Хіломікрони — ліпопротеїнових з'єднання, з'являються в крові тимчасово, щоб транспортувати жири з кишечника до тканин.

Відповідно до сучасної біохімічної номенклатурі слід використовувати терміни:

• «холестерол», а не "холестерин»
• «липопротеин» замість «ліпопротеїд»
• «тригліцерола» або «триацилгліцеролів» замість «тригліцеринів»

У даній статті будуть використані як старі, так і нові визначення.

Хіломікрони — це

білково-жирові частинки діаметром 0 , 1-1 мікрон (до 107 кДа) з дуже низькою щільністю (менш 0,95-1 г / мл). Серед ліпопротеїнів хиломікрони найбільші за розмірами, але в них мінімальний вміст білків ( аполипопротеинов ).

Компоненти хиломикронов

1. ліпіди 98-99%

• тригліцериди 84%
• холестерол 7%
• фосфоліпіди 7%

2. білки 1-2%

• аполіпопротеїн З 66%
• аполіпопротеїн У 22,5%
• аполіпопротеїн А 11,6%

Обмін хиломикронов

Хіломікрони утворюються в стінці тонкого кишечника в процесі всмоктування жирів. Надходять в лімфатичні судини у вигляді дрібних крапельок. Навіть мінімальне число аполипопротеинов на поверхні хіломікронів попереджає їх прилипання у водному середовищі до стінок лімфатичних судин.

З грудного лімфатичного протоку потрапляють у кров'яне русло легенів і потім і у велике коло кровообігу, де їх можна знайти в після їжі. Продукти з великим вмістом жиру призводять до підвищення концентрації хиломикрон до 1-2% плазми через 1-2 години після їх споживання. Але, через 5-6 годин насиченість плазми хіломікронамі різко знижується до нуля, розподіляючись в жирову тканину і печінку (під впливом епітеліальної ліпопротеінліпази ).

Аполіпопротеїн СII активує фермент розташований на поверхні ендотелію капілярів — ліпопротеїнліпазу, яка «забирає» тріацілгліцеіди з хиломикрон. Ліпопротеїнліпазу синтезують клітини жирової тканини, скелетних і серцевого м'язів під контролем гормону інсуліну .

Хіломікрони не повинні визначатися в крові через 10-12 годин після їжі.

Функція хиломикронов

• за допомогою хиломикронов, крім простих жирів — тригліцеридів, транспортуються холестерол і фосфоліпіди

Життєвий цикл хиломикронов

• незрілий хиломикрон

Великі краплі жиру тригліцеридів в тонкому кишечнику під впливом ферментів жовчі дробляться на менші і гідролізуються ліпазою підшлункової залози. В результаті оборазованная суміш з жирних кислот і моногліцеридів проходить в клітини кишкового епітелію, де знову збирається в триацилгліцеридів. Незрілий хиломикрон будується їх ресинтезувати тригліцеридів, ефірів холестеролу, фосфоліпідів і аполіпопротеїну В-48 і вивільняється в лімфатичні капіляри, рясно які омивають ворсинки кишечника. З лімфою хиломикрон подорожує до югулярной кута — місця з'єднання ліфатіческой і кровоносної систем, потрапляє в підключичну вену.

Незрілий хиломикрон складається з тригліцеридів (85%) і холестерину і його ефірів, основний аполіпопротеїн B-48 (apo B-48).

• зрілий хиломикрон

У процесі циркуляції з потоком крові хіломікронів змінюють свою структуру обмінюючись компонентами з ліпопротеїнами високої щільності (ЛПВЩ). ЛПВЩ віддає аполіпопротеїн С (APOCІІ) і ліпопротеїнів E (APOE), що робить хиломикрон зрілим. У літературі часто під терміном «хиломикрон» мається на увазі саме його зріла форма. APOC2 є кофактором для ліпопротеінліпази (LPL).

• залишковий (ремнантних) хиломикрон

Після передачі триацилгліцеролів хиломікрони повертають APOC2 ліпопротеїнів високої щільності (але APOE залишають собі). В результаті хиломикрон значно зменшується в розмірах — до 30-50 нм. APOB48 і APOE служать для розпізнавання хиломикрон в печінці і їх руйнування. Ремнанти мають сильне атерогенное вплив і одночасно активують VII фактор згортання крові, цитотоксичних.

Аналіз на хиломікрони призначається

• у дітей — уповільнене фізичний і розумовий розвиток, хронічний пронос , жирний стілець, зниження швидкості рефлексів і відсутність почуття вібрації
• у дорослих — повторні гострі панкреатити без точно встановленої причини, ліпемія сітківки обох очей, ксантоми на шкірі, збільшення печінки іселезінки
• симптоми атеросклерозу — інфаркт міокарда у віці до 45 років, інсульт , облітеруючий атеросклероз судин ніг

Особливості аналізу крові на хиломікрони

Пряме зміна хиломикрон в крові проводиться тільки в наукових цілях. Якщо кров взята через 12 годин після їжі, тобто натщесерце (стандартне умови взяття зразка крові для аналізу), то хиломикронов там не буде.

Частинки ліпопротеїнів можна розділити в електричному полі в залежності від величини заряду, дане дослідження називається електрофорез ліпідів крові . Швидше рухаються ліпопротеїни високої щільності ( «хороший холестерин»), самі повільні — хиломікрони. Вони залишаються на старті і займають не більше 1-2% «бігової доріжки» (колонки).

Про наявність хиломикрон в плазмі сідельствует її молочно-біле забарвлення (т.зв. Хілезний плазма). Щоб довести присутність в крові саме хиломикрон проводять якісний хіломікроновий тест — пробірку з плазмою ставлять в холодильник (4 ° C) на 12 годин. За цей час хиломікрони простепенно піднімаються до поверхні.

Розшифровка результатів хіломікронового тесту

• легке помутніння (опалесція) — норма або підвищені ЛПНЩ
• верхній шар молочного кольору, сироватка внизу прозначна — підвищені хиломікрони
• дифузно-молочна забарвлення — підвищені ЛПДНЩ, інтенсивність відтінку залежить від кількості тригліцеридів в ЛПДНЩ
• молочного кольору верхній шар і біляста внизу — підвищені хиломікрони і ЛПДНЩ
• тонкий кремообаний верхній шар і дифузнепомутніння внизу — підвищення хиломикрон і ліпопротеїнів проміжної щільності

Норма хиломикрон в крові

Через 10-12 годин після їжі в крові хіломікронів не повинні визначатися.

Аналіз на хиломікрони проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), ниркові проби — креатинін , сечовина , сечовакислота
• ліпіди крові (ліпідограмма) — загальний холестерин , тригліцериди , ліпопротеїни низької щільності ЛПНЩ , ліпопротеїни високої щільності ЛПВЩ , ліпопротеїни дуже низької щільності ЛПДНЩ , коефіцієнт атерогенності , аполіпопротеїн А , а поліпопротеін В-100
• загальний білок , альбумін
• амілаза , еластаза , липаза
фактор VIII
• електрофорез ліпідів крові

2 факти про хиломикрон

• час напіврозпаду — 15 хвилин
• незначне підвищення рівня хиломикрон спостерігають і при загальних захворюваннях (наприклад, при хронічному алкоголізмі, гіпотиреозі, панкреатиті, нефротичному синдромі)

Причинипідвищення хиломикронов в крові

1.  гіперліпопротеїнемія I типу — група дуже рідкісних генетичних захворювань, зустрічаються у 1-го челочек з мільйона

• сімейна гіперхіломікронемія — дефіцит ліпопротеінліпази призводить до підвищення концентрації хиломикрон, синоніми — сімейний дефіцит липопротеин ліпази, синдром хіломікронемія, сімейна хіломікронемія, синдром Бюргера- Грютца, гіперліпопротеїнемія тип IA
• синдром дефіциту аполипопротеина СII -відсутня білок, який активує фермент для перенесення жирів з хиломикрон в тканину
• вроджене присутність інгібітора ліпопротеінліпази

2.  гіперліпопротеїнемія V типу — підвищені ліпопротеїни дуже низької щільності та хиломікрони при зниженій активності ліпопротеінліпази, при хіломікроновом тесті верхній шар молочний, а нижній мутний

Причини зниження хиломикронов в крові

• хвороба Андерса — гіпобеталіпопротеінемія з накопиченням аполіпопротеїн в-подібного білка в клітинах кишечника
• абеталіпопротеінемія — порушений синтез аполіпопротеїну В-48, що робить неможливим синтез хиломикронов

Аміак в крові — лабораторний показник розвитку печінкової енцефалопатії і печінкової недостатності .

Синоніми: NH3, ammoniа

1% NH ₃ у водному середовищі крові циркулює у вільній формі, решта — у вигляді NH ₄ ⁺ (NH ₃ + H ⁺ ), тому можна застосовувати терміни « катіон амонію «, « аммоніовий катіон «.

Аміак в крові це —

кінцевий продукт обміну білків і амінокислот. У незначних кількостях його виробляють все тканини, а в кишечнику мікрофлора (в ході гниття білків) активно синтезує значні кількості аміаку. Це призводить до того, що в портальній вені, яка збирає кров від кишечника, концентрація NH ₃ набагато вище. 

Нейтралізується переважно в печінці, в циклі сечовини (орнітіновий цикл, утворюється сечовина) і частково в циклі глутаміну (у всіх тканинах, утворюється глутамін). Якщо аміак нейротоксічен , то сечовина нешкідлива для організму і може бути легко виведена нирками. У сечі також є мінімальні кількості аміаку ниркового походження (при розщепленні глутаміну).

Фізіологічний рівень аміаку в крові дуже низький, близько 10-20 мг / 100 мл.

Якщо аміак з тіла не видалити, то підвищиться його концентрація в плазмі крові, даний стан називається гипераммониемия . Причини недостатнього виведення аміаку — результат вродженого або набутого порушення структури або функції печінки.

Симптоми підвищеного рівня аміаку в крові — гипераммониемии

Аміак — отрута для нервової тканини, тобто нейротоксічен і при високих концентраціях в плазмі крові розвивається енцефалопатія. Гіперамоніємія в 90% випадків супроводжує печінкову енцефалопатію .

Прояви гипераммониемии

• сонливість, загальмованість або підвищена збудливість
• зниження ваги
• блювота
• часте, переривчастий подих
• судоми
• порушення ходи
• зниження розумових здібностей (пацієнт не може скласти зірочку з сірників)
• неадекватна поведінка
• головний біль

Особливості аналізу крові на аміак

Результат дослідження плазми (сироватка не придатна) на аміак в значній мірі залежить від правильності взяття крові для аналізу (безповітряному середовище в пробірках, повне заповнення пробірки, відповідний антикоагулянт, відсутність гемолізу зразка), способу і умов транспортування, швидкості виконання аналізу (до 20 хвилин), забруднення потім від пацієнта (в поті в 10 разів вищий рівень аміаку), куріння (пацієнта і того, хто проводив збір крові).

Еритроцити містять в 2-3 рази більше аміаку, тому гемолізовані зразки не можна досліджувати. 

Аналіз на аміак в крові призначається

• симптоми нейром'язових і мозкових розладів
• хронічна патологія печінки
• гострі захворювання печінки
• агресивнахіміотерапія і лікування вальпроєвої кислотою
• новонародженим з наступними симптомами — нервово-м'язова збудливість або загальмованість, часта блювота, судоми ( особливо після вірусного захворювання)
• дорослим при психологічних і неврологічних порушеннях, які проявляються занепокоєнням, дезорієнтацією, сонливістю і навіть комою
• порушення свідомості у дорослого або дитини, якщо причина не відома
• підозра на синдром Рея у дітей
• різке погіршення загального стану в осіб, як з хворобами печінки, так і серця, нирок, легенів
• оцінка успішність лікування церебральних розладів при печінкової недостатності

Норма аміаку в крові, мкмоль / л

• новонароджені діти 0-1 день — 0,0-144,0
• новонароджені діти 1-6 день — 0,0-134,0
• новонароджені діти від 6 днів до 6 тижнів — 0,0-90,0
• діти і дорослі — 0,0-60,0

Норма аміаку в крові не визначена міжнародними стандартами,тому залежить від методики і реактивів, що застосовуються в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення.

Аналіз на аміак в крові проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), ниркові проби ( креатинін , сечовина , сечова кислота )
• pH крові, pCO ₂ HCO ₃ ^—
• іонограми — мікроеллементи крові — натрій , фосфор , кальцій , калій , магній , хлор
• МНО — міжнародне нормалізоване відношення
• загальний білок , альбумін
• проба Кумбса
• маркери вірусних гепатитів — Hbe-антиген , HBs-антиген , анти-НВс , анти-HBe , анти-НВс-IgM , HBV-DNA , HCV

Фактори, що впливають на результат аналізу

• підвищують -фізичні вправи і м'язове навантаження, білкове харчування, тетрациклін, гепарин, морфін, наркотичні препарати

4 факти про аміак в крові

• концентрація аміаку вище в капілярної крові вище , ніж в артеріальній
• у новонароджених показник вище, оскільки у них на 50% нижче активність ферментів циклу сечовини , дорослих норм вони досягають за 6 місяців
• для зниження синтезу кишкового аміаку застосовують антибіотик неоміцин
• препарат лактулози порушуєвсмоктування аміаку в кишечнику і перешкоджає його утворенню кишковою флорою, тому його широко застосовують для лікування печінкової енцефалопатії

Причини підвищення рівня амонію в крові

1. Вроджена гипераммониемия — симптоми гипераммониемии присутні від народження або введення білкової їжі. У новонароджених проявляється зниженням апетиту, блювотою, нападами судом і летаргією. Кома розвивається при рівні аміаку вище 176 ммоль / л.

— первинний дефект або недостатність ферментів циклу сечовини

• N-ацелілглутамат синтетази
• карбамоілфосфат синтетази
• орнітінтранскарбамоілази (гіперорнітемія II типу)
• аргінінсукцінат синтетази ( цітруллінемія I типу, цітруллінемія II типу)
• аргініносукцінат ліази (аргінінянтарная ацидурия)
• аргінази (гіпераргінемія)

У деяких випадках захворювання не виявив після народження, а лише з введенням прикорму, білкової дієтою або при інфекційному захворюванні, аміак підвищується до 500? 2000ммоль / л.

— вторинний дефіцит ферментів циклу сечовини викликаний одночасним іншим метаболічним захворюванням

• аміноацідемія — спадкове захворювання, дефект ферменту в метаболізмі розгалужених амінокислот (пропіонатовая, метилмалонова, ізовалеровая ацидемія), показник аміаку в крові 100-200 мкмоль / л
• порушення окислення жирних кислот -дефіцит ферментів бета-окислення або порушення карнітин-пальмітоіловой трансферразной системи, симптоми з'являються тільки при голодуванні, амоніємії вище 100 мкмоль / л або при гострому інфекційному захворюванні
• порушення обміну пірувату — дефіцит піруватдегідрогеназного комплексу, не завжди протікає з підвищенням аміаку в крові

Всі описані вище захворювання супроводжуються метаболічним ацидозом, підвищенням анионной різниці, кетонемії і кетоуріі .

2. Придбані причини підвищення рівня аміаку в крові

— пошкодження функції печінки — займає перше місце серед причин гипераммониемии, знижуються можливості синтезу сечовини і глутаміну з аміаку і він залишається в крові, характерне для хронічних захворювань печінки.

• хронічна печінкова недостатність в результаті цирозу
• важкі отруєння, наприклад, блідою поганкою
• гостра печінкова недостатність з масивним руйнуванням тканини печінки — гострий вірусний гепатит , гіпоксія ( тромбоз ворітної вени )
• портальнагіпертензія — кров на потрапляє в печінку
• порто-кавальний або сплено-ренальний шунт
• не ускладнений гострий гепатит — аміак залишається в нормі, при середній тяжкості — підвищується до 60 мкмоль / л, при некротизуючої формі — перевищує 80 мкмоль / л
• активна форма хронічного гепатиту — аміак вище 60 ммоль / л, підвищення значить активацію запальногопроцесу і корелює з активністю АЛТ, АЛТ, ГГТ, імуноглобулінів A і G (IgA, IgG).
• синдром Рея — до 100-350 ммоль / л
• гострий жировий гепатоз вагітних
• білкова їжа на тлі хронічного чи гострого гепатиту також призводить до зростання показника.

— інші придбані причини підвищення рівня аміаку в крові

• хіміотерапія в т.ч. і без ушкодження функції печінки, до 70-350 ммоль / л
• лікування препаратами з вальпроєвої кислотою — у кожного 5 -го дитини спостерігають тимчасове підвищення аміаку, при одночасному застосуванні інших протисудомних препаратів — ризик пошкодження головного мозку значно вище, аж до коми
• інфекція сечовивідних шляхів — бактерії, що розщеплюють сечовину (наприклад, Proteus mirabilis ) виробляють аміак, який через канальціпотрапляє в кров
• низька вага при народженні (менше 2500 г) — безсимптомна гипераммониемия, концентрація в 2 рази вище норми , але повертається до неї 3-4 тижні
• транзиторна гипераммониемия новонароджених — рідко у дітей народжених раніше терміну, нормалізація за 2 дні
• після використання іонообмінних смол амонійного циклу — при лікуванні набряків або асциту
стани, що супроводжуються метаболічним алкалозом
• гемолітична анемія новонароджених
• гемолітична анемія у дорослих
• шлунково-кишкова кровотеча
• хронічна ниркова недостатність
• гострий лейкоз
• після переливання крові, трансплантації кісткового мозку

Гіперамоніємія у дорослої людини завжди поєднується з симптомами печінкової енцефалопатії (при концентрації вище 88 мкмоль / л) і завжди передує появі симптомів.

Аполіпопротеїн B — основний білок «поганого холестерину» , фактор ризику захворювань серця і судин при атеросклерозі.

Синоніми: Apo В100, Apo-B100, ApoB100

Відповідно до сучасної біохімічної номенклатурі слід використовувати терміни:

• « холестерол «, а не «холестерин»
• «липопротеин» замість «ліпопротеїд»
• «тригліцерола» або «триацилгліцеролів» замість «тригліцеринів»

У даній статті будуть використані як старі, так і нові визначення.

Аполіпопротеїн B — це

білковий компонент ліпопротеїнів низької низької щільності і хиломикронов — комплексів, що транспортують жири в кров'яному руслі.

Аполіпопротеїни покривають нерозчинні в воді холестерин і тригліцериди. Вченим відомі 7 видів аполіпропротеінов — А, B, C, D, Е, F, G кожен з яких транспортує свою групу ліпопротеїнів.

Ліпопротєїни — речовини насичені холестерином або тріацілгріцерідамі, транспортують жири.

Аполіпопротеїн B — основна білкова складова ліпопротеїнів низькою (!) щільності (ЛПНЩ). Він необхідний для приєднання ЛПНЩ до відповідного рецептора на поверхні клітин печінки і судин.

Аполіпопротеїни — білки в липопротеинах — особливих частинках, що переносять жири судинним руслом. Жири всмоктуються в кишечнику і транспортуються в печінку, до жирових клітин і всіх тканин.

Тригліцериди виконують енергетичну функцію, а холестерин — будівельну, адже служить матеріалом з якого побудовані всі клітинне оболонки, а також стероїдні гормони.

Жири нерозчинні у воді, а кров на 90% складається з води. Щоб «обійти» дане перешкода необхідні ліпопротеїни — комплекси холестеролу, триацилгліцеролів і білків аполипопротеинов. Усередині ліпопротеїнів запаковані водовідштовхувальні жири, а зовні — водорозчинні білки. Саме білки ліпопротеїнів — Аполіпопротеїни — дозволяють переносити жири в крові , крім того вони активують ферменти жирового обміну.

Аполіпопротеїн B — білок ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ). ЛПНЩ віддає тканинам холестерин. Клітка, яка б вимагала холестерин і здатна розпізнати саме аполіпопротеїн B в ЛПНЩ завдяки спеціальному рецептора. 

Форми аполипопротеина B

• АпоB-48 — з низькою молекулярною масою, переносить жири від місця всмоктування в кишечнику до печінки у вигляді хиломикронов
• АпоB-100 — з високою молекулярною масою, розподіляє жири з печінки по всьому тілу в ліпопротеїнів низької та дуже низької щільності

Прилабораторному дослідженні оцінюють АпоB-100, хоча в більшості випадків позначають як «Аполіпопротеїн B».

Cоотношеніе АпоА до АпоВ має бути менше 1,5, чим нижче показник, тим вище ризик серцево судинних ускладнень атеросклерозу.

Аналіз на аполіпопротеїн B призначається

• відхилення від норми результатів ліпідограмми , особливо ЛПНЩ і ЛПДНЩ
• наявність факторів ризику серцево-судинних захворювань (наприклад, якщо серед прямих родичів були випадки раптової серцевої смерті або інфаркти у віці до 45 років)
• цукровийдіабет 1 і 2 типів — регулярно 1 раз в рік, в тому числі і при порушеній толерантності до глюкози
• надмірна вага і ожиріння (обвід талії більше 80 см у жінок і 94 см у чоловіків), метаболічний синдром
• симптоми порушеного обміну жирів
• через 4-6 тижнів після початку лікування препаратами, що знижують рівень холестерину в крові — з метою контролю успішності лікування

норми аполипопротеина B, г / л

• діти 7-18 років — 0.28 — 1.14
• дорослі

— жінки — 0,60-1,17

— чоловіки — 0,66 — 1,33

Якщо аполіпопротеїн B перевищує 1,5 г / л, то ризик ускладнень атеросклерозу значно підвищується.

Норма аполипопротеина B в крові не визначена міжнародними стандартами, тому залежить від методики і реактивів, що застосовуються в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення.

Аналіз на аполіпопротеїн B проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), ниркові проби ( креатинін , сечовина , сечова кислота )
• ліпіди крові (ліпідограмма) — загальний холестерол, ліпопротеїди високої щільності ЛПВЩ , ліпопротеїни низької щільності ЛПНЩ, ліпопротеїни дуже низької щільності ЛПДНЩ , триацилгліцеролів, коефіцієнт атерогенності , аполіпопротеїн А , хиломікрони
• С-реактивний білок
• загальний білок , альбумін , глобулін
• гомоцистеїн
• фактор VIII
• електрофорез ліпопротеїдів

Гастрин — це

Про значення гастрину, синтезованого в головному мозку (гіпофізі, гіпоталамусі), периферичних нервах, підшлунковій залозі — невідомо.

Функції гастрину

• підсилює секрецію соляної кислоти, пепсиногену, внутрішнього чинника в шлунку, виділення соку підшлункової залози, інсуліну і глюкагону , секретину і бікарбонатів в стінці тонкого кишечника
• гастрин активує перистальтику шлунка і кишечника
• підвищує тонус сфінктера між стравоходом і шлунком (ізолює стравохід від кислого середовищашлунка)
• підсилює кровообіг в стінці шлунка і кишечника, таким чином виконує живильну функцію

Стимулятори виділення гастрину

• підвищення кислотності шлункового соку (зниження рН)
• розширення шлунка їжею
• присутність амінокислот і білків в шлунку (тобто з'їдені м'ясо і білкові продукти)
• блукаючий нерв (парасимпатична нервова система — запах і смак їжі, пережовування і ковтання)
• алкоголь
• кофеїн
• іони кальцію в їжі
• зниження рівня глюкози в крові (гіпоглікемія)

Знижують виділеннягастрину

• кисле середовище шлунка
• соматостатин підшлункової залози

Гастринома або синдром Золінгера-Еллісона

МЕН I ( синдром множинної ендокринної неоплазії) або синдром Вермера — спадкове захворювання, зустрічається у 2-20 чоловік з 100 000. Виникає в результаті мутації гена білка меніна на 11. хромосомі. Складається з трьох захворювань: первинний гіперпаратиреоз, пухлина підшлункової залози (гастринома або инсулинома) і пухлини гіпофіза (аденоми).

Симптоми гастріноми

• в результаті постійної стимуляції гастрином підвищується рівень соляної кислоти в шлунку, що призводить до повторних атак виразкової хвороби шлунка , 12-ти палої кишки
• пронос — обов'язковий симптом гастріноми
• біль в області шлунка і кишечника
• печія, яка важко піддаєтьсялікуванню
• шлунково-кишкові кровотечі
• прорив стінки шлунка і кишечника , перитоніт (ускладнення виразки)
• виразки на стінці тонкого кишечника
• негативні результати дослідження на хелікобатерную інфекцію
• безуспішність лікування виразкової хвороби шлунка і кишечника — ефект препаратів недостатній, потрібні максимальні дози ліків

Аналіз на гастрин призначається

• стійка до лікування виразкова хвороба шлунка або 12-ти палої кишки
• не піддається лікуванню пронос і печія
• сумнівні результати гастроскопії з видимими змінами слизової тонкого кишечника
• підозра на МЕН I синдром або наявність гіперпаратиреозу, пухлини гіпофіза, инсулинома
новоутворення, виявлене на КТ або МРТ черевної порожнини
• метастази неясного походження в печінці
• синдром мальабсорбції

Норма гастрину в крові, пг / мл

• діти від народження до 16 років — 13-125
• дорослі до 60 років — 13-90
• старше 60 років — 13-115

Аналіз на гастрин проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), ниркові проби ( креатинін , сечовина , сечова кислота )
• антитіла до парієтальних клітинах шлунка
• антитіла до внутрішнього фактору
• паратгормон
• хелікобактер пілорі — антитіла IgA
• хелікобактер пілорі — антитіла IgG
• хелікобактер пілорі — аналіз ДНК
• вітамін В12
• фолієва кислота
• кальцитонін
• інсулін
• аналіз шлункового соку

3 факти про гастрину

• час напіврозпаду від 6 до 36 хвилин
• мінімумсекреції в 3-7 годин ранку з поступовим підвищенням, пік після прийому їжі
• при виразковій хворобі шлунка гастрин підвищений натщесерце і після стимуляції їжею, при виразковій хворобі 12-ти палої кишки — тільки після прийому їжі

Фактори, що впливають на результат аналізу

• знижують — вагітність (1-2 триместр), блокатори гістамінових рецепторів H2 (циметидин, ранітидин)
• підвищують — фізичні вправи, гастроскопія,вагітність (3 триместр), холецистокінін

Причини підвищення рівня гастрину в крові

• гастринома (синдром Золлінгера-Еллісона) — читай вище
• гіперплазія або гіперфункція G-клітин антральному частини шлунка
• гелікобактерна інфекція
• пернициозная анемія
• хронічний атрофічнийгастрит з позитивними антитілами проти парієтальних клітин або внутрішнього фактору
• обструкція пілоричного відділу шлунка
• хронічна ниркова недостатність — чим нижче функція нирок — тим вище рівень гастрину, при хронічній нирковій недостатності розвивається вторинний або третинний гіперпаратиреоз стимулюючий виділення гастрину, одночасно знижується швидкість руйнування гастрину в нирках
• інші захворювання нирок і тонкого кишечника, операції на них -порушений процес обміну гастрину
• після операції ваготомії — хірургічного розтину блукаючого нерва, який в нормі стимулює G-клітини
• ревматоїдний артрит
• цироз печінки

Вітамін B12 разом з фолієвою кислотою (фолатами) — одні з ключових учасників синтезу ДНК клітини і її правильного дозрівання . Дефіцит вітаміну В12 призводить до мегалобластноїанемії і важкого неврологічного дефіциту.

Вітамін B12 або кобаламін — це

водорозчинний вітамін групи в, в ядрі містить атом кобальту. За структурою схожий на гемоглобін . Повинен постійно надходити з їжею тваринного походження. Частково кобаламин синтезують бактерії кишкової флори, але ця кількість недостатньо для забезпечення добової потреби. 

Форми вітаміну В12

• метил — і деоксіаденозіл кобаламин — в тілі людини
• гидрокси — і циано кобаламин — в їжі і лікарських препаратах

вітамін В12 забезпечує роботу тільки двох ферментів, але їх розташування в метаболічних процесах робить сам вітамін незамінним :

• метіонін-синтаза (MTR) — за допомогою фолієвої кислоти і вітаміну В12 гомоцистеїн перетворюється в метіонін, таким способом знешкоджується гомоцистеїн , високі рівні якого ушкоджують судини і збільшують ризик серцево-судинних ускладнень атеросклерозу ( інфаркт , інсульт )
• -КоА-мутази — фермент, необхідний для ділення клітин, при блокування ферменту клітина постійно збільшує розмір ядра (нагромаджує ДНК), "зріє, але не дозріває "до повногоподілу на дві незалежні клітини, підвищується концентрація проміжного продукту обміну — метилмалоновой кислоти (ММА) , яка руйнує мієлін (білок обволікає нервові волокна)

Функції вітаміну B12

• проліферація всіх клітин, особливо клітин крові (вони діляться набагато частіше)
• синтез генетичного матеріалу клітини -ДНК і РНК
• ізоляція нервового волокна і проведення імпульсу
• синтез мієліну
• обмін амінокислот
• нейтралізація токсичних речовин

Метаболізм вітаміну B12

Кобаламін повинен щодня надходити з їжею виключно тваринного походження.

Топ-6 джерел вітаміну В12 в їжі

• печінку
• м'ясо
• риба
• яєчний жовток
• морепродукти (молюски, устриці)
• молоко і молокопродукти — сир, сир

Кобаламін в продуктах харчування пов'язаний з білками, руйнування їхнього «союзу» відбувається вкислому середовищі шлунка і до вітаміну приєднується R-білок , одночасно захищаючи його від руйнування ферментами. Тут же, в шлунку, парієтальні клітини виділяють внутрішній фактор Касла (IF) , який вже в лужному середовищі 12-ти палої кишки займає місце R-білка і приєднується до вітаміну В12. Тільки комплекс [вітамін В12 + внутрішній фактор] може бути абсорбований в кишечнику. Специфічний рецептор кубілін поглиблює комплекс всередину клітини, де внутрішній фактор отщепляется, а кобаламин переходить в активну форму і разом з транскобаламіном надходить в кров .

у печінці частина кобаламина депонується, частина надходить в загальний кровотік, частина — виділяється з жовчю в кишечник і знову повертається в печінку. Рецептори до вітаміну В12 є практично у всіх тканинах.

За добу тіло втрачає з сечею і жовчю 0,1-0,2% запасів вітаміну В12, микроколичества виділяються з потом.

Симптоми дефіциту вітаміну В12

Прояви дефіциту вітаміну В12 стають помітні не відразу, оскільки депо в печінці може заповнювати фізіологічні втрати протягом декількох років. Часто симптоми маскуються під загострення вже існуючих захворювань або їх приписують віком (порушення пам'яті або задишка).

Як же проявляється дефіцит вітаміну В12?

• підвищена втома
• головний біль і запаморочення
• сонливість або безсоння
• неуважність
• задишка і прискорене серцебиття
• сильні болі рук і ніг

Лабораторний ознака нестачі вітаміну В12 — мегалобластная або макроцитарная (перніціозна) анемія з типовими змінами в загальному аналізі крові:

• зниження числа еритроцитів
• зниження рівня гемоглобіну
• підвищення середнього розміру еритроцита — індексу MCV , середньої концентрації гемоглобіну в еритроциті — MCHC , середньої кількості гемоглобіну в одному еритроциті MCH
• зсув лейкоцитарної формули вправо — появабільшого числа старих лейкоцитів

Неврологічні розлади бувають тільки при дефіциті вітаміну В12, при нестачі фолієвої кислоти — їх немає. Фунікулярний миелоз — дегенеративне захворювання задніх і бічних канатиків спинного мозку, яке поступово "піднімається" до кори головного мозку, частина нейроанеміческого синдрому.

нагромаджувати метилмалонова кислота (ММА) руйнує мієлін — оболонку-ізолятор нервових волокон.

Симптоми фуникулярного миелоза

• постійне хворобливе відчуття поколювання і "повзання мурашок" в області рук і ніг (піднімається від стоп до колін і стегон, від долонь до плечей)
• порушення глибокої чутливості
• порушення ходи
• спастичность м'язів
• дратівливість, психози,деменція
• зниження гостроти зору

Стадії дефіциту вітаміну В12

• I — в клітинах знижений рівень кобаламина
• II — знижений рівень вітаміну в крові, ранні наслідки негативного балансу — підвищення гомоцистеїну, знижена швидкість синтезу ДНК
• III — видимі метаморфози в крові, в той же час оборотні зміни нервової тканини
IV — непоправні зміни в структурі нервових волокон

Аналіз на вітамін B12 призначається

• особи старше 60 років
• атрофічний гастрит
• тривалий вегетаріанство і веганство
• хронічна інфекція
• хронічний алкоголізм
• зміни в загальному аналізі крові
• перший напад недоумства або нейропсихічних
• ВІЛ

Норма вітаміну B12 в крові

нг / л x0,738 = пмоль / л

Пам'ятайте, що у кожної лабораторії, а точніше у лабораторного обладнання та реактивів є «свої» норми. У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

Аналіз на вітамін B12 проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• аналіз крові на ретикулоцити
• лейкоцитарна формула
• ферритин
• фолієва кислота
• антитіла до внутрішнього фактору
антитіла до парієтальних клітин
• гомоцистеїн

4 факти про вітамін B12

• на відміну від інших вітамінів кобаламин здатний накопичуватися в тілі — переважно в печінці, м'язах, кістках і нирках
• депо-форма в органах — аденозилкобаламін, в крові — метилкобаламін
• нестача вітаміну В12 може бути прихований прийомомпрепаратів фолієвої кислоти (і, навпаки)
• при повному блокуванні надходження вітаміну В12 з їжею запасів у дорослої людини вистачить на 3-6 років, у дитини — на 1 рік

Фактори, що впливають на результат аналізу

• знижують рівень вітаміну В12 в крові — оксид азоту, метформін, антациди, пероральні гормональні контрацептиви, інгібітори протоновой помпи, алкоголь , куріння
• підлогу івік

Причини зниженого рівня вітаміну B12 в крові

1. недостатнє надходження вітаміну В12 з їжею

• вегетаріанство і веганство
• екстремальні дієти
• нервова анорексія
• дефіцит кобаламина в грудному молоці жінок-вегетаріанок

2. Зниження всмоктування вітаміну В12 в кишечнику

• пернициозная анемія — антитіла до парієтальних клітинах шлунка або до внутрішнього фактору призводять до нездатності вітаміну В12 приєднатися до свого рецептора на стінці кишечника, таким чином він транзитом проходить по кишечнику
• аутоімунні реакції проти парієтальних клітин, внутрішнього чинника або комплексу [внутрішній фактор + вітамін В12]
• хронічна недостатність ферментів підшлункової залози , наприклад, при хронічному панкреатиті
• синдром-Еллісона — підвищення продукції гастрину призводить до підвищеної кислотності в шлунку і в кишечнику, внутрішній фактор не може приєднатися до вітаміну В12
• синдром Імерслунд-Гресбека ? — рідкісна рецессивно-успадковується форма анемії, мутація одного з двох генів кубіліна або амніонлес, вітамін не проникає через кишкову стінці і втрачається з калом
• знижена кислотність вшлунку (ахлоргидрия)

• синдром надлишкового росту бактерій в кишечнику , які "з'їдають" надійшов з їжею кобаламин
• запалення слизової шлунка — атрофічний гастрит при хелікобактерної інфекції , стареча атрофія слизової шлунка
• целіакія
• хвороба Крона
• паразитарні і бактеріальні захворюваннякишечника (дифілоботріоз)
• операції на кишечнику з видаленням кінцевого відділу тонкого кишечника
• повна або часткова резекція шлунка, шлунковий байпас
• ілеальний кондуїт — з'єднання кишечника з сечоводами (після видалення сечового міхура)

3. порушення транспорту вітаміну В12

• генетичні дефекти переносників — транскобаламінов
• хронічний гранулоцитарний лейкоз
• пошкодження ендотеліальних клітин, які продукують транспортні білка кобаламина

Підвищення надходження вітаміну В12 в організм не має важких наслідків, адже тіло здатне регулювати як надходження, так і виведення вітаміну. Описані поодинокі випадки передозування препаратів вітаміну В12 у вигляді місцевої склеродермоідной реакції і алергії в місці ін'єкції.

Розшифровка результату аналізу крові на вітамін В12

• вище 300 нг / л — дефіцит кобаламина виключений
• 200-300 нг / л — рекомендовано дослідити рівень метилмалоновой кислоти, якщо і вона буде підвищена — почати лікування кобаламина
• менше 200 нг / л, підвищена метилмалонова кислота і гомоцистеїн — діагноз нестачі вітаміну В12підтверджений

Аполіпопротеїн А — основний білок «хорошого холестерину», оберігає судини від атеросклерозу .

Синоніми: Apo AI, Apo-AI, ApoA-I

Згідно сучасної біохімічної номенклатурі слід використовувати терміни:

• « холестерол «, а не «холестерин»
• «липопротеин» замість «ліпопротеїд»
• «тригліцерола» або «триацилгліцеролів» замість « тригліцеринів »

У даній статті будуть використані як старі, так і нові визначення.

Аполіпопротеїн А — це

білковий компонент ліпопротеїнів — комплексів, що транспортують жири в кров'яному руслі.

Аполіпопротеїни покривають нерозчинні в воді холестерин і тригліцериди . Вченим відомі більше 5 видів аполіпропротеінов — А, B, C, D, Е, кожен з яких транспортує свою групу ліпопротеїнів. 

Термін " аполіпопротеїн А " — збірна назва групи аполипопротеинов А: АI і AII. Римськими цифрами позначають поліпептидний ланцюг, арабськими — полиморфную форму. Найпоширеніша в спеціалізованій літературі та лабораторних тестах назву "аполіпопротеїн А1" не вірно.

Ліпопротєїни — речовини насичені холестерином або тріацілгріцерідамі, транспортують жири. 

Ліпопротєїни високої щільності або ЛПВЩ або «хороший холестерин" збирає зайвий холестерин з тканин і доставляє його в печінку. У печінці холестерин застосовується для синтезу жирних кислот або виділяється з жовчю. Клітини здатні віддати холестерин тільки за допомогою ліпопротеїнів високої щільності. Таким чином, вони (ЛПВЩ) охороняють судини від атеросклерозу, а також здатні зменшити вже існуючі атеросклеротичні (читай жирові) маси в судинній стінці, захищаючи нас від ішемічної хвороби серця, інфаркту та інсульту.

Аполіпопротеїн А необхідний для запуску ферменту ЛХАТ (лецитин холестерол ацілтрансферази, LCAT), що вивільняє холестерол з тканини всередину ліпопротеїнів високої щільності і завершення перенесення вивантаженням холестерину в печінці. Синтезується в печінці і стінці кишечника. 

Існують два типи аполипопротеинов А — Апо-АI (Apo-AI) і Апо-II (Apo-II) . Кількість Апо А-I в 3 рази більше ніж Апо А-II. Концентрацію АпоА-I можемо оцінювати прямо окремим лабораторним тестом або опосередковано за рівнем ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ) . Деякі дослідники вважають, що Апо-АI кращий показник серцево-судинного ризику , ніж холестерол ліпопротеїнів високої щільності.

Співвідношення АпоА до АпоВ має бути менше 1,5, чим нижче показник, тим вище ризик серцево-судинних ускладнень атеросклерозу. 

Аналіз на аполіпопротеїн А призначається

• відхилення від норми результатів ліпідограмми , особливо ЛПВЩ
• наявність факторів ризику серцево-судинних захворювань (наприклад, якщо серед прямих родичів були випадки раптової серцевої смерті або інфаркти у віці до 45 років)
• цукровий діабет 1 і 2 типів — регулярно 1 раз в рік, в тому числі і при порушеній толерантності до глюкози
• надмірна вага і ожиріння (обвід талії більше 80 см у жінок і 94 см у чоловіків), метаболічний синдром
• симптоми порушеного обміну жирів
• через 4-6 тижнів після початку лікування препаратами, які знижують рівень холестерину в крові — зметою контролю успішності лікування

Норма аполипопротеина А в крові, г / л

• чоловіки 1,0-1,5
• жінки 1,1-1,6

Ризик серцево-судинних захворювань значно зростає при показнику нижче 0,9 г / л .

Норма аполипопротеина B в крові не визначена міжнародними стандартами, тому залежить від методики і реактивів, що застосовуються в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення.

Аналіз на аполіпопротеїн А проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), нирковіпроби ( креатинін , сечовина , сечова кислота )
• ліпіди крові (ліпідограмма) — загальний холестерол, ліпопротеїни високої щільності ЛПВЩ, ліпопротеїни низької щільності ЛПНЩ , ліпопротеїни дуже низької щільності ЛПДНЩ , триацилгліцеролів, коефіцієнт атерогенності , аполіпопротеїн В-100 , хиломікрони
• С-реактивний білок
• загальний білок , альбумін
• гомоцистеїн
• факторVIII
• електрофорез ліпопротеїдів

4 факти про аполіпопротеїн А в тілі людини

• дефіцит АпоА-I набагато краще корелює з ризиком ішемічної хвороби серця і атеросклерозу периферичних судин
• у жінок аполіпопротеїн Апропорційний ЛПВЩ, в той же час ЛПВЩ у них вище
• основний девіз щодо аполипопротеина А — "чим вище — тим краще!"
• рівень аполіпопротеїну А на 95% залежить від отриманого генетичного спадщини від батьків, в той же час на неї впливає стать, а дієта і правильне харчування — немає

Фактори, що впливають на результат аналізу

• знижують — куріння, андрогени, сечогінні, бета-блокатори, прогестини (синтетичний прогестерон )
• підвищують — фізичні вправи , вагітність , зниження ваги, карбамазепін, естрогени, етанол, ловастатин, ніацин, гормональні протизаплідні препарати, фенобарбітал, правастатин, симвастатин

Причини підвищеного рівня аполіпопротеїну в крові

Підвищення рівня аполіпопротеїну А окремо від інших показників ліпідограмми не має клінічного значення.

Сімейна гіперальфаліпопротеінемія — рідкісне спадкове стан, підвищені ліпопротеїни високої щільності, а ризик атеросклерозу знижений.

Причини зниження рівня аполіпопротеїну А в крові

Знижений АпоА-I — свідчення недостатнього виведення холестеролу з тканин. Зниження AпoA-I з підвищенням ApoB-100 — лабораторний показник високого ризику ішемічної хвороби серця . 

• вроджене порушення обміну жирів зі зниженням AпoA-I — вроджений дефіцит АпоА, хвороба Танжера
• сімейна гіпоальфаліпопротеінемія
• хронічна ниркова недостатність
• декомпенсований цукровий діабет
• ішемічна хвороба серця

Аполіпопротеїн А-I в лікворі

Аполіпопротеїн А-I — найважливіший аполіпопротеїн в спинно-мозкової рідини . Норма Апо А-I в лікворі 1,5-3 мг / л. При прямому руйнуванні мозкової тканини його концентрація значно підвищується.

Сироватковий імуноглобулін A (IgA) складає 10 15% від загальної кількості імуноглобулінів, синтезується зрілими В-лімфоцитами.

До цього класу імуноглобулінів відносяться антитіла, що забезпечують місцевий імунітет: захист дихальних, сечостатевих шляхів і шлунково-кишкового тракту від інфекцій.

Основне кількість імуноглобуліну а (IgA) знаходиться не в сироватці, а на поверхні слизових оболонок в відесекреторного імуноглобуліну А. Активує комплемент по альтернативному шляху. Час напіввиведення 6-7 доби.

Імуноглобулін А (IgA) є тімуснезавісімих і самостійним, його синтез в самому ранньому віці недостатній. Надходження імуноглобуліну А з молозивом і грудним молоком матері попереджає раннє заселення кишечника немовляти бактеріями.

Дефіцит імуноглобуліну А (IgA) призводить до виникнення повторних інфекцій, аутоімунних порушень , алергії.

Визначення змісту імуноглобуліну А має клінічне і діагностичне значення при:

• хронічної діареї
• синдромі мальабсорбції
• рецидивуючих бактеріальних респіраторних інфекціях
• отитах
• менингитах
• бронхіальній астмі
• анафилактическихпосттрансфузійних реакціях
• дифузних захворюваннях сполучної тканини ( системний червоний вовчак , ревматоїдний артрит , дерматомиозит )
• пухлинних захворюваннях лімфоїдної системи ( миелома , лейкози , лімфоми, ретікулосаркоми)
• хронічному гепатиті
• цирозі печінки

Метод визначення імуноглобуліну А (IgA)

Імунохемілюмінесцентні.

Нормальні межі рівня імуноглобуліну А (IgA)

Дорослі 0,7-4, 0

10-16 років 0,53-2,04

5-10 років 0,27-1,95

2-5 років 0,2-1 , 0

Матеріал для аналізу рівня імуноглобуліну А (IgA)

Сироватка крові — 1 мл.

Умови зберігання:

& lt, 5 днів при температурі 2-8 ° С,

& lt, 6 місяців при температурі -20 ° С.

Забір крові здійснюється в вакуумну систему без антикоагулянту або з активатором згортання. Цілісна кров повинна бути доставлена ​​в лабораторію протягом 2 годин при температурі 2-8 ° С.

Підготовка пацієнта до аналізу на імуноглобуліни А (IgA)

Забор крові здійснюють в ранкові години натщесерце. Напередодні дослідження і в день забору крові виключити жирну їжу.

Фактори, що впливають на рівень імуноглобуліну А (IgA)

Підвищують : алкоголізм .

Знижують : імунодепресанти, цитостатики, препарати золота, декстран, естрогени, карбамазепін, вальпроєва кислота, іонізуюча радіація, спленектомія, втрата білка при ентеро і нефропатиях, опіках.

Розшифровка аналізів

Підвищення рівня імуноглобуліну А:

• множинна мієлома імуноглобулін А (lgA) -типу
• бессимптомная моноклональна імуноглобулін А (IgA) гаммапатія
• синдром Віскотта-Олдріча
• ентеропатії
• ревматоїдний артрит
• аутоімунний гепатит
хронічні гнійні інфекції
• захворювання печінки (цироз, гепатит)
• муковісцидоз

Зниження рівня імуноглобуліну А:

• агаммаглобулинемия (синдром Брутона)
• селективний IgA дефіцит
• атаксія-телеангіектазії ( синдром Луї-Бара)
• атопічний дерматит
• транзиторнадитяча гипогаммаглобулинемия
• новоутворення лімфатичної системи
• лімфопроліферативні захворювання
• злоякісні анемії
• гемоглобинопатии — структура гемоглобіну аномальна

І ммунние антитіла за системою АВ0 з'являються внаслідок изоиммунизации при парентеральному — через кров, надходження в організм несумісного в груповому відношенні антигену , при іногрупной вагітності, при переливанні крові, несумісної за системою АВ0, а також при проведенні деяких щеплень та імунізації.

Такі стани можуть супроводжуватися підвищенням рівня природних антитіл в крові пацієнтів.

Метод визначення імунних антитіл

Агглютинация в гелі.

Нормальні межі змісту імунних антитіл

Природні антитіла а 1: 256, р 1: 128

Повні імунні антитіла — не виявлені

Неповні імунні антитіла — не виявлені

Матеріал для дослідження

Сироватка крові -1 мл.

Умови зберігання:

& lt, 12 годин при температурі 2-8 ° С.

Забір крові здійснюється в вакуумну систему без антикоагулянту або з активатором згортання. Цілісна кров повинна бути доставлена ​​в лабораторію протягом 2 годин при температурі 2-8 ° С.

Підготовка пацієнта до аналізу неповних анатітел

Спеціальної підготовки не потрібно.

Фактори, що впливають на рівень неповних антитіл

Чи не виявлені.

Розшифровка аналізів

Виявлено імунні антитіла повної та неповної форми — мало місце надходження в організм людини антигену, несумісного за системою АВ0.

Виявлено високий титр природних антитіл (навіть при відсутності імунних антитіл) — стан підвищеної сенсибілізації організму: можливо, мало місце надходження в організм людини антигену, несумісного за системою АВ0.

Не виявлено імунних антитіл при титрі природних антитіл не вище, ніж? 1: 256,? 1: 128 — відсутність у людини изоиммунизации груповими факторами системи АВ0 до моменту дослідження.

ЛДГ або лактатдегидрогеназа каталізує оборотне перетворення молочної кислоти ( лактату ) в пировиноградную. У цього ферменту виділено 5 фракцій з однаковим коферментом у всіх. А для білкової частини фракцій ЛДГ доведено існування 4 поліпептидних субодиниць однакового розміру, але двох різних типів, які умовно позначені:

• Н тип (від heart — серце)
• М-тип (від muscle — м'язи).

Спосіб поєднання між собою білкових субодиниць в молекулі визначає тип изофермента і його фізико-хімічні властивості:

• ЛДГ 1 — НННН
• ЛДГ 2 — НННМ
• ЛДГ 3 — ННММ
• ЛДГ 4 — НМММ
• ЛДГ 5 — ММММ

У серцевому м'язі переважає ЛДГ 1 та підвищення її активності в крові завжди співвідносять з деструктивними процесами в міокарді — ЛДГ 1 дуже показовий в діагностиціінфаркту міокарда. ЛДГ 2 і, особливо, ЛДГ 3 переважають в нирках, легенях. ЛДГ 4 та ЛДГ 5 — це ізоферменти печінки і скелетної мускулатури.

Визначають ізоферменти ЛДГ методом електрофорезу в поліакриламідному гелі, або пробирочную методом, використовуючи виборче пригнічення окремих фракцій (теплове, хімічне).

Збільшується активність лактатдегідрогенази (ЛДГ) при інфаркті міокарда , некротичних ураженнях нирок, гепатиті, гострому панкреатиті , злоякісних новоутвореннях, лейкозах, гемолітичної та серповидноклітинній анеміях , інфекційному мононуклеозі , прогресуючої м'язової дистрофії .

У хворих на інфаркт міокарда підвищення активності ЛДГ відзначається через 12-24 години від початку нападу. Максимальне збільшення активності ферменту настає через 48-72 години. Знижуватися активність починає на 5-6 добу. Нормалізується активність ЛДГ на 7-8 добу.

Ступінь підвищення активності ЛДГ пропорційна тяжкості ураження міокарда:

• при мелкоочаговом інфаркті активність ЛДГ збільшується на третину,
• при крупноочаговом інфаркті — в 1,5-2 рази,
• при трансмуральном інфаркті — в 2,5-3 рази.

Підвищення загальної активності ЛДГ при інфаркті міокарда обумовлено збільшенням активності її ізоферменту ЛДГ 1. Разом з тим, відомі випадки, коли загальна активність ЛДГ при інфаркті міокарда залишається в межах норми або незначно збільшується за рахунок компенсаторного перерозподілу активностей інших її ізоферментів у відповідь на збільшення активності ЛДГ 1. Тому найбільш показовими в діагностиці інфаркту міокарда та іншої патології, є методи , що дозволяють визначати активність окремих ізоферментів ЛДГ, до того ж володіють органоспецефічностью.

Недостатність кровообігу по малому колу, тромбоз легеневої артерії викликає збільшення активності легеневої фракції ЛДГ 3. При патології печінки збільшується активність ЛДГ 4 і ЛДГ 5.

Нормальні межі рівня ЛДГ в крові

0-450 Од / л

Зміни рівня ЛДГ у крові — може відбуватися як у бік підвищення однієї з фракцій так і зниження.

Підвищення ЛДГ

• інфаркт міокарда
• ураження печінки
• лейкози
• інфекційний мононуклеоз
• тромбоцитопенії (зниження числа тромбоцитів крові )
• пухлини
• прогресуюча м'язова дистрофія

Лактатдегидрогеназа фракція 1 — ЛДГ-1

Норма ЛДГ -1: 19-29%

Підвищення ЛДГ-1

• інфаркт міокарда

Лактатдегидрогеназа фракція 2 — ЛДГ-2

Норма ЛДГ-2: 23-37%

Підвищення ЛДГ-2

• гострі лейкози

Лактатдегидрогеназа фракція 3 — ЛДГ-3

Норма ЛДГ-3: 17-25%

Підвищення ЛДГ-3

• гострі лейкози

Лактатдегидрогеназа фракція 4 — ЛДГ-4

Норма ЛДГ-4: 8-17%

Підвищення ЛДГ-4

• гострий гепатит
цироз печінки
• ураження м'язів

Лактатдегидрогеназа фракція 5 — ЛДГ-5

Норма ЛДГ-5: 8-18%

Підвищення ЛДГ -5

• гострий гепатит
• цироз печінки
• ураження м'язів