Токсоплазмоз при вагітності підтверджує лікар інфекціоніст. У Російській Федерації жінки дітородного віку інфіковані токсоплазмами в 20 30% випадків.

1. Жінки, які перехворіли токсоплазмозом до вагітності (за пів року і більше) і не мають ніяких скарг і симптомів захворювання, зі стабільно низьким рівнем IgM в лікуванні не потребують. Вони вважаються практичними здоровими особами. Діти, народжені від таких жінок, обстежуються на токсоплазмоз при наявності клінічних показань.

Чи не інфіковані токсоплазмами жінки складають 70 80%. Вони входять до групи ризику на вроджений токсоплазмоз.

1. Групу високого ризику становлять вагітні жінки, інфіковані під час вагітності, так як інфекція в 30 40% випадків передається плоду. При появі вперше позитивних серологічних реакцій, наростання титру антитіл в 3 4 рази, вагітним жінкам показано проведення екстреного застережливого лікування. Діти, народжені від таких жінок, обстежуються на токсоплазмоз і, при наявності показань, підлягають лікуванню. Диспансерне спостереження за такими дітьми становить 10 років.
2. З метою виявлення первинного інфікування вагітні жінки, які не інфіковані токсоплазмами, підлягають диспансерному спостереженню і обстежуються 1 раз в 1 2 місяці.

Постійний серологічний контроль під час вагітності основа профілактики токсоплазмозу.

до змісту ^

Наслідки токсоплазмозу при вагітності

Рис. 6. На фото плід на 8 тижні вагітності. Інфікування токсоплазмами в 1 триместрі вагітності ускладнюється важкими аномаліями розвитку і внутрішньоутробної загибеллю плоду. Ризик зараження плода в цей період становить 17%.

Рис . 7. На фото плід на 12 тижні вагітності. Інфікування токсоплазмами плоду на 12 18 тижні вагітності ускладнюється тяжким ураженням центральної нервової системи (гідроцефалія), органів зору і печінки. Ризик зараження плода в цей період становить 25%.

Рис . 8. На фото плід на 18 тижні вагітності. Інфікування токсоплазмами плоду на 18 24 тижні вагітності ускладнюється патологією багатьох внутрішніх органів. При народженні у новонароджених відзначається жовтяниця, анемія, збільшена печінка і селезінка, тромбоцитопенія. Ризик зараження плода в цей період становить 65%.

Рис . 9. На фото плід на 28 тижні вагітності. Інфікування плода токсоплазмами на пізніх термінах (28 40 тижнів) ускладнюється глухотою і ураженням органів зору, які проявляються через кілька років від моменту народження. Ризик зараження плода в цей період становить 80%.

до змісту ^

Вроджений токсоплазмоз

Вроджений токсоплазмоз становить 1 8 хворих на 1000 живих новонароджених.

Інфікування вагітних на ранніх термінах або незадовго до вагітності небезпечно у зв'язку з можливістю ураження токсоплазмами плодового яйця, що призводить до викидня, мертвонародження, народження дітей з вадами розвитку, гепатоспленомегалією і ін.

При безсимптомно протікає інфекції у вагітної в період придушення імунітету може наступити реактивация токсоплазмозу. Токсоплазми з псевдоцист і цист активізуються і проникають в кров, звідки через плаценту потрапляють в організм плоду, вражаючи його на будь-якій фазі його розвитку.

Інфікування плода на пізніх термінах вагітності призводить до народження дітей, симптоми токсоплазмозу у яких у вигляді глухоти та поразки органів зору проявляються через кілька років від моменту народження.

Вроджений токсоплазмоз протікає або у вигляді гострого захворювання, або відразу може приймати латентний або хронічний перебіг.

Гостра форма вродженого токсоплазмозу протікає важко. Інтоксикація, лихоманка, висипання на шкірі (висип), ураження багатьох внутрішніх органів, очей, центральної нервової системи і збільшення лімфатичних вузлів основні клінічні прояви захворювання. Захворювання часто набуває прогресуючий перебіг. Дитина помирає на перших тижнях життя.

У деяких випадках гострота процесу поступово вщухає і хвороба набуває хронічного перебігу. У цей період захворювання проявляється ознаками ураження центральної нервової системи відставанням розумового розвитку, парезами, паралічами, епілептиформними припадками, хоріоретінітом.

Рис. 10. Висип у новонародженого при токсоплазмозі (висип новонароджених).

Рис. 11. Вроджений токсоплазмоз. Розміри збільшеної печінки і селезінки відзначені фломастером.

Рис. 12. Збільшення печінки при вродженому токсоплазмозі часто супроводжується жовтяницею.

Рис. 13. Гідроцефалія порок розвитку нервової системи при токсоплазмозі.

Рис . 14. На фото прояви вродженого токсоплазмозу гідроцефалія.

Рис. 15. На фото прояви вродженого токсоплазмозу микрофтальмия.

Рис. 16. Наслідки вродженого токсоплазмозу патологія органів зору.

до змісту ^

Питання переривання вагітності

При інфікуванні вагітних на ранніх термінах або незадовго до вагітності, при наявності ознак реактивації раніше набутого токсоплазмозу, при великому ризик народження дитини з патологією органів зору і грубими органічними ураженнями центральної нервової системи, ставиться питання про переривання вагітності за медичними показаннями.

При інфікуванні токсоплазмами в 2 і 3 триместрах, вагітні жінки підлягають лікуванню.

У вагітних з хронічним перебігом захворювання або носійство токсоплазм небезпека зараження плода відсутній.

Дитина з вродженою токсоплазмозом у жінки, інфікованої під час вагітності, народжується тільки один раз. Наступні вагітності застраховані від народження хворих токсоплазмозом дітей.

Рис. 17. Профілактика токсоплазмозу і диспансерне спостереження вагітних жінок заставу народження здорового малюка.

до змісту ^

Загальна профілактика токсоплазмозу

Рекомендовано з метою профілактики токсоплазмозу:

• вживати в їжу термічно оброблені м'ясні продукти,
• вживати в їжу добре вимиті овочі, зелень і фрукти,
• ретельно мити руки після роботи з сирим м'ясом, роботи з землею,
• для дітей небезпека представляє гра в пісочниці,
• дотримуватися правил утримання домашніх тварин.

Рис. 18. Обстеження та лікування домашніх кішок основа профілактики токсоплазмозу.

Рис. 19. Правильний догляд за домашніми тваринами запобіжить захворювання.

Токсоплазмоз при вагітності завжди лякає майбутніх мам. Ці страхи завжди обґрунтовані, так як інфекція не тільки вражає організм вагітної, а й вражає плід. Постійне диспансерне спостереження у лікаря гінеколога-акушера, раннє виявлення захворювання та проведення адекватного лікування, дотримання правил особистої гігієни і правильний догляд за домашніми тваринами допоможуть запобігти захворювання.

• Інкубаційний період ( період розмноження токсоплазм) становить в середньому кілька тижнів і проявляється загальною слабкістю, нездужанням, м'язовими болями, ознобом і субфебрильною температурою тіла.
• Збільшені лімфовузли (частіше в області шиї і потилиці, рідше в пахвових і пахових областях) мають м'яку консистенцію, злегка болючі при пальпації, не спаяні один з одним. Їх розмір не більше 1,5 см. Збільшення мезентеріальних лімфовузлів симулює картину гострого живота.
• Хвороба часто протікає по типу нейроінфекції з явищами менінгоенцефаліту або енцефаліту. Розвивається неврит зорових нервів і парези.
• Висип короткочасна, носить характер плям (розеол) і папул.
• При ураженні м'язової тканини розвиваються міозити і міокардит.
• У ряді випадків збільшується печінка і селезінка.
• При ураженні органів зору розвивається хориоретинит.

Гостра форма токсоплазмозу завжди протікає важко. Хвороба часто закінчується смертельним результатом. При одужанні у хворого залишаються різного ступеня вираженості залишкові явища у вигляді атрофії зорових нервів, діенцефальних розладів, епілептиформних нападів, внутрішньочерепної гіпертензії, млявої арахноидита, вогнищ хориоретинита зі зниженням зору, кальцинатів.

Гостра форма токсоплазмозу триває від декількох днів до декількох місяців. В подальшому формується вторинно латентна форма захворювання або хвороба набуває хронічного перебігу.

до змісту ^

Ознаки та симптоми хронічного токсоплазмозу

Хронічний токсоплазмоз протікає з постійними загостреннями і рідкісними проміжками послаблення симптомів захворювання, незначною ефективністю противоинфекционного лікування. Тривалий субфебрилітет, явища інтоксикації і астенії, генералізоване збільшення лімфатичних вузлів основні симптоми токсоплазмозу при хронічному перебігу захворювання.

Крім того у хворих з'являється слабкість, адинамія, погіршується апетит, порушується сон, знижується пам'ять, відзначається психоемоційна нестійкість.

Загострення хронічного токсоплазмозу провокують гострі вірусні захворювання, лікування цитостатиками і імунодепресантами.

В основі розвитку загострень при хронічному токсоплазмозі лежить імунна відповідь організму хворого на антигени токсоплазм і продукти їх життєдіяльності.

Підвищення температури тіла

Підвищення температури тіла відзначається у 90% хворих. Температура коливається в межах 37 37,5 ° C і турбує хворого багато місяців. Субфебрильна температура тіла один з головних симптомів токсоплазмозу, як хронічного уповільненого запального процесу.

Збільшення лімфовузлів

Збільшення лімфовузлів відзначаються в 85% випадків. Генералізована лімфаденопатія і субфебрильна температура тіла головні симптоми токсоплазмозу. Лімфатичні вузли збільшуються до 1 3 сантиметрів, у частини хворих вони болючі при пальпації.

Збільшення в розмірах брижових лімфовузлів відзначається у половини хворих і часто приймається за хронічнийапендицит, запалення придатків, туберкульозний мезаденит.

Ураження центральної нервової системи

Ураження центральної нервової системи при хронічному токсоплазмозі зустрічається в основному у людей з імунодефіцитом. Хвороба проявляється запаленням судинної оболонки мозку з подальшим утворенням спайок з м'якою оболонкою мозку, підвищенням внутрішньочерепного тиску, розвитком епілепсії і вегетосудинні порушень.

Рис. 10. На фото токсоплазмоз мозку. Зліва нормальна картина при комп'ютерної томографії. Справа видно вогнищеві ураження речовини головного мозку при захворюванні.

Рис . 11. На фото наслідки токсоплазмозу мозку. Стрілками вказані множинні кальцинати в тканинах головного мозку, вони дрібні, часто округлої форми.

Поразка м'язів (міозит)

При ураженні м'язів (частіше гомілок) у хворих відзначаються болі в уражених м'язах і суглобах. Згодом в м'язах утворюються кальцинати.

При ураженні м'яза серця розвивається міокардит з подальшою міокардіодистрофією. Серцебиття, аритмії і тиснуть болі за грудиною основні симптоми токсоплазмозу при ураженні м'яза серця.

Рис. 12. Трихінельоз, цистицеркоз, ехінококоз і токсоплазмоз основні види інфекційних захворювань, при яких утворюються кальцинати в м'язовій тканині. Болі в м'язах і суглобах основні симптоми токсоплазмозу в даному випадку.

Токсоплазмоз очей

Вогнищевий хориоретинит, рідше кон'юнктивіт, кератит і неврит зорового нерва, ускладнений короткозорістю основні види ураження органів зору при токсоплазмозі.

Рис. 13. На фото кон'юнктивіт при токсоплазмозі.

Рис. 14. На фото залишкові зміни токсоплазменного хориоретинита.

Токсоплазмоз печінки і селезінки

Майже у кожного третього хворого відзначається збільшення печінки. Однак гепатит при токсоплазмозі ніколи не приймає хронічний перебіг і не призводить до цирозу печінки. Селезінка при токсоплазмозі збільшується рідше.

Поразка вегетативної нервової системи

Мармуровість шкіри, гіпергідроз і акроцианоз симптоми ураження вегетативних відділів нервової системи при токсоплазмозі.

Рис. 15. На фото один із симптомів ураження вегетативної нервової системи при токсоплазмозі мармуровість шкіри.

Поразка периферичних відділів нервової системи

Поразка периферичних відділів нервової системи при токсоплазмозі проявляється плекситом (ураженням нервових сплетінь передніх гілок спинномозкових нервів) і підвищенням нервово-м'язової збудливості в роботі серцевого м'яза .

Аднексит

Аднексит (запалення геніталій у жінок) ускладнюється формуванням безпліддя. Гормональна недостатність, яка формується при хронічному перебігу токсоплазмозу, часто призводить до невиношування вагітності.

Діагностика хронічного токсоплазмозу

Діагностика хронічних форм токсоплазмозу грунтується на клінічній картині захворювання. За динамікою титру антитіл можна судити тільки про ступінь проникності цист для продуктів метаболізму токсоплазм в конкретний момент часу, а не про активність інфекційного процесу.

Про відсутність захворювання свідчать:

• негативні серологічні реакції і негативна внутрішкірна проба з токсоплазміном;
• виявлення IgM у осіб, клінічні прояви токсоплазмозу у яких відсутні.

Рентгенологічне дослідження в ряді випадків дозволить виявити кальцинати в тканини головного мозку і м'язах.

Хронічний токсоплазмоз завжди протікає з ураженням багатьох органів і систем. У ряді випадків на перший план виходять ураження тих чи інших органів і систем.

до змісту ^

Діагностика токсоплазмозу

Серологічні методи

При діагностиці токсоплазмозу застосовуються серологічні методи:

• РСК (реакція зв'язування комплементу),
• ІФА (імуноферментний аналіз),
• РНИФ (реакція непрямої імунофлюоресценції).

Підтверджує діагноз токсоплазмозу наростаюча динаміка цих тестів, їх високий рівень та наявність антитіл класу IgM.

Антитіла при токсоплазмозі

Антитіла захищають людину від нового зараження і обумовлюють безсимптомний перебіг захворювання у великої частини інфікованих осіб. Велике значення при діагностиці токсоплазмозу має визначення антитіл (класів імуноглобулінів). При токсоплазмозі відзначається підвищення рівня антитіл всіх класів в період кінця другої? — Початку третього тижня від моменту інфікування. Найбільше діагностичне значення мають показники рівня антитіл класу IgM.

• Первинне зараження і розвиток захворювання характеризується позитивними серологічними реакціями, при яких відзначається високі титри антитіл і виявлення специфічних IgM.
• Помірне наростання титру антитіл IgM характеризує реактивацію латентно протікає токсоплазмозу.
• низькі титри реакції непрямої імунофлюоресценції (РНІФ) свідчать про хронічний токсоплазмоз у хворого або латентному перебігу захворювання.
• Навіть низькі титри антитіл у хворих зі свіжою патологією очі свідчить про токсоплазмоз.
• При збільшенні лімфовузлів високі титри антитіл не є остаточним вердиктом при постановці діагнозу. Остаточна постановка діагнозу здійснюється тільки після проведення гістологічного дослідження вмісту лімфовузла з подальшою консультацією онколога.
• Результат одиничного дослідження не дозволяє встановити тривалість протікання інфекційного процесу в організмі людини, проте є основоположним при оцінці ризику зараження плода.

Рис. 16. Токсоплазми (вказані стрілками). Вид під мікроскопом. У гостру фазу захворювання токсоплазми завжди виявляються в сироватці крові. Вони мають форму півмісяця, один кінець у них закруглений, інший загострений. У міжклітинному просторі токсоплазма пересуваються шляхом ковзання.

до змісту ^

Токсоплазмоз при вагітності

Токсоплазмоз, яким жінка перехворіла до вагітності, або наявність у неї хронічної форми захворювання повністю страхують плід від внутрішньоутробного інфікування .

Якщо інфікування відбувається в перші три місяці вагітності, то ризик для результату самої вагітності і плода зростає багаторазово.

Виявлення антитіл до токсоплазми з наступним підтвердженням наявності IgM у вагітних не є показником для переривання вагітності . В даному випадку необхідно застосувати всі методи діагностики для остаточної постановки діагнозу.

Рис. 17. Гідроцефалія порок розвитку нервової системи при токсоплазмозі.

до змісту ^

Імунітет при токсоплазмозі

Імунітет при токсоплазмозі підтримується весь час, поки збудники присутні в організмі (частіше у вигляді цист). Цисти постійно продукують метаболіти (продукти життєдіяльності). У відповідь на це організм відповідає виробленням антитіл. Такий імунітет називається нестерильним (інфекційним).

до змісту ^

Лікування токсоплазмозу

• Носії токсоплазм (без клінічних проявів захворювання) лікування не вимагають.
• лікування гострої та підгострої форми токсоплазмозу є обов'язковим.
• При хронічному токсоплазмозі лікування призначається в залежно від ступеня вираженості клінічної симптоматики і характеру уражень того чи іншого органу або системи.
• Лікування токсоплазмозу у вагітних жінок є обов'язковим при первинному виявленні захворювання.

На вибір тактики лікування токсоплазмозу впливає:

• характер перебігу інфекційного захворювання,
• вираженість клінічної симптоматики,
• тяжкість перебігу токсоплазмозу,
• наявність ускладнень,
• переважання тих чи інших органо-системних поразок.

Групи препаратів для лікування токсоплазмозу

До групи препаратів для лікування токсоплазмозу входять препарати з антимікробну дію і імунотропних кошти.

Хіміопрепарати для лікування токсоплазмозу:

• Антибіотики групи макролідів ( Роваміцин).
• Препарати групи піриметаміном ( Фансидар комбінований препарат, що містить пириметамин).
• Сульфаніламідні препарати ( Бісептол).

Імунотропних кошти представлені Лікопід , циклоферон , натуральними гормонами тимусу і їх синтетичними аналогами тактовно, Тімаміном , і тимогеном .

Фолієва кислота призначається між курсами антимікробної лікування. Цей вітамін необхідний для нормальної роботи імунної системи.

Імуномодулюючею дією володіють препарати системної ензимотерапії Вобензін і Флогензім .

Велику роль у нормальній роботі імунної системи відіграють про- і пребіотики .

Рис. 3. На фото трихомонади. Забарвлення метиленовим синім.

Трихомоніаз у чоловіків: симптоми і ознаки при ураженні

різних органів

Трихомоніаз у чоловіків часто протікає безсимптомно. У 30 50% випадків трихомоніаз проявляється уретритом, рідше відзначається запалення насінних пухирців, передміхурової залози, купферови залоз, сечового міхура і ниркових мисок.

Тріхомонади, які потрапили при статевому акті на статевий член, протягом 12 24 годин утримуються на дистальній частині сечовипускального каналу (ладьевидной ямці). Тут вони розмножуються і стеляться по поверхні, як плющ, не проникаючи в щілини плоского епітелію.

Основні ознаки і симптоми трихомоніазу у чоловіків в цей період :

• припухлість і почервоніння губок зовнішнього отвору уретри,
• відчуття свербіння і лоскотання (парестезії),
• різке слизеобразование.

Як тільки в процес втягується циліндричний епітелій, серозна рідина з судин розпушує зв'язку між клітинами епітелію і сполучної тканиною. Величезна маса лейкоцитів мігрують у верхні підепітеліальному шари.

Під впливом протеаз збудників пошкоджується епітелій уретри, який швидко травмується і злущується. Порожнини залозок і вивідних проток заповнюються лейкоцитами.

Основні ознаки і симптоми трихомоніазу у чоловіків в цей період :

• утворення ерозій і виразок,
• припухлість і кровоточивість слизової оболонки уретри.

Без лікування через 3 4 тижні явища запалення стихають, припиняються або різко зменшуються виділення. Часто виділення з уретри відзначаються тільки після ранкового сну або статевого акту. Пошкоджений циліндричний епітелій уретри заміщається багатошаровим плоским.

Трихомоніаз у чоловіків часто має безсимптомний перебіг. Трихомонади можуть тривалий час персистувати в сечостатевій системі чоловіки і стати згодом причиною безпліддя. У половини хворих хвороба набуває хронічного перебігу. Самолікування настає в 5 10% випадків.

Рис. 7. На фото трихомоніаз у чоловіків. Припухлість і почервоніння губок зовнішнього отвору уретри, утворення ерозій і виразок.

Трихомоніаз є причиною безпліддя у чоловіків, так як трихомонади знижують рухливість сперматозоїдів.

до змісту ^

Трихомоніаз у чоловіків: симптоми і ознаки при ураженні різних органів

Ознаки та симптоми свіжого трихомонадного уретриту

Часто інфікування уретри протікає безсимптомно. Допоможе діагностувати хворобу мікроскопія соскоба слизової уретри. До 40% чоловіків при зверненні за медичною допомогою мають не гостре, а торпідний перебіг захворювання. При гострому перебігу виділення з уретри можуть бути рясними, як при гонореї. Через 7 14 днів виділення і болі при сечовипусканні зменшуються. Результат свіжого уретриту самолікування або перехід в хронічну форму.

Рис. 8. На фото трихомоніаз у чоловіків. При гострому перебігу виділення з уретри можуть бути рясними, як при гонореї.

Ознаки та симптоми трихомонадного простатиту

Тріхомонадний простатит реєструється у 40% інфікованих і часто протікає малосимптомний. Як правило, явища простатиту характерні тільки для хронічного трихомоніазу. Більш як половина хворих не відзначається ніяких скарг. У невеликої частини хворих відзначається тяжкість в промежині, болю і розлади при сечовипусканні, порушення статевої функції. Навіть при безсимптомному перебігу трихомонадного простатиту хворі залишаються розповсюджувачами інфекції.

Тріхомонадниє простатити важко піддаються лікуванню і є причиною серйозних порушень статевої функції і нервових розладів.

Ознаки та симптоми трихомонадного епідидиміту

2/2 трихомонадних епідидимітів протікають підгостро. Клінічні прояви незначні. Гострий епідидиміт протікає з сильними болями і високою температурою тіла. При захворюванні вражається епітелій канальців і проміжна тканина. При орхоепідідіміта відзначається випіт в оболонки яєчка.

Ознаки та симптоми трихомонадного везикулита

Тріхомонадниє поразку насіннєвих пухирців (везикуліт) супроводжує запалення простати. Хвороба часто має безсимптомний перебіг. Іноді можна помітити домішки крові в спермі (гемоспермія).

Статеві розлади

У 5% хворих трихомоніазом чоловіків хвороба ускладнюється статевими розладами.

Суттєву роль при цьому відіграють невротичні розлади , запалення передміхурової залози і придатків сім'яників.

Ознаки та симптоми трихомонадного поразки шкіри геніталій

При трихомоніазі досить часто пошкоджуються шкірні покриви.

• Часто ураження шкіри може нагадувати первинну сіфілому, яка характеризується утворенням папули, на поверхні якої видно ерозивно поверхню.
• Іноді з'являються виразки з подритимі краями і гнійним нальотом на дні.
• Найбільш часто з'являються ерозії (одна або кілька) неправильної форми з яскраво червоним дном.

Хронічний трихомонадний уретрит

Хронічний трихомонадний уретрит протікає багато років зі слабо вираженими симптомами і періодичними загостреннями. З уретри збудники проникають в інші відділи сечостатевої системи, викликаючи тріхомонадние парауретріти, простатити та баланопостити. Збудники можуть проникати аж до лімфатичних вузлів.

Механічне видалення збудників з сечею перешкоджає поширенню інфекції. Затяжний перебіг трихомонадного уретриту ускладнюється утворенням одиничних або множинних стриктур (звужень), які виявляються при уретроскопии.

Ускладнення трихомоніазу у чоловіків

• Звуження сечівника (стриктури).
• Обтурационная форма безпліддя, коли в результаті запального процесу «склеюються» протоки придатків яєчка.
• Гострий простатит, коли запальний процес з уретри переходить на передміхурову залозу. Іноді гострий простатит ускладнюється гострим абсцесом.
• Запалення голівки і внутрішнього листка крайньої плоті (баланопостит).
• Звуження крайньої плоті (фімоз).
• Запалення ходів і залозок, розташованих по ходу уретрального каналу.
• Запалення яєчок і придатків насінники.

Рис. 9. На фото трихомоніаз у чоловіків. Баланопостит ускладнення захворювання.

Імунітет після перенесеного трихомоніазу не виробляється.

до змісту ^

Лабораторна діагностика трихомоніазу

При захворюванні клінічна симптоматика не завжди відображає реальну картину, тому мікробіологічне підтвердження захворювання є основним фактором у боротьбі з інфекцією .

Використання ПЛР (полімеразної ланцюгової реакції) і ІФА (імуноферментний аналіз) підтверджують результати мікробіологічних методів мікроскопії мазка і отримання культури збудника.

Для дослідження беруться виділення з піхви у жінок і виділення з

сечівника і секрет передміхурової залози у чоловіків.

Рис. 10. На фото трихомонада вагінальна. Мазок з піхви (зліва) і мазок з уретри (праворуч), пофарбований метиленовим синім.

до змісту ^

Лікування трихомоніазу у жінок і чоловіків: препарати і схеми прийому

Лікування трихомоніазу повинне проводитися під контролем лікаря. Абсолютно неприпустимим вважається лікування за порадою знайомих. Неправильне лікування призводить до переходу гострої форми захворювання в хронічну форму, коли виникають серйозні ускладнення. Трихомонадний інфекція майже завжди поєднується з хламідійної, мікоплазменної, уреплазменной, кандидозной інфекціями, тому лікування трихомоніазу має поєднуватися з урахуванням супутньої патогенної мікрофлори.

Метронидазол препарат вибору при лікуванні трихомоніазу.

Нітроімідазол Прапори, Трихопол, Кліон, Тинідазол (Фасіжін), Орнідазол (Тіберал), Секнідазол, Флюнідазол, Німоразол, Карнідазол група похідних метронідазолу, що надходять у продаж в РФ. Форми лікарських препаратів цієї групи різноманітні: для перорального прийому, внутрішньовенного введення і місцевого застосування.

Метронідазол проникає в клітини трихомонад і пошкоджує ДНК. Через 1 годину розподіл клітини припиняється, її рухливість різко знижується і через 8 годин настає загибель.

Нітроімідазол не рекомендується приймати вагітним і жінкам в період грудного годування.

Неефективність метронідазолу обумовлена ​​стійкістю вагінальної трихомонади, подолати яку можливо одночасним введенням препарату внутрішньовенно або внутрівагінально і всередину.

Лікування трихомоніазу метронідазолом (Трихопол, Прапори, Клион)

Лікування трихомоніазу метронідазолом здійснюється по 2-м схемами.

1-я схема: 0,5 гр. препарату приймати 3 рази в день кожні 8 годин. Далі протягом доби вживається на 0,5 гр. (1 таблетку) менше. І так 6 днів. Курсова доза 3, 75 гр. препарату.

2-я схема передбачає введення препарату через рот і всередину піхви. Всередину 0,25 гр. 2 рази на добу. Всередину піхви 1 таблетка або 1 свічка (0,5 гр. Метронідазолу). Тривалість курсу лікування 10 днів. Повторити курс лікування при необхідності можна через 1 міс.

Лікування трихомоніазу тинідазолом (Фасіжін, Тріконідазол і ін.)

1-я схема: 2 гр. препарату одноразово.

2-я схема: по 0,5 гр. препарату кожні 15 хв протягом 1 ч.

Критерії вилікування трихомоніазу

Захворювання вважається вилікуваним, якщо неодноразово проведена мікроскопія і культуральний метод дають негативні результати після того, як лікування завершилося. Тривалість перевірочного терміну у чоловіків складає 1 2 місяці, у жінок 2 -3 місяці.

Місцеве лікування трихомоніазу у жінок

Прийом препаратів при трихомонадних інфекціях буде досить, якщо процес свіжий.

Якщо процес має торпідний перебіг або хронічну форму, то підключається місцеве лікування:

• Кульки (таблетки) з метронідазолу вводяться в піхву 1 раз на добу по 0,5 гр. протягом 6 днів.
• Вагінальні таблетки з орнідазол по 0,5 гр. вводяться 1 раз на день 3 6 днiв.
• Таблетки Гінагліна . Вводяться в піхву 1 раз в день 10 днів.
• Вагінальний 2% -й крем Кліндаміцин протягом 4-х днів.

Місцеве лікування трихомоніазу у чоловіків

Введення в уретру (инстилляция) 0,25-0,5% розчину нітрату срібла через день, 2% розчину протарголу або 1% розчину коларголу.

у разі підтвердження діагнозу трихомоніазу лікування необхідно проводити всім статевим партнерам, навіть в разі відсутності у останніх клініко-лабораторних ознак захворювання.

до змісту ^

Профілактика трихомоніазу

Профілактика трихомоніазу включає в себе:

• своєчасне виявлення і адекватне лікування хворих на трихомоніаз,
• виявлення і лікування тріхомонадоносітелей,
• дотримання правил особистої гігієни,
• виключення випадкових статевих зв'язків.

В випадку підтвердження діагнозу трихомоніазу лікування необхідно проводити всім статевим партнерам, навіть в разі відсутності у останніх клініко-лабораторних ознак захворювання.

Трихомоніаз найпоширеніше венеричне захворювання. Трихомоніаз у чоловіків реєструється рідше, ніж у жінок. Симптоми трихомоніазу у чоловіків слабо виражені. Цьому сприяє постійне вимивання трихомонад з уретрального каналу струмом сечі. Трихомоніаз у жінок виявляється в 4 рази частіше. Симптоми трихомоніазу у жінок виражені більш яскраво. Неправильне лікування трихомоніазу призводить до переходу гострої форми захворювання в хронічну форму. Безпліддя у чоловіків, простатит і статеві розлади і безпліддя і невиношування вагітності у жінок грізні ускладнення захворювання.

Рис. 11. Трихомоніаз легше запобігти, ніж лікувати.

Рис. 16. Реакція Манту (проба Манту) є єдиним методом раннього виявлення туберкульозу у дітей.

Діагностика туберкульозу проводиться з метою розпізнання хвороби та встановлення правильного діагнозу, який грунтується на вивченні скарг хворого, історії захворювання і життя і застосуванні ряду досліджень.

1. Вказівки на контакти з хворими на туберкульоз допоможуть лікаря в постановці діагнозу.
2. Проведення туберкулінодіагностики.
3. Проведення лабораторної діагностики (загальноклінічні та біохімічні аналізи).

Велике значення приділяється змінам в загальному аналізі сечі.

Еритроцити

у нормі еритроцити присутні в сечі, але не більше 2-х в поле зору. При захворюванні еритроцити підвищуються, але незначно до 5-и в поле зору. При цьому ерітроцітурія завзята і не проходить під впливом неспецифічної протимікробної терапії.

Лейкоцити

У нормі присутні в сечі в кількості до 8 в полі зору. При захворюванні їх кількість підвищується незначно (до 11 в полі зору). При цьому лейкоцитурія завзята і не проходить під впливом неспецифічної протимікробної терапії. Білок в нормі відсутній в сечі. При туберкульозі нирок підвищується незначно — сліди або 0,03 ‰.

Циліндри

У нормі не повинні бути присутніми в сечі. При туберкульозі нирок в сечі відсутні. Їх поява говорить про гломерулонефриті або пієлонефриті.

Реакція сечі

У нормі сеча має кислотність (рН) в межах 5 7. При захворюванні цей показник зміщується в кислу сторону і стає нижче 5.

Рис. 4. Перевірка результату туберкулінодіагностики.

Бактеріологічні методи діагностики

Виявлення мікобактерій туберкульозу є обов'язковим компонентом при постановці діагнозу туберкульоз нирок.

Бактериоскопическое дослідження

Аналіз на туберкульоз методом прямої бактеріоскопії є найбільш простим і швидким способом виявлення туберкульозних паличок в досліджуваному матеріалі. Виявити наявність палички Коха можна протягом 1-го години. При використанні цього методу виявлення мікобактерій можливо тільки за умови їх утримання не менше 10 тис. Мікробних тіл в 1 мл матеріалу. Тому негативний результат ще не є підставою для виключення діагнозу туберкульозу. До того ж на результативність аналізу впливає якість діагностичного матеріалу.

Рис. 5. На фото туберкульозні палички. Забарвлення по Граму. Проста бактериоскопия.

Рис. 6. На фото туберкульозні палички. Люмінесцентна мікроскопія.

Культуральний метод

Ефективність культурального методу діагностики залежить від правильно зібраного матеріалу на дослідження. При підозрі на туберкульоз сечостатевої системи для мікробіологічного дослідження береться сеча, зібрана вранці (після нічного сну). Найкращий варіант — це зібрана середня порція ранкової сечі. Для збору аналізу використовується стерильна посуд. Перед збором сечі проводиться ретельний туалет зовнішніх статевих органів.

Аналіз на туберкульоз методом посіву (культуральний метод) більш чутливий, ніж мікроскопія мазка. МБТ виявляються, якщо в досліджуваному матеріалі їх кілька сотень. Час отримання відповіді від 3-х тижнів до 3-х місяців. До цього терміну хіміотерапія призначається «наосліп».

Рис. 7. На фото видно зростання колоній мікобактерій на яєчної середовищі Лёвенштейна-Йенсена.

Рис. 8. На фото колонії мікобактерій туберкульозу.

Метод ПЛР (полімеразної ланцюгової реакції)

Діагностика туберкульозу нирок із застосуванням методики ПЛР є найперспективнішим в сучасних умовах. Висока чутливість тесту дозволяє виявляти ДНК МБТ в різному біологічному матеріалі, що особливо важливо при діагностиці позалегеневих форм захворювання. Мікобактерії виявляються, якщо в досліджуваному матеріалі їх кілька десятків. Даний метод діагностики не замінює культуральний метод.

Автоматизована система культивування мікобактерій

Діагностика туберкульозу нирок із застосуванням автоматизованих систем культивування мікобактерій MGIT-BACTEC-960 і MB / Bact значно скорочує час виявлення зростання мікобактерій, яке становить в середньому 11 19 днів.

Чутливість методів діагностики:

• ПЛР 75%,
• BACTEC 55,8%,
• культуральний метод 48,9%,
• мікроскопія 34%.

Середній час виявлення МБТ різними методами діагностики:

• методом посіву 24 дня,
• ВАСТЕС до 14 днів ,
• ПЛР 1 день.

Інструментальні методи діагностики

Ультразвукова діагностика туберкульозу нирок

Ультразвукова діагностика туберкульозу нирок допомагає визначити локалізацію процесу, ступінь руйнування тканини органу і здійснювати динамічне спостереження. При наявності каверн в нирках УЗД виявляє округлі товстостінні освіти.

Діагностика туберкульозу нирок із застосуванням оглядової рентгенографії, томографія та урографии

Екскреторна урографія є обов'язковим методом діагностики туберкульозу нирок. Ретроградна урографія дозволяє отримати результати одночасно по обом ниркам.

Рис. 9. Туберкульоз нирок. Екскреторна урограмма. Справа ормальная нирка і сечоводи, зліва множинні каверни і фіброз, змінені сечоводи.

СКТ (комп'ютерна) і МРТ (магнітно-резонансна) томографія

Ці методи діагностики дозволяють виявляти ступінь ураження органу, точну локалізацію патологічного процесу і наявність специфічних змін в регіональних лімфовузлах.

Ангіографія

Допомагає вивчити функціональний стан судин і поширеність ділянки ураження.

Рис. 10. На фото туберкульоз лівої нирки. Діагностика туберкульозу нирок із застосуванням транслюмбальной ниркової ангіографії. Зліва в середній частині нирки видно велику каверна.

до змісту ^

Лікування туберкульозу нирок

Лікування туберкульозу нирок є тривалим процесом. Воно вимагає від хворого великого терпіння і самодисципліни. При туберкульозі страждає не тільки уражений орган, а й весь організм в цілому.

Стратегія лікувального процесу полягає в максимально швидкому придушенні популяції мікобактерій і регресії патологічних змін, викликаних інфекцією.

Лікування туберкульозу нирок повинно бути комплексним з урахуванням віку хворого і супутньої патології:

• вплив на інфекцію;
• вплив на хворий організм в цілому (імунний статус) і на що відбуваються в ньому патологічні процеси (патогенетичне лікування);
• зниження рівня і ліквідація проявів симптомів захворювання;
• місцеве лікування,
• застосування хірургічних методівлікування.

Препарати першого ряду є високоефективними і малотоксичних. Вони є основними при лікуванні туберкульозу. До них відносяться:

• рифампіцин,
• ізоніазд, метазид, фтивазид, Феназид,
• аміноглікозиди (канаміцин, амікацин, стрептоміцин),
• етамбутол,
• піразинамід.

Препарати другого ряду призначаються тоді, коли у хворого виникає погана переносимість препаратів першого ряду або виявляється стійкість до ним.

Ці препарати високотоксичні і малоефективні. До них відносяться:

• фторхінолони,
• ПАСК,
• циклосерин,
• протионамид,
• етіонамід ,
• капріоміцін і ін.

Протитуберкульозні препарати призначаються з урахуванням ваги хворого, побічної дії антибактеріального препарату, супутньої патології хворого. У схемі лікування присутній 3-и і більше препарату. З них два препарати — рифампіцин і ізоніазд є основними.

Лікування туберкульозу значно ускладнюється в разі пізнього виявлення захворювання, коли уражений орган значно зруйнований і з'явилися грізні ускладнення, а сам хворий виснажений і анемічен.

Рис. 11. Основні протитуберкульозні препарати першого ряду.

Проблема лікарської стійкості

При нерегулярному прийомі протитуберкульозних препаратів розвивається стійкість МБТ. Стійкі форми передаються від хворої людини до здорової. Арсенал препаратів для лікування лікарсько-стійкого туберкульозу в усьому світі зовсім невеликий. Зростання стійких форм захворювання випереджає пошук нових лікарських засобів. Стійкість до двох основних препаратів (ізоніазд ірифампіцин) називається множинною лікарською стійкістю і є проблемою №1 в усьому світі.

Оперативне лікування

Застосовується, коли туберкульозний процес неможливо зупинити консервативними методами лікування. Обсяг оперативного втручання залежить від ступеня руйнування тканин органу. Виділяють наступні види оперативних втручань:

• резекція — видалення частини органу;
• кавернектомія — видалення патологічного зруйнованої ділянки — каверни. Вважається органосохраняющим видом оперативного лікування.
• нефректомія — видалення нирки.

Для усунення наслідків стенозу сечоводу в даний час застосовуються малоінвазивні технології .

Своєчасне виявлення, правильно підібране лікування туберкульозу нирок і прихильність хворого до лікування дозволяють домогтися значних успіхів у процесі одужання.

до змісту ^

Ускладнення туберкульозу нирок

• Хронічна ниркова недостатність є самим грізним ускладненням туберкульозу нирок. Його частота коливається від 15 до 65%. На розвиток ниркової недостатності впливає ступінь ураження ниркової тканини і стенозу сечоводів.
• Гідрофефроз, який розвивається при стенозі сечоводу, сприяє руйнуванню хворої нирки.
• Мікобактерії, поширюючись гематогенним або низхідним шляхом, вражають сечоводи, уретру, сечовий міхур і статеві органи.

до змісту ^

Профілактика туберкульозу нирок

Туберкульоз є інфекційним заразним захворюванням. Робота по його профілактиці спрямована на джерело інфекції, шляхи її передачі і сприйнятливий контингент. Другим напрямком у профілактиці захворювання є комплекс заходів щодо своєчасного виявлення хворих, які страждають на туберкульоз сечостатевої системи, і попередження їх інвалідизації. Виявляти туберкульоз сечостатевої системи наказано лікарям загальної лікувальної мережі — терапевтам, хірургам, нефрології, урологів і гінекологів. Знання груп ризику, куди входять хворі даної категорії, ранніх симптомів захворювання і методик діагностики допомагає лікарям виявляти хворих на ранніх етапах розвитку захворювання.

Туберкульоз нирок довгі роки може протікати безсимптомно, під маскою таких захворювань, як хронічний пієлонефрит, сечокам'яна хвороба, полікістоз. Симптоми туберкульозу нирок довгі украй мізерні. Хвороба довго може протікати під маскою таких захворювань, як хронічний пієлонефрит, сечокам'яна хвороба, полікістоз. Ниркові кольки часто приймаються за прояви радикуліту. Необхідно звертати увагу на гіпертонічну хворобу неясного генезу, під маскою якої може протікати дане захворювання. Слід звертати увагу на зміни в загальному аналізі сечі. Її кисла реакція, незначна, але впертий підвищення кількості лейкоцитів, еритроцитів і білка характерні для розвитку туберкульозного процесу в нирках.

Виявлення мікобактерій є специфічною ознакою туберкульозу нирок.

до змісту ^

Прогноз

Сприятливий прогноз можна очікувати, якщо:

• туберкульоз нирок виявлено своєчасно,
• відсутня лікарська стійкість до основних протитуберкульозних препаратів,
• хороша лікарська переносимість препаратів,
• прихильність хворого до лікування.

Прогноз несприятливий, якщо:

• захворювання виявлено на пізніх стадіях,
• наявність 2-х стороннього поразки,
• наявність супутніх захворювань, що перешкоджають призначенню необхідних препаратів,
• постійні перерви в лікуванні.

На введення туберкуліну організм дитини реагує проявами місцевого і загального характеру:

Місцеві прояви

Її формування відбувається на місці введення туберкуліну, де може сформуватися папула або почервоніння різного розміру, можуть з'явитися везикули (пухирці), некроз і лімфангіт. Саме місцева реакція має важливе діагностичне значення. Реакція Манту може бути негативною, сумнівною, позитивною і гіперергіческого.

Загальні прояви

Загальна реакція виникає рідко і характеризується погіршенням загального самопочуття у деяких дітей, підвищенням температури тіла, головним і суглобовими болями.

Очагове реакція

Виникає при захворюванні на туберкульоз в осередках туберкульозної інфекції.

Для проведення туберкулінодіагностики використовується реакція Манту

(проба Манту) з 2-я туберкуліновими одиницями (2ТЕ).

Рис. 5. На фото туберкулін складний препарат, який використовується для проведення туберкулінодіагностики.

до змісту ^

Оцінка результатів туберкулінодіагностики

• Оцінка результатів реакції Манту проводиться через 72 години.
• Перед вимірюванням результату проводиться пальпація місця введення туберкуліну для визначення наявності або відсутності папули .
• При наявності папули і гіперемії завмер виробляється тільки папули.
• Замір папули або гіперемії проводиться прозорою лінійкою, яка розташовується перпендикулярно осі передпліччя.

Рис. 6. На фото медичний працівник проводить оцінку результатів туберкулінодіагностики. Замір папули або гіперемії проводиться прозорою лінійкою, яка розташовується перпендикулярно осі передпліччя.

Рис. 7. Замір папули або гіперемії проводиться прозорою лінійкою.

до змісту ^

Реакція Манту: протипоказання

Протипоказаннями до проведення туберкулінодіагностики є:

• шкірні захворювання,
• інфекційні захворювання в період загострення,
• соматичні захворювання в період загострення (епілепсія в тому числі),
• туберкулінові проби не проводяться в дитячих колективах, які підлягають карантину з інфекційного захворювання ,
• пробу Манту не ставлять протягом першого місяця після проведення інших профілактичних щеплень.

Туберкулінодіагностику можна проводити через один місяць після зняття карантину або зникнення клінічних симптомів соматичного або інфекційного захворювання.

Перед проведенням туберкулінодіагностики всі діти опитуються і оглядаються лікарем або медичною сестрою , медична документація ретельно вивчається.

до змісту ^

Алергія на введення туберкуліну

Алергію на введення туберкуліну може викликати фенол, який в мінімальній кількості входить до складу туберкуліну. Розібратися з незвичайною реакцією допоможе лікар.

до змісту ^

Реакція Манту негативна

Реакція Манту негативна, якщо папула і гіперемія відсутні або на місці введення туберкуліну можна помітити тільки уколочной реакцію розміром не більше 0,1 мм.

Реакція Манту негативна говорить про те, що дитина не інфікована туберкульозними паличками, або сталося біологічне самолікування від туберкульозу.

Реакція Манту негативна може бути:

• при захворюванні дитини на тяжку форму туберкульозу,
• прилімфогранулематозі, саркоїдозі і цілій низці гострих інфекційних захворюваннях кору, краснухи, мононуклеозе, скарлатині, тифі та новоутвореннях,
• при авітамінозах і виснаженні.

Рис. 8. На фото реакція Манту негативна. На місці введення туберкуліну уколочной реакція розміром не більше 0,1 мм.

до змісту ^

Сумнівна реакція Манту

Сумнівною вважається реакція на введення туберкуліну, якщо розмір папули становить від 2 до 4 мм, або реєструється гіперемія (почервоніння) будь-якого розміру, але без інфільтрату.

Рис. 9. На фото реакція Манту сумнівна. Гіперемія без папули.

до змісту ^

Реакція Манту позитивна

Позитивною вважається проба на туберкульоз, якщо папула 5 і більше міліметрів, може відзначатися наявність везикул (пухирців з рідиною), або зазначається додаткову освіту папул навколо основної папули, сформованої на місці уколу.

Реакція Манту позитивна інтерпретується як:

• слабоположітельная папула від 5 до 9 мм,
• позитивна середньої інтенсивності папула від 10 до 14 мм,
• виражена папула від 15 до 16 мм,
• гіперергічна папула 17 мм і більше, сюди ж відноситься утворення везикул з некротичним компонентом, наявність лимфангита і вогнищ відсіву навколо папули.

Рис. 10. На фото реакція Манту позитивна.

Рис. 11. На фото реакція Манту позитивна гіперергічна. Гіперемія великого розміру і папула більше 17 мм.

Рис. 12. На фото реакція Манту позитивна гіперергічна. Видно велику Везикула на тлі гіперемії.

до змісту ^

Реакція Манту позитивна гіперергічна

Найчастіше гіперергіческого проби на туберкульоз виявляються у дітей, хворих на туберкульоз. На її прояв впливає прийом пеніциліну і стрептоміцину. Гіперергічна реакція фіксується при аллергозах і аллергодерматозах. Її виникнення сприяють хронічні захворювання запальної природи. Діти з гіперергіческого реакціями направляються на консультацію до лікаря фтизіатра.

Рис. 13. На фото реакція Манту позитивна гіперергічна. Папула з везикулою.

Рис. 14. На фото реакція Манту позитивна гіперергічна. Папула з везикулою.

Рис. 15. На фото реакція Манту позитивна гіперергічна. Папула більше 17 мм.

діагностики туберкульозу , який дозволяє в короткі терміни і досить просто обстежувати практично все дитяче населення. Існують протипоказання до проведення реакції Манту, які виявляються медичним працівником напередодні проведення туберкулінодіагностики. «Реакція Манту норма» явище, яке зможе правильно інтерпретувати тільки медичний працівник. Правильна інтерпретація результатів туберкулінодіагностики буде тоді, коли до кожної дитини буде застосований індивідуальний підхід.

Рис. 17. Відмова батьків від постановки реакції Манту позбавляє дитину права на здоров'я.

На туберкульозне ураження, зумовлене впливом МБТ і їх токсинів, організм відповідає туберкульозним запаленням , функціональними елементами якого є:

• Пошкодження (альтерація). Казеозно-некротичний компонент.
• Реакція ексудації (ексудативний компонент).
• Реакції проліферації (скупчення клітин певного виду).

Всі три компоненти складають туберкульозну гранулему (туберкульозний горбик — tuberculum). Його назва латинською мовою покладено в основу назви захворювання «Туберкульоз».

Рис . 7. На малюнку видно множинні туберкульозні горбки (препарат печінки).

Ексудативний компонент

Ексудативний компонент виникає за рахунок виходу з судин клітинних елементів: макрофагів, нейтрофілів, еозинофілів. А також фібрину. Залежить від ступеня індивідуальної реактивності організму і його алергічної чутливості.

Проліферація

Проліферація (розростання тканини за рахунок клітинних елементів) відбувається за рахунок лімфоїдних, епітеліоїдних і клітин пирогова-Лангханса. Проліферація особливо виражена у хворих з стійкою реактивністю організму і говорить про наростання імунітету.

Перші два компоненти неспецифічні для туберкульозу і виникають при безлічі інших гранулематозних захворюваннях, чисельність яких сягає 100 нозологічних одиниць.

Казеозно-некротичний компонент

Під впливом нейтрофілів і Т-лімфоцитів туберкульозні палички починають перероджуватися, а навколишні тканини гинути. Оскільки протеолітичних ферментів мало, то виникає сирнистий некроз (мертва тканина при туберкульозі виглядає як м'яка біла сирнистий маса).

Казеозно-некротичний компонент притаманний тільки туберкульозу та завжди присутній, незалежно від локалізації і фази процесу.

Рис. 8. Схема туберкульозної гранульоми.

Рис. 9. На фото видно дві великі клітини Пирогова Лангерганса на тлі макрофагів, трансформованих в епітеліоїдних клітини.

до змісту ^

Вплив масивності збудників на розвиток туберкульозу

Розвиток туберкульозу відбувається при наявності певної кількості збудників (масивність зараження) :

• для освіти туберкульозного горбика необхідно 10 МБТ;
• для розвитку інфільтрату необхідно 1 млн. туберкульозних паличок;
• при утворенні порожнини розпаду число МБТ досягає 100 млн.

Для довідки: з 1 мікобактерії через 10 діб з'являється 1000. через 20 діб 1 мільйон.

туберкульозі легенів пошкоджена (мертва ) тканину з часом проривається в дренуючих бронх і виходить назовні. Разом з некротичними масами виходить велика кількість МБТ. У цей момент хворий стає особливо небезпечним для оточуючих. Якщо порожнина розпаду добре дренується бронхів, то на тлі адекватного лікування вона швидко закривається (рубцуется). На її місці утворюється фіброз (рубець).

Рис. 11. На рентгенограмі у верхній частці правої легені тонкостінна порожнину розпаду.

При неадекватному лікуванні більш легкі форми туберкульозу трансформуються в більш важкі. Розвивається фіброз не дає зарубцюватися порожнинах розпаду. Стінка порожнини розпаду ставати щільною. Так трансформується вихідна форма туберкульозу в більш важку, аж до фіброзно-кавернозного туберкульозу.

Рис. 12. На рентгенограмі видно кілька великих каверн з фіброзними стінками. Різко виражені фіброзні зміни навколишнього тканини і плеври.

Протягом захворювання туберкульозна інфекція поширюється по бронхах, лімфатичних шляхах і крові, викликаючи специфічне ураження в інших органах і системах.

Рентгенологічна картина досить строката і складна. Добре проглядається бронхогенная диссеминация (поширення), коли разом з розплавленими казеозними масами величезна кількість МБТ переміщається в нижні відділи легень з верхніх. Так туберкульозний процес переходить з фази інфільтрації і розпаду в більш важку фазу обсіменіння . Відбувається спалах інфекційного процесу.

Рис. 13. Розвиток туберкульозу - від одиничного туберкульозного вогнища в верхній частці правої легені до поразки всього правої легені: множинні порожнини розпаду у верхній частці, осередки відсіву, фіброз.

Рис. 14. Туберкульозні бактерії руйнують тканину легенів, утворюючи в її товщі каверни - порожнечі химерної форми. Вони добре помітні на рентгенівських знімках у вигляді темних плям, що зробило цей метод обстеження найважливішим діагностичним засобом фтизіатрії.

преспонділітіческая фаза

туберкульоз хребта починається з пошкодження тіла одного хребця. Дуже рідко відзначається локалізація вогнища ураження в дузі або відростку хребця.

Спонділітіческая фаза

Характеризується переходом захворювання на сусідні хребці. Існує два шляхи поширення інфекції.

1. внутрішньодискового шлях, коли інфекція проникає на сусідні хребці через міжхребцевий диск, який спочатку руйнується частково, а потім піддається повному руйнуванню.
2. Внедісковий шлях, коли руйнується кортикальний (зовнішній) шар хребців і туберкульозний процес поширюється на прилеглі м'які тканини, де утворюються специфічні грануляції, які є джерелом ураження інших хребців.

Рис. 4. Поширення інфекції на сусідні хребці через зруйнований міжхребцевий диск (макропрепарат).

Рис. 5. Поширення інфекції на сусідні хребці через зруйнований міжхребцевий диск (макропрепарат). Сирнисті маси здавлюють спинний мозок.

Рис. 6. На фото натічні абсцес, який має щільну фіброзну капсулу і густе вміст (макропрепарат).

Згодом зруйновані хребці просідають з формуванням викривлення хребта за типом кіфозу (горба). Часто утворюються порожнини — абсцеси (раніше називалися натечником), які зовні оточені щільною сполучною тканиною, яка формує його зовнішню стінку. Внутрішня стінка абсцесу являє собою тканину, що складається з туберкульозних грануляцій. Абсцес заповнюється зруйнованими (некротичними) масами і гноєм. Під дією сили тяжіння гнійний мішок переміщається вниз по ходу сполучних і м'язових прошарків. Абсцес поступово збільшується в розмірах і змінює своє первісне місце розташування. Часто при цьому втрачається зв'язок абсцесу з первинним осередком, але, незважаючи на це, продовжує функціонувати. При руйнування шкірних покривів запальний процес проривається в назовні, утворюючи свищі.

Якщо руйнується стінка полого органу (матки, прямої кишки, сечового міхура, плевральної порожнини), то утворюються внутрішні свищі. Якщо процес поширюється по тілах хребців ззаду, то зруйновані кісткові структури і грануляційні тканини здавлюють спинний мозок. Волокна спинного мозку запалюються. Розвиваються спинномозкові розлади. Набряк тканин, викликаний здавленням кровоносних судин, погіршує ситуацію. Найчастіше такі ускладнення зустрічаються при пошкодженні туберкульозом грудного відділу хребта, що пов'язано з анатомічними особливостями будови організму.

Постспонділітіческая фаза

Дегенеративно -дістрофіческіе зміни хребта, як результат специфічного процесу, призводять до розвитку остеохондрозу і спондильозу з яскраво вираженою м'язовою атрофією. Кіфоз або сколіоз в цю фазу яскраво виражений. Сильна деформація грудної клітки.

Рис. 7. На фото туберкульоз хребта. Бачимо сформований горб (кіфоз). Спинний мозок деформований і здавлений. Картина на МРТ.

Рис. 8. На фото туберкульоз хребта (виражене викривлення).

Мал. 9. На фото виражене викривлення грудного відділу хребта.

Рис. 10. Червоним колом на рентгенограмі відзначено типове пошкодження хребця поперекового відділу.

Рис. 11. Типове пошкодження хребця поперекового відділу.

Симптоми туберкульозу хребта і клінічна картина захворювання

Симптоми туберкульозу хребта і клінічна картина захворювання залежать від локалізації процесу і ступеня руйнування органу.

1. Симптоми туберкульозу хребта і клінічна картина в предспонділітіческую фазу

Ця фаза характеризується тим, що процес обмежений тілом одного хребця і не виходить за його межі. Інтоксикація організму проявляється слабо, кілька яскравіше у дітей. Такі явища, як відчуття тяжкості і незначні болі в хребті, проходять після відпочинку. У цю фазу хворі за медичною допомогою практично не звертаються.

2. Симптоми туберкульозу хребта і клінічна картина в спонділітіческую фазу

В цю фазу процес поширюється за межі ураженого туберкульозом тіла хребця. Симптоми інтоксикації в цю фазу виявляються яскраво. Болі в хребті значно посилюються і мають різне забарвлення і иррадиацию. Рухливість хребта обмежується. Відзначається ригідність м'язів (напруга), яка виникає як відповідна реакція на біль. Змінюється хода хворого. Змінюється звичне положення тіла (постава). Простежується атрофія м'язів спини.

3. Симптоми туберкульозу хребта і клінічна картина в постспонділітіческую фазу

Симптоми захворювання в цю фазу обумовлені розвитком дегенеративно-дистрофічних змін, з розвитком остеохондрозу і спондильозу. М'язова атрофія яскраво виражена. Кіфоз або сколіоз явний. Грудна клітка різко деформована. Хребет нестійкий. Хворого турбують сильні болі з локалізацією в області викривлення хребта. Загострення захворювання мають тяжкий перебіг.

до змісту ^

Туберкульоз кісток

Поразка ребер

Захворювання зустрічається рідко. Частіше хворіють діти старше 10-ти років. Туберкульозний процес поширюється на ребро з лімфовузлів або плеври, уражених патологічним процесом. Спочатку ребро потовщується, потім руйнується, утворюються абсцеси і свищ. Свищі швидко прориваються назовні. Перебіг хвороби завзяте.

Рис. 12. На знімку поразку ребра. Ребро потовщені.

Рис. 13. На знімку видно крайової дефект ребра з контрастною масою. Дитина 9 років.

Поразка кісток черепа та обличчя

Захворювання рідкісне. Частіше хворіють маленькі діти. Туберкульоз вражає лобову і тім'яну кістки, рідше скроневу. Подальшого поширення інфекції перешкоджає тверда мозкова оболонка.

Рис. 14. Дитина 1 року 3-х місяців. На рентгенограмі видно пошкодження тім'яної кістки черепа.

Рис. 15. На рентгенограмі бачимо поразку тазових кісток.

до змісту ^

туберкульоз суглобів

Як розвивається туберкульоз суглобів

туберкульоз суглобів починається з поразки епіфізів і метафізів довгих трубчастих кісток, тобто з навколосуглобових зон, де відзначається велике скупчення губчастого речовини. У цих зонах судини мають тісний контакт з кістковими тканинами. Навколо МБТ утворюються гранульоми, які з часом зливаються в єдиний конгломерат з сирнистим розпадом в центрі. Грануляційні тканини поступово розростаються, досягаючи синовіальної оболонки суглоба, і руйнують її. Для довідки: метафиз — це ділянка довжиною трубчастої кістки, який інтимно пов'язаний з диафизарной платівкою, за рахунок якої здійснюється зростання кістки. Метафізи добре кровоснабжаются, через що вони більш уражені для інфекції, яка поширюється з потоком крові.

Рис. 16. Будова довгою трубчастої кістки.

Симптоми туберкульозу суглобів і клінічна картина захворювання

1. Симптоми туберкульозу суглобів і клінічна картина в преартрітіческой фазу

Спочатку захворювання у хворого з'являються болі, які виникають при натисканні на уражену туберкульозом ділянку. Перерозгинання суглоба через болі обмежена. Пасивне розгинання суглоба ступеневу. Симптоми інтоксикації виражені незначно.

2. Симптоми туберкульозу суглобів і клінічна картина в артритичним фазу

В артритичним фазу захворювання відзначається прорив специфічного запалення в порожнину суглоба, що супроводжується підвищеною температурою тіла. Місце ураження має підвищену температуру. Шкірна складка при захопленні потовщена. Навколо хворого суглоба м'які тканини набрякають. Поступово починають згладжуватися контури суглоба. Суглоб стає малорухливим, іноді виникає повне блокування. При іммобілізації суглоба явища запалення через тиждень зменшуються. Симптоми інтоксикації в період розпалу захворювання більш виражені. Обсяг ураженогосуглоба збільшується, суглобові кінці зміщуються, установка неправильна (порочна), через що часто утворюються вивихи і підвивихи суглоба. У період ремісії захворювання всі симптоми поступово затихають, але залишаються функціональні порушення.

3. Симптоми туберкульозу суглобів і клінічна картина в постартрітіческой фазу

В цю фазу захворювання стан хворого розцінюється як задовільний. Кінцівка вкорочена. Хворий суглоб деформований. М'які тканини атрофовані. Функціональна неповноцінність кінцівки і патологічні зміни викликають болі при ходьбі і в спокої.

Рис . 17. На фото туберкульоз лівої тазостегнового суглоба. Головка суглоба повністю зруйнована. 1 омертвілі ділянки кісткової тканини (секвестри), 2 в м'яких тканинах стегна видно натічні абсцес.

Рис. 18. На фото туберкульоз тазостегнових суглобів. Головка і шийки стегнової кістки справа повністю зруйновані.

Рис. 19. На фото туберкульоз лівої тазостегнового суглоба. Великий крутив стегнової кістки повністю зруйнований.

Рис. 20. На фото туберкульоз колінного суглоба. Під хрящем видно велику ділянку некрозу (секвестр). Виростків стегнової і великогомілкової кісток зруйновані.

Рис. 21. На фото туберкульоз колінних суглобів.

Рис. 22. На фото туберкульоз лучазапясного суглоба у 72-річної жінки. Давність захворювання становить 5 років. Видно кісткова каверна з характерним секвестром.

Рис. 23. На фото туберкульозне ураження п'яткової кістки.