Ситуація коли при здачі печінкових проб в результаті бланка бачиш перевищення норм АСТ і / або АЛТ досить типова. І тут начитається згадування про те, як печінка «зашлакована» і що її потрібно почистити.

Бажання почистити що-небудь — завжди прекрасно. Але, не стосовно печінки. Не варто!

Краще поставити діагноз і розібратися з причинами зростання АЛТ і АСТ .

Зрозуміти причини підвищення АЛТ і АСТ можна і потрібно з «розбору польотів», який ділиться на три пункту:

1. що турбує — біль у правому підребер'ї, нудота, свербіж шкіри, стомлюваність, слабкість , жовтушність слизових оболонок — все те, що не влаштовує на даний момент особливо з боку печінки,
2. що було раніше — перенесені вірусні гепатити, холецистит , панкреатит , виразкова хвороба — і інші хворобишлунково-кишкового (і не тільки) тракту, оскільки на рівень АЛТ та АСТ впливають також стан серцевої і скелетних м'язів, тому згадати все про дискомфорт за грудиною, болях у м'язах, поданих,
3. чи правильно підготувався до аналізу — прийшов вранці, натщесерце, не курив, не робив зарядку, з вечора не зловживав алкоголем, не приймав таблеток, які можуть вплинути на результат дослідження.

Якщо виконання описаних параметрів вірно, то слід рухатися по наведеним нижче алгоритмом в пошуках причин підвищення АЛТ і АСТ:

1. здати аналіз на HBs-антиген , тобто на вірус гепатиту В , оскільки в списку причин підвищення АЛТ і АСТ саме гепатит В стоїть на першому місці.

2. здати аналіз на анти — HCV — антитіла проти вірусного гепатиту С — друга за частотою причина безсимптомного зростання АЛТ і АСТ

3. якщо аналізи на вірусні гепатити були негативними потрібно провести ще кілька аналізів:

• ГГТ — алкогольний гепатит
• мідь і церулоплазмін — хвороба Вільсона-Коновалова
• залізо , ферритин , ОЖСС — гемохроматіз
• антинуклеарні , Антігладкомишечние антитіла, антитіла проти печінкових і ниркових мікросом, гамма- глобулін — аутоімунні гепатити
• антитіла проти актину — дефіцит альфа1-антитрипсину

4. підвищені АЛТ і АСТ в аналізі потрібно доповнити не тільки лабораторними дослідженнями, а й інструментальними:

• КТ (комп'ютерна томографія) печінки — покаже стеатоз печінки , пухлини ( гепатокарціному ) або метастази
• біопсія печінки — для діагностики дифузних хвороб печінки — аутоімунний гепатит, гемохроматоз та інші.

Наведена вище послідовність ідеалістична, оскільки не враховує ні величину підвищення АЛТ і АСТ, ні конкретних скарг, даних огляду, результатів інших аналізів.

Але, в практиці лікаря дуже часто бувають ситуації, коли лише один-два параметра відхиляються від норми, скарги розмиті (втомлююся, погане самопочуття, голова болить), об'єктивно — нічого немає.

А діагностику провести потрібно. Поставити діагноз типу «вегето-судинна дистонія по якомусь там типу» в 40 років — не вихід з положення. Потрібно йти, що називається, до кінця — повного збігу всіх картинок в пазлі захворювання.

Креатинкіназа або СК або creatine kinase — неспецифічний показник пошкодження м'яза серця — міокарду (при інфаркті , стенокардії, гіпертензії) і скелетних м'язів. Найбільш чутливий лабораторний маркер пошкодження м'язів і нервових волокон, які ці м'язи іннервують.

Креатинкіназа — це

фермент, який бере участь в утворенні енергії і її розщепленні.  Креатинкіназа — енергетичний посередник в тканинах, які цієї енергії вимагають найбільше, а саме — в м'язах.

Знаходиться в цитоплазмі клітин наступних органів:

— серцевий м'яз

— скелетні м'язи

— головний мозок

Крім наведених вище форм цитоплазматичної креатинкінази існує ще мітохондріальна форма ферменту, вона має два ізоензіма: убіквітарний (який присутній у всіх органах і тканинах, крім поперечно-смугастих м'язів) і саркомерний (тільки в поперечно-смугастих м'язах).

Креатинкіназа має складається з двох субодиниць:

• М — м'язова ( muscle)
• У — мозкова ( brain)

залежно від комбінацій субодиниць розрізняють три виду креатинкінази: ММ, ВВ і МВ

Локалізація:

— креатинкиназа ММ — міокард і скелетні м'язи

— креатинкиназа МВ (або СК-МВ) — переважно в міокарді (дуже мало в інших м'язах)

— креатинкиназа ВВ — в головному мозку, плаценті, простаті, сечовивідних шляхах, а також в деяких пухлинах, але в нормі її концентрація в крові мінімальна, оскільки фермент не виходить за межі гематоенцефалічного бар'єру

СК-ММ і СК-МВ — основні дві форми креатинкінази, які визначаються при дослідженні загальної активності ферменту . Чим вище співвідношення СК-МВ до загальної креатинкінази, тим більша ймовірність того, що мова йде про пошкодження міокарда.

У скелетних м'язах ММ-креатинкиназа становить близько 98%, а МВ — 1%. У міокарді співвідношення інші — СК-ММ — 70%, а СК-МВ — 25-30%.

Сьогодні СК-МВ вже не грає велике значення в діагностиці інфаркту міокарда, оскільки з'явилися більш специфічні маркери (наприклад, тропоніни ), але зростає його роль у виявленні м'язової патології. Про нові маркери серцевої патології в написано тут .

Аналіз на Креатинкінази не варто проводити, якщо в результаті болю або не залежно від неї людина падала, отримував якусь травму. Наприклад, сильний біль в грудях привела до падіння або ж падіння було незалежно від болю (послизнувся, ДТП) — АНАЛІЗ НА Креатинкінази В ТАКОМУ РАЗІ НЕ ПОТРІБЕН! результат буде просто не інформативно завищеними і розібратися в джерелі зростання СК не вдасться. У подібній ситуації необхідний аналіз на міокардіальну Креатинкінази — СК-МВ.

Аналіз на Креатинкінази призначається:

• при болях в області грудей, за грудиною, при наявності симптомів інфаркту міокарда
• при болях в м'язах, м'язової слабкості

Норми креатинкінази в крові в Од / л

• новонароджені — 75-390
• діти до 15 років — 11-135
• жінки — до 145
• чоловіки — до 170

Лужна фосфатаза або ЛФ або ALP — це чутливий показник жовчовидільної функції печінки та обміну в кістках.

Аналіз на лужну фосфатазу входить до п'ятірки стандартних печінкових проб . Про печінкових пробах у дітей читай тут , у вагітних — тут .

Лужна фосфатаза — це

фермент, який бере участь в обміні жирів і для виконання своєї ролі вимагає наявності лужного середовища (звідси і назва).

Залежно від локалізації виділяють кілька підвидів лужноїфосфатази:

• печінкова
• кісткова
• плацентарна
• кишкова
• ниркова

Остання в кров не потрапляє.

У дорослої людини найбільша частка лужноїфосфатази в крові має печінковий походження, у дітей — кісткова, у вагітних жінок — плацентарна.

Аналіз на лужну фосфатазу призначається:

• при появі жовтяниці, нудоти , блювоти, свербежу, потемніння сечі, знебарвлення калу і швидкої стомлюваності — потрібно здати аналіз на лужну фосфатазу та ГГТ для діагностики застою жовчі
• при прийомі медикаментів викликають холестаз
• при наявності захворювань кісток і контролі їх лікування
• в комплексі печінкових проб

Норми лужної фосфатази в крові в Од / л

• новонароджені 70-370
• діти до 1 року 80-470
• діти від 1 до 15 років 65-360
• діти від 10 до 15 років 80-440
• від 15 до 110 років 40-130
• вагітність 70-250

Пам'ятайте, що у кожної лабораторії, а точніше у лабораторного обладнання та реактивів є «свої» норми. У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

Ще однією одиницею виміру лужноїфосфатази є ? Kat / l або мкат / л — це мікро катав на літр. Перерахувати досить просто, оскільки 1 Од / л = 0,0167 мкат / л.

5 фактів про лужну фосфатазу

1. в склад лужноїфосфатази входить цинк , тому при нестачі цинку в їжі буде повишатся лужна фосфатаза

2. у осіб з I і III групами крові кишкова форма ферменту зростає після вживання жирної їжі — тому особливо важливо здавати аналіз натщесерце, щоб не отримати помилкове завищення

3. час напіввиведення 3-5 днів, тому аналіз на лужну фосфатазу контролювати потрібно не частіше 1 разу на тиждень

4. підвищення лужної фосфатази характерно для літніх людей — у них знижується кісткова маса

5.  у дітей аналіз на лужну фосфатазу непридатний для діагностики порушеного виведення жовчі, краще застосувати дослідження на 5? -нуклеотідазу.

Навіщо визначати лужну фосфатазу?

• для діагностики та правильного лікування захворювань печінки , особливо тих , які супроводжуються уповільненням виведення жовчі — холестазом
• для діагностики та правильного лікування захворювань кісток

Що впливає на результат аналізу?

• ожиріння і низька фізична активність підвищують лужну фосфатазу
• прийом препаратів згущують жовч або знижують швидкість її виведення — фенобарбітал, гепарин, фуросемід, фенітоїн
• куріння збільшує лужну фосфатазу
• низька фізична активність, азатіоприн, даназол, естрогени і гормональні контрацептиви знижує рівень ферменту

Причини підвищення лужної фосфатази в крові

Хворобипечінки

1. найбільш виражене підвищення лужної фосфатази в 3-5 разів спостерігається при холестазі — уповільненому просуванні жовчі по жовчних протоках печінки і жовчовивідних шляхах. Холестаз спостерігається при жовчнокам'яній хворобі і механічної жовтяниці, закупорці проток каменем або пухлиною.

2. пухлини печінки ( гепатокарціноми ) або метастази в печінку призводять до зростання показника в 2-3 рази, але це підвищення спостерігається раніше ніж зростання білірубіну

3.  цироз печінки — ЛФ перевищує норму в 2-3 рази

3. первинний біліарний цироз , гострий алкогольний гепатит , токсичний гепатит — лужна фосфатаза достагает 200-400 Од / л

4. гострий вірусний гепатит — підвищення досить помірне, але при холестатичної формі — стає вираженим

5. при гострому холангіті фермент зростає одночасно з числом лейкоцитів і желтушностью шкіри

6.  хронічний холецистит — незначне перевищення норми в стані ремісії, але може досягати 200 Од / л при загостреннях

7. 20-ти кратне підвищення буває у дітей в нормі , варто повторити дослідження в динаміці

Хвороби кісток

1. зростання кісткової форми лужноїфосфатази буває при рахіті за 4-6 тижнів до появи симптомів рахіту

2. остеомаляція (розм'якшення кісток у дорослих), первинні ( остеосаркоми ) і вторинні (метастази) пухлини кісток, особливо при раку простати.

3. при хвороби Педжета (деформують остит) лужна фосфатаза зростає з прогресуванням хвороби

4. остеопороз , заживання переломів, остеопетроз , мієломна хвороба призводять до помірного або легкому підвищенню рівня ферменту в крові

5. первинний і вторинний гіперпаратиреоз — посилена діяльність прищитовидних залози

Хвороби нирок

1. ниркова остеодистрофія — захворювання яке розвивається при хронічній нирковій недостатності

2. пухлина Гравіца або гипернефрома нирки — вид злоякісної пухлини

Хвороби шлунково-кишкового тракту

1. ішемія кишкової стінки призводить до появи в крові кишкової форми лужноїфосфатази

2. виразки на стінках кишечника будь-якого походження

3. хронічний пронос

4.  хронічний панкреатит

Інші захворювання

1. ревматична поліміалгія

2. васкуліти

3. гіпертиреоз і гиперпаратиреоз

4. акромегалія — ​​активація кісткової ізоформи лужноїфосфатази

5. хвороба Ходжкіна

6. хронічний мієлолейкоз

7. дефіцит вітаміну D

Причини зниження лужноїфосфатази

1. гіпофосфатаземія — спадкове рецесивне захворювання з посиленим виділенням фосфоетаноламіна сечею

2. гіпотиреоз — знижена активність щитовидної залози в результаті нестачі йоду, тироксину або трийодтиронина

3. пернициозная анемія в результаті нестачі вітаміну В12 або фолієвої кислоти (читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? »)

4. нестача вітамінів С і В, цинку

5. при нестачі гормону росту у дітей

6. ахондроплазия

7. гипопаратиреоз

8. хвороба Вільсона-Коновалова

Аналіз на лужну фосфатазу повинен оцінюватися в комплексі з іншими дослідженнями. АЛТ , АСТ , ГГТ , ЛДГ , білірубін , креатинкиназа разом з лужною фосфатазою розкажуть про стан біохімічних процесів у печінці. Лабораторні маркери остеопорозу і рахіту при одночасній розшифровці будуть інформативніше разом з лужною фосфатазою.

Для більш якісної розшифровки аналізу на лужну фосфатазу потрібно враховувати її співвідношення з іншими ферментами.

Міокардіальна креатинкиназа або креатинкиназа MB, СК -MB або creatine kinase MB — неспецифічний показник пошкодження м'яза серця — міокарда, при інфаркті, стенокардії, гіпертензії.

Креатинкіназа — це

фермент, який бере участь в утворенні енергії і її розщепленні. Креатинкіназа — енергетичний посередник в тканинах, які цієї енергії вимагають найбільше, а саме — в м'язах.

Креатинкіназа MB знаходиться переважно в міокарді (дуже мало в інших м'язах) .

Чим вище співвідношення СК-MB до загальної креатинкінази , тим більша ймовірність того, що мова йде про пошкодження міокарда.

В міокарді співвідношення між креатинкінази інші — СК-ММ — 70% (м'язова форма), а СК-MB — 25-30% .

Сьогодні СК-MB вже не грає велике значення в діагностиці інфаркту міокарда, оскільки з'явилися більш специфічні маркери (наприклад, тропоніни ), але він грає важливу роль в процесі диференціальної діагностики хвороб скелетних м'язів , а також при відсутності можливості зробити більш точні аналізи.

Аналіз на загальну креатинкінази не варто проводити, якщо в результаті болю або не залежно від неї людина падала, отримував якусь -або травму. Наприклад, сильний біль в грудях привела до падіння або ж падіння було незалежно від болю (послизнувся, ДТП) — АНАЛІЗ НА Креатинкінази В ТАКОМУ РАЗІ НЕ ПОТРІБЕН! Результат буде просто не інформативно завищеними і розібратися в джерелі зростання СК не вдастся. У подібній ситуації необхідний аналіз на міокардіальну Креатинкінази — СК-MB . Детальніше в цій статті .

Аналіз на Креатинкінази призначається:

• при болях в області грудей, за грудиною, при наявності симптомів інфаркту міокарда
• при лікуванні інфаркту міокарда для оцінки його ефективності ( відновився кровообіг в закритій посудині)
• у осіб з високими показниками загальної креатин

Норми креатинкінази в крові

• чоловіки і жінки — до 5 мг / л або до 25 Од / л

Якщо співвідношення міжКреатинкінази MB і загальної креатинкінази перевищує 2,5-3,0, то найбільш ймовірно пошкодження серця. У нормі миокардиальная креатинкиназа повинна становити не більше 6% від загальної.

Навіщо визначати рівень креатинкінази?

• для діагностики та правильного лікування захворювань міокарда, скелетних м'язів , нервової системи,
• для ранньої діагностики інфаркту міокарда в комбінації з іншими маркерами некрозу та ішемії серцевого м'яза

Що впливає на результат аналізу?

1. фізичне навантаження, особливо у нетренованих підвищує рівень креатинкінази MB, проміжок між навантаженням здачею аналізу повинен бути не менше 72 годин
2. не можна проводити дослідження після циклу внутрішньом'язовихін'єкцій, операцій, ушкоджень м'язів в результаті дорожньо-транспортних пригод — очікуване підвищення не буде мати діагностичного значення
3. в нормі при вагітності і у лежачих хворих рівень креатинкінази MB нижче норми
4. зловживання алкоголем, хвороби щитовидної і прищитовидних залоз, цукровий діабетпідвищують рівень ферменту в крові
5. у афроамериканців рівень креатинкінази MB підвищений в нормі, оскільки вони мають більше м'язової маси, ніж європейці
6. прийом таких препаратів підвищує концентрацію СК-MB — статини, фібрати, нікотинова кислота, колхіцин (застосовують при подагрі ), антибіотики фторхінолони (ципрофлоксацин, офлоксацин), антипсихотичні засоби (клозапін, рисперидон, оланзапін, галоперидол), імуносупресори (циклоспорин), зидовудин, пропранолол, кортикостероїди — обов'язково проконсультуватися з лікарем!

причини підвищення креатинкінази

• гострий інфаркт міокарда — рівень креатинкінази починає наростати в перші 2-6 годин після закриття судини, максимуму досягає за 12-24 години, а повертається до норми протягом 2-3 днів, рівень креатинкінази MB при інфаркті НЕ являестя специфічним маркером даного захворювання
• рівень ферменту значно підвищується при успішному лікуванні інфаркту — відновлення прохідності судини при фібринолітичноїтерапії або проведенні кардіохірургічного втручання
• стабільна стенокардія, ішемічна хвороба серця , прискорений ритм серця, вроджені та набуті серцеві вади також призводять до зростання креатинкінази, він вона росте максимум в 2 рази в порівнянні з нормою.
• при міокардит перевищення норм мінімально, але якщо міокардит викликаний вірусами, то збільшення ферменту досить значне — до 10 разів.
• після операцій на серці — але в даному випадку діагностичного значення не має
• після електротравм
• тривала ниркова недостатність — креатинкиназа просто не виводиться з організму
• у пацієнтів з дихальною недостатністю, які в процесі дихання задіють допоміжні дихальні м'язи, які містять більшу кількість креатинкінази MB
• злоякісна гіпертермія — вроджене порушення обміну кальцію
• синдром Рея
• захворювання з підвищенням рівня загальної креатинкінази — м'язова дистрофія , рабдоміоліз і інші.

Причини зниження креатинкінази

Оскільки нормальні рівні креатинкінази MB в крові починаються від 0, то і зниження не має ніякого діагностичного значення.

Адренокортикотропний гормон або АКТГ відповідає за стресостійкість організму, його рівні у в крові змінюються при захворюваннях надниркових залоз, гіпофіза і гіпоталамуса

Синоніми: кортикотропін, адренокортикотропіну, adrenocorticotropic hormone, corticotropin, ACTH.

Адренокортикотропний гормон — це

гормон передньою долею гіпофіза, розташованого в центрі головного мозку. Стимулятор синтезу АКТГ — гормон гіпоталамуса — кортиколиберин . 

За хімічною будовою АКТГ — це ланцюжок з 39 амінокислот. Молекула-попередник АКТГ — проопиомеланокортина (ПОМК), з якої також синтезуються бета-андорфін (гормон знеболювання і щастя) і меланоцитостімулірующий гормон (викликає потемніння шкіри і загар).

Cтимулятор виділення АКТГ

• кортиколиберин
• добовий ритм
• стрес

Ефекти АКТГ

АКТГ стимулює утворення в наднирниках гормонів:

• глюкокортідоідов — кортизолу
минералокортикоидов — альдостерону (опосередковано)
• попередників андрогенів — дігідроепіандростендіона і андростендиона (опосередковано)

Прямо активує перший етап стероїдного синтезу — перетворення холестеролу під дією ферменту холестеролестерази в прегненолон. Має незначний вплив на обмін жирів, білків і вуглеводів, що призводить до зниження рівня глюкози в крові .

При підвищенні рівня кортизолу в крові секреція АКТГ знижується. Так проявляється механізм зворотного негативного зв'язку в гормональної регуляції.

Максимум концентрації АКТГ в крові — в ранковий час (6-8 годин ранку, мінімум — о 10 годині вечора.

Симптоми дефіциту АКТГ і кортизолу у дітей

• передчасне поява вторинних статевих ознак у дівчаток (оволосіння за чоловічим типом, збільшення клітора), передчасний пубертат, прискорене зростання і розвиток, менархе
• преджевременное поява вторинних статевих ознак у хлопчиків -збільшення статевого члена, пігментація і складчастість мошонки, прискорене зростання і розвиток

Симптоми дефіциту АКТГ і кортизолу у дорослих

• м'язова слабкість і втому
• зниження ваги
• зниження апетиту
• знижене артеріальний тиск
• низький рівень глюкози в крові
підвищений рівень калію і кальцію в крові

Симптоми надлишку АКТГ і кортизолу

• надмірна вага (центральне ожиріння за типом яблука) зі збільшенням окружності живота при непропорційно тонких кінцівках
• тонка ічутлива до пошкоджень шкіра
• фіолетові смуги розтягнення на животі, стегнах, спині
• м'язова слабкість і зниження м'язової маси тіла
• місяцеподібне обличчя в результаті відкладення жирової тканини на шиї і потилиці
• акне

• надмірне оволосіння (гірсутизм) у жінок
• повільне загоєння ран і появасинців
• набряки
• часті грибкові захворювання шкіри і молочниця
• підвищення артеріального тиску
• розвиток цукрового діабету або порушення толерантності до глюкози
• нерегулярність або припинення менструацій і безпліддя у жінок
• зниження лібідо у чоловіків
• остеопороз
• змінипсихіки — від порушеною концентрації уваги до важкої депресії, психозу і суїциду
• знижений рівень калію в крові
• підвищений рівень глюкози

Особливості аналізу крові на АКТГ

Взяття крові для аналізу на АКТГ проводять в 7-9 годин ранку (із зазначенням на бланку). За 10-12 годин до аналізу не можна споживати будь-яку їжу, необхідно уникати будь-якого стресу, фізичних навантажень, заборонено курити і пити алкоголь.

Оскільки молекула АКТГ не стабільна, пробірку з кров'ю негайно поміщають на лід і відокремлюють плазму.

Нормальний результат аналізу крові на АКТГ не виключає можливість наявності захворювання наднирників або гіпофіза. Постановка діагнозу не може бути заснована на результатах одного аналізу. Необхідно провести кілька комплексних досліджень АКТГ та інших гормонів дотримуючись правил підготовки, і транспортування матеріалу в лабораторію, з урахуванням симптомів та результатів інструментальних методів дослідження (УЗД, КТ, МРТ), навантажувальних тестів. Нестійкість молекули АКТГ може привести до помилкових результатів. 

Аналіз крові на АКГТ призначається

• підвищений артеріальний тиск
• надмірна вага, фіолетові смуги розтягнення на тілі, тонка шкіра
• швидке схуднення , постійна втома, бронзове забарвлення шкіри, знижений артеріальний тиск
• передчасний статевий розвиток у дівчаток іхлопчиків
• зміни в мінералограмме
• тривале лікування глюкокортикоїдних гормонами
• контроль успішності лікування захворювань гіпоталамуса, гіпофіза і наднирників
• підозра на АКТГ-продукує пухлина

Норма АКТГ в крові

• 10,0 — 60,0 нг / л

Норма АКТГ вкрові не визначена міжнародними стандартами, тому залежить від методики і реактивів, що застосовуються в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення.

Аналіз на АКТГ проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), ниркові проби ( креатинін , сечовина і сечова кислота ),глюкоза
• мікроеллементи — натрій , калій, кальцій, фосфор , магній
• кортизол
• ТТГ
• пролактин
• ЛГ і ФСГ
• СТГ
• альдостерон

Фактори, що впливають на результат аналізу

• підвищують — куріння , стрес, алкоголь , фізичне і психічне навантаження, вагітність (останні 3 місяці), естрогени, еритропоетин, глюкагон , інсулін , леводопа, метоклопрамід, спіронолактон, амфетаміни, мифепристон
• знижують — дексаметазон, преднізолон, гідрокортизон, преднізон, метилпреднізолон

5 фактів про АКТГ

Ліпідограма — комплекс лабораторних досліджень для оцінки обміну жирів і ризику розвитку атеросклерозу і його ускладнень.

Синоніми: ліпідний спектр, жирової спектр крові, аналіз ліпідного обміну, аналіз жирового обміну, ліпідний профіль, жирової профіль крові.

Обмін жирів проходить в кожній клітині. У печінці починається і закінчуються шляхи обміну багатьох видів ліпідів, в жировій тканині вони відкладаються "про запас" в кишечнику всмоктуються і заново синтезуються. Кожен з показників ліпідограмми — це пазл у великій картині жирового метаболізму.

Компоненти ліпідного спектра крові

Найбільш відомий представник жирів крові — холестерол .

Холестерол (застаріле — холестерин) знаходиться у всіх клітинних оболонках, найбільше в печінці (20%), головному і спинному мозку, надниркових і статевих залозах ( яєчка і яєчники). Загальна кількість в тілі 35 грам. Широко відоме раніше правило "холестерол = зло" , згідно з останніми дослідженнями, не актуальне. Сучасна парадигма говорить "все добре в міру" .

Найбільше холестеролу виробляє печінка. Такий холестерин називають внутрішнім (ендогенних), а холестерин з їжі — зовнішній (екзогенний). Холестерин — це нерозчинний у воді жир, тому в крові (на 80% складається з води) йому потрібен "кур'єр" — ліпопротеїни (комбінація жирів і білків).

Від печінки до тканинами холестерол доставляють ліпопротеїни з низькою щільністю , тому і холестерол, що знаходиться у них всередині, називають "холестерол ліпопротеїнів низької щільності" або "поганий холестерин" . А холестерин в ліпопротеїнів, що доставляють залишки холестерину назад з тканин в печінку (для подальшого використання і утилізації) — « холестерин ліпопротеїнів високої щільності" або "хороший холестерин" .

Отже, загальний холестерин складається з двох підвидів — поганого — який мчить по судинах і може в них відкладатися, приводячи до розвитку атеросклерозу, і хорошого — видаляє зайвий жир з циркуляції. Природою налаштований баланс між поганим і хорошим, а порушення цього рівноваги веде до захворювання — атеросклерозу .

Ще один показник ліпідограмми — тригліцериди . Вони «запаковані» в жировій тканині, але частина постійно циркулює в крові для забезпечення енергією м'язів. "Кур'єри" для тригліцеридів — хиломікрони і ліпопротеїни дуже низької щільності.

Окремо потрібно згадати Аполіпопротеїни — особливі білки в оболонці ліпопротеїнів. Вивчено 7 видів аполіпропротеінов — А, B, C, D, Е, F, G кожен з яких транспортує свою групу ліпопротеїнів. Найважливіші — аполіпопротеїн А і аполіпопротеїн В .

Коли призначається ліпідограмма?

1. всім старше 20 років профілактично кожні 5 років для оцінки ризику розвитку атеросклерозу і його ускладнень у вигляді захворювань серця і судин
2. виявлення підвищеного рівня будь-якого з компонентів ліпідограмми при самостійному аналізі
3. наявність факторів ризику серцевих захворювань (наприклад, якщо серед прямих родичів були випадки раптової серцевої смерті, гострого коронарного синдрому або інфаркти у віці до 45 років)
4. підвищення артеріального тиску (більше 130/85 мм.рт.ст.), Цукровий діабет 1 і 2 типів, надмірна вага і ожиріння — регулярно 1 раз в рік
5. наявність симптомів порушеного обміну ліпідів (ксантоми, холестеринові камені в жовчному міхурі , гострі панкреатити )
6. через 6 тижнів після інфаркту міокарда або інсульту

Основна мета призначення ліпідограмми — оцінити ризик розвитку атеросклерозу .

Атеросклероз

Атеросклероз — це хронічне захворювання судинної стінки в результаті підвищеного рівня загального холестерину і / або ліпопротеїнів низької щільності . При атеросклерозі на внутрішній поверхні стінки судини "ростуть" атеросклеротичні бляшки, що і призводить до поступового звуження просвіту судини. 

Наслідки атеросклерозу в будь-якому органі одні і ті ж — брак кисню, тканина не дихає, продукти обміну не видаляються, розвивається ішемія, некроз і смерть.

Атеросклероз здатний без симптомів прогресувати роками, в такому випадку задіяні пристосувальні процеси і тіло компенсує недолік кровообігу. Але, раптовий обрив атеросклеротичної бляшки або фізичне навантаження (що вимагає прискорення кровообігу) призводить до судинної катастрофи — різко припиняється надходження крові, а для розвитку компенсаторних механізмів не має часу. 

Прояви хронічного атеросклерозу:

• стенокардія (або ішемічна хвороба ) серця
• серцева недостатність
• малий інсульт (транзиторна ішемічна атака)
• підвищення артеріального тиску
• хронічна ішемія головного мозку
дисциркуляторна енцефалопатія
• зниження пам'яті
• облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок
• кульгавість
• суха гангрена
• аневризма аорти
• атеросклероз судин кишечника — біль в кишечнику після прийому їжі
• атеросклероз судин нирок — підвищення тиску, зміни в аналізі сечі,набряки

Гострі ускладнення атеросклерозу

• гострий коронарний синдром і інфаркт міокарда
• інсульт (інфаркт головного мозку)
• гіпертензивний криз
• розшарування або розрив аневризми аорти
• некроз кишкової стінки
• інфаркт нирки

Кожне гостре ускладнення атеросклерозу вимагає негайного лікування і навіть проведення операції.

Що включено в ліпідограму?

Стандартна ліпідограмма включає п'ять показників:

1. загальний холестерол — сумарна концентрація «поганого» і «хорошого» холестерину в крові
2. холестерол ліпопротеїнів низькою щільності
3. холестерол ліпопротеїнів високою щільності
4. тригліцериди
5. коефіцієнт атерогенності

При наявності високого ризику серцево-судинних захворювань або підозри на вроджене порушення обміну жирів проводять ще 6 аналізів

1. аполіпопротеїн А
2. аполіпопротеїн В
3. липопротеин (a)
4. холестерол ліпопротеїнів проміжної щільності
5. холестерол ліпопротеїнів дуже низької щільності
6. електрофорез ліпопротеїнів

Аналіз крові наліпідограму

Дослідження ліпідного профілю проводиться в стані відносного благополуччя — нічого не болить, немає загострення хронічних захворювань або гострої патології (застуда, ГРЗ) . Банальні синусити або загострення хронічного ревматизму можуть змінити результати аналізів і зробить їх правильну розшифровку неможливою.

Якщо аналіз проводиться вперше не можна дотримуватися дієти або застосовувати будь-які дієтичні добавки, оскільки виникнуть всі ті ж проблеми з розшифровкою.

В лабораторію потрібно прийти обов'язково натщесерце — через 10-12 годин після останнього прийому їжі, дозволено пити тільки не газовану воду. Безпосередньо перед здачею крові рекомендований фізичний спокій, а за тиждень до відвідування лабораторії не можна виконувати важку фізичну роботу, брати участь в спортивних заходах. Курити та вживати алкоголь перед дослідженням заборонено.

Нормальні результати ліпідограмми

1. загальний холестерол нижче 5 ммоль / л
2. холестерол ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) 1,2-3,0 ммоль / л
3. холестерол ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ) -у чоловіків 1,0-2,1, у жінок 1,2-2,7 ммоль / л
4. тригліцериди (ТГ) нижче 1,7 ммоль / л
5. коефіцієнт атерогенности (КА) 2-2,5

Норми аналізів в ліпідограму

Норми всіх показників стандартної ліпідограмми визначені міжнародними стандартами, тому єдині для всіх лабораторій . У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

Існуючі у пацієнта фактори ризику змінюють вимоги до норм ліпідного профілю . Основне завдання при призначенні дієти або лікарських препаратів при змінених параметрах ліпідограмми — знизити їх до цільової норми для даної людини !

Що може вплинути на результати ліпідограмми

1. неправильна підготовка — якщо не дотримані описані вище правила підготовки
2. прийом деяких лікарських препаратів (повідомте лікаря про прийнятих ліках)
3. надмірна вага і ожиріння
4. тривалий здавлення вени, з якої беруть кров, джгутом — загальний холестерол буде підвищено на 10%!
5. дуже низька фізична активність — хронічна гіподинамія
6. вагітність
7. ранкова зарядка або пробіжка перед відвідуванням лабораторії

Чому саме вони?

Обмін жирів — дуже складний процес, який стосується кожну клітину людського організму. Велика кількість учасників диктує необхідність кількох аналізів. Загальний холестерин вкаже на сумарну кількість холестеролу в крові, а холестерол ліпопротеїнів низької і високої щільності — про те, кого ж більше — поганих чи хороших. Залежно від величини коефіцієнта атерогенності можна зробити висновки про загрозу атеросклерозу. А тригліцериди розкажуть про метаболічну стан жирової тканини. 

ліпідограму проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), ниркові проби ( креатинін , сечовина , сечовакислота )
• загальний білок , альбумін
• згортання крові
• фактор VIII

Розшифровка результатів ліпідограмми

Завжди індивідуальна, що не дивлячись на загальні норми.

Наприклад, нормальні результати ліпідограмми у некурящей жінки 40 років без будь-яких симптомів з нормальним тиском не потребують будь-яких дій. Але, для чоловіка в 50 років після інфаркту або інсульту з переміжною кульгавістю тактика буде абсолютно інший, адже його атеросклероз вже проявив себе захворюваннями!

Окситоцин відповідає за скорочення матки під час пологів, просування молока по молочним залозам при грудному годуванні і за почуття любові і прихильності.

Окситоцин — це

білковий гормон, складається з 9-ти амінокислот. Порядок розташування амінокислот в окситоцин був описаний в 1953 році американським вченим Вінсентом Дю Віньо, який незабаром "приготував" його штучним шляхом. У 1955 році за відкриття окситоцину він отримав Нобелівську премію.

Окситоцин синтезується в гіпоталамусі (паравентрикулярное ядро) і тільки після цього транспортується в задню частку гіпофіза (нейрогипофиз). 

Функції окситоцину

• швидке скорочення матки, особливо під час пологів
• скорочення гладких м'язів в протоках молочних залоз і виділення грудного молока
• скорочення м'язів піхви і почуття оргазму
• скорочення сім'яного канатика і еякуляція
• зниження короткочасної пам'яті
пристосування до стресу
• формування партнерських відносин, прихильності, ласки до потомству
• відчуття щастя і блаженства, довіри
• потреба в моногамність і сталість

Лабораторне дослідження окситоцину в клінічній практиці не застосовується.

Аналіз на окцітоцін проводять тільки в науково-дослідних цілях. Рівень гормону в крові не відповідає його активності в тканинах. При недостатній скоротності функції матки окситоцин вводять внтутрівенно. 

5 фактів про окситоцин

• еволіціонно один з найдавніших гормонів, з'явився у ссавців 500-700 мільйонів років тому
• стимуляторами виділення окситоцину в кров (поза вагітності ) є дотик, масаж і погладжування
• щасливі в шлюбі жінки мають більш високий рівень окситоцину
• дослівно "окситоцин" позначає "швидкі пологи"
• експериментально окситоцин застосовують в лікуванні аутизму

Нефротичний синдром — стан, що характеризується комплексом клініко-лабораторних змін, що спостерігаються як при первинних захворюваннях нирок (гломерулонефрит, пієлонефрит), так і при вторинних ураженнях цього органу (коллагенозах, деяких захворюваннях легенів, сифілісі, цукровому діабеті, алергічних та інших захворюваннях).

При нефротичному синдромі в результаті постійної втрати білків з сечею (протеїнурії) знижується і рівень білків в крові (гіпопротеїнемія), особливо альбумінів ( мікроальбуміну ), порушується обмін жирів (що призводить до підвищення загального холестеролу в крові), води і мікроеллементов (що призводить до набряків).

Нефротичний синдром особливо небезпечний своїми ускладненнями

• інфекції — в результаті зниження загального імунної відповіді на тлі дефіциту білків
• тромбози глибоких вен
• тромбоемболія
• посилення розвитку атеросклерозу і його ускладнень — інфаркт міокарда, інсульт, стенокардія
• дефіцит білків

Найбільш важке ускладнення нефротичногосиндром — хронічна ниркова недостатність .

У дітей зустрічається в 15 разів частіше ніж у дорослих. Найбільш часта причина — хвороба мінімальних змін гломерул.

Діагностичні критерії нефротичного синдрому

• протеїнурія — більше 1 г / м ² / добу або більше 3,5 г / добу
• зниження рівня альбумінів в крові нижче 25 г / л
• набряки

Загальний аналіз крові при нефротичному синдромі

В загальному аналізі крові гіпохромна анемія (зниження рівня гемоглобіну зі зниженням насиченості гемоглобіном кожного еритроцита ), підвищення ШОЕ (інколи до 60 — 80 мм / год). Гематокрит підвищений, число тромбоцитів знижено.

Аналіз сечі при нефротичному синдромі

В аналізі сечі висока протеїнурія (1 г / м ² / добу), вміст альбуміну знижено, висока відносна щільність сечі (при хронічній нирковій недостатності щільність знижується), олігурія.

В аналізі осаду сечі — циліндри (гіалінові, воскоподібні, еритроцитарні, епітеліальні), еритроцити, лейкоцити. Рекомендується проба Зімніцког про .

Змінюється в сечі складу білкових фракцій.

Біохімічний аналіз крові при нефротичному синдромі

Біохімічний аналіз крові — зниження в сироватці крові загального білка (35-50 г / л) за рахунок зниження рівня альбуміну (менше 25 г / л), альфа -2- і гамма-глобулінів, збільшення вмісту холестерину (понад 7 ммоль / л), тригліцеридів.

у початкових стадіях нефротичного синдрому рівень креатиніну і сечовини залишаються в нормі.

Натрій в крові, як правило в нормі, але може бути знижений при затримці рідини в тілі. Пов'язаний кальцій знижений, але концентрація вільної фракції в нормі.

На електрофорезі білків крові виявляють зниження альбумінів і глобулінів, відносне підвищення альфа-2-глобулінів.

Можуть бути підвищені рівні деяких факторів згортання крові, в той же час, антитромбін III знижується в зв'язку з втратою з сечею. Порушення співвідношення між іантизсідальної системою призводить до підвищення ризику тромбозів.

Результати інших аналізів крові при нефротичному синдромі

Рівень АКТГ , ТТГ, церулоплазміну, натрію, калію підвищені.

Рекомендується проба Реберга-Тареева (клубочкова фільтрація знижена, канальцевая реабсорбция підвищена).

Імунологічний аналіз крові — зниження рівня комплементу, імуноглобулінів (при системний червоний вовчак концентрація імуноглобулінів Gповишена) .

тромбофілією сьогодні — це не просто «модний діагноз», це новий погляд на одну з найбільш частих причин смерті, особливо серед вагітних жінок. Раніше подібний діагноз був вкрай рідкісним, причина банальна — науково-технічний прогрес не дозволяв проводити дослідження дрібних молекул і ДНК.

тромбофілією — це

— стан підвищеної схильності крові до утворення тромбів — згустків, які можуть повністю або частково перекривати судину і, таким чином, порушити кровопостачання органу .

В нормальному стані кров рідка і вільно тече по судинах. В результаті пошкодження судинної стінки кров здатна швидко згорнуться і заліпити «пролом» тромбом .

У крові існує рівновага між факторами системи згортання крові і опозиційної їм противосвертиваючих системою. Взаємодія між ними дуже складне, адже самих «учасників» коагуляционного і антикоагуляційного каскаду кілька десятків.

Види тромбофилии

Виділяють два виду тромбофілії — спадкову і придбану . Підходи до їх діагностики та лікування відрізняються.

Спадкова тромбофілія

Спадкова або вроджена тромбофілія викликана мутацією одного або обох копій генів, що кодують фактори згортання або протизсідання. Таким чином, її існування визначається генними настройками організму, втручатися в які лікарі ще не вміють. Спадкова тромбофілія супроводжує свого носія все життя від зачаття.

Якщо дефектний ген присутній тільки на половині генетичної інформації — то говорять про гетерозиготной формі тромбофілії , а якщо вражені обидві копії — про гомозиготной . Відповідно гомозиготна форма пов'язана з більш високим ризиком розвитку тромбозів.

З еволюційної точки зору тромбофілія була одним з переваг — кров швидше згорталася і кровотеча (в давнину одна з основних причин смерті) було коротше. Можливо, тому у народів Кавказу тромбофільние мутації присутні у 50% населення. У сучасному світі лікарі вміють швидко зупиняти втрати крові, людина живе довше і до спадкових факторів, все частіше приєднуються придбані.

Види спадкових тромбофілії

— I тип — недолік фізіологічних антикоагулянтів

• дефіцит протеїну С
• дефіцит протеїну S
• дефіцит антитромбіну

— II тип — підвищена активність факторів згортання крові

• мутація фактора V Лейден ( лейденська мутація)
• мутація фактора II протромбіну (протромбіновий мутація)

-інші

• мутація фактора XIII
• сімейна дісфібріногенемія
• патологія фібринолізу
• дефіцит плазміногену

Окремою формою спадкових тромбофілії є вроджені порушення обміну речовин — підвищення рівня гомоцистеїну в крові , ліпопротеїну а.

Группа крови також впливає на ризик розвитку тромбозу. II, III і VI група крові асоціюється з більш високим ризиком тромбозу, в порівнянні з I групою в зв'язку c більш низькими рівнями фактора фон Віллебранда і VIII фактора згортання крові.

Придбана тромбофілія

Придбана тромбофілія — результат гострих або хронічних захворювань, що активують фактори згортання крові або блокуючих протизсідання.

• аутоімунні захворювання — системний червоний вовчак, антифосфоліпідний синдром
• пухлинні захворювання — особливо аденокарциноми — пухлини з залізистих клітин, представники аденокарцином — рак легкого, рак простати, рак підшлункової залози, рак стравоходу, товстої кишки і прямої кишки, рак печінки
• хронічні запальні захворювання кишечника — неспецифічний виразковий коліт, хвороба Крона
• захворювання системи крові — справжня полицитемия, первинна тромбоцитопенія (зниження числа тромбоцитів ),пароксизмальна нічна гемоглобинурия , серповидно-клітинна анемія
• хвороби нирок і нефротичний синдром
• серцева недостатність (стадії III-IV)
• важкі захворювання органів дихання
• прийом гормональних протизаплідних препаратів, естрогенів, глюкокортикоїдів
• вагітність і післяпологовий період
• ожиріння, куріння, вік старше 60 років , варикозне розширення вен

Підвищена схильність до тромбоутворення підвищується з віком, при тривалій знерухомлених, ожирінні, цукровому діабеті, виявленеантикоагулянту червоного вовчака.

В половині випадків тромбозів причину встановити не вдається (ідіопатичний тромбоз).

тромбофілія — це стан , а не захворювання, генетична схильність.

Тромбоз — результат і наслідок тромбофілії, це вже захворювання, яке потрібно лікувати!

Ускладнення тромбофилии

Ускладнення тромбофилии — формування тромбу. Залежно від локалізації тромбу — в вені або артерії, в легких або печінки — і будуть розвиватися ті чи інші симптоми. Для тромбофилии характерно розвиток тромбозів саме в венах, хоча відзначають схильність до закупорки і артерій (наприклад, інфаркту міокарда).

Розташування тромбозів при тромбофілії

• система глибоких вен нижніх кінцівок
• легенева артерія — відходить від серця і транспортує венозну кров в легені

Симптоми гострого тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок

• гострий біль в одній нозі
• набряклість і збільшення окружності (нога не входить в взуття)
• почервоніння або посиніння ноги
• відчуття тяжкості в ногах

Відірвавшись тромб з системи вен нижніх кінцівок може мігрувати і викликати емболізацію судин легенів.

Симптоми тромбоемболії легеневої артерії

• порушення дихання — задишка
• біль в грудях
• почуття посиленого биття серця
• втрата свідомості
• симптоми шока- зниженнятиску, втрата свідомості, пітливість, збудженість з переходом в кому
• симптоми інфаркту міокарда

Рідкісні локалізації тромбозів при тромбофілії

• венозні сплетення головного мозку
• тромбоз портальної вени
• тромбоз печінкової вени
• тромбоз мезентеріальних вен
• тромбоз ниркової вени
• тромбоз вен верхніхкінцівок

Ускладненням тромбофилии при дефіциті протеїну С є блискавична пурпура — важке захворювання новонароджених з масивним некрозом тканин і крововиливами в шкіру і внутрішні органи. У дорослих діагностують рідко. Поєднаний дефіцит тромбофільной мутації протеїнів С і S асоційований з підвищеним ризиком некрозу шкіри при лікуванні варфарином (або іншими кумаринами).

тромбофілією під час вагітності

Вагітність — період особливого ризику, а при тромбофилии це твердження ще більш актуально.

При нормальній вагітності в 2-3 триместрах підвищується активність і / або кількість фібриногену, факторів згортання крові II (протромбін), V (проакцелерін) , VII (проконвертин), VIII (антигемофільних глобулін), X (Стюарта-Прауера), XIII (фібрин-стабілізуючий фактор), фактор фон Віллебранда. Всю цю армаду намагаються компенсувати розведення крові (одночасно зі зниженням гематокриту), поява плацентарних інгібіторів згортання, зміни властивостей внутрішньої поверхні судин.

У вагітних жінок в 6-10 разів вище ризик тромбоемболії, ніж у невагітних!

Один випадок тромбозу легеневої артерії серед 500 пологів і одна смерть з 100 000 пологів ( в західних країнах).

Легенева емболія — ​​основна причина смерті жінки під час вагітності. 

Вроджена тромбофілія справляє негативний вплив на всіх періодах розвитку вагітності — від зачаття і ранніх строків, до пологів і післяпологового періоду.

Наслідки тромбофилии при вагітності

• звичне невиношування
• внутрішньоутробна затримка розвитку плода
• мертвонародження
• прееклампсія
• еклампсія
• відшарування плаценти
• HELLP-синдром

Коли проводити аналізи на тромбофілією?

• у прямого кровного родича виявлена ​​тромбофільная мутація (у матері, батька, сестри, брата, сина або дочки)
• тромбоз у прямого кровного родича в молодому віці до 50 дет
• випадок тромбування вени незвичайної локалізації (синусів головного мозку або печінки)
• повторний тромбоз будь-якої локалізації
• тромбоз на тлі прийому гормональних протизаплідних препаратів або замісної гормональної терапії статевими гормонами
• тромбоз був діагностований вперіоді вагітності, пологів
• безпліддя, невдалі спроби ЕКЗ (IVF)
• ускладнена вагітність (поточна або попередня)
• планована велика операція з високим ризиком тромбозу

Що таке аналізи на тромбофілією?

Список аналізів на тромбофілією залежить від того, який вид тромбофілії хочуть виявити, прийнятих препаратів, віку і супутніх захворювань .

Аналізи для діагностики придбаної тромбофілії

Включають стандартні аналізи згортання крові, що відображають «теперішній стан» коагуляційних і антикоагуляційний процесів

• фібриногену
• D-димер
• протромбіновий індекс
• активований частковий тромбопластиновий час — АЧТЧ
• тромбіновий час
• антитромбін III
• протеїн С
• протеїн S
• вовчаковий антикоагулянт
• активований час рекальцифікації плазми
• кальцій крові
• час кровотечі
• час згортання
• розчинні фібрин-мономернікомплекси
• фактор VIII
• фактор Віллебранда
• фібринолітична активність

Аналізи на вроджені тромбофілії

Складаються в дослідженні наявності точкової мутації в тому чи іншому гені, що кодує згортає або противосвертиваючих фактор методом ПЛР . Лабораторії часто дають цим дослідженням свої назви (генетичний ризик розвитку тромбофілії, чинники генетичного невиношування вагітності, генетична тромбофілія, аналіз на гени тромбофилии). Проводити всі дослідження одночасно не варто.

• мутація V фактора згортання крові проакцелеріна (Лейденська мутація)
• мутація II фактора згортання крові (протромбіну, протромбіновий мутація)
• мутація МТГФР (MTHFR, метилентетрагідрофолат редуктаза) A1298C (Glu429Ala) і C677T (Ala222Val)

— обов'язково доповнити дослідженням гомоцистеїну

• SERPINE1 — інгібітор активатора плазміногену 675 4G / 5G

Розшифровкарезультату аналізу на вроджені тромбофілії

• мутація не визначена — норма
• мутація в гетерозиготной формі (на 50% генетичного матеріалу)
• мутація в гомозиготною формі (на 100% генетичного матеріалу)

Направити на аналізи може лікар будь-якого фаху — терапевт, хірург, гінеколог, генетик, ангіолог, флеболог, але розшифрувати повинен тільки гематолог !

Кілька фактів про тромбофилии

• біодобавки, вітаміни, судинорозширювальні і сосудоукрепляющим препарати не здатні вплинути на тромбофілією і знизити ризик тромбозу
• «тромбофілія лікується» — так, тільки придбана, вроджена тромбфілія «невиліковна»
• спадкова тромбофілія — ​​варіант генетичного коду
• можна мати ідеальнірезультати аналізів і тромбоз
• можна все життя прожити з тромбофільной мутацією, переживши безліч ситуацій підвищеного ризику — вагітність, пологи, гіпс на ногах, операції і не мати поняття про те , що з себе представляє тромбоз
• не кожен випадок тромбозу вимагає аналізів на тромбофилии
• аналізи на тромбофілією не варто здавати якщо Ви здорові і плануєте вагітність або прийом гормональних протизаплідних

Проба Вельтмана одна з різновидів осадових проб (тимолова, сулемовая).

Принцип проби Вельтмана — при додаванні до сироватки крові розчину хлористого кальцію і дії нагрівання відбувається порушення коллоідоустойчівості білків сироватки.

Якщо в ході проведення проби Вельтмана витрачається менше 0,4 мл розчину хлористого кальцію, то це відносять за рахунок підвищення вмісту гамма-глобулінів в сироватці крові, що характерно, перш за все, для хронічних захворювань -цірроз печінки, гостра жовта атрофія печінки, малярія, хронічні пневмонії, туберкульоз легенів.

Якщо витрачається більше 0,5 мл розчину хлористого кальцію, то це пов'язано зі збільшенням альфа-1-і альфа-2-глобулінів сироватки. Відзначається при гострих запальних процесах — активна фаза ревматизму, активний процес туберкульозу легенів, нефрити, нефрози, гострі інфекційні захворювання, злоякісні пухлини, перитоніт.

Нормальні результати проби Вельтмана

• 0,5 мл

Причини зниження проби Вельтмана — зсув вправо

• захворювання печінки — хронічні вірусні гепатити , цироз печінки , ревматоїдний артрит , амілоїдоз
• туберкульоз
• малярія
• інфекційниймононуклеоз
• Епштейн-Барр вірусна інфекція
• хронічний пієлонефрит
• хронічний панкреатит
• хронічні статеві інфекції — хронічний уретрит , хронічний цистит , лімфогранулеми, хламідіоз
• сепсис

Причини підвищення проби Вельтмана — зрушення вліво

• захворювання печінки — гострий вірусний гепатит
• пневмонія
• абсцес печінки
• абсцес легені
• операція і інші види хірургічних втручання
• гострий гломерулонефрит
• перитоніт
• дегідратація