Зміст

• 1 Причини зміни температури після інсульту
  • 1.1 Якщо висока
  • 1.2 Якщо низька
• 2 Потрібно переживати, якщо тримається місяць
• 3 Лікування хворого
• 4 Корисне відео

Зниження або підвищення температури тіла після гострого порушення мозкового кровообігу є несприятливою ознакою, оскільки порушує процеси відновлення клітин мозку. Гіпертермія може бути церебрального походження в ранньому періоді або результатом приєднання інфекції на більш пізніх термінах. Низька температура частіше зустрічається при ішемії мозку і в ослаблених пацієнтів. Для лікування призначають препарати застосовують немедикаментозні засоби.

Причини зміни температури після інсульту

Центр терморегуляції тіла розташований в гіпоталамусі (зона проміжного мозку). При крововиливі або ішемії мозкової тканини може бути його пошкодження, що відбивається на зміні температури тіла. Крім того, гіпо — і гіпертермія є загальною реакцій організму на стрес, інфекції, лікарську терапію.

Високою температурою вважається підвищення більш ніж до 37,4 градуси, а низької – падіння до 36 і менше.
Якщо висока

У початковому періоді інсульту підвищення температури тіла пов’язана з локалізацією та просторістю руйнування тканин. Часто зустрічається при крововиливі в головний мозок і є запальною реакцією у відповідь на загибель клітин. Рівень понад 38 градусів або тривалий час лихоманки вважають несприятливими ознаками, що відображають тяжкість перебігу хвороби.

У більш пізні стадії гіпертермія пов’язана з приєднанням інфекції. Поширеними причинами бувають: запалення легенів, пролежні, пієлонефрит, цистит, тромбоз глибоких вен. У частини пацієнтів вогнище запалення міг бути в організмі до порушення кровообігу головного мозку, а інсульт став поштовхом до його активізації.

Висока температура тіла гальмує відновлення пошкоджених тканин, підвищує смертність хворих більш ніж в два рази, так як на клітинному рівні при гіпертермії відбуваються наступні процеси:

• загибель нейронів;
• згортання білків і порушення реакцій з участю ферментів;
• пошкодження рецепторів на мембрані;
• набряк головного мозку;
• активізація утворення вільних радикалів і руйнування ними клітин;
• підвищення потреби в енергії;
• наростання гіпоксії;
• порушення мозкового кровообігу за тромбозу судин.

Рекомендуємо прочитати статтю про стволовом інсульті. З неї ви дізнаєтесь про причини і симптоми стволового інсульту, діагностики ішемічного і геморагічного інсульту, а також про лікування патології та відновлення після.

А тут детальніше про відновлення після ішемічного інсульту.
Якщо низька

Причиною зниження температури тіла може бути локалізація вогнища ушкодження мозку поблизу гіпоталамуса (частіше при ішемічному інсульті) або такі фактори:

• низький рівень цукру крові, артеріального тиску;
• порушення харчування;
• старечий вік;
• поширений атеросклероз;
• тяжкий перебіг інфекцій зі зниженням імунітету;
• недолік гормонів щитовидної залози або надниркових залоз;
• судомний синдром, мігрень;
• тривале застосування нейролептиків, антидепресантів;
• введення седативних і наркотичних засобів, холодних розчинів.

Низька температура тіла є захисною реакцією, якщо вона виникає на ранньому періоді інсульту, в такому випадку її поява обмежує вогнище руйнування, знижує вірогідність смертельного результату. Краніоцеребральна гіпотермія (охолодження головного мозку) використовується як засіб у комплексному лікуванні кисневого голодування, набряку мозкової тканини.

Якщо виражене зниження температури триває більше 10 днів, в організмі відбувається ряд несприятливих змін:

• наростає гіпоксія;
• знижується провідність серцевих імпульсів по міокарду;
• виникають аритмії;
• гальмуються всі обмінні процеси;
• зростає ризик приєднання інфекцій;
• посилюється кровоточивість;
• змінюється кислотно-основну рівновагу крові;
• пригнічується робота нирок і печінки, що сповільнює виведення з організму токсичних сполук і продуктів метаболізму.

Потрібно переживати, якщо тримається місяць
Думка экспертаАлена АрикоЭксперт в області кардиологииВысокая температура посилює розлади пам’яті, психіки, регуляції роботи внутрішніх органів, ще більше послаблює хворого і знижує ефективність лікування інсульту. Чим вище лихоманка і триваліша її вплив, тим гірше прогноз для одужання. Найбільш небезпечно її поява в першу добу і відсутність позитивної динаміки протягом місяця.

При наявності гіпертермії слід провести додаткове обстеження пацієнта для виявлення причини. Для цієї мети призначається:

• рентгенографія органів грудної клітки;
• УЗД судин нижніх кінцівок, органів черевної порожнини;
• КТ, МРТ головного мозку;
• загальний аналіз крові, коагулограма, С-реактивний протеїн, ниркові і печінкові проби, вміст гормонів;
• аналіз сечі;
• бактеріологічне дослідження крові, сечі, мокротиння, виділень з пролежня.

УЗД судин нижніх кінцівок
Лікування хворого

Вважається виправданим застосування медикаментів для зниження температури тіла при інсульті, якщо вона понад 37,5 градусів. В цьому випадку призначають Вольтарен, Напроксен, Аспірин (тільки при ішемічному). Внутрішньом’язово або внутрішньовенно може бути введений Дантролен. Хороший ефект дає крапельниця з сульфатом магнію, її перевагою є протинабрякову та нейропротекторну дію препарату на головний мозок.

Крім цього рекомендується:

• зниження температури повітря шляхом провітрювання або кондиціонування повітря;
• обтирання тіла водою;
• прикладання льоду до голови і ліктьові згини на 5 — 7 хвилин з півгодинним інтервалом.

Низька температура тіла підлягає корекції при показнику 35 градусів і менше. Пацієнтам призначають введення гарячого (40 — 43 градуси) фізіологічного розчину внутрішньовенно крапельно. Допомагає також зігрівання повітря у приміщенні, де знаходиться хворий, прикладання грілки до ніг та здоровій стороні грудної клітини, укутування голови і шиї вовняним шарфом.

Електрогрілка для ніг

Основний вплив при інфекційних процесах в легенях, нирках, венах або шкірі направлено на виявлений збудник хвороби. Пацієнтам призначають антибіотики з урахуванням чутливості бактерій, противірусні засоби, проводиться місцевий (у тому числі хірургічного) лікування пролежнів, при тромбозі показана антикоагулянтна терапія.

Рекомендуємо прочитати статтю про наслідки ішемічного інсульту головного мозку. З неї ви дізнаєтесь про симптоми наслідків, якщо уражена ліва або права сторони, якщо був інсульт стовбура головного мозку, а також про лікування наслідків.

А тут детальніше про медикаментозному лікуванні інсульту.

Висока температура тіла нерідко зустрічається при геморагічному, а низька – при ішемічному порушення мозкового кровообігу. Надмірне відхилення від норми розглядається як вкрай несприятливий прогностичний ознака. Це може бути пов’язано з важким перебігом інсульту або інфекційними ускладненнями, загостренням супутніх захворювань.

Особливо небезпечно тривалий порушення терморегуляції. У таких випадках потрібно додаткове обстеження і медикаментозна терапія, фізичні методи підвищення або зниження температури.

Корисне відео

Дивіться на відео про те, як допомогти собі при інсульті:

Зміст

• 1 Причини розвитку дистрофії міокарда
• 2 Класифікація обмінно-дистрофічних змін міокарда
• 3 Симптоми дистрофічних процесів у міокарді шлуночків
  • 3.1 Хвороби щитовидної залози
  • 3.2 Алкоголізм
  • 3.3 Токсична форма
  • 3.4 Тонзиліт
  • 3.5 У спортсменів
  • 3.6 Анемія
  • 3.7 Клімакс
• 4 Діагностичні ознаки дифузних і помірних змін на ЕКГ
• 5 Лікування дистрофічних змін в міокарді
• 6 Харчування при міокардіодистрофії

При порушенні обмінних процесів у серцевому м’язі знижується вироблення енергетичних сполук, що накопичуються токсичні речовини. Це призводить до розвитку міокардіодистрофії. Вона супроводжується болем в серці, тахікардією і аритмією, швидкою втомлюваністю, задишкою. Для лікування використовують препарати, що поліпшують харчування міокарда, нормалізують ритм і кровообіг.

Причини розвитку дистрофії міокарда

Міокардіодистрофія – це завжди вторинний процес. Вона виникає при наявності хвороб серця і внесердечних патологій. До найбільш поширених причин відносяться:

• хронічний алкоголізм;
• тривале лікування медикаментами;
• вплив опромінення, хімічних отруєнь, шкідливих умов на виробництві;
• гормональний дисбаланс (хвороби щитовидної залози, цукровий діабет, метаболічний синдром, ожиріння, клімакс, феохромоцитома);
• авітаміноз, дефіцит білка, мікроелементів в харчуванні, строгі дієти;
• аутоімунні захворювання;
• вогнища хронічної інфекції, особливо тонзиліт;
• поразки печінки, підшлункової залози і кишечника;
• інтенсивні фізичні навантаження, що перевищують резервні можливості організму;
• у немовлят – внутрішньоутробна гіпоксія, енцефалопатія, інфекції;
• гіпертонічна хвороба;
• тахікардія;
• анемія.

Класифікація обмінно-дистрофічних змін міокарда

Залежно від пошкоджуючого фактора дистрофія серцевого м’яза буває:

• аліментарної (порушення харчування, хвороба бери-бери, цинга);
• дисгормональної;
• діабетичної;
• анемічної;
• катехоламінової (гіперфункція надниркових залоз);
• тиреотоксичної (надлишок тиреоїдних гормонів);
• тонзіллогенной;
• алкогольної;
• токсичної;
• змішаною.

Рекомендуємо прочитати статтю про дисметаболічної міокардіодистрофії. З неї ви дізнаєтесь про причини і механізм розвитку патології, формах, методах діагностики і лікування, прогноз при виявленому захворюванні.

А тут детальніше про жирової дистрофії міокарда.
Симптоми дистрофічних процесів у міокарді шлуночків

Початкові прояви зазвичай незначні, якщо процес протікає тривалий час, то в міокарді функціонуюча тканина заміщується на грубі сполучні волокна (кардіосклероз). Це знижує скорочувальні властивості серцевого м’яза, що призводить до недостатності кровообігу, суттєвих порушень ритму і провідності серцевих імпульсів.

Клінічні форми при різних захворюваннях мають спільні ознаки – задишка, тахікардія, загальна слабкість, залежно від фонової патології їм властиві й відмінні риси.

Хвороби щитовидної залози

При тиреотоксикозі знижується утворення енергетичних сполук (АТФ, креатинфосфату), змінюється обмін білків. При цьому надлишок гормонів активізує роботу симпатичного відділу нервової системи. У хворих прискорюється пульс, кровообіг, підвищується обсяг викиду крові за хвилину. Серце працює в умовах високого навантаження, а енергії для цього виробляється недостатньо.

Симптоматика пов’язана з різними формами аритмії: тахікардія, екстрасистолія, тріпотіння передсердь. Тривала гіперфункція щитоподібної залози призводить до слабкості скорочувальної здатності міокарда, болю в серці, задишки, набряків і застою в печінці.

Дефіцит гормонів уповільнює швидкість обмінних процесів, що призводить до затримки рідини в клітинах міокарда, підвищення натрію і зниження рівня калію. У пацієнтів відзначається рідкісний серцевий ритм, блокади проведення імпульсів, постійний тупий і ниючий біль у серці, запаморочення.

Алкоголізм

Доведено, що щоденне вживання 60 — 80 мл етилу (3 пляшки пива або 200 мл горілки, 5 келихів вина) через 7 — 8 років гарантовано призводить до міокардіодистрофії.

При порушенні роботи печінки, стресових перевантаженнях, інфекціях цей період скорочується до 2 років або виникає при прийомі менших кількостей спиртних напоїв. При цьому оборотними зміни в серцевому м’язі бувають тільки до розвитку недостатності кровообігу (задишка при незначному навантаженні, серцебиття, загальна слабкість, набряки).

Токсична форма
Токсична форма міокардіодистрофії

З’являється при тривалому лікуванні гормонами (Гідрокортизон, Преднізолон, Бетаметазон, Дексаметазон) або нестероїдними протизапальними засобами (Ібупрофен, Індометацин), цитостатиками (Метотрексат, Циклофосфан), антибіотиками (Доксорубіцин, Тетрациклін), антидепресантами, транквілізаторами.

Гострі отруєння викликані чадним газом, солі фосфорної або миш’яковистої кислоти, хлороформом.

Проявами токсичної міокардіодистрофії бувають:

• біль в серці – ниючий, колючий;
• приливи жару, пітливість або озноб з похолоданням кінцівок;
• низька переносимість фізичних навантажень, сильна слабкість;
• головний біль;
• аритмія – тахікардія, екстрасистолія, напади миготливої аритмії, фібриляція передсердь, блокади провідності;
• набряки на ногах, скупчення рідини в перикарді, черевної порожнини;
• кашель, напади задишки або задухи;
• тяжкість і болі в печінці.

Тонзиліт

Дистрофія міокарда розвивається при частих ангінах. Супроводжується сильним болем в області серця, постійної слабкістю, відчуттям перебоїв ритму, пітливістю. У пацієнтів нерідко підвищена температура тіла до субфебрильних значень (37,1 — 37,4 градуси), відзначаються утруднене дихання, болю в м’язах та суглобах.

У спортсменів

Причиною можуть бути навантаження, до яких організм не готовий, або наявність запальних процесів (іноді малосимптомних) в ЛОР-органах, легенів, системи травлення або сечостатевої.

Така міокардіодистрофія виникає при недостатньому кровопостачанні гіпертрофованого міокарда, порушення електролітного і гормонального балансу. Вона проявляється швидким розвитком втоми, загальною слабкістю, апатією або депресивними станами, серцебиттям і колючими болями в серці, аритмією.

Дивіться на відео про перших симптомах захворювань серця:

Анемія

Якщо вміст гемоглобіну в крові знижується до 85 г/л і нижче, то всі тканини організму відчувають кисневе голодування. Причиною цього може бути дефіцит заліза, руйнування еритроцитів, травма, пухлини, хронічні кровотечі (виразкова хвороба, геморой, маткові), синдром внутрішньосудинного згортання (ДВЗ). Симптоми анемічної дистрофії серцевого м’яза:

• блідість шкіри,
• часті запаморочення,
• посилене серцебиття,
• пульсація артерій шиї,
• задишка,
• тахікардія.

При обстеженні можна виявити розширення меж серця, судинний і серцевий шум. При відсутності лікування та прогресування анемії з’являється недостатність кровообігу.
Клімакс

Низький вміст естрогенів і коливання рівня гормонів призводять до розвитку дистрофічних змін серцевого м’яза у вигляді стискаючого болю, нерідко віддає під лопатку або в ліву руку, поколювання або дискомфорт в області серця. Посилення симптоматики спостерігається в період припливу жару, пітливості і прискореного серцебиття. При супутній артеріальній гіпертензії не виключена ймовірність розвитку серцевої недостатності.

Діагностичні ознаки дифузних і помірних змін на ЕКГ

Головний метод виявлення дистрофії в м’язі серця – це проведення стандартної ЕКГ і функціональних тестів. При наявності дифузійних (розповсюджених) змін можна виявити:

• зниження ST;
• синусову тахікардію;
• екстрасистоли;
• деформовані або згладжені, іноді негативні Т (при феохромоцитомі);
• малоамплітудні хвилі, особливо шлуночкового комплексу.

При ожирінні і гіпотиреозі ритм сповільнюється, виникають блокади провідності у передсердях або шлуночках, подовження QT. При вогнищевих змінах такі порушення виявляються тільки в 2 — 3 відведеннях, вони зазвичай виражені слабо. Для того щоб виявити причину міокардіодистрофії і відрізнити її від хвороб зі схожими симптомами, проводяться тести. У типових випадках їх результатами бувають:

• велоергометрія – немає ознак ішемії при навантаженні;
• прийом солей калію – Т нормалізується;
• Анаприлін – Т позитивні або прагнуть до норми;
• гіпервентиляція (часте дихання), різка зміна положення тіла – Т і ST знижуються.

На додаток до ЕКГ при постановці діагнозу враховують поява систолічного шуму над підставою і верхівкою, глухі тони, відсутність клапанних вад на УЗД. При утрудненні у визначенні захворювання проводиться радіоізотопне сканування серця (сцинтиграфія).

На отриманому зображенні при міокардіодистрофії видно вогнища або дифузні зміни. Вони проявляються у вигляді слабкого накопичення препаратів, що відображає зниження кількості функціонуючих клітин.

Якщо всі ці методи виявилися малоінформативними, то вдаються до біопсії міокарду.
Лікування дистрофічних змін в міокарді

Для відновлення обмінних процесів у серцевому м’язі потрібно нормалізувати гормональний фон, склад крові, провести лікування інфекцій, інтоксикації та анемії, повністю припинити прийом алкоголю і паління, уникати фізичних і емоційних перенапружень.

Лікарська терапія включає:

• вітамінні комплекси (Нейрорубін, Мільгамма);
• ліпоєва кислота (Тиогамма турбо, Еспа-ліпон);
• антиоксиданти (Вітамін Е, Нікотинамід, Селен);
• антигіпоксантів (Цитохром, Мексидол, Корвитин);
• солі калію і магнію (Панангін, Магне В6, Калипоз пролонгатум);
• антиаритмічні (Атенол, Бревиблок, Кордарон);
• кардиотрофические кошти (Рибоксин, Калію оротат, Предуктал, Карнітин, АТФ, Кардонат);
• адаптогени (настоянка женьшеню, Пантокрин);
• діуретики (Трифас, Верошпірон), серцеві глікозиди (Дігоксин), інгібітори АПФ (Пренеса) при серцевій недостатності.

Харчування при міокардіодистрофії

Продукти, що входять в меню, повинні містити достатню кількість вітамінів, мікроелементів, антиоксидантів. Для цього потрібно щодня вживати у свіжому вигляді, з соками або морсами чорниці, виноград, журавлину, чорноплідну горобину, гранат. Для зміцнення серцевого м’яза корисні:

• урюк, курага, чорнослив, родзинки;
• чорний шоколад;
• горіхи, насіння;
• риба, морепродукти, морська капуста;
• вівсяна і гречана каша, висівки;
• салати з листової зеленню, рослинним маслом;
• мед, квітковий пилок, маточне молочко, прополіс.

Рекомендуємо прочитати статтю про класифікації міокардіодистрофії. З неї ви дізнаєтесь про захворювання та причини його розвитку у дорослих і дітей, класифікації міокардіодистрофії, методи діагностики і лікування, правила життя з патологією.

А тут детальніше про рубцевих змінах міокарда.

Дистрофічні зміни міокарда з’являються при порушенні обмінних процесів, нестачі кисню, хронічному алкоголізмі, фізичному перенапруженні. Клінічні прояви включають підвищену втомлюваність, порушення ритму і кровообігу.

Для постановки діагнозу потрібно провести ЕКГ і функціональні проби. Медикаментозне лікування, в нього входять кардиотрофические і симптоматичні засоби. Важливо забезпечити надходження вітамінів і антиоксидантів, білків з продуктами харчування.

Зміст

• 1 Можливо обійтися без операції з видалення аневризми серця
• 2 Протипоказання до хірургічного втручання
• 3 Варіанти операцій з видалення
  • 3.1 При ураженні лівого шлуночка
  • 3.2 При розростанні в міжшлуночкової перегородки
• 4 Відновлення після
• 5 Можливі ускладнення і прогноз

У більшості випадків лікування аневризми серця оперативне. Вичікувальна тактика можлива для стабільних невеликих утворень, які не супроводжуються симптомами порушення кровообігу. В залежності від форми випинання, його розміру та стану пацієнта вибирають відкритий або закритий метод удавления, пластику або зміцнення стінки.

Чи можливо обійтись без операції з видалення аневризми серця

Медикаментозного лікування аневризми серця не існує. Можливо випадкове виявлення цього утворення у пацієнтів без симптомів кардіологічної патології. Такий варіант аневризми без ознак хвороби і загрози розриву може вважатися показанням до динамічного спостереження за хворим.

Потрібно розуміти, що наявність будь різновиди випинання стінки серця представляє потенційну загрозу для життя, тому в більшості випадків рекомендується її видалення.

Показаннями до обов’язкової операції вважаються:

• великі освіти мешковидной і грибоподібної форми, «аневризма в аневризмі»;
• загроза розриву при будь різновиди;
• небезпека тромбоемболії з-за пухкого кров’яного згустку в порожнині;
• прогресуюче збільшення в розмірах;
• аритмія або/і серцева недостатність, піддаються лікуванню медикаментами;
• наявність зниженої скоротливої функції лівого шлуночка або нерухомих ділянок із збільшенням його обсягу;
• помилкові і вроджені форми.

Рекомендуємо прочитати статтю про аневризмі аорти. З неї ви дізнаєтесь про показання до проведення операції, видах хірургічного втручання, період реабілітації, наслідки та прогноз для хворих.

А тут детальніше про аневризми синуса Вальсальви.
Протипоказання до хірургічного втручання

При гострої аневризми із загрозою розриву операція проводиться за життєвими показаннями. При плановому лікуванні протипоказаннями для видалення можуть бути:

• тяжка форма печінкової і ниркової недостатності;
• гострі інфекції;
• злоякісні новоутворення;
• висока ступінь легеневої гіпертензії;
• недостатність кровообігу 3 стадії;
• декомприсований перебіг цукрового діабету;
• надмірний ризик введення препаратів для загального наркозу;
• старечий вік;
• відсутність життєздатних м’язових волокон біля аневризми;
• гострий і підгострий період інфаркту міокарда;
• вкрай низький серцевий викид.

Деякі з цих станів є тимчасовими, а протипоказання – відносними, вони можуть бути відкориговані до операції. У кожному випадку тактика лікування визначиться індивідуально, виходячи із загрози аневризми для здоров’я і життя пацієнта.

Дивіться на відео про аневризмі та її наслідки:

Варіанти операцій з видалення

Хірургічне втручання при аневризмі передбачає видалення мішка, зміцнення стінки або ушивання. Вибір методики залежить від конфігурації освіти, локалізації та супутніх захворювань.

При ураженні лівого шлуночка

При випинанні стінки в цій області застосовують такі види операцій:

• видалення мішка відкритим або закритим способом, зміцнення шва синтетичними матеріалами, клаптем з діафрагми; проводиться при підключенні до апарату штучного кровообігу (підходить для великих, мешковидных чи грибоподібних форм);
• накладання латки поверх мішка (частіше при дифузному освіту без тромбів всередині);
• ушивання з зануренням стінки міжреберними м’язами або іншими тканинами (при невеликих аневризмах, виявлених випадково).

Пластика при видаленні проводиться лінійним способом (простий шов в два ряди), кисетным швом з затягуванням, синтетичної латкою, яку зсередини шлуночка або зовні. Використання для пластики клаптя на ніжці з діафрагми являє собою перспективний метод, так як в подальшому міокард добре забезпечується кров’ю.

Особливістю операцій при аневризмі серця є часте одночасне проведення аортокоронарного шунтування і заміни клапанів при вадах серця.

При розростанні в міжшлуночкової перегородки

Операція проводиться на відкритому серці. Розріз проходить в правому шлуночку. Аневризма прошивається у самого заснування при невеликих розмірах випинання. У такому разі достатньо щільного зав’язування П-подібних швів на прокладках з синтетичних матеріалів. Якщо ж освіта має великий діаметр, то його січуть, а на місце дефекту підшивають латку з штучної або власної тканини пацієнта.

Відновлення після

В післяопераційному періоді хворого спостерігають у відділеннях реанімації або палатах інтенсивної терапії, де проводиться моніторинг ЕКГ, показників артеріального тиску, добового діурезу. У перші дні проводиться дихальна гімнастика для поліпшення відходження мокроти, потім дозволяють легкі рухи руками і ногами, масаж кінцівок.

Харчування повинно бути легким, дробовим. Рекомендуються протерті каші, вегетаріанські супи, парові тефтелі з риби і нежирного м’яса. Питний режим визначається наявністю або відсутністю застійних процесів. Щодня проводяться кисневі інгаляції і відкачування надлишкової рідини з порожнини плеври через дренаж.

На десятий день можна сидіти на ліжку, а з 20-го дня підніматися і ходити по палаті, потім по коридору.

Після стабілізації стану серцево-судинної системи пацієнтів виписують додому. Їм показаний прийом препаратів для підтримки артеріального тиску в межах 130-140/90 мм рт. ст., антиагреганти, судинорозширювальні засоби, інгібітори АПФ для зменшення навантаження на серце.

Поступово, під контролем ЕКГ, проводиться розширення рухового режиму, на перших порах можна використовувати тільки піші прогулянки.

Можливі ускладнення і прогноз

В післяопераційному періоді можливими наслідками можуть бути:

• зниження серцевого викиду з-за зменшення порожнини лівого шлуночка;
• повторний інфаркт міокарда;
• порушення ритму – миготлива аритмія, екстрасистолія, напади тахікардії;
• кровотеча з рани;
• нагноєння і розходження швів;
• застій в легеневій тканині, пневмонія;
• недостатність функції нирок;
• закупорка судин головного мозку, нирок, легень, кишечника з розвитком інфарктів цих органів.

Рекомендуємо прочитати статтю про аневризми стегнової артерії. З неї ви дізнаєтесь про причини і симптоми захворювання, небезпеки розриву, методи діагностики і лікування.

А тут детальніше про аневризмі серця у дітей.

Без операції шанси на життя досить низькі, особливо при розвитку серцевої недостатності. Доведено, що після виявлення постінфарктної аневризми тривалість життя не оперованих пацієнтів становить близько 2 — 3 років.

Більш доброякісний перебіг властиво плоским хронічним утворень, які не супроводжуються ускладненнями. Своєчасне проведення хірургічного втручання, особливо радикального видалення аневризматического випинання, суттєво поліпшує прогноз для хворих.

Зміст

• 1 Чому буває нестабільний синусовий ритм
  • 1.1 У дорослих
  • 1.2 У дітей
  • 1.3 У підлітків
• 2 Види синусової аритмії
• 3 Симптоми нестабільного синусового ритму
  • 3.1 Тахікардія
  • 3.2 Брадикардія
  • 3.3 Синусова аритмія
• 4 Діагностика аритмії
• 5 Лікування нестабільної ритму серця

При порушенні ритмічності вироблення серцевого імпульсу в головному водія ритму (синоатриальном вузлі) з’являється синусова аритмія. Вона може бути і у здорових людей, а також супроводжувати захворювання серця. Для діагностики потрібно проведення ЕКГ з добовим моніторуванням. Лікування призначається з урахуванням причин нестабільності ритму, які в дитячому, підлітковому і дорослому віці можуть відрізнятися.

Чому буває нестабільний синусовий ритм

У нормі мембрани клітин синусового вузла здатні спонтанно змінювати полярність і генерувати серцевий імпульс. Він потім поширюється по провідній системі міокарда, викликаючи скорочення. Частота такої генерації – 60 — 90 сигналів за хвилину.

Під впливом вегетативної нервової системи або захворювань серця, внутрішніх органів, змін складу крові відбувається прискорення, уповільнення або втрата ритмічності вироблення імпульсів. Для кожної вікової групи є особливості виникнення неритмічних скорочень серця.

У дорослих

Найчастіше синусова аритмія з’являється на тлі атеросклерозу та ішемічної хвороби серця. До можливих причин також відносяться:

• кардіоміопатії;
• серцева недостатність;
• міокардит та ендокардит;
• артеріальна гіпертензія;
• набуті вади серця;
• цукровий діабет;
• хвороби щитовидної залози та наднирників;
• клімактеричний період;
• постінфарктний і постмиокардитический кардіосклероз;
• невроз;
• нейроциркуляторна дистонія;
• захворювання органів травлення;
• анемія;
• тривале лікування серцевими глікозидами, сечогінними, антиаритмічними засобами;
• куріння, алкоголізм, наркоманія;
• ожиріння;
• травми.

Рекомендуємо прочитати статтю про небезпеки синусової аритмії. З неї ви дізнаєтесь про причини нерегулярного синусового ритму, причини розвитку, ознаки та симптоми, методи діагностики і лікування.

А тут детальніше про эктопическом ритмі.
У дітей

Найбільш распатроненной групою захворювань, при яких відзначається нерегулярність серцевого ритму, є вроджені вади (дефект перегородок, будови клапанів, відкрите овальне вікно або Боталлова протока, хвороба Фалло). Аритмія в дитячому віці буває при:

• малі аномалії розвитку серця (МАРС-синдром) – пролапс мітрального клапана, додаткові хорди і трабекули в шлуночку, аневризма перегородки, розширення легеневої артерії, зміна просвіту аорти і її клапана;
• міокардиті, ревмокардиті;
• аутоімунних хворобах;
• тяжкий перебіг ангіни, дифтерії, скарлатини, пневмонії;
• кишкових інфекціях з обезводненням.

Часто аритмія з’являється у недоношених дітей, що перенесли недостатнє надходження кисню через плаценту або інфекції, інтоксикації в періоді внутрішньоутробного розвитку.

Пролапс мітрального клапана — одна з причин нестабільного синусового ритму
У підлітків

У більшості випадків порушення ритму виникають під дією нестабільного гормонального фону, стресу, хвилювання, зміни температури тіла або навколишнього середовища. Дихальна форма аритмії виявляється у 90% підлітків. У цьому віці також можуть проявитися:

• раніше не діагностовані вроджені аномалії будови серця;
• цукровий діабет спадкового походження;
• патології щитовидної залози, гіпофіза і надниркових залоз;
• порушення травлення;
• анемія;
• наслідки рахіту;
• інтоксикації, в тому числі нікотином, алкоголем і наркотиками.

Види синусової аритмії

Залежно від причини появи всі порушення номотопного (утворюється в синусовом вузлі) ритму серця діляться на:

• дихальні – нормальний вигляд скорочень з прискоренням на вдиху і уповільнення на видиху, досить чітко проявляється у молодому віці та у добре тренованих спортсменів;
• функціональні – вторинні аритмії при хворобах внутрішніх органів, при ліквідації фонової патології зникають безслідно;
• органічні – виникають при порушеннях будови серця, аутоімунних, запальних або ішемічних процесах, схильні переростати в більш серйозні зміни ритму.

Частота скорочень може бути вище або нижче норми. Синусова тахікардія з’являється при перевищенні фізіологічного вікового показника на 20 — 30 ударів за хвилину, а при уповільненні на таку ж кількість імпульсів діагностують синусову брадикардію. Якщо частота ударів в нормі, але між систолическими скороченнями є різні часові проміжки, то таку мінливість ритму називають синусової аритмією.

Симптоми нестабільного синусового ритму

Більшість порушень ритмічності утворення імпульсів у синусовом сайті не мають симптоматики і виявляються випадково при профоглядах. Протягом аритмії та її прояви можуть відрізнятися при різних видах.

Тахікардія

Вона є природною реакцій клітин на зовнішні і внутрішні фактори – навантаження, емоції, інфекції, зміна складу крові, ішемія або недостатність кровообігу. Збільшення частоти скорочень буває ситуаційним, транзиторним (минущим), досить тривалим чи постійним.

У більшості людей коливання ритму знаходяться в діапазоні від 95 до 120 за хвилину, а у спортсменів може досягти і 200 ударів.

Симптоми можуть повністю відсутнім або з’являються:

• відчуття сильного серцебиття;
• тяжкість або біль в області серця;
• недостатність вдиху, нестача повітря;
• підвищена стомлюваність;
• порушення апетиту і сну;
• зниження працездатності.

При захворюваннях серця синусова тахікардія може бути ознакою декомпенсації недостатності кровообігу, ішемічних порушень. Виражене прискорення ритму призводить до обмеження надходження крові у внутрішні органи та головний мозок з-за низького серцевого викиду. У хворих з’являється запаморочення, непритомні стани, зменшення тиску крові, виведення сечі, відмічається блідість шкіри і похолодання кінцівок.

Брадикардія

Ритм скорочень може сповільнитися в період сну, в стані глибокого розслаблення, а також при гарній тренованості спортсменів. Патологічні стани з рідкісними серцевими ударами часто пов’язані з інфарктом міокарда, великим міокардитом, інтоксикаціями.

Хронічна брадикардія з’являється при кардіосклерозі, вікових дистрофічних процесах у міокарді. Помірні порушення не супроводжуються симптомами, але на тлі хвороб серця або числі менше 40 ударів за хвилину виникають:

• запаморочення;
• постійна втома;
• утруднення дихання;
• ниючий біль у грудях;
• зниження пам’яті та здатності до концентрації уваги;
• сплутаність свідомості;
• перепади артеріального тиску.

Синусова аритмія

При дихальної або функціональній формі клінічні прояви зазвичай відсутні, або з’являється незначний дискомфорт при навантаженнях. Якщо аритмія протікає на тлі нейроциркуляторної дистонії, то скарги можуть бути на відчуття утрудненого дихання, перебої скорочень, завмирання серця з подальшим почастішанням ритму, біль у грудях.

Кардіологічна патологія і суттєві нерегулярні скорочення знижують надходження крові в головний мозок, що призводить до непритомних і коллаптоидным реакцій.

Синусова аритмія у немовлят може проявлятися неспецифічними ознаками:

• млявість або висока збудливість;
• часте і поверхневе дихання;
• ціаноз або блідість шкіри;
• зниження апетиту, недостатня прибавка ваги;
• неспокійний сон.

Дивіться на відео порушення серцевого ритму:

Діагностика аритмії

Для виявлення нестабільності синусового ритму застосовується ЕКГ. При цьому не завжди достатньо використати звичайний спосіб реєстрації, так як бувають приховані порушення, що виявляються при навантаженнях. Тому призначають функціональні навантажувальні проби та добове моніторування за Холтером.

До ознак, які вказують на те, що джерелом імпульсів є синусовий вузол, відносяться:

• поява Р завжди перед шлуночковим комплексом на рівній відстані від нього;
• Р завжди спрямований вгору від ізолінії (позитивний) за винятком aVR;
• PQ не менше 0,12 с;
• відстань між черговими комплексами однакові або відрізняються на 0,15 і більше;
• при тахікардії RR коротше норми, при брадикардії – довше.

Для з’ясування походження аритмії призначають:

• загальні дослідження крові та сечі;
• біохімічний аналіз крові – білок, глюкоза, ліпідограма, креатинін, білірубін, АЛТ, АСТ;
• визначення рівня тиреоїдних гормонів і катехоламінів;
• УЗД серця з допплерографією, органів черевної порожнини;
• рентгенограму грудної клітки.

Лікування нестабільної ритму серця

Не завжди потрібно проводити медикаментозне лікування синусовых порушень ритму, так як вони зустрічаються на тлі нормального стану здоров’я або бувають тимчасовою реакцією на зовнішні і внутрішні фактори. Лікарська терапія не показана:

• при відсутності порушень тиску, непритомного стану, скарг на біль у серці;
• пацієнтам зі збереженою переносимість фізичних навантажень;
• якщо не виявлено захворювань серця або суттєвих порушень функції внутрішніх органів;
• особам з помірними відхиленнями частоти і ритму скорочень на ЕКГ.

При незначних скаргах на роботу серця у багатьох випадках лікар дає загальні рекомендації:

• нормалізувати сон за допомогою заспокійливих натуральних засобів;
• щодня займатися ранковою і дихальною гімнастикою, пішою ходьбою;
• змінити раціон живлення (виключити жирні, смажені і гострі страви, включити більше зелені, овочів і фруктів, горіхів, нежирного м’яса, риби, молочних продуктів);
• відмовитися від шкідливих звичок;
• не переїдати, особливо вечорами.

При наявності клінічних проявів потрібна терапія, спрямована на усунення причини порушення ритму. У комплексне лікування включають:

• вітаміни з мікроелементами – Vitrum, Супрадин, Олиговит;
• заспокійливі – Персен форте, Ново-пасит, Седафитон;
• поліпшують обмінні процеси в міокарді – Предуктал, Кардонат, Омакор, Енерготонік Доппельгерц, Рибоксин, Панангін;
• при тахікардії – Изоптин, Конкор;
• при брадикардії – Атропін, Ізадрін, Кофеїн;
• при синусової аритмії – Етмозин, Аритмил.

Рекомендуємо прочитати статтю про аритмії та брадикардії. З неї ви дізнаєтесь про види аритмії на фоні брадикардії, ознаки патологій, що призначаються ліки, прогноз для хворих і заходи профілактики.

А тут детальніше про дихальної аритмії.

Нестабільність синусового ритму може бути пов’язана з экстракардиальными впливами вегетативної нервової системи, змінами гормонального фону, запальними процесами в організмі. Синусова аритмія виникає у здорових людей і на тлі хвороб серця.

В залежності від походження і ступеня тяжкості порушень можуть бути різні прояви – від безсимптомного перебігу до важких форм з порушенням свідомості та зупинкою серця. Для діагностики потрібно ЕКГ з навантаженням або/і моніторуванням. Лікування необхідно при вираженій симптоматиці або загрози порушень кровообігу.

Зміст

• 1 Причини цереброваскулярної недостатності
• 2 Механізм розвитку
• 3 Симптоми ураження головного мозку
  • 3.1 Початкова стадія
  • 3.2 Розгорнута клінічна картина
• 4 Гостра і хронічна форми
• 5 Ускладнення цереброваскулярної недостатності
• 6 Методи діагностики стану
• 7 Лікування патології
  • 7.1 Гіпотензивні препарати
  • 7.2 Кошти від атеросклерозу
  • 7.3 Препарати різних груп
• 8 Заходи профілактики

Ураження головного мозку при зниженні живлення кров’ю називається цереброваскулярною недостатністю. При хронічному процесі розвивається дисциркуляторна енцефалопатія, а гостре порушення проявляється ішемічним інсультом або транзиторною атакою. У хворих відзначаються зміни емоційної сфери, рухові і чутливі розлади, зниження пізнавальних функцій мозку.

Для лікування застосовується комплексна медикаментозна терапія та хірургічне відновлення кровотоку.

Причини цереброваскулярної недостатності

Основний фактор розвитку патології – атеросклеротичне ураження артерій, особливо при поєднанні з гіпертензією.

До ішемії мозку також призводять:

• хвороби серця з недостатністю скорочувальної здатності;
• порушення ритму (постійні і приступообразні) зі зниженням серцевого викиду;
• аномальна будова судин, що живлять мозок (бувають прихованими до початку атеросклерозу або гіпертонії);
• порушення венозного відтоку;
• здавлення судин ззовні (остеохондроз, пухлина, аневризма, гіпертрофія м’язів);
• низький артеріальний тиск;
• відкладення амилоидного білка;
• діабетична ангіопатія;
• аутоімунні захворювання з ураженням судин;
• хвороби крові.

Рекомендуємо прочитати статтю про вертебробазилярної недостатності. З неї ви дізнаєтесь про патології, її ознаки і причини розвитку, перехід у хронічну форму, методи діагностики і лікування, прогноз для дорослих і дітей.

А тут детальніше про церебральному атеросклерозі судин головного мозку.
Механізм розвитку

Із-за недостатнього надходження крові в головний мозок розвивається кисневе голодування і порушення утворення енергії в клітинах. Мозкова тканина найбільш чутлива до гіпоксії, досить швидко клітини гинуть і формуються вогнища розрідження (лейкоареоз) або некрозу (інфаркт).

При хронічній ішемії найчастіше уражаються глибинні і підкіркові зони. Це порушує взаємозв’язок кори і підкірки, виникає феномен роз’єднання, що є причиною зниження здатності:

• пізнання,
• засвоєння і аналізу інформації,
• запам’ятовування,
• регуляції емоцій,
• координації рухів.

При енцефалопатії і транзиторної атаці ішемії зміни є оборотними. Гостре порушення кровообігу при інсульті веде до відмирання частини клітин мозку.

В залежності від локалізації і поширеності зони некрозу виникають вогнищеві і загальномозкові ознаки у вигляді:

• паралічу кінцівок, мімічних м’язів;
• втрати мови, чутливості;
• розлади зору;
• нудоти, блювоти;
• порушення свідомості.

Важливо відзначити, що як інсульт, так і дисциркуляторна енцефалопатія сприяють стійкої інвалідизації хворих, часто є причиною їх смерті.

Симптоми ураження головного мозку

Для цереброваскулярної недостатності характерна стадійність процесу ішемії, прогресуючий перебіг, поява неврологічних порушень.

Початкова стадія

На ранніх стадіях ішемії головного мозку прояву не відрізняються специфічністю. У більшості хворих відзначається депресія, при цьому характерно, що вона не усвідомлюється самими пацієнтами як пригнічений стан, а протікає під виглядом безлічі різних скарг на:

• головний або серцевий біль;
• шум у вухах;
• порушення сну;
• складність утримання уваги;
• суглобові і м’язові болі;
• швидку стомлюваність.

При цьому обстеження не виявляє об’єктивних змін у внутрішніх органах або кістково-м’язової системи. Погіршення стану виникають при незначній психотравмуючої ситуації або без видимої причини. До ознак порушення емоційної сфери належать:

• різка зміна настрою,
• тривожність,
• дратівливість,
• плаксивість,
• агресивність.

Спочатку хвороби виникає типовий прояв мозкової ішемії – зниження пам’яті. При цьому переважно порушено відтворення поточних подій, а спогади про минуле життя збережені. Хворі зазнають труднощів при складанні планів, організації роботи, мислення стає уповільненим. Розлади руху спочатку включають запаморочення, хиткість при ходьбі, рідше вони супроводжуються нудотою при різких поворотах голови.

Розгорнута клінічна картина

По мірі погіршення постачання мозку кров’ю прогресують когнітивні (пізнавальні) порушення:

• погіршується пам’ять і увагу;
• знижується інтелект;
• розумова робота переноситься з працею;
• відсутня критика до свого стану і поведінки;
• хворий переоцінює свої можливості і здібності;
• втрачається орієнтація у просторі і часі.

Істотні порушення мислення і осмислених дій, особистісних характеристик і поведінки об’єднують у поняття деменції (набутого недоумства). Вона виникає на стадії виражених ішемічних уражень мозку, призводить до втрати трудових навичок, а потім і до проблем із самообслуговуванням.

Пацієнти на пізніх етапах хвороби апатичні, втрачають інтерес до оточуючих, будь-якої діяльності, подій, колишнім захопленням. Ходьба сповільнюється, зазвичай дрібні кроки і шаркающие, бувають падіння.

У кінцевій стадії виникають патологічні рефлекси, важкі розлади мовної функції тремтіння і слабкість в руках і ногах, розлади ковтання, мимовільне виділення сечі, судомний синдром.

Дивіться на відео порушення мозкового кровообігу:

Гостра і хронічна форми

Для ішемічного ураження мозку характерно, що гострий і хронічний варіант перебігу можуть чергуватися між собою. Ішемічний інсульт і транзиторна атака часто виникають вже на тлі енцефалопатії. Різке порушення кровообігу викликає зміни в головному мозку, лише частина з них закінчується в гострому періоді.

Більшість неврологічних проявів залишаються на тривалий період або на все подальше життя. Вони переходять у хронічну цереброваскулярную недостатність.

Постінсультний період характеризується такими процесами в головному мозку:

• пошкоджується гематоенцефалічний бар’єр;
• порушується мікроциркуляція;
• знижується захисна функція імунної системи;
• виснажується можливість протистояти пошкодження клітин (антиоксидантний захист);
• ендотелій судин не перешкоджає формуванню нових бляшок, а також розростаються колишні;
• відзначається підвищене згортання крові;
• з’являються вторинні порушення обміну речовин.

Всі ці фактори посилюють ішемію мозку, яка була до інсульту, а прогресування цереброваскулярної недостатності в свою чергу призводить до повторних інсультів і деменції.
Ускладнення цереброваскулярної недостатності

При хронічних розладах мозкової гемодинаміки деменція, як правило, постійно прогресує. Медикаментозна терапія може призупинити цей процес, але повного повернення до колишніх розумовим здібностям не спостерігається. Втрата здатності до самообслуговування, мимовільне виділення сечі та калу, розвиток пролежнів і пневмонії у лежачих хворих призводять до стійких порушень життєвих функцій.

При інсульті нерідко виникає набряк мозкової тканини і вклинювання стовбурової частини в потиличний отвір з летальним результатом.

Причинами смерті хворих також буває тромбоемболія легеневої артерії, тяжка серцева недостатність, гострі запальні процеси в легенях, нирках. Після відновлення нерідко залишаються неврологічні порушення – невиразна мова, порушення рухів, знижена чутливість.

Методи діагностики стану

Важлива роль у встановленні причини порушення мозкового кровообігу належить з’ясуванню фонових захворювань – артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, інфаркт міокарда в минулому, стенокардія, ураження судин нижніх кінцівок. Скарги хворих зазвичай неспецифічні або не відображають дійсної картини хвороби.

При лікарському обстеженні звертають увагу на пульсацію судин шиї та кінцівок, тиск на обох руках і ногах, прослуховування серця.

Для підтвердження діагнозу цереброваскулярної недостатності призначається лабораторна та інструментальна діагностика:

• аналіз крові – загальний, коагулограма, глюкоза, ліпідний спектр;
• імунологічні та гострофазові показники при підозрі на аутоімунні хвороби;
• ЕКГ, Ехокг для виявлення хвороб серця, джерела тромбоутворення;
• офтальмоскопія відображає стан судин при ангіопатії діабетичного, атеросклеротичного або гіпертензивного походження;
• рентгенографія шийного відділу хребта, УЗД в дуплексному або триплексному режимі допомагають встановити причину зниженого потоку крові до головного мозку (здавлення при остеохондрозі, тромб, холестериновая бляшка);
• МРТ, КТ (самостійно або в поєднанні з контрастуванням) допомагає досліджувати будову судин, визначити аномалії розвитку, аневризми, наявність обхідного шляху живлення клітин мозку.

Лікування патології

Для отримання стійкого результату потрібно одночасне вплив на причину недостатності мозкового кровотоку, гальмування руйнування клітин, запобігання інсульту або його рецидиву, лікування супутніх хвороб.

Використовують препарати для зниження тиску, вмісту холестерину, поліпшують текучість крові, обмін речовин.
Гіпотензивні препарати

Доведено, якщо підтримувати артеріальний тиск на рівні 140-150/90-95 мм рт. ст., то поступово відновлюється реакція стінки артерій на вміст кисню в крові, а це призводить до нормалізації харчування мозку.

Препарати, що володіють гіпотензивним ефектом, захищають збережені клітини від ушкоджень при інсульті та енцефалопатії, запобігають гострі стани. Важливо застосовувати ці медикаменти якомога раніше, до того часу, коли виникає роз’єднання коркових і підкоркових відділів мозку.

Також не можна допускати різких змін тиску, так як гіпотензія сприяє збільшенню ішемії. Для пацієнтів з цереброваскулярною патологією оптимальним варіантом є інгібітори АПФ (Престариум, Пренеса) і антагоністи ангиотензиновых рецепторів (Теветен).

Цим препаратам властива поліпшення пізнавальних функцій мозку і запобігання деменції. Вони позитивно впливають на стан хворих з супутньою серцевою та нирковою недостатністю, захищають судини від пошкоджень.

Кошти від атеросклерозу

На фоні дієтичного харчування з обмеженням тваринних жирів (свинина, напівфабрикати, кулінарний жир), трансжирів (маргарин), включенням в раціон не менше 400 г овочів і фруктів призначаються медикаменти.

Вони надають такі дії:

• знижують рівень холестерину;
• покращують стан внутрішнього шару артерій;
• нормалізують в’язкість крові;
• зупиняють формування бляшок;
• мають антиоксидантний ефект;
• уповільнюють відкладення амілоїду в мозку.

Ці властивості в максимальній мірі притаманні групи статинів, в яку входять Симгал, Аторис Роксера, їх аналоги.

Препарати різних груп

Для комплексного лікування призначають:

• антиагреганти (Аспірин, Плавикс, Курантил, Тиклид);
• антиоксиданти (вітаміни С і Е, Мілдронат, Актовегін);
• вазопротекторы (Билобил, Кавінтон, Інстенон, Серміон);
• ноотропи (Луцетам, Сомазина, Енцефабол);
• стимулятори обміну (Церебролізин, Кортексин, Гліцин, Семакс).

При наявності закупорки сонних артерій проводиться хірургічне видалення бляшки (каротидна ендартеректомія), установка стента або протеза.

Заходи профілактики

Для запобігання порушення кровообігу в головному мозку потрібно:

• контролювати артеріальний тиск, холестерин і глюкозу крові;
• позбавитися від зайвої ваги, пристрасті до куріння і алкоголю;
• дотримуватися рекомендації по харчуванню та прийому лікарських препаратів;
• щодня не менше 30 хвилин виділяти для дозованого фізичного навантаження (ходьба, плавання, гімнастика);
• тренувати пам’ять (читання, розгадування кросвордів, розучування пісень, віршів, іноземних мов).

Рекомендуємо прочитати статтю про причини ішемії. З неї ви дізнаєтесь про фактори, що викликають патологію, видах і формах захворювання, симптоми, методи лікування та діагностики.

А тут детальніше про церебральному гіпертонічному кризі.

Цереброваскулярна недостатність частіше всього пов’язана з атеросклерозом і гіпертонією. Може виникати в гострій формі – інсульт або транзиторна атака, а також хронічної – дисциркуляторна енцефалопатія. Перші ознаки порушень неспецифічні, при прогресуванні ішемії мозку розвивається деменція.

Лікування спрямоване на запобігання первинного або повторного інсульту і гальмування руйнування нейронів. Для цього призначають медикаменти та операції з відновлення прохідності артерій.

Зміст

• 1 Причини гострого трансмурального інфаркту
• 2 Симптоми захворювання
• 3 Можливі ускладнення
• 4 ЕКГ і інші методи діагностики ураження передньої, задньої, нижньої стінки міокарда
• 5 Перша допомога
• 6 Лікування трансмурального інфаркту
• 7 Реабілітація після
• 8 Прогноз для хворого
• 9 Профілактика

Якщо вогнище руйнування проникає через всі шари серця, то такий інфаркт міокарда називається трансмуральним. Він виникає при гострому порушенні кровообігу в системі вінцевих артерій. Супроводжується інтенсивним болем за грудиною, задишкою, страхом смерті. При цьому захворюванні важливо негайно звернутися за швидкою допомогою, так як при відсутності своєчасної діагностики та лікування трансмуральний інфаркт призводить до смерті хворого.

Причини гострого трансмурального інфаркту

Часто інфаркти зустрічаються у літніх пацієнтів чоловічої статі та у жінок після початку клімактеричного періоду. До факторів ризику відносяться:

• генетична схильність;
• куріння;
• харчування з надлишком холестеринсодержащих продуктів і недоліком рослинної клітковини;
• високий рівень артеріального тиску;
• порушення обмінних процесів – дисліпідемія, гіперхолестеринемія, підвищений рівень гомоцистеїну, ожиріння, метаболічний синдром, прихована або маніфест форма цукрового діабету;
• недолік регулярної фізичної активності або різке перенапруження при нестачі тренованості (приклад – марафонський забіг);
• хронічний алкоголізм;
• прискорений серцевий ритм;
• психоемоційні перевантаження, холеричний тип темпераменту;
• висока активність згортання крові.

Робота серця в розрізі

У розвитку трансмурального некрозу головна роль відводиться тромбозу артерій, який відбувається над поверхнею підупалої (нестабільної) бляшки холестерину. Ці утворення характеризуються тонким зовнішнім шаром, великою кількістю ліпідних комплексів, недавнім часом виникнення.

Розрив атеросклеротичної бляшки відбувається при різкому підвищенні тиску крові, спазмі артерії, збільшеної ферментної активності (інфекції, інтоксикації).

Рекомендуємо прочитати про інфаркті міокарда. Ви дізнаєтеся про те, що таке інфаркт міокарду, симптоми та типах патології, а також про лікування інфаркту і подальшої реабілітації.

А тут детальніше про інфаркті міокарда на ЕКГ.
Симптоми захворювання

Типові інфаркти протікають у вигляді нападу болю за грудиною, який триває більше півгодини і не знімається нітратами. Біль локалізується за грудиною або поширюється на ліву половину тулуба. До особливостей больового синдрому відноситься іррадіація в шию, нижню щелепу, межлопаточное простір. Супутні ознаки:

• загальне збудження,
• страх смерті,
• нудота,
• задишка,
• холодний піт,
• непритомний стан,
• прискорене серцебиття,
• прогресуюча слабкість.

До еквівалентів (рівноцінним симптомів) кардіалгії відносяться:

• напади задухи з прийняттям вимушеного положення сидячи;
• біль в області шлунка з нудотою і блювотою, здуттям кишечника;
• аритмія з перебоями і завмиранням серця, слабкістю, непритомних станом;
• запаморочення, втрата свідомості, нудота і блювота;
• сильна слабкість з дискомфортом в області серця.

Зони болю при трансмуральному інфаркті
Можливі ускладнення

Трансмуральний інфаркт міокарда частіше інших форм має тяжкий перебіг і супроводжується:

• порушенням ритму – екстрасистолія, уповільнення провідності аж до повної блокади в атриовентрикулярном сайті або по міокарду шлуночків, брадикардія, тахікардія (синусова або нападоподібний), миготлива аритмія;
• недостатністю по обох колах кровообігу – задишка, напади задухи, зниження тиску крові, набряки, прискорене серцебиття, збільшена печінка, застійні процеси в легенях;
• кардіогенним шоком;
• аневрізматіческого розширенням стінки шлуночка;
• розривом серця (стінки, відрив частин клапанного апарату);
• перикардитом;
• тромбозом та емболією судин, в тому числі і небезпечною для життя закупоркою легеневої артерії;
• відновленням стенокардії;
• післяінфарктним синдромом Дресслера (плеврит, перикардит, болі в суглобах, підвищення еозинофілів крові);
• психічні розлади (депресія, істерія, реактивний психоз);
• атонією сечового міхура, особливо на фоні гіпертрофії простати.

Некроз тканин серця

Причинами смерті можуть бути фібриляція шлуночків, набряк легенів, кардіогенний шок, тампонада серця при розриві гострої аневризми шлуночка, тромбоемболія легеневої артерії.

ЕКГ і інші методи діагностики ураження передньої, задньої, нижньої стінки міокарда

Найбільш цінним діагностичним методом є ЕКГ. Протягом трансмурального інфаркту виділено такі стадії:

Стадії інфаркту трансмутарного
Короткий опис

Найгостріша
Формується зона некрозу, триває від 0,5 до 2,5 годин. Підвищений ST над місцем ураження, а на протилежному боці – знижений.

Гостра
Відмежування області зруйнованого міокарда або її розширення, триває до 10 дня. З’являється патологічний Q, знижується R, а ST прагне до нормалізації, Т двофазний.

Підгостра
На місці руйнування м’язових волокон формується сполучна тканина, по часу займає 1 — 1,5 місяця, ST повертається до вихідного місця розташування, а Т стає негативним (спускається нижче ізолінії).

Постинфарктная
Рубець ущільнюється, стадія триває до 6 місяців, змін на ЕКГ немає або незначні.

В залежності від локалізації руйнування клітин серця ЕКГ-ознаки можна виявити в таких відведеннях:

• нижній інфаркт – 2 і 3, aVF;
• передній – 1, aVL, з першого грудного по шосте;
• задній – з 7 по 9 грудні, aVL.

Крім ЕКГ, допомогу у виявленні інфаркту та його наслідків можуть надати такі методи:

• УЗД серця в режимі дуплексного сканування – порушення рухливості частини стінки шлуночка, поява аневризми;
• коронарографія – місце закупорки, показання і тактика оперативного відновлення кровообігу;
• аналіз крові на міоглобін, креатинфосфокиназу (в ранньому періоді), лактатдегидрогеназу (на більш пізніх строках), тропонина, АСТ і АЛТ, загальноклінічне дослідження.

Перша допомога

Найголовніше правило надання допомоги – це якомога швидше викликати лікарську бригаду при підозрі на інфаркт.

Хворого треба укласти з піднятою головою або посадити в крісло при нападі задишки, забезпечити доступ свіжого повітря. Дати під язик пігулку Нітрогліцерину і розжувати таблетку Аспірину. Через 10 хвилин прийняти повторно, а при низькому результаті можна розсмоктати третю таблетку нітрату.

Лікування трансмурального інфаркту

Невідкладна терапія включає:

• зняття больового нападу –Морфін, Промедол, Фентаніл, Дроперидол;
• інгаляції кисню;
• тромболітична терапія – Стрептокіназа, Актилизе;
• антиагреганти – Аспірин, Плавикс;
• вазодилататори – Нітрогліцерин, Перлінганіт;
• антикоагулянти – Гепарин, Фраксипарин, Клексан;
• антиаритмічні препарати – Лідокаїн, Кордарон.

Надалі до терапії додають бета-блокатори (Атенолол, Корвитол), інгібітори АПФ (Енап, Престариум), гіполіпідемічні засоби (Розувастатин, Атокор). При наявності показань проводиться балонна ангіопластика з установкою стента або аортокоронарне шунтування для відновлення кровообігу в системі коронарних артерій.

Реабілітація після

Основні заходи відновного періоду спрямовані на збільшення переносимості фізичних навантажень, поліпшення якості життя. Для цього використовують дозовану фізичну активність, починаючи з гострого періоду. Спочатку застосовується щадний режим, а потім кардіотренування на тредмиле або велоергометрі, ходьба.

Після стабілізації стану показано застосування фізіотерапевтичних методів:

• масаж;
• біорезонансна терапія, магніто-і лазеротерапія, озонотерапія;
• сухі вуглекислі ванни;
• електросон;
• електрофорез Панангина на область серця, магнієвий комір.

Сухі вуглекислі ванни

Медикаментозна терапія в реабілітаційний період включає прийом препаратів для розрідження крові, зниження артеріального тиску, вмісту холестерину в крові. Хворі після виписки додому повинні відвідувати кардіолога не рідше одного разу на місяць, проходити повний комплекс обстеження (ЕКГ з функціональними пробами, УЗД, аналізи крові, сечі, ліпідограму, коагулограму, на вміст цукру).

Прогноз для хворого

Трансмуральний інфаркт має досить тяжкий перебіг, так як він нерідко охоплює значну частину міокарда. Найбільш небезпечним періодом є перший тиждень. У цей час можлива поява ускладнень зі смертельним результатом.

Несприятливий прогноз відзначається при приєднанні аритмії, серцевої недостатності, тромбоемболії. Доброякісний перебіг можливо при відсутності супутніх патологій, декомпенсації кровообігу, при дрібновогнищевий ураженні у відносно молодих пацієнтів.

Дивіться на відео про великому (трансмуральному) інфаркті міокарда:

Профілактика

Попередити розвиток первинного або повторного інфаркту можливо за умови:

• повної відмови від куріння та суттєвого обмеження прийому спиртних напоїв;
• правильного харчування, основу якого складає рослинна їжа і риба, виключення жирного м’яса, гострих, солоних і смажених страв, фастфуда, маргарину, кондитерських виробів і солодощів;
• щоденної фізичної активності у вигляді піших прогулянок, занять лікувальною гімнастикою, плаванням, йогою;
• вироблення навичок розслаблення;
• проходження після 45 років не рідше одного разу на рік диспансерного обстеження, яке включає консультацію кардіолога, ЕКГ, аналіз крові і сечі, визначення вмісту холестерину та глюкози крові;
• своєчасного звернення до лікаря при появі болю в серці або відчуття перебоїв.

Рекомендуємо прочитати про аневризмі серця після інфаркту. Ви дізнаєтеся про причини появи аневризми, класифікації освіти, а також про методи діагностики і оперативного лікування аневризми серця.

А тут детальніше про ускладнення інфаркту міокарда.

Трансмуральний інфаркт характеризується руйнуванням усіх оболонок серця в місці кровопостачання закупореній коронарної артерією. Він проявляється приступом загрудинної болю або протікає в атипової клінічної формі. Для постановки діагнозу застосовується ЕКГ і аналіз крові на специфічні ферменти. Лікування потрібно у вигляді невідкладної кардіологічної допомоги в умовах реанімаційного відділення.

Після стаціонарного етапу хворим показана реабілітація, що включає медикаментозне та фізіотерапевтичне напрямок. Для профілактики потрібно знизити вплив факторів ризику розвитку інфаркту.

Зміст

• 1 Правильні тренажери для розробки пальців
• 2 Що допоможе відновити рухливість рук
• 3 Домашні тренажери для ніг
• 4 Кошти для ходьби
• 5 Корисне відео

Після перенесеного гострого порушення кровообігу головного мозку пацієнти втрачають можливість ходити, координувати свої рухи, навіть прості побутові навички даються їм з великими труднощами. Тому, поряд з медикаментозною терапією і масажем, призначається лікувальна гімнастика, в тому числі і на тренажерах. Їх можна придбати в магазинах медичної техніки або використовувати для власного виготовлення підручні матеріали.

Правильні тренажери для розробки пальців

Тренування дрібної моторики кисті здійснюється за допомогою щоденної розробки пальців. Для цієї мети можна придбати тренажери, які мають вигляд рукавички з відкритою долонею. Цей пристрій дозволяє здійснювати в заданому режимі механічні рухи – пасивне згинання та розгинання пальців. Існують і роботизовані рукавички з безліччю варіантом вправ.

Хороших результатів можна досягти і при систематичному використанні таких предметів:

• кубик Рубіка;
• еспандер;
• шиповані м’ячики для перекочування в долонях;
• пластилін.

Еспандер для кисті

Дрібні рухи можна відновлювати і за допомогою перебирання суміші квасолі і гороху, в’язання, плетіння, збирання картинок з пазлів, занять на імпровізованих побутових стендах. Для їх виготовлення беруть звичайну дошку і закріплюють її на стіні. Так як дуже важливим моментом для реабілітації хворого після інсульту є повторне навчання найпростішим навичкам самообслуговування, то на них встановлюють:

• зубну щітку,
• пластиковий посуд,
• електричні розетки з вилками,
• дверні ручки,
• крани від змішувачів,
• вимикачі,
• замки з ключами,
• застібку-блискавку,
• гудзики,
• шнурівка.

За допомогою звичних предметів швидше проходить процес активізації рухів, у пацієнта з’являється впевненість у можливості при необхідності обійтися без сторонньої допомоги.

Рекомендуємо прочитати про вправах після інсульту. Ви дізнаєтеся про заняттях ЛФК в домашніх умовах після інсульту, вправи для рук, гімнастику для ніг і тренуванні ходьби.

А тут детальніше про реабілітацію після інсульту в домашніх умовах.
Що допоможе відновити рухливість рук

Розробити верхню кінцівку можна за допомогою механічних пристроїв. Вони являють собою важелі за типом педалей велосипеда, штурвала корабля, закріплених перекладин на пружині.

В домашніх умовах вправи для рук проводять з еластичним бинтом. Його пов’язують в кільце і розтягують кистями, потім петлю поміщають на рівень передпліччя, поступово переміщаючи все вище до плеча. Навіть лежачи в ліжку можна займатися, якщо перекинути бинт через поперечину і взяти в руки його кінці.

Механічний педальний тренажер для рук

Друге пристосування – це гімнастична палиця. Її роль може бути будь-яка підходить по формі і гладкості. Для виконання вправ її піднімають до рівня плечей, за голову, перехоплюють руками у вертикальному положенні. Одним з простих пристроїв є сама звичайна механічна м’ясорубка або соковижималка з ручкою.

Домашні тренажери для ніг

Відновлення рухів у ногах відбувається швидше при використанні велотренажера. Він допомагає задіяти всі основні групи м’язів, розробляє гомілковостопний, колінний і тазостегновий суглоби.

Заняття спочатку проводять на пристроях, оснащених електричними двигунами, вони ефективні навіть при відсутності самостійних м’язових скорочень. Це допомагає вибрати інтенсивність навантаження і займатися з найбільшою результативністю. Після появи активних рухів можна застосовувати і звичайні педалі, зафіксовані на підставці.

Думка экспертаАлена АрикоЭксперт в області кардиологииПреимущество велотренажера полягає в тому, що займатися можливо сидячи, він покращує не тільки м’язову силу, але і рухливість суглобів, перетворює контрактури, збільшує периферичний кровообіг. Надалі велотренажер може бути використаний для зміцнення серцево-судинної системи.

Важливо правильно вибрати тривалість заняття – перші не повинні бути більше 10 хвилин, не можна допускати появи задишки, сильного серцебиття або втоми. Перед початком будь-яких тренувань потрібна обов’язкова консультація невропатолога і кардіолога, особливо для літніх людей.

Домашній тренажер для ніг
Засоби для ходьби

Найбільш популярна група тренажерів після інсульту спрямована на відновлення ходьби. Саме цей втрачений навик найбільше порушує якість життя хворого, так як просте відвідування кухні або туалету для нього стає великою проблемою. Для реабілітації використовують спеціальні степпери. Вони являють собою два маховика з підставками для ніг і опори, за яку може триматися хворий під час заняття.

Деякі моделі мають додаткові змінні рукоятки. Вони змінюють свою форму (згинаються) або рухаються для опрацювання одночасно і плечового пояса. У комплектацію входять вимірювачі пульсу для дозування навантажень. Перевагами тренажерів для відпрацювання ходьби є:

• ефективна активізація втрачених функцій;
• прискорення і системного периферичного кровообігу;
• запобігання атрофії м’язів;
• нормалізація ваги тіла;
• відновлення координації рухів.

Тренажер для відновлення ходьби в домашніх умовах

Наступний різновид – степ-платформа. Вона має вигляд сходинки або декількох (по типу невисокою сходи). На них потрібно зашагивать ногами по черзі, тримаючись при цьому за міцну опору. Краще всього, якщо це буде спеціально укріплена перекладина або ручка.

Будь-які засоби медичної реабілітації після інсульту повинні використовуватися регулярно. Навіть самі короткі заняття кожен день в один і той же час здатні прискорити відновлення.

При цьому тренажери з цим завданням справляються швидше, але і без їх застосування можна домогтися відмінних результатів, якщо займатися гімнастикою і масажем цілеспрямовано і з ентузіазмом.

Всі навантаження повинні бути посильними, вправи виконують тільки на комфортному рівні, з поступовим збільшенням тривалості і інтенсивності тренувань. При зниженні настрою і бажання займатися потрібна психологічна допомога, іноді хворим для корекції апатії та депресії показано медикаментозне лікування (антидепресанти, психостимулятори).

Рекомендуємо прочитати про відновлення після ішемічного інсульту. Зі статті ви дізнаєтеся про те, чи можливо повне відновлення, які програми включає курс реабілітації, терміни відновлення.

А тут детальніше про відновлення мови після інсульту.

Відновний період після інсульту передбачає щоденні заняття лікувальною гімнастикою. Для прискорення відновлення активних рухів в пальцях рук, кисті, усієї руки використовують тренажери з механічним двигуном або підручні пристосування.

Розробка суглобів і великих м’язових груп нижньої кінцівки відбувається із застосуванням велотренажера. Повернути втрачену функцію ходьби допомагають степпери. Хороші результати досягаються тільки за допомогою щоденних занять.

Корисне відео

Дивіться на відео про аеробному педальному тренажері для рук і ніг:

Зміст

• 1 Причини тромбоутворення
• 2 Перші ознаки тромбу
• 3 Головні ознаки освіти і симптоми
  • 3.1 Тромбоз вен кінцівок
  • 3.2 Артеріальний тромбоз у руці або нозі
  • 3.3 У серце
  • 3.4 В голові
  • 3.5 Ішемія кишечнику
• 4 Що вкаже на відірвався тромб
  • 4.1 Закупорка артерій кінцівок
  • 4.2 Венозний тромбоз
  • 4.3 Інсульт
  • 4.4 Інфаркт міокарда
  • 4.5 Інфаркт кишечника
• 5 Корисне відео

Закупорка судин кров’яним згустком знижує швидкість руху потоку крові, що проявляється ішемією (артеріальний тромбоз), венозним застоєм. До найбільш частих наслідків тромбозу відноситься хронічна оклюзія судин кінцівок, стенокардія, транзиторні атаки церебральної ішемії, ішемічний коліт. При гострій зупинці живлення тканин виникають інфаркти органів, гангрена кінцівок.

Причини тромбоутворення

До факторів тромбогенного ризику відносяться:

• генетична схильність;
• застій крові при тривалої гіподинамії (сидяча, стояча робота, іммобілізація після перелому, малорухливий спосіб життя, постільний режим);
• підвищена активність згортання крові (спадкового походження, прийом контрацептивів, протизапальних засобів, зневоднення, операції або травми, вагітність);
• порушення кровообігу (турбулентні потоки крові) при аритмії, інфаркт, протезі клапанів серця, ревматизмі, кардіоміопатії;
• зміна стінок судин при варикозному розширенні вен, атеросклерозі, аневризмі, васкуліті, діабетичної ангіопатії;
• порушення роботи печінки;
• вікові (гормональні та судинні зміни у чоловіків після 45 років, в клімактеричному періоді у жінок;
• метаболічний синдром, ожиріння, гіпертонічна хвороба;
• куріння і хронічний алкоголізм.

Рекомендуємо прочитати статтю про илеофеморальном тромбозі. З неї ви дізнаєтесь про причини виникнення і симптоми, в т. ч. гострій стадії, методи діагностики та лікування илеофеморального тромбозу.

А тут детальніше про тромбозі глибоких вен.
Перші ознаки тромбу

Ранні стадії тромбозу судин проявляються симптомами слабкого кровообігу і порушення відтоку з ураженої зони. Вони виникають при навантаженні, зникають або зменшуються після відпочинку, періоди погіршення стану чергуються з досить тривалою нормалізацією самопочуття. Потрібно відзначити, що саме початкові ознаки є оборотними і добре піддаються лікуванню, так як в цей час ще не встигають розвинутися незворотні зміни в органах.

Запідозрити тромбоз можна за таких симптомів ураження:

Місце локалізації
Симптоми

Артерій кінцівок
похолодання рук або ніг, швидка стомлюваність, низька переносимість фізичної активності, переміжна кульгавість після довгої ходьби

Вен на руках або ногах
набряклість в кінці дня, тяжкість, відчуття розпирання, поколювання, поява мережі розширених судин на шкірі

Коронарних артерій
після фізичних чи емоційних навантажень високої інтенсивності, з’являється дискомфорт або давить біль в серці, слабкість, утруднення дихання

Судин головного мозку
шум у вухах, епізодичне запаморочення, потемніння в очах, забудькуватість, неуважність, знижена здатність координації рухів, незначна або періодична хиткість ходи

Артерій кишечника
біль у животі без чіткої локалізації і зв’язку з прийомом їжі, посилюється після фізичного напруження, здуття, чергування проносів і запорів

Всі ці ознаки не є специфічними для тромбозу, вони виникають і при інших захворюваннях, тому важливо пройти обстеження якомога раніше. Для виявлення закупорки судини і визначення причини потрібно звернутися до хірурга (біль та набряки кінцівок), кардіолога, невропатолога при симптоматиці з боку серця, головного мозку або гастроентеролога при порушенні травлення.

Діагностика проводиться з використанням ангиографических досліджень, ЕКГ та УЗД судин, нерідко з навантажувальними пробами.

Головні ознаки освіти і симптоми

Формування кров’яного згустку у венах або артеріях стає перешкодою для кровообігу. На стадії виражених клінічних проявів у хворих з’являється ішемічний синдром різного ступеня інтенсивності або венозний застій.

Тромбоз вен кінцівок

Наявність тромбу в венозної мережі верхніх або нижніх кінцівок (зустрічається частіше) може супроводжуватися такими симптомами:

• набряком;
• важкістю в ногах або руках;
• підвищеною стомлюваністю;
• зниженням переносимості навантажень;
• болем по ходу вени;
• почервонінням шкіри;
• розширенням підшкірних судин (сітчастий малюнок);
• підвищенням місцевої температури.

Спочатку ці ознаки з’являються тільки при навантаженнях, а після нічного відпочинку зникають. По мірі прогресування виникають і в стані спокою.

Артеріальний тромбоз у руці або нозі

Симптоми пов’язані не тільки з закупоркою судин, але і спазмом стінок артерій. Основні прояви ішемії тканин кінцівок:

• блідість і похолодання шкіри;
• мерзлякуватість стоп або кистей;
• біль різної інтенсивності, що змінюється при рухах;
• ослаблення пульсації артерій нижче місця закупорки;
• оніміння кінцівок, поколювання.

У серце

Виникнення болю за грудиною при фізичному або емоційному навантаженні – це головна ознака тромбозу коронарних судин. Він у переважній більшості випадків пов’язаний з атеросклерозом артерій. Напади бувають короткочасними, а біль терпимою або тривалої, нестерпним зі страхом смерті.

Крім області серця, хворобливі відчуття поширюються і на ліву половину тулуба, лопатку або можуть бути атиповими (живіт, праві кінцівки). Полегшення настає в стані спокою, після прийому Нітрогліцерину.

Тромбоз коронарних судин
В голові

При неповній закупорці церебральних судин виникають минущі порушення мозкового кровообігу. Джерело тромбу найчастіше – це атеросклеротична бляшка в сонній, хребетної або внутрішньомозкової артерії. Клінічні ознаки можуть включати:

• хиткість при ходьбі;
• порушення мови;
• зниження зору – нечіткість контурів предметів, двоїння, короткі епізоди сліпоти або випадання зорових полів;
• запаморочення;
• м’язову слабкість в кінцівках;
• асиметрію обличчя;
• втрату чутливості шкіри;
• судомні посмикування м’язів;
• зміна пам’яті, дезорієнтація у просторі, неможливість запам’ятати і відтворити поточну інформацію, повторення слів.

КТ ангіографія судин головного мозку

Такі напади ішемії головного мозку можуть зникати протягом доби або трансформуватися в ішемічний інсульт.

Ішемія кишечнику

Больові відчуття в животі стають майже постійними, стілець частішає, в ньому з’являється домішка слизу і кров’яні прожилки, а потім кров в калі виявляється практично завжди. Посилення болю сприяє прийом їжі і фізична активність. Тривалість нападу може бути від 0,5 до 5 годин. Відзначається порушення апетиту, схуднення, нудота і періодична блювота.

Що вкаже на відірвався тромб

Кров’яний згусток може бути щільно прикріплений до стінки судини, в такому випадку він викликає поступове прогресування порушення кровообігу. Найбільш небезпечним варіантом розвитку хвороби буває відрив тромбу і гостра закупорка вен або артерій. Провокуючими факторами є:

• інтенсивне фізичне перенапруження;
• гострий стрес;
• прискорення руху крові під дією високої температури тіла або навколишнього середовища (перегрівання на пляжі, в сауні);
• інфекційні процеси в організмі;
• підвищення артеріального тиску;
• прийом алкоголю.

Раптовий тромбоз судин вважається гострим станом, вимагають невідкладної медичної допомоги, так як при ньому не виключено смертельний результат.

Закупорка артерій кінцівок

Наслідками гострої оклюзії судин рук або ніг бувають:

• оніміння і пекучі відчуття;
• втрата чутливості до дотиків (парестезія);
• зниження здатності до активних рухів (парез) або їх повна неможливість (параліч);
• відсутність пульсації артерій;
• холодна, бліда, потім шкіра синюшна.

Якщо вчасно не відновити кровотік, то починається гангрена кінцівки. Тканини відмирають з появою типовою чорного забарвлення з-за розпаду гемоглобіну. Спочатку відзначається сильний больовий синдром, у міру руйнування нервових волокон біль припиняється, а наростають ознаки інтоксикації. Для лікування необхідна ампутація кінцівки або її частини.

Дивіться на відео про перші симптоми варикозу:

Венозний тромбоз

Місцеві симптоми – відчуття розпирання ноги або руки, інтенсивна біль по ходу вени, наростання набряку, гаряча і червона шкіра, переповнені і напружені судини, що проступають над рівнем шкіри. Найнебезпечніше стан при тромбах у венозній мережі – це міграція згустку крові в легеневу артерію з розвитком тромбоемболії. Про її настання свідчать:

• гостра та інтенсивна біль у грудях;
• задишка, що переходить у напад ядухи;
• посиніння шкіри шиї та обличчя;
• падіння артеріального тиску аж до колапсу або шокового стану;
• серцебиття, тахікардія.

Тромбоз легеневої артерії
Інсульт

Гостра закупорка мозкової судини призводить до припинення харчування частини мозкової тканини. Це проявляється:

• раптову слабість у кінцівках з подальшою втратою рухів і чутливості;
• зниженням чіткості мови, аж до повної афазії;
• сильним головним болем, нудотою, блювотою;
• порушенням свідомості;
• перекосом особи, відведенням очей убік;
• розладом слуху, зору, ковтання.

Гостра закупорка мозкової судини призводить до припинення харчування частини мозкової тканини
Інфаркт міокарда

Тромбоз вінцевих судин призводить до повного блокування кровотоку в частині серцевого м’яза. При типовому перебігу виникає інтенсивний біль у серці чи за грудиною, що переходить на ліве плече, руку, спину, нижню половину шиї, зуби. Характер болю – які печуть, гострі, тиснуть чи стискаючі.

Чим більше зона руйнування міокарда, тим біль сильніше. Напад триває від півгодини до однієї доби, не знімається застосування нітратів, супроводжується збудженням, різкою слабкістю, порушенням ритму, перепадами артеріального тиску, задишкою і страхом смерті.

Інфаркт кишечника

Про припинення надходження крові в частину кишкової стінки може свідчити істотне погіршення стану хворого:

• суха і бліда шкіра;
• зменшення болю і її зникнення (привид повного руйнування кишечника);
• здуття живота, але він залишається м’яким довго (до наростання запалення очеревини);
• нудота, часта блювота.

При прогресуванні некрозу кишечника хворі стають апатичними, занурюються в кому, на цій стадії смертельний результат буває в більшості випадків.

Рекомендуємо прочитати статтю про тромбозах і тромбофлебітах. З неї ви дізнаєтесь про подібність і відмінності патологій, причини розвитку та фактори ризику, проведення діагностики та методи лікування.

А тут детальніше про профілактику тромбозів вен і судин нижніх кінцівок.

Утворення тромбу в судинах зустрічається при порушеннях кровообігу, застійних процесах, атеросклерозі, зміни реологічних властивостей крові, її здатності згортання. При хронічному перебігу кров’яні згустки порушують приплив крові з розвитком ішемічного синдрому. Гостра закупорка при відриві тромбу призводить до інфарктів і гангрени.

Венозний тромбоз супроводжується набряками та переповненням вен з розширенням видимої мережі судин, порушенням відтоку. Ускладненням переміщення тромбу з кінцівок може бути тромбоемболія легеневої артерії.

Корисне відео

Дивіться на відео про те, як тромби вбивають людей:

Зміст

• 1 Склад Карвидил та механізм дії
• 2 Фармакологічна дія
• 3 Показання до застосування
• 4 Протипоказання
• 5 Інструкція по застосуванню
• 6 Можливі ускладнення після прийому таблеток
• 7 чи Можна при вагітності
• 8 Вартість Карвидил
• 9 Аналоги
• 10 Корисне відео

Карвидил – кардіологічне лікарський засіб латвійського виробництва (АТ «Гріндекс»). Його діюча речовина – карведилол. Він використовується для лікування гіпертензії, стенокардії та серцевої недостатності. Призначити такий препарат може тільки лікар, так як засіб володіє численними фармакологічними ефектами.

Склад Карвидил та механізм дії

В залежності від вмісту діючої речовини таблетки Карвидил мають різний зовнішній вигляд. Це допомагає не переплутати дозування і при необхідності розділити таблетку або, навпаки, прийняти більше:

• білі містять 25 мг карведилолу;
• рожеві – 12,5 мг;
• жовті з коричневими цятками – 6,25 мг діючої речовини.

Самі таблетки округлі, опуклі з обох боків, на одній з яких є ризик, що полегшує поділ.

До складу оболонки входять інертні компоненти: микроцеллюлоза, кросповідон, солі кремнію і магнію, барвники (жовта і червона окису заліза). Єдине, що може обмежити використання ліки у цій оболонці – наявність у її складі лактози моногідрату. У пацієнтів з дефіцитом лактази прийом цієї речовини може викликати розлад травлення.

Таблетки упаковані по 14 штук в блістер, у кожній пачці міститься 28 штук.

Рекомендуємо прочитати статтю про те, як приймати Каптоприл при високому тиску. З неї ви дізнаєтесь про фармакологічні властивості препарату, коли призначають Каптоприл, коли його не можна використовувати, а також про аналоги та цінової політики даного препарату.

А тут детальніше про препарат Рибоксин.
Фармакологічна дія

Карвидил – рецепторний блокатор невибіркового дії. Він пригнічує активність бета-1, бета-2 та альфа-1 адренорецепторів. Ці нервові закінчення розташовуються в багатьох органах, тому препарат чинить досить різноманітні побічні ефекти, у нього багато протипоказань. Однак при їх відсутності на це потужне кардіологічне засіб добре допомагає пацієнтам.

Головні лікувальні ефекти Карвидила:

• розширення дрібних судин, зниження опору кровотоку, поліпшення мікроциркуляції (у цьому його відмінність від бета-блокаторів, які викликають підвищення опору мікросудин);
• зменшення венозного припливу крові до серця і артеріального тиску, тобто як перед-, так і післянавантаження на цей орган, що призводить до зниження кількості ангінозних нападів;
• запобігання серцевих аритмій, насамперед надшлуночкових.

Карвидил практично не уповільнює серцебиття. Він покращує скоротливість серцевого м’яза, а також володіє антиоксидантним ефектом. Препарат не має негативного впливу на обмін вуглеводів і ліпідів в організмі.

Найкраще Карвидил допомагає при тяжкій серцевій недостатності (фракція викиду менше 25%) з одночасним збільшенням частоти пульсу понад 80 в хвилину. Такі показники, наприклад, характерні для дилатаційної кардіоміопатії, при якій використання багатьох кардіологічних засобів обмежена.

Показання до застосування

Карвидил можна приймати при комплексному лікуванні таких захворювань та ускладнень:

• гіпертонічна хвороба, у тому числі погано піддається лікуванню;
• стенокардія напруги II – III ФК (функціональних класів);
• серцева недостатність, що виникла в результаті ІХС, інфаркту, кардіоміопатій, міокардитів та інших серцевих захворювань.

Перед застосуванням препарату слід проконсультуватися з лікарем.

Протипоказання

Так як препарат блокує різноманітні адренорецептори, у нього досить багато протипоказань.

Система
Захворювання

Дихальна

• Бронхіальна астма
• Обструктивна хвороба легень
• Бронхообструктивный синдром
• Емфізема

Серцево-судинна

• Атріовентрикулярна (A-V) блокада II або III ступеня
• Слабкість синусового вузла
• Пульс менше 50 на хвилину
• Стан кардіогенного шоку
• Гостра недостатність кровообігу, набряк легенів
• Застійна серцева недостатність Рівень систолічного АТ менше 85 мм рт. ст.
• Варіантна (вазоспастична, Принцметала) стенокардія

Ендокринна

• Важкий діабет зі схильністю до кетоацидотическим станів, з високими цифрами цукру в крові
• Печінкова недостатність при важких хворобах цього органа (цироз, фіброз, хронічний гепатит, рак та інші)
• Лактозно-галактозна непереносимість

Інші стани

• Вагітність
• Лактація
• Вік менше 18 років
• Індивідуальна непереносимість

Препарат слід призначати тільки у крайніх випадках при таких станах:

• хвороби судин (атеросклероз артерій, облітеруючий ендартеріїт, феномен Рейно, діабетична ангіопатія);
• діабет зі схильністю до низької концентрації цукру в крові – гіпоглікемія;
• підвищена гормональна активність щитовидної залози – гіпертиреоз;
• феохромоцитома – пухлина надниркових залоз, що супроводжується раптовим сильним підвищенням артеріального тиску;
• депресія;
• міастенія – захворювання, що супроводжується порушенням проведення сигналів від мозку до м’язів і м’язової слабкістю;
• псоріаз;
• ниркова недостатність при серйозних хворобах нирок (гломерулонефриті, амілоїдозі).

Інструкція по застосуванню

Починають прийом Карвидила з низької дози, збільшуючи її поступово. Максимальна добова доза залежить від ваги пацієнта:

• При гіпертонічній хворобі починають з 12,5 мг вранці два перших дні, потім дозу подвоюють до 25 мг. При гарній переносимості, але недостатньої ефективності через 2 тижні можна ще збільшити дозування до 50 мг одноразово, або по 25 мг вранці і на ніч.
• При стенокардії дозування вище. Починають з 12,5 мг вранці і ввечері, через 2 дні збільшують кількість препарату до 25 мг двічі на добу. Ще через 2 тижні прийом можна довести до 50 мг вранці і ввечері.
• При серцевій недостатності початкова доза дорівнює половині таблетки від 6,25 мг вранці і ввечері 2 тижні; якщо хороша переносимість, приймають по 6,25 мг вранці і ввечері, далі з проміжком 2 тижні її нарощують до 12,5 і потім до 25 мг двічі на добу постійно.

При підборі доз необхідно врахувати, що при вазі пацієнта до 85 кг максимальна дозування на 1 прийом дорівнює 25 мг на день – 50 мг. При вазі понад 85 кг одноразово можна прийняти 50 мг, за весь день – 100 мг.

Якщо прийом ліків був припинений більше, ніж на 2 тижні, потім його відновлюють з мінімальної кількості по 3,125 мг двічі в день, кожні 2 тижні поступово збільшуючи дозу до необхідної.

Можливі ускладнення після прийому таблеток

Карвидил – активно діючий препарат, тому на тлі його прийому може проявитися і несприятливі ефекти.

Система органів
Побічні ефекти

Нервова
Слабкість, тривожність, запаморочення, головний біль, порушена або знижена чутливість шкіри, порушення сну, депресія; інколи збудливість, неуважність, кошмарні сновидіння; рідко – невралгія, амнезія

Серцево-судинна
Занадто швидкий або повільний пульс, зниження або підвищення тиску, непритомність, біль за грудиною, AV-блокада, почастішання пульсу, порушення мозкового або периферичного кровообігу

Органи травлення
Рідкий стілець, нудота, блювання, біль в області живота, підвищення рівня печінкових проб, сухість слизової рота

Опорно-руховий апарат
Біль, набряклість, запалення суглобів, м’язові судоми і слабкість, болі в ногах або руках, подагра

Органи дихання
Кашель, відчуття нестачі повітря, закладеність носа, задуха

Шкіра
Мелкопятністая висип, пітливість, почервоніння, висипання у вигляді бляшок або псоріатичних елементів, гіперчутливість до сонячного світла, випадання волосся

Кров
Зниження рівня протромбіну, тромбоцитів, кровотечі, крововиливи на шкірі та слизових, анемія, зниження числа лейкоцитів у крові

Сечовидільна система
Зниження об’єму сечі, виділення з сечею білка, поява в ній домішки крові, прискорене сечовипускання, у жінок – нетримання сечі

Статева система
Порушення ерекції, зниження статевого потягу

Обмін речовин
Збільшення або зниження ваги, підвищення концентрації цукру, холестерину, азотистих шлаків, сечової кислоти, калію в крові, зниження рівня натрію, розвиток діабету

Органи почуттів
Нечіткість зорового сприйняття, сухість в очах, утруднення при використанні контактних лінз, шум у вухах, погіршення слуху

Алергічні прояви
Свербіж, висип, почервоніння, запалення шкіри, кропив’янка; рідко можливі тяжкі реакції – синдром Стівенса-Джонсона, епідермальний некроліз

Інші
Набряки на ногах, грипоподібні явища, лихоманка.

При появі на фоні прийому Карвидила будь-якої із зазначених дій необхідно поступово припинити його використання в інтервал 1 — 2 тижні, як можна більше обмеживши в цей час фізичні навантаження (щоб не спровокувати напад стенокардії або гіпертонічний криз), і звернутися до лікаря для заміни медикаменту на ліки іншої групи.

Якщо хворого турбують запаморочення і непритомність при підйомі з ліжка, слід приймати ліки під час їжі і/або зменшити його дозу.

Препарат несумісний з алкоголем.

Чи можна при вагітності

Карвидил не можна використовувати під час вагітності та грудного вигодовування.

Вартість Карвидил

Карвидил в Росії зараз не продається. В українських аптеках можна придбати в дозі 12,5 мг за 28 штук за ціною близько 160 гривень.

Для російських покупців препарату існує можливість вибрати підходяще за ціною засіб, повністю аналогічне за складом Карвидилу.

Аналоги

Ліки, що містять тільки карведилол, тобто повністю ідентичні Карвидилу:

• Багодилол;
• Ведикардол;
• Дилатренд;
• Карведигамма;
• Карведилол;
• Карвенал;
• Кориол;
• Рекардиум.

Рекомендуємо прочитати статтю про Кардиовизоре і обстеженні на ньому. З неї ви дізнаєтесь про те, кому і коли варто пройти обстеження на кардиовизоре, що являє собою апарат, в чому відмінність від ЕКГ .

А тут детальніше про краплі Зеленіна при брадикардії.

Карвидил – сильний рецептурний препарат, що містить карведилол. Він використовується в комплексному лікуванні ІХС, гіпертензії та серцевої недостатності. У препарату досить багато побічних ефектів і протипоказань. Однак його ефективність не дозволяє відмовитися від застосування Карвидила і його аналогів в кардіології.

Корисне відео

Дивіться на відео бета-блокатори, Карведилол та Метопрорлол:

Зміст

• 1 Причини ішемії
• 2 Види ішемії
• 3 Форми патології
• 4 Механізм розвитку
• 5 Симптоми патології
  • 5.1 Міокарда
  • 5.2 Церебральної ішемії мозку
• 6 Наслідки
• 7 Методи діагностики стану
• 8 Лікування ішемії мозку, міокарда
• 9 Профілактика

Ішемією називається стан, що виникає при недостатньому припливі крові до органу. Вона з’являється при наявності перешкоди в посудині (тромб, ембол, бляшка з холестерину), спазмі або зовнішньому здавленні. Клінічні прояви – больовий синдром і зниження функції. Ішемія міокарда призводить до стенокардії та інфаркту, а головного мозку – енцефалопатії, минущих порушень церебрального кровотоку, інсульту.

Причини ішемії

Найбільш часта причина ішемії життєво важливих органів – це атеросклеротичне зміна стінок артерій. Через скупчення ліпідних комплексів у внутрішній оболонці відбувається поступове формування бляшки, яка перекриває потік крові, а її фрагменти можуть пересуватися по більш дрібних судинах, викликаючи їх закупорку. На частку атеросклерозу припадає майже 95 — 97% всіх випадків ішемії міокарда та головного мозку.

Серед факторів, які сприяють прогресуванню цього процесу, найбільш значущими є:

• літній вік;
• куріння;
• артеріальна гіпертензія;
• обтяжена спадковість;
• надлишок холестерину в крові;
• ожиріння;
• порушення вуглеводного обміну (цукровий діабет, метаболічний синдром, преддиабета);
• малорухливий спосіб життя.

Атеросклероз судин

Крім цього, до виникнення ішемії призводить судинний спазм (стрес, хвороби нервової та ендокринної системи), недостатній серцевий викид крові в аорту (вади клапанів, кардіоміопатії), артеріальна гіпотензія, аритмія.

Однією з причин буває зміна стінки артерій при запаленні (васкуліт), обмінних і гемодинамічних ангіопатія, спадкових аномаліях розвитку. Підвищена згортальна здатність крові порушує кровообіг через формування тромбу.

Недостатнє кровопостачання головного мозку може бути при розвитку церебрального амілоїдозу, здавленні судин пухлиною, розростаннями кісткових поверхонь при остеохондрозі, аневризмами.

Рекомендуємо прочитати статтю про безбольової ішемії міокарда. З неї ви дізнаєтесь про причини проблем міокарда, формах патології, симптоми та діагностики, а також про лікування і профілактики безбольової ішемії.

А тут детальніше про транзиторної ішемічної атаки.
Види ішемії

В залежності від швидкості припинення руху крові виділяють дві основні форми патології:

• Гостра ішемія буває при повній закупорці (обтурації) артерії тромбом, бляшкою, емболом, при раптовому спазмі. В результаті виникають інфаркти органів, що супроводжуються руйнуванням частини функціонуючої тканини.
• Хронічна форма розвивається при поступовому припинення живлення кров’ю або при досить розвиненій мережі обхідного кровообігу. Призводить до зниження діяльності органу або зміни його основних функцій, при ускладненому перебігу переходить в гостру ішемію. Тривале кисневе голодування викликає заміщення клітин сполучнотканинними волокнами з подальшою атрофією та склерозом.

Форми патології

За переважаючим механізмом розвитку ішемії їх поділяють на такі, що виникли із-за:

Форми патології
Опис

Ангіоспазму
Біль, сильний стрес, викид гормонів надниркових залоз або судинозвужувальних речовин. Гіпоксія тканин при швидкоплинному процесі є оборотною.

Обтурації (закупорки)
Тромбування, зрощення просвіту волокнами сполучної тканини, набряк стінки, атеросклероз. Найчастіше протікає тривало, призводить до інфарктів.

Компресії (стискання)
Набряклість тканини, пухлина, аневризма, кісткова тканина. Наслідки залежать від тривалості і інтенсивності тиску на артерію.

Перерозподілу крові
Крововтрата, значний випіт у порожнинах (приклад – ішемія мозку при викачуванні великого об’єму рідини з-за асциту).

Клінічними формами ішемії міокарда є:

• первинна коронарна смерть – нагла нестабільність серцевого м’яза, що призводить до зупинки скорочень, після реанімації можливий сприятливий і летальний результат;
• стенокардія – буває при навантаженнях (стабільна або нестабільна), а також спонтанна, варіантна Принцметала;
• безбольова;
• порушення ритму скорочень і провідності;
• серцева недостатність;
• великий і дрібновогнищевий інфаркт;
• кардіосклероз після інфаркту.

Ішемія головного мозку протікає у вигляді:

• минущого порушення кровообігу – транзиторна атака або церебральний гіпертонічний криз, ознаки зникають або значно зменшуються протягом доби;
• інсульт – гостре припинення живлення мозку з вогнищевих і загальномозкових ознаками, буває великим і лакунарним;
• хронічної дисциркуляторної енцефалопатії – постійна нестача кисню викликає ослаблення пам’яті, здатності концентрувати увагу і займатися розумовою діяльністю.

Хронічна ішемія головного мозку
Механізм розвитку

В основі виникнення ішемії знаходиться диспропорція між потребою в кисні при навантаженні і можливостями додатково припливу крові по артеріях. Патологічні зміни в серцевому м’язі, які бувають із-за дефіциту живлення:

• накопичення продуктів обміну, не повністю пройшли окислення;
• порушення рівноваги електролітів і зміна полярності клітинної мембрани;
• зниження утворення АТФ – джерело енергії.

Ці процеси ведуть до погіршення основних функцій міокарда – збудливість, провідність, скоротливість та автоматизм, виникає больовий синдром – напад давить загрудинного болю. При тривалому ішемічному стані розвивається інфаркт.

У головному мозку при інсульті формується зона незворотного руйнування клітин, навколо неї існує так звана півтінь або пенумбра область оборотного ушкодження), ці нейрони можна відновити в перші години після розвитку інфаркту мозку. На периферії такої ділянки є тканина з недостатнім надходженням кисню, у якої низький кровотік може існувати невизначено довго.

В результаті інсульту виникають ознаки порушення рухової функції кінцівок, мови, чутливості, розумової діяльності. Ураження стовбурної частини призводить до дискоординації рухів, порушення дихання і роботи серцево-судинної системи.

Хронічні процеси ведуть спочатку до функціональних порушень, але, у міру погіршення живлення мозку, розлади стають стійкими і незворотними.
Симптоми патології

Прояви ішемічної хвороби відрізняються великою різноманітністю, так як вони залежать від місця розташування перешкоди кровотоку і ступеня його впливу на харчування органу, калібру перекритою артерії, наявності колатералей, стану всієї артеріальної мережі, віку пацієнта, стійкості тканин до гіпоксії (тренованості організму), гормонального фону та наявності супутніх патологій.

Міокарда

Ішемія серцевого м’яза найчастіше протікає хвилеподібно – періоди загострення чергуються з досить нормальним станом пацієнтів. По мірі прогресування зменшуються проміжки без нападів, наростають такі симптоми:

• біль за грудиною при фізичних або стресових навантаженнях, потім у спокої;
• болючість в лівій половині тулуба, в підлопаткових області, руці, шиї, нижньої щелепи;
• утруднене дихання і часте серцебиття з перебоями ритму;
• запаморочення, слабкість, нудота;
• набряки на ногах при приєднанні серцевої недостатності.

Важкий напад, який не знімається Нітрогліцерином, може означати наступ інфаркту, він супроводжується страхом смерті, сильним збудженням хворого.

Раптова зупинка серця – це причина більше половини випадків летальних випадків ішемії міокарда. Пацієнт різко втрачає свідомість, припиняється дихання і пульсація великих артерій (сонна, стегнова), перестають прослуховуватися серцеві тони, зіниці стають широкими і не звужуються при направленні на них світла.

Церебральної ішемії мозку

Особливістю хронічної недостатності кровообігу головного мозку є невідповідність скарг хворого та виявлених порушень. Пацієнти схильні не усвідомлювати відбулися зміни уваги, пам’яті, інтелектуальних здібностей. Ознаками погіршення живлення клітин головного мозку можуть бути:

• перепади настрою;
• депресивні реакції;
• дратівливість, тривожність, недовірливість;
• зниження інтересу до навколишнього;
• уповільнення ходи;
• порушення координації рухів;
• швидка фізична і розумова стомлюваність;
• нездатність планування і контролю дій.

При важкій дисциркуляторної енцефалопатії пацієнти не можуть підтримувати рівновагу при ходьбі, зазначається нетримання сечі, паркінсонізм, порушується мова, мислення, здатність запам’ятовувати й аналізувати події. Хворі втрачають навички професійної, а потім і найпростішої побутової діяльності (деменція).

При гострих порушеннях мозкового кровообігу виникають вогнищеві симптоми (слабкість в руці, нозі, зміни мови, симетрії особи), утруднення при ковтанні, порушується зір, свідомість.

При добре розвиненій колатеральною мережі ці зміни бувають короткочасними, так як швидко компенсуються обхідним харчуванням тканин. Якщо цього не сталося, то неврологічний дефект стає незворотнім – формується вогнище ішемічного інсульту.

Транзиторні атаки ішемії та церебральна форма гіпертонічного кризу часто супроводжуються загальномозковою симптоматикою, яка пов’язана з підвищенням внутрішньочерепного тиску, а також вегетативними реакціями:

• нудота,
• блювота,
• сильний головний біль,
• пітливість,
• тремтіння рук,
• приливи жару.

Наслідки

Гостра ішемія серцевого м’яза небезпечна розвитком інфаркту міокарда з тяжкими порушеннями серцевого ритму (напади тахікардії, миготливої аритмії, тріпотіння і фібриляції шлуночків). При розвитку недостатності кровообігу з-за різкого ослаблення роботи лівого шлуночка виникає серцева астма та набряк легенів.

При розриві м’язових волокон в області некрозу відбувається крововилив у околосердечную сумку.

Крім первинної зупинки серця, в перші 10 днів від початку інфаркту є ймовірність розвитку аневризми серця і її розриву з припиненням кровообігу в серці. Хронічний процес трансформується в дистрофічні і склеротичні зміни. Вони виявляються різними варіантами порушень гемодинаміки та скоротливості серця, аритмією.

Гостра недостатність мозкового кровообігу викликає параліч кінцівок, втрату чутливості тканин, мови, свідомості, порушення зору. При важкому інсульті може розвинутися набряк мозку зі смертельним наслідком, несприятливим наслідком є стійка інвалідизація із-за втрати здатності до самообслуговування.

Хронічні форми ішемії призводять до поступового відмирання клітин мозку і виникнення деменції, зниження рухової активності, важких мовних порушень, судомного синдрому.

Методи діагностики стану

Для визначення стану серцевого м’яза використовують такі лікарські, інструментальні та лабораторні методи дослідження:

• опитування, огляд на наявність набряків, прослуховування шумів, визначення ритмічності скорочень;
• аналізи крові – ліпідограма, специфічні ферменти (підвищуються при інфаркті);
• ЕКГ – стандартна, моніторування за Холтером, з нарізками, чреспищеводная;
• УЗД з допплерографією;
• коронарографія – найбільш інформативний спосіб для дослідження прохідності артерій, ступеня і місця закупорки, стану колатералей, визначення показань, виду і об’єму операції для відновлення кровотоку.

Дивіться на відео про ІХС та методи діагностики:

Вивчити кровообіг головного мозку допомагають:

• електроенцефалографія і реоенцефалографія;
• УЗД у режимі дуплексного сканування судин шиї та головного мозку;
• ангіографія з рентгенологічним або томографічних контролем;
• мультиспіральна комп’ютерна томографія;
• МРТ;
• огляд очного дна;
• моніторинг ЕКГ, тиску крові;
• загальні аналізи крові, біохімічні, ліпідний профіль, коагулограма.

Лікування ішемії мозку, міокарда

Ішемічні стани мають велику різноманітність клінічних форм, терапія яких відрізняється. Загальними підходами до лікування є:

• корекція способу життя (відмова від куріння, зловживання алкоголем, підвищення рухової активності, дієтичне харчування);
• усунення причин, по яких можливе прогресування хвороби (нормалізація тиску, вмісту холестерину і цукру в крові);
• лікарська терапія симптоматична;
• оперативне відновлення живлення органу.

Лікування ішемічної хвороби серця побудовано на поєднанні трьох основних напрямків – антиагреганти (Кардіомагніл, Плавикс), бета-блокаторів (Бісопролол, Бетак), антихолестеринемические кошти (Зокор, Липримар). При необхідності до них можуть бути додані нітрати (Моночінкве, Кардікет), сечогінні (Гіпотіазид, Лазикс), антиаритмічні препарати (Кордарон, Лідокаїн).

Оперативне лікування спрямоване на відновлення кровотоку – реваскуляризацію. Вона може полягати у проведенні:

• аортокоронарного шунтування – створення з’єднання між аортою і уражених вінцевих посудиною;
• черезшкірної коронарної ангіопластики – розширення артерії за допомогою балона і установки в місце звуження стента.

Для поліпшення кровопостачання головного мозку використовують:

Групи препаратів
Назва препаратів

Антагоністи кальцію
Нимотоп, Цинаризин

Стимулятори мікроциркуляції
Пентилин, Билобил

Блокатори альфа2-адренорецепторів
Серміон, Проноран

Антиагреганти
Тромбо Асс, Ипатон, Курантил

Нейропротекторы і ноотропи
Луцетам, Енцефабол, Кортексин, Церебролізин, Цераксон

Антиоксиданти і кофакторы
Мексидол, Цитохром

При звуженні просвіту сонної артерії для запобігання інсульту або повторного порушення мозкового кровотоку застосовується ендартеректомія або накладення анастомозів між судинами (шунтування), в деяких випадках використовується протезування артерій, що живлять головний мозок, або розширення з установкою стента.

Профілактика

Для запобігання виникнення ішемічних станів необхідні заходи, які діють на основні причини прогресування атеросклерозу:

• виключення куріння;
• нормалізація артеріального тиску;
• зниження вмісту холестерину в крові (харчування з різким обмеженням жирів тваринного походження, випічки, солодощів, консервів, солоних і копчених продуктів);
• позбавлення від надмірної ваги тіла;
• виняток психоемоційних перевантажень;
• дозована фізична активність – не менше півгодини в день занять ходьбою або лікувальною фізкультурою.

Рекомендуємо прочитати статтю про ішемії мозку у новонароджених. З неї ви дізнаєтесь про те, як виникає ішемія головного мозку у новонародженого, причини патології і фактори ризику, а також про симптоми розвитку, методи діагностики та лікування ішемії.

А тут детальніше про ішемічної кардіоміопатії.

Ішемія органу виникає при звуженні, закупорки, здавленні або спазмі артерії, що живить його кров’ю. При гострому процесі це призводить до інфаркту та інсульту, хронічні процеси викликають заміщення функціонуючих клітин сполучної тканиною і прогресуюче зниження діяльності. Ішемічна хвороба серця проявляється у вигляді стенокардії, а головного мозку – минущими порушеннями кровообігу або дисциркуляторною енцефалопатією.

Для діагностики найбільш інформативними методами є ЕКГ і ангіографія, УЗД у режимі дуплексного сканування, томографія. Терапія включає нормалізацію способу життя, корекцію тиску і складу крові, прийом медикаментів та хірургічну реваскуляризацію.