Мутація в гені MTHFR — це

одна з найпоширеніших тромбофільних мутацій, наявність якої може сопровождатся підвищенням рівня гомоцистеїну крові і підвищенням ризику ускладнень атеросклерозу, тромбозів, патології вагітності.

Що таке MTHFR?

MTHFR або МТГФР — це фермент — метілентетрагідрофолатредуктаза, ключовий в перетворенні амінокислоти гомоцистеїну . Мутація в гені MTHFR найбільш вивчена причина вродженої тромбофілії.

Фолієва кислота, проходячи кілька біохімічних перетворень, через фермент метілентетрагідрофолатредуктазу — MTHFR перетворюється в метіонін синтазу (MTR). Метіонін синтезу, в свою чергу, перетворює гомоцистеїн в метіонін.

Фолати або вітамін В9 використовується в багатьох біологічних процесах:

• метіляція гомоцистеїну — тобто його знешкодження
• синтез компонентів для ДНК і РНК
• синтез переносників нервових імпульсів, білків і фосфоліпідів

Зміна в гені MTHFR призводить до підвищення рівня гомоцистеїну в крові — гіпергомоцистеїнемії , яку також можуть спровокувати дефіцит вітамінів групи в у їжі (В6, В12, фолієвої кислоти — В9). Гомоцистеїн має високу хімічну активність, яка при його накопиченні може перейти в агресивність і токсичність.

Гомоцистеїн — замінна амінокислота, яку тіло здатне синтезувати самостійно з незамінної амінокислоти метіоніну .

Фермент 5,10-метілентетрагідрофолатредуктаза каталізує конверсію 5,10-метілентетрагідрофолата на 5-метілтетрагідрофолат — основну форму фолатів в організмі. Фолати — донори монокарбонатов у багатьох метаболічних реакціях, у тому числі і при метіляціі гомоцистеїну. 

Точкові мутації (мутація = помилка) в гені MTHFR ведуть до появи ферменту з підвищеною термолабильностью і зниженою активністю, що проявляється підвищенням рівня гомоцистеїну в крові. Гомоцистеїн надає цитотоксичну вплив на клітини внутрішньої вистелкі судин (ендотелій), пригнічує їх розподіл, стимулює потовщення м'язового шару судинної стінки, стимулює утворення тромбів, що дає початок розвитку і прогресуванню атерослероза з його ускладненнями і збільшує ризик тромбозів в 3 рази.

Гомоцистеїн на ендотелії пригнічує експресію тромбомодулина і тим активацію протеїну С. Супроводжується підвищенням активності V і XII (5 і 12) факторів згортання крові.

Позитивний результат мутації гена MTHFR обов'язково доповнити дослідженням рівня гомоцистеїну в крові.

Позитивний результат мутації гена MTHFR без підвищення гомоцистеїну не має клінічного значення.

У мутація в гені MTHFR не має будь-яких симптомів, без спеціального ПЛР-аналізу її виявити неможливо.

Як попередити несприятливий вплив мутації MTHFR і гіпергомоцистеїнемії?

«Обезглавити» мутацію MTHFR можна в першу чергу правильним харчуванням . Особливо під час вагітності потрібно забезпечити собі і плоду, що розвивається достатнє постачання вітамінів.

На другому місці — прийом препаратів фолієвої кислоти і вітамінів групи В .

Джерела фолієвої кислоти в продуктах харчування:

• листові овочі — всі види салатів
• овочі — кольорова капуста, брокколі, білокачанна капуста, цвітна капуста, помідори, редиска, дині, огірки, квасолю, горошок зернові — все зерна грубого помелу, крупи, проросле зерно
• фрукти — манго,апельсини, банани, авокадо, черешня, вишня, полуниця, малина, агрус
• горіхи — волоські горіхи, фісташки
• деякі молочні продукти — м'які і цвілеві сири
• м'ясо — найбільша кількість міститься в печінці

Види мутацій в гені MTHFR

Описано більше 25 видів мутацій MTHFR, але в практичній роботі лікаря важливі тільки дві, при яких знижена активність MTHFR:

• A1298C — заміна аденіну (А) на цитозин (С) в 1298 нуклеотиде
• C677T — цитозин (С) замінений на тимін (Т) в положенні 677, що призводить до зміни синтезованої амінокислоти з аланина на валін в 223 положенні білкової ланцюга

Мутація MTHFRС677Т — фактор ризику розщеплення нервової трубки (спина біфідо) і передньої черевної стінки (грижі пупкового канатика, гастрошизис, омфалоцеле). При гомозиготному варіанті мутації MTHFR у матері ризик такого ускладнення у плода в 2 рази вище. Одночасний дефіцит фолієвої кислоти і фолатів збільшує ризик в 5 разів.

Варіанти носійства мутації MTHFR

• гетерозигот — один ген мутований, другий «здоровий»
• гомозигот — обидва гена мутував
• комбінований гетерозигот — мутувати два різних гени, що кодують синтез МТГФР

частота гетерозиготной мутації гена MTHFR серед населення Європи, північної Америки та Австралії 31-39%, гомозиготною — 9-17%. 15% комбіновані гетерозиготи з одного мутацією гена MTHFR C677T і A1298C.

Наявність трьох і більше мутацій гена MTHFR не сумісне з життям.

Захворювання, асоційовані з підвищеним рівнем гомоцистеїну та мутації MTHFR

• захворювання серця і судин — ішемічна хвороба серця, атеросклероз судин головного мозку, інфаркт міокарда, інсульт, ендартеріїт судин ніг
• виразкова хвороба шлунка і 12-ти палої кишки
• запальні захворювання кишечника — неспецифічний виразковий коліт і хвороба крона
• хвороба Альцгеймера
• розсіяний склероз
• депресія
• мігрень
• синдром хронічної втоми

Акушерсько-гінекологічні наслідки гіпергомоцистеїнемії і мутації MTHFR

Спонтанні аборти в першому триместрі при мутації MTHFR пов'язані з порушенням імплантації (прикріплення заплідненої яйцеклітини до матки), у другому і третьому триместрах — з закупоркою тромбами судин плаценти.

• безпліддя
• самовільне передчасне переривання вагітності
• прееклампсія
• передчасні пологи
• передчасне відшарування плаценти
• вроджені вади розвитку плода
• низька вага плоду при народженні

Всі описані вище ускладнення можна попередити прийомом препаратів містять активну форму фолієвої кислоти, вітамін В12 і вітамін В6 (піридоксин).

Дефіцит фолієвої кислоти і вітаміну В6 в їжі поглиблюється при підвищеному споживанні жирів, оскільки вітаміни групи В розчинні у воді, а не в жирах. Все це веде до недостатнього їх всмоктуванню в кишечнику.

Як успадковується мутація гена MTHFR?

Типуспадкування гена MTHFR — аутосомально-домінантний, не залежить від статі. У кожній клітині присутні дві копії даного гена, успадковані від батька і матері. Ризик народження дитини з такою мутацією 25%. Для того, щоб захворювання проявилося мутованими повинні бути обидва гена (від матері і від батька).

Коли проводити аналіз на мутацію MTHFR?

• тромбоз вен нижніх кінцівок , інсульт або транзиторна ішемічна атака (міні-інсульт) в молодому віці
• у прямого кровного родича виявлена ​​тромбофільная мутація (у матері, батька, сестри, брата, сина або дочки)
• тромбоз у прямого кровного родича в молодому віці до 50 дет
• тромбоз вени незвичайної локалізації (синусів головного мозку або печінки)
• повторний тромбоз будь-якої локалізації
• тромбоз на тлі прийому гормональних протизаплідних препаратів або замісної гормональної терапії статевими гормонами (в клімактерії)
• тромбоз під час вагітності, пологів, післяпологового періоду
• безпліддя, невдалі спроби ЕКЗ (IVF)
• ускладнена вагітність (поточна або попередня)
• планованавелика операція з високим ризиком тромбозу
• прийом антиепілептичних препаратів та препаратів, що порушують метаболізм фолієвої кислоти

До. Панді — угорський психіатр і невропатолог, який досліджував спинно-мозкову рідину. Він виявив що при контакті розчину карболової кислоти і ліквору утворюється помутніння, ступінь якого залежить від кількості глобулінів в лікворі, що і зробило його автором реакції Панді.

Реакція Панді — це

неспецифічна проба для орієнтовного визначення рівня всіх білків (альбумінів і глобулінів) в лікворі .

На відміну від реакції Нонні-Апельта преакція Панді оцінює кількість всіх білків в лікворі, а не тільки глобулінів.

Реакція Панді полягає в реакції білків ліквору з насиченим розчином карболової кислоти, в результаті білки денаруруют (згортаються в великі грудочки) і випадають в осад, що можна оцінити неозброєним оком . На годинне скло, покладене на чорний папір, наливають 1 мл реактиву і по краю завдають 1-2 краплі ліквору.

У разі позитивного результату в місці зіткнення реактиву з використовуваним ликвором утворюється молочно-біла хмарка, що переходить в каламуть.

Розшифровка реакції Панді

Для позначення результатів реакції Панді користуються системою 4 плюсів:

1. слабка — +

2. помітна опалесценція — ++

3. помірне помутніння — +++

4. значне помутніння — ++++

Захворювання з позитивною реакцією Панді

• гнійний менінгіт
• після операцій на головному і спинному мозку
• пухлини
• травми мозку з крововиливом
• сифилитическое ураження центральної нервової системи
• туберкульозний менінгіт
• прогресивний параліч
• розсіяний склероз

Реакція Вассермана — скринінговий тест на сифіліс, заснований на реакції зв'язування комплементу.

Класична реакція Вассермана НЕ іскользуется , замість неї проводиться антикардіоліпінові тест (мікрореакція преципитации, Rapid Plasma Reagin, MP, RPR). Але, лікарі та медичний персонал і сьогодні використовують цей термін, а під «реакцією Вассермана» подрезумевают саме RPR .

часто, питаючи в лабораторії: «Ви проводите реакцію Вассермана?»Можна почути« Ні, у нас немає таког про аналізу » . Рада — запитаєте, які присутні в прайсі аналізи на сифіліс. Якщо там буде Rapid Plasma Reagin або реакція мікропреципітації — це те ж, що і реакція Вассермана.

Синоніми: аналіз крові Вассерманом, проба Вассермана, реакція Борде-Жангу-Вассермана WR, RW, BWR.

Реакція Вассермана — це

простий, але нізкоспеціфічний аналіз для виявлення інфікованості на сифіліс, контролю успішності лікування і вилікування.

Проба була розроблена трьома німецькими вченими Августом фон Вассерманом, Юліусом Цитрон і Альбертом Нейсер в Інституті Роберта Коха в 1906 році. Принцип дослідження — реакція зв'язування комплементу — була запропонована бельгійськими імунологами Жюлем Борде і Октавом Жангу в 1901 році. Тому в літературі також зустрічаються назви «реакція Борде-Жангу-Вассермана» і «Борде-Вассермана» (BWR).

Реакція Вассермана — один з нетрепонемних аналізів на сифіліс . Виявляє антитіла до ліпідів і ліпопротеїнів потрапили в кров з пошкодженої спирохетой клітини людини.

Діагноз сифілісу можна поставити тільки на підставі комплексного обстеження, що включає:

• ретельний розпитування (незахищені статеві контакти, стан здоров'я статевого партнера та інше)
• огляд (статевих органів і анальної області, шкіри всього тіла, слизових оболонок ротової та носової порожнини, очей)
• лабораторні дослідження — комбінація як мінімум одного трепонемную і одного нетрепонемних тесту (реакція Вассермана) (читайте статтю « лабораторні критерії діагнозусифілісу «)

Показання для проведення реакції Вассермана

• незахищений статевий контакт
• наявність симптомів первинного, вторинного і третинного сифілісу — твердий шанкр, виразки в області геніталій і анального отвору, висип на тілі
• статевим партнерам хворих на сифіліс і особам, що перебуває в тісному побутовому контакті з хворим на сифіліс
• якщо виявлена ​​інша інфекція з статевим шляхом передачі ( гонорея , ВІЛ )
• під час планування вагітності
• під час вагітності
• донорам крові та органів (печінки, нирок, серця)
• при профілактичних оглядах певних груп населення (лікарі і медичний персонал, працівники громадського харчування, військові)
• перед планованої операцією
• перед вступом у шлюб

Реакція Вассермана проводиться не для діагностики сифілісу , оскільки вона дуже неспецифічна, а для відбору груп пацієнтів, яким потрібно провести більш поглиблену діагностику. У той же час її повторюють в процесі його лікування з метою оцінки успішності і контролю вилікування.

Підготовка до здачі крові на реакцію Вассермана

Для того , щоб не отримати хибнопозитивний результат реакції Вассермана і проводити непотрібні додаткові аналізи, потрібно правильно підготуватися.

Пауза після хірургічних втручань, щеплень, внутрішньовенного введення будь-яких лікарських препаратів (антибіотики, цитостатики) до проведення проби Вассермана повинна бути не менше 3 х місяців.

За два тижні до відвідування лабораторії не можна вживати алкогольні напої (пиво в тому числі), жирну їжу (весілля, дні народження і рясні святкування).

Не можна здавати кров під час менструації, в перші десять днів після пологів або переривання вагітності. Будь-які інфекційні захворювання (ГРЗ) або загострення хронічних потребують повного видужання.

У стані відносного благополуччя прийдіть в лабораторію вранці, до 11 години ранку, натщесерце (дозволено пити тільки негазовану воду).

норма реакції Вассермана

• норма — негативно

Навіть слабо-позитивний результат проби вимагає проведення подальших аналізів.

Динаміка реакції Вассермана

• стає позитивною з 4-5 (до 8) тижнів після інфікування сифілісом блідими трепонемами
• стає позитивною через 1-4 тижні після появи сифілітичного шанкра (сифилитической безболісної виразки)
• титри знижуються при успішному лікуванні сифілісу
• при первинному сифілісі результат позитивний у 80%інфікованих
• при вторинному сифілісі реакція Вассермана позитивна у 100% випадків

Реакцію Вассермана проводять в якісному варіанті (результат записують у вигляді плюсів, від одного до чотирьох — +, ++, +++, ++++) і в кількісному (точна цифра розведення в якому була видна преципитация — 1:10, 1:20, 1:40, 1:80, 1: 160, 1: 320).

Переваги реакції Вассермана

• проста
• доступна
• дешева
• швидка

Всі ці якості дозволили реакції залишатися на п'єдесталі в діагностиці сифілісу протягом практично 100 років . Але, поглиблення знань про будову збудника сифілісу — блідої трепонеми і імунної відповіді організму, розвиток лабораторних технологій дало нове покоління більш точних і надійний тестів.

Недоліки реакції Вассермана

• недостатня чутливість на пізніх стадіях сифілісу
• помилково негативні результати при значній кількості антитіл ( феномен Прозона )
• велика ймовірність хибнопозитивних результатів

Причини хибнопозитивних результатів реакції Вассермана

• жирна їжа
• менструація
• вживання спиртнихнапоїв
• вакцинація і щеплення
• введення чужорідних сироваток
• алкоголізм
• наркоз
• наркоманія
• вагітність
• після пологів або абортів
• туберкульоз
• малярія
• проказа
• лептоспіроз
• Епштейн-Барр вірусна інфекція
• системний червоний вовчак і інші аутоімунні і ревматичні захворювання
• захворювання системи крові — лейкози , лімфоми , миелофиброз
• гепатит

Проба Кумбса — дослідження, широко застосовується в гематології , для виявлення антитіл прикріплених до поверхні еритроцитів або розчинених у плазмі.

Синоніми: антіглобуліновой тест, Coombs test, AGT, indirect / direct antiglobuline test, IAT, NAT, DAT, indirect / direct Coombs test

Проба Кумбса — це

аналіз, за допомогою якого виявляють иммунизирования і антитіла до еритроцитів.

Види проби Кумбса

• пряма проба Кумбса — визначає антитіла зафіксовані на поверхні еритроцитів. Проводиться при підозрі на аутоіммунну гемолітична анемія , гемоліз при аутоімунних захворюваннях, після прийому ліків (метилдопа, пеніцилін, хінін), після переливання крові і гемолітичної хвороби новонароджених .

Еритроцити були сенсибілізовані in vivo — до них вже міцно прикріплені антитіла, а додавання антіглобуліновой сироватки (анти-IgG) викликає склеювання сенсибілізованих клітин, що і видно неозброєним оком.

• непряма проба Кумбса — виявляє антиеритроцитарні антитіла в плазмі крові, виконують перед переливанням крові і при вагітності .

антиеритроцитарних антитіла — різновид аутоантитіл, тобто антитіл проти власних же тканин. Аутоантитіла виникає при патологічної реактивності імунної системи на деякі препарати, наприклад, на високі дози пеніциліну.

Еритроцити на своїй поверхні містять різні хімічні структури (гліколіпіди, цукри , глікопротеїни та протеїни), в медицині іменуються антигенами . Людина успадковує від батьків певну карту антигенів на кожній червоній клітці крові. 

Антигени об'єднані в групи і біля цього кров ділять на кілька груп — по системі AB0, резус, Келл, Левіс, Кідд, Даффі . Найвідоміші і значущі в роботі лікаря — AB0 і резус-фактор (Rh).

Система AB0

в системі AB0 антигени (аглютиноген) а і в розташовані на мембрані еритроцита, а в крові циркулюють аглютинінів — альфа -? і бета -?. Аглютинінів при контакті з аглютіногеном призводить до гемолізу, тому можливі такі комбінації:

• тільки ?? — I група крові
• A +? — II група крові
• B +? — III група крові
• A + B — IV група крові

Варіанти A? і B? — Неможливі.

система Rh (резус-система)

резус фактор крові — це складна система, що включає більше 40 антигенів на поверхні оболонки еритроцита, що позначаються цифрами, буквами і символами. Найчастіше зустрічаються резус-антигени типу D (85%), С (70%), Е (30%), е (80%) — вони ж і мають найбільш вираженою антигенностью — здатність стимулювати імунну систему до синтезу антитіл. Система резус не має в нормі однойменних аглютинінів (в плазмі крові), але вони можуть з'явитися, якщо людині з резус-негативною кров'ю перелити резус-позитивну кров .

Резус-приналежність людини визначається наявністю саме цих антигенів. Особливо важливий антиген еритроцитів — антиген D. Якщо він присутній, то говорять про резус-позитивної крові RhD, а якщо його немає — про резус-негативної Rhd. 

Якщо до антигенів еритроцитів приєднається відповідне антитіло, то еритроцит руйнується — гемолізує .

Показання до проведення прямого антіглобуліновой тесту

• первинна аутоімунна гемолітична анемія
• гемолітична анемія при аутоімунних, пухлинних, інфекційних захворюваннях
• лікарська аутоімунна гемолітична анемія
• посттрансфузійні гемолітична анемія (дні — місяці)
гемолітична хвороба новонародженого (несумісність по одній з груп крові)

Показання до проведення непрямого антіглобуліновой тесту

• перед переливанням крові
• при вагітності резус-негативної жінки

Ліпопротєїни дуже низької щільності або «найгірший холестерол» відповідає за розвиток важких ускладнень атеросклерозу — інфаркт серцевого м'яза , ішемію і інсульт.

Синоніми: ліпопротеїди дуже низької щільності, пре-бета-ліпопротеїни, пре -? — Ліпопротеїни, ЛПДНЩ

Відповідно до сучасної біохімічної номенклатурі слід використовувати терміни:

• «холестерол», а не « холестерин «
• « липопротеин »замість« ліпопротеїд »
• «тригліцерола» або «триацилгліцеролів» замість «тригліцеринів» або « тригліцериди «

В даній статті будуть використаніяк старі, так і нові визначення.

Ліпопротєїни дуже низької щільності — це

один з п'яти основних білково-жирових переносників холестерину і тригліцеридів в крові з максимальними атерогенними властивостями. Синтезує їх печінку, розмір 30-80 нм.

Кров на 90% складається з води, а жири воду відштовхують. Щоб доставити їх в головний мозок, серце та інші органи необхідна водорозчинна «упаковка» — білок. Комплекс з жиру (холестеролу і тригліцеридів) з білком називають ліпопротеїдом . Співвідношення основних компонентів ліпопротеїнів визначає їх щільність (густоту) і роль в обміні жирів. Чим більше розмір ліпопротеїну, тим нижче його щільність і одночасно вище «жирність» — небезпека для судинної стінки. Ось тому ліпопротеїни дуже низької щільності «найгірші» і «травмуючі» судини .

Компоненти ліпопротеїнів дуже низької щільності

• білки — 10%
• тригліцериди — 54%
• вільний холестерол — 7%
• етерифікованих холестерол — 13%

Основна функція ЛПДНЩ — транспорт синтезованих в самій печінки (а не надійшли з їжею) тригліцеридів і холестерину допериферичних тканин — в жирову і м'язову. Доставляючи жир з печінки до тканин, ліпопротеїни дуже низької щільності формують активну депо енергії в крові (переробка ліпідів дає максимальне число калорій).

Молоді ЛПДНЩ містять аполіпопротеїн В100 (apoB100) , аполіпопротеїн С1 (apoC1), аполіпопротеїн Е (apoE). Циркулюючи кров'ю ЛПДНЩ збирають аполіпопротеїн С (apoC-II) і apoE у ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ), стаючи зрілими липопротеинами дуже низької щільності .

При контакті з ліпопротеінліпази на внутрішній поверхні капілярів жирової, серцевої і скелетних м'язів з ЛПДНЩ видаляються тригліцериди (щоб забезпечити енергією або складувати). ЛПДНЩ знову зустрічається з ЛПВЩ і віддають йому apoC-II, залишаючи собі apoE. ЛПВЩ також віддає ефіри холестеролу в обмін на фосфоліпіди і тригліцериди. Втрачаючи тригліцериди, ЛПДНЩ перетворюються в ліпопротеїни проміжної щільності .

Підвищення ліпопротеїнів дуже низької щільності — прямий фактор ризику атеросклерозу і його наслідків у вигляді серцево-судинних захворювань і мозкових катастроф.

вимірювання ліпопротеїнів дуже низької щільності

Не існує універсальної методики вимірювання холестеролу в ліпопротеїнів дуже низької щільності. Оскільки ЛПДНЩ містять переважно триацилгліцеролів в стабільній концентрації, то для визначення ЛПДНЩ користуються формулою:

ЛПДНЩ = ТГ / 5 — якщо тригліцерола було виміряно в мг / дл

ЛПДНЩ = ТГ / 2,2 — якщо тригліцерола було виміряно в ммоль / л

ЛПДНЩ = загальний холестерол — (ЛПВЩ + ЛПНЩ) — універсальна формула

Формули можна застосувати, якщо рівень тригліцеридів перевищує 4,5 ммоль / л (400 мг / дл), тому що будуть одночасно підвищені і інші ліпопротеїни.

Пряме визначення концентрацій ліпопротеїнів дуже низької щільності методами ультрафільтрації та електрофорезу проводиться тільки в наукових або дослідницьких цілях. У щоденній практиці лікаря ЛПДНЩ оцінюють саме за описаним вище формулами.

Аналіз на ліпопротеїни дуже низької щільності призначається

• у осіб старше 20 років профілактично кожні 5 років для оцінки ризику розвитку атеросклерозу і його ускладнень у вигляді захворювань серця і судин
• при виявленні підвищеного загального холестерину
• при наявності факторів ризику серцевих захворювань (наприклад, якщо серед прямих родичів були випадки раптової серцевої смерті, гострогокоронарного синдрому або інфаркти у віці до 45 років)
• при підвищеному артеріальному тиску (більше 130/85 мм.рт.ст.)
• при цукровому діабеті 1 і 2 типів — регулярно 1 раз в рік, при порушеній толерантності до глюкози
• при надмірній вазі та ожирінні (обвід талії більше 80 см у жінок і 94 см у чоловіків)
• при наявності симптомів порушеного обміну ліпідів
• при ішемічній хворобі серця, через 6 тижнів після інфаркту міокарда або інсульту, при ішемічній хворобі нижніх кінцівок, аневризмі аорти

Норма ліпопротеїнів дуже низької щільності в крові, ммоль / л

• менш 0,77 ммоль / л
• менше 30 мг / дл

Норми ліпопротеїнів дуже низької щільності в крові визначено міжнародними стандартами, тому єдині для всіх лабораторій. У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

Правила проведення аналізу на ліпопротеїни дуже низької щільності

• в стані відносного благополуччя
• без попередньої дієти або застосування будь-яких дієтичних добавок або лікарських препаратів
• взяття крові для аналізуобов'язково проводиться натщесерце — через 8-12 годин без їжі
• фізичний спокій — безпосередньо перед здачею крові, за тиждень до відвідування лабораторії не можна виконувати важку фізичну роботу, брати участь в спортивних заходах
• не раніше ніж через 6 тижнів після загострення будь-якого хронічного захворювання, гострої патології, інфаркті міокарда, після операцій або травм, діагностичних втручань (бронхоскопія, лапароскопія)
• у жінок рівень ліпопротеїнів низької щільностізнижується при вагітності , тому їм аналіз варто провести не раніше ніж за 6 тижнів після пологів

Аналіз на ліпопротеїни дуже низької щільності проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), ниркові проби ( креатинін , сечовина , сечова кислота )
• ліпіди крові (ліпідограмма) — загальний холестерин, тригліцериди , ліпопротеїни високої щільності ЛПВЩ , ліпопротеїни низької щільності ЛПНЩ , коефіцієнт атерогенності , аполіпопротеїн А , аполіпопротеїн В-100, хиломікрони
• загальний білок , альбумін
• згортання крові
• фактор VIII
• електрофорез ліпопротеїнів

3 факти про ліпопротеїнів дуже низької щільності

• наявність ЛПОП в сировотке проявляється її опалесценцией
• час напіврозпаду 2-3 години
• за рівнем тригліцерола в крові можна оцінити рівень ЛПОП

Причинипідвищення і зниження рівня ліпопротеїнів дуже низької щільності аналогічні причин коливань ліпопротеїнів низької щільності і тріглецерідов . Отже, переходьте за посиланнями.

Токсоплазмоз — паразитарне захворювання головного мозку і сітківки ока, викликане токсоплазмой Гонд ( Toxoplasma gondii) . Ризик інфікування існує в будь-якому віці — від внутрішньоутробного періоду до старечого. Паразит особливо небезпечний для вагітної жінки і її плоду, людей зі зниженим імунітетом (ВІЛ, після пересадки кісткового мозку, трансплантації печінки), тих, хто контактує з дикими кішками, лисицями, мишами або їх продуктами життєдіяльності.

В 80-90% випадків інфікування токсоплазмой протікає без будь-яких симптомів.

Симптоми токсоплазмозу

• збільшення лімфатичних вузлів — переважно на шиї, безболісні, до 3 см
• головний біль
• підвищення температури тіла
• нічна пітливість і озноб
• болю в м'язах
• біль в животі при збільшенні заочеревинних лімфатичних вузлів
• висип на тілі
• ретінохоріоідіт — «очна форма токсоплазмозу» проявляється на одне стороні, очей болить, на ньому знижена гострота зору, на очному дні некротичні зміни

Тільки останній симптом можна назвати специфічним для токсоплазмозу, всі інші маскуються під діагнозами гострого респіраторного захворювання або банального перевтоми.

Проникаючи в організм, токсоплазма зустрічається з сильним імунною відповіддю — антитілами, які її нейтралізують повністю ( IgG до токсоплазми ) або блокує на довгі роки у вигляді цисти в головному мозку і м'язах. Циста — мішечок, в якому токсоплазма захована від імунної системи, може в ньому прожити десятиліття в стані сну. Але, якщо імунітет ослабне, «сплячий монстр» заявить про себе такими ознаками:

• судоми
• порушення рівноваги і нездатність ходити
• парези черепно-мозкових нервів
• паралічі половини тіла або однієї кінцівки
• психічні розлади
• головний біль
• порушення гостроти зору
• роздратування оболонок головного мозку і випадання функцій кори головного мозку (порушення мовлення, письма)
• збільшення лімфатичних вузлів
• запалення серцевого м'яза — міокардит
• важка атипова пневмонія

Якщо жінка заразиться токсоплазмозом під час вагітності , існує дуже велика ймовірність розвитку вродженого токсоплазмозу . Тому кожна жінка на етапі планування вагітності або на неї ранніх термінах здає аналізи на TORCH, куди входить і токсоплазма.

Діагностика токсоплазмозу

Ідеальний метод діагностики токсоплазмозу — вирощування токсоплазм на поживних середовищах і ПЛР виявлення ДНК паразита в крові, навколоплідної рідини, лікворі.

Найдоступніший, простий і інформативний спосіб визначити наявність імунітету до токсоплазм — аналіз антитіл IgM і IgG в крові.

Розшифровка результатів аналізу крові на антитіла IgM та IgG до токсоплазм

Тест розшифровує результати аналізу крові на токсоплазмоз за рівнем антитіл — Ig M і IgG (по їх співвідношенню і окремо) до токсоплазми. Аналізи при токсоплазмозі у вагітних можуть стає позитивними на різних термінах (від 1 до 3 тижнів).

Оскільки кожна лабораторія має свої чисельні норми, необхідно вводити тільки відносний результат дослідження:

• позитивний
• негативний

Далі натисніть кнопку — «Отримати результат», в тому ж вікні відкриється результат розшифровка дослідження крові на токсоплазмоз.

Результатирозшифровки аналізів носять тільки інформаційний характер, не є діагнозом і не замінюють очну консультацію лікаря.

Адміністрація сайту не несе відповідальності за можливі негативні наслідки, що виникли в результаті самостійної інтерпретації своїх аналізів і призначення лікування або бездіяльності.

Наведені показники можуть не збігатися з зазначеними в бланках аналізів.

Ліпопротєїни високої щільності більше відомі як «хороший холестерин» знижують ймовірність розвитку атеросклерозу і його ускладнень у вигляді інфаркту , стенокардії, інсульту і раптової смерті.

Синоніми: холестерол ліпопротеїнів високої щільності, ліпопротеїнів високої щільності, ліпопротеїди високої щільності, антиатерогенні ліпопротеїди, альфа липопротеин

Відповідно до сучасної біохімічної номенклатурі слід використовувати терміни:

• «холестерол», а не «холестерин»
• «липопротеин» замість «ліпопротеїд»
• «тригліцерола» або «триацилгліцеролів» замість «тригліцеринів»

У даній статті будуть використані як старі, так і новівизначення.

Ліпопротєїни високої щільності — це

білково жирові частинки, синтезуються в печінці і стінках кишечника, «забирають» з тканин зайвий, не використаний холестерол і повертає його печінки на переробку.

ЛПВЩ мають найменший розмір, але найвищу ізоелектрична щільність.

Компоненти ліпопротеїнів високої щільності

• білки 50%
• вільний холестерол 4%
• ефіри холестеролу 16%
• тригліцериди 5%
• фосфоліпіди 25%

Незрілі ліпопротеїни високої щільності складаються з двошаровою фосфоліпідної оболонки і білка, підготовлені для «завантаження» холестеролу з периферичнихтканин. Саме в транспорті холестеролу від тканин до печінки і полягає їх основна завдання. Насичуючись холестерином вони дозрівають і набувають круглу форму.

Фермент лецітінхолестеролацетілтрансфераза (ЛХАТ) в ЛПВЩ каталізує перетворення вільного холестеролу в його ефіри, які направляються в ядро ​​ЛПВЩ надаючи йому форму кулі.

Навантажений жирами ЛПВЩ надходить в печінку, де холестерол перетворюється в жовчні кислоти і видаляється з організму.

Клітини здатні віддати холестерин тільки за допомогою ліпопротеїнів високої щільності. Таким чином, вони (ЛПВЩ) охороняють судини від атеросклерозу, а також здатні зменшити вже існуючі атеросклеротичні (читай жирові) маси в судинній стінці, захищаючи нас від ішемічної хвороби серця, інфаркту та інсульту .

Дефіцит ЛПВЩ — прямий фактор ризику атеросклерозу і його ускладнень . Чим нижче ЛПВЩ — тим вище ймовірність інфаркту міокарда, інсульту, атеросклерозу судин ніг, особливо при підвищених триглицеридах.І навпаки — висока концентрація ЛПВЩ має захисну вплив на судини, перешкоджає захворювань серця, головного мозку, аорти.

Аналіз на ліпопротеїни високої щільності призначається

• у осіб старше 20 років профілактично кожні 5 років для оцінки ризику розвитку атеросклерозу і його ускладнень у вигляді захворювань серця і судин
• при виявленні підвищеного загального холестерину
• при наявності факторів ризику серцевих захворювань (наприклад, якщо серед прямих родичів були випадки раптової серцевоїсмерті, гострого коронарного синдрому або інфаркти у віці до 45 років)
• при підвищеному артеріальному тиску (більше 130/85 мм.рт.ст .)
• при цукровому діабеті 1 і 2 типів — регулярно 1 раз в рік, при порушеній толерантності до глюкози
• при надмірній вазі та ожирінні (обвід талії більше 80 см у жінок і 94 см у чоловіків)
• при наявності симптомів порушеного обміну ліпідів
• при ішемічній хворобі серця, через 6 тижнів після інфаркту міокарда або інсульту, при ішемічній хворобі нижніх кінцівок, аневризмі аорти
• через 4-6тижнів після початку дієтотерапії або лікування препаратами, які знижують рівень тригліцеридів в крові — з метою контролю успішності лікування

Норма ліпопротеїнів високої щільності в крові, ммоль / л

• діти — 1,0-1,8
• дорослі

— чоловіки — 1,0-2,1

— жінки — 1,2-2,7

Норми ліпопротеїнів високої щільності в крові визначено міжнародними стандартами, тому єдині для всіх лабораторій. У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

Правила проведення аналізу на ліпопротеїни високої щільності

• в стані відносного благополуччя
• без попередньої дієти або застосування будь-яких дієтичних добавок або лікарських препаратів
• взяття крові для аналізу обов'язково проводитьсянатщесерце — через 8-12 годин без їжі
• фізичний спокій — безпосередньо перед здачею крові, за тиждень до відвідування лабораторії не можна виконувати важку фізичну роботу, брати участь в спортивних заходах
• не раніше ніж через 6 тижнів після загострення будь-якого хронічного захворювання, гострої патології, інфаркту міокарда, після операцій або травм, діагностичних втручань (бронхоскопія, лапароскопія) , вагітності

Лактат — сіль сечової кислоти, маркер забезпеченості тканин киснем і непрямий показник кислотності крові.

Синоніми: сечова кислота

Лактат — це

проміжний продукт обміну в процесі перетворення глюкози в піруват (пировиноградную кислоту) під дією ферменту лактатдегідрогенази (ЛДГ) у відсутності кисню. 

Джерела лактату (по спадаючій):

• м'язи
• шкіра
• еритроцити
• головний мозок
• м'язи
• кишечник
• лейкоцити
• тромбоцити

Нестача кисню в тканини запускаєпроцес синтезу лактату — доступного, але малоприбуткового синтезу енергії, тільки 2 молекули АТФ з одного циклу.

Кількість лактату в крові в нормі мінімально, оскільки він повністю розщеплюється в печінці (в циклі Корі для синтезу глюкози, глікогену і енергії) і в нирках (виведення з сечею або утворення глюкози). Залишки можуть утилізувати серцевий м'яз (міокард) і інші органи. Надмірне утворення лактату або нездатність печінки його переробити ведуть до закислення внутрішнього середовища організму і Лактатацидоз .

Концентрація лактату в крові залежить від швидкості його синтезу і переробкою в печінці. Накопичення його в м'язах викликає почуття м'язової втоми і болю .

Підвищення лактату в крові властиво станів супроводжується нестачею кисню в тканинах. У кожному окремо взятому випадку причина індивідуальна.

гіперлактатемія — стан з підвищення рівня лактату в крові вище 3 ммоль / л.

Лактатацидоз

Лактатацидоз — форма метаболічного ацидозу (надлишку кислот в організмі) з накопиченням лактату в крові вище 6 ммоль / л і зниженням рН . Даний стан небезпечно для життя — у хворих на цукровий діабет 50% випадків лактатацидоза закінчуються фатально. 

Лікування препаратом метформином підвищує ризик лактатацидозу в поєднанні з важким перебігом цукрового діабету, нирковою недостатністю , важкої серцевою недостатністю .

Види лактатацидоза

• А (аеробний) — порушене надходження кисню через легені, причини — шок (травматичний, гіповолемічний), інфаркт міокарда , серцева недостатність , набряк легенів
• в (анаеробний) — при нормальній оксигенації тканин, його також називають "метаболічним" — при патології обміну речовин в печінці, нирках, прицукровому діабеті, СНІД

• В1 — при вже існуючому метаболічному захворюванні
• В2 — отруєння ліками або іншими речовинами
• В3 — вроджені порушення обміну речовин

Симптомилактатацидоза

• загальна слабкість, втома
• апатія
• нудота і блювота
• дезориентированность
• порушене дихання — прискорене глибоке дихання (Куссмауля)
• пригнічення свідомості
• кома

Лікувати лактатацидоз потрібно відповідно до причини, яка його викликала — при хронічній нирковійнедостатності необхідно провести діаліз ( «очищення» крові в «штучній нирці»), при цукровому діабеті 2-го типу виключити метформин і почати вводити інсулін . Одночасно потрібно нормалізувати параметри внутрішнього середовища — рН, pO ₂ , HCO ₃ , Na ⁺ , K ⁺ .

Аналіз лактату в спортивній медицині

При професійних спортивних тренуваннях враховують два показника лактату в крові:

• 2 ммоль / л — аеробний поріг
• 4 ммоль / л — анаеробний поріг

Навантаження до рівня 2 ммоль / л, тобто аеробного порогу покриваються оксидативним (кисневим) обміном речовин. До 4 ммоль / л — змішаний режим киснево-безкисневий, вище 4 ммоль / л — включається гліколіз.

У тренерській практиці в залежності від цілей тренування для визначення окремих зон енергетичного перекриття використовують лактатная криву — будується графік навантажень і рівня лактату в крові ні них.

Аналіз крові на лактат призначається

• при комплексному обстеженні при захворюваннях з недостатнім забезпеченням тканин киснем — захворювання серця, легень, шоці, анемії
• при захворюваннях з підвищеним утворенням лактату — пухлиннізахворювання
• при патології органів, нейтралізує лактат — печінки і нирок
• наявність симптомів закислення внутрішнього середовища організму — м'язова слабкість, часте дихання, нудота, блювота, загальна пітливість
• критичні стани — втрата свідомості, шок, важкі інфекції, важка серцева недостатність, гостра серцева недостатність, кома при цукровому діабеті
• контроль успішності лікування описаних вище захворювань
підозра на пошкодження або інфекцію центральної нервової системи (відрізнити гнійне і негнійне запалення мозкових оболонок) — сильні головні болі, лихоманка, галюцинації, втрата свідомості — досліджують рівень лактату в крові і в сечі

Норма лактату в крові, ммоль / л

• новонароджені 0-6 тижнів — 0,5-3,0
діти від 6 тижнів до 15 років — 0,56-2,25
• дорослі (чоловіки і жінки) — 0 , 5-2,0

Норма лактату в лікворі, ммоль / л

• 1,2 — 2,1

Норма лактату в крові і в лікворі не визначена міжнародними стандартами, тому залежить від методики і реактивів, що застосовуються в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення.

Аналіз на лактат в крові проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), ниркові проби ( креатинін , сечова кислота , сечовина )
• іонограми — мікроеллементи крові — натрій , калій , кальцій , хлор , магній , фосфор
• гази крові
• глюкоза крові
• аналіз ліквору і спинно мозкова пункція

Фактори, що впливають на результат аналізу

• підвищують — фізичнівправи

Причини підвищення рівня лактату в крові

Основна причина підвищення рівня лактату в крові або лактатацидоза зі зниженням рН і підвищенням кислотності внутрішнього середовища:

• хронічні захворювання легенів, порушення дихання
• захворювання системи крові і кровообігу
• застій крові у великому чи малому колі кровообігу -серцева недостатність, шок, інфаркт міокарда, тромбоз легеневої артерії
• знижена кількість гемоглобіну в еритроцитах і анемія, порушена зв'язок гемоглобіну з киснем — отруєння чадним газом, ціанідами, нітратами
• порушений процес метаболізму в тканинах і вони нездатні використовувати кисень — пошкодження клітин підвищеної або зниженою температурою, важкі інфекції, сепсис і септичний шок
• лактатацидоз зі зниженим виведенням або підвищеним синтезомлактату
• пошкодження нирок — при цукровому діабеті, хронічній нирковій недостатності
• хронічна печінкова недостатність і цироз печінки
• лейкоз
• лактатацидоз при отруєннях, дії лікарських препаратів, недостатнім надходженням поживних речовин
• отруєння органофосфати
• отруєння препаратами саліцилової кислоти, метанолом,етанолом, етиленгліколь, ізоніазидом, солями заліза
• при лікуванні цукрового діабету бігуанідами (метформіном) — при одночасно зниженій функції печінки, нирок
• швидке внутрішньовенне введення фруктози або сорбітолу
• дефіцит вітаміну В1 (тіаміну) — вітамін В1 бере участь в обміні глюкози, при нестачі тіаміну піруват не може бути оксидований і в крові нагромаджується лактат
• алкоголізм
• вродженіпатології обміну речовин — порушено дію ферментів метаболізму глікогену ( глікогенози ), глюкози, жирних кислот, цитратного циклу (одного з ключових метаболічних циклів — гойдало і кінець обміну більшості речовин — білків, жирів і вуглеводів) , дихальної ланцюга (система ферментів в клітці, що забезпечують перенесення водню і кисню з виникненням води і енергії)
• судоми

Причини підвищення рівня лактатув спинно-мозкової рідини

• гнійне запалення оболонок головного мозку — менінгіт
• пухлина оболонок головного мозку (менінгіома, гліома) або тканини головного мозку
• порушення кровообігу в головному мозку — транзиторне порушення мозкового кровообігу, інсульт , отруєння, напад епілепсії

Ліпопротєїни проміжної щільності — продукт обміну ліпопротеїнів дуже низької щільності , мають високу атерогенним потенціалом.

Синоніми: ліпопротеїни середньої щільності, ліпопротеїни проміжної густини, ЛППП, intermediate-density lipoproteins, IDL

Відповідно до сучасної біохімічної номенклатурі слід використовувати терміни:

• « холестерол «, а не «холестерин»
• «липопротеин» замість «ліпопротеїд»
• «тригліцерола» або «триацилгліцеролів» замість «тригліцеринів»

У даній статті будуть використані як старі, так і нові визначення.

Ліпопротєїни проміжної щільності — це

один з п'яти основних видів ліпопротеїнів , транспортує водонерозчинних жир (холестерин і тригліцериди) у водному розчині крові.

Компоненти ліпопротеїнів проміжної щільності

• білок — 11 %
• тригліцериди — 20%
• вільний холестерол — 9%
• ефіри холестеролу — 34%

Великі в діаметрі (30-80 нм) ліпопротеїни дуже низької щільності (ЛПОП) синтезуються в печінці для транспорту тригліцеридів в жирову і м'язову тканину. Тригліцериди з ЛПДНЩ видаляються за допомогою ферменту ліпопротеінліпази, а ЛПДНЩ залишаються в кровотоці з меншим розміром (25-50 нм) і іншою назвою — ліпопротеїни проміжної щільності . У них більше ефірів холестеролу і мало тригліцеридів.

Частина ліпопротеїнів проміжної щільності швидко захоплюється з крові клітинами печінки за допомогою аполипопротеина Е. Інші, залишаючись в крові, перетворюються в ліпопротеїни низької щільності (18-28 нм).

Особливість ліпопротеїнів проміжної щільності — значна кількість аполіпопротеїн Е (ApoE) і поодинокі копії аполіпопротеїну В (ApoB-100) на поверхні.

Висока спорідненість ApoE до рецепторів ліпопротеїнів низької щільності дозволяє ЛППП перетворитися ЛПНЩ. Так ApoE покадает частинку і в ній залишаються тільки ApoB-100, що призводить до зниження афінності до рецепторів ЛПНЩ.

Ліпопротєїни промежудочтонй щільності високо атерогенное — призводять до розвитку атеросклерозу і провокують зростання атеросклеотіческіх бляшок в судинах.

Лабораторне дослідження ліпопротеїнів проміжної щільності проводиться тільки в наукових цілях.

у зв'язку з коротким часом напіврозпаду практичного лікаря немає необхідності оцінювати ЛППП в крові. А для оцінки ризику серцево-судинних захворювань ( інфаркту міокарда , стенокардії і інсульту) досить аналізів зі стандартної ліпідограмми :

• загальний холестерол
• ліпопротеїни високої щільності
• ліпопротеїни низької щільності
• ліпопротеїни дуже низької щільності
• тригліцериди
• коефіцієнтатерогенности

Ліпопротеїни низької щільності або «поганий холестерол» підвищують ризик розвитку атеросклерозу і його ускладнень у вигляді інфаркту, стенокардії, інсульту і раптової смерті.

Синоніми: холестерол ліпопротеїнів низької щільності, ліпопротеїнів низької щільності

Відповідно до сучасної біохімічної номенклатурі слід використовувати терміни:

• «холестерол», а не «холестерин»
• «липопротеин» замість «ліпопротеїд»
• «тригліцерола» або «триацилгліцеролів» замість «тригліцеринів»

У даній статті будуть використані як старі, так і новівизначення.

Л іпопротеіни низької щільності або — це

продукт обміну ліпопротеїнів дуже низької і проміжної щільності (ЛПДНЩ і ЛППП). Містить аполіпопротеїн B100 необхідний для зв'язування з рецепторами на поверхні клітини і проникнення в неї.

Утворюється прямо в крові (фермент — ліпопротеінліпази), частково в печінці (фермент — печінкова ліпаза). У ядрі ліпопротеїнів низької щільності знаходиться 80% жирів, переважно ефіри холестеролу .

Основна функція ЛПНЩ — доставити холестереол до периферичних тканин.

у нормі ЛПНЩ повинні надійти всередину клітин, яким необхідний холестерол для синтезу мембрани, що, в свою чергу, призведе до зниження їх концентрації в крові.

Компоненти ліпопротеїнів низької щільності

• білок — 21 %
• тригліцериди — 4%
• вільний холестерол — 11%
• ефіри холестеролу — 41%

Якщо функція рецептора до ЛПНЩ порушена, то ліпопротеїни проникають в судинну стінку, нагромаджуються там. Цей процес називається — атеросклероз і супроводжується звуженням просвіту судин і порушенням кровопостачання органу. Атеросклероз судин серця призводить до ішемії, стенокардії і інфаркту , атеросклероз судин головного мозку до старечого недоумства і інсульту .

Атеросклероз може розвинутися в судинах будь-якого органу — серця, головного мозку, очей, кишечника, нирок, нижніх кінцівок.

Серед всіх ліпопротеїнів, саме ліпопротеїни низької щільності є самими атерогенними ( «атеросклерозірующімі»).

Аналіз на ліпопротеїни низької щільності призначається

• у осіб старше 20 років профілактично кожні 5 років для оцінки ризику розвитку атеросклерозу і його ускладнень у вигляді захворювань серця і судин
• при виявленні підвищеного загального холестерину
• при наявності факторів ризику серцевих захворювань (наприклад, якщо серед прямих родичів були випадки раптової серцевої смерті, гострого коронарного синдрому або інфаркти у віці до 45 років)
• при підвищеному артеріальному тиску (більше 130/85 мм.рт.ст.)
• при цукровому діабеті 1 і 2 типів — регулярно 1 раз в рік, при порушеній толерантності до глюкози
• при надмірній вазі та ожирінні (обвід талії більше 80 см у жінок і 94 см у чоловіків)
• при наявності симптомів порушеного обміну ліпідів
• при ішемічній хворобі серця, через 6 тижнів після інфаркту міокарда або інсульту, при ішемічній хворобі нижніх кінцівок, аневризмі аорти
• через 4-6 тижнів після початку дієтотерапії або лікування препаратами, які знижують рівень ліпопротеїнів низької щільності в крові — з метою контролю успішностілікування

Способи вимірювання рівня ліпопротеїнів низької щільності

• непрямий — заснований на наступній формулі

ЛПНЩ = загальний холестерол — ЛПВЩ — (ТГ / 2,2)

у даній формулі виходять із припущення, що холестерин міститься в трьох фракціях — з високою, низькою і дуже низькою щільністю. Щоб отримати результат потрібно провести три дослідження — загального холестеролу, ліпопротеїнів високої щільності і тригліцеридів, що підвищує ймовірність аналітичної помилки. Визначити рівень холестеролу в ліпопротеїнів дуже низької щільності складно, вважається що співвідношення холестерину в ЛПДНЩ становить в середньому 45% від загальної кількості триацилгліцеролів (ТГ / 2,2). Формулою можна користуватися тільки за умови, що рівень тригліцеридів не вище 4,5 ммоль / л і відсутні хиломікрони (Хілезний плазми).

• прямий — заснований на безпосередньому вимірі ліпопротеїнів низької щільності в плазмі

Норма ліпопротеїнів низької щільності в крові, ммоль / л

• 1,2-3,0

Норми ліпопротеїнів низької щільності в крові визначено міжнародними стандартами, тому єдинідля всіх лабораторій . У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

Правильна розшифровка результату аналізу на ліпопротеїни низької щільності

Існуючі у пацієнта фактори ризику змінюють вимоги до норми ліпопротеїнів низької щільності в крові. Основне завдання при призначенні дієти або лікарських препаратів при підвищених ЛПНЩ — знизити їх до цільової норми для даної людини!

Індивідуальні норми ліпопротеїнів низької щільності

• нижче 2,5 ммоль / л — при наявності захворювань серця або цукрового діабету, куріння, артеріальної гіпертензії (артеріальний тиск вище 140/90 мм.рт.ст. або прийом ліків, що знижують тиск), якщо серед близьких прямих родичів були захворювання серця і судин чоловіків молодше 55 років, у жінок до 65 років
• нижче 2,0 ммоль / л — якщо вже були інфаркт, інсульт, транзиторна ішемічна атака, аневризма аорти та будь-які інші гострі ускладнення атеросклерозу

У дітей і підлітків групи ризику відрізняються. Розшифровувати результати дослідження ЛПНЩ повинен педіатр.

Правила проведення аналізу на ліпопротеїни низької щільності

• в стані відносного благополуччя
• без попередньої дієти або застосування яких -або дієтичних добавок або лікарських препаратів
• взяття крові дляаналізу обов'язково проводиться натщесерце — через 8-12 годин без їжі
• фізичний спокій — безпосередньо перед здачею крові, за тиждень до відвідування лабораторії не можна виконувати важку фізичну роботу, брати участь в спортивних заходах
• не раніше ніж через 6 тижнів після загострення будь-якого хронічного захворювання, гострої патології, інфаркті міокарда , після операцій або травм, діагностичних втручань (бронхоскопія, лапароскопія)
• у жінокрівень ліпопротеїнів низької щільності знижується при вагітності, тому їм аналіз варто провести не раніше ніж за 6 тижнів після пологів

Аналіз на ліпопротеїни низької щільності проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), нирковіпроби ( креатинін , сечовина , сечова кислота )
• ліпіди крові (ліпідограмма) — загальний холестерин, тригліцериди , ліпопротеїни високої щільності ЛПВЩ, ліпопротеїни дуже низької щільності ЛПДНЩ , коефіцієнт атерогенності , аполіпопротеїн а , а поліпопротеін В-100 , хиломікрони
• загальний білок , альбумін

5 фактів про ліпопротеїнів низької щільності

• частина ЛПНЩ в процесі циркуляції в крові втрачає можливість зв'язуватися зі своїми рецепторами
• розмір ліпопротеїнових частинок з низькою щільністю 19-23 нм
• підвищення ЛПНЩ приводить до їх відкладенню у внутрішній оболонці артерій, що змінює її будова, модифікований ЛПНЩ в судинній стінці поглинають макрофаги таким чином перетворюються в «пінисті клітини», саме з цього моменту стартує атеросклероз
• найвища атерогенность у ліпопротеїнів з низькою щільністю адже вони маленькі і можуть легко проникнути в клітину ілегко піддаються різним хімічним зміною
• виявлення ЛПНЩ типово для підвищеного рівня тригліцеридів

Фактори, що впливають на результат аналізу

• знижують — жіночі статеві гормони (естроген і прогестерон ), гормони щитовидної залози (тироксин), вітамін С, піридоксин — вітамін В6, есенціальні фосфоліпіди, споживання малої кількості алкоголю, регулярні фізичні навантаження, раціональне харчування
• підвищують — бета-блокатори, петльові діуретики, гормональні протизаплідні препарати, естрогени, хронічний алкоголізм , куріння , висококалорійна і жирна їжа

Причини зниження рівня холестеролу ліпопротеїнів низької щільності

1. Вроджені порушення обміну ліпопротеїнів

• абеталіпопротеінемія , гіпобеталіпопротеінемія — порушення обміну аполипопротеина В100 — білка, який зв'язує холестерол в ліпопротеїнових частинки
• хвороба Танжера (анальфаліпопротеінемія) — рідкісне захворювання, при якому ефіри холестеролу відкладаються в макрофагах — клітинах імунної системи, що борються з чужорідним матеріалом, проявляється збільшенням селезінки, іноді печінки, неврологічними іпсихіатричними розладами, в крові екстремально низька, практично нульова концентрація ліпопротеїнів високої і низької щільності, загальний холестерол знижений, триацилгліцеролів в нормі або незначно підвищений
• сімейна гіперхіломікронемія — підвищена плазматична концентрація хіломікронів, одночасно високі триацилгліцеридів, знижені ліпопротеїни високої щільності і низької щільності в крові, підвищений ризик спонтанного гострого панкреатиту

2. Вторинні захворювання

• гіпертиреоз — підвищена функція щитовидної залози
• захворювання печінки — цироз , гепатити , застійна серцева недостатність з накопиченням крові в печінці
• інфекційні та запальні захворювання — пневмонія , ангіна, синусити , паратонзіллярний абсцес

Причини підвищення рівняхолестеролу ліпопротеїнів низької щільності

1. Вроджені гиперлипопротеинемии — вроджені захворювання з підвищенням холестеролу ЛПНЩ.

• сімейна гіперхолестеролемія — вроджене порушення метаболізму жирів, підвищені ЛПНЩ в результаті підвищення їх продукції і зниження його видалення клітинами в результаті порушення функції рецептора до ЛПНЩ
• сімейна комбінована гіперліпідемія і гіпербеталіпопротеінемія — одночасне підвищення триацилгліцеролів і холестерину в кові, ліпопротеїни високої щільності знижені, підвищена продукція B100 — білка, який зв'язує холестерол в ліпопротеїнових частинки для транспортукров'ю
• полігенна гіперхолестеролемія — підвищений загальний холестерол в крові в результаті комбінації спадкових і набутих факторів (харчування, куріння і т.д) і способу життя
• вроджений дефект аполіпопротеїну B100 — порушений синтез білка апоB-100 знижується видалення холестеролу низької щільності з тканин і підвищується його концентрація в крові

2. Вторинні гиперлипопротеинемии

• гіпотиреоз — знижена функція щитовидної залози , порушена функція клітинних рецепторів до ЛПНЩ
• захворювання наднирників — синдром Кушинга — підвищений рівень кортизолу , веде до зростання концентрації холестеролу і триацилгліцеролів
• нефротичний синдром — підвищена втрата білка з сечею призводить до зростання синтезу білка в печінці і ліпопротеїнових частинок
запалення тканини нирок — гломерулонефрит , пієлонефрит
• цукровий діабет — особливо при декомпенсованій формі, в результаті нестачі інсуліну сповільнюється переробка ліпопротеїнів з високим вмістом жирів і одночасно печінку синтезує більше жирів
• нервова анорексія
• гостра переміжна порфірія — порушений обмін гема (порфирина) — пігменту, що міститься в еритроцитах

Питання лікарю

1. Яке має бути лікування підвищених ЛПНЩ?

Основою зниження рівня ліпопротеїнів низької щільності є зміна способу життя , яке орієнтоване на харчування (низькокалорійна і нізкожіровая дієта), оптімалізацію ваги , регулярні аеробні фізичні вправи .Якщо за 8 тижнів дотримання раціонального харчування і навантажень рівень ЛНЩ не нормаліовался, варто приймати лікарські препарати групи статинів (симвастатин, аторвастатин, ловастатин та інші).

2. На скільки можна змінити рівень ЛПНЩ при дотриманні дієти і рухового режиму?

Перехід на продукти з низьким вмістом насичених жирів (коли менш 7% калорій йде з жирів) призведе до зниження ЛПНЩ на 10% .