Пневмонія (або запалення легеневої тканини) є поширеним захворюванням, даний стан є мультифакторна його можуть викликати велику кількість різних агентів і збудників, де основна роль відводиться саме бактеріям і окремим вірусам.
даному захворюванню підвладні люди абсолютно будь-якого віку, статі та конституції. У дорослих, з огляду на більш сильного імунітету, пневмонія може протікати в більш легкій формі. Але навіть при гарній активності імунної системи пневмонія може привести до розвитку ускладнень і смертельного результату. Імовірність виникнення подібних проявів безпосередньо залежить від того, наскільки швидко були виявлені головні симптоми і поставлений діагноз даного захворювання.
Основні причини і причини запалення легенів у дорослих
У терапії пневмонії ключовими лікарськими препаратами є антибактеріальні препарати. Необхідно зауважити, що вибір антибіотика при пневмонії у дорослих проводиться індивідуально, в залежності від кожного окремого випадку запалення легеневої тканини і від типу його збудника.
Основним препаратом, що входять в схему терапевтичного лікувального впливу на запальні процеси в легенях є пеніцилін і його похідні. Самим часто вживаним препаратом даного ряду є Ампіцилін або Амоксицилін. Ці препарати складаються з пеніциліну, як основної діючої речовини, і допоміжних «транспортних» речовин.
Однак останнім часом велика кількість бактеріальних агентів пневмоній мають здатність дезактивувати антибіотик. Це відбувається завдяки їх здатності «розкривати» структуру антибіотика так зване сульфідні кільце. З метою запобігти подібному знищення структури препарату призначаються клавуланову препарати. Це окрема група все тих же пеніцилінових препаратів, але містять у собі крім пеніциліну спеціальний захисний шар. Також антибіотики клавуланову ряду призначаються при наявності у хворого високої алергічної готовності організму до пеніцилінів.
Рис. 6. Запалення легенів (зліва).
Перед призначенням будь-якого антибактеріального препарату, лікарю необхідно провести забір мокроти, з метою виділити з неї головного збудника запалення і визначити його відповідь на основні препарати. На початку будь-якої схеми лікування пневмонії призначається терапія загальної дії ( «емпірична»). Вона має на увазі прийом антибіотика з широким спектром дії. Таке лікування застосовується з метою провести початкове лікування і «виграти час», протягом якого буде визначатися чутливість збудника до антибіотика.
Після визначення даної чутливості призначається вторинна схема лікування. Тут призначається препарат, до дії якого лабораторним шляхом була виявлена найбільша сприйнятливість збудника. Дана схема призначається на 5 днів, в ході яких спостерігають за активністю захворювання. У разі неефективності антибіотика протягом від 48 до 72 годин після його призначення необхідно провести заміну препаратів в рамках одного ряду.
Прогностичні показники запалення легенів залежать від певного поєднання основних чинників, що визначають відсоток успішного результату того чи іншого випадку пневмонії. Як правило, розглядаються такі чинники:
вік;
активність і вид збудника запального процесу в легенях;
ступінь активності імунної системи;
можливість окремих видів бактерій, здатних викликати запальні процеси, бути стійкими до дії антибіотиків;
широту ділянок запалення в тканини легенів.
Вік в даному сприятливому прогнозі грає одну з найважливіших ролей. Найвища ймовірність важкого або ускладненого перебігу запального процесу буває у новонароджених, дітей до 1 року та літніх людей. Дана особливість пояснюється слабкими можливостями імунної системи у маленьких дітей і у людей старшого віку. У новонароджених і малюків дана система тільки набирає активність, і вчитися розпізнавати шкідливі для організму агенти.
У літніх людей низька здатність імунної системи обороняти організм пояснюється зниженими метаболічними процесами. І в тому і в іншому випадку імунітет не здатний пригнічувати активність головної дійової особи пневмонії бактеріального агента. В результаті цього активність бактерії стає ще сильніше, а значить, сильніше і більше стають і запальні ураження легень. Окремі види так званих «агентів пневмонії» мають більшу активність, ніж інші. До подібних організмів ставляться стафілококи, пневмококи і мікоплазми. Також при сучасних схемах лікування, що включають велику кількість антибіотиків, дуже нерідко виникають випадки стійкості окремих збудників пневмонії до антибактеріальних препаратів. Чим стійкіше бактеріальний агент до даних препаратів, тим менш сприятливим стає прогноз.
Пневмонія (запалення легенів) є найчастішим, серйозним, що загрожують життю захворюванням. Останнім часом, у зв'язку зі значними успіхами медицини, смертність від пневмоній серед усіх смертей від захворювань, що загрожують життю дитини, пішла з першого місця далеко в кінець. Запорукою успіху є своєчасно поставлений діагноз і адекватна терапія.
Класифікація пневмонії
В респіраторні відділи інфекція проникає по бронхах. При сепсисі інфекція поширюється з потоком крові. Нові вогнища запалення з'являються при поширення інфекції по бронхах. У них можуть утворюватися абсцеси і ателектази.
лихоманка (значення має температура більше 38 ° C, яка триває більше 3 днів без лікування);
задишка без ознак бронхіальної обструкції;
кашель;
прослуховування вологих асиметричних хрипів.
2. Розвиток симптомів
При пневмоніях завжди має місце дихальна недостатність.
При наростанні тяжкості пневмонії видно, як при вдиху втягуються міжреберні проміжки, дихання стає стогнуть, з'являється акроцианоз, частота дихання збільшується аж до 150% норми. Наростають явища серцево-судинної недостатності, що пов'язано з перерозподілом крові в організмі хворої дитини. Міокард уражається токсичними продуктами, що проявляється блідістю шкірних покривів, посиленням акроцианоза, дитина покривається холодним потом, починає посилюватися тахікардія, знижується артеріальний тиск.
При токсичному синдромі в організмі дитини накопичуються бактеріальні токсини і продукти клітинного розпаду. Розвиваються мікроциркуляторні гемодинамічні порушення, порушується функція внутрішніх органів, уражається центральна нервова система. Зниження кисню в крові (гіпоксія) в поєднанні з високою всмоктуючою здатністю рідини головного мозку (гідрофільність) дуже швидко призводить до розвитку набряку мозку, який проявляється Менінгіальні симптомами, з'являються судоми, порушується свідомість.
Також розвиваються такі симптоми. Порушується кислотно-лужний баланс, при якому відзначається гіпертермія, блідість, ціаноз з мармуровим малюнком шкіри, зниження тиску, екстрасистолія. При надмірному накопиченні лужних речовин розвивається алкалоз, причиною якого стає задишка. Розвивається м'язова гіпотонія і адинамія, у дитини з'являється блювота, перестає працювати кишечник через розвиток парезу, порушується серцевий ритм.
Порушується водно-сольовий баланс (затримка рідини і хлоридів в організмі). У дітей до 1-го року може настати зневоднення організму і зниження рівня калію в плазмі крові (гіпокаліємія).
Основний симптом підвищення температури тіла до 39 ° С. Загальне самопочуття порушується незначно. Періодично частішає частота дихання. Гази крові в нормі.
2. Среднетяжелая форма
Починають наростати симптоми інтоксикації, знижується апетит. Дитина стає млявим або навпаки, неспокійним. При крику посилюється ціаноз. Наростає задишка.
Рис. 10. Фото хворої дитини.
3. Важка (ускладнена) форма
Наростає задишка і серцебиття. В організмі дитини порушується баланс кислот і лугів (кислотно-лужний баланс). Поглиблюються всі симптоми інтоксикації. Може розвинутися інфекційно-токсичний шок. Температура тіла підвищується до 40 ° С і вище. Виражений акроціаноз. Одне з серйозних ускладнень — розпад (деструкція) легеневої тканини.
Рис. 11. дренувати абсцес легені у дітей (пунктир) виглядає як відмежована порожнину з рівнем рідини.
У понад 50% дітей із запаленням легенів в перші дні підвищується кількість лейкоцитів до 10-15 • 10 9 / л.
2. С-реактивний білок
Якщо його показники 30 мг / л, а рівень прокальцитоніну 2 нг / мл, то в 90% випадків можна з упевненістю підтвердити бактеріальну природу захворювання.
3. Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ)
Найчастіше при пневмоніях ШОЕ вище 30 мм / год.
4. Рентген-діагностика
При вогнищевих пневмоніях вогнища в легеневій тканині досягають 1 см. В діаметрі.
Рис. 12. Схематичне зображення пневмонії (запалення легенів).
Рис . 13. Схема пневмонії (запалення легенів).
Рис. 14. Очагове пневмонія (запалення легенів).
Рис. 15. Стафілококова пневмонія (запалення легенів). Видно зони руйнування легеневої тканини.
При очагово-зливних пневмоніях тінь інфільтрату займає кілька сегментів, іноді всю частку легені. Іноді з'являються смугові освіти (порожнини деструкції). При сегментарних пневмоніях уражається весь сегмент легені. Якщо запалений бронх, то відзначаються явища гіповентиляції і ателектази.
Рис. 16. Великі булли, що сформувалися після перенесеної пневмонії (запалення легенів).
1. Антибактеріальна терапія є основою лікування запалення легенів (пневмоній) у дітей . При її призначенні враховується вік дитини і форма пневмонії. При правильно підібраному антибіотиків ефект проявляється протягом 24 — 36 годин. Препаратами вибору є? Лактамні антибіотики (амоксицилін, амоксицилін / клавуланат) і макроліди (еритроміцин, азитроміцин, кларитроміцин). Застосовуються також і інші антибіотики. Неускладнені пневмонії при адекватній протимікробної терапії виліковуються за 5 — 7 днів, ускладнені форми — за 10 — 14 днів. Відновлення апетиту є першою ознакою поліпшення.
2. Питний режим. Включає в себе використання більше 1 літра рідини на добу у вигляді чаю, соків і відварів.
Рис. 18. Соки і відвари.
3. Постільний режим. Прописується на весь період підвищення температури.
4. Жарознижуючі препарати застосовуються епізодично для зняття симптомів. Лихоманка стимулює захисні сили організму. При високій температурі тіла багато мікроби гинуть швидше. До того ж жарознижуючі препарати мають небажані побічні дії.
При «червоному» типі лихоманки у дитини стають гарячими кінцівки, почервоніння обличчя червоніє, з'являється відчуття жару. В такому випадку показані п'ятихвилинні обтирання водою температурою 30 ° С. Процедура повторюється 3 — 4 рази на день з 30-и хвилинною перервою. Якщо ефект не настав, показаний парацетамол.
При «блідому» типі лихоманки у дитини з'являється озноб, кінцівки стають холодними, шкірі блідне. В такому випадку показано призначення судинних препаратів: нікотинової кислоти, папаверин, дибазол. Коли кінцівки потеплішають, дитині можна дати парацетамол.
5. При болісному кашлі показані муколитики і відхаркувальні засоби.
6. Будь-які засоби патогенетичної терапії призначаються строго за показаннями лікаря, так як вони не тільки не покращують результат захворювання, але можуть викликати ускладнення.
7. Фізіотерапевтичні процедури в період відновлення неефективні.
Загальна тривалість перебігу хвороби
Неускладнені пневмонії розсмоктуються за 2 — 4 тижні. Ускладнені за 1 2 місяці. Іноді, протягом від 1,5 до 6 місяців, наголошується відсутність будь-якої динаміки. Тоді говорять про затяжному перебігу пневмонії. Якщо запалення легенів носить рецидивуючий характер, то дитину треба ретельно обстежити.
Скарлатина є не що інше, як прояв однієї з форм стрептококової інфекції, викликаної токсикогенні штамами b-гемолітичного стрептокока групи А (Streptococcus pyogenes). Захворювання розвивається на тлі повної відсутності антитоксичну імунітету. Клінічна картина захворювання обумовлена впливом на організм ерітрогенний токсину Діка.
Хворіють на скарлатину в основному діти 4 8 років. На цей вік припадає до 80% всіх випадків захворювання. Загальна інтоксикація, лихоманка, висип, ангіна і тахікардія основні симптоми скарлатини у дітей і дорослих. Захворювання поширене тільки серед людей. Повітряно-крапельний основний шлях передачі інфекції.
Вперше описав захворювання італійський лікар Д. Інграссіян в 1564 році. Великий внесок у вивчення захворювання внесли російські вчені.
Рис. 1. На фото скарлатина у дитини.
Збудник скарлатини
Токсична, септичний і алергічне вплив стрептокока обумовлює розвиток безлічі симптомів скарлатини.
Зміни в області впровадження збудників
Слизова оболонка рота, глотки і ранова поверхня (наприклад, при опіках, ураженні статевих органів) є вхідними воротами для збудників скарлатини. У місцях впровадження токсикогенних стрептококів розвивається запальна реакція з некротичним компонентом. Запаленню піддаються найчастіше мигдалини.
Далі по лімфатичних і кровоносних судинах бактерії проникають в регіональні лімфатичні вузли, де активно розмножуються. Лімфатичні вузли запалюються. Запалення носить некротичний характер. При поширенні інфекції розвивається флегмона клітковини шиї, синусит, запалюється середнє вухо і комірчасті структури соскоподібного відростка.
Рис. 7. На фото гостра катаральна ангіна. Ротоглотка є вхідними воротами для інфекції. «Червоне горло» або «Палаючий зів» ранній симптом дифтерії.
Вплив токсинів стрептококів
ерітрогенний токсин викликає гарячкову реакцію і явища токсикозу. При його впливі розширюються дрібні кровоносні судини внутрішніх органів, слизових оболонок і шкірних покривів. З'являється характерна для скарлатини висип. Порушуються фізіологічні процеси в епідермісі. Він набрякає, просочується кров'ю. Його верхні шари піддаються зроговіння і лущення, що особливо помітно в області долонь і підошов.
У важких випадках з'являються крововиливи в кору наднирників, розвивається набряк головного мозку і дистрофічні зміни в міокарді, уражається вегетативна нервова система і печінка.
Рис. 8. На фото скарлатина у дітей. Характерна для захворювання висип.
Рис. 9. На фото симптоми скарлатини. Під впливом токсину Діка верхні шари епідермісу піддаються зроговіння і лущення, що особливо помітно в області долонь і підошов.
Розвиток сепсису
З лімфатичних судин величезна кількість збудників потрапляє в кров'яне русло (бактеріємія). Їх токсини впливають на серце, судини, нервову тканину і ендокринні органи. Стрептококи осідають у багатьох внутрішніх органах, де формуються гнійно-некротичні запальні вогнища (сепсис).
При глибоких некротичних процесах в тканинах мигдалин запальний процес може поширитися на стравохід і шлунок. Розплавлені гнійні маси в лімфатичних вузлах захоплюють капсулу залози і клітковину. Розвивається аденофлегмона. Некротичний процес в стінці судин є причиною смертельного кровотечі.
Алергічні прояви
При масової загибелі стрептококів в кровоносне русло потрапляє безліч біологічно активних речовин. Розвивається підвищена чутливість організму до їх білковим компонентам алергенів бактеріального походження. Інфекційна алергія формується до кінця другого або початку третин тижні від початку захворювання і протікає у вигляді алергічних хвиль. Кожна спалах алергії супроводжується підвищеною температурою тіла і висипаннями, як при сироваткової хвороби.
Особливість стрептококової інфекції викликати аутоімунний відповідь призводить до виникнення серйозних уражень внутрішніх органів:
ревматичне ураження серцевого м'яза,
ураження суглобів (артрити),
ураження нирок (гломеруло і пієлонефрити).
Зміни реактивності організму грають головну роль в розвитку гипертоксической форми скарлатини, а підвищена проникність судинних стінок при алергії створює сприятливі умови для проникнення бактерій, що посилює в свою чергу прояви септичного компоненту.
Алергічний, токсичний і септичний компоненти тісно взаємопов'язані при скарлатині. Вони мають різну ступінь вираженості в різні періоди захворювання.
Рис . 10. На фото ускладнений перебіг скарлатини. Поразка серця і суглобів при ревматизмі.
Скарлатина є гострозаразних захворюванням, причиною якого є токсикогенні штами b-гемолітичного стрептокока групи А (Streptococcus pyogenes). Скарлатина у дітей і дорослих в 80 90% випадків має легкий перебіг і успішний результат. Своєчасний початок застосування антибіотиків і створення правильних умов при госпіталізації призводять до швидкої санації організму від патогенних бактерій.
Летальність при скарлатині в даний час складає соті частки відсотка. Основу лікування скарлатини становить антибіотикотерапія. Специфічна профілактика скарлатини не розроблена.
Рис. 1. На фото скарлатина у дитини.
Ознаки та симптоми скарлатини у дітей і дорослих
Більш ніж в 80% випадків скарлатина має легкий перебіг і закінчується повним одужанням.
При некротической ангіні запальний процес може поширитися в глибину тканин, захопити дно порожнини рота, дужки, м'яке піднебіння, стравохід і шлунок.
Запалення лімфовузлів при скарлатині носить некротичний характер. Розплавлені гнійні маси в лімфатичних вузлах можуть захопити капсулу залози і клітковину, з подальшим розвитком аденофлегмони шиї, синуситів, запалення середнього вуха і пористих структур соскоподібного відростка.
Некротический процес, який розвинувся в стінці судин, є причиною смертельного кровотечі.
Стрептококи, потрапляючи у кров'яне русло, осідають у багатьох внутрішніх органах, де формуються гнійно-некротичні запальні вогнища (сепсис).
Особливість стрептококової інфекції викликати аутоімунний відповідь призводить до розвитку серйозних ускладнень внутрішніх органів:
ревматичне ураження серцевого м'яза,
ураження суглобів (артрити),
ураження нирок (гломеруло і пієлонефрити).
у важких випадках з'являються крововиливи в кору наднирників, розвивається набряк головного мозку і дистрофічні зміни в міокарді, уражається вегетативна нервова система і печінка .
Зміни реактивності організму грають головну роль в розвитку гипертоксической форми скарлатини, а підвищена проникність судинних стінок при алергії створює сприятливі умови для проникнення бактерій, що посилює в свою чергу прояви септичного компоненту.
Рис. 10. На фото ускладнений перебіг скарлатини. Поразка серця і суглобів при ревматизмі.
Імунітет при скарлатині виробляється до токсину збудника захворювання токсикогенні штамів b-гемолітичних стрептококів групи А (Streptococcus pyogenes) і після перенесеного захворювання зберігається довічно.
Якщо при інфікуванні токсикогенні стрептококками в організмі присутній антитоксичний імунітет, то розвиваються поверхневі і інвазивні інфекції (ангіни і фарингіти, бронхіти, гнійничкові хвороби шкіри) і інфекції м'яких тканин (абсцеси, флегмони, фурункули, бешихове запалення). Якщо при інфікуванні токсикогенні стрептококками відсутня антитоксичний імунітет, то розвивається скарлатина.
Антитоксин новонародженим передається через плаценту від матері, яка раніше хворіла скарлатиною і захищає його від захворювання протягом перших 6-и місяців життя. Антитоксин у дорослих накопичується в результаті «побутової» імунізації.
При своєчасному призначенні антибіотиків під час захворювання антитоксичний імунітет не встигає вироблятися і тоді людина наражається на ризик повторного захворювання.
Рис. 11. На фото скарлатина у дорослих. На шкірі долонь і стоп зазначається пластинчатое лущення.
Випадки скарлатини у новонароджених відзначаються вкрай рідко.
Якщо при інфікуванні токсикогенні стрептококкамі у дитини присутня трансплацентарний імунітет, отриманий від матері, раніше перенесла скарлатину, то захворювання у нього буде протікати легко, у вигляді рудиментарної форми. Симптоми скарлатини при цьому слабо виражені. Температура тіла підвищується незначно і на короткий період. Висип слабка, малопомітна, швидко зникає. Лущення відсутнє. Діагностика скарлатини в таких випадках представляє великі труднощі.
У дітей, імунітет у яких відсутня, скарлатина протікає важко. Як правило, розвивається некротична ангіна і численні гнійно-некротичні ускладнення.
Скарлатина у дорослих протікає в основному в неважких формах з рідкісними ускладненнями, що обумовлено своєчасним призначенням антибактеріальних препаратів.
Загальнотоксична симптоми скарлатини у дорослих виражені слабо. Катаральні явища в зіві нагадують застуду. Висип малопомітна і швидко зникає.
Діагностика захворювання грунтується на даних епідеміологічного розслідування, клінічних проявах і картині периферичної крові (підвищена кількість лейкоцитів і еозинофілів, нейтрофільний зсув, зниження гемоглобіну і прискорена ШОЕ).
Дуже рідко у дорослих (у дітей немає) зустрічається токсико-септична форма скарлатини. Вона розвивається при запізнілої діагностики захворювання і несвоєчасному призначенні антибіотикотерапії. Хворі потрапляють до стаціонару з вираженими змінами з боку серцево-судинної системи низьким кров'яним тиском, ниткоподібним пульсом і холодними нижніми кінцівками. У хворого відзначаються крововиливи на шкірі. Тони серця стають глухими. Швидко приєднуються інфекційно-алергічні ускладнення.
Рис. 12. На фото скарлатина у дорослих.
Рис. 13. На фото скарлатина у дорослих. Висип зазвичай зберігається 3 7 днів. Далі вона зникає і починається лущення шкіри. Пластинчасте лущення на підошвах і долонях зберігаються до 2 3 тижні захворювання.
Лабораторна діагностика скарлатини на ранніх термінах розвитку захворювання вкрай утруднена, тому при постановці діагнозу в першу чергу необхідно враховувати дані клінічної картини і проводити ретельний диференційний діагноз.
Зазвичай постановка діагнозу скарлатини не представляє труднощів. Труднощі виникають при діагностиці атипових форм захворювання і в випадках надходження хворого в стаціонар у важкому стані, коли висип вже зникла або зблідла.
Діагностичні ознаки клінічної картини скарлатини
Типові клінічні ознаки скарлатини
Гострий початок захворювання, лихоманка, інтоксикація, ангіна і висип на шкірі провідні симптоми, що дають підставу для клінічної діагностики скарлатини. Відомості про контакт з хворою дитиною так само мають важливе діагностичне значення.
Рис. 14. На фото скарлатина у дитини. Гіперемія зіву має чіткі межі і носить назву «палаючий зів». Слизова оболонка твердого піднебіння запальним процесом не зачіпається.
Рис. 15. Мова малинового кольору з гіпертрофованими сосочками один з основних діагностичних ознак скарлатини.
Рис. 16. Висип на обличчі при скарлатині. Палаючий колір щік різко контрастує з носогубним трикутником, який має бліде забарвлення (трикутник Філатова).
Рис. 17. На фото висип при скарлатині. Висип є одним з основних діагностичних ознак захворювання. Вона мелкоточечная, розташовується на гиперемированном тлі, що створює картину еритеми, покриває все тіло за винятком області носогубного трикутника, згущується в області природних складок шкіри.
Рис. 18. Висип при скарлатині в основному зберігається 3 7 днів. Далі вона зникає і починається лущення шкіри.
Діагностичні ознаки скарлатини на пізніх стадіях захворювання
При діагностиці скарлатини на більш пізніх стадіях захворювання, коли висип зблідла або зникла, необхідно звертати увагу на шкірні складки тіла, де висип більш насичена і тримається значно довше.
Чим важче протікає захворювання, тим інтенсивніше висипання. При важкій токсичній формі скарлатини висип часто набуває геморагічний характер.
Інтенсивність забарвлення мови слабшає і зникає на 7 День 10. захворювання. Збільшені сосочки зберігаються до 2 3 тижні захворювання.
пластинчастих лущення на підошвах і долонях зберігаються до 2 3 тижні захворювання.
До 2 4 тижні зберігаються зміни з боку серця, що виникли в результаті впливу токсинів стрептокока. Патологія вперше була описана російським лікарем Н. Ф. Філатовим і отримала назву «скарлатина серце».
Діагностичні ознаки стертих форм скарлатини
Діагностика стертих форм скарлатини грунтується на даних епідеміологічного розслідування. Необхідно звертати увагу на стан зіва. Виражене відмежування яскраво вираженої гіперемії зіву від твердого неба, яке має бліде забарвлення важлива діагностична ознака скарлатини.
Лабораторна діагностика скарлатини
Лабораторна діагностика скарлатини включає в себе наступні дослідження:
Виділення? -гемолитический стрептококів при посівах біологічного матеріалу на живильні середовища.
Серологічні реакції, проведені з метою визначення титру антитіл до антигенів збудника.
Виявлення змін в периферичної крові хворого (підвищена кількість лейкоцитів і еозинофілів, нейтрофільний зсув, зниження гемоглобіну і прискорена ШОЕ).
Рис. 19. На фото стрептококи (вид під мікроскопом). Часто розташовуються ланцюжками, рідше попарно. Фарбуються за Грамом в синій колір.
Рис. 20. На фото колонії стрептококів. Вони невеликих розмірів, плоскі, напівпрозорі, гладкі, блискучі. При зростанні на кров'яному агарі утворюють навколо колоній зону гемолізу (фото праворуч).
Диференціальна діагностика скарлатини
Диференціальна діагностика скарлатини проводиться з захворюваннями, що протікають з висипом на шкірі. До них відноситься краснуха, псевдотуберкулез, алергічний дерматит, кір, менігококцемія, висипання при ентеровірусної інфекції та інші захворювання.
Рис. 21. На фото висип при менігококцеміі (зліва) і краснухи (праворуч).
Рис. 22. На фото висип при кору (зліва) і лікарський дерматит (праворуч).
Рис. 23. На фото висип при пітнику (зліва) і иерсиниозе (праворуч).
Рис. 24. На фото висип на обличчі при діатезі (зліва) і скарлатині (праворуч).
Основу лікування скарлатини становить антибіотикотерапія.
Місце лікування
Скарлатина, що протікає в легкій або середньотяжкій формі, лікується в домашніх умовах. Хворому слід виділити окрему кімнату, окремий посуд і предмети побуту. У кімнаті повинна проводитися поточна дезінфекція. Заключна дезінфекція в осередку не проводиться.
Хворі з тяжкими формами захворювання, а так само діти, яких неможливо ізолювати і забезпечити їм належний догляд, підлягають госпіталізації. У стаціонарі хворі на скарлатину повинні знаходитися в окремій палаті, без можливості контактування з хворими з інших палат. Контакт між видужуючими і знову які надійшли хворими неприпустимий.
Режим і дієта
Протягом 5 10 днів, поки триває гострий період, хворий повинен дотримуватися постільного режиму. Дієта при скарлатині повинна бути щадить або полущадящей. У гострий період їжа повинна бути напіврідкої, легкозасвоюваній, багатою на вітаміни і відповідати віку хворого. У гострий період призначається стіл №2, в період одужання стіл №15. З метою дезінтоксикації рекомендується рясне пиття.
Антибіотики при скарлатині
Антибіотики при лікуванні скарлатини призначаються всім хворим незалежно від тяжкості захворювання. Завдяки своєчасному призначенню антибіотиків настає швидка санація організму хворого від токсикогенного стрептокока, знижується ризик розвитку ускладнень, коротшає відновний період і настає швидке одужання.
Пеніцилін є препаратом вибору при лікуванні скарлатини у дітей і дорослих. Тривалість лікування пеніциліном становить 5 10 днів.
При лікуванні в домашніх умовах застосовується Феноксіпеніціллін, Амоксициллин і Амоксицилін + клавуланова кислота в таблетках.
При лікуванні скарлатини в умовах стаціонару антибіотики вводяться внутрішньом'язово. При важких формах скарлатини застосовуються цефалоспорини 3 покоління.
Заміна пеніциліну на еритроміцин, тетрациклін або цефалоспорини 1-го покоління виробляється при непереносимості основного препарату.
Антибиотикотерапия є основою лікування скарлатини
Патогенетичне лікування скарлатини
Комплексна патогенетична терапія спрямована на боротьбу з інтоксикацією і компенсацію гемодинамічних порушень.
Для зниження алергізації організму застосовуються антигістамінні препарати.
Показана вітамінотерапія (аскорбінова кислота і вітаміни групи В).
Проводиться зрошення зіву дезінфікуючими розчинами.
При вираженій інтоксикації проводиться дезінтоксикаційна терапія (глюкоза, гемодез, реополіглюкін, полііонних розчини, альбумін).
Специфічна профілактика скарлатини не розроблена. Робота з профілактики скарлатини в сучасних умовах спрямована на раннє виявлення хворих і їх ізоляцію.
Ізоляція хворого на скарлатину дитини проводиться на 7 10 днів від початку захворювання. При нормалізації клінічних аналізів і відсутності ускладнень дитина може бути виписаний зі стаціонару на 10-й день захворювання. На 12-й день після виписки дитина оглядається лікарем, здає загальний аналіз сечі і крові, робить ЕКГ. При нормальних аналізах і задовільному загальному стані дитина допускається до відвідування дитячого колективу. При ускладненнях скарлатини хворі перебувають під наглядом нефролога або ревматолога.
На цей же період ізолюються хворі з ангінами, фарингітами і стрептодермії (з будь-якою формою стрептококової інфекції) з вогнищ скарлатини.
При виявленні хворої дитини в дошкільному колективі або учня 1 2 класу, контактні особи ізолюються на 7 днів.
Рис. 25. Раннє виявлення хворих і їх ізоляція основні напрямки профілактики скарлатини.
стафілокковим інфекція вже багато часи залишається однією з найчисленніших і поширених в охороні здоров'я. Стафілокок (Staphylococcus aureus) вражає шкірні покриви і підшкірну клітковину, порожнину рота і дихальні шляхи, травний тракт, оболонки мозку і суглоби, викликає сепсис і важкий токсикоз. Найбільшу небезпеку для людини представляє золотистий стафілокок.
Стафилококковая інфекція часто набуває затяжного, хронічного перебігу. Її профілактика має величезне медичне і соціальне значення.
З 27 штамів стафілококів тільки 3 штами становлять найбільшу небезпеку для людини.
Золотистий стафілокок, який є причиною захворювань багатьох органів і тканин дорослого і дитини. Він становить найбільшу небезпеку для людини.
Епідермальний стафілокок завжди присутній на шкірі людини і не приносять ніякої шкоди. Розвиток інфекції в основному відбувається у ослаблених людей і вагітних жінок. Бактерії проникають в організм при катетеризації, протезуванні і дренажі.
Сапрофітні стафілокок живе в сечовивідної системі жінок і часто є причиною запалення сечового міхура, сечовипускального каналу і нирок у жінок.
Захищає від розвитку стафілококової інфекції імунітет.
Рис. 1. На фото золотистий стафілокок. Скупчення бактерій нагадують гроно винограду і мають золотисте забарвлення.
Про стафілокок
Розповсюджують інфекцію хворі і носії хвороботворних штамів стафілокока. Відкриті гнійні рани, гнійне запалення очей, порожнини рота і глотки, пневмонії та кишкові розлади є джерелом стафілококової інфекції. Харчовий, контактний і повітряно-крапельний шлях основні способи поширення інфекції. Хірургічні втручання, внутрішньом'язові і внутрішньовенні ін'єкції, різні імпланти також є джерелами поширення інфекції. Інфекція може передаватися плоду внутрішньоутробно, під час пологів і після народження дитини.
Здорові носії, що працюють в медичних установах, пологових будинках та харчоблоках найбільш небезпечні розповсюджувачі інфекції.
Прояви стафілококової інфекції залежать від місця впровадження патогенного стафілокока, ступеня його агресивності і стану імунної системи людини .
При стафілококової інфекції уражаються практично всі органи і тканини людини. Стафілококова інфекція вражає практично всі органи і тканини людини. Налічується понад 100 захворювань, викликаних цими мікробами. Винуватцем більшості з них є золотистий стафілокок.
Стафилококковая інфекція і форми її прояву
локалізовані, легкі форми захворювань у вигляді риніту, назофарингіту, піодермії;
генералізовані форми, що протікають у вигляді септицемії ( швидке розмноження мікробів в крові) і септикопіємії (виникнення бактеріальної емболії і утворення гнійників в органах і тканинах);
стерті безсимптомні форми захворювання, які важко діагностуються. Часто при гострих респіраторних вірусних інфекцій стафілококова інфекція загострюється і може загрожувати важкими ускладненнями.
Інкубаційний період при стафілококової інфекції становить від декількох годин (при Гастроентероколітіческіе формі) до 3-4 днів.
Поразка шкіри, її придатків і підшкірної клітковини
Стафілококи мешкають переважно в гирлах волосяних фолікулів. При розвитку запального процесу (фолікуліту) у дорослих формуються пустули конічної форми. У новонароджених, в зв'язку зі слаборозвиненим фолікулярним апаратом, при стафілококової інфікуванні виникають бульбашки (булли) з гнійним вмістом.
Фолликулит є гнійним запаленням волосяного фолікула. При поширенні інфекції на стінки фолікула і навколишні тканини розвивається фурункул. При залученні в запальний процес декількох фолікулів розвивається карбункул. Запалення волосяних фолікулів області вусів, бороди, рідше лобка у чоловіків носить назву сикоз вульгарний. При фолікуліт Гоффмана утворюються глибокі запальні інфільтрати (вузли), при злитті яких утворюються абсцеси. Абсцеси формують фістульного ходи, що підривають шкіру.
Стафілококи є причиною абсцесів і флегмон, гідраденіти і маститів. При проникненні золотистих стафілококів в слизові оболонки розвивається ангіна, стоматит, паратонзилярний абсцес.
Мал. 4. На фото золотистий стафілокок у новонароджених епідемічна пухирчатка новонародженого. Високозаразное захворювання, яке розвивається у новонароджених на 3 5-й день життя і характеризується швидким утворенням множинних пухирів.
Рис. 5. На фото ексфоліативний (листоподібний) дерматит новонароджених Ріттера. Причиною захворювання є золотистий стафілокок. Хвороба характеризується появою великих бульбашок, які швидко розкриваються, залишаючи мокнучі ерозії.
Рис. 6. На фото піодермія у дітей. При інфікуванні золотистим стафілококом і стрептококом на шкірних покривах спочатку з'являються червоні плями. Далі на їх місці виникають бульбашки з гнійним вмістом, які швидко лопаються. На місці бульбашок з'являються струпи, за зовнішнім виглядом нагадують «медові корочки».
Рис. 7. На фото зліва остиофолликулит (стафилококковое імпетиго) і фолікуліт (праворуч).
Рис. 8. На фото сикоз. При захворюванні уражаються фолікули області бороди, вусів, рідше лобка. Вогнища запалення часто мають зливний характер. Після лікування рубці не утворюються.
Рис. 9. На фото зліва фурункул один із симптомів стафілококової інфекції. При фурункулах уражається волосяний мішечок і розвивається масивний інфільтрат. На фото праворуч множинні фурункули на шкірі спини.
Рис. 10. Ячмінь на оці характеризується розвитком запального процесу коренів вій або сальних залоз. Золотистий стафілокок найчастіша причина захворювання.
Рис. 11. На фото карбункул на шкірі. Карбункул є кілька, розташованих поруч, фурункулів. Постановка діагнозу не викликає ускладнень. Причина захворювання золотистий стафілокок.
Рис. 12. На фото карбункули на шиї симптом стафілококової інфекції.
Рис. 13. На фото карбункул на шкірі тулуба і стегна один із симптомів захворювання, викликаного золотистим стафілококом.
Рис. 14. На фото гидраденит симптом стафілококової інфекції. При гидрадените уражаються апокріновие потові залози. Найчастіше гідраденіт локалізується в пахвовій області.
Рис. 15. На фото гидраденит (більш рідкісна локалізація).
Мал. 16. На фото абсцес (скупчення гною в м'яких тканинах) симптом інфекції, причиною якої є золотистий стафілокок.
Рис. 17. На фото мастит. Часта причина захворювання золотистий стафілокок.
Рис. 18. На фото флегмона шиї (ліворуч) і особи (праворуч). Золотистий стафілокок основна причина захворювання. Хвороба розвивається в результаті поширення мікробів з ділянок ураження в клітковину і сполучну тканину.
Стафілококи в носі і в роті
Рис. 19. Золотистий стафілокок в носі часто є причиною розвитку запалення придаткових пазух носа.
Рис. 20. Золотистий стафілокок в роті вражає слизову оболонку у дитини. Афтознийстоматит одне з його проявів.
Рис. 21. Золотистий стафілокок в роті часто стає причиною фарингітів, запалення мигдалин (знімок зліва) і розвитку паратонзіллярних абсцесів (рисунок праворуч).
Рис. 22. Золотистий стафілокок в роті часто стає причиною абсцесів і одонтогенних періоститів. Вхідні ворота для інфекції хворі зуби.
Золотистий стафілокок в вухах
Рис. 23. Симптоми прояви золотистого стафілокока поразки зовнішнього (фото зліва), середнього і внутрішнього вуха і розвиток абсцесу зовнішнього вуха (фото праворуч).
Золотистий стафілокок в дихальних шляхах
Рис. 24. Симптоми прояви золотистого стафілокока стафілококова пневмонія (знімок зліва) і абсцес правої легені (знімок праворуч). Часто в процес втягуються бронхи, в яких розвивається гнійно-некротичні запалення.
Стафілококовий токсикоз
Харчове отруєння, викликане мікробних токсинів, є одним з найпоширеніших. Токсини стафілокока не змінюють запах, смак і зовнішній вигляд харчових продуктів.
Патогенні бактерії поширюють хворі і здорові бактеріоносії. Особливо небезпечними щодо поширення інфекції є особи, які страждають гнійничкові захворювання шкіри, порізами, нагноившимися ранами і ангінами. Містить у тварин і захворювання внутрішніх органів, що супроводжуються нагноєнням, можуть стати джерелом зараження молока і м'яса.
Стафилококковое ураження товстої кишки
Найчастіше стафилококковое ураження товстої кишки супроводжує дисбактеріозу, спостерігається при виснаженні та інших станах і захворюваннях, пов'язаних з різким пригніченням імунної системи. Прояви стафилококкового поразки товстої кишки схожі з такими при дизентерії, амебіазі і хронічному виразковий коліт.
Стафилококковое ураження сечостатевої системи
Найчастіше інфекція проникає в органи сечостатевої системи через травмовані ділянки, що виникають під час операцій , деяких видів обстеження і маніпуляцій. Пошкоджений епітеліальний покрив вхідні ворота стафілококової інфекції.
Поширення інфекції з потоком крові
Стафілококи, поширюючись з потоком крові, можуть викликати стафілококовий сепсис і токсичний шок. Відзначаються ураження ендокарда і перикарда, легенів, печінки, селезінки, нирок, кісткового мозку, суглобів, мозок і інших органів.
Рис. 25. У 90% випадків остеомієліти викликають золотисті стафілококи. На фото симптоми прояву інфекції остеомієліт верхньої щелепи (фото зліва) та контактний остеомієліт пальця руки (фото праворуч).
Діагностика стафілококової інфекції
Діагностика інфекційного захворювання заснована на виявленні збудника або його токсинів. Для підтвердження діагнозу захворювання стафілококової природи використовують бактеріологічні методи дослідження бактеріоскопію і посів біологічного матеріалу. Матеріалом для посівів можуть служити зіскрібки з уражених ділянок шкіри, кров, сеча, ексудат, кал. При харчової токсикоінфекції виділення збудника проводиться з передбачуваних продуктів отруєння.
Наростання титру антитіл при проведенні РА з аутоштаммом і музейним штамом стафілокока, безсумнівно, говорить на стафілококову природу захворювання.
Наростання титру антістафілолізіна і антитоксина при проведенні реакції нейтралізації токсину антитоксином, також вказує на стафілококову природу хвороби.
В даний час широко використовуються такі методики, як ПЛР, ІФА і РЛА.
Рис. 26. На фото золотисті стафілококи під мікроскопом.
Рис. 27. На фото вид колоній стафілококів, виділених при посіві грудного молока.
Основні методи лікування
Залежно від того, які органи залучені в , хвороба лікують хірурги, терапевти, педіатри, ЛОР лікарі, гінекологи, офтальмологи.
Використання антибіотиків для пригнічення росту мікробної популяції.
Введення стафілококового анатоксину, антистафилококкового імуноглобуліну і стафілококового бактеріофага.
Хірургічні методи лікування (дренування вогнищ гнійного запалення, видалення уражених нектотізірованних тканин).
Місцеве лікування при стафілококової ураженні шкіри і слизових оболонок.
Використання методів патогенетичної терапії.
Застосування іммуноіодуляторов.
Проведення санації (оздоровлення) вогнищ інфекції.
Докладно про лікування стафілококової інфекції читай в статті «».
прогноз захворювання
На прогноз захворювання впливають два фактори стан макроорганізму і тяжкість самого захворювання.
Профілактика захворювання
Виявлення та лікування носіїв золотистого стафілокока.
Носійство буває тимчасовим (транзиторні) і постійним. Постійне носіння реєструється у 20% дорослих, транзиторне — у 30%. Особливо небезпечно стан носійства у медичних працівників і працівників громадського харчування. Своєчасне їх виявлення та адекватне лікування дозволяють попередити внутрілікарняне поширення інфекції.
своєчасне лікування каріозних зубів, хронічних ангін і інших вогнищ хронічної інфекції.
Адекватне очищення і лікування пошкоджень шкіри (подряпин, ран, порізів), які є вхідними воротами стафілококової інфекції.
Виявлення та лікування носійства у майбутніх мам і батьків.
Дотримання правил особистої гігієни.
Комплекс заходів, спрямованих на підвищення імунітету.
Стафилококковая інфекція має безліч проявів. Вона займає провідне місце серед гнійно-септичних ускладнень у виснажених, ослаблених хворих і дітей раннього віку, у оперованих хворих. Найбільшу небезпеку для людини представляє золотистий стафілокок. Хороший імунітет і адекватне лікування є запорукою швидкого одужання.
Стафилококковая інфекція вже багато часи залишається однією з найчисленніших і поширених в охороні здоров'я. Лікування стафілококової інфекції в ряді випадків утруднено через розвинену в останні роки резистентності бактерій до багатьох протимікробних препаратів.
Рис. 1. На фото золотистий стафілокок.
Лікування стафілококової інфекції має бути направлено як на самого збудника, так і на макроорганізм. Схема лікування підбирається строго індивідуально. Лікування легких форм інфекції обмежується симптоматичною терапією. При тяжкому перебігу інфекції застосовується комплексна терапія:
антибіотикотерапія,
застосування протівостафілококковий препаратів протистафілококового імуноглобуліну, плазми, анатоксину і стафілококового бактеріофага,
застосування за показаннями хірургічних методів лікування,
дезінтоксикаційна терапія,
стимуляція захисних сил організму.
Новонароджені і недоношені діти госпіталізуються в стаціонар при найменших підозрах на розвиток стафілококової інфекції.
Хороший імунітет запобігає розвитку інфекції і значно послаблює симптоми захворювання
Рис. 2. Стафилококковая піодермія у дітей молодшого віку.
Антибактеріальні препарати
Крім специфічних методів лікування стафілококової інфекції показана аутогемотерапия, введення білкових кровозамінників, пирогенала, продигиозана, метилурацилу і спленина. Показана вітамінотерапія та застосування імуномодуляторів. Для стимуляції імунітету у дітей і дорослих показано застосування препаратів рослинного походження ехінацеї ( Иммунал ), женьшеню ( Настоянка женьшеню, препарати у вигляді таблеток і капсул) і лимонника китайського .
Дезинтоксикационная терапія завжди застосовується при лікуванні стафілококової інфекції у дітей. Широко застосовується введення таких кровозамінників як гемодез і неокомпенсан. У важких випадках проводиться пряме переливання крові від попередньо імунізованих батьків.
При лікуванні стафілококової інфекції хороший ефект дає застосування методик физиолечения у вигляді ультрафіолетового опромінення, струмів УВЧ, електрофорезу з протизапальними препаратами і , гелій-неоновий лазер.
При стафіллодерміях запальний процес локалізується в області сально-волосяних фолікулів (остиофолликулит, поверхневий фолікуліт, сикоз звичайні і епідемічна пухирчатка новонароджених).
Лікування поверхневих піодермій включає в себе застосування антисептиків і розтин покришок фликтен (поверхневих пухирців з гнійним вмістом).
Уражену поверхню рекомендується змащувати спиртовим 1% розчином саліцилового або камфорного спирту , використовувати анілінові барвники: розчин фукорцин (рідина Кастеллані), розчин брильянтового зеленого (зеленка).
При необхідності проводиться розтин покришки фликтен і пустул. Після розтину уражені ділянки шкіри промиваються 3% розчином перекису водню і змащуються дезинфікуючим розчином фурациліну або спиртовим розчином йоду .
Великі ділянки ураження шкірних покривів змащуються мазями, що містять антибіотики фузидин , Бактробаном або геліоміціновую маззю .
неуражені шкіра навколо гнійників змащується 2% розчином саліцилової кислоти або 0,1% розчином перманганату калію.
Добрими регенерирующими здібностями володіє Іхтіолова мазь, Ируксол, Левоміколь, розчин «Куріозін».
Рис. 8. На фото фолікуліт поверхневий на обличчі і нижніх кінцівках.
Застосування хірургічних методів лікування при стафілококової інфекції
Мета хірургії при стафілококової інфекції розтин гнійника і забезпечення гарного відтоку гнійно-запального ексудату. Розкриті гнійники промиваються розчинами антибіотиків і дренируются. Широко застосовуються протеази ферменти, які здатні розщеплювати пептидні зв'язку в білках і продуктах з розпаду, тим самим прискорюючи очищення гнійних ран.
При , карбункулів і гидраденита застосовується тільки хірургічне лікування. В подальшому застосовуються вишеобозначенние консервативні методики.
Рис. 9. На фото карбункули на шиї. Справа розтин карбункула на шиї.
Рис. 10. На фото хірургічне лікування карбункула. При розтині гнійника проводиться хрестоподібний розріз.
Рис. 11. Хірургічне лікування стафілококової інфекції. Розкриті гнійники промиваються антибіотиками і дренируются.
Лікування стафілококових гастроентеритів і ентероколітів
При стафілококових гастроентеритах і ентероколітах новонароджених і дітей першого року життя госпіталізують і поміщають в окремий бокс. Якщо дитина залишається вдома, то за ним організовується лікарський нагляд і хороший догляд.
Основу лікування гастроентеритів становить антибактеріальна терапія. Стафілококи чутливі до препаратів групи аміноглікозидів, тетрацикліну, цефалоспоринів 3 і 4 поколінь, макролідів.
Особливий позитивний ефект при захворюванні дає лікування бактеріофагами.
Основу патогенетичної терапії складають заходи по боротьбі з інтоксикацією і заповненню обсягів втраченої рідини і мінералів.
Симптоматична терапія спрямована на усунення патологічних синдромів захворювання.
Лікування дітей і вагітних починається з призначення бактеріофагів і прибутків. У разі їх неефективності здійснюється перехід на антибактеріальне лікування.
Гострий сепсис, абсцедуюча деструктивна пневмонія і менінгоенцефаліт є прямим показанням до призначення двох антибіотиків в максимальній віковому дозуванні. Найбільший ефект досягається внутрішньовенним їх введенням.
Рис. 12. На фото деструктивна пневмонія. Причиною деструкції (в даному випадку абсцесу) часто є стафілококи.
Стафилококковая інфекція вже багато часи залишається однією з найчисленніших і поширених в охороні здоров'я. Стафілокок вражає шкірні покриви і підшкірну клітковину, порожнину рота і дихальні шляхи, травний тракт, оболонки мозку і суглоби, викликає сепсис і важкий токсикоз. Найбільшу небезпеку для людини представляє золотистий стафілокок. Лікування стафілококової інфекції комплексне і строго індивідуальне. Його основу складає застосування препаратів антимікробної (антибіотики, стафілококовий бактеріофаг і анатоксин, антистафілококовий імуноглобулін і плазма та ін.). Хороший імунітет кращий захист від інфекції.
Стафілокок у дітей, в тому числі у новонароджених і немовлят, викликає особливе занепокоєння у медиків. Стафілококова інфекція багато років залишається однією з найважливіших проблем в охороні здоров'я.
Стафілокок ( Staphylococcus aureus ) вражає шкірні покриви і підшкірну клітковину, слизові оболонки і внутрішні органи. На розвиток стафілококової інфекції у дитини впливає недосконалість імунної системи дітей молодшого віку, широке застосування антибіотиків з подальшим розвитком дисбактериозов, ослаблення імунітету. З 27 штамів стафілококів тільки 3 штами становлять найбільшу небезпеку для людини. Найбільшу небезпеку для дитини представляє золотистий стафілокок.
Мал. 1. Патогенний стафілокок секретує безліч речовин, які дозволяють вижити даному виду мікробів в організмі дитини і пошкодити його органи і тканини.
Епідеміологія
діагностика інфекційного захворювання заснована на виявленні збудника або його токсинів. Для підтвердження діагнозу захворювання стафілококової природи використовують бактеріологічні методи дослідження бактеріоскопію і посів біологічного матеріалу. Матеріалом для посівів можуть служити зіскрібки з уражених ділянок шкіри, кров, сеча, ексудат, кал. При харчової токсикоінфекції виділення збудника проводиться з передбачуваних продуктів отруєння.
Наростання титру антитіл при проведенні РА з аутоштаммом і музейним штамом стафілокока, безсумнівно, говорить на стафілококову природу захворювання.
Наростання титру антістафілолізіна і антитоксина при проведенні реакції нейтралізації токсину антитоксином, також вказує на стафілококову природу хвороби.
В даний час широко використовуються такі методики, як ПЛР, ІФА і РЛА.
Рис. 26. На фото золотисті стафілококи під мікроскопом.
Рис. 27. На фото вид колоній стафілококів, виділених при посіві грудного молока.
Докладно про лікування стафілококової інфекції читай в статті
Стрептококова інфекція вже багато часи залишається однією з найчисленніших і поширених в охороні здоров'я. Стрептококи вражають ротову порожнину і дихальні шляхи, шкіру і внутрішні органи. Вони викликають сепсис і важкий токсикоз.
Велику небезпеку стрептококи представляють для вагітних і дітей. При ангінах стрептококова інфекція горла здатна викликати аутоімунний відповідь, призводить до виникнення серйозних ускладнень внутрішніх органів (ревматичне ураження серцевого м'яза, суглобів, нирок). Стрептококова інфекція часто набуває затяжного, хронічного перебігу. Її профілактика має величезне медичне і соціальне значення.
Загальна характеристика стрептококів см. Статтю «span2>
Стрептококова інфекція, викликана бета-гемолітичними стрептококами групи А (Streptococcus pyogenes, БГСА)
Рожа (в перекладі з французького червона) є інфекційним захворюванням шкіри, причиною якого є бета гемолітичний стрептокок групи А (БГСА). При бешиховому запаленні вражається обмежену ділянку шкірного покриву і клітковини.
Стрептококова інфекція проникає через рани і садна, попрілості і тріщини, псоріатичні, герпетичні та інші ушкодження шкіри. Збудник розмножується в лімфатичних шкірних капілярах. Токсини збудника викликають серозне, частіше серозно-гнійне запалення, яке ускладнюється руйнуванням (некрозом) м'яких тканин. Аутоімунні комплекси сприяють розвитку геморагічного синдрому, про що свідчить поява еритеми (почервоніння), набряку та пухирів з серозно-геморагічним вмістом.
При бешиховому запаленні частіше уражаються нижні, рідше верхні кінцівки. Ще рідше уражається шкіра обличчя.
Хвороба розвивається швидко, стрімко, з яскраво вираженими симптомами інтоксикації. Біль, почервоніння і набряк основні симптоми бешихи.
При класичному бешихове запалення мікробіологічне дослідження не проводиться. Антибіотики групи пеніциліну є препаратами вибору при лікуванні захворювання.
Рис. 7. На фото бешиха у дитини.
Рис. 8. На фото рожа. Причина стрептококова інфекція. На шкірі обличчя видно гиперемовані, що підноситься вогнище ураження. Його поверхня блискуча і напружена.
Рис. 9. На фото рожа. Флегмонозно-некротична форма захворювання.
Рис. 10. На фото рожа (флегмонозно-некротична форма). Стрептококи винуватці захворювання.
Рис. 11. На фото рожа (гангренозна форма захворювання). Винуватець захворювання стрептокок.
Стрептодермія заразне захворювання, причиною якого є патогенні стрептококи групи А. поширює інфекцію хвора людина. Мікротравми і зниження імунітету сприяють розвитку захворювання. Токсини стрептококів і ферменти сприяють швидкому поширенню інфекції. Найчастіше хвороба локалізується на шкірі обличчя, тулуба і кінцівок і характеризується появою округлих плям з лупиться поверхнею.
стрептококової імпетиго найпоширеніше прояв стрептодермії. Стрептококової імпетиго характеризується появою фликтен пустул (бульбашок з гнійним вмістом) в поверхневих або глибоких шарах шкіри, не пов'язаних з волосяним мішечком. Пустули, розташовані в глибоких шарах шкіри, після загоєння залишають рубці. Поверхневі гояться безслідно.
Хвороба має багато різновидів
Бульозні імпетиго частіше реєструється на гомілках, кистях і стопах. Фліктени мають більший розмір. Після їх розкриття по краях можна бачити залишки стінок міхура.
Стрептококова попрілість реєструється в складках шкіри пахових, пахвових, завушних і меж'ягодічние.
Стрептококова заєда (хейліт) в куточках рота.
Стрептококова ектіма (пустули знаходяться в глибоких шарах шкіри) частіше локалізується на шкірі сідниць.
Турніоль навколо пластинок нігтів.
Початок захворювання гострий. Уражена ділянка шкіри червоніє. На ньому з'являється міхур, який швидко збільшується в розмірі. Потім розкривається. За його периферії видно обривки епідермісу. Голу ділянку стрімко підсихає з утворенням медово-жовтих кірок. Захворювання супроводжує нестерпний зуд. Розчісування сприяє швидкому поширенню інфекції. Стрептококи через предмети побуту потрапляють на інші ділянки шкіри і інфікують її. При приєднанні іншої патогенної мікробної флори розвивається мікробна екзема.
Рис. 13. На фото стрептококової імпетиго шкіри обличчя. Добре видно медово-жовті кірки, які утворюються після підсихання уражених місць.
Рис. 14. На фото стрептококової імпетиго шкіри обличчя.
Рис. 15. На фото стрептококова Заєда (хейліт).
Рис . 16. На фото стрептодермія у дитини.
Рис. 17. На фото бульозні імпетиго шкіри обличчя. Видно бульбашки з кров'яним вмістом. Захворювання викликається стрептококами.
Рис. 18. На фото бульозні імпетиго шкіри передпліччя і кисті.
Мал. 19. На фото бульозні імпетиго шкіри гомілки. Причина стрептококи.
Рис. 20. На фото стрептококова ектіма. По периферії уражених ділянок шкіри видно обривки епідермісу.
Рис. 21. На фото стрептококова ектіма ураження глибоких шарів шкіри.
Мал. 22. На фото турніоль. Захворювання викликане стрептококами.
Стрептококи причина запалення фолікулів (волосяних мішечків)
Фурункул
стрептококи і стафілококи є причиною гострого гнійно-некротичного запалення фолікула (волосяного мішечка), сальної залози і навколишньої його клітковини, яке називається фурункулом. Сприяють захворюванню всілякі травми шкірних покривів, підвищене потовиділення, авітамінози і зниження імунітету.
Фурункул виникає на ділянці шкіри, де росте волосся потилицю, спина, сідниці, пах і пахви. Запальний інфільтрат до кінця першого тижня набуває конусоподібну форму. На його верхівці визначається жовтувато-зеленувата головка. Після прориву гнійних мас дефект закривається рубцем. Фурункул може ускладнитися абсцесом, флегмоною, сепсисом і гнійним менінгітом. Розвиток безлічі фурункулів називається фурункульозом, який частіше розвивається у людей з ослабленим імунітетом.
Мал. 23. На фото фурункул носа. Причина захворювання стрептококова інфекція.
Рис. 24. На фото фурункул стегна.
Рис. 25. На фото фурункул. Винуватець захворювання стрептокок.
Карбункул
Запалення декількох поруч розташованих фолікулів називається карбункулом. Карбункул може ускладнитися гнійним лімфаденітом, гнійним тромбофлебітом, пикою, флегмоной і сепсисом. Карбункул носа губи небезпечний розвитком гнійного менінгіту.
Рис. 26. На фото карбункул шкіри спини.
Рис. 27. На фото карбункул шиї. Причина стрептококи.
При гнійному запаленні клітковини, велика кількість якої розташовується під шкірою, в міжм'язової і забрюшинном просторі або стінок порожнистих органів (апендикс, шлунок, жовчний міхур, кишки та ін.), розвивається флегмона.
При гнійному запаленні околоногтевой клітковини розвивається пароніхій, підшкірної клітковини пальців панарицій . Панариций може ускладнитися тендовагинитом, остеомієліт, флегмоной кисті, лімфаденітом і сепсисом.
При поширенні інфекції на клітковину шиї з уражених гнійними бактеріями миндали або запальних вогнищ щелепно-лицьової системи розвивається флегмона шиї . При флегмоні шиї стрептококова інфекція може поширитися на перикард, плевру і клітковину середостіння. При проникненні бактерій в кров розвивається сепсис.
При розвитку гострого гнійного запалення в клітковині середостіння розвивається медіастиніт, в приниркової клітковині паранефрит, околоматочной клітковині параметрит, в клітковині навколо прямої кишки парапроктит. Інтоксикація, свищі, перитоніт і сепсис самі грізні ускладнення флегмони.
Рис. 28. На фото поєднання флегмонозной і фіброзної ангіни. Видно перехід запального процесу з лімфоїдної тканини в околоміндальную клітковину.
Мал. 29. На фото паронихия. Захворювання часто викликається стрептококами.
Абсцес утворюється при розвитку гострого гнійного запалення з подальшим розплавленням тканини і утворенням порожнини, заповненої гноєм. Абсцеси можуть виникати в різних тканинах і органах, але медично значущими є абсцеси, які з'являються в мозку, легенів і печінки. Їх джерелом є гнійні отити, синусити, пневмонії, фурункули і карбункули особи.
Мал. 31. Паратонзіллярний абсцес одне з ранніх гнійних ускладнень тонзиліту. На малюнку бачимо шаровидне освіту, яке зміщує піднебінні дужки і м'яке піднебіння в протилежну сторону.
Рис. 32. На фото флюс (абсцес зуба). Часта причина стрептококи.
Рис. 33. На фото абсцес верхньої повіки.
Рис. 34. На фото абсцес в легких. Видно горизонтальний рівень рідини в порожнині.
Зараження новонародженого відбувається під час пологів, коли плід проходить через інфіковані шляхи матері і під час вагітності (внутрішньоутробно). Джерелом інфекції є стрептококи групи В (S. agalactiae). Інфекція може проявитися відразу або через кілька тижнів після народження. У новонароджених хвороба частіше протікає в формі бактеріємії, пневмонії, менінгіту та сепсису.
Стрептодермія у дітей грудного віку
При стрептодермії уражається поверхневий шар шкіри. На шкірі з'являються везикули (пухирці) з прозорою рідиною, яка швидко набуває гнійний характер. Через кілька днів пухирці лопаються. Уражена ділянка шкіри покривається кіркою. Через сверблячки, який супроводжує хворобу, дитина поводиться неспокійно і погано спить. На місцях пошкодження утворюються рубчики.
Рис. 35. На фото стрептодермія у немовляти.
Рис. 36. На фото стрептококова попрілість.
Вульгарная ектіма у дітей грудного віку
При вульгарною ектімой уражаються більш глибокі шари шкіри. На шкірі з'являються везикули (пухирці) з прозорою рідиною, яка швидко набуває гнійний характер. Через кілька днів пухирці лопаються. Уражена ділянка шкіри покривається жовтою кіркою, під якою розташована болюча виразка. Захворювання протікає з підвищеною температурою. Дитина стає млявим і сонливим. При ускладненому перебігу розвивається запалення лімфатичних судин і лімфовузлів.
Сепсис у дітей грудного віку
Присепсисі стрептококи циркулюють в крові і вражають численні органи дитини з розвитком гнійного запалення. Хвороба протікає важко. О 5 20% випадків захворювання у дітей закінчується смертю.
Рис. 37. На фото сепсис у немовляти.
Менінгіт у дітей грудного віку
Гнійне запалення мозкових оболонок у дітей протікає важко. Температура тіла підвищується значно. Дитина млявий або збуджений. З'являється сильний головний біль. Токсичне ураження дрібних судин проявляється висипом на тілі. Відзначається швидка втрата ваги. Може розвинутися токсичний шок. Смертність становить 10-15%. Згодом може відзначатися розумова відсталість.
Рис. 38. На фото висип при менінгіті.
Пневмонії у дітей грудного віку
Стрептококові пневмонії у дітей перебігають важко. Через запалення легеневої тканини порушується газообмін і організм дитини починає страждати від кисневої недостатності. Ускладнення токсичний шок.
Некротический фасціїт у дітей грудного віку
Одне з найважчих ускладнень стрептококових інфекцій у дітей. Бактерії вражають сполучнотканинні оболонки, що покривають шкіру, жирову клітковину і м'язи, в результаті чого відзначається їх деревянистое ущільнення. 25% дітей гинуть. Ускладнення токсичний шок і колапс.
Скарлатина
Скарлатина є гострозаразних захворюванням, що протікає циклічно. Викликає захворювання гемолітичний стрептокок групи А (Streptococcus pyogenes). Шкідливу дію бактерій обумовлено ендо- та екзотоксинами і цілим рядом ферментів, які вони виділяють.
ерітрогенний токсин стрептококів сприяє виникненню інтоксикації, ангіни і мелкоточечной висипу на першому етапі розвитку захворювання. Другий етап розвитку захворювання характеризується ускладненнями у вигляді гнійних лімфаденітів, мастоїдитів, отитів і ін. Токсини збудника ушкоджують головний мозок і серце. Особливість стрептококової інфекції викликати аутоімунний відповідь, призводить до виникнення серйозних ускладнень внутрішніх органів (ревматичне ураження серцевого м'яза, суглобів, нирок).
Особливо схильні до захворювання маленькі діти дошкільного віку. Поширюють мікроби хворі, в тому числі зі стертими формами захворювання.
Рис. 39. На фото висип при скарлатині. Причина гемолітичний стрептокок групи А.
Рис. 40. На фото висип при скарлатині.
Рис. 41. На фото мову при скарлатині (зернистий і яскраво-червоний).
Рис. 42. На фото ангіна при скарлатині постійний симптом при захворюванні.
Стрептококова інфекція вже багато часи є однією з найчисельніших і поширених. Профілактика захворювань має не тільки медичне, а й соціально економічне значення для всіх країн світу.
Правець (tetanus) є гострим інфекційним бактеріальним захворюванням людини і теплокровних тварин, що протікає з явищами ураження нервової системи у вигляді генералізованих судом і тонічного напруги скелетної мускулатури. Тризм, «сардонічна посмішка» і дисфагія строго специфічні симптоми правця. Захворювання часто закінчується смертельним результатом.
Хворий на правець для оточуючих не є небезпечним
Збудник правця
Бактерії правця є постійними мешканцями кишечника травоїдних тварин (кров, коней, овець). Виділяючись в зовнішнє середовище разом з фекаліями, мікроби обсеменяются грунт. Найчастіше правець хворіють літні люди. В регіонах, де у дітей проводиться активна імунізація, захворювання розвивається вкрай рідко.
Воротами інфекції є:
травми, садна і занози шкірних покривів,
глибокі піодермії у вигляді фурункулів і карбункулів,
ушкодження шкіри при пролежнях, трофічних виразках і гангрени,
великі поранення в воєнний час,
опіки та відмороження,
поста і післяопераційні рани, пошкодження шкіри в результаті ін'єкцій ,
пупкова рана новонароджених,
укуси отруйних тварин і павуків.
Іноді виявити вхідні ворота інфекції не вдається.
Умовою розвитку бактерій правця є безкиснева середу. Такими є колоті рани і рани, які мають глибокі кишені.
Рис. 5. Травми, садна і занози шкірних покривів є основними вхідними воротами для бактерій.
Потрапляючи через пошкоджені шкірні покриви, спори бактерій правця проростають. Освічені вегетативні форми продукують екзотоксин. Екзотоксин тетаноспазмін є високомолекулярним протеїном, що складається з 3-х фракцій Тетаноспазмін, тетаногемолізін і протеїну.
Нейротоксин тетаноспазмін найпотужніший з всіх екзотоксинів. Токсин проходить по кровоносних і лімфатичних судинах, по періневральним шляхах і міцно закріплюється в клітинах нервової системи. Тетаноспазмін блокує гальмівну дію Інтернейрони на мотонейрони і імпульси, які спонтанно виникають в мотонейронах, починають безперешкодно проводитися до поперечно мускулатури, в якій виникає тонічне напруга . Спочатку напруга м'язів фіксується на стороні ураженої кінцівки. Далі напруга м'язів зачіпає протилежну сторону. Далі тулуб, шию і голову. Тонічна напруга міжреберних м'язів і м'язів діафрагми призводить до порушення вентиляції легень, що призводить до розвитку метаболічного ацидозу.
При дотику, гучному звуці і появі всіляких запахів у хворого з'являються тетанические судоми . Тривалі судоми супроводжуються великими витратами енергії, що посилює розвиток метаболічного ацидозу. Блок нейронів області стовбура мозку призводить до пригнічення роботи парасимпатичної нервової системи. Уражаються дихальний і судиноруховий центри. Спазм дихальної мускулатури і параліч серцевого м'яза основні причини смерті при правці.
Рис. 6. На фото ознаки правця у дитини судоми (зліва) і опістонус (праворуч).
Інкубаційний період при захворюванні триває від 5 до 14 днів. Коливання становлять від 1 дня до 1 місяця. Правець майже завжди починається гостро. Період продрома відзначається рідко. Його основними проявами є занепокоєння і дратівливість, безсоння, позіхання і головний біль. В області пошкодження шкірних покривів виникають болі, що тягнуть. Підвищується температура тіла. Знижується апетит.
Чим далі від центральної нервової системи розташований осередок ушкодження, тим довше інкубаційний період. При короткому інкубаційному періоді захворювання протікає важче. Короткий інкубаційний період відзначається при травмах шиї, голови та обличчя.
Рис. 7. На фото «сардонічна посмішка» при правці. При тоническом напрузі мімічної мускулатури рот розтягується, його кути опускаються, піднімаються крила носа, зморщується лоб, звужуються очні щілини.
Ознаки та симптоми правця в початковий період
Правець майже завжди починається гостро. Його першим симптомом є тонічна скорочення жувальних м'язів, характеризується неможливістю відкрити рот. Тризму часто передує «стомлюваність жувальних м'язів». При тоническом напрузі мімічної мускулатури рот розтягується, його кути опускаються, піднімаються крила носа, зморщується лоб, звужуються очні щілини ( «сардонічна посмішка» ). В результаті скорочення глоткових м'язів розвивається дисфагія . Тривалість початкового періоду становить 1 2 дні.
Рис. 8. Першим симптомом правця є тонічне скорочення жувальних м'язів (тризм) і мімічної мускулатури ( «сардонічна посмішка»).
Тризм, «сардонічна посмішка» і дисфагія є суворо специфічними симптомами правця
Ознаки та симптоми правця в період розпалу захворювання
Тривалість періоду розпалу захворювання становить від 8 до 12 днів. У випадках тяжкого перебігу від 2 до 3 тижнів.
У період розпалу захворювання з'являються симптоми подразнення скелетних м'язів. Гіпертонус м'язів супроводжується сильним болем. Переважають розгинальні рефлекси, що проявляється ригідністю потиличних м'язів, закидання голови назад, перерозгинання хребта ( опістонус ), випрямленням кінцівок. Гіпертонус м'язів, що беруть участь в диханні, призводить до гіпоксії.
При дотику, гучному звуці і появі всіляких запахів у хворого з'являються тетанические судоми . Тривалі судоми супроводжуються великими витратами енергії, що сприяє розвитку метаболічного ацидозу. При судомах підвищується температура тіла, відзначається підвищене виділення слини і тахікардія. Спазм м'язів промежини проявляється труднощами сечовипускання і акту дефекації. Судоми тривають від кількох секунд до однієї хвилини. Спазм дихальної мускулатури і параліч серцевого м'яза основні причини смерті при правці. При відсутності кваліфікованої медичної допомоги та профілактичних щеплень смертність від правця сягає 80%. При застосуванні вакцинації і наданні своєчасної кваліфікованої медичної допомоги смертність становить 17 25%.
Мал. 9. На фото опістонус (переразгибание хребта) у хворого на правець.
Мал. 10. На фото опістонус у дитини.
У хворого на правець менінгеальні симптоми відсутні, а свідомість залишається ясним протягом усього періоду захворювання.
Ознаки та симптоми правця в період одужання
період одужання при правці триває 3 4 тижні. У деяких випадках 8 тижнів. Вже на 10-й день захворювання відзначається поліпшення самопочуття хворого. З'являються ознаки інфекційно-токсичного міокардиту і астеновегетативного синдрому.
Легка форма захворювання протікає близько 2-х тижнів. Хворі з такою формою захворювання мають частковий імунітет від правця. Гіпертонус м'язів, тетанические судоми і дисфагія виражені слабо. Судоми рідкісні, або відсутні.
Среднетяжелая форма правця протікає з явищами типових симптомів захворювання. Кожні 1 2 години у хворого з'являються судоми. Їх тривалість невелика 15 30 секунд.
При важкій формі правця відзначається висока температура тіла, напади судом часті кожні 5 30 хвилин, їх тривалість складає 1 3 хвилини. Розвивається гіпоксія і серцева слабкість. Приєднується пневмонія.
Особливо важко протікає Енцефалічний форма захворювання (головний бульбарний правець Бруннера), при якому уражаються довгастий мозок і верхній відділ спинного мозга. Захворювання розвивається при травмах й пораненнях шиї та голови. В судомах беруть участь ковтальні, дихальні і мімічні м'язи. Інкубаційний період за бульбарном правці короткий. Летальність надзвичайно високий.
Дуже рідко спостерігається місцевий правець . Його різновидом є лицьовій паралітичний правець (головний правець Розе), який розвивається при травмах і пораненнях шиї та голови, іноді при отитах. Характеризується тризмом (скороченням жувальних м'язів), паралічем м'язів, які іннервуються черепними нервами (або одним, або декількома). Найчастіше при захворюванні страждає nervus facialis (лицьовий нерв).
Гіпертонус м'язів, що беруть участь в диханні, призводить до гіпоксії. Збільшується продукція слизу. Порушується дренажна функція бронхів. На тлі застійних явищ виникають бронхіти і пневмонії, що ускладнюються набряком легенів. Розвивається тромбоз легеневої артерії.
Велика сила м'язів в період скорочення призводить до того, що вони можуть відірватися від місця прикріплення, відбувається перелом тіл хребців, вивихи суглобів, розриви м'язів і сухожиль кінцівок і передньої черевної стінки, розвиваються компрессионная деформація хребта і м'язові контрактури .
Великі поранення нерідко ускладнюються абсцесами і флегмонами.
Більш пізні ускладнення проявляються у вигляді деформації хребта, контрактури м'язів і тимчасових паралічів черепних нервів.
Після одужання хворого тривалий час турбує загальна слабкість, ослаблення серцево-судинної діяльності і скутість скелетної мускулатури.
В регіонах, де відсутня профілактична робота і належна медична допомоги смертність від правця досягає 80%, а у новонароджених 95%. У країнах, де застосовуються сучасні методи лікування та профілактики захворювання, щорічно вмирає до 25% хворих. Це пов'язано з важкими ускладненнями правця не сумісними з життям.
Рис. 12. На фото правець у дитини. Вгорі опістонус, внизу тетанические судоми.
Рецидиви захворювання відзначаються вкрай рідко. Причини їх виникнення невідомі.
Епідеміологічний анамнез при діагностиці правця має першорядне значення. Побутові травми, опіки, відмороження, кримінальні аборти та оперативні втручання найчастіше є причиною захворювання.
Клінічні симптоми правця в період розпалу захворювання дозволяють без труднощів поставити діагноз. Тризм, дисфагія і «сардонічна посмішка» спочатку захворювання, гіпертонус скелетних м'язів, періодичні тетанические судоми і опістонус опорні діагностичні ознаки захворювання.
Рис. 13. На фото правець у дорослих.
Лабораторна діагностика
Другорядне значення має лабораторна діагностика. Токсин правцю неможливо визначити навіть в період появи симптомів захворювання. Виявлення антитоксичних антитіл свідчить про щеплення в минулому. Екзотоксин не викликає імунної відповіді, тому зростання титру антитіл не відбувається.
Для діагностики захворювання застосовується мікроскопія мазків, гістологічне дослідження матеріалу і посіви виділень ран на поживні середовища.
Рис. 14. На фото термінальні ендоспори Clostridium tetani, за зовнішнім виглядом нагадують ракетку. Бактерії мають вигляд тонких паличок (мікроскопія).
Рис. 15. На фото зростання колоній правцевих бактерій у вигляді ніжного нальоту, по периферії якого визначаються відростки. Навколо колоній визначається зона гемолізу.
правець найчастіше реєструється у собак, коней, великої та дрібної рогатої худоби, свиней та інших тварин. Встановлено, що м'ясоїдні ссавці, на відміну від тварин травоїдних, менш чутливі до правцевого токсину.
Шляхи проникнення збудників і розвиток захворювання відбувається так само, як і у людини. Інкубаційний період у тварин становить 3 20 днів. Хвороба найчастіше має гострий перебіг.
В результаті судом жувальних м'язів у тварин порушується пережовування і ковтання їжі. Тварини стають неспокійними, порушується хода, змінюється голос, випадає третя повіка і стають нерухомими вуха.
При судомах витягуються кінцівки, дихання стає поверхневим, підвищується температура. Больовий синдром робить тварина агресивним. Кал не виділяється. Сечовипускання утруднене. Причиною смерті тварин стає параліч дихальної мускулатури.
У свиней зазвичай відзначається гіпертонус м'язів голови. Очні яблука вивертаються назовні. Випадає третя повіка. Кути рота відтягуються назад. Хвороба триває від 3 до 6 днів. Перед смертю температура тіла підвищується значно. Від 50 до 100% особин вмирає.
Рис. 16. Правець у коней. Вушні раковини і без листя. Хвіст піднятий. Живіт підтягнутий. Міжреберніпроміжки втягнуті. По ходу реберної дуги чітко видно запальний жолоб.
Рис. 17. На фото правець у кіз. При скороченні м'язів шиї голова закидається на спину.
Рис. 18. На фото правець у корів. Через тонічного напруги в поперечно мускулатури у тварини з'являється ходульна хода.
Рис. 19. На фото правець у собаки і кішки. Захворювання у кішок відзначається вкрай рідко.
Про лікування і профілактики захворювання читай в статті «Профілактика правця»
Правець є гострим інфекційним бактеріальним захворюванням, яке протікає з явищами ураження нервової системи у вигляді генералізованих судом і тонічного напруги скелетної мускулатури. Захворювання часто закінчується смертельним результатом. Лікування правця проводиться у відділеннях інтенсивної терапії та реанімації, де хворому забезпечується цілодобове спостереження і надається медична допомога. Щеплення від правця проводиться шляхом багаторазового введення багатокомпонентної , АДС і АДС-М, які є найефективнішим засобом проти захворювання.
Протиправцева сироватка і імуноглобулін використовуються для лікування та екстреної профілактики правця.
Збудник правця (Clostridium tetani) бактерія всюдисуща. Вона є умовно-патогенних мікроорганізмів, мешкає в кишечнику тварин і людини, де живе і розмножується. З фекаліями бактерії потрапляють в грунт, забруднюючи землю городів, садів і пасовищ.
Правцева паличка є спорообразующей бактерією. При сприятливих умовах (в умовах відсутності вільного кисню і достатньої вологості) спори проростають. Освічені вегетативні форми продукують екзотоксин тетаноспазмін і екзотоксин гемолізин. Правцевий екзотоксин є найсильнішим бактеріальним отрутою, за силою поступається лише токсину, що його виділяє спорообразующей паличкою клостірідіей ботулізму (ботулотоксин). Нейтралізують токсини протиправцевий імуноглобулін людини і протиправцева кінська сироватка.
Рис. 1. На фото зліва Clostridium tetani (вегетативна форма). Справа спори бактерій.
Лікування правця
Захисний рівень імунітету при правці досягається шляхом багаторазового введення вакцини АКДП, яка крім правця захищає організм від дифтерії і коклюшу. Вакцина АДС і вакцина АДС-М не містять коклюшного компонента. Вакцина АДС-М містить зменшена кількість антигенів і широко застосовується при ревакцинації дорослих.
Правцевий анатоксин (АС) являє собою вакцину, яка складається з інактивованого токсину правця. У відповідь на її введення в організмі людини формується протиправцевий імунітет.
Рис. 7. Щеплення від правця проводиться шляхом введення вакцини АКДС внутрішньом'язово в область середньої частини стегна. Дітям старшого віку вакцина вводиться в область плеча.
Щеплення від правця при проведенні планової профілактики дітям проводиться шляхом багаторазового введення вакцини АКДП. Терміни проведення щеплень від правця відповідають календарем щеплень.
Для вакцинації дітей застосовуються як вітчизняні вакцини АКДС (АДС), так і зарубіжні вакцини (Пентаксим, Інфанрікс, Інфанрікс Гекса).
Вакцинація дітей проводиться з 3-х місячного віку. Щеплення від правця проводиться 3 рази через кожні 45 днів. Повторні щеплення (ревакцинація) проводяться дітям вакцинами АДС або АДС-М в 7 і 14 років. Щеплення від правця дорослим АДС-М проводяться один раз в 10 років.
У разі, коли дорослий не може вказати точну дату останнього щеплення від правця, вакцинація у нього проводиться вакциною АДС-М. Щеплення від правця проводиться 2 рази з інтервалом 45 днів. Ревакцинація проводиться тільки один раз через 6 9 місяців.
Після активної імунізації організм людини протягом 10-и років зберігає здатність швидко (за 2 3 дні) виробляти антитоксин у відповідь на повторне введення препаратів, що містять АС-анатоксин.
Рис. 8. Щеплення від правця при проведенні планової профілактики дітям проводиться шляхом багаторазового введення вакцини АКДС або АДС.
Повторне вакцинування (ревакцинація) направлено на підтримку раніше створеного імунітету.
Протипоказання до щеплення від правця АКДС
Протипоказань до немає.
При ГРЗ щеплення можна проводити відразу ж після одужання.
При неврологічних та алергічних захворюваннях щеплення проводять в період ремісії.
При прогресуючих захворюваннях нервової системи і нападах судом на високу температуру застосовується щеплення АДС.
Побічна дія щеплення від правця
Невелика набряклість місця введення вакцини і почервоніння є нормальною реакцією на введення вакцини.
Підвищення температури в поствакцинальні період знімається прийомом жарознижуючих засобів.
При великій температурі тіла, судомах і почервонінні місця введення вакцини до розмірів 8 см в діаметрі і більше необхідно звернутися за медичною допомогою.
Побічні реакції на введення вакцини АКДС реєструються вкрай рідко.
чи можна мочити щеплення від правця?
щеплення АКДС мочити можна.
Після щеплення імунітет напружується, організм дитини починає виробляти антитіла, що трохи знижує його захисні сили. Рекомендовано в цей період утримуватися від прогулянок і водних процедур.
Екстрена профілактика правця
Будь-яка травма і рана, коли має місце порушення цілісності шкірних покривів і слизових оболонок, опіки, відмороження, укуси тварин, проникаючі пошкодження кишечника, позалікарняних аборти і пологи, гангрена і некроз тканин, які тривалий час поточні абсцеси і карбункули є приводом до проведення екстреної профілактики правця.
Рис. 9. При будь-якому пошкодженні цілісності шкірних покривів і слизових оболонок проводиться екстрена профілактика правця.
Проведенню екстреної профілактики підлягають щеплені і нещеплені люди. При проведенні екстреної профілактики проводиться первинна обробка рани і одночасно проводиться специфічна імунопрофілактика.
Нейтралізує правцевий екзотоксин протиправцева сироватка і специфічний імуноглобулін. Протиправцева сироватка вводиться внутрішньом'язово в дозі 50 000 МО. Специфічний протиправцевий імуноглобулін вводиться в дозі від 1500 до 10 000 ОД. Якщо у хворого є дані про щеплення від захворювання, то вводиться 0,5 мл вакцини АДС.
Як правило, майже завжди проводиться екстрена профілактика правця, так як деякі люди не щеплені від захворювання, а встановити ступінь напруженості імунітету в кожному конкретному випадку встановити не вдається. У зв'язку з тим, що правцевий екзотоксин знаходиться в крові від 2 до 3 діб у вільному стані, вищевказані препарати необхідно вводити якомога раніше. Токсин, який вже зафіксувався в тканинах, не піддається дезактивації ніякими засобами.
Усі хворі на правець иммунизируются правцевим анатоксином, так як після перенесеного захворювання повноцінний імунітет не розвивається.
протиправцева сироватка
протиправцева сироватка містить специфічні імуноглобуліни. Вона застосовується для лікування і проведення екстреної профілактики при правці. Протиправцева сироватка має виражену дезінтоксикаційну дію, вона нейтралізує правцеві токсини.
Гіперчутливість і вагітність є протипоказаннями до введення препарату. Алергія на введення сироватки проявляється підвищенням температури тіла, свербінням, появою висипу, болями в суглобах і анафілактичним шоком.
Препарат вводиться внутрішньовенно або в спинномозковий канал в максимально ранні терміни від початку захворювання.
Порушена цілісність ампули і відсутність маркування, зміна кольору і прозорості вмісту, вичерпаний термін придатності роблять препарат непридатним до застосування.
Рис. 10. На фото протиправцева сироватка.
Протиправцевий імуноглобулін людини
Препарат містить імуноглобуліни (IgG), які мають здатність нейтралізувати правцевий анатоксин.
Протиправцевий імуноглобулін застосовується для екстреної профілактики правця у осіб, які не отримали повний курс імунізації АС або в разі, коли щеплення анамнез не відомий. Препарат вводиться внутрішньом'язово. Побічна дія відмічається рідко.
Рис. 11. На фото протиправцевий імуноглобулін людини.
