Хвороба Бехтерева (синонім хвороби: спондилоартрит анкілозуючий) — захворювання, що відноситься до групи серонегативного спондилоартропатий і характеризується хронічним перебігом.

Етіологія і патогенез виразкової хвороби шлунку

Етіологія і патогенез виразкової хвороби шлунку вивчені недостатньо. Є взаємозв'язок з домінантно-спадкоємною антигеном гістосумісності HLA — В27, визначеним у 90% хворих. Відзначено високу поширеність виразкової хвороби шлунку серед чоловіків — родичів I ступеня спорідненості пробандів з анкілозивний спондилоартрит. Показник ризику захворюваності хвороби Бехтерева для носіїв антигену HLA — В27 становить 99,5%, в той час як при артриті ревматоїдному цей показник дорівнює 4,1. Зв'язок з антигенами гістосумісності дозволяє припустити, що хвороба Бехтєрєва — спадкове захворювання, яке залежить від генетично детермінованих особливостей імунітету. 

Патоморфология виразкової хвороби шлунку

При хвороби Бехтерева відзначаються різко виражений синовіт в області крижово-клубового зчленування і круглоклеточная інфільтрація паравертебральной пухкої сполучної тканини, проліферація хрящових клітин в «містках» через міжхребцеві зчленування.

Клініка виразкової хвороби шлунку

Клініка виразкової хвороби шлунку характеризується значним поліморфізмом, особливо спочатку, і повільним розвитком. Основні клінічні варіанти: центральна, периферична, різоміеліческая, з залученням до патологічного процесу внутрішніх органів. Однак вони не вичерпують різноманіття клінічної картини хвороби Бехтерева. Першими симптомами захворювання служать болю в суглобах нижніх кінцівок, які супроводжуються припухлістю, нічні болі в попереково-крижової області, характерні для сакроилеита. Ураження суглобів виявляються артралгиями, асиметричним нестійким артрит колінних і гомілковостопних суглобів, іноді дрібних суглобів стоп, артритом грудинно-ключичного або грудинно-реберного зчленування, що патогномонично для виразкової хвороби шлунку. У ранньому періоді захворювання протягом артриту підгострий. Через два роки відзначається більш виразне ураження хребта: біль, скутість і тугоподвижность вранці, симптоми сакроилеита. Рентгенологічновизначається сакроілеіт I-II ступеня. Згодом починають з'являтися симптоми ураження шийного та грудного відділів хребта. 

Хвороба Бехтерева у підлітків має деякі особливості і характеризується наступними варіантами початку: I — гарячковий синдром, II — ураження великих периферичних суглобів, переважно ніг, III — помірні болі в хребті і попереково крижових зчленуваннях, IV — ураження очей. 

Діагностика виразкової хвороби шлунку

Хвороба Бехтерева може бути встановлена ​​на ранній стадії на підставі наступних симптомів: болі постійного характеру в попереково-крижовому або грудному відділах хребта, болі в ділянці сідниць з іррадіацією в ногу, виникають по черзі з обох сторін, ураження кульшових або колінних суглобів у людей молодого віку, болі і припухлість грудинно-ключичного зчленування, тугоподвижность в поперековому відділі хребта, ірит, іридоцикліт, ознаки двостороннього сакроилеита, збільшення ШОЕ. Діагноз хвороби Бехтерева підтверджується наступними ознаками: періодичні односторонні болі в крижовій області, рецидивний негнійний артрит, хронічний коліт, кон'юнктивіт, кіфоз в грудному відділі хребта, згладжена поперекового лордозу, риси одностороннього сакроилеита на рентгенограмі, обтяжена спадковість (хвороба Бехтєрєва у родичів). Діагностичні критерії пізній стадії хвороби Бехтерева такі: біль в різних відділах хребта, порушення постави — «поза прохача» або випрямлення фізіологічних вигинів хребта, атрофія прямих м'язів спини, обмеження рухливості в хребті в трьох-чотирьох площинах, а також рухливості грудної клітки на рівні 4 -го міжребер'я в межах 1-2 см, анкілоз крестцовоподвздошние і міжхребцевих сполучень, сіндесмофіти, поразка «кореневих» (плечових і тазостегнових) або периферичних суглобів, а також аорти, серця, нирок, очей. 

Диференціальна діагностика виразкової хвороби шлунку

Диференціальна діагностика виразкової хвороби шлунку проводиться з артритом на ревматоїдний, псоріатичний артрит, Рейтера хворобою, інфекційно-алергічним артритом, артритом присаркоїдозі, склеродермії системної, атипової подагрі, злоякісних пухлинах. Особливо важка діагностика виразкової хвороби шлунку на початковій стадії, тому що на цій стадії хвороба Бехтєрєва не має патогномонічних рентгенологічних ознак. 

Лікування хвороби Бехтерева

В основі ефективної боротьби з хворобою Бехтерева лежать диспансеризація хворих, раціональне поетапне лікування, правильне поєднання медикаментозних, ортопедичних, фізіотерапевтичних і курортних лікувальних факторів. Найбільш показані з медикаментозних засобів похідні піразолону (бутадіон, реопирин, фенілбутазон та ін.) І индолуксусной кислоти (індометацин, метиндол, індоцід і ін.), Вольтарен, бруфен (ібупрофен), центральні міорелаксанти (мідокалм, скутаміл-Ц), особливо ефективні при вираженій скутості, контрактурах, напрузі м'язів спини. При ураженнях периферичних суглобів, за винятком кульшових, рекомендується внутрішньосуглобове введення гідрокортизону і кеналога. Обов'язково поєднання медикаментозної терапії з фізіотерапевтичними заходами, які застосовуються як лікувальні та реабілітаційні в різних видах. Основну роль в лікуванні виразкової хвороби шлунку грають лікувальна гімнастика, масаж і ін. Види кінетотерапії. Апаратна фізіотерапія виразкової хвороби шлунку включає ультразвук, динамічні струми, електрофорез з новокаїном, йодидом калію або літію, електростимуляцію м'язів, фонофорез гідрокортизону на область хребта. У літньо-осінній час рекомендується бальнеогрязевого лікування.

Хвороба Дюрінга (синоніми: Брока поліморфний хворобливий дерматит, дерматит герпетиформний, Калоші пухирчатка прурігинозний) — хронічне, рецидивуюче бульозне захворювання шкіри, що відноситься до групи иммунопатии, що характеризується поліморфізмом шкірних проявів і свербінням шкірних.

Хвороба Дюрінга описана Дюрінгом в 1884 р Чоловіки хворіють в два рази частіше за жінок. Захворюванню часто супроводжує ентеропатія, початок може бути в будь-якому віці, навіть дитячому, зазвичай в 20-40 років.

Етіологія і патогенез хвороби Дюрінга

Етіологія не відома. Є генетична схильність до виникнення хвороби Дюрінга, високий ступінь кореляції з антигенами гістосумісності HLA-В8 і HLA-DW3. Не можна виключати можливість провокуючого впливу зовнішніх факторів — вірусів, бактерій, медикаментів (галогенів).

Патогенез повністю не з'ясований. Найбільш загальноприйнята точка зору, згідно з якою хвороба Дюринга пов'язана з імунологічними ушкодженнями. У шкірі хворих виявлено імуноглобуліни А і імуноглобуліни. G, депозити імуноглобулінів, переважно імуноглобулінів А2, що не містять секреторний компонент, компоненти комплементу системи СЗа, С5а, еозинофіли і нейтрофіли, в крові — еозинофілія, рівень імуноглобуліну Е не збільшений. Передбачається, що патогенетичне значення мають імунні комплекси (III тип імунологічного ушкодження по Джеллу і Кумбсу). У 70-95% випадків хвороби Дюрінга зміни в шкірі можуть поєднуватися з патологією слизової оболонки тонкого кишечника — глютеновой ентеропатію (глютен — основний білок злакових). Дієта з виключенням продуктів, багатих глютеном, призводить до поліпшення стану шкіри. Висловлено припущення про те, що глютен, є антигеном, викликає утворення антитіл, що відносяться до імуноглобулінів Е, в шлунково-кишковому тракті. Ці антитіла фіксуються в шкірі, де, можливо, знаходяться структури, що зв'язують глютен. Формуються імунні комплекси (глютен — антіглютеновие антитіла, що відносяться до імуноглобуліну А), що активують комплементу систему альтернативним шляхом. У сосочках дерми відкладаються циркулюючі імунні комплекси (глютен-антіглютеновие антитіла). Відбуваються звільнення хемотаксического фактора і залучення лейкоцитів в зони імунологічного конфлікту.

У сироватці у 20% хворих визначаються антиретикулярної антитіла (імуноглобулін Q, іноді імуноглобулін А), які перехресно реагують з глютеном. Дієта з виключенням глютену призводить до зниження рівня цих антитіл. 

Патоморфология хвороби Дюрінга

На ранніх стадіях захворювання в сосочках шкіри визначаються мікроабсцеси, що складаються в основному з нейтрофілів, в меншій мірі — еозинофілів і фібрину, є набряк, навколо судин — інфільтрація лімфоцитами, гістіоцитами , еозинофілами і нейтрофілами, на пізніх стадіях — субепідермальной бульбашки.

Клініка хвороби Дюрінга

Початок гостре, в деяких випадках із загальними симптомами — нездужанням, ознобом, субфебрильною температурою. Поразка шкіри характеризується істинним поліморфізмом висипань: еритематозний плямами, пухирями, папулами і різної величини бульбашками, що мають тенденцію розташовуватися групами (герпетиформний) на різних ділянках шкірного покриву, нерідко симетрично на здоровій шкірі або на тлі рожевих плям. Іноді бульбашки розташовуються кільцеподібно або гірляндообразние. Вміст бульбашок прозоре або каламутне, рідше геморагічне. Бульбашки або розкриваються, утворюючи ерозії, або підсихають з утворенням медово-жовтих або кров'янисті-бурих кірок, під якими відбувається епітелізація. Після загоєння бульбашок залишається пігментація. Порівняно рідко спостерігається висипання бульбашок на слизовій оболонці порожнини рота. Загальний стан хворих залишається цілком задовільним, ікакіх-яких серйозних змін у внутрішніх органах не спостерігається. 

Діагностика і диференціальна діагностика хвороби Дюрінга

Фелнер запропоновано використовувати для постановки діагнозу хвороби Дюрінга сім основних критеріїв, з яких два перших обов'язкові, а п'ять інших лише підтверджують діагноз:

1) інтенсивна сверблячка, папули-везікулезние симетричні ушкодження на розгинальних поверхнях кінцівок,

2) депозити імуноглобуліну А в сосочках дерми,

3) субепідермальной бульбашки з еозинофілами і нейтрофилами,

4) виявлення HLA — В8 гаплотипу,

5) сімейнасхильність,

6) глютенова ентеропатія,

7) поліпшення стану після дієти, вільної від продуктів, що містять глютен, або на тлі терапії сульфонним.

При хвороби Дюрінга визначається позитивний аплікаційний тест (еритема, свербіж, везікулезние висипання) з йодидом калію (проба Ядассона).

Лікування хвороби Дюрінга

При поєднанні хвороби Дюрінга з глютеновой ентеропатію рекомендується дієта, вільна від продуктів, що містять глютен. З раціону необхідно повністю виключити зернові (пшеницю, жито, ячмінь, овес). У лікуванні хвороби Дюрінга використовують дві групи препаратів — сульфони і імунодепресанти (в основному глюкокортикостероїдні препарати). Сульфапіридин, сульфони (дапсон — діаміндіфенілсульфон) і сульфоксон (діазонію) зменшують симптоми ураження шкіри. Доза, необхідна для досягнення ефекту, строго індивідуальна (в середньому 0,05-0,1 г діаміндіфенілсульфона в день п'ять — сім разів з триденними перервами). Якщо хворий не переносить сульфони і сульфопірідін чи ні ефекту, то призначаються системні глюкокортикостероїдні препарати. Місцево рекомендуються мазі з ними і дезінфікуючі спиртові розчини анілінових фарб.

Хвороба від котячої подряпини — гостре інфекційне захворювання.

Етіологія хвороби від котячої подряпини

Ймовірний збудник — хламідії, переносниками виступають найчастіше кішки, рідко — собаки, мавпи. Хвороба розвивається після укусів і подряпин тварин. Зазвичай хворіють діти. Інкубаційний період триває від кількох днів до кількох тижнів, як правило, — 3-10 днів.

Клініка хвороби від котячої подряпини

Хвороба починається з появи одиничних папульозно-виразкових висипів без сильного свербіння шкірного, що нагадують сліди укусів комах. Через кілька днів розвивається характерний регіональний лімфаденіт шийних і пахвових вузлів, головним чином односторонній. Вузли м'які, хворобливі, не пов'язані з навколишніми тканинами, можливі почервоніння шкіри над вузлом, прорив через шкіру і освіту фістули з гнійним виділенням. Морфологічно визначаються ретікулоклеточная гіперплазія вузла, утворення гранульом, які складаються з епітеліоїдних клітин, мікроабсцесів з подальшим нагноєнням. Загальні симптоми захворювання: біль головний, лихоманка, іноді макулярна або везикулярна висип, в окремих випадках — збільшення печінки, селезінки, іноді можливе ураження ЦНС, кісток. У розпал захворювання різко загальмовані РБТЛ на ФГА, відповідь на кандидозний антиген, реактивність відновлюється в міру клінічного поліпшення. Тривалість захворювання — декілька тижнів, місяців.

Диференціальна діагностика проводиться з туберкульозом і туляремією. Збудник з пунктата або гнійних виділень сайтів не висівається. 

Лікування хвороби від котячої подряпини

Антибіотики і глюкокортикостероїдні препарати для лікування хвороби від котячої подряпини мало ефективні. За свідченнями проводиться дренаж лімфовузлів. Хвороба, як правило, закінчується повним одужанням, залишає стійкий імунітет.

Діагностика бронхіальної астми

Діагностика грунтується на даних алергологічного анамнезу, клініки, специфічної діагностики, рентгенологічних, імунологічних, бнохім. і спеціальних бронхологіческіх і функціональних досліджень.

Найбільш характерними рентгенологічними змінами при бронхіальній астмі є емфізема легенів, тяжистость коренів, посилення легеневого малюнка, швартується, зрощення в синусах і ін. зміни з боку плеври. Нормальний легеневий малюнок зустрічається рідко. При наявності активного запального процесу в легенях переважає інфільтрація по перибронхіальну типу, інфільтрація по очаговому і змішаного типів відзначається у 89% хворих.

Синдром бронхіальної обструкції при нападі супроводжується характерними змінами легеневих обсягів: збільшенням ООЛ і його частки в ОЕЛ, а також різким зростанні бронхіального опору на видиху, падінням ФЖЕЛ МВЛ і індексу Тиффно. Ці розлади обумовлені бронхіальної обструкцією (основна причина) і погіршенням еластичних властивостей легкого. У зв'язку з нерівномірністю альвеолярної вентиляції і порушеннями співвідношення вентиляції і кровотоку розвиваються вентиляційна і альвеолярнореспіраторная недостатності. Виразність дихальної недостатності в межпріступномперіоді залежить від тяжкості захворювання, відповідно до цього спостерігаються обструктивні зміни різного ступеня. Хронічний перебіг бронхіальної астми характеризується складним комплексом вентиляційних дефектів, пов'язаних з обструкцією бронхів. 

Об'єктивне вимірювання парціальних тисків кисню і вуглекислого газу дозволяє судити про газах крові і вентиляційному статус. У гострій стадії неускладненій бронхіальної астми відзначаються відповідно тяжкості обструкції гіпоксемія, респіраторний алкалоз, зниження парціального тиску і транспорту кисню, у частини хворих — респіраторний ацидоз. Особливо виражені ці порушення при астматичному статусі.

Зміни периферичної крові не характерні. Під час нападів підвищується кількість еритроцитів і гемоглобіну, число лейкоцитів залежить від активності запалення, відзначаються еозинофілія (більше виражена і постійна костномозговая еозинофілія), лімфоцитоз. Лейкоцитоз і еозинофілія оцінюються з обережністю після введення адреналіну і глюкокортикостероїдних препаратів. Дуже висока еозинофілія вимагає диференціальної діагностики з аспергиллезом алергічних бронхолегеневої, паразитарними інфекціями, Леффлера синдромом. ШОЕ і биохим. показники активності запалення залежать від фази запального процесу. Діагностичне значення мають протеінограмма, С-реактивний протеїн, глікопротеїди сироватки, а 2-глобулинемия, гипергаммаглобулинемия.

В мокроті виявляється еозинофілія, можуть бути спіралі Куршмана, кристали ШаркоЛейдена (можуть бути відсутніми в Свежевиделенние мокроті і з'являються при її відстоюванні), підвищена активність кислої фосфатази (в десятки разів вище, ніж в сироватці), що вказує на глибоке пошкодження лізосомальних мембран нейтрофілів і макрофагів. При гістологічному дослідженні виявляються немукоідние і дегенерировавшие клітинні елементи, а також еозинофільний детрит.

У бронхіальному вмісті (бронхоальвеолярний лаваж) при атопічної бронхіальній астмі відзначаються зниження кількості макрофагів в два — два з половиною рази, збільшення числа еозінофіловв 5-10, нейтрофілів — в два-три рази.

при інфекційній бронхіальній астмі переважають макрофаги, еозинофілів мало, є нейтрофіли.

Бронхоскопія виявляє дифузне катаральне запалення (у 50% хворих), дифузний катаральний ендобронхіт II ступеня (близько 20% хворих), атрофічний бронхіт (близько третини хворих).

Биохим. порушення різні. Вони певною мірою залежать від форми, стадії і тяжкості бронхіальної астми і характеризуються змінами вмісту в крові адаптивних гормонів, медіаторів алергії, протеолітичних ферментів і ін. Чинників.

Зміни клітинного та гуморального імунітету гетерогенні. У частини хворих відзначається імунологічна недостатність вторинна, у деяких є зв'язок між ступенем порушень імунітету і тяжкістю захворювання і спостерігається поліпшення в результаті імунокорекції.

Диференціальна діагностика бронхіальної астми

Диференціальна діагностика. Бронхіальну астму диференціюють з ін. алергічними захворюваннями легенів (аспергільоз алергічних бронхолегеневої, бронхіолоальвеолітамі алергічними екзогенними, хронічним бронхітом, багатьма синдромами бронхоспастичними, що розвиваються при різних патологічних станах). У межах самої бронхіальної астми проводиться діагностика різних форм і варіантів.

Представляє труднощі диференціальна діагностика алергічного і бактеріального запалень в бронхолегеневої системі при бронхіальній астмі. Активація бактеріального запального процесу при бронхіальній астмі супроводжується збільшенням кількості мікробів в мокроті (основні збудники — пневмокок і гемофільна паличка, спостерігається значно більша, ніж при ін. Хронічних неспецифічних захворюваннях легенів, частота виявлення умовно-патогенних мікроорганізмів, особливо стафілокока).

Загальні принципи лікування бронхіальної астми

Лікування бронхіальної астми до теперішнього часу складно. Існують чотири основних правила лікування бронхіальної астми

дотримання індивідуального підходу з визначенням ведучого чинника в етіології, патогенезі та клініці захворювання,

усунення причини (повна або часткова елімінація антигену), неспецифічних ирритантов, провокуючих чинників,

здійснення специфічної гіпосенсибілізації при неможливості усунення антигену,

проведення комплексної неспецифічної терапії при невстановленої етіології і наявності протипоказань до гипосенсибилизации.

Неспецифическая комплексна терапія полягає в санації інфекпіонно-запальних процесів в бронхолегеневої системі (антибактеріальні засоби, санація бронхіального дерева) і вогнищ інфекції поза дихальних шляхів, усунення обструкції дихальних шляхів, поліпшення альвеолярної вентиляції, ефективному розрідженні та евакуації мокротиння за допомогою гидратирующие і муколітіческнх препаратів, проведенні иммунокорригирующей і десенсибілізуючої неспецифічної терапії, санаторно-курортному та ін. лікуванні.

Одне з основних місць займає лікування бронхіальної обструкції, яка при бронхіальній астмі має складну природу. Її усунення сприяють лікарські препарати різних класів: бронхолитические кошти (знімають бронхоспазм), експекторанти (розріджують

і видаляють мокроту), глюкокортикостероїдні препарати (усувають алергічне запалення), антибактеріальні засоби (усувають бактеріальне запалення).

У зв'язку з вираженими алергізуючих властивостей багатьох лікарських препаратів, особливо антибіотиків і сульфаніламідів, а також зі схильністю хворих до алергії лікарської необхідний ретельний вибір терапії в кожному випадку. Лікарська алергія при бронхіальній астмі найчастіше проявляється почастішанням і навантаженням нападів ядухи, формуванням астматичного статусу. Неефективність лікування, особливо при відсутності активації інфекційно-запального процесу в легенях і стероїдної залежності, свідчить про необхідність перегляду терапії з точки зору можливості лікарської алергії.

Лікування окремих форм і варіантів А. б має особливості.

Купирование нападів бронхіальної астми

Легкі напади купіруються пероральним прийомом теофедрина або ефедрину, а також інгаляцій адренергічних препаратів, особливо В2-стимуляторів. Паралельно використовуються відволікаючі засоби (банки, гірчичники, гарячі ножні ванни). При відсутності ефекту вводиться підшкірно ефедрин або адреналін, а в разі протипоказань до їх застосування — еуфілін внутрішньовенно, атропін підшкірно. Високоефективні В2-стимулятори при парентеральному введенні. Необхідна адекватна гідратація, застосовується зволожений кисень. При важкій бронхіальній астмі часто спостерігається резистентність до адренергічних препаратів. У цьому випадку вводиться еуфілліі (4 мг на 1 кг маси тіла) — внутрішньовенно повільно, дається зволожений кисень. При резистентності до адренергічних препаратів і метилксантинами показано парентеральне введення глюкокортикостероїдних препаратів, особливо хворим, які отримують підтримуючі дози цих препаратів. Переважно використовувати гідрокортизон (гемисукцинат, фосфат), так як протягом короткого часу досягається висока концентрація його в плазмі. У хворих, які не отримували гормони, задовільний результат може дати інфузія 100-200 мг гідрокортизону через кожні 6 ч. Для стероідзавісімих хворих потрібні великі дози, в ряді випадків ефект не настає, поки концентрація глюкокортикостероїдних препаратів в плазмі не досягне 1 мкг / мл (відповідає дозі 4 мг на 1 кг маси тіла кожні 2 год). Відповідь на глюкокортикостероїдні препарати корелює з падінням числа еозинофілів (абсолютна кількість) на 50% і більше. Лікування важких, некупирующаяся нападів бронхіальної астми, що переходять в астматичний статус, носить характер інтенсивної терапії. 

Специфічна гипосенсибилизация при лікуванні бронхіальної астми

Специфічна гипосенсибилизация при лікуванні бронхіальної астми відноситься до патогенетичним методам терапії, проводиться за загальними правилами при відсутності загострення бронхіальної астми і запальних процесів в осередках інфекції після ретельної їх санації . Більшість клініцистів-алергологів оцінюють гіпосенсибілізацію як основний метод лікування атопічної бронхіальної астми. Вона найбільш розроблена і ефективна при атопічний пиловий бронхіальній астмі та пилкової етіології. Ефективність лікування харчовими екстрактами

при підозрі на харчову алергію не підтверджена. кількість і частота ін'єкцій алергенів залежать від вираженості сенсибілізації і толерантності хворого. Тривалість специфічної гіпосенсібнлізаціі — не менше двох років, при значному зменшенні симптомів робиться перерва, під час повернення симптомів лікування відновлюється.

Є ряд повідомлень про більшу ефективність інгаляційної імунотерапії при бронхіальній астмі з пилової етіології (проводиться за тією ж схемою, що і ін'єкційна, аерозолі розпорошуються ингаляторами АІ-1), відзначають велику тривалість ремісії, рекомендують проводити поспіль три курсу локальної імунотерапії. Надійних критеріїв для встановлення тривалості лікування не існує: в кожному разі це визначається клінічною ситуацією.

Специфічна гипосенсибилизация інфекційної бронхіальної астми менш розроблена і менш результативна. Точки зору на ефективність бактеріальних вакцин різні. Є свідчення на користь як ауто-, так і гетеровакцін. Значно частіше, ніж при атопічної бронхіальній астмі, описані загострення в процесі гипосенсибилизации алергенами мікробними.

Антибактеріальні засоби при лікуванні бронхіальної астми

Антибактеріальна терапія проводиться в випадках загострення бронхіальної астми, спричиненого гострим інфекційно-запальним процесом в органах дихання або активацією хронічного. В якості антибактеріальних засобів при лікуванні бронхіальної астми застосовуються сульфаніламіди пролонгованої дії (сульфапиридазин, сульфамонометоксин, сульфадиметоксин, сульфален, септрин, кельфізін — курс 7-10 днів) і комбіновані препарати (бактрим, бісептол, мерафін, Потесептіл). З сульфаніламідних препаратів найбільш часто викликають алергічні реакції у хворих на бронхіальну астму кельфізін і септрин. В необхідних випадках призначаються напівсинтетичні пеніциліни, тетрациклін (до отримання результатів бактеріологічного дослідження мокротиння, в подальшому — з урахуванням чутливості мікрофлори до антибіотиків). Відзначається хороший ефект від застосування еритроміцину (5-7 діб по 1 млн.-1 млн. 200 тис. ОД на добу). При бронхіальній астмі, етіологія якої пов'язана з гемофільної палички і патогенних стафілококом, можна використовувати левоміцетин (до 2 млн. ОД на добу) і антибіотики групи тетрацикліну (метациклин до 900 тис ОД в добу). Для лікування стафілококових запальних процесів ефективні нітрофурановие препарати: фуразолідон (рекомендується по 50 мг шість-вісім разів на добу), фуразолін, фурагин, розчинний фурагин (солафур). Високою активністю, особливо у випадках поєднання з кандидозної інфекцією, має 5-НОК (нітроксолін), який можна комбінувати з натрієвої сіллю леворину.

ACT

Однак антибіотики і ін. антибактеріальні засоби повинні призначатися при переконливих доказів інфекційної (бактеріальної) етіології запального процесу в легенях, що особливо відноситься до атопічної бронхіальній астмі, оскільки при більшості вірусних інфекцій антибіотики не показані.

Після проведення курсу антибактеріальної терапії при млявому, затяжному перебігу процесу, а також непереносимості антибіотиків і сульфаніламідів рекомендується лікування фітонцидами: сік часнику, цибулі, конденсат брусничного листа у вигляді інгаляцій, настоянка мирта звичайного (20-25 крапель тричі в день два тижні за 15-20 хв до їди). Антибактеріальну терапію поєднують з десенсибилизирующей, а при необхідності — з иммунокорригирующей терапією. 

Санація бронхіального дерева при лікуванні бронхіальної астми

Лікувальна бронхоскопія при комплексному лікуванні бронхіальної астми позитивно оцінюється багатьма фахівцями. Однак є і противники цього методу. Санації бувають невідкладними і плановими. Перші є компонентом інтенсивної терапії і проводяться на II-III стадії астматичного статусу. В основі їх лежить посегментарний лаваж бронхів з використанням феномена інжекції (розроблена Г. І. Лукомским і співробітниками). Другі проводяться при інфекційно-алергічної бронхіальної астми з клініко-лабораторними та ендоскопічними ознаками загострення гнійного або катарально-гнійного ендобронхіта при безуспішності ін. Заходів. Метод вважається ефективним. Є думка про найбільш зручною застосуванні лаважу бронхів при бронхіальній астмі з негнійного формами ендобронхіта (лаваж проводиться після зменшення обструкції бронхів, чергується з санаційної бронхофіброскопія).

Лікувальна санація бронхів при бронхіальній астмі може посилити бронхоспазм, тому її не можна рекомендувати так широко, як при бронхітах хронічних.

Бронхолитические кошти при лікуванні бронхіальної астми

підрозділяються на наступні основні групи: адренергические препарати, антихолінергічні препарати, метилксантини. Одним з головних принципів тривалої бронхолітичну терапії є стримане застосування адренергічних препаратів р-стимулюючих, які можуть стати причиною серйозних ускладнень. Порівняльне вивчення ефективності В-стимуляторів і метилксантинов (еуфіліну) показало, що сочетаннное використання низьких їх доз і ізольоване кожного з препаратів у високих дозах забезпечують аналогічні бронходилататорними ефекти, однак в першому випадку побічні дії значно менш виражені. Застосування бронходилататорів може бути диференційованим в залежності від парціального тиску кисню в крові, на яке вони при бронхіальній астмі впливають по-разномуне змінюють його, підвищують, знижують. Зниження найчастіше викликає еуфілін, рідше — стимулятори і атровент, підвищення — беротек. Реакція бронхів на бронходилататори і зрушення парціального тиску кисню залежать від вираженості загострення бронхіальної астми. При бронхіальній астмі за участю парасимпатичної нервової системи, підвищеною чутливістю бронхів до різних інгаляційним подразників, а також наявністю супутнього обструктивного бронхіту рекомендуються препарати групи атропіну. Є дані про більшу ефективність комбінованого застосування беротека з атровент. Існує ряд складних готових бронхолитических препаратів, що представляють собою різні поєднання трьох основних груп бронходилататоров з судинорозширювальнимизасобами (амінофіллнн складний «Полфа», одна-дві таблетки три рази на день), аналгетичними (антастман «Спофа»), відхаркувальні і заспокійливі препаратами (астматол « Спофа », теофедрин і ін.). Розроблено певні принципи раціонального застосування бронхолітичних засобів при бронхіальній астмі. 

Гидратирующие і муколітичні препарати при лікуванні бронхіальної астми

Гидратирующие і муколітичні препарати при лікуванні бронхіальної астми займають значне місце. Важлива адекватна гідратація — частий і достатній прийом рідини (не менше 1,5 л на добу), що сприяє розрідженню і відкашлюванню мокротиння. Багато клініцисти призначають (за умови переносимості) 1 — 3% -ний розчин йодиду калію п'ять-шість разів на добу (запивати теплою водою). Однак він протипоказаний особам з інтенсивним роздратуванням слинних залоз, важкої вугрової і генералізованої макуло-папульозний висипом. Побічні ефекти при використанні йодиду калію — збільшення салівації, уртикарія, акне, риніт, кон'юнктивіт, гіпотиреоз, може бути сироваткова хвороба. Не рекомендується при гострому запаленні в органах дихання, бронхорее, туберкульозі в еволютівной фазі. При відсутності ефекту від використання йодиду калію і протипоказання до його застосування є доцільним бромгексин (512 днів), бисольвон всередину або у вигляді інгаляцій. У випадках супутнього гнійного бронхіту з трудноотделяемой мокротою засіб вибору — Nацетілцістеін (застосовувати обережно, в поєднанні з бронхолітиками, може викликати бронхоспазм), при відсутності ефекту протягом двох тижнів подальше застосування марно. Особливої ​​обережності при лікуванні бронхіальної астми вимагає використання аерозолів протеолітичних ферментів (хімотрипсину, химопсина, дезоксирибонуклеази), які можуть викликати важкий напад і навіть астматичний статус. Як гідратнрующіх і муколітичних препаратів застосовуються рослинні відвари і настої: оману високого, дягеля лікарського, мати-й-мачухи, фіалки триколірної, материнки звичайної, чебрецю, алтея, які є дієвими тільки при частому прийомі (кожні 1-2 год), готові лікарські рослинні форми: мукалтин — суха слиз алтея, алантоїн (препарат з оману). Відділенню мокротиння сприяють ЛФК, позиційний дренаж, вібраційний масаж.

Рясне відходження мокроти зеленоватокорічневого кольору зі «зліпками» бронхів свідчить про звільнення дистальнихвідділів бронхіального дерева. У цей період доцільно посилення бронхолітичну терапії, так як можливий сильний кашель, який сприяє посиленню бронхоспастических реакцій.

Неспецифічні протиалергічні засоби при лікуванні бронхіальної астми включають препарати кальцію, гепарин, антикінінову кошти, глицирам, препарати кут ° Булина і нативну плазму , етимізол, інтал, кетотифен, антигістамінні, глюкокортикостероїдні препарати. 

Глюкокортикостероїдні препарати при лікуванні бронхіальної астми

Глюкокортикостероїдні препарати при лікуванні бронхіальної астми найбільш ефективні. Вони абсолютно показані для лікування астматичного статусу, при якому призначаються високі дози з частими інтервалами. Після усунення гострих симптомів доза поступово знижується до колишнього рівня або препарат скасовується (при можливості у випадках первинного призначення). Раптова відміна гормонів може викликати важке загострення бронхіальної астми. Тривала підтримуюча глюкокортикостероїдна терапія показана при важкому і середньотяжкому перебігу бронхіальної астми з відсутністю ефекту від комплексного лікування нестероїдними препаратами зі схильністю до частих нападів і астматичним станам.

Мінімальна доза встановлюється в процесі поступового зниження початкової терапевтичної дози (зазвичай 25-30 мг в еквіваленті преднізолону). Надалі доза тимчасово підвищується при загостренні бронхіальної астми, необхідності проведення оперативних втручань, зміні клімату, стресових ситуаціях, що пред'являють підвищені вимоги до адаптаційних механізмів. При можливості краща альтернирующая схема гормонів. Тривалу гормональну терапію стероідзавісімих хворих можна проводити за допомогою стероїдних аерозолів, які мають переваги з огляду на маловираженими системної дії. Використовуються дексаметазон і бекламетазон-дипропіонат (бекотид, бекламет), тріамцінолонацетонід. Мінімальна підтримуюча доза — 400 мкг (два вдиху чотири рази на день з попередніми застосуванням бронхолітиків у вигляді аерозолю і перорально). При середньотяжкому перебігу початкова доза становить 400-1600 мкг.

Ін'єкційні депо-препарати (кеналог, Валон А-40, фторокорт-40), кращі при неможливості застосування таблеток, зокрема при супутній виразковій хворобі шлунка. Тривала глюкокортикостероїдна терапія поєднується з введенням анаболічних гормонів, вітаміну С, препаратів калію, верошпирона. При активації запального процесу в легенях призначається антибактеріальна терапія. З метою зниження дози глюкокортикостероїдних препаратів застосовуються етнмізол, глицирам, інтал.

Імуносупресанти при лікуванні бронхіальної астми

Імуносупресанти при лікуванні бронхіальної астми почали застосовувати в зв'язку з уявленнями про аутоімунної патології при бронхіальній астмі. В даний час їх використовують обмежено: призначають в певних випадках при дуже важкому, прогресуючому перебігу бронхіальної астми з вираженим імунопатологічним компонентом при відсутності ефекту від усіх ін. Методів лікування, включаючи глюкокортикостероїдні препарати, і виражених стероідіндуцірованних ускладненнях. Лікування проводиться тільки в стаціонарі. Застосовувати імунодепресанти потрібно дуже обережно. В останні роки виявлено селективний вплив цих засобів на субпопуляції імунорегуляторних клітин, яке може призвести до незворотних змін в регуляторному ланці імунітету. Тривале використання імунодепресантів підвищує небезпеку виникнення вірусних і бактеріальних захворювань. Ряд фахівців вважають використання імунодепресантів при бронхіальній астмі патогенетично невиправданим і відзначають, що віддалені результати лікування значно гірше найближчих. Іноді для лікування бронхіальної астми використовуються амінохінолінові препарати (делагіл, плаквенил): в перший місяць по таблетці на ніч, кілька місяців — по полтаблетки

ІМУНОКОРИГУЮЧОЇ кошти при лікуванні. Доцільність використання иммунокорригирующих засобів обґрунтовується наявністю імунологічної недостатності вторинної при бронхіальній астмі, тому при призначенні імуномодуляторів необхідно оцінювати вираженість клінічних симптомів захворювання і стан імунітету. З метою иммуномодуляции при бронхіальній астмі використовують декаріс, диуцифон, нуклеинат натрію, фактор переносу, тимозин. Однак ці препарати проходять етап клінічного випробування, тому показання і схеми лікування потребують вивчення. Існує кілька схем лікування декарисом: 100 мг одноразово після їжі чотири дні поспіль, два дні перерва, 150 мг через день, курсова доза 900 мг і більше, 150 мг три дні поспіль, чотири дні перерва, 150 мг два рази на тиждень, курсова доза 1200 мг. Вважають, що декаріс показаний хворим на бронхіальну астму з Т-клітинним дефіцитом і функціональною недостатністю лімфоцитів Т. Позитивний ефект відзначений при загостреннях бронхіальної астми, викликаних респіраторними захворюваннями, грипом, у хворих із середньотяжким перебігом бронхіальної астми, вираженим дефіцитом лімфоцитів Т і недостатньою cvпрессорной активністю їх . Є думка про те, що декаріс при бронхіальній астмі сприятливо впливає на перебіг супутніх інфекцій і не діє на механізми алергії. Ефект декариса спостерігається рідше і не достатній у стероідзавісімих хворих (можливо, в даному випадку необхідні інші схеми лікування). У процесі терапії здійснюється контроль гемограми і стану імунітету. При інфекційній бронхіальній астмі з лейкоі лимфопенией, зниженням числа лімфоцитів В і Т і пригніченням їх функції доцільно застосування нуклеината натрію: всередину 0,8 г на добу (три дні приймають, три дні перерва), курсова доза 1018 р Відзначено тривалі ремісії у частині хворих. Є дані про позитивний вплив фактора переносу зі зменшенням частоти і вираженості респіраторних інфекцій.

У лікуванні бронхіальної астми застосовуються препарати углобуліна і переливання нативної плазми (100-120 мл раз на тиждень, п'ять-шість переливань на курс) зі сприятливим ефектом. Певними иммунокорригирующая сввамі володіє також спленин, який, як припускають, діє на клітини-мішені алергічної реакції подібно протиалергічні препарати кетотифену. Поряд з цим спленин надає десенсибілізуючу, дезінтоксикаційну дію, позитивно впливає на функцію печінки, кору надниркових залоз, судинну проникність. Призначається по 2,0 мл двічі на день внутрішньом'язово протягом трьох тижнів. Входить в комплексну терапію, в тому числі стероідзавісімих хворих.

Седативні засоби при лікуванні бронхіальної астми

Нормалізація функціонального стану центральної нервової системи має велике значення при лікуванні бронхіальної астми, особливо у випадках виражених нервово-психічних порушень. Як седативних засобів використовуються броміди, валеріана, пустирник, антигістамінні препарати. У разі необхідності (стресові ситуації) короткочасно призначаються еленіум, седуксен. Призначення «великих» транквілізаторів хворим на бронхіальну астму небажано.

Існують загальні правила використання седативних засобів: їх не можна передозіровивать і призначати при дихальної недостатності, курси в період ситуаційних стресів повинні бути короткими. Лікування хворих на бронхіальну астму з переважанням неврогенного компонента в патогенезі має особливості.

Детоксикационная гемосорбция при лікуванні. Є дані про застосування цього методу при інфекційно-алергічної бронхіальної астми середньотяжкого і тяжкого перебігу. Кращі результати отримані в осіб з вихідним підвищенням рівня циркулюючих імунних комплексів — спостерігалася ремісія від двох місяців до року. При нормальному вмісті імунних комплексів результати лікування гірше.

Дієта при лікуванні бронхіальної астми

Рекомендується загальна гіпоалергенна дієта, так як певні види їжі можуть бути додатковим провокуючим фактором у частини хворих.

У хворих на бронхіальну астму з порушенням обміну речовин (ожиріння), супутньою патологією серцево-судинної системи (гіпертонічна болознь I-II стадії, атеросклероз), шлунково-кишкового тракту, обмінно-дистрофічними ураженнями суглобів засобом вибору може бути розвантажувально-дієтична терапія. Описано хороший ефект цього методу при інфекційно-алергічної бронхіальної астми (проводиться за методикою Ю. С. Миколаєва). Протипоказання: глибокий ступінь виснаження, активний туберкульоз легенів, злоякісні новоутворення, цироз печінки, органічні захворювання центральної нервової системи, період вагітності і лактації, гельмінтози.

Фізіотерапевтичні методи при лікуванні бронхіальної астми

Фізіотерапевтичні методи при лікуванні бронхіальної астми використовуються дуже широко. Вони застосовуються диференційовано залежно від особливостей перебігу бронхіальної астми та біологічні дії фізіотерапії. На стадії загострення проводяться електрофорез різних ліків (адреналіну, магній-, бром, іоді кальцийсодержащих), а також аероінотерапія. У період стихання загострення застосовуються ультрафіолетова радіація певних рефлексогенних зон (протипоказано при підвищеній чутливості до ультрафіолетових променів), ультразвукова терапія, високочастотна индуктотермия і електромагнітне поле надвисокої частоти на область проекції надниркових залоз (стимулює їх функцію). При наявності супутнього запального процесу в легенях виконується високочастотна електротерапія. Описано позитивний вплив баротерапіілеченія в умовах зниженого або підвищеного барометричного тиску.

Санаторно-курортне лікування бронхіальної астми

Санаторно-курортне лікування є одним з етапів лікування і профілактики бронхіальної астми. Найбільшого поширення набула кліматотерапія (повітряні та сонячні ванни, морські купання), для якої використовуються різні клімато-географічні зони: Північний Кавказ (Кисловодськ), високогір'ї (Бакуріані, Шові, Приельбруссі), Південно-Східний і Південний берег Криму. Санаторно-курортне лікування рекомендується при передастмою в фазі ремісії, тривалому загостренні основного захворювання (хронічний бронхіт або пневмонія), інфекційно-алергічної і атопічний бронхіальної астми з легким і середньотяжким перебігом у фазі ремісії або неявно вираженого загострення з легеневою недостатністю не вище II ступеня.

останнім часом для лікування хворих на бронхіальну астму використовують спелеотерапію на базі соляних копалень (сел. Солотвино Закарпатської обл.), Мікроклімат яких характеризується наступними параметрами: температурa повітря 23-24 СС, відносна вологість 20-60%, високодисперсний аерозоль хлориду натрію 0,5-5 мг / м3, вміст кисню 20,7% за обсягом, вуглекислого газу — 0,03 , атмосферний тиск 750-775 мм рт. ст., відсутність патогенних мікроорганізмів і алергенів, рівень шуму не більше 25 дБ. Спелеотерапія полягає в систематичному перебування хворого в підземному відділенні (час сеансу 2-12 год залежно від стану хворих, середній курс 30 днів). Показання для спелеотерапії: передастма, атопічна і інфекційна бронхіальна астма легкого і середньотяжкого перебігу, легенева недостатність I-II ступеня і легенево-серцева I, бронхіальна астма I стадії з супутнім хронічним бронхітом і пневмонією в фазі ремісії.

Для лікування бронхіальної астми використовується також мікроклімат карстових печер (Цхалтубо, Новий Афон), основні лікувальні фактори якого — відносно високий ступінь іонізації, високодисперсний аерозоль, порівняно низькі температурa і вологість, висока ступінь чистоти повітря, відсутність патогенних мікроорганізмів.

Протипоказання до курортного лікування: передастма і бронхіальна астма у фазі вираженого загострення, бронхіальна астма з тяжким перебігом, частими загостреннями і астматичними станами, бронхіальна астма II стадії, активний запальний процес в бронхолегеневої системі незалежно від тяжкості захворювання, важкі супутні , захворювання. Хворим похилого віку, а також особам з супутніми захворювання

ми сердечно-судинної системи рекомендується лікування в місцевих санаторіях. При направленні хворих на курорти в перехідний період (весна, осінь) слід враховувати контрастність клімату місця проживання і курортної зони, а також можливості механізмів компенсації серцево-судинної системи.

Лікувально-профілактичні заходи при бронхіальній астмі включають комплекс заходів: усунення шкідливого впливу неспецифічних подразників, своєчасну і адекватну терапію інфекційно-запального процесу в бронхолегеневій системі, поліпшення бронхіального дренажу (своєчасний прийом відхаркувальних засобів , муколітичних препаратів, раціональне застосування бронхолітичних препаратів, постуральний дренаж, вібраційний масаж) і легеневої вентиляції, ліквідацію гіпоксемії, санацію позалегеневих вогнищ хронічної інфекції, відновлення носового дихання,курси фізіотерапії (два-три рази на рік), ЛФК ( «респіраторна», «дренажна»), гартують процедури, динамічну адекватну глюкокортикостероїдної терапії, відповідну змін стану хворого і навколишнього його обстановки, раціональне використання антигістамінних, седативних, гіпотензивних, адренергічних препаратів Рстімулірующіх .

Профілактика важких нападів бронхіальної астми відповідає такий при астматичному статусі. 

Перспективи при лікуванні бронхіальної астми

В даний час вивчаються можливості застосування адренергічних препаратів а-блокуючих і антигістамінних препаратів H-2-блокуючих. На стадії вивчення знаходиться використання потенційних бронходилататоров — синтетичних простагландинів серій простагландинів E1 і простагландинів Е2 у вигляді аерозолів. Однак вони мають виражений місцево подразнюючу дію і можуть викликати парадоксальне збільшення резистентності дихальних шляхів. Вважають, що системне призначення простагландинів при бронхіальній астмі мало ефективно через їх швидкої інактивації ПГ-дегідрогеназ в легких і ін. Тканинах. Проводяться дослідження в напрямку синтезу і апробації препаратів, що блокують МРС-А (такими речовинами можуть бути інгібітори ліпооксигенази, що каталізує синтез лейкотрієнів з арахідонової кислоти). Передбачається, що ці кошти помітно розширять терапевтичні можливості при бронхіальній астмі. Зокрема, синергист адреналіну Hertrazan in vitro високоефективно блокує антігеніндуцірованное вивільнення МРС-А. При астматичної тріаді досліджують можливість десенсибілізації до ацетилсаліцилової кислоти з подальшим лікуванням нестероїдними протизапальними препаратами. Вивчаються показання і можливості неспецифічної іммунокоррігіруюшей терапії, а також оцінюється ефективність різних комбінованих препаратів (поєднання глюкокортикостероїдних препаратів між собою, а також з бронхолітиками).

Створено і випробовуються нові інгаляційні глюкокортикостероїдні препарати — похідні флунізоліда (пульмікорт, бронелід). Вони мають виражену протизапальну активність, не викликаючи системних ефектів і грибкового ураження слизових оболонок. Привертають увагу антагоністи кальцію. Хороші результати отримані при використанні похідних ніфедипіну (коринфар, адалат), які можуть стати кращими засобами при поєднанні бронхіальної астми з ішемічною хворобою серця, артеріальною гіпертонією, однак для остаточних висновків необхідні подальші дослідження. Вивчаються комбіновані препарати бронхолитиков, що включають теофілін, симпатоміметики і атропіноподібні речовини.

Певні перспективи пов'язані з розробкою методів екстракорпоральної детоксикації (гемо-, плазмосорбція, плазмаферез) і специфічної іммуносорбціі. Перспективи специфічної імунотерапії пов'язують з впливом на імунорегуляторні клітини та ін. Шляхами.

Бронхіальна астма внаслідок фізичного напруження — варіант астми бронхіальної, що характеризується обов'язковим розвитком нападів ядухи через 1-10 хв після фізичного навантаження.

Бронхіальна астма внаслідок фізичного напруження особливо часто спостерігається у дітей.

Етіологія бронхіальної астми внаслідок фізичного напруження

Має значення вид фізичного навантаження. Найбільш часто напади задухи виникають при бігу, грі в футбол, баскетбол, альпінізмі, рідше — при интермиттирующих навантаженнях (підйом вантажів), плавання переноситься добре. На формування нападу в більшій мірі впливає тривалість навантаження, ніж її інтенсивність.

Патогенез бронхіальної астми внаслідок фізичного напруження

У зв'язку з швидким і повним зворотним розвитком нападів бронхіальної астми внаслідок фізичного напруження вважають, що обструкція бронхів обумовлена ​​бронхоспазмом без наявності запалення, набряку та секреції слизу. Бронхоспазм не пов'язаний з імунологічними механізмами.  У патогенезі нападів бронхіальної астми внаслідок фізичного напруження передбачається участь різних регуляторних порушень:

відносного зниження функцій адренергічних В-рецепторів за рахунок гиперреактивности адренергічних а-рецепторів у поєднанні з особливостями виділення катехоламінів при фізичному навантаженні . Участь адренергічних механізмів підтверджується ефективністю адренергічних препаратів (3-стимулюючих при профілактиці та купировании бронхоспазма, індукованого фіз. напругою, а також провокуванням бронхоспазму стимуляторами а-адреноблокатори і превентивним ефектом адренергічних препаратів а-блокуючих у осіб, чутливих до навантаження,

виділення медіаторів негайної алергії, доказом якого служать наступні факти: наявність рефрактерного періоду після нападу (передбачається виснаження запасу медіаторів при навантаженні), захисний ефект интала і антагоністів кальцію, що перешкоджають огрядних клітин дегрануляції, а також антигістамінних препаратів, підвищення чутливості клітин хворих до дегрануляції і вивільненнюмедіаторів,

гіперстимуляції іррітантних рецепторів вагуса внаслідок швидкого охолодження верхніх дихальних шляхів і гіпервентиляції легенів в процесі навантаження. Участь цих механізмів підтверджується: вираженою кореляцією між чутливістю бронхів до ваготоніческім агентам і до фіз. напрузі, превентивним ефектом атропіну і лідокаїну (анестезія глоткового кільця), підвищенням чутливості бронхів до антихолінергічних препаратів у частини хворих,

втрат тепла при диханні.

Передбачається неімунне стимуляція виділення медіаторів, обумовлена ​​механічним роздратуванням (струс тіла при навантаженні), прямою дією фіз. чинників, зокрема охолодженням, на периферичні дихальні шляхи, впливом катехоламінів і ацетилхоліну. У генезі бронхоспазму на фіз. навантаження також мають значення метаболічний ацидоз і порушення утилізації жирних кислот. У патологічну реакцію на навантаження залучаються центральні і периферичні дихальні шляхи, однак найчастіше домінує обструкція великих бронхів. 

Клініка бронхіальної астми внаслідок фізичного напруження

Напади задухи, індуковані фіз. навантаженням, головним чином відзначаються при астмі бронхіальної атопічний і не спостерігаються при бронхіті хронічному. Вони виникають через 1-2 хв після припинення навантаження і в легких випадках спонтанно припиняються через

5-10 хв (у окремих осіб наростають протягом 30-60 хв), у важких випадках напад починається під час навантаження і триває більше 1 ч (без лікування), бронхоспазм прогресує при чергуванні різних навантажень з інтервалом менше 1 ч. Початковий стан хворого не має вирішального значення: у чутливих осіб напад може з'явитися під час повної ремісії, а у резистентних не розвивається навіть при початковій обструкції бронхів. Вихідний рівень обструкції впливає на вираженнность бронхоспазму, який може бути короткочасним і безсимптомним (субклінічна форма бронхіальної астми внаслідок фізичного напруження) в 25% випадків, особливо у дітей, у 25-30% хворих спостерігається помірний бронхоспазм, у 15-25% — важкий.

Діагностика бронхіальної астми внаслідок фізичного напруження

Реакція на фіз. навантаження встановлюється за допомогою клінічного спостереження і легеневих функціональних тестів, досліджуваних до і після стандартної навантаження —

6-8 хв бігу на тредмілле (за 3-4 год скасовуються адренергические препарати р-стимулюючі, за 8-12 — інтал ). Зниження ФЖЕЛ1 більш ніж на 15% вихідного рівня вказує на розвиток бронхоспазму. У перші 24 хв ФЖЕЛ підвищується, потім знижується, досягаючи в окремих осіб 40-50% вихідної. У легких випадках необхідно дво-, триразове тестування до виявлення реакції. Діагностичне значення має постійний характер реакції — обов'язкове виникнення бронхоспазму на фіз. напруга. Тести з навантаженням не проводяться при супутніх захворюваннях серця.

Лікування бронхіальної астми внаслідок фізичного напруження

Напади задухи внаслідок фіз. навантаження можуть попереджати аерозолі адренергічних препаратів, що стимулюють р2адренорецептори, интала, прийом метилксантинів (останні призначаються за 30 хв до навантаження, інтал — безпосередньо перед або одночасно з навантаженням).

Глюкокортикостероїдні препарати щодо неефективні. У певних випадках вирішуються окремі види спорту (плавання). Перед спортивними заняттями реко-

мендуется профілактично приймати теофілін і інтал, призначення адренергічних препаратів p-стимулюючих забороняється. Останнім зремя з'явилися повідомлення про ефективність антагоністів кальцію (ніфедипін, 20 мг сублінгвально) і а-адреноблокатори (празозин, 2 мг, інгаляції).

бронхолегеневих алергічний аспергільоз — алергічне захворювання, що виявляється мігруючими легеневими інфільтратами, бронхоспазмом, легеневої еозинофілією, еозинофілією периферичної крові, підвищенням рівня імуноглобуліну Е і наявністю антитіл.

Вперше бронхолегеневої алергічний аспергільоз описаний в 1952 р . Хінсонои.

Часто розвивається у осіб з атопією, ринітом алергічним і астмою бронхіальної. Виникненню бронхолегеневого алергічного аспергиллеза сприяють хронічне запалення і затримка мокротиння в дистальних бронхах. Розвиток бронхолегеневого алергічного аспергиллеза можливо при тривалому лікуванні за допомогою глюкокортикостероїдних препаратів і антибіотиків важкої бронхіальної астми. Найчастіше зустрічається в зимові місяці, коли збільшується кількість спор грибів в навколишньому середовищі. 

Етіологія бронхолегеневого алергічного аспергиллеза

бронхолегеневих алергічний аспергільоз викликається спорами грибів роду Aspergillus, є повсюдно поширеним мікроорганізмом, джерелом якого можуть бути повітря, родюча земля, гниють рослини, борошно, вода в плавальному басейні. Гриби часто розмножуються в будинках, особливо в підвальних приміщеннях, постільній білизні, домашнього пилу, грунті кімнатних рослин. Інфікувати людину можуть багато видів Aspergillus (A. fumigatus, A. clavatus, A. terreus, A. fischeri, A. niger, A. amstelodani і ін.), Однак найбільш частою причиною бронхо-легеневого алергічного аспергиллеза є A. fumigatus. Поряд з бронхолегеневої алергічних аспергиллезом в залежності від імунологічної реактивності і умов контакту виникають ін. Типи респіраторних захворювань, обумовлених A. fumigatus: інвазивний, або септіцеміческій, аспергільоз, сапрофітний аспергільоз або аспергіллома, аспергиллезна бронхіальна астма, бронхіолоальвеоліт алергічний екзогенний. Характер пошкодження залежить від біологічних особливостей збудника. Зокрема, суперечки Aspergillus діаметром 1-2 мкм проникають на периферію легкого, викликаючи алергічний бронхіолоальвеоліт, суперечки діаметром 10-12 мкм залишаються в проксимальних бронхах, обумовлюючи бронхолегеневої алергічний аспергільоз. Aspergillus може бути також випадково визначений в мокроті осіб без ознак легеневого захворювання (сапрофіти).

Патогенез бронхолегеневого алергічного аспергиллеза

Кардинальний ознака бронхолегеневого алергічного аспергиллеза, який відрізняє його від ін. захворювань, полягає в тому, що інгаліруемие суперечки Aspergillus добре ростуть при температурі тіла і формують міцелій в просвіті субсегментарних бронхів, внаслідок чого кількість антигену збільшується і відбувається його постійне надходження в тканини. Вважають, що провідними факторами в патогенезі бронхолегеневого алергічного аспергиллеза є імунологічні пошкодження I і III типів, можливо, також участь гіперчутливості уповільненої типу. Патогенетична роль імунологічного ушкодження III типу підтверджується наступними фактами: постійне виявлення великої кількості преципитирующих антитіл, що відносяться до імуноглобулінів G, в сироватці крові, розвиток алергічних реакцій пізнього типу на A. fumigatus (через 4-10 год), виявлення мононуклеарной інфільтрації в біоптатах шкіри на ділянці пізньої реакції, виявлення депозитів імуноглобулінів і компонента СЗ комплементу системи в судинному ендотелії легких, можливість перенесення пізніх шкірних реакцій і легеневого пошкодження від людини мавпі за допомогою сироватки хворого бронхолегеневої алергічних аспергиллезом з подальшою інгаляцією антигену Aspergillus. Участь алергічних реакцій негайного типу підтверджується виникненням негайних шкірних реакцій на антиген, високим рівнем загального імуноглобуліну Е і антитіл, що відносяться до імуноглобулінів Е. Передбачається, що ГНТ стимулює залучення імунних комплексів антиген — антитіло (або їх продуктів) до клітин судинного ендотелію. Патогенетичне значення має також реагінобусловленная обструкція дихальних шляхів. Лейкоцити периферичної крові хворих бронхолегеневої алергічних аспергиллезом при контакті зі специфічним антигеном і антитілами проти імуноглобуліну Е і імуноглобуліну G різних підкласів (Ійг, Ій3, HGt), виділяють значну кількість гістаміну. На підставі цих фактів припускають, що на лейкоцитах знаходяться специфічні цітофільние антитіла, що відносяться до імуноглобуліну Е, а також імуноглобуліну G, частина яких належить до термостабільним імуноглобуліном G2. Допускається участь ГЗТ, так як виявляються сенсибілізованілімфоцити (пригнічення міграції лейкоцитів, проліферація лімфоцитів під впливом специфічного антигену). Є повідомлення про активацію комплементу як за класичним, так і по альтернативному шляху в гострій фазі захворювання.

Патоморфология бронхолегеневого алергічного аспергиллеза

У біоптатах легких визначається переважно мононуклеарная інфільтрація з присутністю еозинофілів. Бронхи розширені і заповнені густим слизом і ексудатом, в якому можна знайти гіфи грибів. У паренхімі виявляється велика кількість гранульом з центральним некрозом, багатоядерними гігантськими клітинами і еозинофільної інфільтрацією. Альвеоли потовщені, значні депозити імунних комплексів не виявляються. При бронхолегеневому алергічному аспергиллезе, розвиненому на тлі астми бронхіальної стероідзавісімой, в біоптатах легких відзначаються десквамативний альвеоліт і фібринозний тромбоз дрібних судин без ознак еозинофілії і васкулітів. 

Клініка бронхолегеневого алергічного аспергиллеза

Хворі скаржаться на слабкість, анорексію, біль головний, болі в грудях, підвищення температури, напади задухи, кашель з виділенням коричневого мокротиння, «зліпків» бронхів, схожих на гуму. У 50% хворих спостерігається кровохаркання.

Інгаляція антигену A. fumigatus може викликати як ранній бронхоспазм, так і пізній (через 4-8 год). У цих випадках задишка має не епізодичний, а пролонгований характер. Над областю ураження легень часто вислуховуються крепитирующие вологі або сухі свистячі хрипи. Бронхоспазм стійкий до дії бронходилататорів. Хоча найбільш часто вражаються легені, в патологічний процес можуть залучатися ін. Органи (шкіра, очі, менінгеальні оболонки).

Перебіг бронхолегеневого алергічного аспергиллеза вариабельно. У одних хворих бувають один або два епізоди бронхолегеневого алергічного аспергиллеза, у ін. (При відсутності глюкокортикостероїдної терапії) відзначаються часті рецидиви. Є дані про те, що необоротна обструкція дихальних шляхів у хворих з тривалою астмою (більше 30 років) найчастіше спостерігалася при поєднанні астми з бронхолегеневої алергічних аспергиллезом. Прогноз серйозний. У багатьох випадках бронхолегеневої алергічний аспергільоз розвивається важка легенева деструкція. При нерозпізнані бронхолегеневому алергічному аспергиллезе ураження легень прогресує. 

Діагностика бронхо-легеневого алергічного аспергиллеза

Діагностика грунтується на комплексі клінічних, рентгенологічних, функціональних, лабораторних та імунологічних даних. Рентгенологічні зміни при бронхолегеневому алергічному аспергиллезе різні. Найбільш часто виявляються масивні гомогенні несегментарних тіні з переважною локалізацією у верхній частці легені, вони мають тенденцію до швидкого переміщення з одного боку на ін. З рецидивами в області початкового ураження. Тіні зникають швидше, ніж при бактеріальної та вірусної інфекції. У місцях розсмоктування гомогенних тіней часто (до 77% випадків) виявляються тіні у вигляді двох паралельних ліній, спрямованих від кореня до бронхів. При наявності бронхоектазів, особливо в нижніх частках, може розвинутися бактеріальна інфекція з незворотними ушкодженнями легенів, появою нових тіней, причому їх виникнення і деструкція не пов'язані з підвищеною чутливістю до A. fumigatus. Можуть спостерігатися овоїдні прикореневі ущільнення, а також великі кільцеподібні тіні, схожі на каверни. При закупорці бронха слизової пробкою розвивається ателектаз сегмента, частки або тотальний колапс легені. На пізній стадії бронхолегеневого алергічного аспергиллеза відзначається сморщивание верхньої частки зі зміщенням (підтягуванням) кореня легкого.

Бронхографія виявляє циліндричні або мішечкуваті бронхоектази проксимальних бронхів з нормальним наповненням периферичних. Ці зміни локалізуються в області попередніх легеневих тіней.

В мокроті більшості хворих виявляється міцелій гриба. Однак це не служить абсолютним діагностичним критерієм, так як міцелій може не виявлятися у хворих бронхолегеневої алергічних аспергиллезом в період інфільтрації, але виявлятися у здорових осіб після інгаляції гриба, що не викликала розвиток захворювання. В одних випадках повторні дослідження мокротиння негативні, в ін-хворі відкашлюють «зліпки» бронхів. У периферичної крові відзначається еозинофілія (1000-3000 в 1 мм 3). У сироватці крові збільшена концентрація загального імуноглобуліну Е, яка може досягати 20 000 ОД в 1 мл при відносно помірній еозинофілії. Підвищення вмісту імуноглобуліну Е передує рецидиву захворювання, а під час загострення поєднується з появою нових легеневих інфільтратів і еозинофілією. Серійне дослідження вмісту імуноглобуліну Е допомагає оцінці перебігу захворювання. Поряд з цим відзначається висока концентрація загального імуноглобуліну G, особливо фракції імуноглобуліну G1, в порівнянні з імуноглобуліном G2, імуноглобуліном G3, імуноглобуліном G4 (найвищий рівень виявляється в найбільш гострі моменти). У 91% хворих при використанні білкового екстракту антигену в концентрації 10 мг / мл виявляються преципитирующие антитіла, що відносяться до імуноглобуліну G. У більшості хворих бронхолегеневої алергічних аспергиллезом знайдені преципитирующие антитіла до Candida albicans.

Функціональні порушення дихальної системи характеризуються переважанням обструктивного компонента, можуть бути елементи рестриктивних змін.

Шкірні тести з білковою фракцією A. fumigatus виявляють позитивні реакції двох типів: негайну еритематозну (позитивна у чверті хворих бронхолегеневої алергічних аспергиллезом), і пізні еритематозно-інфільтративні реакції типу феномена Артюса, що розвиваються через 3-4 год після введення антигену, що досягають максимуму через 8 год і вирішуються через 24 ч. виразність шкірного відповіді залежить від техніки тесту і виду антигенного препарату. Внутрішньошкірний тест (1-10 мг / мл білкової фракції A. fumigatus) викликає ГНТ і ГЗТ практично у всіх хворих бронхолегеневої алергічних аспергиллезом.

Сироваткові специфічні антитіла, що відносяться до класу імуноглобуліну G, виявляються у 2/3 хворих бронхолегеневої алергічних аспергиллезом і не є абсолютним діагностичним критерієм (є у 3% здорових осіб, 12 хворих на астму бронхіальну атопічний, 27% хворих на алергічний екзогенних бронхіолоальвеолітом, у всіх пацієнтів з аспергіллома). РБТЛ і тест інгібіції міграції лейкоцитів з антигенами A. fumigatus є позитивними і певною мірою корелюють з активністю захворювання.

Алергологічні діагностичні проби провокаційні інгаляційні з антигенами A. fumigatus виявляють бронхіальну реакцію двох типів аналогічно кожному відповіді: негайну (задишка, швидке падіння ФЖЕЛ1) і сповільнену (задишка, лихоманка, лейкоцитоз протягом багатьох годин). Проведення тесту небезпечно.

Основними критеріями діагностики бронхолегеневого алергічного аспергиллеза є: задишка, бронхоспазм, кашель з мокротою, болі в грудях, лихоманка, еозинофілія крові та мокротиння, мігруючі легеневі інфільтрати, позитивні негайні і пізні шкірні проби з антигенами A. fumigatus, наявність преципітинів до A. fumigatus, значно підвищений рівень загального імуноглобуліну Е, виявлення антитіл, що відносяться до імуноглобулінів Е і імуноглобулінів G, в сироватці крові, вентиляційні порушення — обструктивні на ранніх стадіях і рестриктивні на пізніх, слабка оборотність бронхоконстрикции під дією бронходилататорів.

При розвитку бронхо-легеневого алергічного аспергиллеза на тлі астми бронхіальної стероідзавісімой можуть виникнути погіршення самопочуття, озноб, біль у м'язах, продуктивний кашель, дихальна недостатність. З'являються позитивні шкірні проби на антиген A. fumigatus, підвищується рівень загального імуноглобуліну Е, в легенях виявляються стійкі інфнльтратівние зміни. В ін. Випадках клінічні симптоми бронхо-легеневого алергічного аспергиллеза маскуються глюкокортикостероидной терапією і захворювання виявляється тільки за допомогою лабораторних і імунологічних методів. 

Диференціальна діагностика бронхолегеневого алергічного аспергиллеза

Диференціальна діагностика проводиться з бактеріальною пневмонією, карциномою, туберкульозом, муковісцидоз, екзогенних алергічних бронхіолоальвеолітом, Леффлера синдромом, кандидамиозом. Бронхолегеневої алергічний аспергільоз необхідно також диференціювати з ін. Видами респіраторних захворювань, обумовлених Aspergillus: Аспергіллома, аспергільозної на бронхіальну астму, інвазивних септіцеміческім аспергиллезом.

Аспергіллома формується головним чином у місцях попередніх анатомічних порушень. У цих випадках міцелій гриба зростає всередині вже утворилися каверн, бронхоектатичних порожнин або на ділянках зруйнованої легеневої тканини, неоплазми. Зазвичай у хворих такими захворюваннями немає атопії. Шкірні проби на A. fumigatus у 80% обстежених негативні, загальний рівень імуноглобуліну Е нормальний, антитіла, що відносяться до імуноглобуліну Е, не виявляються, легко виявляються преціпітіни класу імуноглобуліну Q. Після резекції ділянки легких з Аспергіллома рівень преципитирующих антитіл зазвичай знижується і через кілька місяців вони не виявляються. Чи не знайдено ознак специфічних цітофільних антитіл. Іноді зустрічається аспергіллома з наявністю загальних симптомів. У цих випадках знайдені цітофільние антитіла підкласів імуноглобуліну G і імуноглобуліну Е, як і при бронхолегеневому алергічному аспергиллезе.

Екзогенний алергічний бронхіолоальвеоліт, що викликається A. fumigatus, зустрічається дуже рідко, одноко добре відомий альвеоліт, обумовлений, A. clavatus. Гриби роду Aspergillus можуть викликати бронхіальну астму, опосередковану імуноглобуліну Е.

Інвазивний септіцеміческій аспергільоз часто є системним процесом. Зустрічається виключно у осіб з первинними імунодефіцитними захворюваннями або вираженою імунологічної недостатністю вторинної, зумовленої або важкими захворюваннями (лейкемія, саркоїдоз), або иммунодепрессивной терапією. Інвазивний аспергільоз відзначається у хворих, які отримують великі дози імунодепресантів при лікуванні пухлин або пересадці органу, при терапії високими дозами глюкокортикостероїдних препаратів, опроміненні. У клініці захворювання спостерігаються пневмонії, мікотіческіе абсцеси, хронічні гранульоми. У ряді випадків можна виявити преципитирующие антитіла до A. fumigatus, проте в умовах імунодепресії імунологічні тести можуть бути негативні. 

Лікування бронхо-легеневого алергічного аспергиллеза

Мета лікування — перервати порочне коло, що полягає в постійному збільшенні кількості антигенного матеріалу в результаті зростання гриба в просвіті бронхів. Важливо раннє і енергійне лікування для попередження важких змін в легенях. Методи, спрямовані на елімінацію антигену з дихальних шляхів, малоефективні, так як звільнити пошкоджені бронхи від гриба дуже важко. Основним засобом лікування є системна глюкокортикостероїдна терапія в високих дозах (до 100 мг на добу в еквіваленті преднізолону).

Глюкокортикостероїдні препарати, зменшуючи алергічне запалення, секрецію слизу і усуваючи обструкцію дихальних шляхів, сприяють більш ефективному виділенню гриба. Лікування триває два-три місяці, при необхідності — довше. Інгаляційні стероїди неефективні і не попереджають рецидивирование інфільтратів. Застосовуються антимикотические кошти: натамицин у вигляді аерозолю по 2,5 мг в 2,5% -ної суспензії два-три рази на день в комплексі з ністатином (3 ТОВ ТОВ — 4 ТОВ ТОВ Е Д всередину і у вигляді аерозолю). При супутньої бактеріальної інфекції призначаються антибіотики в поєднанні з антиалергійною терапією. Специфічна імунотерапія не рекомендується, так як при підшкірних ін'єкціях екстракту антигену можливі виражені локальні (феномен Артюса) і системні реакції. Интал добре попереджає негайний і сповільнений бронхоспастические відповіді на антиген (провокаційний тест), але відомості про ефективність його регулярного терапевтичного застосування суперечливі. У ряді випадків використовуються муколітичні аерозолі (N-ацетилцистеїн), проте їх призначення обмежується можливим розвитком алергічних реакцій.

Профілактика бронхолегеневого алергічного аспергиллеза

Профілактика полягає в попередженні вдихання повітря, що містить високі концентрації спор A. fumigatus (в місцях знаходження компосту, гниючих органічних речовин. Зберігання зерна).

бронхоспастического синдроми — синдроми вторинного характеру, що розвиваються при захворюваннях різних органів і систем, в клінічній картині яких домінуючим або одним з основних симптомів є бронхоспазм.

В залежності від провідного патогенетичного ознаки виділяються наступні види бронхоспастического синдрому: синдроми бронхоспастические алергічні, синдроми бронхоспастические гемодинамічні, синдроми бронхоспастические інфекційно-запальні, синдроми бронхоспастические ірритативні, синдроми бронхоспастические лікарські, синдроми бронхоспастические неврогенні, синдроми бронхоспастические обтураційні, синдроми бронхоспастические при аутоімунних захворюваннях, синдроми бронхоспастические при рідкісних захворюваннях, синдроми бронхоспастическиепри трахеобронхіальних дискинезиях, синдроми бронхоспастические ендокринно-гуморальні.

Алергічні бронхоспастические синдроми

Алергічні бронхоспастические синдроми — синдроми бронхоспастические, що розвиваються при захворюваннях респіратерного тракту, в основі яких лежать імунологічні пошкодження різних типів. Алергічні бронхоспастические синдроми спостерігаються при аспергиллезе алергічному бронхолегеневому, бронхіолоальвеоліте алергічному екзогенному, васкулитах алергічних легеневих, легеневих еозинофіли.

З алергічних бронхоспастичним синдромом і Леффлера синдромом асоціюються легеневі васкуліти. Зокрема, при периартеріїті вузликовому алергічних бронхоспастичним синдромом можуть фігурувати у вигляді тривалої предстадію генералізованої форми хвороби: варіантом класичного вузликового периартериита може бути Чарч — Штраусса синдром, що розвивається у осіб з атопією і характеризується наполегливої ​​астмою бронхіальної, шкірним васкулітом, множинними невритами. Залучення до процесу ін. Органів (нирок, шлунково-кишкового тракту, ЦНС) не типово для хвороби. Алергічні бронхоспастические синдроми можуть супроводжувати різні легеневі еозинофільні захворювання, в тому числі викликані паразитарними інфекціями: нематодами, трематодами, цістодамі, при яких виникають Леффлера синдром і астматичні напади, значно підвищується кількість еозинофілів в периферичної крові при незвично високому рівні імуноглобуліну Е (легеневі симптоми зазвичай проявляються під час пасажу паразитів через легені в період специфічної фази їх життєвого циклу). Гемодинамічні бронхоспастические синдроми можуть розвиватися при алергії лікарської. 

Гемодинамические бронхоспастические синдроми

Гемодинамические бронхоспастические синдроми — синдроми бронхоспастические, що формуються при порушеннях гемодинаміки в малому колі кровообігу.

Гемодинамические бронхоспастические синдроми розвиваються при первинній легеневій гіпертонії, тромбозі і емболії в системі легеневої артерії, венозному застої в малому колі кровообігу (пороки серця, кардіосклероз, аномалії розвитку і аневризми великих судин).

Для проведення раціональної терапії важливо розмежовувати напади астми бронхіальної і серцевої, особливо в літньому віці, коли хронічні інфекційно-запальні захворювання органів дихання нерідко поєднуються з гіпертонічною та ішемічною хворобою серця, кардіосклероз, тим більше що астма бронхіальна інфекційно-алергічна і серцево-судинні захворювання можуть вперше виникати в одній і тій же віковій групі. У ряді випадків констатується смешаннаясердечная і бронхіальна — астма.

Бронхоконстрикція стимулююча бронхіальну астму, іноді спостерігається у хворих з емболією в системі легеневої артерії. Частота «емболіческой» астми не встановлена, проте може бути вищою у хворих серцевою астмою. У патогенезі гострої бронхоконстрикции при емболії має значення стимуляція легеневих іррітантних рецепторів серотоніном, що виділяється з агрегованих тромбоцитів, роль ін. Медіаторів менш певна. При великій емболії в сироватці крові виявляється лактатдегидрогеназа, підвищуються рівні білірубіну і фібриногену, на ЕКГ відзначаються ознаки легеневого серця, при рентгенологічному дослідженні виявляється інфільтрація в легких. У важких випадках використовується селективна ангіографія. 

бронхоспастического інфекційно-запальні синдроми

бронхоспастического інфекційно-запальні синдроми, що розвиваються при інфекційно-запальних процесах в дихальних шляхах: бронхітах хронічних, хронічної пневмонії, бронхоектазів, туберкульозі легень, аденовірусні, грибкових, паразитарних і протозойних інфекційних захворюваннях.

Найбільш часто виникає необхідність в диференціальної діагностики бронхоспастических інфекційно-запальних синдромів та астми бронхіальної інфекційно-алергічної. Представляє труднощі також диференційна діагностика бронхоспастических інфекційно-запальних синдромів, що розвиваються при хронічному обструктивному бронхіті, і астми бронхіальної. Типовими ознаками такого різновиду бронхоспастических інфекційно-запальних синдромів є тривалість захворювання, кашель зі слізістогнойной мокротою. В анамнезі виявляється тривалий контакт з професійними шкідливостями і куріння. При бронхіальній астмі частіше спостерігається оборотна обструкція дихальних шляхів, що визначається за допомогою функціональної проби з бронходилататорами (відзначається поліпшення ОФВ1 на 15-20%). Комплекс діагностичних критеріїв включає фізикальні дані, рентгенографію легень, бронхоскопію, бронхоальвеолярний лаваж, мікробіологічне дослідження мокротиння, виявлення еозинофілії в периферичної крові і секретах.

Іррідатівние бронхоспастические синдроми

Іррідатівние бронхоспастические синдроми — синдроми бронхоспастические, що розвиваються при механічному, фіз., Хім. і термічних впливах (пилу, порошку, кислоти, луги та ін.).

Лікарські бронхоспастические синдроми

Лікарські бронхоспастические синдроми — синдроми бронхоспастические, що розвиваються внаслідок основного фармакологічного ефекту відповідних препаратів.

Лікарські бронхоспастические синдроми можуть формуватися при вживанні медикаментів, які блокують адренергічні В- рецептори, особливо при патології легень, інгібіторів моноаміноксидази, препаратів раувольфії та ін. Бронхоспазм в цих випадках не є наслідком алергічних реакцій, а обумовлений фармакологічними властивостями певних ліків.

Неврогенні бронхоспастические синдроми

Неврогенні бронхоспастические синдроми — синдроми бронхоспастические, що розвиваються при порушеннях центральної і вегетативної нервової систем функціонального характеру.

Неврогенні бронхоспастические синдроми зустрічаються при істерії, подразненнях (рефлекторних, токсичних, здавлення) блукаючого нерва. Поряд з неврогенними бронхоспастичними синдромами існують стану задухи, що не мають органічної основи: синдром гіпервентиляції да Кости, вегетативно-невротичні порушення регуляції дихання, «невротична астма». Станом задухи також супроводжується ларингоспазм, хрипи в легенях при цьому відсутні. В анамнезі при «невротичної астмі» вплив психотравмуючих чинників, виражена схильність до невротичних (особливо істеричним) реакцій, добові і нерідко сезонні коливання афективного стану. Захворювання починається найчастіше у віці 15-25 і 35-45 років. Задишка при неврогенних бронхоспастических синдромах пов'язана з пароксизмальною гипервентиляцией, характеризується дихальної аритмією з періодичними глибокими вдихами і подальшої короткочасної затримкою дихання. Ціаноз і бронхоспазм у хворих відсутні, хрипи в легенях не вислуховуються, можливий функціональний систолічний шум на верхівці серця, мокротиння не виділяється. Ознаки серцево-легеневої недостатності не народжуються навіть при багаторічному перебігу неврогенних бронхоспастических синдромів. Насичення крові киснем в нормі, відзначаються гіпокапнія, компенсований респіраторний алкалоз (у частини хворих — в поєднанні з компенсованим метаболічний ацидоз). При неврогенних бронхоспастических синдромах ефективні транквілізатори, антидепресанти, нейролептики, психотерапія.

обтураційне бронхоспастические синдроми

обтураційне бронхоспастические синдроми — синдроми бронхоспастические, які супроводжують бронхіальні оклюзійні захворювання.

обтураційне бронхоспастические синдроми розвиваються при доброі злоякісних пухлинах трахеї, бронхів і легенів, сторонніх тілах в бронхах, бронхолітіазе, муковісцидоз, медіастинальної утвореннях: кістах, тератомах, ангіома, Тімом. Вони обумовлені або ендобронхіальной обструкцією (бронхогенная карцинома, чужорідні тіла, ендобронхіальний туберкульоз, бронхіальна

аденома, аспергільоз алергічний бронхолегеневий), або екстрабронхіальной компресією (збільшення прикореневих лімфовузлів при саркоїдозі, лімфомі, туберкульозному лімфаденіті, силікоз, гистоплазмозе, різні медіастинальні пухлини, аортальна аневризма).

При наявності сторонніх тіл в бронхах симптоми обтураційних бронхоспастических синдромів можуть бути різними і залежать від виду об'єкта, місця його локалізації та тривалості перебування в бронхах. Сторонні тіла можуть зумовити двосторонній бронхоспазм, однак більш типовий односторонній, з'являється або посилюється в положенні на спині: характерна инспираторная і експіраторна задишки. У разі невидаленого стороннього тіла обструкція може прогресувати внаслідок збільшення локального набряку і запалення і в залежності від характеру іно

рідного матеріалу розвиватися обструктивна емфізема, ателектаз або абсцес легені. Особливо схильні викликати важкі трахеобронхіти і пневмонії рослинні чужорідні тіла (зокрема, горіхи).

Діагноз «обтураційне бронхоспастический синдром» легко поставити при рентгеноконтрастних чужорідних тілах. Однак більшість сторонніх тіл не відрізняється рентгеноконтрастність, в цих випадках потрібні спеціальні дослідження.

Тільки 2-4% сторонніх тіл відкашлюється спонтанно, тому основним методом лікування є їх видалення за допомогою прямої ларінгоілі бронхоскопії. Для діагностики обтураційних бронхоспастических синдромів використовується комплекс методів-спеціальні рентгенологічні дослідження на вдиху і видиху, томографія, бронхоскопія, бронхіальна біопсія. 

бронхоспастического синдроми при аутоімунних захворюваннях

бронхоспастического синдроми при аутоімунних захворюваннях — синдроми бронхоспастические, супутні поразок легких при хворобах колагенових (дерматомиозите, артриті ревматоїдному, склеродермії системної, периартеріїті вузликовому). 

бронхоспастического синдроми при рідкісних захворюваннях

бронхоспастического синдроми при рідкісних захворюваннях синдроми бронхоспастические, що розвиваються при рідко зустрічаються захворюваннях різних органів з різноманітним патогенезом: системному мастоцитоз, а 1-антитрипсину дефіцит спадковому, Гудпасчера синдромі, протеинозе альвеолярном легеневій, саркоїдозі, альвеоліті фіброзуючому идиопатическом, легеневій альвеолярном мікролітіаз, еозинофільному диссеминированном колагенози (астмоподобние прояви в поєднанні з ураженням шкіри і високою еозинофілією), окремих видахпатології гастроинтестинальной системи (чужорідні тіла, стеноз або грижа стравоходу, езофагальний рефлюкс).

Виражена емфізема в нижніх відділах легких у підлітків дозволяє припускати дефіцит a1-антитрипсину. Інтенсивне виділення слизисто-гнійного мокротиння у пацієнта молодше 25 років вимагає обстеження на наявність муковісцидозу.

У частини хворих з системним мастоцитозом бронхоспастический синдром може симулювати астму бронхіальну. На противагу астмі при цьому виді синдрому спостерігається виражений симптоматичний ефект антигістамінних препаратів. Найбільш надійний метод підтвердження діагнозу — шкірна біопсія.

бронхоспастического синдроми при трахеобронхіальних дискинезиях

бронхоспастического синдроми при трахеобронхіальних дискинезиях — синдроми бронхоспастические, що формуються при аномаліях розвитку трахеї та бронхів.

бронхоспастического синдроми при трахеобронхіальних дискинезиях можуть симулювати астму бронхіальну . До них відносяться: трахеобронхомегаліі (синдром Муньє-Куна), трахеобронхомаляція, синдром Вільямса — Кемпбелла, бронхіолоектатіческая емфізема.

Бронхіолоектатіческая емфізема вражає периферичні відділи бронхіального дерева і пов'язана з дефектом еластичних волокон (ураження зазвичай дифузне, двостороннє). Вона зустрічається в будь-якому віці, проявляється симптомами хронічної обструктивної емфіземи, наполегливим кашлем, свистячим диханням, постійними сухими і різнокаліберними вологими хрипами, частими пневмоніями, вираженою дихальною недостатністю, може бути спонтанний пневмоторакс. Захворювання може протікати з нападами задухи, іноді переходить в астматичний статус. У хворих швидко розвивається легеневе серце. Діагностика — рентгенологічна (бронхографія).

Синдром Вільямса-Кембелла характеризується дефіцитом хрящових кілець в стінці бронхів з III до VI-VIII. Виявляється зазвичай у дітей раннього та молодшого шкільного віку. Цей синдром може помилково інтерпретуватися як бронхіальна астма. Починається він після перенесених респіраторних захворювань, повторні інфекції провокують його загострення. У хворих прогресує обструкція дрібних бронхів, розвивається емфізема легенів, часто -сегментарний або часткової ателектаз. Перебіг синдрому хронічне, з частими загостреннями, формується легеневе серце. Хворі діти відстають у рості і розвитку, у них спостерігаються бочкообразная грудної клітки, симптом «барабанних паличок», задишка при мінімальному навантаженні, при аускультації вислуховуються постійні або періодичні сухі хрипи. Діагноз встановлюється за допомогою рентгенологічного дослідження.

трахеобронхомаляція характеризується надмірною м'якістю хрящів трахеї і великих бронхів, проявляється симптомами стенозу трахеї і головних бронхів (стридор, «Піля дихання», «гавкаючий» кашель, напади задухи, некупируются бронхолитиками) , спостерігається обструктивний тип вентиляційних порушень. Діагносціруется при рентгенологічному дослідженні і бронхоскопії. 

трахеобронхомегаліі найчастіше зустрічається у чоловіків (співвідношення між хворими чоловіками і жінками дорівнює 6: 1), характеризується вираженим розширенням трахеї і головних бронхів, поєднується з хронічними респіраторними інфекційними захворюваннями. Для трахеобронхомегаліі типові тривалий анамнез легеневого захворювання, часті загострення запального процесу з гучним вібруючим кашлем специфічного тембру ( «бекання кози»), осиплість голосу, рясна гнійна мокрота, експіраторнаязадишка. Напади кашлю і задухи можуть виникати при зміні положення тіла. Перебіг завзяте, погано піддається терапії, стан весь час погіршується, хворі гинуть від інфекційних ускладнень і дихальної недостатності.

Діагноз встановлюється за допомогою Томоі бронхографии. Функція зовнішнього дихання характеризується обструктивним типом вентиляційних порушень. Виявляється трахеобронхиальная дискінезія (крива форсованого видиху має ступінчастий характер). 

Ендокринно-гуморальні бронхоспастические синдроми

Ендокринно-гуморальні бронхоспастические синдроми — синдроми бронхоспастические, що розвиваються при ендокринних порушеннях, обумовлені виділенням біологічно активних речовин з бронхоконстрікторним дією або іншими ендокринно гуморальними механізмами.

Ендокринно-гуморальні бронхоспастические синдроми виникають при синдромі карциноидном, синдромі гіпоталамічному і гипопаратиреозе. Вони виявляються приблизно у 20% хворих з карциноїдної синдромом, в 7% випадків зустрічається первинний бронхіальний карциноид.

Гельмінтози — захворювання, викликані паразитуванням в органах і тканинах людини різних гельмінтів.

Гельмінти є багатоклітинні організми, що мають нервову, травну і репродуктивну системи. Життєвий цикл їх складається з декількох стадій: дорослої особини, яйця або личинки. Людина, як правило, є остаточним (дефінітивного) господарем для дорослих особин, крім ехінококозу та альвеококкоза, де паразитує форма — личинки Личинкова стадія проходить або в навколишньому середовищі (геогельмінти), або в організмі тварин (біогельмінти). Зараження в більшості випадків відбувається через шлунково-кишковий тракт, в деяких випадках — через шкіру.

Залежно від класу гельмінтів розрізняють три основні групи гельмінтозів: цестодози (викликаються стрічковими і пестодамі), трематодози (сосальщиками і трематодами), нематодози (круглими і нематодами).

Патогенез гельмінтозів

Гельмінтози пов'язані з токсичним, аллергизирующим дією на організм, механічним пошкодженням тканин. Антигени гельмінтів є найбільш потужними природними стимуляторами синтезу імуноглобуліну Е. Передбачається, що фізіологічна роль цього імуноглобуліну складається в створенні ефективної кооперації гуморальних і клітинних чинників, необхідних для вигнання гельмінта і формування антигельминтного імунітету. Тому загальна властивість патогенезу різних гельмінтозів — прояви, характерні для алергічної реакції негайного типу.

Клініка гельмінтозів

Гельмінтози в більшості випадків протікають з різними проявами алергії: астмоідного синдромом, кропив'янка, рецидивуючими набряками. Їх виразність корелює з титром антигельмінтних антитіл, що відносяться до імуноглобулінів Е, алергічні прояви зникають після дегельмінтизації.

Виключення гельмінтозів потрібно при диференціальної діагностики алергічних захворювань: хронічної кропив'янки та ангіоневротичного набряку із затятим, рецидивуючим перебігом, астми бронхіальної з гіпереозінофіліей, гіпереозінофіліі крові, Леффлера синдрому, підвищеного вмісту імуноглобуліну Е в сироватці. У всіх цих випадках необхідний ретельний збір алергологічного анамнезу з метою встановлення можливості перебування хворого в ендемічних областях, вживання продуктів з цих районів, м'яса диких тварин, контакту з ними і тваринами, а також їх хутром.

Лабораторні дані при гельмінтозах

При підозрі на гельмінтоз слід виконати багаторазове дослідження калу, сечі, мокротиння, жовчі, зіскрібків з періанальних складок, біопсію поперечносмугастих м'язів. Для хворих на гельмінтоз характерні підвищений вміст імуноглобуліну Е, високі титри антигельмінтних антитіл, що відносяться до імуноглобулінів Е, еозинофілія крові та тканин. Після дегельмінтизації знижуються рівень загального імуноглобуліну Е, титри антитіл, що відносяться до імуноглобулінів Е, хоча ці антитіла продовжують виявлятися через кілька років після лікування.

Алергологічні діагностичні проби внутрішкірні, раніше використовувалися при діагностиці ехінококозу, альвеококозу, трихінельозу, в даний час застосовуються рідко через велику кількість хибно-негативних результатів і можливості розвитку важких алергічних реакцій аж до анафілактичного шоку. Дедалі більшого поширення набуває серологічна діагностика з використанням стандартних антигенів гельмінтів: реакції непрямої гемаглютинації (РНГА), латексагглютінаціі (РЛА), кольцепреціпітаціі, визначення флуоресцентних антитіл (рифу), зв'язування комплементу системи (РСК), зустрічний іммуноелектрофорез (РІЕФ), імуноферментний метод.

Альвеококкоз

Альвеококкоз — гельмінтоз, що викликається личинкової стадією альвеококка. Людина є проміжним господарем, заражається при вживанні їжі, води, забрудненої екскрементами хворих тварин (вовків, собак, кішок, лисиць), при контакті з ними або їх хутром. Зростання личинки призводить до розвитку пухлини печінки з порушенням її функції, проростанням в ін. Тканини, метастазированием. При метастазах в легені формуються пневмонія, бронхіт, що супроводжуються кровохарканням. При розпаді вузлів виявляється гіпереозінофілія.

Лікування оперативне. 

Анкілостомідози

Анкілостомідози — нематодози, що викликаються анкілостомою, або кривоголовка (Ancylostoma duodenale), і некатор (Necator americanus). Довжина гельмінтів до 15 мм, тривалість життя анкілостоми 45 років, некатора — до 20. Зараження відбувається зрілими личинками, які потрапляють в основному з забрудненими продуктами і водою (личинки некатора — і через шкіру). Личинки мігрують з кров'ю в легені, бронхи, глотку, знову заковтуються і паразитують в тонкому кишечнику.

Період міграції, який триває до 10 днів, супроводжується вираженою еозинофілією — до 80%, явищами бронхопневмонії, астмоідного синдромом, при інвазії крізь шкіру — зудять еритематозними, уртикарний висипаннями. У період паразитування дорослих гельмінтів в кишечнику переважають явища інтоксикації, абдомінального синдрому, синдрому порушення всмоктування, гипохромной залізодефіцитної анемії.

Лікування проводиться за допомогою декариса, комбактріна, нафтомона, десенсибілізуючої і симптоматичної терапій. 

Аскаридоз

Аскаридоз — нематодоз, що викликається аскаридами (Ascaris lumbricoides). Довжина самця 15-25 см, самки — 25-40, тривалість життя 6-18 міс. Зараження личинками відбувається із забрудненою їжею, водою. Личинки мігрують крізь кишкову стінку, з потоком крові або лімфи потрапляють в легені, потім бронхи, трахею, глотку, знову заковтуються і повертаються в тонкий кишечник, де розвиваються в дорослі особини і паразитують. Запліднені яйця виходять у зовнішнє середовище. Міграційний період триває шість — вісім тижнів, протікає з вираженими явищами алергії, клінікою гострого респіраторного захворювання, бронхіту, пневмонії, Леффлера синдрому, характеризується високою еозинофілією крові, наявністю мокротиння. У кишкової стадії алергічні прояви менш виражені, переважають симптоми інтоксикації. Можливо безсимптомний перебіг. Передбачається анафілактичний механізм раптової смерті при кишковій формі. У важких випадках аскаридоза розвивається непрохідність кишечника, перитоніт. У крові хворих виявляються антитіла проти аскарідного антигену, що відносяться до імуноглобуліну Е і імуноглобуліну G.

Лікування проводиться за допомогою комбактріна, декариса, піперазин, введення кисню в шлунок.

Гіменолепоідоз

Гіменолепоідоз — цестодоз, що викликається карликовим ціп'яком (Hymenolepis nana). Зараження відбувається яйцями гельмінта через рот при спілкуванні з хворими, використанні забруднених предметів побуту. Весь цикл розвитку проходить в кишечнику, яйця виділяються з калом. Клінічно захворювання проявляється диспептичними порушеннями, симптомами інтоксикації, іноді анемією. У крові виявляється помірна еозинофілія.

Лікування проводиться за допомогою фенасала, екстракту чоловічої папороті.

Дифиллоботриоз

Дифиллоботриоз — цестодоз, що викликається широким лентецом (Diphyllobothrium latum). Зараження відбувається личинками при вживанні в їжу риби, ікри. Клінічні прояви: інтоксикація, перніціозна анемія.

Лікування проводиться за допомогою фенасала, екстракту чоловічої папороті, акрихіну. 

Описторхоз

Описторхоз — трематодоз, що викликається котячої двуусткой (Opisthorchis felineus). Зараження відбувається личинками при вживанні в їжу риби. Дорослі гельмінти живуть в організмі протягом багатьох років в жовчних і панкреатичних протоках, печінці, підшлунковій залозі.

Клінічні прояви: хронічний холецистит, ангіохоліт, панкреатит, гепатит, напади желчнопузирной коліки. У крові визначається висока еозинофілія (до 80%), особливо в ранній період після зараження, відзначається еозинофілія жовчі.

Лікування проводиться за допомогою Хлоксил. 

Стронгилоидоз

Стронгилоидоз — нематодоз, що викликається угрицей кишкової (Strongyloides stercorals). Зараження відбувається при ковтанні личинок з продуктами і водою або внедре

ванні інвазивних форм через шкіру. Личинки проникають з потоком крові в легені, бронхи, глотку, знову заковтуються, розвиваються до статевозрілих форм і паратізіруют в кишечнику, панкреатическом і жовчному протоках. Можлива аутоінвазія — потрапляння личинок через систему ворітної вени в мале коло кровообігу. Міграційна фаза проходить з вираженими алергічними проявами (шкірними, респіраторними), високою еозинофілією крові (до 80%), Леффлера синдромом. У період паразитування в кишечнику у хворих відзначаються наполеглива рецидивна кропив'янка, свербіж шкірний, гіпереозінофілія, еозинофільний гастродуоденіт, ентероколіт.

Лікування проводиться за допомогою тіобендазола.

Трізінеллез

Трізінеллез — нематодоз, що викликається трихинеллой (Trichinella spiralis), клас нематод. Зараження відбувається при вживанні в їжу зараженої свинини або м'яса диких тварин, хворих на трихінельоз. При перетравленні м'яса інкапсульовані трихінели вивільняються і розвиваються в статевозрілі форми. Народжувані самками живі личинки через стінку кишечника потрапляють в потік крові і лімфи, розносяться по організму, осідають в поперечносмугастих м'язах і там инкапсулируются. Кишкова стадія триває до 60 днів, в м'язах личинки живуть до 20 років, інкубаційний період 3-45 днів.

Ранні симптоми: набряки обличчя, часто периорбітальні, вік, рук, ніг, макулопапульозний висип, лихоманка, явища васкуліту, іноді геморагічного, шлунково-кишкові розлади (болі в животі, нудота, діарея). Поступово виникають і посилюються болі в м'язах, явища поліміозіта. Можливий розвиток пневмонії, нефриту, міокардиту, з боку нервової системи — поліневриту, менінгіту, енцефаліту. У крові виявляється гіпереозінофіліядо 80%, гипериммуноглобулинемия Е. Летальність до 5%. Диференціальна діагностика проводиться з гіпереозінофіліі, лімфогранулематоз, дерматомиозитом, періартерііта вузликовим. Остаточний діагноз ставиться на підставі біопсії м'язів. Алергологічні діагностичні проби шкірні з антигеном личинок позитивні на третьому тижні після зараження і зберігаються такими до 20 років (слід застосовувати обмежено через небезпеку анафілактичного шоку). Імунологічна діагностика: тест мікропреципітації з живими личинками починаючи з третього тижня після зараження, РЛА, реакція кольцепреціпітаціі, РНГА і рифу з личинковим антигеном.

Лікування проводиться за допомогою тіобендазола. Поряд з дегельмінтизацією при важких вісцеральних і неврологічних порушеннях показана глюкокортикостероїдна терапія.

Тріхоцеваллез

Тріхоцеваллез — нематодоз, що викликається власоглавом (Trichocephalus trichiurus).

Зараження відбувається через забруднені продукти, руки. У тонкому кишечнику з яйця утворюється личинка, з якої розвивається зріла форма, паразитує в товстому кишечнику, тривалість життя її до п'яти років. Клінічні прояви: інтоксикація, виражений біль головні і в животі, запор, іноді пронос, можливий синдром порушення всмоктування. У крові виявляються помірна гіпохромна анемія, невеликий лейкоцитоз, помірна еозинофілія.

Лікування полягає у введенні в шлунок кисню, використанні мебендазола, нафтамону.

Фасциолез

Фасциолез — трематодоз, що викликається печінкової і гігантської двуусткой (Fasciola hepatica, Fasciola gigantica). Зараження відбувається з забрудненими продуктами, водою. Гельмінт паразитує в печінці, жовчних протоках, куди його личинки заносяться з потоком крові або потрапляє через очеревину, пенетріруя через кишкову стінку. Клінічно проявляється болями в епігастрії, шкірним свербінням, вираженої еозинофілією, лихоманкою, артралгіями, діареєю.

Лікування проводиться за допомогою Хлоксил.

Філаріоз

Філаріоз — нематодоз, що викликається філарія, які є збудниками ряду захворювань, поширених в країнах з тропічним кліматом-Африці, Південній Азії, Південній і Центральній Америці. Різновидами філаріоза є вухереріоз (возбудітельVuchereria bancroftii), лоаоз (Loa loa), онхоцеркоз (Onchocerca volvulus), акантохейлонематоз (Acantocheilonema). Цикл розвитку протікає зі зміною господаря, остаточний господар — людина, проміжний — членистоногі: комарі, ґедзі, мокриці. Дорослі філарія циркулюють у кровоносній і лімфатичній системах, сполучної тканини, підшкірній клітковині. Личинки мікрофіларій концентруються в поверхневих кровоносних судинах і шарах дерми. Характерний вихід мікрофіларій до поверхні тіла в певний час доби. Кровоссальні комахи заражаються мікрофіларіямі при укусі, через кілька тижнів личинка, здатна до зараження, потрапляє в організм людини також при укусі, проникає в кров і через годдва розвивається в дорослу форму, що викликає розвиток клінічних симптомів: (кропив'янку, свербіж шкіри, астмоідний синдром, високу еозинофілію, генералізовану лімфоденопатія, лихоманку, інтоксикацію, збільшення печінки, селезінки, елефантаіазіс (при вухереріоз). Діагноз грунтується на виявленні личинок у крові, РНГА і рифу.

Лікування проводиться за допомогою дітразін.

Окремо описана легенева форма еозинофілії при філаріозе.

Шистосомози, більгарціоз

Шистосомози, більгарціоз — трематодози, що викликаються шистосомами. Залежно від виду шистосоми (Schistosoma haemobicum, S. mansoni, S. japonicum) розрізняють відповідно сечостатеву, кишкову і японську форму захворювання. Зараження відбувається з водою з інфікованих водойм. Проникаючи в організм через шкіру і слизові оболонки, личинки мігрують з кров'ю і лімфою по організму. Дорослі форми паразитують в кишечнику, жовчних протоках, сечовому міхурі. У міграційній фазі спостерігаються виражені прояви алергії і інтоксикації: свербіж шкіри, кропив'янка, лімфаденопатія, астмоідний синдром, гарячкова реакція. У крові визначаються еозинофілія, підвищений рівень імуноглобуліну Е. Захворювання призводить до прогресуючого порушення функції ураженого органу: розвитку цирозу печінки, синдрому порушення всмоктування, кишкових кровотеч. тромбозу ворітної вени (при кишковій формі): гематурії, пієлонефриту, гідронефрозу (при сечостатевої формі), порушення нервової системи.

Лікування проводиться за допомогою амбільгар, фуадіна. 

Ентеробіоз

Ентеробіоз — нематодоз, що викликається гостриками (Enterobius vermicularis), клас нематод. Гельмінт паразитує в нижньому відділі тонкого кишечника і в товстому. Запліднена самка відкладає яйця навколо заднього проходу. Зараження відбувається через постільну білизну, предмети побуту, при забрудненні рук і подальшому ковтанні яєць. Основні симптоми, свербіж заднього проходу, особливо в нічні години під час відкладання яєць, періанальні тріщини, екзема, дерматит. інфіковані та абсцедируют ураження шкіри. Можливо заповзання гостриків в сечостатеві органи з розвитком ендометриту, сальпінгіту, циститу. Еозинофілія відзначається не у всіх випадках Діагноз ставиться на підставі дослідження періанального зіскобу.

Лікування проводиться за допомогою піперазину, вермокса, комбактріна.

Ехінококоз

Ехінококоз — гельмінтоз, що викликається личинкової стадією ехінокока. Основний хозяінсобакі. Зараження відбувається з забрудненими продуктами, водою, через інфіковані руки. Личинки проникають з кишечника в кров, заносяться в печінку або легені, де з них формується ехінококовий міхур. Ранніми ознаками захворювання часто бувають кропив'янка, еозинофілія, в подальшому — поступовий розвиток клінічних уражень печінки, легенів. Раніше для діагностики широко використовувалася проба Кацоні: внутрішньошкірне введення 0,1-0,2 мл профільтрованої через бактеріологічний фільтр рідини кісти ехінокока. Проба небезпечна через можливість розвитку важкої ГНТ, особливо при повторній постановці. РНГА дає позитивні результати у 90% хворих з ураженням печінки, у 60-при легеневій формі. Використовуються реакція кольцепреціпітаціі, зустрічний іммуноелектрофорез. Розроблено імуноферментні методи діагностики.

Лікування оперативне.