В-тип натрійуретичного пептиду — це гормон, що виробляється миоцитами в шлуночках у відповідь на підвищення тиску в порожнинах серця, з потенційною діуретичною, натрійуретичний функціями (виводити натрій з сечею ) і здатністю розслабляти гладку мускулатуру судинної стінки.

Два комерційних дослідження — натрійуретичного пептиду в-типу (BNP) та N -термінальной фракції прове-натрійуретичного пептиду (NT-npoBNP) — високо корелюють між собою і мають схожі результати. З-термінальна форма є активним гормоном, N-термінальна — інактіватори, обидві формуються з прове-типу натрійуретичного пептиду, кожна визначалася в різних комерційних дослідженнях.

Застосування аналізу на натрійуретичний пептид крові

• Мета аналізу на натрійуретичний пептид — скринінг та діагностика застійної серцевої недостатності , виявлення клінічних діагностичних критеріїв.
• Висока прогностична цінність негативного результату на натрійуретичний пептид робить його дуже корисним тестом виключення.
• Диференціальна діагностика диспное (наприклад, хронічна обструктивна хвороба легень).
• Визначення тяжкості стану: натрійуретичний пептид має високу кореляцію з ростом розвитку ураження серця.
• Асоціація класів від I до IV. Прогностичний ознака для класів III і IV.
• Стратифікація ризику і прогноз: наростання рівня натрійуретичного пептиду навіть без «нормального значення» (менше 20 пг / мл у чоловіків, менш 23 пг / мл у жінок), предиктор ризику смерті і поразки серця (наприклад, застійна серцева недостатність, фібриляція передсердь, інсульт ) але не коронарне ураження. Істотна кореляція між мозковим натрійуретічеським пептидом і ступенем ризику — низькою, високою або середньої.
• Діагностика лівошлуночкової дисфункції.
• Контроль ефективності лікарської терапії (наприклад, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту).
• Виявлення хворих з факторами ризику, зокрема на ішемічну хворобу серця.

Розшифровка аналізу на натрійуретичний пептид

Рівень натрійуретичного пептиду залежить від віку і статі.

Рекомендовані крайні рівні натрійуретичного пептиду (рівні нерівноцінні):

• BNP — від 80 до 100 пг / мл,
• NT-npoBNP — 125 пг / мл для віку молодше 75 років, 450 пг / мл — & gt, 75 років.

• рівень натрійуретичного пептиду менше 100 пг / мл виключає застійну серцеву недостатність як причину диспное.
• рівень натрійуретичного пептиду в крові вище 400 пг / мл відображає 95% -ву ймовірність застійної серцевої недостатності.
• Значення між 100 і 400 пг / мл вимагають подальших досліджень.
• Значне наростання натрійуретичного пептиду є предиктором ускладнень у пацієнтів із застійною серцевою недостатністю.
• Наростання показників після гострого інфаркту міокарда є предиктором поганого прогнозу.
• Наростання рівня BNP при ураженні правого передсердя виражено менше, ніж при дисфункції лівого.
• BNP наростає і при неявно виражених аритміях.
• BNP і NT-npoBNP зростають при ураженні нирок, особливо якщо необхідний діаліз.
• Рівень вище 480 пг / мл = 51% ймовірності кардіальних / некардіальних захворювань в наступні 6 місяців.
• Рівень менше 230 пг / мл = 2,5% ймовірності кардіальних / некардіальних захворювань в наступні 6 місяців.
• Рівень вище 130 пг / мл = 19% ймовірності раптової смерті.
• Натрійуретичний пептид в крові нижче 130 пг / мл = 1% ймовірності раптової смерті.
• анормальними ехокардіограма без симптомів = приблизно 300 пг / мл.

Ні підвищення рівня натрійуретичного пептиду

• Хронічна обструктивна хвороба легень.
• Гіпертензія.
• Цукровий діабет.
• Ниркова недостатність.
• Ниркові зміни:

— легка альбумінурія (менше 1 г / день) зазвичай, — поодинокі еритроцити і лейкоцити , гіалінові циліндри і (іноді) зернисті циліндри, — сеча концентрована з питомою вагою вище 1,020, — помірна азотемія ( сечовина крові зазвичай менше 60 мг / дл) виникає при важкій олигурии, може наростати при форсованому діурезі (первинне захворювання нирок визначається шляхом пропорційного наростання в сироватці крові креатиніну і зниження питомої вагисечі, незважаючи на олигурию), — олігурія є характерною рисою правостороннього поразки.

Гіпертензія присутній у 18% дорослого населення США.

Систолическая гіпертензія

• Гіпертиреоз.
• Хронічна анемія з рівнем гемоглобіну менше 70 г / л. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• Артеріовенозна фістула — при хвороби кісток Педжета, легеневій артеріовенозному варикозі.
• Хвороба бері-бері.

Диастолическая гіпертензія

• Гіпотиреоз .
• Систолическая і діастолічна гіпертензія
• Есенціальна (первинна) гіпертензія.
• Вторинна гіпертензія.

Причини гіпертензії

Первинна гіпертензія становить понад 90% випадків гіпертензії.

Вторинна гіпертензія становить менше 10% випадків гіпертензії.

• Ендокринні захворювання: ниркові, наприклад, феохромоцитома , альдостеронизм , синдром Кушинга, спадкова ниркова гіперплазія, гіпофізарні захворювання, наприклад, акромегалія, гіпертиреоз, гіперпаратиреоз і т. д.
• Ниркові захворювання: судинні (4% випадків гіпертензії), наприклад, стеноз ниркових артерій, нефросклероз, емболія, зміни паренхіми, наприклад, гломерулонефрит, пієлонефрит , поликистозная нирка, амілоїдоз ( локальний амілоїдоз , генералізований амілоїдоз), синдром Кіммелстіла — Вілсона, колагенози, що виробляє ренін пухлина нирок, обструкція сечовивідних шляхів.
• Хвороби центральної нервової системи, наприклад, цереброваскулярні ураження, пухлини мозку , поліомієліт.
• Інші, наприклад, токсемия вагітних, поліцитемія, гостра порфірія .
• Ліки, наприклад, оральні контрацептиви, трициклічніантидепресанти, лакрица.
• Токсичні речовини, наприклад, отрути на основі кадмію.

У дітей молодше 18 років причини гіпертензії наступні:

• хвороби нирок — 61-78%
• кардіоваскулярні хвороби (наприклад, коарктація аорти) — 13-15%
• ендокринна патологія, наприклад, минералкортикоидная

При гіпертензії виявляють лабораторні зміни викликані основним захворюванням . Ці стани часто несподівані і повинні бути виключені, так як багато розглядаються як курабельние випадки гіпертензії.

Лабораторні аналізи на оцінку функції нирок (наприклад, микроальбуминурия — виділення альбуміну з сечею, сечовина крові , креатинін , сечова кислота). Пік концентрації сечової кислоти при неускладненій есенціальнійгіпертензії спостерігається при зниженні ниркової перфузії. Лабораторні зміни виникають при ускладненнях гіпертензії, таких як застійна серцева недостатність, уремія, інсульт , гострий інфаркт міокарда.

Лабораторні зміни при гіпертензії можуть бути результатом прийому деяких антигіпертензивних препаратів, наприклад:

• пероральні діуретики (наприклад, бензотіадіазіни) — гіперурикемія, гіпокаліємія або гіперглікемія, або важкий дебют цукрового діабету, рідше — депресія кісткового мозку, тяжка дисфункція печінки, нирок, гепатит або токсичний панкреатит ,
• гидралазин: синдром може не відрізнятися від системного червоного вовчака. Антинуклеарних антитіла можуть виявлятися у 50% безсимптомних пацієнтів,
• метилдофа — менее20% хворих можуть мати позитивний тест Кумбса , але у деяких ще спостерігається і гемолітична анемія. Коли ліки скасовані, тест Кумбса може залишатися позитивним місяці, але анемія зазвичай швидко купірується. Порушення функції печінки за типом цитолізу без жовтяниці. Тести на визначення ревматоїдного фактора і системного червоного вовчака (LE-клітини) можуть бути позитивними,
• інгібітори моноаміноксидази (наприклад, паргілін), широкий спектр токсичних реакцій, найбільш серйозні з яких — порушення гомеостазу та гепатоціллюлярний некроз,
• диазоксид: затримка натрію і води, гіперглікемія.

Коли гіпертензія асоціюється зі зниженням сироваткового калію, необхідно виключити:

• первинний альдостеронизм,
• псевдоальдостеронізм (викликаний надмірним прийомом лакриці),
• вторинний альдостеронизм, наприклад, злоякісна гіпертензія,
• гіпокаліємія, спричинена діуретиками,
• втрата калію при захворюваннях нирок,
• синдром Кушинга.

Міокардит — запалення серцевого м'яза — міокарда. Міокардит супроводжується некрозом і дегенерацією клітин міокарда — міоцитів, запаленням интерстиция і судин. Досить часто при міокардиті розвивається і перикардит — запалення навколосерцевої сумки, перикарда.

Важливо!

— міокардит — це важке захворювання і ставиться до нього необхідно відповідним чином
— у дітей підвищена частота гіпердіагностики міокардиту через неспецифічних змін на ЕКГ і рентгені грудної клітини

Причини міокардиту

1. Інфекції:

• віруси, наприклад, Коксакі типу В і А, ЕСНО-віруси, віруси поліомієліту, краснухи, грипу А і В, епідемічного паротиту, кору, віспи, цитомегаловірус, вірус Епштейна — Барра, аденовірус, а також вакцинальна хвороба, сказ, лімфоцитарний хориоменингит, чикунгунья, лихоманка денге, жовта лихоманка, СНІД, хламідії, наприклад С. psittaci, ріккетпсіі, наприклад R. typhi,
• бактерії, наприклад, дифтерія, менінгокок, кліщовий бореліоз, гриби, наприклад, Candida,
• Протозоа (трипаносомоз / хвороба Шагаса, токсоплазмоз),
• гельмінти, наприклад, трихінельоз.

2. Імуно-обумовлені міокардити — розвиваються вже після перенесеної інфекції, коли антитіла або імунні комплекси замість атаки вірусного або мікроброно збудника нападають на клітини міокада (які схожі за антигенним складом на бактерії і віруси) імунної-обумовлений міокардит може з'явиться після вірусних інфекцій (після грипу ), ревматичної лихоманки , системного червоного вовчака, прийому деяких ліків (метилдофа, сульфонаміди), реакції трансплантата проти хазяїна.

3. Невивчені причини міокардиту — саркоїдоз , гигантоклеточний міокардит.

Пошкодження міокарда при міокардиті з'являється в результаті:

1. прямої дії інфекційного агента (розмноження вірусу всередині міокардіоцитів)
2. дії токсину (при дифтерії — кардіотоксін)
3. імунної реакції

Симптоми міокардиту

Клінічні прояви міокардиту дуже різноманітні — від повністю безсимптомного перебігудо летальних випадків в результаті важкої серцевої недостатності.

• у дітей перебіг міокардиту залежить від віку — чим молодша дитина, тим важчий перебіг і ймовірність поганого результату
• перші симптоми нагадують прояви ГРВІ або диспепсію (нудота, блювота, слабкість)
• підвищення температури тіла, головний біль, біль в грудях, втому, біль в області м'язів,
• диспепсія шлункова — нудота, блювота, печія, і кишкова — пронос
• серцебиття, задишка, біль в області серця, рідко — порушення свідомості (при AV-блокаді)
• міокардит у грудних дітей -важкий загальний стан, шкіра з сірим відтінком, задишка, серцева недостатність ь, ціаноз, приглушені серцеві тони, шок, шум мітральної недостатності (через розширення камер серця)
• міокардит у старших дітей — першим симптомом може стати аритмія, а при наявності гострої ревматичної лихоманки — AV-блокада
• у третини хворих — швидкий розвиток набряку легкого або кардіального шоку
• при помірній течії на першому місці в симптоматиці міокардиту — почастішання серцебиття, втома, порушення ритму серця

Причини травми міокарда

Однією з причини травми міокарда може бути пенетрація (кульова або колота рана) або тупа травма (зазвичай автомобільна аварія). Пошкодження міокарда може асоціюватися з коронарною діссекціей, тромбозом або перфорацією аорти.

Аналізи при травмі міокарда

При травмі міокарда відбувається наростання сироваткової креатинкінази-МВ (більше 3%) ізольовано в 15 % випадків, в комбінації з ЕКГ-змінами — в 20% випадків, ЕКГ-зміни ізольовано зустрічаються в 65% випадків.

наростання рівня кардіального тропонина і показує деякий некроз міокарда і диференціює наростання креатинкиназа -МВ, викликане поразкою скелетних м'язів. Може наростати завдяки некрозу м'язів (не в 3-м дослідженні).

Шок — це синдром критичного порушення циркуляції, вона є недостатньою для підтримки клітинної перфузії і функції внаслідок серцевих, гіповолемічний, токсико-інфекційних чи інших причин.

Результати аналізів при шоці

• Лейкоцитоз звичайний, особливо при геморагії. Може бути і лейкопенія, коли шок важкий, такий як при грамнегативної бактеріємії. Чутки, які еозинофіли знижуються.
• Гемоконцентрації (наприклад, дегідратація, опіки) або гемодилюция (наприклад, геморагії, травма з размозжением тканин, скелетна травма) мають місце.
• Показник рН крові зазвичай нормальний, але може і знижуватися .
• Сечовина крові і креатинін при шоці наростають.
• Ацидоз з'являється, коли шок розвивається з наростанням лактату крові , зниженням сироваткового калію, низькою СО2 зі зниженням лужного резерву.
• Гипоксемия.
• Сироватковий натрій може наростати.
• Гіперглікемія з'являється рано.

Результати аналізу сечі при шоці

• об'єм сечі при нормоволемии у хворих складає більше 50 мл / год, повинна бути встановлена ​​причина, якщо діурез менше 25-30 мл / год. При гіповолемії нормальна нирка менше ніж за 24 години виділяє 300-400 мл сечі, питома вага більш 1,020 з низьким діурезом передбачає, що у пацієнта недостатньо рідини, питома вага менее1,010 з низьким діурезом передбачає ниркову дисфункцію.  Питома вага сечі залежить від концентрації солей рідше, ніж від ваги / обсягу, тому його показник наочніше, ніж у осмолярності, обумовленої високомолекулярними речовинами типу альбуміну і глюкози ,
• осмолярність: гіповолемія передбачається при високій осмолярності сечі і співвідношенні осмолярність сечі: осмолярність плазми — 1: 2. Ниркові поразку передбачається при низькій осмолярності сечі з олігоуріей і співвідношенням осмолярності сечі до плазми — 1: 1, лабораторні зміни, що виникають при ускладненнях або наслідки (наприклад, гострий респіраторний дистрес-синдром , діссеменірованное внутрішньосудинне згортання, гостре ураження нирок ).

Гострий перикардит і випіт в порожнину перикарда можуть викликати порушення діастолічної функції — розслаблення і розширення.

Лабораторні знахідки при перикардиті викликані супутніми захворюваннями

• Гостра ревматична лихоманка (40% хворих).
• Бактеріальна інфекція (20% хворих, наприклад, туберкульоз , Streptococcus pneumoniae, стафілокок, грамнегативні бацили).
• Інша інфекція (наприклад, вірусна і особливо Коксакі типу В, рикетсії, паразити, мікобактерії, гриби).
• Віруси — найбільш часта причина перикардиту.
• Уремія (11% хворих).
• Неспецифічний перикардит Бенінг (10% хворих).
• неоплазм (3,5% хворих).
• Колагенози, наприклад, системна червоний вовчак (2% хворих).
• Гострий інфаркт міокарда , післяопераційний серцевий синдром.
• Травма .
• Мікседема.
• Інші, наприклад, гіперчутливість.
• Рідко причиною перикардиту і змін в аналізах можуть бути важка анемія , склеродермія , вузликовий періартеріїт, гранулематоз Вегенра, ревматоїдний артрит , радіація, грибкова інфекція, ендоміокардіальний фіброз (поширений в Африці), ідіопатичні випадки. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Лейкоцитоз при перикардиті зазвичай наростає пропорційно лихоманці, лейкоцити в межах норми або знижені при вірусних захворюваннях і туберкульозному перикардиті.

при перикардиті проводять дослідження аспирата перикардіальної рідини , наприклад, серологічний тест на виявлення інфекційного агента, колагеноз, бактеріальні, цитологію і т. д.

Синдром системної підвищеної проникності капілярів — рідкісне ідіопатичне рекуррентное захворювання у дорослих, що характеризується раптовим екстравазальна виділенням менше 70% плазми. Для цього захворювання характерна дуже висока летальність, гіпотензія — основна причина загибелі хворого.

Результати аналізів

• Гемоконцентрації (наприклад, лейкоцитоз — підвищена кількість лейкоцитів в крові, гемоглобін може бути — 25 г / дл).
• Гипоальбуминемия .
• Моноклональна гаммопатія (особливо IgG з до- або дельта-легкими ланцюгами) без ознак поширеною мієломи є характерною.
• У деяких пацієнтів може існувати прогресуюча поширена мієлома.
• Лабораторні знахідки виникають при ускладненнях, таких як рабдоміоліз, гострий канальцевий некроз, плевральнийвипіт або перикардіальний.

Синдром Кавасакі (слизисто-шкірний лімфатичний синдром) — варіант дитячого поліартерііта невідомої етіології з високим ризиком ускладнень, пов'язаних з коронарними артеріями .

Синдром Кавасакі — гостре гарячкове захворювання дитячого віку, що характеризується ураженням коронарних та інших судин з можливим утворенням аневризм, тромбозів і розривів судинної стінки.

Діагностика синдрому Кавасакі грунтується на клінічних критеріях, а не результати лабораторних досліджень.

Аналізи при синдромі Кавасакі

• Діагностика здійснюється шляхом дослідження коронарної артерії (як і при вузликовому поліартеріїт ).
• Лабораторні зміни в крові можуть виникати в результаті гострого інфаркту міокарда , який часто ускладнює патологію.
• Гострофазових показники при синдромі Кавасакі наростають (наприклад, ШОЕ , С-реактивний білок , альфа1-антитрипсин), ці показники зазвичай приходять в норму через 6-8 тижнів.
• Лейкоцитоз (кількість лейкоцитів від 20 000 до 30 000 / мкл) із зсувом вліво відбувається протягом першого тижня, лимфоцитоз з'являється пізніше, пікове значення спостерігається в кінці другого тижня, і це відмітна ознака захворювання.
• Анемія в загальному аналізі крові виникає приблизно у 50% хворих синдромом Кавасакі, досягаючи піку до кінця другого тижня, і підтверджується під час повторного дослідження. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• Спинномозкова рідина містить підвищену кількість мононуклеарів при нормальному вмісті білка і глюкози .
• Підвищений кількість мононуклеарів в сечі.
• Наростання лейкоцитозу (переважно поліморфноядерних нейтрофілів) в суглобової рідини у хворих артритом .

Вузликовий поліартеріїт — системний некротизуючий васкуліт судин середнього і дрібного калібру, викликаний тромбозом, інфарктом та аневризмою, і перфорацією. При цьому немає васкуліту в артеріолах, капілярах або венулах. Вузликовий поліартеріїт передбачає залучення в патологію ниркових і вісцеральних судин, але при цьому легкі інтактні.

Аналізи при вузликовому поліартеріїт

• Біопсія тканин — основа діагностики вузликового поліартерііта.
• Знахідки при поліартеріїті засновані на біопсії малих і середніх артерій.
• Знахідки випадкові при біопсії шкіри і м'язів підтверджені у 25% хворих. Вони найбільш корисні, якщо взяті з області поразки, якщо немає симптомів, то зазвичай беруть біопсію з області великого грудного м'яза.
• Біопсія яєчок корисна при наявності локальних симптомів.

• Біопсія лімфатичних вузлів і біопсія печінки зазвичай не допомагає для діагностики.
• Ниркова біопсія не специфічні, 30% пацієнтів мають гломерулонефрит і 70% — васкуліт.
• Наростання сечовини крові або креатиніну , уремія відзначається у 15% пацієнтів.
• Поверхневий антиген гепатиту У присутній у 20% дорослих хворих системним поліартеріітом, які зазвичай мають знижений рівень сироваткового комплементу.
• Показник п-АНЦА позитивний у 70% хворих, це рідко корелює з активністю хвороби.
• Наростає лейкоцитоз (кількість лейкоцитів менше 40 000 / мкл) і поліморфноядерні нейтрофіли спостерігаються у понад 75% хворих. Наростає еозинофілія у 25% хворих, іноді дуже виражено, це зазвичай зустрічається у хворих з легеневою маніфестацією.
• Рівні ШОЕ і с-реактивного білка при системному поліартеріїті підвищені.
• Легка анемія часто, може бути гемолітична анемія з позитивним тестом Кумбса . Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• Сеча часто з патологічними змінами: альбумінурія (60% хворих), гематурія (40% хворих), « телескопічне »осідання (варіант клітинних і неклітинних циліндрів). Зниження рівня альбуміну в крові.
• Патологія сироваткових білків (наприклад, наростання глобулінів , біологічний псевдопозитивний тест на сифіліс , що циркулюють антикоагулянти, кріоглобуліни, макроглобуліном).
• Лабораторні знахідки обумовлені залученням органів при артериите, зокрема серця, шлунково-кишкового тракту, нирок, нервової системи у понад 75% хворих. Легеневі артерії не залучені.

Результати дослідження сечі при вузликовому поліартеріїт

• азотемия часто відсутня, невиражена або повільно прогресуюча
• альбумінурія зазвичай присутній
• гематурія (явна або мікроскопічна) виявляється часто
• в осаді сечі нерідко присутні жирові включення
• може бути виявлений гострий гломерулонефрит з ремісією або рання смерть від гострої ниркової недостатності
• виключають периартериит в будь-яких випадках гломерулонефриту, ниркової недостатності абогіпертензії при незрозумілою еозинофілії, збільшення чисельності лейкоцитів, лабораторних ознаках залучення в процес інших органів

Септичний тромбофлебіт — це гнійне запалення внутрішньої венозної стінки з утворенням тромбу. Захворювання характеризується ущільненням і почервонінням по ходу ураженої вени. Для захворювання також характерна різка хворобливість, набряклість і підвищення місцевої та загальної температури.

З причини високої ймовірності розвитку серйозних ускладнень тромбофлебіт часто вимагає оперативного втручання.

Аналізи при септичному тромбофлебіті

• Лабораторні знахідки обумовлені асоційованої септицемией — наявністю в руслі судин бактерій.
• у загальному аналізі крові наростає лейкоцитоз (зазвичай більше 20 000 / мкл) із зсувом вліво і токсичними змінами в нейтрофілах.
• Може спостерігатися дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові .
• Респіраторний алкалоз обумовлений вентиляційно-перфузійним роз'єднанням з гіпоксією.
• Значний ацидоз з'являється при шоці .

Неспецифічні лабораторні знахідки при септичному тромбофлебіті:

• Нормохромная анемія при хронічних захворюваннях , тромбоцитоз і легкий лейкоцитоз (підвищена кількість лейкоцитів в крові) спостерігаються в 30-40% випадків, еозинофілія може бути чи ні. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• Лейкопенія або тромбоцитопенія відзначаються тільки під час цитостатичної терапії.
• ШОЕ наростає в 90% випадків, часто до дуже високих значень, с-реактивний білок корелює з активністю хвороби навіть краще, ніж ШОЕ. Обидва цих показника корисні для подальшої діагностики та терапевтичної тактики септичного тромбофлебіту.
• Сироваткові глобуліни (IgG і IgA) наростають в 50% випадків.
• Сироваткові С3 і С4-компоненти системи комплементу можуть наростати.
• Ревматоїдний фактор може бути присутнім в низькому титрі в 2/3 випадків.
• Антинуклеарні антитіла при септичному тромбофлебіті негативні.
• Лабораторні зміни обумовлені вторинної респіраторну інфекцію (зазвичай стафілококом).
• Лабораторні зміни обумовлені терапією циклофосфамідом, наприклад при раку сечового міхура і безплідді.