімфоцитами і моноцитами. Можуть виявлятися ендо- та периартеріїти з утворенням гранульом. У вогнищах некрозу і запалення виявляються лістерії в значній кількості.

Рідко описують локалізовані форми лістеріозу у новонароджених у вигляді обмеженого, повільно прогресуючого гранулематозного менінгоенцефаліту.

Вагітність — це прекрасний час, коли можна прочитати книги про які раніше тільки мріяла, навчитися пекти і варити, привести в порядок тіло.

Але, для початку потрібно дізнатися про наявності або відсутності антитіл до токсоплазм .

Антитіла до токсоплазмам при плануванні вагітності

Жінки, у яких немає антитіла до токсоплазм, мають високий ризик первинного інфікування паразитом, тому повинні дотримуватися протиепідемічних заходів щодо обмеження контакту з потенційними джерелами токсоплазмової інфекції :

— уникати контакту з кішками

— не вживати недостатньо термічно оброблені м'ясні продукти, немиті овочі та фрукти

— ретельно вимивати руки після роботи з грунтом, піском

— ретельномити руки після збирання стільця котів

— проводити всі роботи в рукавичках

У групі жінок, у яких не імунітету до токсоплазм, рекомендується скринінгове обстеження 1 раз в три місяці специфічних IgМ і IgG. У разі позитивних результатів аналізів на токсоплазмоз необхідно провести оцінку ризику інфікування плода і відповідно до цього вирішити питання про переривання вагітності або призначення проти паразитарну терапії.

Жінки з обтяженим акушерським анамнезом підлягають обов'язковому обстеженню на токсоплазмоз для встановлення інфікованості і уточнення групи ризику.

Жінки з латентним перебігом токсоплазмозу підлягають обстеженню на специфічні IgМ і IgG для установки вихідного рівня антитіла, повторні обстеження рекомендуються при підозрі на загострення хвороби.

Жінкам, у яких виявлено позитивний титр IgG і негативний титр IgМ до токсоплазмам рекомендовано зачаття , так як ризик інфікування плода мінімальний в такому випадку.

Жінки, хворі латентним хронічним токсоплазмозом, які планують вагітність або вагітні повинні пройти консультацію фахівця з метою вирішення питання про доцільність профілактичного лікування, якщо в анамнезі спостерігалося невиношування або безпліддя.

Жінки і вагітні з ознаками манифестного токсоплазмозу

Остаточне встановлення діагнозу токсоплазмозу проводить інфекціоніст. При позитивному титрі IgМ рекомендується відкласти дату зачаття на 2-3 місяці і провести курс проти паразитарну терапії згідно консультації інфекціоніста.

Токсоплазмоз при вагітності

Якщо гостра токсоплазмової інфекція виникла в I триместрі і викликала грубі пороки розвитку плоду — рекомендовано переривання вагітності з подальшим протипаразитарною лікуванням. При загрозі викидня не слід намагатися зберегти вагітність.

При гострому перебігу токсоплазмозу в II триместрі вагітності потрібно провести додаткове обстеження плода:

— УЗД

— аналіз амніотичної рідини на наявність токсоплазм

при доведеному інфікуванні плода токсоплазмами, особливо при формуванні вад розвитку рекомендовано переривання вагітності з подальшою проти паразитарну терапією.

У разі відмови вагітної від переривання — консультація фахівця, заходи з профілактики ризику розвитку вродженого токсоплазмозу.

В III триместрі , при гострому токсоплазмозі, вагітність зберігається, призначається консультація фахівця, профілактика розвитку вродженого токсоплазмозу.

Якщо латентна форма хронічного токсоплазмозу перейшла в маніфестну хронічну під час вагітності, призначається консультація фахівця і вирішується питання про профілактику розвитку вродженого токсоплазмозу.

Для спостереження за зниженням активності хвороби рекомендується контрольні визначення IgМ і IgG через 2-4 тижні. Далі скринінг на токсоплазмоз проводиться як при латентної інфекції.

Якщо жінка ще до вагітності була інфікована токсоплазмозом , і у неї відзначалися клінічні симптоми загострення інфекції, важливо виключити імунодефіцитні захворювання (перш ВІЛ-інфекцію).

Новонароджені з ознаками вродженого токсоплазмозу підлягають обстеженню на специфічні IgМ і IgG в сироватці крові. Однак тільки у 21% інфікованих плодів виявляється IgМ до токсоплазмам. Слід враховувати, що відсутність специфічних IgМ в крові немовляти, ще не свідчить про відсутність інфікування.У тих випадках, коли дитина народжується з латентною токсоплазмової інфекцією визначення IgG у віці 6 місяців і старше може бути єдиним засобом встановлення діагнозу токсоплазмозу.

При внутрішньоутробному інфікуванні токсоплазмами рівень IgG в перші місяці життя немовляти наростає, а при відсутності інфікування — знижується (елімінація материнських антитіл).

у складних випадках для підтвердження діагнозу токсоплазмозу у новонародженого використовуються методи виявлення токсоплазм в біоптатах, лікворі, крові (культуральний метод, ПІФ, ПЛР та ін. ).

Токсоплазмоз не представляє небезпеки для плода в таких випадках:

— якщо зараження жінки відбулося більш ніж за 3 місяці до вагітності

— якщо попередній дитина народилася з вродженою токсоплазмозом

— якщо жінка перенесла хронічний маніфестний токсоплазмоз

При латентної токсоплазмової інфекції жінки можуть годувати дитину грудьми, оскільки не є небезпечними навіть для неінфікованої дитини. Безпека годування молоком на тлі манифестного токсоплазмозу не встановлена.

Доведено, що хламідії крім сечостатевого апарату можуть поширюватися на очі, суглоби і систему дихання.

Вже на сьогоднішній день доведено, хламідіоз може обумовлювати такі стани:

— безпліддя ,

— патологію вагітності,

— захворювання новонароджених та дітей раннього віку,

— в масштабах країни знижує рівень народжуваності.

Збудник хламідіозу

Хламідії — це мікроорганізми, що займають проміжне положення між бактеріями і вірусами. Вони є внутрішньоклітинними паразитами. На сьогоднішній день розрізняють дві основні форми існування хламідії :

— елементарне тільце, пристосоване до позаклітинного існування,

— більша ретикулярное тільце.

виявлення елементарних тілець вказує, що хламідії проходять інфекційну стадію життєвого циклу, пристосовану до позаклітинного існування, причому одне елементарне тільце може давати від 200 до 1000 «інфекційних одиниць».

Ретикулярної тільце відображає неінфекційну стадію життєвого циклу хламідії.

Але саме ретикулярні тільця є метаболічно активними (пристосовуються до нових умов) і розмножуються шляхом ділення навпіл. Ретикулярні тільця є вегетативну форму хламідії, що утворюється в процесі розмноження мікроорганізму всередині клітини господаря. Вони і є попередником нового покоління елементарних тілець хламідій.

Хламідії енергетично залежні від інших клітин, в зв'язку з цим їх і називають енергетичними паразитами. Хламідії не здатні рости на штучних поживних середовищах. У стадії елементарного тільця хламідії метаболічно неактивні, не здатні до розмноження і не чутливі до дії антибіотиків.

Хламідії, які паразитують у людей, бувають 15 типів:

— перші 5 з них викликають важке захворювання очей — трахому,

— наступні 7 є збудниками інфекційних захворювань сечостатевого тракту і кон'юнктивіту,

— інші 3 викликають четверту венеричну хворобу — паховий лімфогранулематоз, зустрічається в даний час в основному в тропічних країнах.

У зовнішньому середовищі хламідії втрачають свою активність протягом 5 хвилин при температурі 70 ° С, і протягом 1 хвилини — при температурі 100 ° С. А при температурі 18 ° С на бавовняної тканини хламідії зберігають здатність інфікування до 2 діб. Вони швидко гинуть від дії звичайних дезинфікуючих засобів. Найкраще хламідії зберігаються при низьких температурах (від -20 ° С до -70 ° С) — до 10 міс.

Походження та шляхи зараження хламідіозом

Вперше хламідії були виділені з вогнищ запалення сечостатевої системи людини в 1959 р, але їх виявлення не пов'язували безпосередньо з захворюванням. Основні методи діагностики хламідійних уражень організму, зокрема сечостатевих органів, почали використовувати в практиці вже в 1979 році.

хламідіоз сечостатевих органів хворіє тільки людина. Зараження майже у всіх випадках відбувається при статевих контактах, в основному при випадкових дошлюбних і позашлюбних статевих зв'язках з малознайомими партнерами. Джерелами зараження зазвичай бувають чоловіки і жінки з маніфестними (високою активністю збудника) і клінічно (зовнішньо) безсимптомними формами хламідійної інфекції.

Велику роль в поширенні хвороби також грають пацієнти зі змішаною інфекцією сечостатевих шляхів, наприклад гонококкового-хламідійної, гонококкового -тріхомонадно-хламідійної.

У таких хворих ознаки гонорейної або трихомонадною інфекції нашаровуються на симптоми хламідіозу, погано розпізнають останнього, а застосовується лікування неефективно щодо хламідії.

хламідіоз можна заразитися також нестатевим шляхом, через предмети побуту і навіть через руки, забруднені очними секретами або виділеннями з статевих органів хворого. Таким способом частіше заражаються діти.

Дослідження останніх років довели можливість внутрішньоутробного інфікування плода даним захворюванням. У медичній практиці описані випадки ураження кон'юнктиви і носоглотки у новонароджених в результаті інфікування під час пологів. Таким чином, зараження можливе при проходженні плода через уражену хламідіями шийку матки.

Симптоми сечостатевого хламідіозу

Хламідії, як і гонококи, вражають слизові оболонки сечовипускального каналу, каналу шийки матки, прямої кишки, очей і глотки. У більшості випадків хламідійна інфекція у чоловіків проявляється хламідійним уретритом , який відрізняється наступними симптомами:

— інкубаційний період захворювання триває від тижня до 1 місяця,

— неприємні турбують відчуття вважаються малопомітними або взагалі не звертають на себе уваги,

— свербіж в області сечівника,

— помірні виділення і незначні різі при сечовипусканні.

У чоловіків , хворих хламідіозом, спочатку уражаються слизові оболонки сечовипускального каналу, а потім і інші органи сечостатевої сфери :

• передміхурова, куперова і парауретральние залози,
• насінні бульбашки,
• придатки яєчок,
• яєчка.

У жінок
частіше запалюються оболонки каналу шийки матки і маткових труб. У деяких жінок інфекція поширюється до яєчників і навіть на очеревину, викликаючи перитоніти (запалення очеревини). З сечовипускального каналу хламідії нерідко проникають в сечовий міхур, викликаючи його запалення. Іноді у жінок і у пасивних гомосексуалістів виявляють хламідійної запалення прямої кишки, часто протікає майже безсимптомно.

Розрізняють гострий, підгострий, хронічний і прихований перебіг хламідійної інфекції .

У хворих на гострий хламідіозом червоніють слизові оболонки сечовипускального каналу і шийки матки, іноді частішають позиви до сечовипускання, з'являються слизисто-гнійні виділення з сечовипускального каналу і піхви.

Приподостром і хронічному перебігу хвороби ці симптоми у чоловіків і жінок виражені слабше, гнійно-слизові виділення у них бувають лише вранці. Якщо протягом хламідіозу приховане, хворі часто навіть не підозрюють про свою хворобу.

У жінок ознаки хламідійних уражень сечівника, бартолінових залоз, піхви, як і запалення шийки матки, найчастіше мізерні. Лише деякі жінки звертають увагу на виділення зі статевих органів, тяжкість внизу живота і біль в області попереку, особливо в період менструації. Хламідіоз верхніх відділів статевої сфери у жінок протікає так само, як і інші сечостатеві інфекції.

У хворих змішаної хламідійної-трихомонадною інфекцією хламідії захоплюються трихомонадами і залишаються життєздатними в їхніх тілах близько 2 діб. Тому після протидії трихомонадного лікування хламідії не втрачають активності і обумовлюють розвиток уретритів.

У кожного другого новонародженого, що заразився хламідіозом під час пологів від хворої матері, виникають явні ознаки хламідійних кон'юнктивітів, ринітів, назофарингіт, пневмоній. Друга половина заражених новонароджених дослідники виділяли хламідії з очного секрету, з поверхні носової частини глотки, з піхви, прямої кишки, хоча симптомів хвороби у них фактично не було.

До сих пір точно не відома тривалість носійства хламідії новонародженими. Тому важко виключити припущення, що хламідійна інфекція у підлітків існує з народження. Особливо це стосується тих, хто ще не починав статеве життя.

Дуже небезпечна хвороба Рейтера , для якої характерно одночасне ураження хламідійною інфекцією сечівника, очей і суглобів.

Діагностика урогенітального хламідіозу

В даний час діагностика хламідіозу — це дорогий складний процес, так як хламідії дуже малі і не ростуть на штучних поживних середовищах. Для виявлення хламідії в лабораторії потрібні підготовлені фахівці. Брати матеріал найкраще інструментами одноразового використання, спеціально призначеними для мікроорганізмів цього виду. Матеріал для дослідження бере венеролог, акушер-гінеколог або уролог.

У дослідженнях, які проводяться в більшості шкірно-венерологічних диспансерів, під мікроскопом виявляють хламідії всередині клітин лише у 15- 20 хворих з 100.

Більш надійні способи виявлення хламідійної інфекції — так званий культуральний (для дослідження виділення з осередків ураження висівають на культуру живих клітин — фібробластів), а також імунофлюоресцентним і імуноферментний . Останні два методи зараз широко застосовують у всьому світі. Їх висока чутливість та специфічність обумовлені використанням антитіл проти хламідії. Ці методи особливо хороші для обстеження хворого до лікування.

Після лікування хламідіозу антибіотиками краще провести дослідження культуральним методом (хоча цей метод значно дорожче інших). Проводити його необхідно в спеціалізованій лабораторії з банком культур клітин, відповідь можна отримати вже через 5-7 днів. За результатами дослідження культуральним методом можна відрізнити зруйновані хламідії від непошкоджених. Це важливо знати, тому що клітини, які захопили хламідії в процесі лікування, оновлюються повільніше, ніж гинуть хламідії.

Використовуючи, наприклад, метод імунофлюоресценції, це неможливо зробити, так як в люмінесцентному мікроскопі світяться як цілі, так і зруйновані хламідії.

Отримавши з лабораторії позитивну відповідь, лікар повторно призначає лікування, в даному випадку зайве. Тому краще не поспішати з виведенням про неефективність лікування, якщо відразу після нього отримано позитивний результат иммунофлюоресцентного дослідження. Слід провести культуральне, а через 1-2 місяці повторити иммунофлюоресцентное або Імуноферментні дослідження виділень сечівника або шийки матки.

Принципи лікування урогенітального хламідіозу

Хламідії нечутливі до спектиноміцину (антибіотик групи аміноглікозидів), а також антибіотиків пеніцилінового і цефалоспоринового рядів, якими лікують гонорею.

Для лікування хламідіозу в основному використовують препарати тетрациклінового ряду в великих дозах . Тетрациклін призначають по 2 г на добу протягом 7 днів хворим на гострий типом і протягом 14 і більше днів хворим на хронічний хламідіоз. Лікування антибіотиками хворих на хронічний і ускладненим (наприклад, простатитом) хламідіозом доповнюють імунотерапії . Останнім часом хламідіоз успішно лікують кларитроміцином (коаліціада) і сумамедом (азитроміцином). З цією ж метою використовують фторхінолони. З них найбільш активні проти хламідії офлоксацин (таривид) і особливо діфторхінолон ломефлоксацин (максаквін). Лікування проводять в середньому протягом 10 днів.

Головна умова ефективного лікування сечостатевого хламідіозу — одночасне лікування обох (або всіх) статевих партнерів призначеними препаратами і в достатніх дозах . Антибіотики в малих дозах або в невдалому поєднанні (наприклад, ампіцилін, препарат пеніцилінового ряду, в поєднанні з тетрацикліном) сприяють перетворенню хламідії в L-форми.

L-форми хламідії здатні проникати в кісткову тканину, клітини крові і в мозок. Вони не чутливі до всіх терапевтичним впливам до тих пір, поки знову не придбають звичайну форму. Заражаються і L-формами хламідії, які вже в організмі нового господаря відновлюють свою заразну форму.

Більшості хворих на гострий хламідійним уретритом досить 7-10 днів активного протимікробної лікування. Хворим на хронічний рецидивний хламідіозом проводять протягом 2-4 і більше тижнів комплексне лікування, коли до антибіотиків додають імунні препарати, вітаміни (антиоксидантний комплекс), фізіотерапевтичні процедури і місцеве лікування. Наприклад, хворим хламідійним простатитом необхідні лікувальний масаж простати, СВЧ-терапія, магнітні ультразвукові впливу через пряму кишку.

Прогноз хвороби

Лікування хламідіозу — складний процес, за яким потрібно буде тримісячний контроль над станом пацієнта. Йому потрібно проходити повне клініко-лабораторне обстеження через 10-14 днів після закінчення лікування і потім двічі через 1 місяць.

При гострому неускладненому хламідіозі сечостатевих органів прогноз сприятливий, якщо пацієнт і його партнери отримують належне лікування. У випадках несвоєчасного або пізнього лікування хламидийного уретриту, розвитку висхідній хламідійної інфекції виникають різні ускладнення, які викликають ослаблення потенції, фригідність, ведуть до інвалідності.

Хронічна хламідійна інфекція у жінок несприятливо впливає на перебіг вагітності (мимовільні аборти, смерть плоду), її розвиток і здоров'я новонародженого. У новонароджених виникають хламідійні кон'юнктивіти і назофарингіти внаслідок зараження плода при просуванні через уражену хламідіями шийку матки під час пологів, а також респіраторні захворювання (системи дихання), пневмонії.

Специфічною профілактики хламідіозу немає. Специфічна противохламидийной вакцина, над якою французькі вчені працюють майже 10 років, поки не створена. Мабуть, тому що хламідії створюють слабкий імунітет у перехворів.