Синдром еутіреоїдной слабкості або «синдром нетіреоідних захворювань», «еутиреоїдний патологічний синдром», «синдром псевдодісфункціі щитовидної залози», « синдром еутиреоїдного хворого »- екстратіреоідние, соматогенно обумовлені порушення метаболізму гормонів щитовидної залози за відсутності її власної патології.

нетіреоідних гострі і хронічні стани (наприклад, інфекції, хвороби печінки, рак, голодування, ниркова або серцева недостатність, важкі опіки, травми, оперативні втручання) можуть провокувати Анормальні результати функціональних тестів у еутиреоїдних пацієнтів, особливо в літньому віці , артіфіціальние зміни тиреоїдних тестів не включені в синдром еутіреоїдной слабкості.

Початкові зміни у всіх пацієнтів з нетіреоідних захворюваннями:

• зниження Т3 — трийодтиронина ,
• підвищення реверсивного Т3 .

У міру наростання тяжкості захворювання сироватковий Т4 знижується, приводячи до низького статусу Т3-Т4.

Синдром низького Т3

• Синдром низького Т3 найбільш характерний при нетіреоідних захворюваннях. Розвивається при більшості захворювань, голодуванні, після хірургічного втручання або травми. Т3 знижується приблизно у 70% госпіталізованих пацієнтів без істотних захворювань щитовидної залози і в нормі у 20-30% гіпотиреоїдних пацієнтів, тому в даних випадках немає необхідності призначати Т3. При гострому інфаркті міокарда рівень Т3 падає приблизно у 20% пацієнтів і вільний T3 — у 40% до найнижчого рівня на 4-й день.
• Підвищується реверсивний Т3.
• Сироватковий ТТГ в основному в нормі або злегка підвищений, відповідь ТТГ на ТРГ зазвичай в нормі ( ТРГ-стимулюючий тест ).

Синдром високого Т4

синдром високого Т4 найбільш характерний (в 20% у випадках) призначення ряду ліків при психіатричних розладах (наприклад, амфетаміни, фенциклидин) і для літніх пацієнтів (менше 15%), підвищені значення, як правило, знижуються в перші 2 тижні після прийому. Рідше синдром високого Т4 зустрічається у остротерапевтіческіх пацієнтів (наприклад, у пацієнтів з гострим гепатитом)

• Підвищено сироваткові Т4 і Т3.
• При легких і помірних формах захворювань ТТГ звичайно в нормі.
• Тест на ТРГ часто вже не так корисний через коливається відповіді ТТГ.
• У 50% випадків гіперемезіс вагітних рівень загального Т4 підвищений і іноді — вільного T4, персістіруя до тих пір, поки гіперемезіс НЕ почне зменшуватися. У пацієнтів з симптоматичною гипонатриемией спостерігається транзітарное підвищення до тих пір, поки натрій НЕ буде скоректований.

Диференціальна діагностика синдрому еутіреоїдной слабкості

Синдром зниженого Т4

Синдром зниженого Т4 зустрічається в понад 50% важких або хронічних захворювань.

• загальний Т4 знижений,
• вільний T4 може бути в нормі або знижений.
• ТТГ в нормі, може стати транзиторно підвищеним в період одужання (кілька днів або тижнів).

Жоден одиночний аналіз не є чітко діагностично, особливо у літніх і гостро-або тяжкохворих пацієнтів.

Теоретично оцінка тиреоїдного статусу повинна бути відстрочена до одужання пацієнта. Застосування ТТГ з широкими рекомендованими значеннями (наприклад, 05-10 мМО / л) і вільного T4. Якщо свободнийT4 анормален, потрібне підтвердження з загальним Т4. Якщо результати дискордантних, ймовірність наявності тиреоїдного захворювання мала, якщо Анормальні значення конкордантность, то може бути присутнім хвороба щитовидної залози.

Папілярна карцинома або папілярний рак щитовидної залози — це злоякісна пухлина щитовидної залози , що має ознаки фоллікулярно- клітинної диференціювання, що містять в типових випадках як папілярні, так і фолікулярні структури з чіткими ядрами. Папілярний рак є найбільш часто зустрічається злоякісною пухлиною щитовидної залози і складає від 70 до 80% усіх злоякісних пухлин цього органу. Вони приблизно з однаковою частотою виникають як у чоловіків, так і у жінок.

Фолікулярна карцинома або фолікулярний рак щитовидної залози серед злоякісних тиреоїдних пухлин становить 26-33,1%, зустрічається рідше, ніж папілярний, частіше у жінок (80% ) переважно у віці 50-60 років.

Гістологічно фолікулярні карциноми поділяють за ступенем вираженості інвазивних властивостей на мінімально інвазивні і шірокоінвазівние. Перебіг фолікулярного раку більш агресивно, ніж папілярного. В основному спостерігається гематогенне метастазування пухлини.

Віддалені метастази найчастіше зустрічаються в легенях, кістках, середостінні, мозку, печінки.

Метастази фолікулярного раку здатні захоплювати йод, що використовується як в діагностиці, так і в лікуванні їх радіоактивним йодом. Захворювання протікає не дуже довго, летальність від шірокоінвазівного фолікулярного раку в 2 рази вище, ніж папілярного. При мінімально інвазивної фолікулярної карциноми віддалений прогноз сприятливий.

Результати аналізів при папиллярной і фолікулярної карциноми щитовидної залози

• Сироваткові ЛДГ , РЕА — раково-ембріональний антиген і тиреоглобулін можуть бути вище норми при прогресуючої фолікулярної карциноми.
• тонкоголкової біопсія щитовидної залози допомагає поставити остаточний діагноз у 80% випадків вузлів залози.
• Сканування щитовидної залози радіоактивним йодом. Функціонуючий вузол майже завжди доброякісний, а нефункціонуючий злоякісних в 5% випадків.
• Ізотопне сканування щитовидної залози може показати знижений ( «холодну») або підвищений ( «гаряче») поглинання. 10% функціонуючих одиничних аденом, придушуються ТТГ , вказують на гіперфункцію.
• Для визначення тиреоїдиту Хашимото необхідний тест на антитиреоїдні пероксидазного антитіла.
• При мультіузловом зобі ТТГ звичайно в нормі або на нижній межі норми, підвищується рідко.
• Значення тироксину , трийодтиронина , ТЗГ (Т4, Т3), тиреоглобуліну при доброякісних і злоякісних новоутвореннях однакові.

Гипертиреоз — це гіперметаболічний статус, що виникає внаслідок надмірної циркуляції тиреоїдного гормону — гормону щитовидної залози . У результатах аналізів підвищена кількість гормонів щитовидної залози.

Тиреотоксикоз — це сукупність симптомів обумовлена ​​посиленою продукцією гормонів щитовидною залозою.

Тиреотоксикоз на гіпертиреоз розвивається при активації синтезу і виділення гормонів щитовидною залозою.  Тиреотоксикоз без гіпертиреозу з'являється внаслідок пошкодження клітини залози, стан транзиторне і раннє.

Не всі автори схильні поділяти поняття гіпертиреозу і тиреотоксикозу, сприймаючи дані поняття як синоніми.

Причини тиреотоксикозу без гіпертиреозу

• Тиреоїдити:

— Хашимото ,
— лімфоцитарний (безболісний, де Кервена),
— підгострий гранулематозний, Рідель.

• йодіндуцірованного (Базедова хвороба).
• Метастатична функціонуюча карцинома щитовидної залози .
• Яєчниковий зоб на гіпертиреоз.
• Ектопічна тиреоидная тканину.
• Штучний.
• Ліки (наприклад, у 23% пацієнтів, які отримують аміодарон ).
• У новонароджених виникає зазвичай через трансплацентарний материнських антитіл до рецепторів ТТГ, що імітує активність ТТГ . Може персистувати кілька місяців.
• У 2% госпіталізованих пацієнтів похилого віку присутній недіагностованою гіпертиреоз.

Результати аналізів при тиреотоксикозі без гіпертиреозу

• Зниження сироваткового ТТГ фактично визначається у всіх гіпертиреоїдних пацієнтів, крім рідкісних випадків гіпофізарних пухлин, секретирующих ТТГ, ектопічної секреції ТТГ або ТРГ, резистентності до тиреоїдних гормонів (гипофизарная, генералізована), артефактів (наприклад, аутоантитіла до ТТГ, людські антімишіние антитіла).
• Сироваткові загальний тироксин (Т4) і вільний тироксин вище норми.
• При атипової клінічної картині гіпертиреозу рівень сироваткового Т4 більше 16 мкг / дл підтверджує діагноз.
• Нормальний рівень Т4 (зазвичай на верхніх межах) з низьким рівнем ТТГ дозволяє припустити діагноз субклінічного гіпертиреозу. Тяжкість гіпертиреозу не корелює з рівнями Т4.
• Концентрація сироваткових трийодтиронина Т3 і Т3, пов'язаного зі смолою , підвищена у 85% пацієнтів. Т3 зазвичай підвищений в більшій мірі, ніж Т4.
• Ставлення Т3: Т4 більше 20: 1 зустрічається при Т3-залежному типі хвороби Грейвса.

Гіпотиреоз — це синдром, що виникає в результаті нестачі гормонів щитовидної залози в організмі.

Причини гіпотиреозу

• Лікування передував гіпертиреозу (хірургічне, лікарський, радіойодом).
• Радіація, наприклад, лікування раку шиї та голови.
• Аутоімунні захворювання, тиреоїдит .
• Центральний гіпотиреоз (рівень ТТГ може бути в нормі, але він біологічно неактивний).
• Гіпофізарним хвороби (наприклад, пухлини, гранульоми, цисти, судинні захворювання) .
• Гіпоталамічні хвороби (наприклад, гранульоми, дефіцит ТРГ, ураження стебла гіпофіза).
• дефіцит йоду.
• Ліки (наприклад, йод, пропилтиоурацил, метимазол, фенілбутазон, препарати літію, 5-25% отримують аміодарон).
• Вроджені вади розвитку ( вроджений гіпотиреоз ).
• Органні дефекти (діагностика по тесту на перхлорати) .

У 4-6% в популяції США гіпотиреоз , у 90% захворювання протікає субклінічні, особливо у літніх і госпіталізованих пацієнтів психіатричних лікарень.

Симптоми і ознаки гіпотиреозу

• Млявість
• Повільність
• Зниження працездатності
• Швидка втомлюваність
• Сонливість
• Зниження пам'яті
• Сухість шкіри
• Набряклість кінцівок

Результати аналізів при гіпотиреозі

ТТГ при гіпотиреозі

• Сироватковий ТТГ підвищений відповідно до ступеня гіпофункції, найрідше з 2-кратним і частіше з 10-кратним перевищенням норми, тому даний тест кращий і його призначають першим. Одиничного визначення зазвичай недостатньо для постановки діагнозу. Сироватковий ТТГ завжди повинен вимірюватися перед початком терапії клінічного гіпотиреозу для розрізнення первинного, вторинного (гипофизарного) і третинного (гипоталамического) типів, оскільки 2 останні часто асоційовані з вторинної надниркової недостатністю, яка може привести до летального результату, якщо її вчасно не розпізнати
• Підвищення рівня ТТГ — найраніший ознака гіпотиреозу. Підвищений рівень ТТГ (зазвичай 5-10 мед / л) і нормальний вільний T4 вказують на субклінічний гіпотиреоз .
• Якщо ТТГ понад 10 мМО / л, то дослідження ТТГ з fT4 проводять до початку довічної терапії.
• Підвищений рівень ТТГ та знижений fT4 — діагноз первинного гіпотиреозу.
• Нормальний або знижений рівень ТТГ та знижений fT4 — можна припустити наявність вторинного гіпотиреозу внаслідок зниження секреції ТТГ (гіпопітуїтаризм). ТТГ не виявляється або невідповідно низький для ступеня дефіциту тиреоїдних гормонів при вторинному або третинному гіпотиреозі.

Рівні гормонів щитовидної залози при гіпотиреозі

• Концентрація сироваткових загального Т4 і вільного Т4 знижена, Т4 більше 7 мкг / дл майже завжди виключає гіпотиреоз.
• Концентрація сироваткового Т3 — трийодтиронина — знижена (може бути в нормі у 20-30% гіпотиреоїдних пацієнтів). Сироваткові загальний Т3 і вільний T3 можуть і не падати, поки захворювання прогресує, оскільки підвищення ТТГ стимулює щитовидну залозу до вироблення Т3.
• Класичні ознаки гіпотиреозу з'являються при рівні Т3 нижче норми.
• Рівень сироваткового Т3 для постановки діагнозу гіпотиреозу цінності не представляє.
• Сироватковий Т3, пов'язаний зі смолою , нижче норми (може бути в нормі у менш 50% гіпотиреоїдних пацієнтів).
• Ставлення Т3: Т4 збільшено.
• Поглинання радіоактивного йоду щитовидною залозою зазвичай знижено, але це не має значення для постановки діагнозу. Екскреція радіоактивного йоду з сечею і слиною нижче норми.
• Стимуляція ТТГ (20 одиниць / день на 3 дні) призводить поглинання радіоактивного йоду щитовидною залозою в норму (20%) при вторинному, але не при первинному гіпотиреозі. Діагноз первинного гіпотиреозу малоймовірний, якщо поглинання радіоактивного йоду підвищується в основному після призначення ТТГ. Заміщений сироватковим ТТГ.
• ТРГ-провокаційний тест показує нормальний або знижений відповідь ТТГ при третинному гіпотиреозі, відсутність відповіді при вторинному і гіперболічний і пролонгований відповідь при первинному гіпотиреозі.
• Сироватковий тироксинзв'язуючого глобулін в нормі.

Біохімічні показники крові при гіпотиреозі

• Сироватковий холестерол вище норми (може бути корисний для моніторування терапії, особливо у дітей).
• Сироватковий миоглобин вираз підвищений у 90% нелікованих тривало гіпотиреоїдних пацієнтів і обернено пропорційний сироватковим Т3 і Т4. Поступове зниження рівня міоглобіну після терапії Т4 починається з повернення в норму до того, як прийде в норму ТТГ.
• Перевищення сироваткової креатинкінази (10-15-кратне підвищення), креатинкінази-ММ, ACT (2-6-кратне), ЛДГ (2-3-кратне) вірніше кордону ліміту спостерігається в 40-90% випадків, що пов'язано з розвитком міопатії при гіпотиреозі.
• Сироватковий кальцій іноді підвищено.
• Сироваткова лужна фосфатаза нижче норми.
• Сироватковий каротин підвищений.
• Присутній нормохромна нормоцитарна анемія . Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• Сироваткове залізо і загальна железосвязивающая здатність можуть бути нижче норми.
• Сироватковий натрій знижений приблизно в 50% випадків.
• Білок ліквору підвищено (100-340 мг / дл) в 25% випадків мікседеми.
• Протеїнурія приблизно в 8% випадків первинного і вторинного гіпотиреозу

лікування гіпотиреозу

Адекватне лікування левотироксином нормалізує рівень сироваткових Т4 і ТТГ. Якщо гіпотиреоз розвинувся внаслідок патології щитовидної залози, то доза повинна поступово підвищуватися, і адекватність терапії виражається в підйомі сироваткового Т4 до норми і зниженні ТТГ до норми (що може зайняти кілька місяців). Відповідь ТТГ на ТРГ також нормалізується (якщо спочатку був Патологіч), але цей тест малоцінних.

Якщо гіпотиреоз вторинний або третинний, то ТТГ не визначають, а для судження про адекватність терапії застосовують тест на сироватковий Т4.

Якщо левотироксин використовується для придушення секреції ТТГ при раку щитовидної залози , вузловий хвороби або хронічному тиреоїдиті, то знижений рівень ТТГ може і не відрізнятися від нормального, тому дозу левотироксину підвищують до тих пір, поки сироватковий Т4 НЕ повернеться в норму, ТТГ не перестане визначатися. Скорочений ТРГ-тест з одиничним вимірюванням ТТГ через 15 хвилин після прийому ТРГ: якщо ТТГ не визначається, то секреція ТТГ вважається адекватно зниженою.

• Лабораторні ознаки, що вказують на інші аутоімунні захворювання (наприклад, перніціозна анемія та первинна недостатність надниркових залоз зустрічаються з підвищенням частоти при первинному гіпотиреозі).
• при лікуванні гіпотиреозу гормональний тиреоїдний статус слід досліджувати хоча б раз на рік.
• Лабораторні ознаки залучення в процес інших органів, наприклад, м'язів, серця, тонкого кишечника, центральної нервової системи і т. Д.

Т3-токсикоз , обумовлює 5% випадків гіпертиреозу — підвищення активності щитовидної залози і її гормонів .

• Т3-токсикоз слід запідозрити у пацієнтів з клінічним тиреотоксикозом , звичайні лабораторні аналізи яких в нормі (сироватковий загальний Т4 , тироксинзв'язуючого глобулін і транстиретин), а сироватковий Т3 — трийодтиронін — перевищує норму.
• Дані поглинання радіоактивного йоду щитовидною залозою автономні (подавляется при призначенні Т3).
• ТТГ може перевищувати норму.
• Звучання надто гучне тест ТТГ — відсутність відповіді ТТГ на призначення ТРГ.

Штучний гіпертиреоз — гіпертиреоз при ін'єкції тироксину або цитомеля. Стан не є власною патологією щитовидної залози або порушення виділення її гормонів .

Результати аналізів при штучної гіпертиреозі

• Підвищено сироваткові загальний тироксин і вільний Т4 або Т3-трийодтиронина , що залежить від того, який препарат був введений.
• Т4 може бути відсутнім, якщо пацієнт приймав Т3.
• Сироватковий тиреоглобулін на нижній межі норми або не визначається, якщо пацієнт не приймає висушений тиреоідний екстракт тиреоглобуліну.
• Показники поглинання радіоактивного йоду щитовидною залозою низькі, в той час як всі інші функціональні тести вказують на гіпертиреоз . Поглинання радіоактивного йоду дає збільшення після призначення ТТГ , незважаючи на те що у пацієнтів з підгострим і безболісним тиреоидитом немає відповіді на призначення ТТГ.

Тіреотоксіческій криз (тиреоїдний криз) є рідкісним ургентними ускладненням гіпертиреозу , при якому прояви тиреотоксикозу зростають до жізнеугрожаюшей ступеня. Діагноз тиреотоксичного кризу завжди клінічний, на підставі лабораторних аналізів його поставити неможливо.

Результати аналізів при тіреотоксіческом кризі

• Показники гормонів щитовидної залози можуть бути трохи вище, ніж при неускладненому тиреотоксикозі , але вони непридатні для диференціальної діагностики.
• Характерна транзиторна гіперглікемія.
• Характерні анормальні функціональні печінкові тести .
• Часті Анормальні сироваткові електроліти (особливо зниження рівня калію, легка до помірної гіперкальціємія ) і зниження артеріального РС02.
• Лабораторні ознаки асоційованих станів, особливо бактеріальних інфекцій (підвищення кількості лейкоцитів зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво , бактерії в мокроті , сечі і т. д.), легеневої або артеріальної емболії .

Мікседематозная (гипотиреоидная) кома — остання стадія нелеченного або невірно леченного гіпотиреозу . Летальність при відсутності адекватного лікування досягає 80%.

Результати аналізів при мікседематозной комі

• Чи можуть бути виявлені гіпоглікемія, гіпонатріємія і зміни внаслідок надниркової недостатності.
• Сироватковий креатинін може бути підвищений.
• Артеріальний рСО2 ( парціальний тиск вуглекислого газу ) може бути підвищений, а рО2 (парціальний тиск кисню) знижено.
• може розвиватися лейкоцитоз із зсувом вліво — підвищення кількості лейкоцитів в крові з появою незрілих форм.

Вроджений або неонатальний гіпотиреоз — різнорідна група захворювань, що виявляється вродженим дефіцитом гормонів щитовидної залози , що розвиваються внаслідок порушення розвитку залози або гіпофізарної системи, яка її регулює, а також внаслідок вроджених дефектів синтезу тиреоїдних гормонів і різних зовнішніх впливів (медикаменти, материнські блокуючі антитіла та інше). Іншими словами, терміном «вроджений гіпотиреоз» позначається гіпотиреоз будь-якого генезу, який маніфестує і діагностується при народженні.

Приблизно 2-4% випадків дитячого гіпотиреозу розпізнають при скринінгу новонароджених , який зазвичай проводиться за зразком крові на такий же фільтрувальної папері, що і скринінг на фенілкетонурію , на 3-5-й день життя. Кретинізм з затримкою психічного розвитку та відставанням у рості до народження клінічно не виявляється.

Результати аналізів при вродженому гіпотиреозі

Аналіз на Т4 або ТТГ не проводять в перші дні життя, коли рівні цих гормонів можуть коливатися. Т3 збільшується швидше. Пік ТТГ виявляється через 30 хвилин після народження. Зміни рівнів Т4, Т3 і ТТГ менш помітні у недоношених немовлят.

Сканування поглинання радіоактивного йоду (123 I) щитовидною залозою проводять тільки новонародженим з підтвердженим діагнозом гіпотиреозу для Дифдіагностика агенезією / дисгенеза щитовидної залози і її дісморфогенеза.

Якщо у матері є аутоімунне захворювання щитовидної залози, то дитина повинна бути обстежений на наявність антитіл, які блокують рецептори ТТГ, оскільки цей тип гіпотиреозу клінічно не відрізняється від агенезією / дисгенеза щитовидної залози і поглинання йоду може не бути взагалі.

Причини вродженого гіпотиреозу

1. Первинний гіпотиреоз (зустрічальність серед новонароджених від 1: 3600 до 1 4800).

• Аплазія і гіпоплазія щитовидної залози 63%
• Ектопія щитовидної залози 23%
• Вроджені вади синтезу або метаболізму гормонів щитовидної залози 14%

Підвищення рівня сироваткового ТТГ — найбільш чутливий ознака первинного гіпотиреозу.
Зниження сироваткового Т4.
В нормі або нижче норми сироватковий Т3.
У нормі сироватковий тироксинзв'язуючого глобулін .
Підвищена сироваткова креатинкиназа .

2. Дефіцит тироксинзв'язуючого глобуліну (зустрічальність: від 1: 8000 до 1: 12 000)

• Спадковий.
• Ефекти від прийому ліків.
• Гипопротеинемия

— Зниження сироваткового Т4 (наприклад, 3,2 мкг / дл), але рівень сироваткового ТТГ в нормі.

3. Вторинний гіпотиреоз (зустрічальність серед новонароджених від 1: 50000 до 1: 70000)

• Гіпофізарна аплазія, Септ-оптична дисплазія.
• Ідіопатичний гіпопітуїтаризм.
• Патологія гіпоталамуса.

— Сироватковий ТТГ низький або не визначається.
— Зниження сироваткового Т4.
— Відповідь ТТГ на ТРГ диференціює гіпофізарний і гіпоталамічний гіпотиреоз.
— Нормальний сироватковий тироксинзв'язуючого глобулін.

4. Транзиторний гіпотиреоз

• Недоношенность.
• Синдром еутіреоїдной слабкості .
• Прийом матір'ю йоду або антитиреоїдних препаратів.
• Ідіопатичний.

Лікування неонатального гіпотиреозу базується на частому вимірі Т4 і ТТГ.

тиреотропного гормону (ТТГ) — гормон передньої долі гіпофіза, регулює роботу щитовидної залози .

Застосування аналізу на тиреотропний гормон

• Визначення істинного метаболічного статусу.
• Скринінг на еутіреоідізм — нормальні показники у стабільних амбулаторних пацієнтів, які не приймають ліків. Виключають надлишок або дефіцит продукції тиреоїдного гормону .Аналіз рекомендується в якості початкового замість визначення рівня Т4 .
• Скринінг не показаний асімптоматічнимі пацієнтам, без підозри на хворобу щитовидної залози, стаціонарним пацієнтам з гострим терапевтичним або психічним захворюванням.
• Початковий скринінг і діагностика гіпертиреоїдизму (зниження до невизначених рівнів, крім рідкісної ТТГ-секретирующие аденоми гіпофіза) і гіпотиреоїдизму .
• Особливо корисно визначення ТТГ при ранньому або субклиническом гіпотиреоїдизмі, до появи клінічних симптомів, зоба або анормальними при інших лабораторних дослідженнях.
• Диференціація первинного гіпотиреозу (підвищені рівні) від центрального — гипофизарного або гіпоталамічного (рівні нижче норми).
• Моніторинг адекватної гормональної замісної терапії первинного гіпотиреоїдизму, хоча рівень Т4 може бути помірно підвищений за 6-8 тижнів перед тим, як нормалізується рівень ТТГ. Придушення вироблення сироваткового ТТГ до норми — кращий контроль за дозуванням тиреоїдних гормонів при лікуванні гіпотиреозу.
• Моніторинг адекватності гормональної терапії придушення тиреоїдної карциноми (повинен знизитися до менш 0,1 мед / л), зоба або вузлів (слід придушити до субнормальних значень), починаючи з 3-4-ї серії аналізів.

У дуже ранніх випадках з мінімальним підйомом рівня тиреотропного гормону кращий тест — тест стимуляції ТТГ .

Слід замінити тест стимуляції ТРГ (тиреотропин рилізинг гормону) при гіпертиреозі, оскільки у більшості пацієнтів з еутиреоїдним рівнем ТТГ нормальний відповідь ТТГ і пацієнти з невизначеним рівнем ТТГ майже ніколи не відповідають на стимуляцію ТРГ.

Випадки неефективності і недоцільність аналізу на ТТГ

• Оцінка тиреоїдного статусу госпіталізованих пацієнтів.
• У перші 3 місяці лікування гіпо- та гіпертиреозу, визначення рівня вільного Т4 є методом вибору.
• Час затримки 6-8 тижнів необхідно для нормалізації рівня ТТГ після початку замісної гормонотерапії.

Фактори, що впливають на результат аналізу на ТТГ

• Допамин або високі дози глюкокортикоїдів можуть зумовити хибно-нормальні значення при первинному гіпотиреоїдизмі і придушити вироблення тиреотропного гормону при нетіреоідних захворюваннях.
• Ревматоїдний фактор , людські антімишіние антитіла і аутоантитіла до тиреоїдних гормонів можуть привести до помилкових результатів, особливо у пацієнтів з аутоімунними розладами (до 10%).
• Гетерофільні антитіла.
• Аміодарон.
• Рівень ТТГ не змінюється при коливаннях тіреоідсвязивающего протеїну.

Підвищення рівня тиреотропного гормону в крові

• Первинний нелікованих гіпотиреоз. Підвищення ТТГ пропорційно ступеня гіпофункції щитовидної залози, варіює від 3-кратного підвищення в помірних випадках до 100-кратного при важкій микседеме . Для встановлення діагнозу зазвичай досить одного визначення.
• Пацієнти з гіпотиреозом, які отримують недостатню тиреоїдну гормональну замісну терапію.
• Пацієнти з тиреоидитом Хашимото , включаючи пацієнтів з клінічним гіпотиреозом, і близько третини пацієнтів з клінічно еутиреоїдного статусом .

• ТТГ підвищується при тиреотоксикозі викликаної гіпофізарної тіреотрофіческой аденомою або гіпофізарної стійкістю до гормонів щитовидної залози.
• Фаза відновлення синдрому еутіреоїдной слабкості .
• Наявність антитіл до ТТГ призводить до його зниження.
• Підвищення в перші 2-3 дні життя внаслідок постнатального «припливу» ТТГ.
• Застосування лікарських препаратів:

— амфетаміни,
— йодовмісні препарати (наприклад, іопаноевая кислота, йоподат, аміодарон),
— антагоністи допаміну (наприклад, метоклопрамід, домперидон, хлорпромазин, галоперидол).

• Інші стану — коли аналіз на ТТГ з точки зору симптоматики недоцільне

— йододефіцитні зоб .
— Йодоіндуцірованний зоб або лікування препаратами літію.
— Опромінення області шиї.
— Постсубтотальная тіреоектомія.
— Неонатальний період.

Причини зниження ТТГ в крові

• при наступних випадках гіпертиреозу — підвищення функції щитовидної залози:

— токсичний мультінодулярний зоб,
— автономно функціонуюча аденома щитовидної залози,
— офтальмопатія при еутіреоїдной хвороби Грейвса,
— леченная хвороба Грейвса,
— тиреоїдит,
— джерело щитовиднихгормонів поза щитовидної залози,
— ятрогенія.

• Надмірна доза гормонів щитовидної залози при гіпотиреозі.
• Вторинний гіпофізарний або гіпоталамічний гипотиреоидизм (наприклад, пухлина, інфільтрат).
• Пацієнти з синдромом еутіреоїдной слабкості. Гострі психіатричні захворювання. Важка дегідратація.
• Лікарський ефект, особливо від прийому великих доз (для оцінки використовують вільний тироксин (fT4)
• Глюкокортикоїди, допамін, агоністи допаміну (бромокриптин), L-допа , замісна терапія Т4, апоморфін, піридоксин, Т4 може бути в нормі або нижче норми.
• Антитиреоїдні препарати при терапії тиреотоксикозу, особливо на початку лікування, Т4 може бути в нормі або нижче норми.
• Перешкоди в дослідженнях, наприклад, антитіла до мишачим IgG, аутоімунні захворювання.
• Перший триместр вагітності .
• Ізольований дефіцит (дуже рідко).

Результати аналізів на ТТГ залишаються в нормі при таких захворюваннях

• Центральний гіпотиреоз.
• Недавня швидка корекція гіпертиреоїдизму або гіпотиреоїдизму.
• Вагітність .
• Терапія фенітоїном.
• При відсутності гипоталамической або гіпофізарної хвороби нормальний рівень ТТГ виключає первинний гіпотиреоз.

Аналізи на ТТГ і вільний Т4 є найбільш частими лабораторними аналізами для діагностики функції щитовидної залози. Нижче наведена таблиця в якій показані взаємини показників ТТГ і вільного Т4 при різних хворобах щитовидної залози.

Показники ТТГ і вільного Т4 при різлічних станах