Рак носоглотки — найбільш часта форма злоякісної пухлини глотки в носовому її відділі (40-60%). Характеризується дуже злоякісним клінічним перебігом з проростанням в навколишні анатомічні утворення, нерідко з раннім розпадом і частим метастазуванням в регіонарні лімфатичні вузли шиї.

Гістологічно — поєднання нізкодіфференцірованних неороговевающего епітеліальних клітин різної величини або саркоми різного генезу. 

Клініка раку носоглотки

Клінічна картина раку носоглотки розвивається порівняно пізно, що пов'язано не тільки з локалізацією, але і з напрямком росту пухлини (нерідко має інфільтративний підслизовий зростання). Виділяють екзофітну, ендофітний-виразкову і часточкову форми раку носоглотки.

Екзофітна форма найбільш часто проявляється в області склепіння черепа і властива, як правило, новоутворенням неепітеліальних природи (саркома). Швидко заповнює просвіт носоглотки і поширюється в порожнину носа і орбіту.

ендофітну-язвснная — зазвичай характерна для раку і локалізується на задній стінці або розенмюллеровской ямці. Зростання пухлини повільний. Основні клінічні симптоми — прогресуюче зниження слуху, больовий синдром, виділення з порожнини носа.

дольчатость форма зазвичай локалізується в області гирла слухової труби, володіє повільним темпом росту, характерна для раку.

В симптомокомплекс виділяють три групи:

• Носоглоткові симптоми — наявність пухлини в різних відділах носоглотки, при наявності ураження на боковій стінці відзначається різна ступінь зниження слуху, при великих розмірах пухлини — гугнявість, випинання м'якого піднебіння, головні болі.

• Друга група симптомів пов'язана з поширенням пухлини на сусідні органи і тканини. Основний симптом — біль голови, з розвитком процесу з'являється неврологічна симптоматика, пов'язана з ураженням III, IV, VI пари черепних нервів (диплопія, конвергірующій страбизм, розширення зіниці). При ураженні V пари з'являється втрата чутливості шкіри чола, століття, біль в надбрівної і верхньощелепної області. Залучення до процесу IX, X, XI пар черепних нервів викликає гомолатеральной парез гортані, м'якого піднебіння і глотки з порушенням акту ковтання. З'являються хрипота, кашель, відзначається атрофія м'язів надпліччя.

• Третя група симптомів викликана реалізацією регіонарних і віддалених метастазів. Висока частота регіонарногометастазування (до 80%) при прихованому перебігу первинного вогнища нерідко є маніфестацією раку носоглотки.

Діагноз встановлюють на підставі даних огляду носоглотки (фіброскопія з біопсією пухлини), методів променевої діагностики (комп'ютерна томографія, магнітно-резонансна томографія), результатів реакції на виявлення антитіл до вірусу Епштейна-Барр, верифікації метастатичних змінених лімфатичних вузлів шиї. 

Клінічна класифікація за стадіями та (за системою TNM)

Г — первинна пухлина

ТО — первинна пухлина не визначається

Тх — недостатньо даних для оцінки первинної пухлини

Tis — рак in situ

TI — пухлина обмежена однієї анатомічної областю носоглотки

Т2 — пухлина вражає кілька анатомічних областей

ТЗ — пухлина поширюється в порожнину носа і / або ротоглотки

Т4 — пухлина поширюється на основу черепа і / або вражає черепні нерви

N регіонарні лімфатичні вузли Мвіддалені метастази

Лікування раку носоглотки

Лікування — променева терапія на область носоглотки і зони регіонарного метастазування. Широко використовується хіміопроменеве лікування.

Поліхіміотерапія:

Карбоплатин (розрахунок дози на AUC 6) — в / в в 1-й день 5-Фторурацил — 800 мг / м2, постійна інфузія з 1-го по 4-й день

Повторні курси через 3-4 тижні.

5-Фторурацил — 500-1000 мг / м2 в / в струменево в 1, 2 і 3-й день

Блеомицин — 15 мг / м2 крапельно в 1, 2, і 3 й день

Цисплатин 100 мг / м2 в / в крапельно з водним навантаженням в 4-й день Цикли повторюються кожні 3 тижні.

Таксотер — 75 мг / м2 в / в крапельно протягом години в 1-й день

Цисплатин — 75 мг / м2 в / в крапельно протягом 30 хв в 1-й день Повторний курс через 3 тижні.

Новини по темі:

Звіт про власну розробку надали співробітники Дослідницького лікарняного центру, розташованого і успішно діє на базі Монреальського університету. Біогель, призначений для ін'єкцій безпосередньо в місце скупчення ракових клітин (пухлина), здатний пригнічувати подальше розмноження таких. У поєднанні

Як правило, вживання людиною тютюну є достатньою умовою для того, щоб попередити його про можливості розвитку у нього ракової пухлини. Породжує таку шкідлива звичка, а точніше речовина, не тільки викликає прівикаемості, а й надає негативний вплив на весь організм. Тепер же вчені знайшли у тютюну лікувальних

Слід гадати, що саме такі будуть результати нині лише почалася роботою над новим препаратом. Про його виробництві недавно заявила компанія Sanofi, розкрила також і деякі подробиці роботи нового препарату. Французька фармацевтична компанія повідомила, що працювати над новими ліками буде не одна, а за підтримки

Якщо раніше вчені пов'язували рак виключно з генетичними порушеннями, якого б виду онкологія і не була на увазі, то сьогодні з великого списку захворювань з генетичною основою вийшов рак яєчників. Дослідники отримали дані про те, що даний вид раку розвивається також і в увазі надмірної кількості клітинного білка

Ендокринний рак підшлункової залози абсолютно переважає серед злоякісних пухлин органів БПДЗ. У Південній Європі, в більшості країн Азіатсько-Тихоокеанського регіону захворюваність становить 2,2-6,0 на 100 тис. Населення. У країнах Північної Європи і серед небілу населення США захворюваність досягає 11,0-12,5 на 100 000 населення. Серед білого населення США захворюваність істотно нижче. Середній вік хворих чоловіків — 63-65 років, жінок — 68-69 років. У чоловіків захворюваність в середньому в 1,5-2 рази вище, ніж у жінок. У Росії абсолютна кількість хворих на рак підшлункової залози в 2000 р склало 13 146 осіб, або 2,9% з усіх хворих в цьому році на злоякісні новоутворення. І структурі захворюваності населення Росії на злоякісні новоутворення в 2000 р частота раку підшлункової залози і у чоловіків, і у жінок займала 11-е місце.

Рак підшлункової залози — захворювання з вкрай високим потенціалом злоякісності, тому показник, що характеризує відношення числа вперше захворівших до числа померлих за рік практично дорівнює одиниці. Рак підшлункової залози вкрай рідко зустрічається у віці до 30 років. Зростання її виявлення раку підшлункової залози в якійсь мірі можна пояснити підвищеною увагою до цієї проблеми в останні десятиліття, а також поліпшенням медичного обслуговування населення, появою надійних методів діагностики, в останні роки як серед європейського населення (Великобританія, Швеція і т.д.) , так і в Азіатському регіоні, зокрема в Японії, відзначається значне зростання смертності від раку підшлункової залози.

Переважна більшість досліджень продемонструвало явну зв'язок між курінням і ризиком захворювання раком підшлункової залози. Ряд досліджень демонструє дозозависимое вплив, тобто ризик збільшується пропорційно числу викурених сигарет. Канцерогенність тютюнового диму давно доведена, проте конкретні події в панкреатическом канцерогенезі до кінця не відомі. Передбачається, що основне значення мають нитрозосоединения. В останні роки намітився підвищений інтерес до встановлення зв'язку окремих факторів харчування зі збільшенням захворюваності на рак підшлункової залози. Виявлено ряд факторів харчування, здатних впливати на захворюваність на рак підшлункової залози, але цей зв'язок заснована більше на емпіричних спостереженнях, ніж підтверджена будь-якими специфічними біологічними механізмами.

Ще одним харчовим продуктом, який привертає увагу шідеміологов, є м'ясо. Більшість авторів подібний зв'язок пояснює наявністю жиру в м'ясних продуктах. Іншим можливим поясненням стало виявлення з'являються при кулінарній обробці м'яса N-нитрозосоединений і ароматичних білків, які мають канцерогенні властивості.

Отже, видається, що споживання фруктів і овочів призводить до зниження ризику виникнення раку підшлункової залози, а надмірне споживання м'яса , можливо, збільшує цей ризик. Вплив вживання кави і алкоголю на підвищення захворюваності на рак підшлункової залози не доведено.

Деякі професійні шкідливості можуть збільшити ризик виникнення раку підшлункової залози на 26%. До них відносяться: алюмінієве виробництво, іонізуюче випромінювання, ряд хімічних виробництв, пов'язаних зі стиролом, і деякі види пестицидів.

Багато хірурги схильні вважати, що діабет — один із симптомів раку підшлункової залози, а не фактор ризику його розвитку . Подібний погляд на взаємини діабету і раку підшлункової залози базується на простих дослідженнях, коли найчастіше у хворих на рак підшлункової залози діабет виявлявся незадовго до виявлення раку. Виникнення діабету навряд чи можна пояснити прямим пухлинами ендокринної частини підшлункової залози, але можна уявити, що зростання пухлини може викликати порушення метаболізму глюкози і, безумовно, в ряді випадків при раку підшлункової залози може виникнути діабет. Коли ж мова йде про тривало існуючому діабеті (& gt, 5 років), є неспростовні докази того, що діабет збільшує ризик виникнення раку підшлункової залози. У хворих на хронічний панкреатит також підвищений ризик захворювання на рак підшлункової залози. 

Класифікація пухлин підшлункової залози

Остання патологоанатомічна класифікація пухлин підшлункової залози, запропонована патологами США (Solcia Е. et al., 1997), заснована на сучасній патологоанатомічної діагностики пухлин і в значній мірі відображає клінічне перебіг і прогноз захворювання. Класифікація, по суті, є клініко-патологоанатомічної, чим вигідно відрізняється від будь-яких гістологічних класифікацій пухлин підшлункової залози.

1. Первинні пухлини підшлункової залози

1.1. Пухлини екзокринної тканини підшлункової залози

1.1.1. Доброякісні пухлини підшлункової залози (серозна цистаденома, муцинозная цистаденома, внутрішньопротокова папиллярная муцинозная аденома, зріла кістозна тератома)

1.1.2. Прикордонні пухлини підшлункової залози (муцинозная кістозна пухлина з помірною дисплазією, внутрішньопротокова папілярний-муцинозная пухлина з помірною дисплазією, солідна псевдопапіллярная пухлина)

1.1.3. Злоякісні пухлини підшлункової залози

1.1.3.1. Протоковая аденокарцинома, рідкісні мікроскопічні форми протоковой аденокарциноми: муцинозная некістозная аденокарцинома, перстневидно-клітинна аденокарцинома, залозисто-плоскоклітинний, недиференційований (анапластіческій) рак, змішаний протоково-ендокринний рак

1.1.3.2. Гігантоклітинна пухлина

1.1.3.3. Серозна цістаденокарцінома

1.1.3.4. Муцинозних цістаденокарцінома (неінвазивна, інвазивна). Внутрішньопротокова папілярний-муцинозная карцинома (неінвазивна, інвазивна)

1.1.3.5. Ацинарна-клітинний рак, інші варіанти ацинарна-клітинного раку: ацинарна-клітинна цістаденокарцінома, змішаний ацинарна-ендокринний рак

1.1.3.6. Панкреатобластома

1.1.3.7. Солідна псевдопапіллярная карцинома

1.1.3.8. Змішані карциноми

1.2. Ендокринні пухлини підшлункової залози

1.2.1. Доброякісні ендокринні пухлини підшлункової залози

1.2.1.1. Високодиференційована аденома (инсулинома, нефункціонуюча аденома)

1.2.2. Прикордонні (з невизначеним злоякісним потенціалом) ендокринні пухлини підшлункової залози (високодиференційована пухлина без інвазії судин, инсулинома, гастринома, віпома, глюкагонома, соматостатінома, інші пухлини, нефункціонуюча пухлина)

1.2.3. Ендокринні пухлини підшлункової залози з низьким ступенем злоякісності

1.2.3.1. Високо- і помірно диференційовані ендокринні карциноми (инсулинома, гастринома, віпома, глюкагонома, соматостатінома, інші пухлини, не функціонуючі карциноми)

1.2.4. Ендокринні пухлини підшлункової залози з високим ступенем злоякісності

1.2.4.1. Низькодиференційований ендокринний рак підшлункової залози (дрібноклітинний рак функціонально-активний або нефункціонуючий)

1.3. Неепітеліальних пухлини підшлункової залози

1.3.1. Доброякісні м'якотканні пухлини

1.3.2. Злоякісні м'якотканні пухлини

1.3.3. Лімфоми з ураженням підшлункової залози

Протоковая аденокарцинома — абсолютно переважаюча пухлина підшлункової залози. Інші п'ять мікроскопічних варіантів протокового раку зустрічаються вкрай рідко. На екзокринний рак підшлункової залози припадає 75% її пухлин. У структурі екзокринного раку підшлункової залози протоковая аденокарцинома становить майже 97%, інші мікроскопічні форми — 3%. Найбільш часто екзокринний рак розвивається в голівці підшлункової залози (59,1-87%), рідше — і се тілі і хвості.

Раку підшлункової залози нерідко супроводжує хронічний панкреатит, що робить точне визначення меж пухлини практично неможливим без мікроскопічного дослідження.

Пухлина поширюється на загальний жовчний протік, дванадцятипалу кишку, паравазального сполучнотканинні структури, нервові волокна, лімфатичні судини і вузли навколо загальної печінкової артерії, верхніх брижових судин, черевного стовбура, селезінкових судин. У більшості випадків протоковий рак діагностується на стадії внеорганного поширення пухлини і віддалених метастазів. Локорегіонарний рецидив у переважної більшості хворих, які перенесли хірургічне лікування, обумовлений раннім лімфогенним метастазуванням, поширенням пухлини по міжтканинних, внутрішньотканинним щілинах, периневрально, інвазією великих судин в області пухлини. Періневральная Внеорганние інвазія виявляється у 81-100% хворих ПРОТОКОВІЙ раком підшлункової залози.

Головний лімфогенний шлях пухлинної дисемінації при раку головки підшлункової залози — ураження лімфатичних вузлів навколо головки підшлункової залози (регіонарні лімфатичні вузли). Далі лимфогенное метастазування може здійснюватися прямо в парааортальні лімфатичні вузли або в лімфовузли навколо верхніх брижових судин, а потім — в парааортальні лімфатичні вузли. Це антеградний шлях лімфогенного метастазування. При локалізації протокового раку в голівці підшлункової залози метастази в регіонарних лімфатичних вузлах в момент операції виявляються у 41-86%, юкстарегіонарние лімфатичні вузли, за даними зарубіжних авторів, уражаються метастазами у 18-57% оперованих хворих.

періневральная шлях поширення раку підшлункової залози розглядається як найважливіший поряд з лімфогенним і гематогенним. 

Клініко-анатомічна класифікація неендокрінного раку підшлункової залози по TNM, яку запропонував Міжнародний протиракову союзом (6-е видання, 2002)

Tis — преінвазивного карцинома (рак in situ)

T1 — пухлина обмежена підшлункової залози і менее2 см в найбільшому вимірі

Т2 — пухлина обмежена підшлункової залози і більше2 см в найбільшому вимірі ТЗ — поширюється за межі підшлункової залози, але не залучає черевний стовбур або верхню брижових артерію

Т4 — поширюється на черевний стовбур або верхню брижовихартерію

N1 — метастази в регіонарні лімфатичні вузли

Ml — віддалені метастази

Групування за стадіями

Стадія 0: TisNOMO стадія IA: T1N0M0 стадія IB: T2N0M0 стадія ПА: T3N0M0 стадія IIB: Т1-3N1M0 стадія III: T4N0-1M0 стадія IV: Т1-4N0-1М I

Клінічна картина і діагностика раку підшлункової залози

Клінічна картина залежить від локалізації пухлини. При локалізації пухлини в голівці підшлункової залози у 47-90% пацієнтів діагноз установливается після появи механічної жовтяниці. Наявність жовтяниці не є раннім симптомом захворювання, так як пухлина поширилася на позапечінкові жовчні протоки. Для раку тіла і хвоста підшлункової залози характерно Iтігельное безсимптомний перебіг. Основні клінічні симптоми при раку підшлункової залози дистальних локалізацій: постійні болі в нігастральной області з іррадіацією в спину і втрата маси тіла. Поява асциту або стенозу ДПК свідчить про поширення пухлинного процесу і робить малоймовірною можливість хірургічного лікування. Поява больового синдрому з іррадіацією в спину корелює з місцевим поширенням пухлинного процесу.

Діагностика грунтується на комплексному обстеженні з використанням УЗКТ, КТ, МРТ, ангіографії, РХПГ. Для діагностики раку підшлункової залози застосовуються два иммунохимических тесту — СА19-9 і РЕА. З метою диференціальної діагностики використовується чрескожная пункційна цітобіопсія об'ємних утворень підшлункової залози. У деяких випадках диференційний діагноз раку головки підшлункової залози і хронічного индуративного панкреатиту становить значні труднощі.

Лікування раку підшлункової залози

Основними видами хірургічного допомоги при раку підшлункової залози є стандартна і розширена гастропанкреатодуоденальной резекція, дистальна резекція підшлункової залози, панкреатектомія. Застосування комбінованих підходів при лікуванні протоковой аденокарциноми підшлункової залози покращує віддалену виживаність. Хірургічне лікування проводиться в комбінації з дистанційною променевою терапією (СОД 50-70 Гр) або хіміотерапією з використанням препарату гемзар. Можливе застосування інтраопераційного опромінення швидкими електронами первинної пухлини (СОД до 30 Гр). Дистанційна променева терапія застосовується при місцево-поширеному раку підшлункової залози. Лікування здійснюється дрібним фракціонуванням до СОД 60-90 Гр. Лікарське лікування застосовується при дисемінованому раку підшлункової залози, ефект відзначений у 7-24% хворих. 

Новини по темі:

Казала мені мама: Не дивися з ранку до ночі телевізор! — Ця знаменита фраза може стати більш ніж актуальною для літніх людей. Справа в тому, що недавнє дослідження співробітників Національного онкологічного інституту показало: регулярний тривалий перегляд телебачення завдає здоров'ю відчутної шкоди. В рамках даної робіт

Невже небезпечним онкологічним захворюванням можна заразитися? Фантастика? Ні, цілком обгрунтована клінічною практикою реальність. Втім, зареєстроване колумбійської клінікою зараження сталося не від людини до людини, а від паразита. Медичний заклад в місті Медельїн прийняло чоловіка з множинними скаргами. Пац

Такий ефект в поєднанні з фактом повної безпеки здорових клітин організму вселяє надію. На даний момент про це свідчать лабораторні дослідження, в тому числі і на гризунах. Метод готується до подальших випробувань. Основне завдання онкології полягає не тільки в своєчасній діагностиці та початок боротьби з раком, але

Вчені продовжують свої дослідження в зв'язку з масовим набором зайвої ваги жителями нашої планети в самих різних її куточках. З недавніх пір дослідники почали порівнювати шкоду, що наноситься організму ожирінням, зі шкодою від регулярного куріння. Недавні дослідження показали, що ожиріння нерідко може ставати причиною розвитку

Захворюваність раком статевого члена в РФ в 2004 р склала 0,56 на 100 000 чоловічого населення, середній вік хворих — 62 роки. Передраковими захворюваннями є ерітроплазія Кейра, хвороба Боуена, шкірний ріг, лейкоплакія, гострі кондиломи (викликаються вірусом папіломи людини). Фактором ризику розвитку раку статевого члена є застій смегми в препуціальной області, особливо на тлі вродженого фімозу, зустрічається у більшості хворих. Гістологічно спостерігаються ороговевающий або неороговевающий плоскоклітинний рак. 

Класифікація раку статевого члена по системі TNM (6-е видання, 2002)

Т — рТ — первинна пухлина

Тх — недостатньо даних для оцінки первинної пухлини

ТО — первинна пухлина не визначається

Tis — преінвазивного карцинома

Та — неінвазивна бородавчаста карцинома

Т1 — пухлина поширюється на субепітеліальний сполучну тканину

Т2 — пухлина поширюється на губчаста або запалі тіло

ТЗ — пухлина поширюється на уретру або передміхурову залозу

Т4 — пухлинапоширюється на сусідні структури

N — pN — регіонарні лімфатичні вузли

Nx — недостатньо даних для оцінки стану регіонарних лімфатичних вузлів

N0 — немає ознак ураження метастазами регіонарних лімфатичних вузлів

N1 — метастази в одному поверхневому паховому лімфатичному вузлі

N2 — метастази в декількох поверхневих пахових лімфатичних вузлах або метастази по обидва боки

N3 — метастази в глибоких пахових лімфатичних вузлах або в лімфатичних вузлах таза з однієї або обох сторін

М — віддаленіметастази

МХ — недостатньо даних для визначення віддалених метастазів

МО — немає ознак віддалених метастазів

Ml — є віддалені метастази

Групування за стадіями

Стадія 0 — TisNOMO, TaNOMO

Стадія I — T1N0M0

Стадія II -T1N1M0, T2N0, N1M0

Стадія III -T1N2M0 , T2N2M0, T3N0, N1, N2M0

Стадія IV — Т4 будь NM0, будь-яка TN3M0, будь-яка Т, будь-яка М1

у 95% хворих пухлина локалізується в області головки та крайньої плоті. Клінічно захворювання проявляється у вигляді площинного, іноді у вигляді мокрої ерозії, або екзофітного папілярного, ворсинчатого освіти, можливо з інфільтрацією навколишніх тканин. Наявність метастазів в пахові або клубові лімфатичні вузли є вкрай несприятливим прогностичним ознакою.

Діагностика раку статевого члена

Діагностика раку статевого члена не представляє труднощів, обов'язковим є морфологічне підтвердження діагнозу. Складнощі виникають при виявленні метастазів в пахові лімфатичні вузли, в сумнівних випадках вибір повинен робитися на користь пахової лімфаденектомії.

Лікування раку статевого члена

Лікування невеликих, поверхневих форм раку статевого члена може бути органосохраняющим і залежить від локалізації і виду пухлини (циркумцизия, кріодеструкція, лазерна деструкція), частота рецидивів досягає 30-50 %. Можливе застосування дистанційної променевої (СОД — 60 Гр) або брахітерапії. Відзначено ефект при проведенні хіміотерапії (режими з включенням 5-фторурацилу і цисплатину, або метотрексату, блеомицина, цисплатину). Передопераційне застосування хіміопроменевої терапії в ряді випадків дозволяє виконати операцію, що збереже. При ТЗ-Т4 лікування полягає в ампутації (при можливості відступити від краю пухлини не менше 2 см) або екстирпації статевого члена в поєднанні з двосторонньої пахової лімфаденектоміей. 5-річна виживаність при відсутності метастатичного ураження лімфатичних вузлів становить 80-95%, при наявності регіонарних метастазів — 30-50%. 

Новини по темі:

Якщо раніше вчені пов'язували рак виключно з генетичними порушеннями, якого б вигляду онкологія і не була на увазі, то сьогодні з великого списку захворювань з генетичною основою вийшов рак яєчників. Дослідники отримали дані про те, що даний вид раку розвивається також і в увазі надмірної кількості клітинного білка

Захворюваність раком передміхурової залози в РФ в 2006 р склала 22,5 (3-е місце в структурі захворюваності на злоякісні новоутворення у чоловіків), приріст захворюваності в порівнянні з 2001 р склав 51%, середній вік хворих — 70 років. У I-II стадіях захворювання виявлено у 37,6% хворих, в III стадії — 38,2%, в IV стадії — 21,7%, стадія не встановлена ​​у 2,4% хворих, однорічна летальність — 17,2%. У США і країнах Західної Європи рак простати займає 1-2-е місце в структурі захворюваності і 2-е місце в структурі смертності, поступаючись лише раку легені.

Фактори ризику розвитку раку передміхурової залози: похилий вік, расова приналежність, надмірна вага, підвищений вживання жирної і білкової їжі, генетична схильність, надлишкова ультрафіолетова інсоляція, гормональний фактор.

Найчастіше (50-70 %) пухлина розвивається в периферичних відділах шдней і бічних часткою передміхурової залози. Цікавим є вивчення прострумової інтраепітеліальної неоплазії (СІН), що має багато спільних імунофенотипових і цитологічних ознак з раком простати. ПІН характеризується проліферацією секреторного епітелію в просвіті залоз, збільшується з віком, досягаючи піку на 6-м десятилітті життя і випереджає виникнення раку на 5-10 років. Вважається, що СІН та рак простати викликають однакові фактори, але наявність ПІН недостатньо і необов'язково для виникнення раку. Виділяють ПІН низькою і високого ступеня. Низька ступінь клінічного значення не має, при високому ступені рак виявляється у 50% хворих, тому необхідно дообстеження. При ПІН високого ступеня і відсутності раку лікування не проводять і обмежуються активним динамічним наглядом.

За морфології виділяють епітеліальні і неепітеліальні пухлини передміхурової залози, останні зустрічаються рідко і представлені в основному рабдоміосаркома і лейоміосаркома. З епітеліальних пухлин найчастіше виявляється аденокарцинома (дрібно- і крупноацінарная, папілярна, муцинозная і ін.), Рідко зустрічаються плоскоклітинний і перехідно-клітинний рак.

Поряд з традиційною морфологічної класифікації раку простати (ВООЗ), заснованої на ступені диференціювання пухлинних клітин (високо-, середньо- і низькодиференційовані пухлини), в даний час частіше використовується класифікація за системою D.Gleason (1977). Вона заснована на вивченні порушення залозистої структури пухлини при малих і середніх збільшеннях, без урахування цитологічних характеристик.

Виділяють 5 ступенів, або градацій:

Градація 1 — дрібні, однорідні залози з мінімальними змінами ядер, чіткий край пухлини.

Градація 2 — залози розділені стромой, розташовані ближче один до одного, неправильніобриси пухлини.

Градація 3 — залози різного розміру, як правило, відзначається інфільтрація строми.

Градація 4 — злилися залози, атипові клітини, інфільтрація навколишніх тканин, «рвана» зона інвазії.

Градація 5 — шари недиференційованих клітин.

Переважаючі за поширеністю в препараті зразки аденокарциноми позначають як основні (primary) , а займають меншу площу, але не менше 5%, розглядають як другорядні (secondary). Підсумовування ступенів основних і другорядних пухлинних поразок представляє суму балів по Глісон, яка коливається в діапазоні від 2 (1 + 1) до 10 (5 + 5), при наявності в препараті одноманітних змін сума балів визначається подвоєнням показника. Пухлини з показником Gleason 7 і більше протікають значно агресивніше: в 2-5 разів вище, ніж при пухлинах з меншою сумою балів, такі показники, як проростання капсули, інвазія в насінні бульбашки, метастази в лімфатичні вузли, ймовірність місцевого поширення пухлини протягом 10 років. 

Класифікація раку передміхурової залози за системою TNM (6-е видання, 2002)

Т — рТ — первинна пухлина

Т1 — клінічно визначається пухлина, не пальпується, хоч я знаю при візуалізації

Т1а — випадково виявлена ​​під час гістологічного дослідження, становить не більше 5% резецированной тканини

Tib — випадково виявлена ​​під час гістологічного дослідження, становить понад 5% резецированной тканини

Tic — пухлина виявлена ​​при голкового біопсії (виконана в зв'язку з підвищенням рівня ПСА)

Т2 — пухлина обмежена передміхуровоїзалозою

Т2а — пухлина вражає одну половину частки або менше

Т2Ь — пухлина вражає більше, ніж одну половину частки, але не обидві частки

Т2С — пухлина залучає обидві частки

ТЗ — пухлина поширюється за межі капсули передміхурової залози

ТЗА — екстракапсулярно поширення (з одного або двох сторін)

ТЗЬ — пухлина проростає в насінні бульбашки

Т4 — пухлина не смещаема або поширюється на інші структури (крім насіннєвих пухирців): шийку сечового міхура, зовнішній сфінктер, пряму кишку, леватор і / або стінкутаза N — pN — регіонарні лімфатичні вузли

Nx — недостатньо даних для оцінки стану регіонарних лімфатичних вузлів

N0 — немає ознак ураження метастазами регіонарних лімфатичних вузлів

N1 — є метастази в регіонарних лімфатичних вузлах

М — віддалені метастази

МХ — недостатньо даних для визначення віддалених метастазів

МО — немає ознак віддалених метастазів Ml — є віддалені метастази М 1а — нерегіонарние лімфатичні вузли М lb — кістки

М 1с — інші локалізації G — гістопатологічногодиференціювання Gx — ступінь диференціювання не може бути встановлена ​​G1 — високий ступінь диференціювання, легка анаплазія (Gleason 2-4)

G2 — середній ступінь диференціювання, середня анаплазія (Gleason 5-6)

G1 — низький ступінь диференціювання або недиференційовані пухлини, виражена анаплазія (Gleason 7-10)

Групування за стадіями

Стадія I — TlaNOMOGl

Стадія II — TlaN0M0G2-4, TlbN0 , M0 будь G, TlcNOMO будь G, T1N0M0 будь G, T2N0M0 будь G

Стадія III — T3N0M0 будь G

Стадія IV — T4N0M0, будь-яка G, будь-яка TN1M0, будь-якаG, будь-яка Т, будь-яка NM1, будь-яка G

Клініка раку передміхурової залози

Клінічна картина початкових стадій раку передміхурової залози відсутня, симптоматика з'являється у міру зростання пухлини і характеризується частіше дизурією (прискорене, хворобливе , утруднене сечовипускання, млявий струмінь сечі, нетримання сечі), болями в промежині, над лобком, гематурією, порушенням потенції.

При метастатичному раку простати хворі скаржаться на болі в кістках, можливе виникнення патологічних переломів, параплегії. Метастази в кістки частіше бувають остеобластичні, рідше — остеолітичних і змішаними, у 90% хворих визначаються множинні метастази, рентгенологічна картина має характерний «мармуровий» вид. При метастазах в лімфатичні вузли можливо здавлення або проростання сечоводів, з розвитком анурії, ниркової недостатності. 

Діагностика раку передміхурової залози

Основними методами діагностики раку передміхурової залози є пальцеве ректальне дослідження (ПРИ), визначення в крові рівня простат-специфічного антигену (ПСА), трансректальное ультразвукове дослідження (ТРУЗІ), біопсія простати.

Ознаки раку передміхурової залози, які виявляються при пальцевому ректальному дослідженні (пРИ) — асиметрія, нерухомість простати, пухлинний вузол «кам'янистої» щільності, пальповані насінні бульбашки (симптом «бичачих рогів »). Диференціальний діагноз слід проводити з доброякісну гіперплазію, камінням, туберкульозом простати, простатит, патологією стінки прямої кишки (флебіт, поліп). У 40% хворих тільки за допомогою ПРИ вдається виявити рак передміхурової залози.

Визначення рівня ПСА є найважливішою ланкою не тільки діагностики, але і контролю над ефективністю лікування і оцінки прогнозу. У сироватці крові ПСА перебуває у вільному (5-40%) і пов'язаної з а, -хімотріпсіном і А2-макроглобуліном формах, причому вільна фракція характерна для доброякісної гіперплазії передміхурової залози, а пов'язана — для раку. Клінічне значення має визначення рівня загального ПСА, верхньою межею норми якого вважається 4 нг / мл. На величину ПСА можуть впливати різні маніпуляції на передміхуровій залозі. Так, після пальцевого ректального дослідження вихідні показники ПСА можуть відновитися протягом 3 діб., Після ТРУЗД — 7 діб., Після трансуретральної резекції — 4-6 тижнів., Після запальних процесів — до 2 міс. При значеннях рівня ПСА від 4 до 10 нг / мл ( «сіра зона») доцільно визначення додаткових показників. Щільність ПСА — відношення рівня — загального ПСА до об'єму простати, який визначається при ТРУЗД, підозрілі значення більше 0,15. Швидкість приросту загального ПСА — щорічний приріст на 0,75 нг / мл або на 20% від вихідного рівня — може свідчити про наявність злоякісного процесу. Ставлення рівня вільного ПСА до загального ПСА у хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози має бути менше 0,15. Підвищення рівня загального ПСА більше 20 нг / мл з високою ймовірністю свідчить про наявність раку, при рівні вище 50 нг / мл дуже ймовірні екстракапсулярна інвазія і ураження регіонарних лімфатичних вузлів, при показниках ПСА більше 100 нг / мл з упевненістю можна говорити про наявність віддалених метастазів .

Визначення рівня ПСА набуло широкого поширення при скринінгу раку простати. Скринінгові програми, що проводяться в багатьох регіонах світу, дозволили знизити смертність від раку простати на 33-65%. Показники 5-річної виживаності хворих з виявленими на рак простати в США в період 1983-1985 рр. iоставілі 75%, в період 1992-1997 рр. — 96%. При вихідному рівні ПСА понад 2 нг / мл необхідний щорічний контроль, при рівні менше 2 нг / мл — 1 раз в 2-3 року. Недоліками скринінгу є висока вартість, виявлення великої кількості латентних форм раку простати.

Трансабдомінальне УЗД дозволяє судити про кількість залишкової сечі, стан верхніх сечових шляхів і заочеревинних лімфатичних вузлів. Трансректальне УЗД дає можливість детально оцінити стан передміхурової залози, визначити її обсяг, провести диференційний діагноз, виявити проростання капсули, поширення пухлини на насінні бульбашки, сечовий міхур, пряму кишку, виконати прицільну пункційну біопсію. Для раку передміхурової залози характерна наявність гіпоехогенних пухлинного вузла неправильної форми.

Грансректальная біопсія пункції передміхурової залози мод контролем ультразвукової томографії виконується хворим з підозрою на рак за даними ПРИ або ТРУЗД, зі швидкістю підвищення ПСА більше ніж на 0,75 нг / мл на рік. При відсутності визначається пухлинного вузла виконується біопсія з 6 точок (секстантной біопсія) — по 3 точки в кожній долі (підстава, середня частина, верхівка), при цьому рак простати виявляється у 65-80% хворих.

Рентгенівська комп'ютерна та, особливо, магнітно-резонансна томографія є додатковими методами, що дозволяють уточнити поширеність пухлинного процесу, в тому числі і наявність віддалених метастазів.

сцинтиграфия кісток повинна виконуватися при рівні ПСА понад 20 нг / мл, при менших показниках її проведення не вважається обов'язковим, хоча і бажаним. Тазова лімфаденектомія, як ме тод діагностики метастазів в заочеревинні лімфатичні вузли, і нині виконується рідше, в основному при місцево-поширених формах раку передміхурової залози, при плануванні променевої терапії.

Лікування раку передміхурової залози

Вибір методу лікування раку передміхурової залози залежить від поширеності процесу, який може бути локальним, місцево-поширеним і дисемінований.

Існують наступні види лікування локального (Т1-T2N0M0) раку передміхурової залози — відстрочене лікування, радикальна простатектомія, променева терапія, інші методи локального впливу (кріовозделствіе, ультразвук високої інтенсивності, гіпертермія).

Відстрочене лікування починають при появі клінічної симптоматики раку передміхурової залози. Даний вид терапії може бути рекомендований хворим похилого віку з високодиференційованими формами локального раку простати при очікуваній тривалості життя менше 10 років. В окремих випадках можливе проведення подібної терапії і у хворих зі стадією ТЗ, особливо при наявності вираженої супутньої патології. Необхідними умовами є інформованість пацієнта, постійний контроль рівня ПСА. При дотриманні показань до призначення відстроченого лікування 10-річна виживаність досягає 80%.

Радикальна простатектомія показана хворим з очікуваною тривалістю життя більше 10 років, рівні ПСА менше 20 нг / мл, при відсутності метастатичного ураження тазових лімфатичних вузлів. Кращі результати досягаються при високодиференційованих пухлинах (сума балів за Глісон 2-4). Перевагами оперативного лікування є точне стадіювання процесу, надійне придушення рівнів ПСА, що підвищує інформативність маркера при динамічному спостереженні. Після простатектомії простіше виявити рецидив захворювання. Виконання оперативного втручання можливо позаділобковая і промежини доступами. Позаділобковая простатектомія супроводжується більш вираженою интраоперационной крововтратою, проте дозволяє зберегти судинно-нервовий пучок, не вимагає додаткового доступу для виконання тазової лімфаденектомії. Промежностная простатектомія не вимагає перев'язки спинного венозного комплексу, однак вимагає додаткового доступу для виконання тазової лімфаденектомії, при цьому погіршуються умови для виконання нервосберегающей операцій, частіше зустрічаються пошкодження прямої кишки. Післяопераційна летальність після радикальної простатектомії становить 0-1,2%, з ускладнень найбільш часто зустрічаються імпотенція — до 50%, важке нетримання сечі — 5%, стриктура уретри — 5-8%, поранення прямої кишки 1-3%, тромбоемболія легеневої артерії , інфаркт міокарда — 1%. 10-річна опухолеспеціфіческіх виживаність становить 80-95%.

Доцільність застосування неоад'ювантної гормональної терапії знаходиться в стадії вивчення. При високому ризику місцевого рецидиву (низькодиференційовані пухлини з проростанням капсули) можливо проведення ад'ювантної променевої терапії. При метастазах в лімфатичні вузли, інвазії в насінні бульбашки, сумою балів за шкалою Глісон більше 7, підвищеному рівні ПСА як ад'ювантного лікування доцільніше проведення гормонотерапії (антіандрогени або максимальна андрогенна блокада). Проведення ад'ювантного лікування зменшує частоту місцевих рецидивів, вивчення впливу на загальну виживаність вимагає додаткових досліджень.

Променева терапія при локальному раку передміхурової залози показана хворим більш похилого віку, при очікуваній тривалості життя менш Шлет, при наявності протипоказань до оперативного лікування. Недоліками променевої терапії є: неможливість точного встановлення стадії пухлинного процесу, повільна реалізація лікувального ефекту (від 6 до 18 міс.), Ненадійне придушення рівня ПСА, труднощі при діагностиці рецидиву захворювання. Застосовуються наступні види променевої терапії — лістанціонная, внутритканевая (брахітерапії), поєднана. Дистанційна гамма-терапія проводиться в сумарній дозі не менше 70 Гр. при разової 1,8-2,0 Гр, променева терапія на зони регіонарного лімфогенного метастазування зазвичай проводиться у хворих не старше 70 років, при ПСА більше 20 нг / мл, сумою балів за шкалою Глісон більше 7, при наявності метастазів, виявлених при тазової лімфаденектоміі, СОД-45 Гр.

Брахітерапія полягає в чрезпромежностном введенні під контролем трансректальной ультразвукової томографії через порожнисті голки гранул радіоактивного тисячі двісті п'ятьдесят одна на розсмоктуються нитках. Сумарна вогнищева доза становить 160 Гр. Застосування брахітерапії не показано хворим з місцево-поширеним пухлинним процесом, при метастазах в регіонарні лімфатичні вузли, при недиференційованих формах раку. У пацієнтів зі стадією ТЗ, метастазами в регіонарні лімфатичні вузли брахітерапії повинна поєднуватися з зовнішнім опроміненням. Ускладненнями променевої терапії є променеві цистити, ректіти, кровотечі, стриктура уретри, у важких випадках — розвиток виразок, утворення уроректального свища. Застосування локальної електромагнітної гіпертермії покращує результати загальної та безрецидивної виживаності на 15-20%, прискорює відповідь пухлини на лікування. Результати 10-річної виживаності раку простати Т1-Т2 складають 57-85%.

При місцево-поширеною формою раку передміхурової залози (T3N0M0) проведення відстроченого лікування допустимо при високодіфференнірованних формах раку, відсутності клінічних симптомів, очікуваної тривалості життя менш 10 років, а також відмову хворого від лікування, за умови інформованості хворого. При невеликих розмірах пухлини, молодому віці хворого, сприятливому прогнозі в окремих випадках допустимо виконання радикальної простатектомії з ад'ювантної променевої або гормонотерапією. Методом вибору місцево-поширеного раку передміхурової залози є променева терапія, яку останнім часом поєднують з гормональним впливом. Найчастіше застосовується неоад'ювантна протягом 3-6 міс. максимальна андрогенна блокада з подальшим ад'ювантним лікуванням протягом 2-5 років. Можливе застосування коротких курсів терапії протягом 2-3 міс., А також окремих компонентів максимальної андрогенної блокади.

Лікування дисемінованих форм раку передміхурової залози полягає в проведенні ендокринної терапії, спрямованої на досягнення андрогенної блокади, яка може бути отримана шляхом призначення естрогенів, хірургічної або медикаментозної кастрацією, призначенням антиандрогенів, а також комбінацією двох останніх методів. Незважаючи на відсутність у ряді випадків клінічної симптоматики, доцільно раннє призначення ендокринної терапії.

Хірургічна кастрація призводить до швидкого терапевтичного ефекту, проводиться у випадках, коли необхідно враховувати вартість лікування. Недоліками є виражений посткастраційний синдром, психічна травма. Хірургічна кастрація є незворотнім втручанням, і у 20% хворих з первинною гормонально нечутливою пухлиною є недоцільною. Медикаментозна кастрація здійснюється за допомогою препаратів — аналогів рилізинг-гормону лютеїнізуючого гормону гіпофіза (золадекс, диферелін), за ефективністю не поступається хірургічної кастрації, але є оборотною. Іноді на початку лікування за рахунок тимчасового збільшення вироблення тестостерону спостерігається загострення клінічної симптоматики, уникнути якого можна превентивним призначенням антиандрогенів.

Естроген пригнічують гонадотропну активність гіпофіза, безпосередньо гальмують секрецію тестостерону яєчками, порушують процес поглинання тестостерону клітинами передміхурової залози, мають прямий цитотоксичну дію. Найбільш часто застосовують Синестрол 60-80 мг в / м щодня протягом 2 міс., Потім 20-40 мг 1 раз на 2-3 тижні., Фосфестрол в зростаючій дозі 300-1000 мг / сут. до сумарної дози 30-36 г, з подальшою підтримуючою терапією: мікрофоллін 0,05 мг 2-3 рази на день, естрадурін 40-80 мг 2-4 рази на місяць. Естрогенотерапія супроводжується низкою серйозних ускладнень, часто призводять до смерті хворих, — це порушення серцево-судинної системи, системи згортання крові, розвиток печінково-ниркової недостатності. У зв'язку з цим в даний час естрогенотерапія в якості першої лінії лікування дисемінованого раку передміхурової залози практично не використовується.

Антиандрогени інгібують фіксацію андрогенів на клітинних рецепторах в тканини передміхурової залози. Розрізняють стероїдні (андрокур) і нестероїдні, або «чисті» (флутамид, касодекс, анандрон) антіандрогени, які не володіють гормональної та антигормональних активністю. В даний час активно вивчається монотерапія антиандрогенами (касодекс 150 мг / сут.) В першій лінії лікування дисемінованого раку передміхурової залози. Важливою перевагою даного виду лікування є збереження статевої функції.

Комбінація хірургічної або медикаментозної кастрації з антиандрогенами отримала назву максимальної андрогенної блокади, тривалий час вважалася «золотим стандартом» лікування дисемінованого раку передміхурової залози. В даний час ставлення до даного виду лікування не настільки однозначно. Найкращі результати досягаються при поєднанні медикаментозної кастрації і нестероїдного антиандрогену. Перспективним є використання интермиттирующей (переривчастої) максимальної андрогенної блокади, при якій лікування проводять протягом 32-36 тижнів., Домагаючись зниження рівня ПСА до норми. В подальшому щомісячно контролюють рівень ПСА і тестостерону. Якщо рівень ПСА до початку лікування був нижче 20 нг / мл, лікування відновлюють при досягненні маркером вихідного рівня, при показниках ПСА до початку лікування понад 20 нг / мл лікування знову починають, коли рівень маркера досягає 20 нг / мл. Застосування подібного методу можливо тільки при медикаментозної кастрації.

Ефект від проведеної ендокринної терапії у хворих з дисемінований рак передміхурової залози носить тимчасовий характер, і через 1,5-2 роки, а іноді і раніше розвивається гормонорезистентними пухлини і, як наслідок, прогресування процесу. Це обумовлено тим, що в пухлини початково існує популяція андрогеннезавісімих клітин, за рахунок зростання якої і відбувається подальше прогресування пухлинного процесу. 1бворіть про гормонорезистентними раку передміхурової залози слід при наявності клінічних ознак прогресування (підвищення рівня ПСА, поява нових метастатичних вогнищ і т.д.) на тлі адекватної андрогенної блокади кастрационной рівнем тестостерону в сироватці крові.

У разі розвитку гормонорезистентними на антиандрогенну терапію першої лінії поліпшення стану може бути досягнуто після скасування антиандрогенів, причому тривалість ефекту може досягати 3,5-5 міс. В якості другої лінії терапії можливо призначення високих доз антиандрогенів (касодекс 150 мг / сут.), Естрогенів.

Ефективним препаратом лікування гормонорезистентними раку передміхурової залози є Естрацит (естрамустин), що володіє як цитостатическим, так і естрогенним дією. У режимі монотерапії препарат застосовується перорально по 2-3 капсули 2 рази на день, при парентеральному прийомі — 300 мг щодня протягом 3 тижнів., Потім 300 мг 2 рази на тиждень. У комбінації з вінбластин 4 мг / м2 в / в 1 раз на тиждень протягом 6 тижнів., Естрамустин 600 мг / м2 перорально. Для лікування гормонорезистентними раку передміхурової залози застосовується цілий ряд різних лікарських засобів, що пригнічують функцію надниркових залоз — протигрибковий препарат кетоконазол, прогестини (аміноглютатімід), антітріпаносомний препарат сурамин, дексаметазон (0,5-2 мг в день), тамоксифен (200 мг / м2 в день ). Якість життя покращує призначення бісфосфонатів (Зомета 4 мг в / в крапельно раз в 3-4 тижні.), Метастрона (стронцій хлорид Sr ').

Найбільш ефективним хіміопрепаратів для лікування гормонорезистентними раку передміхурової залози в даний час є таксотер (доцетаксел), застосовуваний як в монотерапії, так і в комбінації з іншими препаратами.

Режими хіміотерапії:

1. Доцетаксел 75 мг / м2 в / в один раз на 3 тижні. Преднізолон 10 мг щодня тривало

2. Доцетаксел 30 мг / м, щотижня 5 з 6 тижнів. Преднізолон 10 мг щодня тривало

3. Естрамустину фосфат 300 мг / м2 щоденно тривало Доцетаксел 75 мг / м2 в / в один раз на 3 тижні. Преднізолон 10 мг щодня тривало

4. Естрамустину фосфат 420 мг на добу 1-7-й дні 2-й, 4-й, 6-й тижнів

Доцетаксел 20 мг / м2 в / в в 1-й день 2-й, 4-й, 6-й тижнів Доксорубіцин 20 мг / м2 в / в в 1-й день 1-й, 3-й, 5-й тижнів Кетоконазол 1200 мг в день 1 7-й дні 1-й, 3-й, 5-й тижнів Преднізолон 10 мг на добу тривало

5. Мітоксантрон 12 мг / м2 в / в Цисплатин 60 мг / м2 в / в преднізолон 10 мг в добу тривало

Новини по темі:

Невже небезпечним онкологічним захворюванням можна заразитися? Фантастика? Ні, цілком обгрунтована клінічною практикою реальність. Втім, зареєстроване колумбійської клінікою зараження сталося не від людини до людини, а від паразита. Медичний заклад в місті Медельїн прийняло чоловіка з множинними скаргами. Пац

Раніше ми вже говорили про те, що регулярна і тривала (в тому числі , що триває і після 60 років) статеве життя надає саме благотворний вплив на чоловічий організм. На підтримку вже сформованої думки про користь сексуальних відносин, вчені додали ще один факт — ця сторона життя активно впливає на ймовірність виникнення

Якщо раніше вчені пов'язували рак виключно з генетичними порушеннями, якого б виду онкологія і не була на увазі, то сьогодні з великого списку захворювань з генетичною основою вийшов рак яєчників. Дослідники отримали дані про те, що даний вид раку розвивається також і в увазі надмірної кількості клітинного білка

Захворюваність раком нирки в РФ на 100 ТОВ населення в 2006 р склала 10,9 у чоловіків і 5,6 у жінок, середній вік хворих 60 і 62 роки відповідно. Приріст захворюваності за період з 1990 по 2000 р склав 74%. Факторами ризику є куріння, надмірна вага, артеріальна гіпертензія, тривалий прийом естрогенів, робота на нафтохімічному виробництві.

За будовою розрізняють світлоклітинний рак (на нього припадає до 85% всіх морфологічних форм), рідше зустрічаються хромофобная, хромофільная (папілярна), онкоцитарна форми раку, вкрай рідко — рак з збірних протоків. Остання форма має найгірший прогноз, кращі показники виживаності відзначені при хромофобная раку. 

Класифікація раку нирки за системою TNM (6-видання, 2002)

Т — рТ — первинна пухлина

Тх — недостатньо даних для оцінки первинної пухлини

ТО — первинна пухлина не визначається

Т1 — пухлина не більше 7 см в найбільшому вимірі, обмежена ниркою

Т2 — пухлина понад 7 см в найбільшому вимірі, обмежена ниркою

ТЗ — пухлина поширюється на вени, або на наднирник, або на навколишні тканини, але не виходить за межі фасції Герота

ТЗА — інвазія надниркової залози або паранефральной клітковини в межах фасціїГерота

ТЗЬ — пухлина поширюється в ниркову або нижню порожнисту вени нижче діафрагми

ПЗС — пухлина поширюється в нижню порожнисту вену вище діафрагми

Т4 — пухлина поширюється за межі фасції Герота

N — pN — регіонарні лімфатичні вузли

Nx — недостатньо даних для оцінки стану регіонарних лімфатичних вузлів

N0 — немає ознак ураження метастазами регіонарних лімфатичних вузлів

N1 — метастази в одному регіонарному лімфатичному вузлі N2 — метастази більш ніж в одному регіонарномулімфатичному

вузлі

М — віддалені метастази

МХ — недостатньо даних для визначення віддалених метастазів

МО — немає ознак віддалених метастазів М1 — є віддалені метастази З — гістопатологічного градація Ох — ступінь диференціювання не може бути оцінена GI — високодиференційована пухлина G2 — помірно диференційована пухлина G3-4 — низкодифференцированная або недиференційована пухлина

Групування за стадіями

стадія I -T1N0M0

стадія II — T2N0M0, T2N0, N1M0

стадія III -TIN 1 МО, T2N1 МО, T3N0, N1 МО

Стадія IV — Т4 будь NM0, будь-яка TN2M0, будь-яка Т, будь-яка Ml

Клініка раку нирки

Клінічна картина раку нирки характеризується класичної фіадой симптомів — гематурія, біль і пальпована пухлина. Гематурія зустрічається у всіх стадіях хвороби майже у половини хворих і може супроводжуватися як приступом ниркової кольки, наступного за епізодом гематурії, так бути і безбольової. Весь комплекс симптомів в даний час зустрічається рідко, не більше ніж у 10-15% хворих, і свідчить про запущеному процесі. У числі інших симптомів — варикоцеле, підвищення артеріального тиску, синдром сдавлсенія нижньої порожнистої вени, еритроцитоз, підвищення ШОЕ, гіпертермія, печінкова дисфункція, гіпоальбумінемія, гиперглобулинемия. Метастазування раку нирки має ряд особливостей, найбільш часто вражаються легені, лімфатичні вузли, кістки, печінку. На момент встановлення діагнозу у кожного 4-го пацієнта виявляються метастази, метахронного метастази після нефректомії з'являються в різні терміни у половини хворих. Наявність синхронних метастазів, метастази в печінку і в ложі видаленої нирки, короткий безрецидивний період після нефректомії є особливо несприятливими факторами. У 0,5-0,8% хворих спостерігається спонтанне регресування метастазів.

Діагностика раку нирки

Діагностика раку нирки ґрунтується на даних інструментальних методів обстеження і зазвичай починається з екскреторної урографії, що дозволяє оцінити функціональний стан нирок, запідозрити наявність пухлинного процесу, в ряді випадків провести диференційний діагноз. Однак останнім часом, у зв'язку з розвитком ультразвукової, рентгенівської комп'ютерної, магнітно-резонансної томографії, показання до застосування екскреторної урографії звужені. Ультразвукова томографія завдяки своїй низькій вартості, безпеки та доступності набула широкого поширення в діагностиці раку нирки. Метод дозволяє диференціювати кістозні і солідні освіти нирок, виявити тромбоз ниркової та нижньої порожнистої вен, оцінити стан зон регіонарного лімфогенного метастазування. Рентгенівська комп'ютерна томографія, іноді в поєднанні з внутрішньовенним введенням рентгеноконтрастних засобів, є основним методом топічної діагностики раку нирки, що доповнює інформацію, отриману при ультразвукової томографії. При КТ чітко визначаються характерні ознаки раку нирки — зони некрозу в пухлині, кальцинати в капсулі кісти. МРТ також є високоточним методом діагностики, особливо в оцінці трубчастих структур, однак висока вартість дослідження обмежує її застосування. Ангіографія в даний час виконується в основному при підозрі на наявність пухлинного тромбу і в тому випадку, якщо хворому збираються робити органосохраняющая операція. Важливим методом діагностики є пункційна біопсія, яка виконується під контролем УЗТ або КТ, яка дозволяє підтвердити або виключити наявність злоякісного процесу.

Диференціальний діагноз раку нирки

Диференціальний діагноз раку нирки зазвичай проводять з доброякісними пухлинами, що становлять від 5 до 10% новоутворень нирки. Найбільш значущими є аденома, Онкоцитома, ангіоміоліпома.

Аденома відноситься до епітеліальних пухлин. Цитологічних виділяють світло, темно і зернистоклітинна, ацидофільні та змішані аденоми. Надійних диференційно-діагностичних критеріїв раку нирки і аденоми не існує, часто навіть морфологічне дослідження не дозволяє уточнити характер процесу, тому лікувальна тактика ідентична такій при раку нирки.

Онкоцитома — епітеліальна еозинофільна зернистоклітинна добре диференційована пухлина, що складається з онкоцитах — великих клітин залозистої тканини з гранулярной еозинофільної цитоплазмою. Найчастіше це одиночна пухлина, що досягає великих розмірів при мізерної клінічної симптоматикою. Диференціальна діагностика вкрай складна, характерною вважається картина «велосипедного колеса», що визначається при ангіографії, УЗТ і КТ. При розмірах пухлини до 4 см виконується резекція нирки, при великих солітарних пухлинах — нефректомія.

ангіоміоліпоми відноситься до доброякісних мезенхімальних пухлин. Виділяють дві клінічні форми пухлини: форма в поєднанні в туберозний склерозом, що характеризується множинним ураженням і виявляється в молодому віці, і спорадична форма, у вигляді великих одиночних пухлин, що виявляється переважно у жінок 40-60 років. Клінічна симптоматика наростає в міру зростання пухлини, можливо крововилив в пухлина або заочеревинного простору, з вираженим больовим синдромом, картиною гострого живота і гіповолемічного шоку. Діагностика ангіоміоліпом грунтується на характерної картини чергування в пухлини гіпер- і гіпоехогенних ділянок за рахунок включення жирової тканини. При розмірах пухлини менше 5 см і відсутність клінічних проявів показано динамічне спостереження, при великих розмірах пухлини, наявності тромбозу ниркової та нижньої порожнистої вен показано оперативне лікування, перевага віддається органосохраняющим операціями.

Лікування раку нирки

Єдиним радикальним методом лікування раку нирки є оперативний, що полягає в радикальній нефректомії або резекції нирки. Радикальна нефректомія має на увазі видалення єдиним блоком нирки з фасцією Герота і реґіонарну лімфаденектомію, межами якої є рівень відходження верхньої брижової артерії до біфуркації аорти і нижньої порожнистої вени. Видалення ипсилатерального надниркової залози показано при його поразці, при великих розмірах і локалізації пухлини у верхньому сегменті нирки. Більш виправдане застосування трансперитонеальний доступів — серединної лапаротомії і тораколюдомінального доступу, що дозволяють оперувати на всіх органах черевної порожнини, інший нирці, а також виконати повноцінну лімфаденектомію. Трансперитонеальний доступи забезпечують хороший доступ до магістральних судинах, що особливо важливо при виконанні операцій з приводу пухлинного тромбу. Пухлинна венозна інвазія ниркових і нижньої порожнистої вен зустрічається у 4 10% хворих на рак нирки. Розрізняють подціафрагмальний (періренальний, субпеченочний, внутрішньопечінковий) і наддіафрагмальной (внутрішньоперикардіальну, внутрішньопередсердної) тромбоз нижньої порожнистої вени. Використання кардіопульмонального шунтування, протезування нижньої порожнистої вени дозволяє підвищити ефективність оперативного лікування. Результати 5- і 10-річної виживаності після повного видалення тромбу з ниркових і нижньої порожнистої вен досягають 50-60 і 30-50% відповідно.

Показання до резекції нирки можуть бути як абсолютними, так і відносними. Абсолютні показання — рак єдиною або обох нирок, рак однієї нирки і функціонально неспроможна інша нирка з хронічною нирковою недостатністю. Відносні показання — захворювання контралатеральной нирки з латентною стадією хронічної ниркової недостатності, при розмірах пухлини до 3 см, при можливості виконання резекції в межах здорових тканин. Розрізняють клиновидную, площинну, фронтальну резекції, гемінефректомію, екстракорпоральне резекцію з аутотрансілантаціей нирки. Енуклеація пухлинних вузлів нирки виконується при множинних ураженнях, при доброякісних пухлинах, частота рецидивів при раку вище, ніж після резекції.

Найбільш частим ускладненням резекції нирки є формування сечового свища (9-19%), рідше розвиваються гостра ниркова недостатність, інфекційні ускладнення. Частота рецидивів раку нирки після резекції становить від 1 до 5%, результати виживаності не поступаються результатам після радикальної нефректомії. При невеликих пухлинах нирки в даний час вивчаються можливості кріодеструкції і радіочастотної абляції.

Активна хірургічна тактика застосовується у хворих з метастазами в легені, кістки, печінку, головний мозок. При наявності синхронних солітарних або одиничних метастазів виконуються одномоментні оперативні втручання, які полягають в радикальної нефректомії і видаленні метастазів. Найкращі результати досягаються при лікуванні хворих з метахронного солітарні метастазами в легені, з тривалістю безрецидивного періоду більше 4 років.

Паліативна нефректомія при дисемінованому раку нирки виконується для зменшення явищ інтоксикації, поліпшення якості життя, при загрожує життю макрогематурии, з метою підвищення ефективності імунотерапії. Паліативна нефректомія, виконана за показаннями, збільшує тривалість життя хворих на 6-10 міс.

Рак нирки є Радіорезистентність пухлиною, проте променева терапія застосовується з паліативної метою при лікуванні метастазів в кістки, головний мозок з метою зменшення больового синдрому, поліпшення якості життя. Використовуються різні режими фракціонування, частіше РІД — 3 Гр, СОД — 30 Гр протягом 2 тижнів. або РІД — 4-5 Гр, СОД — 20-25 Гр протягом I тижнів., що дозволяє домогтися анальгезирующего ефекту у 60-80% хворих. 

Лікарське лікування раку нирки

Ефективність хіміотерапії при раку нирки не перевищує 10%, найбільш часто використовуються винбластин, адриамицин, цисплатин, вивчається еффектівностьтаксанов, піримідинів нового покоління (кселода), є дані про ефективність талідоміду. Використання прогестинів і антиестрогенов є малоефективним.

Для лікування метастатичного раку нирки активно використовується цитокиновая терапія (інтерферон-ос, інтерлейкін-2) як в монорежиме, так і в комбінації, в тому числі з цитостатиками. Загальна ефективність даного виду лікування коливається від Юдо 35%, залежить від інтенсивності терапії, поширеності пухлинного процесу. Найкращі результати отримані при лікуванні хворих після нефректомії з метастазами в легені, без метастазів в кістки і печінку.

Перспективним є застосування таргетних препаратів для лікування дисемінованого раку нирки (бевацизумаб, сунітініб, темісролімус, сорафеніб). Дана група препаратів може використовуватися в якості першої або другої лінії терапії, в тому числі після цитокиновой терапії.

1. Вінбластин 4 мг / м2 в / в 1-й, 8-й, 15-й дні Ломустін 100 мг / м2 всередину 1-й день, інтервал 5 тижнів.

2. Циклофосфан 500 мг / м2 в / в 1-й день Адріаміцин 50 мг / м2 в / в 1-й день Цисплатин 50 мг / м2 1-й день, інтервал 3 тижнів.

3. Реаферон-3 млн ОД в / м щодня 10- 14 днів (або через день 3-4 тижні.), інтервал між курсами 3 тижні.

4. Інтрон А — 3-5 млн ОД 3 рази на тиждень

5. Интрон А — 6 млн ОД / м2 п / к 1-й день 1-й і 4-й тижнів 9 млн ОД / м2 п / к 1-й, 3-й, 5-й дні 2-й і 3-й тижнів 5 фторурацил 750-1000 мг / м2 в / в 1 раз в тиждень 5-8 тижнів. Інтерлейкін-2 10 млн ОД / м2 п / к 3-й, 4-й, 5-й дні 1-й і 4-й тижнів

5 млн ОД / м2 п / к 1-й, 3 -й, 5-й дні 5-8-й тижнів

6. Нексавар (сорафеніб) 800 мг на добу в два прийоми

Прогноз при раку нирки

Найбільш важливими прогностичними факторами, що впливають на виживаність хворих на рак нирки, є проростання капсули Герота, наявність пухлинного тромбу в нирковій і нижньої порожнистої вени, метастази в регіонарні лімфатичні вузли, ступінь диференціювання пухлини. Певне значення має плоїдність ДНК (при диплоїдних пухлинах прогноз краще, ніж при анеуплоїдних), ряд факторів ангіогенезу (несприятливим є підвищена кількість тромбоцитів).

Новини по темі:

Звіт про власну розробку надали співробітники Дослідницького лікарняного центру, розташованого і успішно діє на базі Монреальського університету. Біогель, призначений для ін'єкцій безпосередньо в місце скупчення ракових клітин (пухлина), здатний пригнічувати подальше розмноження таких. У поєднанні

Корисні властивості даного вітаміну для організму людини доведені і активно використовуються в області медицини вже довгі роки. Як правило, ми сприймаємо його як засіб профілактики, однак недавні дослідження говорять і про лікувальні можливості цього компонента в області онкології. Колоректальний рак посідає третє місце

Наші біологічний годинник регулюють більшість функцій організму людини в цілому, впливаючи на роботу окремих його органів і систем. Про це науці та медицині відомо вже досить давно. Зараз же вчені встановили, що серйозне порушення роботи нирок може мати в списку причин саме мала кількість якісного сну. Даний висновок

Вчені продовжують свої дослідження в зв'язку з масовим набором зайвої ваги жителями нашої планети в самих різних її куточках. З недавніх пір дослідники почали порівнювати шкоду, що наноситься організму ожирінням, зі шкодою від регулярного куріння. Недавні дослідження показали, що ожиріння нерідко може ставати причиною розвитку

Пухлини ниркової балії складають від 2 до 10% пухлин нирки, новоутворення сечоводу зустрічаються рідше — до 1%. Чоловіки хворіють в 2 рази частіше за жінок. Факторами ризику виникнення пухлин верхніх сечових шляхів є зв'язок з виробництвом анілінових барвників, куріння, тривалий прийом препаратів, що містять фенацетин. У регіонах, де спостерігається поширення балканського ендемічного нефриту, пухлини ниркової балії і сечоводу складають від 40 до 70% пухлин нирок. У 40-60% хворих плоскоклітинний рак балії виявляються сечові камені.

За морфологічною будовою розрізняють уротеліальний (перехідно-клітинний) рак — 80-85%, плоскоклітинний рак (10-15%), що відрізняється несприятливим перебігом і поганим прогнозом, а також рідкісні форми раку — аденокарцинома, епідермоїдний рак. Перехідно-клітинна папілома в 60% характеризується мультицентричним характером ураження, які не проростає слизову оболонку, однак може давати метастази. 

Класифікація раку ниркової миски та сечоводу по системі TNM

Т — рТ — первинна пухлина

Тх — недостатньо даних для оцінки первинної пухлини

ТО — первинна пухлина не визначається

Т1 — пухлина проростає в субепітеліальний сполучну тканину

Т2 — пухлина проростає в м'язовий шар

ТЗ — (тільки для ниркової миски) пухлина проростає глибше м'язового шару в парапельвікальную клітковину або паренхіму нирки

ТЗ — (тільки для сечоводу) пухлина проростає глибше м'язового шару в периуретральнуюклітковину

Т4 — пухлина проростає в сусідні органи або через нирку в паранефральную клітковину

N — pN — регіонарні лімфатичні вузли

Nx — недостатньо даних для оцінки стану регіонарних лімфатичних вузлів

N0 — немає ознак ураження метастазами регіонарних лімфатичних вузлів

N1 — метастази в одному регіонарному лімфатичному вузлі до 2 см або менше

N2 — метастази в одному регіонарному лімфатичному вузлі більше 2 см , але менше 5 см або множинні метастази, жоден з них не більше 5 см

N3 — метастази більше 5 смМ — віддалені метастази

МХ — недостатньо даних для визначення віддалених метастазів

МО — немає ознак віддалених метастазів Ml — є віддалені метастази G — гістопатологічного градація

Gx — ступінь диференціювання НЕ може бути оцінена G1- високодиференційована пухлина G2 — помірно диференційована пухлина G3-4 — низкодифференцированная або недиференційована пухлина

Групування за стадіями

Стадія 0А — TaNOMO

Стадія Ois — TisNOMO

Стадія I -T1N0M0

Стадія II -T2N0M0

Стадія III -T3N0 МО

Стадія IV-T4N0M0, будь-яка TN1, N2, N3M0, будь-яка Т, будь-яка М1

Клініка раку ниркової миски та сечоводу

Клінічна картина характеризується гематурією, часто протікає з больовим синдромом, можливий розвиток гідронефрозу.

Діагностика раку ниркової миски та сечоводу

Діагностика пухлин верхніх сечових шляхів складна і повинна ґрунтуватися на комплексній оцінці лабораторних та інструментальних даних. При дослідженні сечі слід звертати увагу на наявність гематурії. При цитологічному дослідженні досить часто виявляються пухлинні клітини, для підвищення інформативності даного методу застосовують промивання верхніх сечових шляхів. Безсумнівна важливість цистоскопии і Уретероскопія, що дозволяють детально оцінити стан слизової оболонки, отримати матеріал для морфологічного дослідження. Обов'язковою є огляд слизової оболонки сечового міхура для виключення її метастатичного ураження. Провідним методом діагностики пухлин балії і сечоводу є екскреторна урографія, при якій можна виявити характерний дефект наповнення, ретроградна уретеропіелографія доповнює отримані дані. Ультразвукова, комп'ютерна, магнітно-резонансна томографія дозволяє виявити проростання пухлини в паренхіму нирки і навколишні тканини, провести диференційний діагноз з сечокам'яною хворобою. 

Лікування раку ниркової миски та сечоводу

Основний метод лікування пухлин верхніх сечових шляхів — нефроуретеректомія з резекцією сечового міхура не менше 1,5 см від гирла і пересадкою сечоводу. Лімфаденектомія дозволяє уточнити стадію процесу, однак ставлення до неї неоднозначно. При одиночній високодиференційований пухлини нижньої третини сечоводу в стадіях Т1-Т2 в ряді випадків можлива дистальная уретеректомія з резекцією сечового міхура, крім того, органосохраняющая операція може бути проведена при двосторонній поразці, за наявності єдиної або єдиної функціонуючої нирки.

В даний час активно вивчаються можливості консервативного лікування початкових високодиференційованих пухлин верхніх сечових шляхів — ендоскопічного (через сечовід або за допомогою черезшкірної нефростомії) видалення пухлин, іноді з подальшим введенням в миску і сечовід мітоміцину С або вакцини БЦЖ, частота рецидивів складає в середньому 30%.

Можливе застосування передопераційної променевої терапії, а при нерадикальних оперативному втручанні, при ТЗ, в разі рецидиву застосовується післяопераційна променева терапія СОД — 2 Гр, РОД — 40-50 Гр. При дисемінації пухлинного процесу частіше застосовують хіміотерапію за схемою MVAC, комбінацію гемзар і цисплатину.

Новини по темі:

Вчені продовжують свої дослідження в зв'язку з масовим набором зайвої ваги жителями нашої планети в найрізноманітніших її куточках. З недавніх пір дослідники почали порівнювати шкоду, що наноситься організму ожирінням, зі шкодою від регулярного куріння. Недавні дослідження показали, що ожиріння нерідко може ставати причиною розвитку

Якщо раніше вчені пов'язували рак виключно з генетичними порушеннями, якого б вигляду онкологія і не була на увазі, то сьогодні з великого списку захворювань з генетичною основою вийшов рак яєчників. Дослідники отримали дані про те, що даний вид раку розвивається також і в увазі надмірної кількості клітинного білка

Доброякісні форми пухлин складають 60-70%, причому 33% з них припадає на пухлиноподібні процеси. При доброякісних пухлинах відбувається розростання епітелію без ознак атипії і руйнування базальної мембрани.

Серозні пухлини (цистаденома)

Серозні пухлини (цистаденома) — найбільш часто зустрічаються новоутворення яєчників. Вони виявляються практично у всіх вікових групах (за винятком дитячого віку), частіше в 40-50 років. Бувають різної величини, одно- або багатокамерними, одно- або двосторонніми з гладкою внутрішньою і зовнішньою поверхнею, зі світлим серозним вмістом. Стінки порожнин утворені сполучною тканиною, покритою різними видами епітеліальних клітин. Локалізуються частіше на кордоні яєчника з мезооваріем або під корою яєчника ближче до його латеральним краях. Консистенція пухлин тугоеластіческой, можуть мати ніжку і перекручуватися з розвитком явищ «гострого живота». При великих розмірах пухлини відзначається збільшення живота, поява тягнуть болю внизу живота і поперекової області. 

Муцинозні доброякісні пухлини

Муцинозні доброякісні пухлини зазвичай односторонні, щільні, горбисті, неправильної форми, багатокамерні, можуть досягати великих розмірів. Вміст порожнини пухлини в'язке, тягуче, каламутне або геморагічне. Капсула складається з щільної сполучної тканини, епітелій, що вистилає порожнини і продукує муцин, схожий з епітелієм цервікального каналу або нагадує епітелій слизової оболонки товстої кишки. Середній вік хворих 50 років, нерідко пухлини можуть виникнути і у жінок до 30 років. Скарги в основному на біль і відчуття тяжкості в нижніх відділах живота. При великих розмірах пухлини відзначається збільшення живота. Маючи довгу ніжку і велику вагу, пухлини зазвичай рухливі і частіше, ніж серозні, викликають перекрут ніжки пухлини. Можуть поєднуватися з міомою матки і аденоміозом.

Ендометріоїдниє доброякісні пухлини

Ендометріоїдниє доброякісні пухлини зустрічаються рідко, частіше вони двосторонні з щільною товстою стінкою, покритої зрощення, нерідко багатокамерні, наповнені баріться вмістом. Пухлини можуть розташовуватися інтралігаментарно і бувають фіксовані спайками. Внутрішня поверхня капсули вистелена високим призматичним епітелієм трубно-маточного типу. Під базальноїмембраною розташовуються клітини, що нагадують строму ендометрія в фазі проліферації.

Спостерігаються частіше у віці 30-50 років. Клінічний перебіг повільний. У порівнянні з серозними пухлинами ендометріоїдні мають більшу гормональну активність, поєднуючись з міомою матки, аденоміозом, гіперплазію ендометрія, мастопатію і раком тіла матки. 

Пухлина Бреннера

Зустрічається рідко, складаючи 1-2% всіх пухлин яєчника, в основному у жінок в постменопаузі. Пухлина зазвичай доброякісна, в деяких випадках може бути з ознаками гормональної активності. Найчастіше виникають симптоми, пов'язані з підвищеною активністю естрогенів, рідко — андрогенів. Провідними симптомами є наявність пухлини і кров'янисті виділення зі статевих шляхів. Зустрічаються в основному у літніх жінок (середній вік 63 роки).

Пухлина чаші одностороння (лівостороння), розмірами від декількох міліметрів до 15-20 см, овальної або округлої форми, горбиста, дуже щільна, має капсулу. На розрізі пухлина білувата, структурної специфічністю володіє лише доброякісний варіант, що складається з 2 компонентів — епітеліальних гнізд і клітинної строми. Діагностика переважно гістологічна. Пухлина Бреннера нерідко поєднується з муцинозной або гранулезоклеточной пухлиною того ж яєчника, тератомою, міому матки і раком ендометрія. 

Лікування доброякісних пухлин

При виявленні об'ємного освіти в малому тазу необхідно виключити часто зустрічаються захворювання, що не належать до неоплазии, а саме: дівертікуліти, позаматкову вагітність, кісту яєчника, міому матки і ендометріоз. Ультразвукова томографія з використанням трансабдоминального і трансвагінального датчиків дозволяє оцінити не тільки стан яєчників, але і структуру пухлинного освіти, що виходить з яєчника (кіста, солідне освіту).

Все доброякісні новоутворення підлягають хірургічному лікуванню, за винятком пухлиноподібніутворень у вигляді функціональних (ретенційних) кіст. Це пов'язано з тим, що без операції неможливо повністю виключити злоякісний процес, а також не можна передбачити «поведінку» доброякісної пухлини в наступний період. У зв'язку з впровадженням в практику нових малоінвазивних методів лікування доброякісних пухлин яєчників у жінок будь-якого віку на перше місце висувається відеохірургія. У молодих пацієнток при видаленні доброякісної пухлини необхідно прагнути до збереження незміненій тканини яєчника (енуклеація кісти). У жінок старшого віку крім аднексектоміі може виникнути необхідність в розширенні обсягу операції до виконання екстирпації матки (при супутньої генітальної патології). Під час вилучення доброякісної кістозної або солідної пухлини яєчників лапароскопічним доступом, для виключення дисемінації пухлини (в разі можливої ​​малігнізації) необхідно прагнути до збереження капсули пухлини, уникаючи попадання її вмісту в черевну порожнину. Обов'язковою є термінове гістологічне дослідження всіх підозрілих папілярних розростань в кісті. Операції лапароскопічним доступом при доброякісних пухлинах яєчника повинні виконувати висококваліфіковані гінекологи, які крім хорошого володіння технікою ендовідеохірургіческіх операцій могли б виконати адекватну операцію з лапаротомного доступу, а при виявленні злоякісного процесу в яєчниках — правильно оцінити ступінь поширення захворювання. Це дуже важливо для вибору подальшого плану лікування. 

Прикордонні пухлини (низького ступеня злоякісності)

Прикордонні пухлини (низького ступеня злоякісності) серед злоякісних новоутворень яєчника складають близько 10%, середній вік жінок — близько 40 років, що на 20 років молодше хворих раком яєчників. Ці пухлини протікають відносно сприятливо, обмежуючись ураженням тільки яєчника. Однак в 10% можливе виявлення перитонеальних імплантатів. В основному прикордонні пухлини серозного і муцинозной гістологічних типів. 

Серозні прикордонні пухлини

Серозні прикордонні пухлини становлять 9,8% хворих епітеліальними пухлинами яєчника. Для даного виду пухлин, частіше багатокамерних, характерна наявність сосочкових розростань, які виявляються не тільки на внутрішній, але і на зовнішній поверхні капсули пухлини. При проростанні сосочків через стінку кістоми можлива їх імплантація по очеревині. Ці пухлини частіше зустрічаються у віці 30-50 років, але іноді і у жінок молодше 30 років.

Найбільш раннім симптомом захворювання є болі внизу живота, які виникають раніше, ніж при інших формах пухлин яєчника. Можуть бути скарги на збільшення живота, відчуття важкості і тиску в нижніх його відділах, дизуричніявища. Можливо порушення менструальної і дітородної функцій. У 38-75% хворих пухлини двосторонні.

Муцинозні прикордонні новоутворення яєчника

Муцинозні прикордонні новоутворення яєчника складають 14% від всіх муцинозних пухлин. В основному вони односторонні, з щільною капсулою, можуть досягати великих розмірів, частіше зустрічаються у віці 50-70 років. Нерідко поєднуються з патологією щитовидної залози (тиреотоксикоз, рак щитовидної залози). Поряд з високодиференційованими структурами містять елементи з вираженою дисплазією епітелію і дрібні фокуси інвазивного раку. Пухлинні клітини продукують слиз гетерогенного складу. Клінічний перебіг цих пухлин більш сприятливе, ніж серозних аналогів. Причиною смерті при них можуть послужити два фактора — ускладнення перебігу захворювання псевдоміксома очеревини або генералізація процесу за типом раку. Джерелом генералізації є дрібні вогнища інвазивного раку, пропущені при первинній діагностиці, при наявності вогнищ малігнізації, незалежно від їх розмірів і стадії захворювання, процес генералізації непередбачуваний і може наступити в найближчі роки після операції.

Механічне потрапляння слизу в черевну порожнину неравнозначно псевдоміксома очеревини. Її розвиток не завжди пов'язано зі ступенем злоякісності пухлинних клітин. Відзначено випадки розвитку псевдоміксома при абсолютно доброякісних муцинозних кістах і відсутність її у хворих муцинозной рак яєчника, хоча у останніх дуже часто виявляється дефект в стінці пухлини.

Класифікація поранень повік

Найчастіше зустрічаються різані, рвані і колоті рани століття. Рани повік можуть бути поверхневими (некрізними), захоплюючими тільки шкіру або шкіру з м'язовим шаром, або глибокими (наскрізними), що поширюються на всі верстви століття (в тому числі і кон'юнктиву), з пошкодженням чи без пошкодження вільного краю.

Клініка поранень повік

Характер поранення залежить від місця докладання травматичного агента і його кінетичної енергії. Наскрізна рана повіки зазвичай зяє, краю її розходяться внаслідок скорочення кругового м'яза. Найбільш важким є повний відрив століття у зовнішнього або внутрішнього кута ока. Відрив у внутрішнього кута супроводжується розривом слізного канальця і ​​слізного мішка. Пошкодження століття часто супроводжуються набряком і гіперемією шкіри, підшкірними крововиливами та наявністю рани.

Діагностика поранень повік

Діагностика поранень повік звичайно не становить труднощів: на тлі набряку і гіперемійованою області виявляють дефект тканини століття, за допомогою стерильного зонда визначають, на яку глибину проникає рановий канал.

Пошкодження століття нерідко поєднуються з пошкодженням інших частин тіла, кісток очниці. Якщо поранення століття поєднується з попаданням крові в верхньощелепну пазуху і додаткові пазухи носа, необхідна консультація оториноларинголога, а при поєднанні з пошкодженням виличної кістки і переломом стінки очниці — консультація щелепно-лицьового хірурга, при одночасному пошкодженні вік і верхньої стінки орбіти — консультація нейрохірурга.

Лікування поранень повік

Обов'язковою є введення протиправцевої сироватки. Хірургічна обробка рани століття показана в наступних випадках:

— ненаскрізна, але велика зяюча рана,

— наскрізна рана,

— порушення цілісності вільного краю століття,

— частковий відрив століття з пошкодженням слізного канальця.

Хірургічна обробка при пораненні століття полягає в ретельному очищенні рани (пінцетом і вологою ватною паличкою з туго накрученою ваткою з рани видаляють сторонні частинки, окружність дефекту змащують 1% спиртовим розчином брильянтового зеленого) і зіставленні її країв зі створенням максимально можливого правильного контуру країв повік, лінії вій і заднього ребра століття. При некрізних пораненнях використовують поверхневі адаптаційні шви, при наскрізних — шви накладають в «два поверхи»: на Кон'юнктивальна-хрящову і шкірно-м'язову частину.