Вторинні клініко-патологічні варіанти бронхіальної астми — варіанти клінічного перебігу астми бронхіальної з переважанням вторинних патогенетичних механізмів, що виділяються в межах основних форм захворювання: астми бронхіальної атопічний і астми бронхіальної інфекційно-алергічної.

В залежно від характеру провідного патогенетичного механізму виділяють чотири варіанти бронхіальної астми: адренергический, аутоімунний, дисгормональний і нервово-психічний. 

Вторинні адренергічні клініко-патологічні варіанти бронхіальної астми

Вторинні адренергічну клініко-патологічні варіанти бронхіальної астми — варіант перебігу бронхіальної астми з переважанням в патогенезі адренергического дисбалансу. Клінічних ознак, типових для цього варіанту, немає, може відзначатися резистентність до адренергічних препаратів (3-стимулюючим.

Запропоновано комплекс методів, що виявляють адренергический дисбаланс:

дослідження швидкісних показників спірограми, пневмотахометрии до і після застосування По-адреностимуляторов (відсутність позитивної динаміки дозволяє припускати наявність р-блокади ),

вивчення змін рівня глюкози під впливом адреналіну (гіперглікемічний відповідь характеризує стан адренореактівние на рівні організму, при (3-блокаді він знижується),

дослідження гликогенолиза в лімфоцитах венозної крові цітохім. методом до і після інкубації лімфоцитів з адреналіном (глікогеноліз визначає стан адренореактівние на рівні імунокомпетентних клітин, при В-блокаді він знижений),

визначення рівня 11-оксикортикостероїдів (11-ОКС) в плазмі крові до і після внутрішньовенного введення еуфіліну, так званий еуфілліновий тест (відсутність приросту 11-ОКС вказує на зміну метаболізму цАМФ — в клітинах кори надниркових залоз), вивчення ступеня еозінопеніі після введення

адреналіну і еуфіліну, так званий еозінопеніческій тест з адреналіном і еуфіллін (при Р блокада знижується). 

Вторинні аутоімунні (иммунопатологический) клініко-патологічні варіанти бронхіальної астми

Вторинні аутоімунний (иммунопатологический) клініко-патологічні варіанти бронхіальної астми — варіант перебігу бронхіальної астми з переважанням в патогенезі аутоімунних процесів. Його формуванню сприяють імунологічна недостатність вторинна, дефекти імунітету місцевого, тривалий вплив шкідливих факторів, рецидивні вірусні інфекції, особливо антигенів (здатність викликати імунологічне пошкодження, обумовлене імунними комплексами, гіперчутливістю уповільненого типу), антигенная спільність бактерій і тканин бронхів.

цей варіант характеризується важким, безперервно рецидивуючим перебігом, зниженням загальної імунологічної реактивності, резистентності до терапії, в тому числі глюкокортикостероїдні препаратів. Для діагностики запропонований комплекс таких методів: виявлення циркулюючого легеневого антигену і протіволегочних антитіл в сироватці крові, визначення антікомплементарной активності сироватки, цитопатическое вплив лімфоцитів хворих на культуру гомологічних ембріональних фібробластів, підвищення активності кислої фосфатази і рівня циркулюючих імунних комплексів в сироватці крові, облік клітинних показників аутоімунних процесів. 

Вторинні дізгормональние клініко-патологічні варіанти бронхіальної астми

Вторинні дізгормональний клініко-патологічні варіанти бронхіальної астми — варіант перебігу астми бронхіальної з переважанням в патогенезі дисгормональних порушень, переважно ендогенної глюкокортикостероидной недостатності.

ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОЇДНИЙ недостатність носить в основному вторинний характер. Її розвитку сприяють інфекція, інтоксикації, бактеріальна алергія, системний адренергический дисбаланс, порушення функцій печінки та нирок. Вона включає зниження функціональної активності гіпоталамо-гнпофізарно-надниркової системи (основна і найбільш тривалий час зберігається порушення — неадекватна відповідь на стрес і різні функціональні навантаження) і різні вненадпочечніковой зміни глюкокортикостероидной забезпеченості організму: порушення транспорту і зв'язування кортикостероїдів, шляхів їх метаболізму, зниження відповіді клітин на ГК.

При бронхіальній астмі також виявлено дисбаланс статевих гормонів. Гіперестрогенія підсилює вненадпочечніковой ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОЇДНИЙ недостатність, яка, в свою чергу, може посилювати порушення адренергічної регуляції тонусу бронхіального дерева сприяючи розвитку адренергічного дисбалансу (ГК підвищують чутливість клітин до В-адренергічних впливів, сприяючи синтезу нових p-адреноблокатори і гальмують а-адренергічні ефекти). Паралельно з глюкокортикостероидной недостатністю спостерігається збільшення минералокортикоидной активності крові.

Для діагностики дисгормонального варіанту рекомендується комплексне обстеження: визначення сумарних 11-ОКС, вільних і пов'язаних фракцій 11-ОКС в плазмі крові, що зв'язує здатності транскортина, метаболітів 11-ОКС в сечі, проведення навантажувальних функціональних тестів, які виявлятимуть резервні можливості гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи (проба з інсуліном, АКТГ, сінактеном і еуфіллінового тесту (збільшення рівня 11-ОКС після введення еуфіліну), виявлення змін гормональної активності яєчників (цитологія вагінальних мазків, вимірювання ректальної температури вперіод менструального циклу). Зазначений комплекс дозволяє виявити ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОЇДНИЙ недостатність і визначає необхідність в замісної терапії глюкокортикостероїдними препаратами.

Скасування глюкокортикостероїдних препаратів безуспішно і небезпечна. Необхідне підвищення дози при стресах, гострої інфекції, психоемоційних, фіз. перевантаженнях за правилами глюкокортикостероїдної терапії. 

Вторинні нервово-психічні клініко-патологічні варіанти бронхіальної астми

Вторинні нервово-психічні клініко-патологічні варіанти бронхіальної астми — варіант перебігу астми бронхіальної з переважанням в патогенезі нервово-психічних порушень.

При цьому варіанті бронхіальної астми патологічні імпульси з органів дихання сприяють формуванню вогнища застійного парабиотического збудження по Н. Е. Введенському. Розвивається вегетативний дисбаланс з переважанням ваготонії. Виявляються клінічні ознаки патологічної домінанти і умовнорефлекторних механізмів розвитку нападів: здатність до підсумовування збудження і посилення нападів ядухи від незначних причин, ліквідація нападу при появі сильного подразника, що створює конкуруючу домінанту, переважну патологічну домінанту бронхіальної астми (повідомлення про серйозну хворобу родичів, звістки про великих неприємностях на роботі і вдома). Сприятливі моменти: психотравма, конфліктна обстановка в сім'ї, фіз. і розумові перевантаження, розлади в сексуальній сфері, органічні ураження нервової

системи (травми головного мозку, діенцефальні і стовбурові розлади), особливості особистості хворого.

Діагностика грунтується на психопатологічних, клініко-психологічних, психофізіологічних дослідженнях ЦНС і вегетативної нервової системи, на використанні спеціальних анкет, опитувальників, психологічних тестів.

Основний принцип лікування — раціональна корекція психосоматичних порушень.

Скроневий гигантоклеточний артеріїт , артеріїт краніальний, артеріїт темпоральний, Хортона хвороба — системне ураження артерій, переважно м'язово-еластичного і м'язового типів.

При скроневій гігантоклітинному артериите найбільш часто вражаються судини голови (в першу чергу, скроневі артерії), грудний відділ аорти. Хворіють, як правило, люди похилого віку, старше 50 років, частіше за все жінки. Описано кілька сімейних випадків захворювання. Скроневий гигантоклеточний артеріїт належить до групи васкулітів алергічних.

Етіологія не відома, можливо вірусна. Відзначається зв'язок з респіраторними інфекціями, змістом в будинку птахів (папуг), виявленням в сироватці поверхневого антигену гепатиту В.

Патоморфология височного гігантоклітинної артеріїту

На ділянках ураження судин виявляються фіксовані імуноглобулін М і імуноглобулін G , компоненти комплементу системи. Для гострої фази характерні явища мукоїдного набухання, фібриноїдної дегенерації в області інтими і середньої оболонки артерій з явищами тромбангіїту облитерирующего, некротичними змінами та переходом в склероз. У складі грануляційної тканини виявляються гігантські багатоядерні клітини, подібні до клітинами Пирогова — Лангганса.

Клініка височного гігантоклітинної артеріїту

Початок захворювання найчастіше поступове — з появи болів і скутості в області шиї, плечового пояса, нездужання, нудоти, втрати апетиту. Можливо і гострий початок — висока температурa, різкі болі головні в області уражених судин, іноді з порушенням і втратою зору. Прощупується болюча і пульсуюча скроневаартерія. При скроневої гигантоклеточной алергії може бути комбіноване ураження коронарних і абдомінальних судин.

Спостерігається часте поєднання даного захворювання і ревматичної полимиалгии (синдром Форестье — Сертонсіні), що полягає в появі у людей похилого віку симетричною полимиалгии, особливо в області м'язів шиї. плечового пояса, і супроводжується субфебрильною температурою, астенізація, анорексією.

В обох випадках відзначаються різке підвищення ШОЕ — від 50 до 100 мм / год, гіпер-А2-глобулинемия, гіпоальбумінемія, помірна гіперхромні анемія.

Лікування скроневого гігантоклітинної артеріїту

Спостерігається виражений ефект від глюкокортикостероїдної терапії (диференційно-діагностична ознака височного гігантоклітинної артеріїту). Загасання симптомів відбувається протягом декількох днів з моменту призначення глюкокортикостероїдної препарату (початкова доза 40-50 мг з наступним зниженням до підтримуючої 5-10 мг). Показаний тривалий прийом делагила, індометацину, для зняття болю при нападі — обколювання новокаїном околоартеріальних тканин.

Гіпоталасеміческій синдром (синонім хвороби: синдром диенцефальний) — симптомокомплекс, що розвивається при патології гіпоталамічної області мозку.

Гіпоталамус є інтегратором і регулятором вегетативних і ендокринних функцій гомеостазу, так як на його рівні сходиться інформація із зовнішнього світу і внутрішнього середовища організму. Тому гіпоталасеміческій синдром відрізняється крайнім поліморфізмом проявів: порушення вегетативних функцій серцево-судинної і дихальної систем, шлунково-кишкового тракту, терморегуляції, емоційної сфери (галюцинацій, почуття страху, сенестопатии), обмінні, ендокринні (несахарное мочеизнурение, ожиріння, дисфункція щитовидної залози), нервово-м'язові розлади, гипоталамическая епілепсія.

Гіпоталамус безпосередньо впливає на перебіг алергічних реакцій за рахунок вегетативної регуляції функцій імунітету і дії на стан ефекторних тканин, а також вироблення адоптівная гормонів. В експериментах у морських свинок вдається викликати астму бронхіальну після пошкодження симпатичного відділу гіпоталамуса.

Етіологія і патогенез гіпоталасеміческого синдрому

Порушення функцій гіпоталамуса, характерне для гіпоталасеміческого синдрому, результат перенесеної інфекції, інтоксикації, пухлини мозку, черепно-мозкової травми. Можлива алергічна етіологія гіпоталасеміческого синдрому. Алергія може бути викликана алергенами мікробними, алергенами лікарськими, алергенами харчовими і мати професійний характер. Особливо слід виділити роль хронічних запальних процесів (гепатохолециститах, тонзиліту та ін.) В розвитку гіпоталасеміческого синдрому за рахунок рефлекторних впливів і бактеріальної сенсибілізації. Алергічний механізм формування гіпоталасеміческого синдрому підтверджується наступними ознаками: у хворих спостерігаються алергічні захворювання в анамнезі, поява неврологічних симптомів збігається з загостренням алергічного захворювання, алергологічна діагностика на тлі позитивної місцевої реакції викликає загострення гіпоталасеміческого синдрому аж до кризу, відзначається позитивний ефект від антиалергійною терапії, усунення алергену викликає ремісію захворювання. Зазначені ознаки дозволяють відрізняти гіпоталасеміческій синдром алергічного генезу від гіпоталасеміческого синдрому ін. Етіології, що супроводжується алергічними проявами.

Клініка гіпоталасеміческого синдрому

Характерна риса клінічного перебігу гіпоталасеміческого синдрому — вегетативні кризи з частотою від рази в тиждень до кількох разів на добу. Тривалість, як правило, від 30 хв до 2 год, але може досягати доби. Криз проявляється болем головний, світлобоязню, пароксизмальної гіпертонією, тахіілі брадикардией, утрудненням дихання, ознобом, посиленим потовиділенням, відчуттям страху. При кризі спостерігаються осередкові симптоми: порушення конвергенції, ністагм, анизорефлексия сухожильних рефлексів, зміни на електроенцефалограмі. Можливі тонічні судоми, втрата свідомості.

В кінці нападу у хворих виділяється велика кількість світлої сечі, після нападу відзначається виражена астенізація. Поза кризу клініка гіпоталасеміческого синдрому носить стертий характер: частий головний біль, пітливість, вазомоторні реакції, нестійкість артеріального тиску, тяжкість в області серця, аритмія, відчуття нестачі повітря, порушення стільця, хворобливість в точках проекції шийних симпатичних вузлів.

особливості розвитку вегетативних реакцій при гіпоталасеміческом синдромі по симпатическому і парасимпатическому типам залежать від стану тонусу нейрогормональних систем. Гіпертонічний тип гіпоталасеміческого синдрому відповідає переважанню ролі симпатоадреналової системи, гіпотонічній — вагоінсулярной. При гіпертонічному кризі підвищене виділення глюкокортикостероїдів, катехоламінів з сечею, при гіпотонічній секреція цих речовин знижена. У частини хворих зменшується гістамінопектіческій індекс сироватки і підвищується рівень гістаміну в крові.

Хворі гіпоталасеміческім синдромом страждають затяжними пневмоніями, часто синдромами бронхоспастичними, тривалим неінфекційних субфебрилитетом.

Виділена тонзилогенна дистрофія міокарда, пов'язана з гіпоталасеміческім синдромом. У хворих такою формою дистрофії міокарда відсутні ознаки запального процесу при наявності локальних змін в мигдалинах, вони часто скаржаться на поганий стан серця при незначних змінах в міокарді, характерні ипохондрические стану, кардіофобіі, локальний гіпергідроз, порушення шкірної температури і гіперестезіі лівої половини грудної клітки, шийний гангліоплексіт. 

Диференціальна діагностика гіпоталасеміческого синдрому

Слід диференціювати алергічні прояви при гіпоталасеміческоі синдромі і подібні симптоми, характерні для цієї патології, але не мають алергічного генезу: набряки, кропив'янку, свербіж шкірний, напади утрудненого дихання, рінусінусопатію, лікарську непереносимість. Набряклість при гіпоталасеміческом синдромі викликана підвищенням рівня антидіуретичного гормону і супроводжується зменшенням діурезу, а також зростанням активності гіалуронідази в сечі. Кропив'янка і набряки при гіпоталасеміческом синдромі строго локалізовані (одна половина тулуба, верхні, нижні кінцівки, обличчя) і виникають як провісники і компоненти гипоталамического кризу. Кропив'янка є наслідком порушення вегетативної регуляції, аналогічне пояснення мають зрушення у формулі крові (лейкоцитопенія, тромбоцитопенія, еозинофілія, лімфоцитоз) і непереносимість лекарствелних препаратів, що впливають на вегетативні функції. Порушення дихання при гіпоталасеміческом синдромі, як правило, не супроводжується подовженим видихом, характерним для астми бронхіальної. У хворих приступообразно змінюються частота і ритм дихання, вдих — періодично імперативний (2-3 рази поспіль).

Лікування гіпоталасеміческого синдрому

При алергічної природі гіпоталасеміческого синдрому виявляється і усувається алергія, виконується санація вогнищ інфекції, в окремих випадках — специфічна гипосенсибилизация. При гіпоталасеміческом синдромі різного генезу показані анти гистаминние препарати в комбінації з спаз молітікамі, транквілізаторами, протівовоспа лительного засобами і препаратами кальцію Ефективні повторні курси гистаглобулина. 

Геморагічний васкуліт (синоніми: капилляротоксикоз, Шенлейн-Геноха хвороба) — системне ураження мікросудин (артеріол, венул, капілярів), що супроводжується геморагіями і тромбозами.

Геморагічний васкуліт відноситься до васкулітів алергічним. Найчастіше хворіють діти і люди молодого віку. 

Етіологія геморагічного васкуліту

Провокуючими факторами геморагічного васкуліт є: інфекції (вірусні, стрептококові), як правило, респіраторні, алергія харчова, лікарські препарати (антибіотики, особливо пеніцилін, сульфаніламіди, іодсодержащіе препарати, фенацетин), вакцини, сироватки.

Патогенез геморагічного васкуліту

При геморагічному васкуліті переважно уражаються судини шкіри, суглобів, кишечника, нирок, ураження судин легенів, серця, ЦНСменее характерно. У стінках уражених судин виявляються фіксовані імунні комплекси, що містять імуноглобулін G і імуноглобулін А (особливо в судинах нирок), компонент СЗ комплементу системи, фібрин. Пошкодження стінки призводить до виходу з посудини і інфільтрації перівазального простору складовими крові: еритроцитами, білками плазми з подальшим розвитком фібриноїдного некрозу і склерозу мікросудин. 

Клініка геморагічного васкуліту

У більшості випадків захворювання починається раптово — з підвищення температури, появи геморагічної папулезной або уртикарії з переважною локалізацією на розгинальних поверхнях кінцівок, найчастіше ніг, сідницях, грудях, животі . Розташування висипки симетрично, при натисканні елементи не зникають. Зворотний розвиток елементів починається через два-три дні з моменту появи, характерно для стадій зникнення синця, залишкова пігментація зберігається довго. У важких випадках відбувається некротізація елементів.

Поразка суглобів (переважно великих, найчастіше колінних, гомілковостопних) відбувається одночасно з появою висипу і спостерігається приблизно в 50% випадків. В області суглобів відзначається геморагічна висипка, набряк, іноді геморагічний, переважно локалізована периартикулярно. Спостерігаються «летючі» болі різної інтенсивності, аж до різко виражених.

Ураження шлунково-кишкового тракту, викликане геморрагиями його поверхні, брижі і очеревини, розвивається одночасно з шкірними проявами або може їм передувати. Болі по типу кишкової коліки, схваткообразного або постійного характеру посилюються при пальпації, локалізуються найчастіше біля пупка, але можливі і в ін. Ділянках живота, симулюють виразкову хворобу, апендицит, холецистит, панкреатит. Спостерігається картина абдомінального синдрому, ознаки подразнення очеревини (загострені риси обличчя, язик сухий, обкладений, хворі кидаються в ліжку), часто рідкий стілець, рідше — утруднення стільця, мелена, кривава блювота, кишкові кровотечі. У крові виявляються лейкоцитоз, різке збільшення ШОЕ, постгеморрагическая анемія. У більшості випадків абдомінальний синдром проходить самостійно протягом двох-трьох днів. Діагностика геморагічного васкуліту при відсутності шкірно-суглобових проявів вкрай скрутна, що часто призводить до помилок і як наслідок — хірургічного втручання з приводу гострої кишкової непрохідності, виразки шлунка або кишечника. У ряді випадків, особливо в дитячому віці, можливий розвиток некрозу кишкової стінки.

Ураження нирок при геморагічному васкуліті спостерігається у третини — половини хворих, має характер гострого гломерулонефриту з гематурією, протеїнурією, циліндрурія. Формується протягом однієї — чотирьох тижнів з початку захворювання, може прогресувати на тлі загасання інших симптомів. Можливий розвиток гострої ниркової недостатності, у 5-10% хворих — хронічного гломерулонефриту з нирковою недостатністю.

Геморагічний васкуліт може мати гострий і хронічний характер. Особливо виділяють блискавичну форму геморагічного васкуліту, яка призводить до загибелі хворого через кілька днів після початку захворювання від шлунково-кишкової кровотечі або перитоніту в результаті перфорації виразок кишечника. При сприятливому перебігу хвороба закінчується одужанням після одного-двох місяців хвороби. Хронічний характер геморагічного васкуліту в більшості випадків пов'язаний з розвитком ниркової патології.

Лабораторні дані при геморагічному васкуліті

При геморагічному васкуліті у крові виявляються підвищена ШОЕ, лейкоцитоз, особливо при абдомінальному варіанті захворювання із зсувом формули вліво, в ряді випадків — гіпокомплементемія, явища синдрому дисемінований внутрішньосудинної згортання . Тромбоцитопенія для геморагічного васкуліту не характерна. 

Диференціальна діагностика геморагічного васкуліту

Геморагічний васкуліт необхідно відрізняти від септичного ендокардиту, ревматизму, системних васкулітів, вовчака червоної системною. Особливі труднощі для діагностики представляє абдомінальний варіант захворювання.

Лікування геморагічного васкуліту

При геморагічному васкуліті обов'язкові госпіталізація, постільний режим, безалергенних дієта, при ураженні кишечника — голод, парентеральне харчування. У гострому періоді призначають глюкокортикостероїдні препарати в дозі 30-40 мг з поступовим зниженням до підтримуючої дози або повної відміни ліки в міру клінічного поліпшення. При ураженні нирок показано одночасне застосування глюкокортикостероїдних препаратів, імунодепресантів, гепарину. Використання глюкокортикостероїдних препаратів, особливо тривале, вимагає застосування антикоагулянтів через характерний для цих препаратів посилення згортання крові. Хворим проводять гепаринотерапії (комбінація внутрішньовенного і підшкірного введення гепарину з розрахунку 5 тис. ОД два-три рази на добу під контролем згортання), призначають високі дози аскорбінової кислоти (2-3 г на добу) і рутина. Інгібітори фібринолізу (амінокапронова кислота) при геморагічному васкуліті протипоказані, антигістамінні препарати в гострому періоді не ефективні, призначення антибіотиків, сульфаніламідів недоцільно через загрозу розвитку алергії. У важких випадках показаний плазмаферез, при наявності чітких локальних вогнищ інфекції — обережна терапія малоаллергізірующімі антибіотиками. Для лікування геморагічного васкуліту застосовують також делагіл, бруфен, ацетилсаліцилову кислоту і індометацин необхідно призначати дуже обережно через небезпеку розвитку виразки шлунка. Фізметоди лікування в гострому періоді геморагічного васкуліту протипоказані.

Надалі хворим слід уникати алергізації: проведення алергологічних діагностичних проб шкірних, введення вакцин, сироваток, ін. Аллергизирующих препаратів.

Прогноз захворювання визначається тяжкістю ураження внутріорганних судин: в гострому періоді — шлунково-кишкового тракту, при хронічному перебігу — нирок. Можливі порівняно сприятливо протікають рецидиви шкірної форми захворювання.

Головний біль — частина симптомокомплексу при алергічних захворюваннях (риніт алергічний, алергія харчова) або самостійна нозологічна форма, пов'язана з імунологічними запаленням краніальних судин (артеріїт гигантоклеточний скроневий) або парадоксальним дією на них медіаторів негайної алергії (мігрень, біль головний гістамін).

При алергічний риніт і синусит головний біль викликається набряком слизових оболонок носа з порушенням дренажу придаткових порожнин, можливим накопиченням в них алергічного ексудату. Захворювання має сезонний характер. У хворих виявляються позитивні алергологічні діагностичні проби шкірні з алергенами побутовими та пилковими, на тлі яких можливе формування нападу головного болю. Ефективна десенсибилизирующая неспецифічна терапія.

Можливо розвиток Б. р при алергії і нестерпності харчової. Відзначається чіткий зв'язок прийому певних видів їжі (м'ясних, злакових продуктів, риби, шоколаду) і головним болем. Остання може супроводжуватися явищами алергічного гастроентериту, кропив'янки, нападами астми бронхіальної, алергічними змінами на сітківці. Головний біль розвивається по типу алергічної реакції негайного типу. Ефективно виключення харчових продуктів, що викликають напад.

Диференціальна діагностика проводиться з невралгіями, глаукомою, гіпертонічним кризом, інфекційними синусити, кістою придаткових порожнин носа, пухлиною мозку, епілепсією. 

Лікування полягає в знаходженні і усунення етіологічних чинників (безалергенних дієта, виключення продуктів, що містять фениламин, тирамін), психотерапії, щадному режимі, обмеження емоційних і фіз. навантажень. При пріступахголовной болю показана регуляція судинного тонусу: стимулятори адренергічних а-рецепторів (ерготамін), блокаторн адренергічних (5-рецепторів (анаприлін) в поєднанні з кофеїном (кофетамін), піразолонових похідними, Антисеротонінові (метісергід), антигістамінними препаратами, антихолінергічні препаратами (атропін, беллоид). При імунологічному ураженні судин використовуються глюкокортикостероїдні препарати.

У зв'язку з частим застосуванням ліків у хворих, які страждають головним болем різного ґенезу, відзначаються випадки розвитку побічної дії ліків, в тому числі алергія лікарська. При тривалому застосуванні препаратів, що містять ерготамін, можливе формування синдрому Рейно.

гістамінових головний біль

гістамінових головний біль (синоніми хвороби: синдром Хортона, пароксизмальна головний біль).

гістамінових головний біль зустрічається значно частіше у чоловіків, найбільше число випадків — у віці 30-50 років. 

Клініка гистаминовой головного болю

Приступ розвивається в перші години після засипання (фаза «швидкого сну»), проявляється болісним, пульсуючим болем, частіше в області очниць, може супроводжуватися сльозотечею, нежиттю, набряком щоки, птоз століття. На стороні поразки спостерігається гіперемія обличчя ( «червона мігрень») на відміну від блідості при істинної мігрені. Хворі змушені вставати з ліжка і ходити. Приступ триває до 2 ч, може бути відтворений підшкірним введенням 0,3-0,5 мг гістаміну. Провокуючими факторами у деяких хворих служать алкоголь, препарати нітрогліцерину, продукти, що містять тирамін (банани, шоколад, сир).

Лікування гистаминовой головного болю

У період нападу призначаються антисеротонінові і антигістамінні препарати, блокатори адренергічних (1-рецепторів, ерготамін в поєднанні з кофеїном (кофетамін), атропін, седуксен. У період між нападами показані підшкірні введення гістаміну в зростаючих дозах починаючи з максимальних розведень до появи ознак гистаминовой головний больі. 

Новини по темі:

Не так давно ми говорили про нові дослідження, які зробили можливою діагностику мігрені у людини. Йдеться про розгорнутому аналізі крові, при якому були виявлені маркери болісного захворювання. Однак нині зацікавив нас випадок чи пройшов би таку діагностику. Спостерігатися у лікарів у зв'язку з сильними головними

Заради цього значного прогресу в галузі трансплантології в одну наукову групу об'єдналися вчені з різних куточків Землі, раніше заочно конкурували між собою. У разі успіху, їх імена назавжди увійдуть в історію, як імена вчених, які вчинили прорив в медицині. Йдеться про італійця Серджіо Канаверо і китайці Сяопіна

Довгий час наявність у людини мігрені не могло бути діагностовано з максимальною точністю . Головний біль, запаморочення, нудота і інші ознаки даного захворювання були єдиним свідченням порушення. Сьогодні вчені можуть запропонувати людству маркери, однозначно визначають мігрень. Пошук відповідних показ

Нові дослідження показали, що больові відчуття піддаються контролю. Як і всі інші процеси в тілі людини, біль залежить від генетичних факторів. Планові дослідження показали, що процеси в тілі організму, які породжують больові відчуття ніяк не відрізняються від інших фізіологічних процесів і залежать від генів і генетичних

глютенові хвороба (синоніми хвороби: спру нетропічна, целіакія) — захворювання, що викликається непереносимістю злакових (пшениці, ячменю, жита) і виготовлених з них продуктів.

Описані випадки спадкової передачі глютеновой хвороби по аутосомно-домінантним типом з неповною пенетрантностью. Відзначається високий ступінь кореляції глютеновой хвороби з антигеном гістосумісності HLA-В8: до 90% У хворих при 20-25 в контрольній групі. Зустрічається у дітей і дорослих, найчастіше хворіють жінки. 

Етіологія глютеновой хвороби

Причиною захворювання є порушення всмоктування гліадіновой фракції злакових. Гліадин — високомолекулярні. білок з великим вмістом глютамина — до 40%.

Патогенез глютеновой хвороби

Існують дві теорії щодо розвитку захворювання. Токсична передбачає відсутність в кишкової стінки хворих специфічних пептидаз, що розщеплюють гліадин до нетоксичних нізкомол. речовин, імунологічна — розвиток місцевої імунологічної реакції. На користь імунологічної теорії говорять: виявлення лимфоцитарно-моноцнтарной, плазмоцітоклеточной інфільтрації кишкової стінки, високий вміст імуноглобуліну А в сироватці крові, виявлення антитіл проти гліадин, позитивний ефект від застосування глюкокортікостероідник препаратів, незважаючи на подальше введення хворим глютенів, зв'язок частоти розвитку захворювання з антигенами гістосумісності . Морфологічні зміни переважно спостерігаються в проксимальному відділі тошен кишки, де в основному відбувається всмоктування, і визначаються стоншенням ворсинок, інфільтрацією базальної мембрани імуноцитів. У хворих знижений рівень кишкових гормонів: секретину, холецистокініну, панкреозимина.

Клініка глютеновой хвороби

Клініка характеризується діареєю, стеаторея, розвитком синдрому порушення всмоктування. У деяких випадках можлива залізодефіцитна анемія, викликана зміною всмоктування заліза, фолієвої кислоти, вітаміну B12. Провокаційним тестом, що допомагає встановити діагноз, є пероральна навантаження хворих в період ремісії 30-50 г глютену.

Лікування глютеновой хвороби

Лікування полягає в тривалому призначенні аглютеновой дієти: виключення виробів з пшениці, жита, ячменю. Хлібні продукти виготовляються з пшеничного крохмалю, що не містить глютену. У більшості хворих настає швидка нормалізація стану, в деяких випадках ефект досягається тривалої дієтотерапією.

При вивиху півмісяцевої кістки порушуються співвідношення між першим і другим рядом зап'ястя або між півмісяцевою кісткою і суглобової поверхнею променевої кістки. Вивих, як правило, відбувається в долонну сторону, при цьому напівмісячна кістка повертається зазвичай на 90 °. Механізм травми — надмірне тильне згинання кисті.

Симптоми вивихів півмісяцевої кістки і вивихів перілунарний кисті

Запястье представляється укороченим і потовщеним в долонно-тильному напрямку, по всій долонній його поверхні визначається припухлість у вигляді випинання, на тильній — западання. Пальці зазвичай знаходяться в положенні нерізкого згинання. При пальпації спостерігається болючість на тильній і особливо на долонній поверхні зап'ястя, в області випинання. Рухи в лучезапястном суглобі або повністю відсутні, або різко обмежені. Стиснути пальці в кулак або повністю розігнути їх хворий не може. У тому випадку, якщо вивих своєчасно не вправлений, розвиваються також явища невриту серединного нерва, обумовлені тривалим тиском і ішемією м'яких тканин по долоннійповерхні зап'ястя. 

Лікування вивихів півмісяцевої кістки і вивихів перілунарний кисті

Лікування вивихів Виправлено слід виробляти або під наркозом, або після анестезії плечового сплетення. Першим етапом вправляння є тривала тракция за пальці кисті з метою максимального розширення проміжку між променевої та головчатой ​​кісткою. Після цього помічник, не припиняючи тракції, надає кисті положення тильного згинання, а хірург у цей час великим пальцем руки натискає на полулунную кістка з боку долоні. Фіксація здійснюється циркулярною гіпсовою пов'язкою протягом 3 тижнів в положенні долонно згинання. Після цього призначається фізіотерапевтичне лікування. Працездатність відновлюється в середньому через б тижнів. При вивиху півмісяцевої кістки в поєднанні з переломом човноподібної кістки насамперед вправляється вивих, після чого лікування проводиться таким чином, як при переломі човноподібної кістки.

У тому випадку, коли вивих настає між першим і другим рядом кісток зап'ястя (між півмісяцевою кісткою і іншими кістками зап'ястя) в тильну сторону, говорять про перілунарном вивиху кисті. Співвідношення між півмісяцевою кісткою і суглобової поверхнею променевої кістки зберігається. Клінічні ознаки і лікування перілунарних вивихів в основному такі ж, як і вивихів півмісяцевої кістки.

Ізольовані переломи інших кісток зап'ястя зустрічаються дуже рідко і не супроводжуються зміщенням. Лікування зводиться до накладання фіксуючої гіпсової пов'язки на термін 3-4 тижні.