Жирова емболія зустрічається після травм (наприклад, переломів, імплантації протеза головки стегнової кістки), а також при серповидно-клітинної анемії . Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Аналізи при жировій емболії

• Показники газів в артеріальній крові завжди поза межами норм при клінічно вираженою жирової емболії, це найбільш корисні і важливі лабораторні дані. У пацієнтів виявляються знижена розтяжність легких, аномальне співвідношення вентиляції / перфузії, право-ліве шунтування крові. Знижений артеріальний рО2 з нормальним або зниженим рСО2.
• У загальному аналізі крові незрозуміле зниження гемоглобіну у 30-60% пацієнтів.
• При жирової емболії знижена кількість тромбоцитів у 80% пацієнтів з відновленням на 5-7-й день.
• Вільні жири в сечі і забарвлених мазках крові.
• Жирові кульки в слині (у деяких пацієнтів) та при бронхоальвеолярному лаваже.
• Жирова глобулинемия у 42-67% пацієнтів і у 17-33% в контрольній групі.
• Підвищений рівень сироваткової ліпази у 30-50% пацієнтів на 3-4-й день після травми, підвищені рівні вільних жирних кислот — показники не мають діагностичного значення в діагностиці жирової емболії.
• При жирової емболії підвищений рівень сироваткових тригліцеридів .
• Показники спинно-мозкової рідини в нормі.
• Загальний неспецифічний ознака жирової емболії — гіпокаліємія (через зв'язування з вільними жирними кислотами).
• Гиперурикемия.

Для діагностики, прогнозу і тактики лікування жирової емболії тільки лабораторних даних недостатньо.

Остеогенна саркома

Остеогенна саркома — це первинний рак кістки.

Аналізи при остеогенной саркомі

• Значне підвищення рівня сироваткової лужної фосфатази (до 40-кратного перевищення норм), остеогенез кісткової тканини і клінічний перебіг (наприклад, наявність метастазів, ефективність терапії), зустрічається тільки у 50% пацієнтів.
• Лабораторні дані, що свідчать про метастази, — під час діагностики 80% пацієнтів мають метастази в легенях.
• Лабораторні дані, що свідчать про колишніх і супутніх захворюваннях (наприклад, хвороба Педжета).
• Діагноз остеогенних саркоми ставиться на підставі гістологічного дослідження уражених ділянок.

Метастатична пухлина кісткової тканини

Діагноз метастатичної пухлини кісткової тканини ставлять на підставі гістологічного дослідження уражених ділянок. Зустрічаються остеолітичні і остеобластичні метастази або змішані ураження. Тільки литические пошкодження притаманні миеломе. Метастази раку передміхурової залози переважно остеобластичні.

Аналізи при остеолитических метастазах (особливо з первинних пухлин бронхів, молочної залози, нирок або щитовидної залози)

• Рівень кальцію в сечі часто підвищений, виражене підвищення рівня кальцію може відображати інтенсивний темп пухлинного росту.
• Рівень сироваткового кальцію і фосфору може бути в нормі або підвищений.
• Рівень сироваткової лужної фосфатази зазвичай в нормі або помірно підвищений. Дана печінкова проба у дітей фізіологічно завищена. У дорослих ця печінкова проба більш показова для холестазу .
• Рівень сироваткової кислої фосфатази часто незначно збільшений (особливо при метастазах з передміхурової залози).

Аналізи при стеобластіческіх метастазах (особливо з первинного раку простати)

• Рівень сироваткового кальцію в нормі, підвищений рідко.
• Рівень кальцію в сечі низький.
• Рівень сироваткової лужної фосфатази зазвичай підвищений.
• Рівень сироваткової кислої фосфатази підвищений при карциномі простати.
• Рівень сироваткового фосфору варіює.
• Підвищена концентрація маркерів кісткового обміну (піридинолін, деоксипиридинолин або поперечно -пов'язані N-телопептіди, сироваткова кісткова лужна фосфатаза ), які можуть вказувати на метастази в молочні залози, передміхурову залозу, на рак легенів.

Остеомієліт — запальне гнійно-некротичної захворювання кісток викликане інфекційним агентом.

Мікроорганізм, що викликав остеомієліт, ідентифікується при посіві матеріалів кісткової біопсії у 50-70% пацієнтів, гемокультура позитивна приблизно у 50% пацієнтів, результати посівів вмісту, отриманого при дренуванні порожнин, не відповідають мікроорганізму, що викликав захворювання, крім Staphylococcus aureus, який висівається з порожнин.

Причини остеомієліту

• S. aureus — причина практично всіх інфекцій стегна і 2/3 інфекцій черепа, хребта і довгих трубчастих кісток. Одночасно можуть бути присутніми інші мікроорганізми і сприяти інфекції.
• S. aureus — причина 90% випадків гематогенних остеомієлітів, які зустрічаються головним чином у дітей, проте позитивні тільки 50% гемокультур.
• Стрептококи групи В, S. aureus і Е. coli — домінуючі мікроорганізми у новонароджених, Н. Influenzae тип В, ​​S. aureus, стрептококи групи А і Salmonella — домінуючі мікроорганізми у дітей старшого віку. Найбільш часто зустрічаються організми: S. aureus, коагулазонегатівние стафілококи, грамнегативні палички (особливо Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens, E. coli).
• Staphylococcus epidermidis — найхарактерніший мікроорганізм, що утягується в інфекційний процес при тотальній артропластике тазостегнового суглоба .
• Грам-негативні бактерії викликають більшість інфекцій нижньої щелепи, таза і дрібних кісток.
• Salmonella зазвичай виявляється у пацієнтів з серповидно-клітинної і деякими іншими видами гемоглобінопаній.
• Пацієнти з діабетом, виразками стоп і хірургічними інфекціями, які поширюються до кістки, зазвичай мають полімікробні інфекцію, часто що включає анаероби.
• Більшість інфекцій, що викликаються Candida, Aspergillus і іншими грибами, зустрічається у пацієнтів з діабетом і порушенням імунної системи. Інфекції, що викликаються Candida, зустрічаються у пацієнтів з центральним венозним катетером або катетером для парентерального харчування. У пацієнтів, часто приймають стероїди і антибіотики.
• Чи не контрольований терапією мукор зустрічається при діабеті.
• Особи, що вживають наркотики внутрішньовенно, часто мають остеомієліт грудинно-ключичного зчленування, в основному викликається P. aeruginosa і S. aureus.
• колоті рани п'яткової кістки зазвичай містять псевдомонадних мікроорганізми.
• Пошкодження черепа у новонароджених, викликане моніторингом шкіри голови плода під час вагітності, асоціюється зі стрептококами групи В, Е . coli і стафілококами.
• Гістоплазмоз описаний у пацієнтів зі СНІДом.
• Вірус простого герпесу і коров'ячої віспи присутній у пацієнтів з імунодефіцитом.
• Coccidioides immitis часто зустрічається в ендемічних районах.

Аналізи при остеомієліті

• Лейкоцити можуть бути підвищені, особливо в гострих випадках остеомієліту.
• ШОЕ підвищена у менш 50% пацієнтів хворих на остеомієліт, може бути важливим фактором прихованих патологій (наприклад, інфекція простору міжхребцевого диска).
• Лабораторні дані, що свідчать про причини остеомієліту (наприклад, післяопераційний період, радіотерапія, чужорідне тіло, гангрена тканин, супутні інфекції).

Хребетний остеомієліт

• Може бути викликаний незвичайними організмами (наприклад, М. tuberculosis, гриби, Brucella).
• Лейкоцити підвищені у менш 50% пацієнтів.
• ШОЕ підвищена у більше 80% пацієнтів.
• Гемокультура може бути позитивною.
• Аспірація залученого ділянки з фарбуванням, посівом і гістологічним дослідженням: частіше спостерігаються коки, грамнегативні кишкові палички, особливо Е. coli і Salmonella викликають приблизно 30% захворювань, особливо при серповидно-клітинної анемії, Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».Pseudomonas aeruginosa асоціюється з внутрішньовенним вживанням наркотиків, інфекція, викликана Brucella, зустрічається в певних місцях земної кулі.
• Лабораторні дані про привертають факторах (наприклад, діабет, внутрішньовенне вживання наркотиків , інфекція сечостатевої системи) або ускладненнях (наприклад, епідуральний або субдуральний абсцес, залучення аорти).

Хвороба Педжета (деформуючий остеит) — вогнищеве ураження кістки з прискореним оновленням кісткової тканини, що викликає локалізовану дезорганізацію, подовження і розм'якшення кістки .

Аналізи при хворобі Педжета

• Значне підвищення рівня сироваткової лужної фосфатази (в 90% випадків) прямо пов'язане з тяжкістю і распространененностью захворювання, раптове додаткове підвищення вказує на розвиток остеогенної саркоми (зустрічається приблизно у 1% пацієнтів). Може бути в нормі у пацієнтів з монооссальним захворюванням (~ 15% пацієнтів з симптоматикою).
• Сироваткова лужна фосфатаза (кістковий ізофермент) є більш чутливим маркером остеогенеза і підвищена у 60% пацієнтів з нормальним рівнем загальної лужної фосфатази.
• Рівень сироваткового кальцію підвищено під час іммболізаціі (наприклад, під час інтеркурентних захворювань або перелому).
• Рівень сироваткових фосфатів при хворобі Педжета в нормі або незначно підвищений.
• часто підвищений рівень кальцію в сечі, часто зустрічаються камені в нирках.
• Підвищений рівень піридину, поперечно-пов'язаного з пірідиноліну, — більш точний індикатор резорбції кісткової тканини, ніж підвищений рівень гідроксипроліну в сечі (який теж може відзначатися).
• Рівень остеокальцину при хворобі Педжета часто в нормі.

Біохімічні реакції на терапію кальцитонином хвороби Педжета

• Спочатку зниження сироваткової лужної фосфатази і гідроксипроліну в сечі, потім повернення до попередніх показників, незважаючи на триваючу терапію, зустрічається приблизно в 20% випадків.
• Рівень сироваткової лужної фосфатази і гідроксипроліну в сечі знижується на 30-50% протягом 3-6 місяців і зберігаються таким в процесі терапії (зустрічається в понад 50% випадків).
• Рівень сироваткової лужної фосфатази і гідроксипроліну в сечі приходять в норму тільки у пацієнтів, які не отримували попередньо терапію, з малим ступенем поновлення кісткової тканини — у виняткових випадках.

Радіонуклідний аналіз при хворобі Педжета активніше виявляє вогнища поглинання в уражених кістках.

остеопетроз (хвороба Альберс-Шенберга, мармурова хвороба) — вроджена гетерогенна група розладів з дефектом резорбції кісткової тканини остеокластами, що викликає аномальну щільність кісткової тканини зі збільшенням маси скелета, 4 аутосомно-рецесивних типу і 1 аутосомно-домінантний.

Аналізи при остеопетроз

• Сироваткові кальцій , фосфор , лужна фосфатаза в нормі.
• Рівень сироваткових лужноїфосфатази і креатинкінази-МВ (з остеокластів) може бути підвищений.
• При важкій формі остеопетроза спостерігаються гіпокальціємія зі вторинним гіперпаратиреоїдизмом, рахіт, підвищення рівня сироваткового кальцитріолу в крові .
• Анемія, тромбоцитопенія (знижений число тромбоцитів ) в результаті міелофтіз (заміщення кістковомозковою тканини фіброзної) — в загальному аналізі крові , Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Зміни в аналізах при остеопетроз можуть відображати такі стани:

• Інфекції — при остеопетроз, як правило, викликають смерть,
• Гиперспленизм,
• екстрамедулярного гематопоезу,
• Переломи крихких кісток (особливо при аутосомно-домінантному типі),
• остеомієліт.

Ревматоїдний артрит — прогресуюче системне аутоімунне захворювання з хронічним запаленням синовіальних тканин неясної етіології. При підозрі на ревматоїдний артрит обов'язково проведення ревмопроб .

Діагностичні критерії ревматоїдного артриту

Американська ревматологічний асоціація пропонує критерії для діагностики ревматоїдного артриту :

• 7 критеріїв обов'язкові для діагностування класичного типу ревматоїдний артрит,
• 5 критеріїв уточнюють діагноз,
• 3 визначають ймовірність патології.

Лабораторних дослідження для визначення цих критеріїв ревматоїдного артриту:

• позитивний сироватковий тест на ревматоїдний фактор (при будь-якому методі позитивні у менш 5% нормальних контрольних суб'єктів),
• бідна муцином густа синовіальна рідина ,
• характерні гістологічні зміни в синовіальній оболонці, характерні гістологічні зміни в ревматоїдних вузликах.

Аналізи при ревматоїдному артриті

• Антитіла до циклічного цитрулінованого пептиду (загальновідоме скорочення — АЦЦП) при ревматоїдному артриті — недавно відкритий іммунопротеін. співвідношення чутливість / специфічність = 41-80% / понад 89% 8. Стає позитивним раніше, ніж ревматоїдний фактор.
• Наявність в сироватці ревматоїдного фактора IgM-класу (аутоантитіла класу IgM) визначається у 50-90% хворих на ревматоїдний артрит. Співвідношення чутливість / специфічність = 72% / 80%, причому в перші 6 місяців хвороби позитивні значення приблизно у 40% пацієнтів, а часто і при інших аутоімунних захворюваннях, в тому числі при гепатиті, туберкульозі, і у менш 5% здорових осіб. Частка серонегатівних пацієнтів менше 0,5%.
• При серологічних дослідженнях ревматоїдного фактора (аутоантитіла до імуноглобулінів) використовуються нефелометрія, латекс, бентоніт, а також овечі або людські еритроцити

• Слайд-тест використовується тільки для скринінгу ревматоїдного артриту, позитивні результати підтверджуються тестом в пробірках з разведениями (нефелометрія, ELISA). Значимі титри більше 1: 80. При ревматоїдному артриті нерідкі титри від 1: 640 до 1: 5120 і іноді 1: 320 000. Титри при інших станах (НЕ ревматоїдний артрит) зазвичай менше 1: 80.
• Корисні при виявленні ревматоїдного артриту, проте негативні результати не виключають ревматоїдний артрит. Негативні у 1/3 пацієнтів з встановленим діагнозом ревматоїдний артрит. Позитивні результати у менш 50% пацієнтів в перші 6 місяців захворювання. Різні методи дають співвідношення чутливість / специфічність = 50 75% / 75-90%. Позитивні в 80% типових випадків, високі титри у пацієнтів зі спленомегалією, васкулитами, підшкірними вузликами, нейропатией. Титри можуть знижуватися під час ремісії, але рідко стають негативними. Прогресуюче збільшення титрів ревматоїдного фактора в перші 2 роки хвороби вказує на важкий перебіг.
• Позитивні у 5-10% здорового населення, прогресуюче збільшення спостерігається у менш 25-30% осіб старше 70 років.
• Позитивні в 5% захворювань з ревматоїдним фактором (артрит, ассіціірованний з запальними захворюваннями кишечника, синдром Рейтера, ювенільний ревматоїдний артрит, спондиліт, остеоартроз, псевдоподагра).
• Позитивні в 5% випадків склеродермії, змішаних захворювань сполучної тканини , поліміозитом , ревматичної полимиалгии .
• Позитивні у 10-15% пацієнтів на системний червоний вовчак.
• Позитивні у 90% пацієнтів з синдромом Шегрена або кріоглобулінеміческая пурпурой.
• Позитивні у 10-40% пацієнтів з макроглобулінемія Вальденстрема , хронічними інфекціями (сифіліс, лепра, бруцельоз, туберкульоз, системний червоний вовчак), вірусними інфекціями (віруси гепатиту, Епштейна — Барр, грипу , вакциновані, в тому числі вірусом віспи, а також менше 10% пацієнтів позитивні з парвовірусом В19, асоційованим з артритом), з паразитарними захворюваннями (малярія, шистосомоз, трипаносомоз, філяріоз), хронічними захворюваннями печінки, хронічним легеневим інтерстиціальним фіброзом і т. д.
• Позитивні у 20% пацієнтів з псоріатичний артрит.
• Позитивні у 25% пацієнтів з саркоідние артритом.
• негативно при остеоартриті, анкілозуючому спондиліті, ревматичного лихоманці, гнійному артриті, антиядерні антитіла присутні у 28% пацієнтів, можуть бути низькі титри антитіл до власної ДНК.

• При ревматоїдному артриті антиядерні антитіла виявляють у 85-95% пацієнтів.
• Ревматоїдний фактор присутній приблизно у 80% пацієнтів. Часто спостерігається при синдромі Шегрена, рідше при інших захворюваннях сполучної тканини, іноді при хронічній інфекції, наприклад підгострому бактеріальномуендокардиті , гаммапатіі.
• Гістони виявляють у 20% пацієнтів.
• Сироватковий комплемент зазвичай в нормі, за винятком пацієнтів з васкулітами, рівень нижче норми зазвичай асоціюється з дуже високим рівнем ревматоїдного фактора і імунних комплексів.
• Дослідження імунних комплексів — моноклональних антитіл до ревматоїдного фактору і зв'язування Clq — дає позитивний результат при ревматоїдному артриті частіше, ніж в інших дослідженнях, але погано корелюють з активністю захворювання. Позитивні результати досліджень на змішані кріоглобуліни вказують на присутність імунних комплексів і асоціюються з підвищеною частотою екстраартікулярних проявів, особливо васкулитов.

Результати загального аналізу крові при ревматоїдному артриті не мають клінічного значення

• Підвищено ШОЕ , С-реактивний білок і інші гострофазові реактанти. ШОЕ і С-реактивний білок часто використовують для визначення типу і активності лікування, однак ці показники можуть залишатися в нормі у 5% пацієнтів. Дуже висока ШОЕ (понад 100 мм / год) виключно рідкісна на ранніх стадіях ревматоїдного артриту.
• Лейкоцити при ревматоїдному артриті зазвичай в нормі, може бути незначне збільшення на ранніх стадіях активного захворювання.
• Часто зустрічається незначний тромбоцитоз — підвищення числа тромбоцитів в крові, як гострофазовий реактантам.
• Електрофорез сироваткових протеїнів виявляє збільшення глобулінів , особливо гамма і альфа2-глобулінів, і зменшення альбумінів .
• Помірна нормоцитарна гіпохромна анемія хронічного захворювання, зі зниженим рівнем сироваткового заліза , нормальної загальної железосвязиваюшей здатністю сироватки крові і нормальними запасами заліза (сироватковий ферритин і залізо кісткового мозку), що не піддається лікуванню залізом, фолієвою кислотою і вітамінм В12 або спленектомії. При гематокриті менше 26% необхідно шукати іншу причину анемії (наприклад, кровотеча в шлунково-кишковому тракті). Анемія зменшується при ремісії або ефективної терапії.Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• Рівень сироваткової креатинкінази нижче норми у понад 60% пацієнтів, не асоційований зі зниженням рівня сироваткової альдолази, і міозин не вказує на загальне погіршення функції м'язів.
• Рівень сироваткових кальцію , фосфору , лужної фосфатази, сечової кислоти, титр антистрептолизина-О в нормі.

• Біопсія синовіальної оболонки особливо корисна при моноартикулярное формі ревматоїдного артриту, щоб виключити туберкульоз, подагру і т. д.
• Глюкоза синовіальної рідини може бути значно знижена (менше 10 мг / дл), рисові тільця (згустки муцина) — від великої кількості до малого (див. табл. 10.6).
• Лабораторні дані, що свідчать про екстраартікулярном залученні (зазвичай зустрічаються на пізніх стадіях важких захворювань) (наприклад, плевральний або перикардіальний випіт, інтерстиціальний легеневий фіброз).
• Лабораторні дані, що свідчать про терапії препаратами , наприклад саліцилатами, нестероїдними протизапальними препаратами, солями золота, пеніциламін).

ювенільні ревматоїдні артрити

ювенільні ревматоїдні артрити — група запальних артропатій, що вражають пацієнтів менше 16 років на протязі більше 6 тижнів при виключенні інших причин, чотири типи, які базуються на клінічних симптомах.

Тести для лабораторної діагностики відсутні.

Є повідомлення про варіюванні значень ревматоїдного фактора і антиядерних антитіл в залежності від клінічного типу і застосовуються лабораторних методів — результати можуть бути негативними.

Лабораторні дані свідчать про супутніх станах (наприклад, псоріаз).

Синдром Фелти

Синдром Фелти зустрічається в 1% випадків з далеко зайшли на ревматоїдний артрит, асоційованим зі спленомегалією та лейкопенією. Серологічні тести на ревматоїдний фактор позитивні і мають високі титри.

Зазвичай присутні антиядерні антитіла. Титри імунних комплексів високі, а рівні комплементу нижче, ніж у пацієнтів з ревматоїдним артритом. Присутній лейкопенія (менше 2500 / мкл) і гранулоцитопенія.

Внаслідок гиперспленизма можуть зустрічатися анемія і тромбоцитопенія, які чутливі до спленектомії.

Псоріатичний артрит

Псоріатичний артрит — артропатія запального характеру у менш 2% пацієнтів з псоріазом (хронічне аутоімунне захворювання шкіри). Відсутня кореляція між активністю шкірного захворювання і суглобовими проявами, прояви одного можуть перевершувати прояви іншого.

Аналізи при псоріатичний артрит

• Підвищено рівень сироваткової сечової кислоти внаслідок підвищеної швидкості відновлення клітин шкіри при псоріазі.
• Серологические тести на ревматоїдний фактор негативні, тому захворювання не може бути розцінена як ревматоїдний артрит.
• Відсутні характерні дані лабораторних досліджень.

Синдром Рейтера

При синдромі Рейтера класична тріада — гострий запальний артрит, уретрит і кон'юнктивіт — присутній у менш 33% пацієнтів, додаткові характерні ознаки: дерматит, виразки в ротовій порожнині, циркулярний баланіт, бленнорагіческая кератодермія і очні прояви.

Аналізи при синдромі Рейтера

• Підвищено гострофазові реактанти:

• ШОЕ — відповідно до клінічним перебігом -,
• с-реактивний білок,
• лейкоцити (10 000 — 20 000 / мкл), як підвищений і кількість гранулоцитів.

В загальному аналізі крові помірна нормохромна анемія.

Рівень сироваткових глобулінів підвищений при наполегливому і тривалому перебігу, хвороби.

Культури або серологічні докази передували інфекцій (наприклад, Chlamydia, Campylobacter, Salmonella, Shigella) асоційовані з 10% цих інфекцій. Зустрічаються небактерійний цистит, простатит, насіннєвий везикулит і не виявляються клінічно, інфекції, клубової кишки і товстого кишечника.

У синовіальній рідині виявляються лейкоцити числом від 1 000 до 8 000, посів культури негативний.

HLA-B27 є в наявності майже у 90% білошкірих пацієнтів, не має діагностичного значення.

Остеопенія — загальний термін для позначення зниженою мінералізації кісток (кісткової маси). Термін « остеопороз » вказує на порушення мікроархітектоніки кістки. Остеомаляція співіснує з остеопорозом у 20% пацієнтів.

Причини розвитку остеопорозу і остеопенії

• Ендокринні і метаболічні розлади — гіпогонадизм, синдром Кушинга, гиперпаратиреоидизм, гіпертиреоїдизм, акромегалія та ін.).
• Дефіцит поживних речовин — дієта, мальабсорбція ).
• Патологія кісткового мозку — множинна мієлома, лімфопроліферативні розлади).
• Порушення функції нирок — ниркова недостатність, ниркова остеодистрофія, нирковий тубулярний ацидоз).
• Патологія сполучної тканини — синдроми Марфана та Елерса-Данлоса, недосконале кісткоутворення, гомоцистинурія ).
• Ліки — глюкокортикоїди, циклоспоріни, діуретики, етанол, фосфатсвязивающіе антациди, антиконвульсанти, літій, холестіраміі і інші).
• Інші — відсутність гравітаційного тяжіння, іммобілізація, космічні польоти, вагітність, годування грудьми).

Діагноз остеопорозу і остеопенії ставиться при рентгенологічному дослідженні щільності кістки або при біопсії кістки, що може поєднуватися з тетрацикліновими біометкамі.

Аналізи при остеопорозі і остеопенії

Лабораторні дослідження при остеопорозі і остеопенії застосовують для оцінки тяжкості захворювання, ризику переломів, ефективності лікування шляхом вимірювання швидкості оновлення кісткової тканини.

• Все сироваткові показники зазвичай в нормі при будь-якій формі остеопении, аналіз роблять для виключення інших патологій (кісткові метастази, гиперпаратиреоидизм). Ключовий фактор в діагностиці харчового дефіциту вітаміну D — найнижчий показник рівня кальцію в 24-годинний сечі (менше 50 мг / день).
• Рівень сироваткового вітаміну D нижче норми, наприклад, 15 нг / мл 25-гидроксивитамина D, передбачає остеомаляцію.
• При дослідженні рівня кальцію і вітаміну D необхідно робити виміри кальцію в сироватці і сечі щомісячно щоб уникнути токсичності. Кальцій в сечі на рівні менше 300 мг / г, креатинін і сироватковий кальцій менее10,2 мг / дл може триматися внаслідок зменшення кількості вітаміну D.

Рахіт і остеомаляція — недостатня мінералізація кісткової і хрящової тканини у дітей та кісткової тканини у дорослих з уповільненням дозрівання хрящів і дезорганізацією розташування клітин в епіфізі. Отже, про рахіті кажуть якщо процес спостерігається у дитини, а про остеомаляції — якщо патологія у дорослого.

Причини розвитку рахіту і остеомаляції

1. Низький рівень кальційфосфатних з'єднань в сироватці

• Дефіцит вітаміну D (наприклад, недолік сонячного світла або похибки дієти, мальабсорбція , ліки ).
• Гипофосфатемия, наприклад:

вітамін D-резистентний рахіт,
синдром Фанконі,
надлишковий прийом фосфатсвязивающіх антацидів,
гіпофосфатемічному нерахітіческіе захворювання,
остеомаляція, викликана пухлиною.

• Нирковий тубулярний ацидоз.

2. Норма або підвищений рівень кальційфосфатних з'єднань в сироватці

• Ниркова остеомаляція,
• гіпофосфатазія.

Первинна гипофосфатемия

Первинна гипофосфатемия (спадковий вітамін D-резистентний рахіт) — спадкове метаболічне порушення транспорту фосфатів у ниркових канальцях і, можливо, в кишечнику.

Аналізи при спадковому резистентном рахіті

• Рівень фосфору в сироватці крові значно знижений.
• Рівень кальцію в сироватці щодо нормальний.
• Рівень лужноїфосфатази помірно підвищений.
• Рівень кальцію в калі підвищений, в сечі знижений.
• Терапія вітаміном D не призводить до збільшення рівня фосфору в сироватці (у порівнянні зі звичайним рахіт), однак при досить великих дозах вітаміну рівень кальцію в сечі і сироватці підвищується.
• Ниркова аминоацидурия — в порівнянні зі звичайним рахіт — відсутня.
• Моніторинг терапії: доза вітаміну D не повинна підвищувати рівень кальцію в сироватці більше 11 мг / дл або рівень кальцію в сечі більше 200 мг / день.
• Рівень фосфору в сироватці зазвичай низький, підвищення понад 4 мг / дл може вказувати на ураження нирок в результаті токсичної дії вітаміну D.

Вітамін D-залежний рахіт

• Рівень 1,25 (OH) 2D при вітамін-D-залежному рахіті в крові дуже низький для I типу (аутосомно-рецесивний дефіцит ферменту 1а-гідроксилази в нирках) і підвищений для II типу (група генетичних порушень, що викликають підвищену резистенцию рецепторів до 1,25 (OH) 2D).
• Рівень сироваткової лужної фосфатази підвищений. Це найбільш раннє і достовірне біохімічне відхилення, тісно пов'язане з тяжкістю рахіту. Може залишатися вище норми до повного одужання. Рівень кальцію в сироватці часто нижче норми, іноді сприяє розвитку тетанії, може бути і в межах норми. Рівень кальцію в сечі знижений.
• рівень фосфору в сироватці зазвичай нижче норми, проте не так значно, як при гіпофосфатемічному рахіті.
• У деяких осіб сироваткові кальцій і фосфор можуть показувати норму.
• Підвищено рівень ПТГ (вдруге по відношенню до низького рівня сироваткового кальцію) і сечового цАМФ.
• Рівень сироваткового 25 (OH) D нижче норми (менше 5 нг / мл при нормі 10-20 нг / мл).
• Лабораторні дані швидко приходять в норму після призначення адекватних доз вітаміну D (можуть знадобитися дуже великі дози).
• Присутній генералізована ниркова аминоацидурия, яка зникає після адекватної терапії вітаміном D.

Висока ймовірність вітамін D-дефіцитного статусу:

• низький рівень фосфору в сироватці,
• важкі ураження печінки,
• мальабсорбція,
• терапія антікольвунсантамі.

Лабораторні дані при диференціальної діагностики рахіту і остеомаляції

Анкилозірующий спондиліт (хвороба Бехтєрєва-Штрюмпеля-Марі) — запальне захворювання хребта та суглобів неясної етіології, залучення органів зору в менш 40% випадків.

Аналізи при хворобі Бехтерева

• діагностичні лабораторні тести для анкілозуючого спондиліту відсутні.
• ШОЕ підвищена у менш 80% пацієнтів.
• Рекомендовано проведення ревмопроб з метою диференціальної діагностики з іншими хворобами опорно-рухового апарату.
• Гіпохромна анемія від легкого до помірного розвивається у 30% пацієнтів. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• Серологические тести на ревматоїдний фактор позитивні у менш 15% пацієнтів з хворобою Бехтерева, що мають артрит тільки в області хребта.
• Білок в спинно-мозкової рідини помірно підвищений у менш 50% пацієнтів.
• Вторинний амілоїдоз розвивається у 6% пацієнтів.
• Лабораторні дані, що свідчать про кардитах і аортита з недостатністю аорти, зустрічаються у 1-4% пацієнтів з хворобою Бехтерева.
• Лабораторні дані часто вказують на асоційовані захворювання, наприклад хронічний виразковий коліт, локальний илеит, псоріаз.
• Антиген гістосумісності HLA-B27 виявляють у 95% пацієнтів з анкілозивний спондиліт, у меншої кількості осіб — при станах, відмінних від цього.

Прогресування хвороби Бехтерева

Інфекційний артрит — запальне захворювання тканин суглоба інфекційної етіології, як правило з гострим початком і бурхливим розвитком. З метою диференціальної діагностики обов'язково проводяться ревмопроби .

Аналізи при інфекційному артриті

Аналіз сіновільной ( суглобової рідини )

1. Бактеріальний інфекційний артрит

• При гнійному артриті мікроорганізми виявляють з суглобової порожнини у 90% пацієнтів і з крові — у 50% пацієнтів. Найбільш часта причина — S. aureus (60%) і різновиди Streptococcus.
• Забарвлення по Граму позитивна приблизно у 50% пацієнтів, має практичне значення для швидкої постановки діагнозу і в випадках, коли культура не фарбуються.
• Культури можуть бути грамнегативними при передувала антибіотикотерапії.
• Туберкульозний артрит: бактеріальні культури при фарбуванні за Грамом негативні, і діагноз підтверджується при кислотоустойчивой забарвленням, висівання культур і біопсії синовіальної оболонки.
• Найбільш часто зустрічаються мікроорганізми викликають інфекційний артрит у дітей: Н . influenzae тип b, S. aureus, різні стрептококи і грамнегативні палички.
• У молодих людей більше 50% випадків інфекційного артриту викликані Neisseria gonorrhoeae, інші — S. aureus, стрептококами або грамнегативними вірусами.

2. Вірусний інфекційний артрит — виникає як ускладнення паротиту, краснухи, гепатиту В, при парвовирусной В19 інфекції).

3. Грибковий артрит викликає Sporothrix schenckii, Coccidioides immitis, Candida, Blastomyces derma- titidis.

• При культивації 5 біоптатів бактеріальний зростання навіть в менш 2 бульйонних середовищах — ознака зараження (контамінації), а зростання в усіх твердих і бульйонних середовищах вказує на інфекційний процес .

При інфекційному артриті варто враховувати лабораторні дані, які свідчать про раніше існували інфекціях, наприклад про підгострий бактеріальномуендокардиті , менінгококової інфекції, пневмококової пневмонії, черевний тиф, гонореї , хвороби Лайма, туберкульозі, сифілісі.

Інфекції протезувати суглобів

Інфекції протезувати суглобів розвиваються після артропластики кульшового або колінного суглоба в 1,5-2,5% випадків. Інфекційне ускладнення веде до підвищення летальності, подовжує період реконвалесценції, збільшує витрати на лікування.

При інфекції протезувати суглобів можливо ранній початок (протягом перших 3 місяців) після проведення операції. Але все ж частіше спостерігається відстрочене початок, протягом перших 2 років у 2/3 пацієнтів.

Інфекція протезированного суглоба викликана мікроорганізмами, занесеними при хірургічному втручанні або викликають внутрішньолікарняну інфекцію, які повільно розмножуються (50% випадків виявляється через рік і більше). Найбільш характерна флора шкірних покривів (наприклад, Staph. Epidermidis, інші коагулазонегатівние стафілококи, Corynebacterium sp.).

Пізніше початок даного ускладнення спостерігається через 2 роки після операції в 1/3 випадків. Викликано гематогенно-занесеними мікроорганізмами з вогнища інфекції (наприклад, шлунково-кишковий тракт, зуби).

Підвищена кількість лейкоцитів і підвищена ШОЕ краще підтверджують діагноз інфекції протезированного суглоба, ніж втрата стерильності протеза.

Тест на рисові тільця дає незначну додаткову інформацію до даних про кількість лейкоцитів і в даний час використовується рідко.

Дані про концентрацію глюкози можуть бути помилковими, якщо матеріал для дослідження відбирали після нетривалого голодування, відмінності в значеннях зразків крові і зразків з суглобової порожнини можуть бути незначними, за винятком показника більше 50 мг / дл.