При даному виді токсикодермії розрізняються дві форми — ідіопатична та симптоматична. Ідіопатична, або есенціальна еритема — інфекційно-токсична форма токсикодермії, що має схильність до рецидиву навесні і восени. Частіше хворіють молоді люди в період загострення хронічної інфекції. Симптоматична еритема — це медикаментозна форма токсикодермії, яку найчастіше викликають антибактеріальні засоби.
Клініка багатоформна еритема
Захворювання починається гостро, проявляється підвищенням температури тіла, слабкістю, головним болем і болючими висипаннями на губах, слизовій оболонці рота і на кінцівках, головним чином, на долонях і підошвах . На симетричних ділянках з'являється яскраво-рожева еритема розміром з монету, що має циркулярні смуги різного забарвлення, так як в межах одного елемента утворюються еритема, пухир, папула і субепідермальна булла. На слизових оболонках видно кровоточать ерозії, розташовані на гиперемованими тлі.
Диференціальна діагностика багатоформна еритема
Вульгарная пухирчатка. Первинно уражається слизова рота і червоної облямівки губ, а через 1-9 місяців і більше шкірні покриви. З'являються дрібні або великі бульбашки з в'ялою покришкою, які швидко розкриваються і утворюються яскраво-червоні мокнучі ерозії з сірим нальотом на поверхні. Симптом Н.В.Нікольского позитивний. У мазках-відбитках з дна ерозій виявляються клітини Тцанка. Без лікування захворювання прогресує. Відбувається генералізація висипань. Порушується загальний стан. Виникають шлунково-кишкові та нервові розлади. Втрата білка (плазморея) і інтоксикація призводять до кахексії, а остання до смерті пацієнтів. Папульозний сифіліс слизових оболонок. На слизової рота на мигдалинах, дужках і м'якому небі виявляються фокусно розташовані темно-червоні з синюшним відтінком папули округлої форми, до 10 мм в діаметрі, з гладкою поверхнею , щільної консистенції, відмежовані. Вузлики не підносяться над рівнем слизової оболонки ( 'опалові бляшки'), безболісні. Покриває папулу епітелій просочується ексудатом. Папула стає сірувато-білої з червоним обідком по периферії. При видаленні шпателем нальоту з поверхні папули оголюється ерозія м'ясо-червоного кольору. У виділеннях виявляється велика кількість блідих трепонем. Серологічні реакції (КСР, РІФ, РІБТ) позитивні.
Лікування багатоформна еритема
Місцева терапія Проводиться з метою симптоматичного лікування і профілактики вторинної інфекції. 1. дотримання гігієни порожнини рота, часте полоскання з дезинфікуючими водними розчинами (Sol. Ac. borici 2%, Sol. Ac. Tannici 2%, зелений чай, 2% розчин питної соди та ін.) 2. Знеболюючі, дезінфікуючі і епітелізуючі кошти для слизової оболонки порожнини рота (Kalgel, Actovegin gel., Solcoseryl Dentae adhesive paste і ін.). Загальна терапія Ідіопатична форма 1. Лікування основного захворювання антибактеріальними препаратами (антибіотиками, сульфаніламідними препаратами та ін .). 2. Антигістамінні препарати. 3. препарати кальцію. 4. Вітамін С. 5. У важких випадках короткочасне призначення (внутрішньовенно або внутрішньом'язово) кортикостероїдних препаратів. Симптоматична форма 1. Припинення вживання лікарських препаратів. 2. Еферентна терапія (сечогінні, проносні засоби, ентеросорбенти, плазмаферез тощо.). 3. Парентеральне введення дезінтоксіцірующіх розчинів. 4. Застосування протизапальних, в важких випадках навіть кортикостероїдних препаратів.
сечостатевої мікоплазмоз (urogenital mycoplasmosis, мікоплазменние інфекції, урогенітальний уреаплазмоз). Займає одне з перших місць в структурі ІПСШ. У 77,3% випадків протікає як змішана інфекція. Поєднується з хламідіями, грам + і грам- бактеріями, вірусами та ін., Що викликає стійкість до антибактеріальних препаратів. У вигляді моноинфекции уреаплазми виділяються у 12,8% хворих, в поєднанні з одним мікроорганізмом у 76,5%, а з 2-3 видами у 10,7%.
Етіологія, патогенез сечостатевого мікоплазмозу
Чи відносяться до класу мікроорганізмів Mollicutes (відсутня клітинна стінка), куди внесені всі мікоплазми, що паразитують на рослинах, тварин, людину, а також живуть в природі. Клас має порядок Mycoplasmatales, що включає сімейство Mycoplasmataceae з пологами: Mycoplasma і Ureaplasma. Мікоплазми — різноманітні за формою (кулясті, кільцеподібні, коккобацілярние, ниткоподібні, гіллясті), невеликі (150-200 нм), грам- мікроорганізми без щільної клітинної стінки, покриті тришарової цитоплазматичної мембраною, низько чутливі до більшості барвників. За розмірами близькі до вірусів, але мають власні системи реплікації ДНК, транскрипції і синтезу білка. Мікоплазми швидко гинуть під дією високих температур, малостійкі до жовчі, антибіотиків (тетрациклін, макроліди), стійкі до низької температури, На них згубно діє збільшення рН до 8,0. В даний час відомо 15 видів мікоплазм в організмі у людини, з яких достовірно патогенним є тільки вид М.pneumonia, а решта 3 види мікоплазм, названих генітальними (M.hominis, M.genitalium, Ureaplasma urealyticum) набувають патогенність при певних умовах. M.fermentas, M.arthritis, М.penetrans беруть участь в складних патологічних процесах при ревматоїдному артриті та СНІД. Виділяють фактори, які зумовлюють патогенність мікоплазм: здатність прикріплюватися до клітин організму (епітелій, лейкоцити, сперматозоїди) з токсичним і деструктивним впливом, наявність в структурі специфічних больових рецепторів, які забезпечують механізм адсорбції, схожість мембран мікоплазм і клітин макроорганізму, що призводить до аутоиммунизации. Мікоплазми виділяються: з тканини плоду при мимовільних абортах, з геніталій у дівчаток (частіше недоношені), при вульвовагинитах , вагінітах, циститах, запальних захворюваннях маткових труб, яєчників, очеревини, при наявності абсцесів бартолиновой залози: при карциномі, лейкозі, злоякісної метаплазії шийки матки, при уретропростатиту, з біоптатів яєчок, при висхідній інфекції і переході запального процесу на верхні відділи сечостатевого тракту і нирки, при хвороби Рейтера (виявляються у виділеннях уретри, рідше в синовіальній рідині суглобів, з кон'юнктиви). Відзначаються латентні форми микоплазменной інфекції (МІ), які можуть активізуватися під час вагітності та пологів, при стресових ситуаціях, переохолодженнях і стати причиною запальних процесів у плода, новонароджених і в сечостатевих органах. Мікоплазми можуть перебувати в вагінальної флорі в ролі комменсалов і як збудники ряду захворювань урогенітального тракту. З МІ пов'язують синдроми: багатоформна еритема, ураження нервової системи (менінгоенцефаліт, енцефаліт, абсцес мозку), синдром Стівенса-Джонсона, септичний артрит.
Епідеміологія сечостатевого мікоплазмозу
Урогенітальний мікоплазмоз є найбільш поширеним захворюванням сечостатевої системи. Виділяють шляхи зараження: статевий (основний), нестатевий — предмети домашнього вжитку (білизну, мочалки, губки, нічний горщик), медичні інструменти при недотриманні правил дезінфекції (гінекологічні дзеркала, гумові рукавички), внутрішньоутробне інфікування плода і зараження при проходженні через інфіковані родові шляхи матері.
Класифікація сечостатевого мікоплазмозу
За клінічним перебігом виділяють свіжі (гострі, підгострі, торпідний) мікоплазменние урогенітальні інфекції, хронічні і безсимптомні. Інкубаційний період коливається від 3-5 днів до 1 міс. Характерно рецидивуючий перебіг. Микоплазменная бессимптомная інфекція частіше протікає без суб'єктивних відчуттів і симптомів, але може активізуватися під впливом різних ендо- і екзогенних факторів. Протікає з незначно вираженою гостротою процесу, великою частотою ускладнень і стійкістю до терапії.
Мікоплазмові інфекції у чоловіків
Клінічний характер топічних змін переднього і заднього відділу уретри, залозистого апарату, що виявляються при уретроскопии не відрізняється від поразок іншої етіології. Уретрит. Може протікати з самого початку гостро, підгостро, торпидно. Гострі форми зустрічаються рідко. При гострому процесі уражається вся уретра або передній відділ (не відрізняється від свіжого гострого гонорейного уретриту). Об'єктивно гіперемія, набряк губок уретри, рясні гнійні виділення. При підгострому, торпидном процесі запальні явища виражені слабше. З уретри мізерні слизово-гнійні виділення, які з'являються тільки при видавлюванні або після тривалої затримки сечовипускання. При хронічному — симптоми практично не відзначаються. Легкий свербіж, печіння в уретрі. Губки уретри злипаються. Мізерні періодичні виділення тільки при видавлюванні або вранці. Баланіт, баланопостит. Виникають первинно або повторно при роздратування виділеннями з сечовипускального каналу. Суб'єктивно свербіж, виділення з препуциального мішка, в яких можуть виявлятися мікоплазми. Об'єктивно гіперемія, набряк шкіри головки статевого члена, крайньої плоті, нерідко ерозії, виразки. Простатит, везикуліт. За клініці не відрізняється від процесів іншої етіології. Найчастіше первинно виявляється хронічний простатит з стертим перебігом без клініки. Суб'єктивні відчуття виражені або відсутні. Іноді прискорене сечовипускання в нічний час. У ряді випадків пацієнти вказують на зниження потенції. Епідидиміт. Виникає у тривало хворіють пацієнтів, що не лікувалися або неакуратно лікувалися. Млявий перебіг з продромальний явищами (нездужання, не різко виражені болі в паху, промежини, на стороні поразки в мошонці). При пальпації збільшення і ущільнення придатка яєчка, не різко виражені гіперемія, набряк шкіри мошонки на стороні поразки. Температура нормальна або субфебрильна, але у частини пацієнтів може зрости більш + 38 ° С.
Урогенітальні мікоплазмові інфекції у жінок
Безсимптомний перебіг. Під впливом провокуючих моментів клінічно проявляються як запальні процеси бактеріальної етіології сечостатевих органах.
Микоплазмоз зовнішніх жіночих статевих органів
Відсутні суб'єктивні відчуття. Симптоми слабкі і короткочасні. Свіжий торпідний мікоплазмоз. Відзначається легкий свербіж в області зовнішніх статевих органів. Незначні слизові виділення з уретри, піхви. Хронічний мікоплазмоз. Періодичний свербіж статевих органів. Мізерні слизові виділення. Мікоплазмоносітельство. Відсутні клінічні симптоми. Виявляється при лабораторному дослідженні.
Микоплазмоз внутрішніх жіночих статевих органів
Ендометрит. За клінічним перебігом не відрізняється від поразок, які викликаються іншими мікроорганізмами. Основними симптомами є порушення менструального циклу, маткові кровотечі. Можуть бути безпліддя, самовільні викидні. Сальпінгіт, оофорит. Чи не відрізняються по клініці від запальних процесів іншої етіології. Аднексит. Зрощення ураженого яєчника з запально зміненої і потовщеною маткової трубою. Суб'єктивно болю в області попереку.
Діагностика сечостатевого мікоплазмозу
Для дослідження використовують сечу, зіскрібки з уретри і шийки матки, мазки з піхви, навколоплідної рідини, органи плода при абортах або мертвонародження. Культур ал ьний метод. Мікоплазми здатні розмножуватися на штучних поживних середовищах. Містять РНК і ДНК. Продукують фермент уреазу — розщеплюють сечовину на вуглекислий газ і аміак, змінюючи таким чином рН середовища з 6,0 до 7,5 і забарвлення середовища з жовтою на рожеву. Мікоплазми ростуть на безклітинних штучних поживних середовищах, що містять кінську сироватку. Утворюють характерні точкові колонії з ущільненим, вростає в середу центром і ніжним ажурним краєм. Оптимальна температура для росту в агарових культурах + 36,5-37 ° С. За кордоном для виділення і культивування мікоплазм застосовується рідка і щільна поживні середовища фірми Діфко (США), а також диференціальна агарового середовища А-7. Для виявлення 'великих колоній', що утворюються на щільних поживних середовищах, необхідно розглядати їх під мікроскопом зі збільшенням в 60-100 разів. Для виявлення колоній мікоплазм можуть бути також застосовані імунофлюоресцентний методи. Заслуговує на увагу фазово-контрастна мікроскопія. Серологічні методи дозволяють виявити наростання титрів антитіл в процесі хвороби, що визначається при дослідженні парних сироваток в РСК і РИГА. ПЛР.
Лікування сечостатевого мікоплазмозу
Тетрацикліни. Макроліди. Фторхінолони. 'Озерлик' (гатифлоксацин, Кусум Хелтхкер Пвт. Лтд, Індія)) — призначається по 400 мг 1 раз на добу, 10-15 днів. 'Ломадей' (ломефлоксацин, 'Dr. Reddy's') — всередину по 400 мг 1 раз на добу, 10-15 днів. 'Спарфо' (спарфлоксаці, 'Dr. Reddy's') — призначається по 200 мг 2 рази на добу, 10-15 днів. Протівокандідозной препарати. Під час прийому антибактеріальних препаратів при функціональних порушеннях печінки і з профілактичною метою призначається препарат 'Антраль®' (трис- [N- (2,3-диметилфеніл) антранілато] алюмінію гідрат оригінальний гепатопротектор розроблений нститут фармакології і токсикології АМН України). Дорослим і дітям старше 10 років внутрішньо по 0,2 г через 20-30 хв після їжі 3 рази на день, 20-30 днів (дітям від 4 до 10 років 0,1 г на прийом), 20-30 днів) 'Антраль ® 'має гепатопротекторну, мембраностабилизирующим, антиоксидантну, протизапальну, імуномодулюючу і знеболюючу дію. Імуномодулятори. 'Кагоцел' (Alex pharma GmbH, Німеччина, ТОВ «Ниармедик плюс», Росія) — всередину по 1 таблетці (0,012 г) 3 рази на день або по 2 таблетці 3 рази на день, на курс 30 таблеток. 'Протефлазид' — по 10 крапель 3 рази на добу, 30-40 днів. Загальнозміцнюючий лікування. Місцево чоловікам в уретру вводиться суспензія тетрацикліну в фізіологічному розчині натрію хлориду, а жінкам вагінальні тампони з тетрациклиновой маззю.
Молюск контагіозний (епітеліальний молюск, заразна епітеліома Нейссера, бородавчастий молюск, оспенноподобние вугри Базена, сальний молюск Гебри, molluscum contagiosum, molluscum epiteliale, epithelioma contagiosum, molluscum verrucosum). Інфекційне вірусне захворювання з доброякісним перебігом. Характеризується появою численних щільних папул з пупкообразное вдавлення в центрі. Вперше захворювання описано Beterman в 1817 році. Інфекційна природа доведена Петерсоном в 1841 році, який виявив моллюскових тільця.
Етіологія, патогенез молюска контагиозного
Збудник дерматотропнимі, великий, фільтрує, ДНК-вірус Molitor hominis або вірус, який схожий зі збудником віспи. Вірус має розміри 240×320 нм і розмножується в цитоплазмі інфікованих клітин. Присутність вірусу в епітеліальних клітинах обумовлює наявність циркулюючих в крові антитіл до цього антигену (визначається імунофлюоресцентним методом).
Епідеміологія молюска контагиозного
Найчастіше хворіють діти у віці від 1 року до 5 років, але нерідко і дорослі. У дитячих колективах при відсутності санітарно-гігієнічного режиму можливі епідемічні спалахи. Інфікування може відбуватися в результаті прямого контакту з хворим або контакту з вірусоносієм. Через забруднені предмети побуту (білизна, губки, рушник, мочалки і інші) і при користуванні спільною ванною. При статевих зносинах (область геніталій, на лобку, внутрішня поверхня стегон). У лазнях, басейнах, косметологічних установах. При проведенні масажу, гоління, а також від тварин і птахів. Велика кількість збудника знаходиться в домашнього пилу, в пилу бібліотек і фізкультурних залів.
Клініка молюска контагиозного
Інкубаційний період від 2-3 тижнів до декількох місяців. З'являються безболісні, дрібні, блискучі, напівсферичної або круглої форми, блідо-рожевого або перламутрового кольору вузлики з кратерообразной поглибленням в центрі, розміром від 2-3 мм до 5-6 мм в діаметрі. При стисненні з боків вузлика з центральної частини виділяється кашкоподібне білувате вміст, в якому при мікроскопії виявляються дегенеровані епітеліальні овальні клітини з великими протоплазматическими включеннями ( 'моллюскових тільця'). Висип локалізується ізольовано на обличчі в області чола і окружності очей, на шиї, грудях, тилу кистей рук. У дорослих в області зовнішніх геніталій, промежини і внутрішньої поверхні стегон. При імунодефіцитних станах висип набуває дисемінований поширений характер. У місцях порушення цілісності шкіри в результаті екскоріацій, подряпин, висипання можуть розташовуватися лінійно, легко травмуватися і інфікуватися. Розрізняють клінічні різновиди: множинні дрібні висипання, молюски на ніжці, гігантські молюски до 2-3 см в діаметрі (злиття окремих вузликів). Виділяють атипові форми: ороговевающие, кістозні та виразка, гігантські, акне-, бородавко-, міліа- і фурункулоподобние.
Диференціальний діагноз молюска контагиозного
сирингоми. Доброякісна пухлина потових залоз, яка виникає в молодому віці і спостерігається у жінок. Не виключена можливість розвитку сімейного захворювання. Висип представлена множинними, симетричними, дрібними, відмежовані, округлими або напівкулястими щільними вузликами. Суб'єктивні відчуття відсутні. Вузлики світло-жовті, рожеві або кольору нормальної шкіри і локалізуються на шиї, в області грудей, на статевих органах, рідше на животі, стегнах. Зустрічаються і інші доброякісні пухлини. Епідермодісплазня верруціформная Левандовського-Лютца. Починається в ранньому дитячому віці. З'являються множинні, плоскі, сіро-білі або рожево-коричневі вузлики від 1-3 до 5 мм і більше в діаметрі. Папули полігональної або круглої форми, м'якої консистенції з сіро-білими лусочками на поверхні. Вузлики схильні до злиття і утворення бляшок. Суб'єктивних відчуттів немає. Висип існує кілька років без змін. Нерідко супроводжують кератодермія долонь і підошов.
Лікування молюска контагиозного
При множинних висипаннях рекомендуються противірусні препарати системної дії, антибіотики, ерітемние дози ультрафіолетового опромінення. Існують різні методи зовнішньої терапії: видавлювання пінцетом або вискоблювання гострої ложечкою з подальшим змазуванням місця видалення 5-10% розчином йоду або 0,25-1% розчином нітрату срібла, противірусні мазі (креми), діатермокоагуляція, кріодеструкція. Застосовується універсальний кератолітікі «Колломак» ( 'Mack'), який наноситься на поверхню висипань по 1 краплі 1-2 рази на день до повного відторгнення. Призначається 'Протефлазид' на вогнища ураження у вигляді аплікацій або змазувань 2-3 рази на день.
Місцева терапія 1. Ванночки для ніг з 2% розчином питної соди. 2. Механічне соскабливание утолщенного рогового шару. 3. Застосування спеціальних Мозольних пластирів. 4. кератолитические лаки, що містять 20-30% саліцилової і молочної кислоти (Duofilm) або Rp .: Ac. salicylici Ac. lactici 0,2 Collodii elastici ad 10,0 M. D. S. Зовнішньо на мозоль.
Профілактика мозолів
Щоб уникнути утворення мозолів, в проміжках між пальцями ніг використовують прокладки, а в місцях кісткових виступів на пальцях — еластичні захисні кільця, також рекомендується носіння зручного взуття.
Рідко зустрічається важкий хронічний міхурний дерматоз, обов'язковим, але не патогномонічним ознакою якого є акантоліз. Зустрічається головним чином у осіб середнього віку.
Етіологія акантолітіческой пухирчатки
Аутоиммунное захворювання невідомої етіології, при якому лизируются десмосомальние з'єднання кератиноцитів, що викликає акантоліз з утворенням акантолитических клітин, т.зв. клітин Тцанка (Tzanck). Існує безліч теорій (аутоімунна, нейрогенна, вірусна, обмінна, ендокринна, поліетіологічним), з яких жодна не може повністю пояснити механізм лізису міжклітинних містків в stratum spinosum і утворення пухирів на слизовій оболонці і шкірі.
Клініка акантолітіческой пухирчатки
Розрізняють чотири форми акантолітіческой пухирчатки: pemphigus vulgaris, p. vegetans, p. foliaceus, p. seborrhoicus. Для pemphigus vulgaris характерно раптова поява бульбашок на слизовій оболонці рота і будь-якій частині тіла на тлі зовні незміненій шкіри. Більш ніж в 50% випадків висипання виникають спочатку в порожнині рота у вигляді довго не загоюються виразок. Пацієнти відчувають біль під час прийому їжі. Бульбашки, що виникли на шкірі тіла, лопаються, і на їх місці утворюються ерозії також без тенденції до загоєнню. При розвитку захворювання бульбашок стає все більше, відзначаються позитивні симптоми Нікольського і асбо — Хансена. Виділяються три варіанти симптому Нікольського, що дозволяють оцінити поширеність акантолиза. У першому випадку при потягивании покришки лопнув міхура епідерміс відшаровується далі його кордонів. При другому варіанті верхній шар епідермісу відшаровується і утворюється ерозивно поверхню, якщо потерти здорову шкіру між двома бульбашками. Поява ерозії після потирання здорової шкіри в місці, біля якого бульозні елементи відсутні, свідчить про наявність третього варіанту симптому Нікольського. Симптом асбо — Хансена вважається позитивним, якщо при натисканні на покришку цілого міхура його площа збільшується. Pemphigus vegetans характеризується появою висипань на шкірі і слизових оболонках природних отворів і складок (рот, статеві органи, анус, пахові складки, пахвові западини). Після появи булл розвиваються ерозії, поверхня яких при загоєнні стає нерівній внаслідок починається гіпертрофії тканин. Pemphigus foliaceus характеризується утворенням плоских бульбашок з складчастої покришкою, що не піднімають над шкірою і швидко лопаються. Вмістміхура висихає, і ерозію покривають шаруваті скоринки. Бульбашки ростуть, зливаються, поширюючись по всій поверхні шкіри. Відзначаються сильні болі і відчуття печіння в шкірі, температура тіла підвищується до 39 ° С. Для Pemphigus seborrhoicus (p. Erythematosus, syndrome Senear-Usher) характерні симптоми трьох захворювань — пухирчатки, червоною вовчака (lupus erythematodes) і себорейної екземи (eczema seborrhoicum). На шкірі обличчя, волосистої частини голови, спини, грудей з'являються обмежені, еритематозні вогнища, бульбашки, шаруваті скоринки, під якими виявляється мокнуча поверхню. На обличчі найчастіше відзначається гіперкератоз у вигляді метелика, можуть виникати також бульбашки і ерозії. Процес може розвиватися в будь-якій області шкірного покриву.
Діагностика акантолітіческой пухирчатки
1. Характерна клінічна картина (позитивний симптом Нікольського, асбо-Хансена). 2. Лабораторні дослідження: — цитологічне , — біохімічне, — серологічне. 3. Гістологічне дослідження. 4. дослідження біоптату прямогоімунофлуоресцентного методами.
Місцева терапія 1. 1-2% розчини анілінових барвників для обробки слизової оболонки рота і шкіри. 2. Дезінфікуючі мазі для шкіри. 3. мазі, що сприяють епітелізації. Загальна терапія 1. Починають з великих доз кортикостероїдів, наприклад, 80-150 мг преднізолону або відповідної дози іншого кортикостероїду. Коли поява нових бульбашок припиняється, через 1-2 тижні дозу знижують через кащие 5 днів на 5-10 мг до досягнення підтримуючої дози 5-10 мг преднізолону в день. 2. Одночасно застосовують препарати калію. 3. Вітамінотерапія. 4. Можна застосовувати цитостатичні засоби, наприклад, метатрексат, азатіоприн (100 мг в день) і ін.
мукоромікозу (Mucormycosic, мукороз) — пліснявий мікоз, викликається грибами роду місоги, характеризується, крім поверхневих уражень, змінами в органах дихання, іноді схильний до генералізації процесу. Мукоромікозу відносять до рідкісних захворювань людини, але, виникнувши, він може бути потенційно летальним. Гриби сімейства Mucoraceae (Phykomycetes) зустрічаються у всіх країнах і факультативно патогенні для людини. Мікоз зазвичай виникає в результаті аерогенної інфекції або попадання спор з їжею, проте частіше розвивається на тлі інших хвороб (туберкульозу, бруцельозу, хвороб крові та особливо діабету з вираженим супутнім ацидозом) і ін. Крім людини, відомі захворювання цим мікозом у тварин — собак, свиней, великої рогатої худоби, коней, морських свинок.
Початок хвороби часто пов'язують з вдиханням елементів грибів, в подальшому розвиваються микотический бронхіт, рідше пневмонія ( «логічний мукороз»). При пневмомикозов на розтині виявляли великі казеозние ділянки, навколо яких спостерігалося розростання фіброзної тканини. У процес втягуються також лімфатичні вузли, плевра, іноді діафрагма. Мікроскопічно : вогнища ураження представлені некротизованої тканиною, оточені невеликою кількістю паличкоядерних лейкоцитів, плазматичними клітинами і еозинофілами, зустрічаються гігантські клітини. У некротизованої тканини, а часто і в гігантських клітинах виявляються великі розгалужені нитки міцелію гриба.
Крім змін в дихальному тракті, як і при аспергиллезе, спостерігаються ураження області очної орбіти, придаткових пазух з наступним проростанням гриба в порожнину черепа, що може викликати ураження оболонок і речовини головного мозку (в повному сенсі цього поняття — «людина проплесневел» ). Розвиток мукоромікотіческого менінгіту можливо і в результаті занесення гриба при спинномозковій пункції. Описано також мукорозние ураження шлунка, кишечника ( «гастроінтестинальний мукороз»), нирок. Проростаючи стінки артерій, вен і лімфатичних судин, міцелій гриба утворює «сплетіння» в їх просвіті, в результаті чого розвиваються тромбози і інфаркти. При генералізації процесу перебіг захворювання приймає бурхливий характер і швидко закінчується смертю. Метастатичні вогнища при генералізованому мукорози виявляються у внутрішніх органах і в головному мозку.
До рідкісних проявів відносять мукороз шкіри (з почервонінням, ущільненням її, некрозом і формуванням виразок з чорними корками). Пліснява можуть ускладнювати різні травми, рани, опікові поверхні, трофічні виразки, що значно обтяжує їх перебіг.
У зрізах тканини збудник мукорози виявляється у вигляді несептірованного широкого міцелію товщиною від 4 до 20 мкм. Іноді на кінцях міцелію видно кулясті потовщення, заповнені спорами (спорангіями). При фарбуванні зрізів тканини гематоксілінеозіном стінки міцелію і спор фарбуються гематоксиліном, а протоплазма — еозином. Чіткіше гриби контурируются при докраске фону тіоніном. Для остаточного діагнозу необхідно мікроскопічне вивчення мазків-відбитків і виділення гриба в чистій культурі. Тканинна реакція при мукорози подібна зі змінами при аспергиллезе. На відміну від аспергилл, міцелій мукор значно товщі і не септірованного. Однак, незважаючи на ці відмінності, провідна роль в ідентифікації мукорозних грибів належить методу виділення їх в чистій культурі. У ряді випадків ураження при мукорози можуть поєднуватися з процесами, викликаними іншими пліснявими або дріжджоподібними грибами.
Хронічна рецидивна уртикарная реакція, для якої характери ураження судин і скарги на погане самопочуття.
Етіологія алергічного шкірного васкуліту
Уртикарний васкулитом страждають переважно жінки у віці 30-50 років. Це ідіопатичне захворювання, причина якого досі не з'ясована. Захворювання зустрічається: — у пацієнтів на системний червоний вовчак, — при сироваткової хвороби, — у пацієнтів з синдромом Шегрена, — під час розвитку інфекційних процесів (паразити, віруси, бактерії) і ін.
Патогенез алергічного шкірного васкуліту
Захворювання починається через 1-2 тижні після контакту з алергеном (чужорідна сироватка, мікроорганізми, медикаменти та ін.), Коли утворилися імунні комплекси осідають на стінках судин (венул ) і відбувається активація комплементу. До місця поврещенія мігрують нейтрофіли, вивільняються коллагеназа і еластаза і починається руйнування судинної стінки.
Клініка алергічного шкірного васкуліту
Захворювання починається з лихоманки (10-15%), болів в суглобах (70%), болю в животі і нудоти (20-30%), дихальної недостатності , кашлю (10-20%), а також появи хворобливих, обмежених висипань по типу кропивниці, які не зникають протягом 1-4 днів. Потім на місці висипань утворюються крововиливи, які, регресуємо, залишають після себе гиперпигментацию. Можуть збільшуватися лімфовузли і розвиватися спленомегалія.
Діагностика алергічного шкірного васкуліту
1. Аналіз крові: лейкоцитоз, збільшення рівня IgE. 2. Аналіз сечі: мікрогематурія, протеїнурія. 3. Серологічні дослідження: — дефіцит компонентів комплементу (СЗ, С4, С50), — підвищення рівня циркулюючих імунних комплексів. 4. Діагноз підтверджується при гістологічному дослідженні біоптату. Диференціальна діагностика — Urticaria chronica — Erythema nodosum.
Лікування алергічного шкірного васкуліту
Цілеспрямоване лікування основного захворювання.
Симптоматична терапія
Комплексна терапія, одночасно застосовуються: 1. Трициклічніантидепресанти з антигістамінних ефектом (амітриптилін 10-25 мг 2-3 рази на день). 2. Н2-блокатори (циметидин 0,3 3 рази на день), 3. Нестероїдні протизапальні засоби (індометацин 0,75-200 мг в день або ібупрофен 1,6-2,4 г в день). При відсутності ефекту від лікування рекомендується: 1. Дапсон 50-150 мг в день. 2. Преднізолон парентеральний короткочасно. 3. Імуносупресивні препарати з цитостатическим ефектом (азатіоприн, циклофосфамід), при призначенні яких необхідний ретельний контроль клітинного складу крові.
Оніхоліз — відділення одного або декількох нігтів від свого ложа. Оніхоліз є досить часто зустрічається дистрофією нігтів і спостерігається при багатьох захворюваннях, наприклад, при звичайному псоріазі, оніхомікозі або при такому рідкісному захворюванні, як erythema gyratum repens.
Етіологія Оніхоліз
Залежить від основного захворювання, наприклад, від системного або шкірного процесу, місцевої травми або процесу з невстановленою причиною (ідіопатичного). Спостерігається зв'язок з системними захворюваннями і станами, наприклад, з порушеннями циркуляції крові, гіпертиреоз, вагітністю, сифілісом, синдромом Глюкогонома і erythema gyratum repens.
Клініка Оніхоліз
Один або кілька нігтів на пальцях кистей або стоп відокремлюються від свого ложа, іноді відзначаються ознаки основного захворювання.
Діагностика Оніхоліз
Наявність одного або декількох нігтів на пальцях кистей або стоп, що відокремилися від свого ложа, а також, можливо, основного захворювання, що послужило причиною даного стану.
Диференціальна діагностика Оніхоліз
— Оніхомікоз — Хвороба Боуена.
Лікування Оніхоліз
1. Лікування основного захворювання, якщо це можливо. 2. Акуратне обрізання нігтів (по можливості більшої частини нігтя) кожні два тижні. 3. Запобігання контакту з дратівливими речовинами і вологою.
Мікоз нігтів (оніхомікоз) — пошкодження нігтів, викликане грибками, яке може торкнутися один, кілька або навіть всі нігті на верхніх і нижніх кінцівках. Хворіють представники обох статей, зазвичай дорослі (50% від усіх), рідше діти (близько 1%).
Етіологія онихомикоза
90% випадків оніхомікозу викликають дерматофіти, з них 95% — Trichophyton (Т.) rubrum і Т. Mentagrophytes і 5% — Т. violaceum, Epidermophytonfloccosum і ін. У решти 10% випадків захворювання онихомикозом викликано грибками роду Candida або рідше пліснявими грибками Scopulariopsis brevicaulis, Scytalidum spp., Aspergillus spp. і ін. Зустрічається і змішана інфекція, спричинена дерматофітами і пліснявими грибками.
Клініка онихомикоза
У 80% випадків захворювання починається на нігтях стопи (зазвичай тільки перший ніготь), пізніше поширюється і на інші нігті, можливо залучення всіх нігтів стопи і кисті. Пошкоджені нігті втрачають свій блиск, на них можуть з'явитися білі або жовтувато-коричневі плями. Може відзначатися потовщення (гіпертрофічна форма) або підвищена ламкість нігтів (дистрофічна форма), або тільки зміна кольору при незміненій товщині нігтя. Процес може починатися від латерального (латеральний оніхомікоз) або дистального (дистальний оніхомікоз) краю нігтя, а також від проксимальної частини нігтьового ложа — проксимальний оніхомікоз (часто викликають грибки роду Candida). Одночасно з ушкодженнями нігтів може бути порушена шкіра стоп і кистей (зазвичай перед пошкодженням нігтів).
Діагностика оніхомікозу
1. Характерна клінічна картина. 2. Бактериоскопическое дослідження — підтвердження наявності грибка. 3. Бактеріологічне дослідження — ідентифікація грибка.
Терапія залежить від поширеності процесу (вражений чи один, кілька або всі нігті, тільки нігті стоп або кистей) і від виду грибка — дерматофіт або Candida. Для загальної терапії зазвичай вибирають наступні протигрибкові препарати: Itraconazolum, Terbinafinum, Fluconazolum, Ketokonazolum. Одночасно із загальною терапією застосовуються і препарати місцевої дії — лак для нігтів Amorolfinum і інші.
Герпетична інфекція з локалізацією на ділянці шкіри — дерматоме, який иннервируется з певного сегмента спинного мозку.
Етіологія оперізуючого лишаю
Інфекцію викликає VZV (varicella zoster virus). Еволюція вірусу в епідермальних і нервових клітинах відрізняється від такої для HSV. Первинною інфекцією є вітряна віспа.
Клініка оперізуючого лишаю
Для оперізуючого лишаю характерний продром: дискомфорт, підвищена чутливість, почервоніння в області дерматома, де в подальшому з'явиться висип. Ці симптоми можуть симулювати захворювання внутрішніх органів: стенокардію, холецистит, ниркову кольку, апендицит, захворювання хребта та ін. Клінічно характерна ерупціі групових микровезикул і булл на еритематозній шкірі, частіше з одного боку в області попереку, в зоні іннервації міжреберних нервів. Одночасно з висипаннями з'являються сильні болі у відповідній області, а в деяких випадках підвищується температура тіла. Вміст микровезикул зазвичай серозне, але може бути і геморрагическое. У міру розвитку захворювання з микровезикул утворюються скориночки, а при їхньому відділенні — вторинна пігментація. Найближчі регіонарні лімфовузли збільшені і іноді болючі. Може бути уражено кілька міжреберних сегментів — два (herpes zoster duplex), три (herpes zoster triplex), зустрічаються також випадки двостороннього ураження (herpes zoster bilateralis). Ускладнення оперізуючого лишаю: herpes zoster gangrenosus, постгерпетична невралгія, висипання в області іннервації nervus trigeminus (zoster opticus, zoster oticus), генералізований оперізувальний лишай (zostergeneralisatus), синдром Рамзая-Хаїта (Ramsay-Hunt).
Діагностика оперізуючого лишаю
1. ПІФ (пряма імунофлюоресценція). 2. Тест Тцанка. 3. ПЛР. 4. Електронна мікроскопія. 5. Серологически, post factum — VZV IgM, IgG.
Диференціальна діагностика оперізуючого лишаю
— Простий герпес — Бульозні дерматози. — Рожа.
Лікування оперізувального лишаю
1. Ацикловір 800 мг п'ять разів на день per os, протягом 7-10 днів. 2. Фамцикловір 500 мг три рази на день per os, протягом 7-10 днів. 3. Валацикловір 1000 мг три рази на день per os, протягом 7-10 днів. Для лікування неускладненій інфекції у іммунокомпенсірованних осіб підходить амбулаторне лікування з використанням пероральної терапії. Госпіталізація і лікування в стаціонарі показані у випадках, коли існує високий ризик розвитку ускладнень (ураження шкіри обличчя, літні пацієнти, хворі з ослабленим імунітетом) або при вже ускладненою інфекції. У цих випадках застосовується лікування ацикловіром внутрішньовенно або валацикловіром перорально в подвійній дозі, яка рівноцінна 10 мг ацикловіру внутрішньовенно. 1. Ацикловір 5-10 мг / кг три рази на день в / в. 2. Валацикловір 2 г 3 рази на день per os. Вакцинація У 70-ті роки ХХ-го століття японські вчені створили живий ослаблену VZV вакцину, яка зарекомендувала себе як надійна і ефективна, навіть, незважаючи на ризик виникнення інфекції у літніх осіб і осіб з ослабленим імунітетом.
