Анафілактоїдні реакції (синонім: анафілатоксіческіе реакції, псевдоаллергические реакції) — підвищена чутливість, обумовлена ​​неіммунологіческімі механізмами і пов'язана з дією, виділенням і накопиченням біологічно активних речовин в результаті безпосереднього впливу екзогенних факторів на клітини-мішені і ферментні системи синтезу і інактивації медіаторів.

Анафілактоїдні реакції викликаються ферментами, анальгетиками, екстрактами алергенів, антибіотиками, сироватками, вакцинами, поліпептидами (полимиксином, полівінілпіролідоном, АКТГ, Мелітини — компонентом отрути бджіл), декстранами, гіперосмолярними розчинами різних речовин (напр., Маннитола), наркотиками, міорелаксантами, іодсодержащімі рентгеноконтрастними речовинами, продуктами життєдіяльності нематод, препаратами 48/80, твін-20 і Л-1935

фізичними факторами — холодом, теплом, тертям, тиском, фізичною активністю. 

Патогенез анафілактоїднихреакцій

В основі патогенезу лежать: прямий вплив на гладкі клітини і базофіли, що викликає виділення медіаторів (рентгеноконтрастні речовини, міорелаксанти, поліпептиди та ін.), Стимуляція огрядних клітин дегрануляції і базофілів полипептидами подібно імуноглобуліну Е, обумовлена ​​схожістю окремих поліпептидів з кінцевими амінокислотами Fc-фрагмента імуноглобуліну Е, активація комплементу системи альтернативним шляхом (знеболюючі і рентгеноконтрастні речовини) з виділенням медіаторів із стовбурових клітин і базофілів, вплив на ферментні системи синтезу простагландинів і лейкотрієнів з арахідонової кислоти, що викликає їх дисфункцію (піразолонових похідні, ацетилсаліцилова кислота) і як результат — спазм гладкої мускулатури, дію на ферментнісистеми, инактивирующие сироваткові кініни, зокрема придушення карбоксіпептідазной активності рентгеноконтрастними речовинами, що призводить до накопичення вазоактивних пептидів і розвитку патологічного ефекту, неспецифічна агрегація клітин і білків сироватка (декстран, сироваткові альбуміни людини).

Клініка анафілактоїднихреакцій

Основні симптоми анафілактоїднихреакцій ідентичні таким при анафілактичний шок: свербіж шкірний, кропив'янка, ангіоневротичний набряк, бронхоспазм, падіння артеріального тиску. Виділяють чотири стадії клінічних проявів анафілактоїднихреакцій. На першій переважають загальні симптоми (свербіж, недомагание, збудження та ін.), А також шкірні прояви (еритема, кропив'янка, набряк), на другій — симптоми з боку шлунково-кишкового тракту і серцево-судинної системи (блювота, пронос, падіння артеріального тиску), на третій — симптоми шоку, а на четвертій — зупинка дихання та серцевої діяльності.

Анафілактоїдні реакції виникають при первинному надходженні препарату і на відміну від анафілактичного шок не залежать від дози. При анафілактоїдних реакціях в крові збільшується кількість гістаміну, з сечею виділяються гістамін і ін. Медіатори негайної алергії. Особливо великий ризик формування анафілактоїднихреакцій. у хворих кропив'янкою пігментного. У них під дією холоду або при введенні наркотиків і ін. Гистаминолибераторов може розвиватися анафілактоїдна реакція. від легкого ступеня (почервоніння шкіри обличчя, грудей, нудота) до важких з падінням артеріального тиску, пов'язаним з масивної дегрануляції тучних клітин

Діагностика анафілактоїднихреакцій

Діагностика анафілактоїднихреакцій грунтується на ретельно зібраному алергологічному анамнезі , алергологічних діагностичних пробах шкірних і алергологічних діагностичних пробах провокаційних з підозрюваними препаратами (необхідна обережність), особливості клінічної картини.

Анемія імунологічного генезу — захворювання, обумовлене утворенням антиеритроцитарних антитіл.

Один з механізмів розвитку анемії імунологічного генезу пов'язаний з утворенням аутоантитіл проти незмінних антигенів власних еритроцитів (аутоімунна анемія). Крім цього імунна (гетероіммунние) реакція може бути спрямована проти антигенів еритроцитів, змінених при їх взаємодії з ліками, вірусами, або проти гетероантігенов, ліків, вірусів), фіксованих на поверхні еритроцитів. Антиеритроцитарні антитіла можуть реагувати при температурі тіла (теплові антитіла) або зниженою (холодові антитіла).

З метою визначення антиеритроцитарних антитіл, компонентів комплементу системи, фіксованих на поверхні клітин, визначають їх аглютинацію при інкубації з антисироватки (антиглобулінова, проти компонента СЗ) — пряма проба Кумбса. Для виявлення циркулюючих в сироватці антитіл використовують непряму пробу Кумбса: еритроцити здорової людини, сумісні за групою крові і резус-фактору, інкубують з сироваткою хворого і потім визначають їх аглютинацію при інкубації з антисироваткою.

Гемолітична анемія імунологічного генезу

Гемолітична анемія імунологічного генезу — аутоімунне захворювання, пов'язане з утворенням аутоантитіл проти власних еритроцитів.

Гемолітична анемія імунологічного генезу найчастіше хворіють жінки, особливо літні . 30% випадків гемолітичної анемії імунологічного генезу мають вторинний характер: при хворобах колагенових, особливо вовчак червоною системної, лімфопроліферативних і імунодефіцитних захворюваннях (особливо дефіцит імуноглобуліну А селективному), рідко — при новоутвореннях. При легкому та середньої тяжкості перебігу гемолітичної анемії імунологічного генезу на поверхні еритроцитів відбувається фіксрція імуноглобуліну G (в основному імуноглобулін G, і імуноглобулін G3), при більш тяжкому перебігу — компонента СЗ комплементу системи. Fc-фрагмент і компонент СЗ викликають »контакт навантажених ними еритроцитів з макрофагами і моноцитами, освіту сферичних форм еритроцитів, їх секвестрацію, прискорений гемоліз, переважно в селезінці. При гемолітичної анемії імунологічного генезу антитіла в сироватці (непряма проба Кумбса) не визначаються, пряма проба позитивна для ЙГ G, при тяжкому перебігу — також для компонента СЗ. При збільшенні рівня антитіл в сироватці (позитивна непряма проба Кумбса) вони фіксуються на еритроцитах з достатньою щільністю для приєднання комплементу, що призводить до внутрішньосудинного гемолізу і визначає важкий перебіг гемолітичної анемії імунологічного генезу.

Гемолітичний криз при гемолітичній анемії імунологічного генезу купірується за допомогою глюкокортикостероїдних препаратів: 30-100 мг преднізолону з подальшим зниженням дози в міру досягнення клінічного ефекту аж до підтримуючої дози або повної відміни препарату. При рецидивах гемолітична анемія імунологічного генезу показана спленектомія.

Холодова анемія імунологічного генезу

Холодова анемія імунологічного генезу — аутоімунна анемія, викликана дією холоду на організм і пов'язана з антитілами, що відносяться до імуноглобуліну М.

Максимальні титри антитіл в крові спостерігаються при 4 ° С, виражене антителообразование починається при 32 'З, за сприятливого перебігу аглютинація не супроводжується гемолізом. Гостре протягом холодової анемії імунологічного генезу можливо при мікоплазменної інфекції, мононуклеозе інфекційному, ін. Вірусних захворюваннях, холодова анемія імунологічного генезу проходить після одужання. Хронічний перебіг холодової анемії імунологічного генезу (хвороба холодової аглютинації) спостерігається переважно у людей похилого віку, має, як правило, вторинний характер при хворобах колагенових, лімфопроліферативних захворюваннях, гаммапатія, злоякісних новоутвореннях. При хронічному перебігу холодової анемії імунологічного генезу в ряді випадків на поверхні еритроцитів виявляється фіксація компонента СЗ комплементу системи, а не імуноглобуліну G або імуноглобуліну М. Один з передбачуваних механізмів розвитку холодової анемії імунологічного генезу — дефіцит СЗ-інактиватора.

При третинному сифілісі, гострих вірусних інфекціях спостерігається пароксизмальна гемоглобінурія, викликана цитотоксическими антитілами, що відносяться до імуноглобуліну Q (антитіла Доната — Ландштернера), проти Р-антигену поверхні еритроцита.

Терапія холодової анемії імунологічного генезу не розроблена. Необхідно усунення контакту з холодом аж до зміни місця проживання.

Астматична тріада — варіант астми бронхіальної, що характеризується поєднанням нападів ядухи з непереносимістю ацетилсаліцилової кислоти і патологією верхніх дихальних шляхів (рецидивуючий поліпоз носа і синусів, риніт вазомоторний).

Вперше поєднання бронхіальної астми з ідіосинкразією до ацетилсаліцилової кислоти описав В. леїв в 1928 р Частота непереносимості цього препарату хворими на бронхіальну астму коливається, за даними різних авторів, від 0,7 до 16%. 

Етіологія астматичної тріади

Напади задухи викликаються ацетилсаліциловою кислотою, проте у осіб з ідіосинкразією до препарату вони можуть виникнути після прийому нестероїдних протизапальних препаратів — індометацину, флюфенаміновой і мефенаміновою кислот, фенилбутазона, ібупрофену, фенопрофену , бруфена, а також різних сумішей, що містять ацетилсаліцилову кислоту, анальгін. Відзначається непереносимість тартразин — харчового барвника, наявного в консервах, ковбасі, шинці, тортах, лікарських препаратах жовтого кольору (Беллоід, НО-ШПЕ, тавегілом, аллохол і ін.). 

Патогенез астматичної тріади

Бронхоспазм при астматичної тріаді не пов'язаний з імунологічними механізмами. У хворих антитіла проти ацетилсаліцилової кислоти в крові не виявляються, вміст імуноглобулінів, в тому числі імуноглобуліну Е, в нормі.

Передбачаються різні механізми бронхоспазму, індукованого ацетилсаліциловою кислотою: ацетилювання препаратом білків плазми, конкурентне зв'язування кінінових рецепторів і кініноподібним ефект препарату, активація комплементу системи альтернативним шляхом з подальшим вивільненням медіаторів із стовбурових клітин. Найбільш визнана теорія дисфункції простагландинів, яка підтверджується наступними фактами: відмінностями у змісті ЙГ зі зменшенням коефіцієнта простагландинів Е / простагландинів F в крові хворих астматичної тріадою в порівнянні з таким у хворих ін. формами астми бронхіальної, більш вираженим лікувальним ефектом простагландинів Е при астматичної тріаді, значною ингибицией синтезу простагландинів в тканини поліпів хворих астматичної тріадою в порівнянні з такою в тканини ін. видів поліпів, індукуванням бронхоспазму у хворих астматичної тріадою ліками, що пригнічують мікросомальні простогландінсінтетазу (циклооксигеназу), і кореляцією пригнічення ферменту зі ступенем бронхоспазму. При цьому чутливість бронхів до Простогландин однакова при астматичної тріаді і ін. Формах астми. Існує інше припущення: індукування бронхоспазму ацетилсаліциловою кислотою реалізується за допомогою перемикання синтезу продуктів з арахідонової кислоти з циклооксигеназного (синтез простагландинів) на ліпооксигеназний (синтез лейкотрієнів, зокрема повільно реагує субстанції анафілаксії) шлях. В результаті збільшується кількість МРС-А, що обумовлює повільно розвивається бронхоспазм. Формування бронхоспазму при астматичної тріаді може також відображати провоцируемую ацетилсаліциловою кислотою дисфункцію синтезу простагландинів і вивільнення гістаміну. Мають значення, мабуть, і ендокринні чинники, так як астматичні тріада найчастіше зустрічається у жінок, виражена набряклість слизової носа у яких пов'язана з фазами місячного циклу. У частини хворих толерантність до глюкози аналогічна такій при діабеті і преддіабетом.

Патоморфология астматичної тріади

Патоморфология при астматичної тріаді і ін. Формах бронхіальної астми однакова, існує морфологічну схожість тканини синусів і біоптатів бронхів, проте в бронхах більш гіпертрофовані слизові залози. Виявляється гиперпластический синусит. 

Клініка астматичної тріади

Серед хворих більше жінок (в півтора рази в порівнянні з чоловіками) середнього віку переважно без атопії. Астматична тріада частіше спостерігається у дорослих, характеризується затятим, прогресуючим перебігом, зазвичай починається з вазомоторного риніту, ринореи з подальшим формуванням назальних поліпів, синуситів. З прогресуванням захворювання у всіх синусах відзначається потовщення слизової оболонки — гіперпластичний синусит, що виявляються у 96% хворих з непереносимістю ацетилсаліцилової кислоти.

Полипоз зустрічається в 40-50% випадків астматичної тріади, іноді перші напади спостерігаються після поліпектомія. Відзначається виражена схильність до рецідірованію поліпів після їх видалення, що є важливим фактором, що стимулює напади задухи і визначальним прогресуючий перебіг астматичних ойтріади. Повторні операції погіршують перебіг астматичної тріади і можуть призвести до тяжких і тривалим загострень внаслідок додаткової травматизації рефлексогенних зон носа. 

Діагностика астматичної тріади

Бронхоспазм, індукований ацетилсаліциловою кислотою, розвивається повільно-протягом 30 хв-2 години після прийому препарату. У більшості хворих алергологічні діагностичні проби шкірні скаріфікаціонние з екзоаллергенам негативні.

позитивні результати виявляються при супутньому риніті алергічному. Є дані про наявність бактеріальної алергії. Під час загострення може бути еозинофілія периферичної крові і бронхіального секрету. Видовжене час кровотечі. Рівень імуноглобуліну Е

в нормі, антитіла, що відносяться до імуноглобуліну Е, проти ацетилсаліцилової кислоти зазвичай не виявляються, однак бувають у випадках супутньої кропив'янки і ангіоневротичногонабряку алергічного, також індукованих аспірином. Для встановлення чутливості до ацетилсаліцилової кислоти застосовується оральний тест: 10-30 мг препарату при скасуванні всіх ліків (за винятком гормонів) за 6-12 год, при зниженні ОФВ більш ніж на 20% вихідного рівня через 2-4 год тест вважається позитивним. Поряд з цим подовжується час капілярної кровотечі з мочки вуха. Оральний тест небезпечний, він проводиться в стаціонарі по

показаннями в межпріступномперіоді обережно, так як у хворих астматичної тріадою може викликати важку реакцію. Алергологічні діагностичні проби шкірні з ацетилсаліциловою кислотою не застосовуються.

Диференціальна діагностика астматичної тріади

Диференціальна діагностика астматичної тріади проводиться з ін. Формами і варіантами бронхіальної астми. 

Лікування астматичної тріади

Астматична тріада відрізняється резистентністю до звичайних методів терапії астми бронхіальної. Необхідно виключити всі суміші, що містять ацетилсаліцилову кислоту, анальгін, пірамідон, в тому числі противоастматические (теофедрин, антастман і ін.), Нестероїдні протизапальні засоби, бензоати і парацетамол (можуть дати перехресні реакції), продукти і ліки, що містять тартразин. Застосовуються бронхолитические кошти (адренергічні препарати, метилксантини), глюкокортикостероїдні препарати, які менш ефективні, ніж при ін. формах бронхіальної астми. Проводиться лікування поліпів, риніту. Хірургічне видалення поліпів недоцільно, так як на тлі тимчасового відновлення носового дихання відбувається ускладнення нападів і незабаром відновлюється зростання поліпів. Іноді відзначається ефект від застосування интала, кетотифену. Імунотерапія і антигістамінні препарати малоефективні. Робляться спроби гипосенсибилизации до ацетилсаліцилової кислоти при астматичної тріаді з подальшим лікуванням нестероїдними протизапальними засобами. Метод потребує клінічної апробації і широко впроваджувати в даний час не рекомендується.

Велика увага приділяється дієті, оскільки багато продуктів містять саліцилову кислоту (яблука, абрикоси, грейпфрути, виноград, апельсини, лимони, персики, дині, сливи , малина, полуниця, картопля, огірки, томати, перець). Саліцилати містяться в пиві.

Хвороба Бехтерева (синонім хвороби: спондилоартрит анкілозуючий) — захворювання, що відноситься до групи серонегативного спондилоартропатий і характеризується хронічним перебігом.

Етіологія і патогенез виразкової хвороби шлунку

Етіологія і патогенез виразкової хвороби шлунку вивчені недостатньо. Є взаємозв'язок з домінантно-спадкоємною антигеном гістосумісності HLA — В27, визначеним у 90% хворих. Відзначено високу поширеність виразкової хвороби шлунку серед чоловіків — родичів I ступеня спорідненості пробандів з анкілозивний спондилоартрит. Показник ризику захворюваності хвороби Бехтерева для носіїв антигену HLA — В27 становить 99,5%, в той час як при артриті ревматоїдному цей показник дорівнює 4,1. Зв'язок з антигенами гістосумісності дозволяє припустити, що хвороба Бехтєрєва — спадкове захворювання, яке залежить від генетично детермінованих особливостей імунітету. 

Патоморфология виразкової хвороби шлунку

При хвороби Бехтерева відзначаються різко виражений синовіт в області крижово-клубового зчленування і круглоклеточная інфільтрація паравертебральной пухкої сполучної тканини, проліферація хрящових клітин в «містках» через міжхребцеві зчленування.

Клініка виразкової хвороби шлунку

Клініка виразкової хвороби шлунку характеризується значним поліморфізмом, особливо спочатку, і повільним розвитком. Основні клінічні варіанти: центральна, периферична, різоміеліческая, з залученням до патологічного процесу внутрішніх органів. Однак вони не вичерпують різноманіття клінічної картини хвороби Бехтерева. Першими симптомами захворювання служать болю в суглобах нижніх кінцівок, які супроводжуються припухлістю, нічні болі в попереково-крижової області, характерні для сакроилеита. Ураження суглобів виявляються артралгиями, асиметричним нестійким артрит колінних і гомілковостопних суглобів, іноді дрібних суглобів стоп, артритом грудинно-ключичного або грудинно-реберного зчленування, що патогномонично для виразкової хвороби шлунку. У ранньому періоді захворювання протягом артриту підгострий. Через два роки відзначається більш виразне ураження хребта: біль, скутість і тугоподвижность вранці, симптоми сакроилеита. Рентгенологічновизначається сакроілеіт I-II ступеня. Згодом починають з'являтися симптоми ураження шийного та грудного відділів хребта. 

Хвороба Бехтерева у підлітків має деякі особливості і характеризується наступними варіантами початку: I — гарячковий синдром, II — ураження великих периферичних суглобів, переважно ніг, III — помірні болі в хребті і попереково крижових зчленуваннях, IV — ураження очей. 

Діагностика виразкової хвороби шлунку

Хвороба Бехтерева може бути встановлена ​​на ранній стадії на підставі наступних симптомів: болі постійного характеру в попереково-крижовому або грудному відділах хребта, болі в ділянці сідниць з іррадіацією в ногу, виникають по черзі з обох сторін, ураження кульшових або колінних суглобів у людей молодого віку, болі і припухлість грудинно-ключичного зчленування, тугоподвижность в поперековому відділі хребта, ірит, іридоцикліт, ознаки двостороннього сакроилеита, збільшення ШОЕ. Діагноз хвороби Бехтерева підтверджується наступними ознаками: періодичні односторонні болі в крижовій області, рецидивний негнійний артрит, хронічний коліт, кон'юнктивіт, кіфоз в грудному відділі хребта, згладжена поперекового лордозу, риси одностороннього сакроилеита на рентгенограмі, обтяжена спадковість (хвороба Бехтєрєва у родичів). Діагностичні критерії пізній стадії хвороби Бехтерева такі: біль в різних відділах хребта, порушення постави — «поза прохача» або випрямлення фізіологічних вигинів хребта, атрофія прямих м'язів спини, обмеження рухливості в хребті в трьох-чотирьох площинах, а також рухливості грудної клітки на рівні 4 -го міжребер'я в межах 1-2 см, анкілоз крестцовоподвздошние і міжхребцевих сполучень, сіндесмофіти, поразка «кореневих» (плечових і тазостегнових) або периферичних суглобів, а також аорти, серця, нирок, очей. 

Диференціальна діагностика виразкової хвороби шлунку

Диференціальна діагностика виразкової хвороби шлунку проводиться з артритом на ревматоїдний, псоріатичний артрит, Рейтера хворобою, інфекційно-алергічним артритом, артритом присаркоїдозі, склеродермії системної, атипової подагрі, злоякісних пухлинах. Особливо важка діагностика виразкової хвороби шлунку на початковій стадії, тому що на цій стадії хвороба Бехтєрєва не має патогномонічних рентгенологічних ознак. 

Лікування хвороби Бехтерева

В основі ефективної боротьби з хворобою Бехтерева лежать диспансеризація хворих, раціональне поетапне лікування, правильне поєднання медикаментозних, ортопедичних, фізіотерапевтичних і курортних лікувальних факторів. Найбільш показані з медикаментозних засобів похідні піразолону (бутадіон, реопирин, фенілбутазон та ін.) І индолуксусной кислоти (індометацин, метиндол, індоцід і ін.), Вольтарен, бруфен (ібупрофен), центральні міорелаксанти (мідокалм, скутаміл-Ц), особливо ефективні при вираженій скутості, контрактурах, напрузі м'язів спини. При ураженнях периферичних суглобів, за винятком кульшових, рекомендується внутрішньосуглобове введення гідрокортизону і кеналога. Обов'язково поєднання медикаментозної терапії з фізіотерапевтичними заходами, які застосовуються як лікувальні та реабілітаційні в різних видах. Основну роль в лікуванні виразкової хвороби шлунку грають лікувальна гімнастика, масаж і ін. Види кінетотерапії. Апаратна фізіотерапія виразкової хвороби шлунку включає ультразвук, динамічні струми, електрофорез з новокаїном, йодидом калію або літію, електростимуляцію м'язів, фонофорез гідрокортизону на область хребта. У літньо-осінній час рекомендується бальнеогрязевого лікування.

Хвороба Дюрінга (синоніми: Брока поліморфний хворобливий дерматит, дерматит герпетиформний, Калоші пухирчатка прурігинозний) — хронічне, рецидивуюче бульозне захворювання шкіри, що відноситься до групи иммунопатии, що характеризується поліморфізмом шкірних проявів і свербінням шкірних.

Хвороба Дюрінга описана Дюрінгом в 1884 р Чоловіки хворіють в два рази частіше за жінок. Захворюванню часто супроводжує ентеропатія, початок може бути в будь-якому віці, навіть дитячому, зазвичай в 20-40 років.

Етіологія і патогенез хвороби Дюрінга

Етіологія не відома. Є генетична схильність до виникнення хвороби Дюрінга, високий ступінь кореляції з антигенами гістосумісності HLA-В8 і HLA-DW3. Не можна виключати можливість провокуючого впливу зовнішніх факторів — вірусів, бактерій, медикаментів (галогенів).

Патогенез повністю не з'ясований. Найбільш загальноприйнята точка зору, згідно з якою хвороба Дюринга пов'язана з імунологічними ушкодженнями. У шкірі хворих виявлено імуноглобуліни А і імуноглобуліни. G, депозити імуноглобулінів, переважно імуноглобулінів А2, що не містять секреторний компонент, компоненти комплементу системи СЗа, С5а, еозинофіли і нейтрофіли, в крові — еозинофілія, рівень імуноглобуліну Е не збільшений. Передбачається, що патогенетичне значення мають імунні комплекси (III тип імунологічного ушкодження по Джеллу і Кумбсу). У 70-95% випадків хвороби Дюрінга зміни в шкірі можуть поєднуватися з патологією слизової оболонки тонкого кишечника — глютеновой ентеропатію (глютен — основний білок злакових). Дієта з виключенням продуктів, багатих глютеном, призводить до поліпшення стану шкіри. Висловлено припущення про те, що глютен, є антигеном, викликає утворення антитіл, що відносяться до імуноглобулінів Е, в шлунково-кишковому тракті. Ці антитіла фіксуються в шкірі, де, можливо, знаходяться структури, що зв'язують глютен. Формуються імунні комплекси (глютен — антіглютеновие антитіла, що відносяться до імуноглобуліну А), що активують комплементу систему альтернативним шляхом. У сосочках дерми відкладаються циркулюючі імунні комплекси (глютен-антіглютеновие антитіла). Відбуваються звільнення хемотаксического фактора і залучення лейкоцитів в зони імунологічного конфлікту.

У сироватці у 20% хворих визначаються антиретикулярної антитіла (імуноглобулін Q, іноді імуноглобулін А), які перехресно реагують з глютеном. Дієта з виключенням глютену призводить до зниження рівня цих антитіл. 

Патоморфология хвороби Дюрінга

На ранніх стадіях захворювання в сосочках шкіри визначаються мікроабсцеси, що складаються в основному з нейтрофілів, в меншій мірі — еозинофілів і фібрину, є набряк, навколо судин — інфільтрація лімфоцитами, гістіоцитами , еозинофілами і нейтрофілами, на пізніх стадіях — субепідермальной бульбашки.

Клініка хвороби Дюрінга

Початок гостре, в деяких випадках із загальними симптомами — нездужанням, ознобом, субфебрильною температурою. Поразка шкіри характеризується істинним поліморфізмом висипань: еритематозний плямами, пухирями, папулами і різної величини бульбашками, що мають тенденцію розташовуватися групами (герпетиформний) на різних ділянках шкірного покриву, нерідко симетрично на здоровій шкірі або на тлі рожевих плям. Іноді бульбашки розташовуються кільцеподібно або гірляндообразние. Вміст бульбашок прозоре або каламутне, рідше геморагічне. Бульбашки або розкриваються, утворюючи ерозії, або підсихають з утворенням медово-жовтих або кров'янисті-бурих кірок, під якими відбувається епітелізація. Після загоєння бульбашок залишається пігментація. Порівняно рідко спостерігається висипання бульбашок на слизовій оболонці порожнини рота. Загальний стан хворих залишається цілком задовільним, ікакіх-яких серйозних змін у внутрішніх органах не спостерігається. 

Діагностика і диференціальна діагностика хвороби Дюрінга

Фелнер запропоновано використовувати для постановки діагнозу хвороби Дюрінга сім основних критеріїв, з яких два перших обов'язкові, а п'ять інших лише підтверджують діагноз:

1) інтенсивна сверблячка, папули-везікулезние симетричні ушкодження на розгинальних поверхнях кінцівок,

2) депозити імуноглобуліну А в сосочках дерми,

3) субепідермальной бульбашки з еозинофілами і нейтрофилами,

4) виявлення HLA — В8 гаплотипу,

5) сімейнасхильність,

6) глютенова ентеропатія,

7) поліпшення стану після дієти, вільної від продуктів, що містять глютен, або на тлі терапії сульфонним.

При хвороби Дюрінга визначається позитивний аплікаційний тест (еритема, свербіж, везікулезние висипання) з йодидом калію (проба Ядассона).

Лікування хвороби Дюрінга

При поєднанні хвороби Дюрінга з глютеновой ентеропатію рекомендується дієта, вільна від продуктів, що містять глютен. З раціону необхідно повністю виключити зернові (пшеницю, жито, ячмінь, овес). У лікуванні хвороби Дюрінга використовують дві групи препаратів — сульфони і імунодепресанти (в основному глюкокортикостероїдні препарати). Сульфапіридин, сульфони (дапсон — діаміндіфенілсульфон) і сульфоксон (діазонію) зменшують симптоми ураження шкіри. Доза, необхідна для досягнення ефекту, строго індивідуальна (в середньому 0,05-0,1 г діаміндіфенілсульфона в день п'ять — сім разів з триденними перервами). Якщо хворий не переносить сульфони і сульфопірідін чи ні ефекту, то призначаються системні глюкокортикостероїдні препарати. Місцево рекомендуються мазі з ними і дезінфікуючі спиртові розчини анілінових фарб.

Хвороба від котячої подряпини — гостре інфекційне захворювання.

Етіологія хвороби від котячої подряпини

Ймовірний збудник — хламідії, переносниками виступають найчастіше кішки, рідко — собаки, мавпи. Хвороба розвивається після укусів і подряпин тварин. Зазвичай хворіють діти. Інкубаційний період триває від кількох днів до кількох тижнів, як правило, — 3-10 днів.

Клініка хвороби від котячої подряпини

Хвороба починається з появи одиничних папульозно-виразкових висипів без сильного свербіння шкірного, що нагадують сліди укусів комах. Через кілька днів розвивається характерний регіональний лімфаденіт шийних і пахвових вузлів, головним чином односторонній. Вузли м'які, хворобливі, не пов'язані з навколишніми тканинами, можливі почервоніння шкіри над вузлом, прорив через шкіру і освіту фістули з гнійним виділенням. Морфологічно визначаються ретікулоклеточная гіперплазія вузла, утворення гранульом, які складаються з епітеліоїдних клітин, мікроабсцесів з подальшим нагноєнням. Загальні симптоми захворювання: біль головний, лихоманка, іноді макулярна або везикулярна висип, в окремих випадках — збільшення печінки, селезінки, іноді можливе ураження ЦНС, кісток. У розпал захворювання різко загальмовані РБТЛ на ФГА, відповідь на кандидозний антиген, реактивність відновлюється в міру клінічного поліпшення. Тривалість захворювання — декілька тижнів, місяців.

Диференціальна діагностика проводиться з туберкульозом і туляремією. Збудник з пунктата або гнійних виділень сайтів не висівається. 

Лікування хвороби від котячої подряпини

Антибіотики і глюкокортикостероїдні препарати для лікування хвороби від котячої подряпини мало ефективні. За свідченнями проводиться дренаж лімфовузлів. Хвороба, як правило, закінчується повним одужанням, залишає стійкий імунітет.

Діагностика бронхіальної астми

Діагностика грунтується на даних алергологічного анамнезу, клініки, специфічної діагностики, рентгенологічних, імунологічних, бнохім. і спеціальних бронхологіческіх і функціональних досліджень.

Найбільш характерними рентгенологічними змінами при бронхіальній астмі є емфізема легенів, тяжистость коренів, посилення легеневого малюнка, швартується, зрощення в синусах і ін. зміни з боку плеври. Нормальний легеневий малюнок зустрічається рідко. При наявності активного запального процесу в легенях переважає інфільтрація по перибронхіальну типу, інфільтрація по очаговому і змішаного типів відзначається у 89% хворих.

Синдром бронхіальної обструкції при нападі супроводжується характерними змінами легеневих обсягів: збільшенням ООЛ і його частки в ОЕЛ, а також різким зростанні бронхіального опору на видиху, падінням ФЖЕЛ МВЛ і індексу Тиффно. Ці розлади обумовлені бронхіальної обструкцією (основна причина) і погіршенням еластичних властивостей легкого. У зв'язку з нерівномірністю альвеолярної вентиляції і порушеннями співвідношення вентиляції і кровотоку розвиваються вентиляційна і альвеолярнореспіраторная недостатності. Виразність дихальної недостатності в межпріступномперіоді залежить від тяжкості захворювання, відповідно до цього спостерігаються обструктивні зміни різного ступеня. Хронічний перебіг бронхіальної астми характеризується складним комплексом вентиляційних дефектів, пов'язаних з обструкцією бронхів. 

Об'єктивне вимірювання парціальних тисків кисню і вуглекислого газу дозволяє судити про газах крові і вентиляційному статус. У гострій стадії неускладненій бронхіальної астми відзначаються відповідно тяжкості обструкції гіпоксемія, респіраторний алкалоз, зниження парціального тиску і транспорту кисню, у частини хворих — респіраторний ацидоз. Особливо виражені ці порушення при астматичному статусі.

Зміни периферичної крові не характерні. Під час нападів підвищується кількість еритроцитів і гемоглобіну, число лейкоцитів залежить від активності запалення, відзначаються еозинофілія (більше виражена і постійна костномозговая еозинофілія), лімфоцитоз. Лейкоцитоз і еозинофілія оцінюються з обережністю після введення адреналіну і глюкокортикостероїдних препаратів. Дуже висока еозинофілія вимагає диференціальної діагностики з аспергиллезом алергічних бронхолегеневої, паразитарними інфекціями, Леффлера синдромом. ШОЕ і биохим. показники активності запалення залежать від фази запального процесу. Діагностичне значення мають протеінограмма, С-реактивний протеїн, глікопротеїди сироватки, а 2-глобулинемия, гипергаммаглобулинемия.

В мокроті виявляється еозинофілія, можуть бути спіралі Куршмана, кристали ШаркоЛейдена (можуть бути відсутніми в Свежевиделенние мокроті і з'являються при її відстоюванні), підвищена активність кислої фосфатази (в десятки разів вище, ніж в сироватці), що вказує на глибоке пошкодження лізосомальних мембран нейтрофілів і макрофагів. При гістологічному дослідженні виявляються немукоідние і дегенерировавшие клітинні елементи, а також еозинофільний детрит.

У бронхіальному вмісті (бронхоальвеолярний лаваж) при атопічної бронхіальній астмі відзначаються зниження кількості макрофагів в два — два з половиною рази, збільшення числа еозінофіловв 5-10, нейтрофілів — в два-три рази.

при інфекційній бронхіальній астмі переважають макрофаги, еозинофілів мало, є нейтрофіли.

Бронхоскопія виявляє дифузне катаральне запалення (у 50% хворих), дифузний катаральний ендобронхіт II ступеня (близько 20% хворих), атрофічний бронхіт (близько третини хворих).

Биохим. порушення різні. Вони певною мірою залежать від форми, стадії і тяжкості бронхіальної астми і характеризуються змінами вмісту в крові адаптивних гормонів, медіаторів алергії, протеолітичних ферментів і ін. Чинників.

Зміни клітинного та гуморального імунітету гетерогенні. У частини хворих відзначається імунологічна недостатність вторинна, у деяких є зв'язок між ступенем порушень імунітету і тяжкістю захворювання і спостерігається поліпшення в результаті імунокорекції.

Диференціальна діагностика бронхіальної астми

Диференціальна діагностика. Бронхіальну астму диференціюють з ін. алергічними захворюваннями легенів (аспергільоз алергічних бронхолегеневої, бронхіолоальвеолітамі алергічними екзогенними, хронічним бронхітом, багатьма синдромами бронхоспастичними, що розвиваються при різних патологічних станах). У межах самої бронхіальної астми проводиться діагностика різних форм і варіантів.

Представляє труднощі диференціальна діагностика алергічного і бактеріального запалень в бронхолегеневої системі при бронхіальній астмі. Активація бактеріального запального процесу при бронхіальній астмі супроводжується збільшенням кількості мікробів в мокроті (основні збудники — пневмокок і гемофільна паличка, спостерігається значно більша, ніж при ін. Хронічних неспецифічних захворюваннях легенів, частота виявлення умовно-патогенних мікроорганізмів, особливо стафілокока).

Загальні принципи лікування бронхіальної астми

Лікування бронхіальної астми до теперішнього часу складно. Існують чотири основних правила лікування бронхіальної астми

дотримання індивідуального підходу з визначенням ведучого чинника в етіології, патогенезі та клініці захворювання,

усунення причини (повна або часткова елімінація антигену), неспецифічних ирритантов, провокуючих чинників,

здійснення специфічної гіпосенсибілізації при неможливості усунення антигену,

проведення комплексної неспецифічної терапії при невстановленої етіології і наявності протипоказань до гипосенсибилизации.

Неспецифическая комплексна терапія полягає в санації інфекпіонно-запальних процесів в бронхолегеневої системі (антибактеріальні засоби, санація бронхіального дерева) і вогнищ інфекції поза дихальних шляхів, усунення обструкції дихальних шляхів, поліпшення альвеолярної вентиляції, ефективному розрідженні та евакуації мокротиння за допомогою гидратирующие і муколітіческнх препаратів, проведенні иммунокорригирующей і десенсибілізуючої неспецифічної терапії, санаторно-курортному та ін. лікуванні.

Одне з основних місць займає лікування бронхіальної обструкції, яка при бронхіальній астмі має складну природу. Її усунення сприяють лікарські препарати різних класів: бронхолитические кошти (знімають бронхоспазм), експекторанти (розріджують

і видаляють мокроту), глюкокортикостероїдні препарати (усувають алергічне запалення), антибактеріальні засоби (усувають бактеріальне запалення).

У зв'язку з вираженими алергізуючих властивостей багатьох лікарських препаратів, особливо антибіотиків і сульфаніламідів, а також зі схильністю хворих до алергії лікарської необхідний ретельний вибір терапії в кожному випадку. Лікарська алергія при бронхіальній астмі найчастіше проявляється почастішанням і навантаженням нападів ядухи, формуванням астматичного статусу. Неефективність лікування, особливо при відсутності активації інфекційно-запального процесу в легенях і стероїдної залежності, свідчить про необхідність перегляду терапії з точки зору можливості лікарської алергії.

Лікування окремих форм і варіантів А. б має особливості.

Купирование нападів бронхіальної астми

Легкі напади купіруються пероральним прийомом теофедрина або ефедрину, а також інгаляцій адренергічних препаратів, особливо В2-стимуляторів. Паралельно використовуються відволікаючі засоби (банки, гірчичники, гарячі ножні ванни). При відсутності ефекту вводиться підшкірно ефедрин або адреналін, а в разі протипоказань до їх застосування — еуфілін внутрішньовенно, атропін підшкірно. Високоефективні В2-стимулятори при парентеральному введенні. Необхідна адекватна гідратація, застосовується зволожений кисень. При важкій бронхіальній астмі часто спостерігається резистентність до адренергічних препаратів. У цьому випадку вводиться еуфілліі (4 мг на 1 кг маси тіла) — внутрішньовенно повільно, дається зволожений кисень. При резистентності до адренергічних препаратів і метилксантинами показано парентеральне введення глюкокортикостероїдних препаратів, особливо хворим, які отримують підтримуючі дози цих препаратів. Переважно використовувати гідрокортизон (гемисукцинат, фосфат), так як протягом короткого часу досягається висока концентрація його в плазмі. У хворих, які не отримували гормони, задовільний результат може дати інфузія 100-200 мг гідрокортизону через кожні 6 ч. Для стероідзавісімих хворих потрібні великі дози, в ряді випадків ефект не настає, поки концентрація глюкокортикостероїдних препаратів в плазмі не досягне 1 мкг / мл (відповідає дозі 4 мг на 1 кг маси тіла кожні 2 год). Відповідь на глюкокортикостероїдні препарати корелює з падінням числа еозинофілів (абсолютна кількість) на 50% і більше. Лікування важких, некупирующаяся нападів бронхіальної астми, що переходять в астматичний статус, носить характер інтенсивної терапії. 

Специфічна гипосенсибилизация при лікуванні бронхіальної астми

Специфічна гипосенсибилизация при лікуванні бронхіальної астми відноситься до патогенетичним методам терапії, проводиться за загальними правилами при відсутності загострення бронхіальної астми і запальних процесів в осередках інфекції після ретельної їх санації . Більшість клініцистів-алергологів оцінюють гіпосенсибілізацію як основний метод лікування атопічної бронхіальної астми. Вона найбільш розроблена і ефективна при атопічний пиловий бронхіальній астмі та пилкової етіології. Ефективність лікування харчовими екстрактами

при підозрі на харчову алергію не підтверджена. кількість і частота ін'єкцій алергенів залежать від вираженості сенсибілізації і толерантності хворого. Тривалість специфічної гіпосенсібнлізаціі — не менше двох років, при значному зменшенні симптомів робиться перерва, під час повернення симптомів лікування відновлюється.

Є ряд повідомлень про більшу ефективність інгаляційної імунотерапії при бронхіальній астмі з пилової етіології (проводиться за тією ж схемою, що і ін'єкційна, аерозолі розпорошуються ингаляторами АІ-1), відзначають велику тривалість ремісії, рекомендують проводити поспіль три курсу локальної імунотерапії. Надійних критеріїв для встановлення тривалості лікування не існує: в кожному разі це визначається клінічною ситуацією.

Специфічна гипосенсибилизация інфекційної бронхіальної астми менш розроблена і менш результативна. Точки зору на ефективність бактеріальних вакцин різні. Є свідчення на користь як ауто-, так і гетеровакцін. Значно частіше, ніж при атопічної бронхіальній астмі, описані загострення в процесі гипосенсибилизации алергенами мікробними.

Антибактеріальні засоби при лікуванні бронхіальної астми

Антибактеріальна терапія проводиться в випадках загострення бронхіальної астми, спричиненого гострим інфекційно-запальним процесом в органах дихання або активацією хронічного. В якості антибактеріальних засобів при лікуванні бронхіальної астми застосовуються сульфаніламіди пролонгованої дії (сульфапиридазин, сульфамонометоксин, сульфадиметоксин, сульфален, септрин, кельфізін — курс 7-10 днів) і комбіновані препарати (бактрим, бісептол, мерафін, Потесептіл). З сульфаніламідних препаратів найбільш часто викликають алергічні реакції у хворих на бронхіальну астму кельфізін і септрин. В необхідних випадках призначаються напівсинтетичні пеніциліни, тетрациклін (до отримання результатів бактеріологічного дослідження мокротиння, в подальшому — з урахуванням чутливості мікрофлори до антибіотиків). Відзначається хороший ефект від застосування еритроміцину (5-7 діб по 1 млн.-1 млн. 200 тис. ОД на добу). При бронхіальній астмі, етіологія якої пов'язана з гемофільної палички і патогенних стафілококом, можна використовувати левоміцетин (до 2 млн. ОД на добу) і антибіотики групи тетрацикліну (метациклин до 900 тис ОД в добу). Для лікування стафілококових запальних процесів ефективні нітрофурановие препарати: фуразолідон (рекомендується по 50 мг шість-вісім разів на добу), фуразолін, фурагин, розчинний фурагин (солафур). Високою активністю, особливо у випадках поєднання з кандидозної інфекцією, має 5-НОК (нітроксолін), який можна комбінувати з натрієвої сіллю леворину.

ACT

Однак антибіотики і ін. антибактеріальні засоби повинні призначатися при переконливих доказів інфекційної (бактеріальної) етіології запального процесу в легенях, що особливо відноситься до атопічної бронхіальній астмі, оскільки при більшості вірусних інфекцій антибіотики не показані.

Після проведення курсу антибактеріальної терапії при млявому, затяжному перебігу процесу, а також непереносимості антибіотиків і сульфаніламідів рекомендується лікування фітонцидами: сік часнику, цибулі, конденсат брусничного листа у вигляді інгаляцій, настоянка мирта звичайного (20-25 крапель тричі в день два тижні за 15-20 хв до їди). Антибактеріальну терапію поєднують з десенсибилизирующей, а при необхідності — з иммунокорригирующей терапією. 

Санація бронхіального дерева при лікуванні бронхіальної астми

Лікувальна бронхоскопія при комплексному лікуванні бронхіальної астми позитивно оцінюється багатьма фахівцями. Однак є і противники цього методу. Санації бувають невідкладними і плановими. Перші є компонентом інтенсивної терапії і проводяться на II-III стадії астматичного статусу. В основі їх лежить посегментарний лаваж бронхів з використанням феномена інжекції (розроблена Г. І. Лукомским і співробітниками). Другі проводяться при інфекційно-алергічної бронхіальної астми з клініко-лабораторними та ендоскопічними ознаками загострення гнійного або катарально-гнійного ендобронхіта при безуспішності ін. Заходів. Метод вважається ефективним. Є думка про найбільш зручною застосуванні лаважу бронхів при бронхіальній астмі з негнійного формами ендобронхіта (лаваж проводиться після зменшення обструкції бронхів, чергується з санаційної бронхофіброскопія).

Лікувальна санація бронхів при бронхіальній астмі може посилити бронхоспазм, тому її не можна рекомендувати так широко, як при бронхітах хронічних.

Бронхолитические кошти при лікуванні бронхіальної астми

підрозділяються на наступні основні групи: адренергические препарати, антихолінергічні препарати, метилксантини. Одним з головних принципів тривалої бронхолітичну терапії є стримане застосування адренергічних препаратів р-стимулюючих, які можуть стати причиною серйозних ускладнень. Порівняльне вивчення ефективності В-стимуляторів і метилксантинов (еуфіліну) показало, що сочетаннное використання низьких їх доз і ізольоване кожного з препаратів у високих дозах забезпечують аналогічні бронходилататорними ефекти, однак в першому випадку побічні дії значно менш виражені. Застосування бронходилататорів може бути диференційованим в залежності від парціального тиску кисню в крові, на яке вони при бронхіальній астмі впливають по-разномуне змінюють його, підвищують, знижують. Зниження найчастіше викликає еуфілін, рідше — стимулятори і атровент, підвищення — беротек. Реакція бронхів на бронходилататори і зрушення парціального тиску кисню залежать від вираженості загострення бронхіальної астми. При бронхіальній астмі за участю парасимпатичної нервової системи, підвищеною чутливістю бронхів до різних інгаляційним подразників, а також наявністю супутнього обструктивного бронхіту рекомендуються препарати групи атропіну. Є дані про більшу ефективність комбінованого застосування беротека з атровент. Існує ряд складних готових бронхолитических препаратів, що представляють собою різні поєднання трьох основних груп бронходилататоров з судинорозширювальнимизасобами (амінофіллнн складний «Полфа», одна-дві таблетки три рази на день), аналгетичними (антастман «Спофа»), відхаркувальні і заспокійливі препаратами (астматол « Спофа », теофедрин і ін.). Розроблено певні принципи раціонального застосування бронхолітичних засобів при бронхіальній астмі. 

Гидратирующие і муколітичні препарати при лікуванні бронхіальної астми

Гидратирующие і муколітичні препарати при лікуванні бронхіальної астми займають значне місце. Важлива адекватна гідратація — частий і достатній прийом рідини (не менше 1,5 л на добу), що сприяє розрідженню і відкашлюванню мокротиння. Багато клініцисти призначають (за умови переносимості) 1 — 3% -ний розчин йодиду калію п'ять-шість разів на добу (запивати теплою водою). Однак він протипоказаний особам з інтенсивним роздратуванням слинних залоз, важкої вугрової і генералізованої макуло-папульозний висипом. Побічні ефекти при використанні йодиду калію — збільшення салівації, уртикарія, акне, риніт, кон'юнктивіт, гіпотиреоз, може бути сироваткова хвороба. Не рекомендується при гострому запаленні в органах дихання, бронхорее, туберкульозі в еволютівной фазі. При відсутності ефекту від використання йодиду калію і протипоказання до його застосування є доцільним бромгексин (512 днів), бисольвон всередину або у вигляді інгаляцій. У випадках супутнього гнійного бронхіту з трудноотделяемой мокротою засіб вибору — Nацетілцістеін (застосовувати обережно, в поєднанні з бронхолітиками, може викликати бронхоспазм), при відсутності ефекту протягом двох тижнів подальше застосування марно. Особливої ​​обережності при лікуванні бронхіальної астми вимагає використання аерозолів протеолітичних ферментів (хімотрипсину, химопсина, дезоксирибонуклеази), які можуть викликати важкий напад і навіть астматичний статус. Як гідратнрующіх і муколітичних препаратів застосовуються рослинні відвари і настої: оману високого, дягеля лікарського, мати-й-мачухи, фіалки триколірної, материнки звичайної, чебрецю, алтея, які є дієвими тільки при частому прийомі (кожні 1-2 год), готові лікарські рослинні форми: мукалтин — суха слиз алтея, алантоїн (препарат з оману). Відділенню мокротиння сприяють ЛФК, позиційний дренаж, вібраційний масаж.

Рясне відходження мокроти зеленоватокорічневого кольору зі «зліпками» бронхів свідчить про звільнення дистальнихвідділів бронхіального дерева. У цей період доцільно посилення бронхолітичну терапії, так як можливий сильний кашель, який сприяє посиленню бронхоспастических реакцій.

Неспецифічні протиалергічні засоби при лікуванні бронхіальної астми включають препарати кальцію, гепарин, антикінінову кошти, глицирам, препарати кут ° Булина і нативну плазму , етимізол, інтал, кетотифен, антигістамінні, глюкокортикостероїдні препарати. 

Глюкокортикостероїдні препарати при лікуванні бронхіальної астми

Глюкокортикостероїдні препарати при лікуванні бронхіальної астми найбільш ефективні. Вони абсолютно показані для лікування астматичного статусу, при якому призначаються високі дози з частими інтервалами. Після усунення гострих симптомів доза поступово знижується до колишнього рівня або препарат скасовується (при можливості у випадках первинного призначення). Раптова відміна гормонів може викликати важке загострення бронхіальної астми. Тривала підтримуюча глюкокортикостероїдна терапія показана при важкому і середньотяжкому перебігу бронхіальної астми з відсутністю ефекту від комплексного лікування нестероїдними препаратами зі схильністю до частих нападів і астматичним станам.

Мінімальна доза встановлюється в процесі поступового зниження початкової терапевтичної дози (зазвичай 25-30 мг в еквіваленті преднізолону). Надалі доза тимчасово підвищується при загостренні бронхіальної астми, необхідності проведення оперативних втручань, зміні клімату, стресових ситуаціях, що пред'являють підвищені вимоги до адаптаційних механізмів. При можливості краща альтернирующая схема гормонів. Тривалу гормональну терапію стероідзавісімих хворих можна проводити за допомогою стероїдних аерозолів, які мають переваги з огляду на маловираженими системної дії. Використовуються дексаметазон і бекламетазон-дипропіонат (бекотид, бекламет), тріамцінолонацетонід. Мінімальна підтримуюча доза — 400 мкг (два вдиху чотири рази на день з попередніми застосуванням бронхолітиків у вигляді аерозолю і перорально). При середньотяжкому перебігу початкова доза становить 400-1600 мкг.

Ін'єкційні депо-препарати (кеналог, Валон А-40, фторокорт-40), кращі при неможливості застосування таблеток, зокрема при супутній виразковій хворобі шлунка. Тривала глюкокортикостероїдна терапія поєднується з введенням анаболічних гормонів, вітаміну С, препаратів калію, верошпирона. При активації запального процесу в легенях призначається антибактеріальна терапія. З метою зниження дози глюкокортикостероїдних препаратів застосовуються етнмізол, глицирам, інтал.

Імуносупресанти при лікуванні бронхіальної астми

Імуносупресанти при лікуванні бронхіальної астми почали застосовувати в зв'язку з уявленнями про аутоімунної патології при бронхіальній астмі. В даний час їх використовують обмежено: призначають в певних випадках при дуже важкому, прогресуючому перебігу бронхіальної астми з вираженим імунопатологічним компонентом при відсутності ефекту від усіх ін. Методів лікування, включаючи глюкокортикостероїдні препарати, і виражених стероідіндуцірованних ускладненнях. Лікування проводиться тільки в стаціонарі. Застосовувати імунодепресанти потрібно дуже обережно. В останні роки виявлено селективний вплив цих засобів на субпопуляції імунорегуляторних клітин, яке може призвести до незворотних змін в регуляторному ланці імунітету. Тривале використання імунодепресантів підвищує небезпеку виникнення вірусних і бактеріальних захворювань. Ряд фахівців вважають використання імунодепресантів при бронхіальній астмі патогенетично невиправданим і відзначають, що віддалені результати лікування значно гірше найближчих. Іноді для лікування бронхіальної астми використовуються амінохінолінові препарати (делагіл, плаквенил): в перший місяць по таблетці на ніч, кілька місяців — по полтаблетки

ІМУНОКОРИГУЮЧОЇ кошти при лікуванні. Доцільність використання иммунокорригирующих засобів обґрунтовується наявністю імунологічної недостатності вторинної при бронхіальній астмі, тому при призначенні імуномодуляторів необхідно оцінювати вираженість клінічних симптомів захворювання і стан імунітету. З метою иммуномодуляции при бронхіальній астмі використовують декаріс, диуцифон, нуклеинат натрію, фактор переносу, тимозин. Однак ці препарати проходять етап клінічного випробування, тому показання і схеми лікування потребують вивчення. Існує кілька схем лікування декарисом: 100 мг одноразово після їжі чотири дні поспіль, два дні перерва, 150 мг через день, курсова доза 900 мг і більше, 150 мг три дні поспіль, чотири дні перерва, 150 мг два рази на тиждень, курсова доза 1200 мг. Вважають, що декаріс показаний хворим на бронхіальну астму з Т-клітинним дефіцитом і функціональною недостатністю лімфоцитів Т. Позитивний ефект відзначений при загостреннях бронхіальної астми, викликаних респіраторними захворюваннями, грипом, у хворих із середньотяжким перебігом бронхіальної астми, вираженим дефіцитом лімфоцитів Т і недостатньою cvпрессорной активністю їх . Є думка про те, що декаріс при бронхіальній астмі сприятливо впливає на перебіг супутніх інфекцій і не діє на механізми алергії. Ефект декариса спостерігається рідше і не достатній у стероідзавісімих хворих (можливо, в даному випадку необхідні інші схеми лікування). У процесі терапії здійснюється контроль гемограми і стану імунітету. При інфекційній бронхіальній астмі з лейкоі лимфопенией, зниженням числа лімфоцитів В і Т і пригніченням їх функції доцільно застосування нуклеината натрію: всередину 0,8 г на добу (три дні приймають, три дні перерва), курсова доза 1018 р Відзначено тривалі ремісії у частині хворих. Є дані про позитивний вплив фактора переносу зі зменшенням частоти і вираженості респіраторних інфекцій.

У лікуванні бронхіальної астми застосовуються препарати углобуліна і переливання нативної плазми (100-120 мл раз на тиждень, п'ять-шість переливань на курс) зі сприятливим ефектом. Певними иммунокорригирующая сввамі володіє також спленин, який, як припускають, діє на клітини-мішені алергічної реакції подібно протиалергічні препарати кетотифену. Поряд з цим спленин надає десенсибілізуючу, дезінтоксикаційну дію, позитивно впливає на функцію печінки, кору надниркових залоз, судинну проникність. Призначається по 2,0 мл двічі на день внутрішньом'язово протягом трьох тижнів. Входить в комплексну терапію, в тому числі стероідзавісімих хворих.

Седативні засоби при лікуванні бронхіальної астми

Нормалізація функціонального стану центральної нервової системи має велике значення при лікуванні бронхіальної астми, особливо у випадках виражених нервово-психічних порушень. Як седативних засобів використовуються броміди, валеріана, пустирник, антигістамінні препарати. У разі необхідності (стресові ситуації) короткочасно призначаються еленіум, седуксен. Призначення «великих» транквілізаторів хворим на бронхіальну астму небажано.

Існують загальні правила використання седативних засобів: їх не можна передозіровивать і призначати при дихальної недостатності, курси в період ситуаційних стресів повинні бути короткими. Лікування хворих на бронхіальну астму з переважанням неврогенного компонента в патогенезі має особливості.

Детоксикационная гемосорбция при лікуванні. Є дані про застосування цього методу при інфекційно-алергічної бронхіальної астми середньотяжкого і тяжкого перебігу. Кращі результати отримані в осіб з вихідним підвищенням рівня циркулюючих імунних комплексів — спостерігалася ремісія від двох місяців до року. При нормальному вмісті імунних комплексів результати лікування гірше.

Дієта при лікуванні бронхіальної астми

Рекомендується загальна гіпоалергенна дієта, так як певні види їжі можуть бути додатковим провокуючим фактором у частини хворих.

У хворих на бронхіальну астму з порушенням обміну речовин (ожиріння), супутньою патологією серцево-судинної системи (гіпертонічна болознь I-II стадії, атеросклероз), шлунково-кишкового тракту, обмінно-дистрофічними ураженнями суглобів засобом вибору може бути розвантажувально-дієтична терапія. Описано хороший ефект цього методу при інфекційно-алергічної бронхіальної астми (проводиться за методикою Ю. С. Миколаєва). Протипоказання: глибокий ступінь виснаження, активний туберкульоз легенів, злоякісні новоутворення, цироз печінки, органічні захворювання центральної нервової системи, період вагітності і лактації, гельмінтози.

Фізіотерапевтичні методи при лікуванні бронхіальної астми

Фізіотерапевтичні методи при лікуванні бронхіальної астми використовуються дуже широко. Вони застосовуються диференційовано залежно від особливостей перебігу бронхіальної астми та біологічні дії фізіотерапії. На стадії загострення проводяться електрофорез різних ліків (адреналіну, магній-, бром, іоді кальцийсодержащих), а також аероінотерапія. У період стихання загострення застосовуються ультрафіолетова радіація певних рефлексогенних зон (протипоказано при підвищеній чутливості до ультрафіолетових променів), ультразвукова терапія, високочастотна индуктотермия і електромагнітне поле надвисокої частоти на область проекції надниркових залоз (стимулює їх функцію). При наявності супутнього запального процесу в легенях виконується високочастотна електротерапія. Описано позитивний вплив баротерапіілеченія в умовах зниженого або підвищеного барометричного тиску.

Санаторно-курортне лікування бронхіальної астми

Санаторно-курортне лікування є одним з етапів лікування і профілактики бронхіальної астми. Найбільшого поширення набула кліматотерапія (повітряні та сонячні ванни, морські купання), для якої використовуються різні клімато-географічні зони: Північний Кавказ (Кисловодськ), високогір'ї (Бакуріані, Шові, Приельбруссі), Південно-Східний і Південний берег Криму. Санаторно-курортне лікування рекомендується при передастмою в фазі ремісії, тривалому загостренні основного захворювання (хронічний бронхіт або пневмонія), інфекційно-алергічної і атопічний бронхіальної астми з легким і середньотяжким перебігом у фазі ремісії або неявно вираженого загострення з легеневою недостатністю не вище II ступеня.

останнім часом для лікування хворих на бронхіальну астму використовують спелеотерапію на базі соляних копалень (сел. Солотвино Закарпатської обл.), Мікроклімат яких характеризується наступними параметрами: температурa повітря 23-24 СС, відносна вологість 20-60%, високодисперсний аерозоль хлориду натрію 0,5-5 мг / м3, вміст кисню 20,7% за обсягом, вуглекислого газу — 0,03 , атмосферний тиск 750-775 мм рт. ст., відсутність патогенних мікроорганізмів і алергенів, рівень шуму не більше 25 дБ. Спелеотерапія полягає в систематичному перебування хворого в підземному відділенні (час сеансу 2-12 год залежно від стану хворих, середній курс 30 днів). Показання для спелеотерапії: передастма, атопічна і інфекційна бронхіальна астма легкого і середньотяжкого перебігу, легенева недостатність I-II ступеня і легенево-серцева I, бронхіальна астма I стадії з супутнім хронічним бронхітом і пневмонією в фазі ремісії.

Для лікування бронхіальної астми використовується також мікроклімат карстових печер (Цхалтубо, Новий Афон), основні лікувальні фактори якого — відносно високий ступінь іонізації, високодисперсний аерозоль, порівняно низькі температурa і вологість, висока ступінь чистоти повітря, відсутність патогенних мікроорганізмів.

Протипоказання до курортного лікування: передастма і бронхіальна астма у фазі вираженого загострення, бронхіальна астма з тяжким перебігом, частими загостреннями і астматичними станами, бронхіальна астма II стадії, активний запальний процес в бронхолегеневої системі незалежно від тяжкості захворювання, важкі супутні , захворювання. Хворим похилого віку, а також особам з супутніми захворювання

ми сердечно-судинної системи рекомендується лікування в місцевих санаторіях. При направленні хворих на курорти в перехідний період (весна, осінь) слід враховувати контрастність клімату місця проживання і курортної зони, а також можливості механізмів компенсації серцево-судинної системи.

Лікувально-профілактичні заходи при бронхіальній астмі включають комплекс заходів: усунення шкідливого впливу неспецифічних подразників, своєчасну і адекватну терапію інфекційно-запального процесу в бронхолегеневій системі, поліпшення бронхіального дренажу (своєчасний прийом відхаркувальних засобів , муколітичних препаратів, раціональне застосування бронхолітичних препаратів, постуральний дренаж, вібраційний масаж) і легеневої вентиляції, ліквідацію гіпоксемії, санацію позалегеневих вогнищ хронічної інфекції, відновлення носового дихання,курси фізіотерапії (два-три рази на рік), ЛФК ( «респіраторна», «дренажна»), гартують процедури, динамічну адекватну глюкокортикостероїдної терапії, відповідну змін стану хворого і навколишнього його обстановки, раціональне використання антигістамінних, седативних, гіпотензивних, адренергічних препаратів Рстімулірующіх .

Профілактика важких нападів бронхіальної астми відповідає такий при астматичному статусі. 

Перспективи при лікуванні бронхіальної астми

В даний час вивчаються можливості застосування адренергічних препаратів а-блокуючих і антигістамінних препаратів H-2-блокуючих. На стадії вивчення знаходиться використання потенційних бронходилататоров — синтетичних простагландинів серій простагландинів E1 і простагландинів Е2 у вигляді аерозолів. Однак вони мають виражений місцево подразнюючу дію і можуть викликати парадоксальне збільшення резистентності дихальних шляхів. Вважають, що системне призначення простагландинів при бронхіальній астмі мало ефективно через їх швидкої інактивації ПГ-дегідрогеназ в легких і ін. Тканинах. Проводяться дослідження в напрямку синтезу і апробації препаратів, що блокують МРС-А (такими речовинами можуть бути інгібітори ліпооксигенази, що каталізує синтез лейкотрієнів з арахідонової кислоти). Передбачається, що ці кошти помітно розширять терапевтичні можливості при бронхіальній астмі. Зокрема, синергист адреналіну Hertrazan in vitro високоефективно блокує антігеніндуцірованное вивільнення МРС-А. При астматичної тріаді досліджують можливість десенсибілізації до ацетилсаліцилової кислоти з подальшим лікуванням нестероїдними протизапальними препаратами. Вивчаються показання і можливості неспецифічної іммунокоррігіруюшей терапії, а також оцінюється ефективність різних комбінованих препаратів (поєднання глюкокортикостероїдних препаратів між собою, а також з бронхолітиками).

Створено і випробовуються нові інгаляційні глюкокортикостероїдні препарати — похідні флунізоліда (пульмікорт, бронелід). Вони мають виражену протизапальну активність, не викликаючи системних ефектів і грибкового ураження слизових оболонок. Привертають увагу антагоністи кальцію. Хороші результати отримані при використанні похідних ніфедипіну (коринфар, адалат), які можуть стати кращими засобами при поєднанні бронхіальної астми з ішемічною хворобою серця, артеріальною гіпертонією, однак для остаточних висновків необхідні подальші дослідження. Вивчаються комбіновані препарати бронхолитиков, що включають теофілін, симпатоміметики і атропіноподібні речовини.

Певні перспективи пов'язані з розробкою методів екстракорпоральної детоксикації (гемо-, плазмосорбція, плазмаферез) і специфічної іммуносорбціі. Перспективи специфічної імунотерапії пов'язують з впливом на імунорегуляторні клітини та ін. Шляхами.

Бронхіальна астма внаслідок фізичного напруження — варіант астми бронхіальної, що характеризується обов'язковим розвитком нападів ядухи через 1-10 хв після фізичного навантаження.

Бронхіальна астма внаслідок фізичного напруження особливо часто спостерігається у дітей.

Етіологія бронхіальної астми внаслідок фізичного напруження

Має значення вид фізичного навантаження. Найбільш часто напади задухи виникають при бігу, грі в футбол, баскетбол, альпінізмі, рідше — при интермиттирующих навантаженнях (підйом вантажів), плавання переноситься добре. На формування нападу в більшій мірі впливає тривалість навантаження, ніж її інтенсивність.

Патогенез бронхіальної астми внаслідок фізичного напруження

У зв'язку з швидким і повним зворотним розвитком нападів бронхіальної астми внаслідок фізичного напруження вважають, що обструкція бронхів обумовлена ​​бронхоспазмом без наявності запалення, набряку та секреції слизу. Бронхоспазм не пов'язаний з імунологічними механізмами.  У патогенезі нападів бронхіальної астми внаслідок фізичного напруження передбачається участь різних регуляторних порушень:

відносного зниження функцій адренергічних В-рецепторів за рахунок гиперреактивности адренергічних а-рецепторів у поєднанні з особливостями виділення катехоламінів при фізичному навантаженні . Участь адренергічних механізмів підтверджується ефективністю адренергічних препаратів (3-стимулюючих при профілактиці та купировании бронхоспазма, індукованого фіз. напругою, а також провокуванням бронхоспазму стимуляторами а-адреноблокатори і превентивним ефектом адренергічних препаратів а-блокуючих у осіб, чутливих до навантаження,

виділення медіаторів негайної алергії, доказом якого служать наступні факти: наявність рефрактерного періоду після нападу (передбачається виснаження запасу медіаторів при навантаженні), захисний ефект интала і антагоністів кальцію, що перешкоджають огрядних клітин дегрануляції, а також антигістамінних препаратів, підвищення чутливості клітин хворих до дегрануляції і вивільненнюмедіаторів,

гіперстимуляції іррітантних рецепторів вагуса внаслідок швидкого охолодження верхніх дихальних шляхів і гіпервентиляції легенів в процесі навантаження. Участь цих механізмів підтверджується: вираженою кореляцією між чутливістю бронхів до ваготоніческім агентам і до фіз. напрузі, превентивним ефектом атропіну і лідокаїну (анестезія глоткового кільця), підвищенням чутливості бронхів до антихолінергічних препаратів у частини хворих,

втрат тепла при диханні.

Передбачається неімунне стимуляція виділення медіаторів, обумовлена ​​механічним роздратуванням (струс тіла при навантаженні), прямою дією фіз. чинників, зокрема охолодженням, на периферичні дихальні шляхи, впливом катехоламінів і ацетилхоліну. У генезі бронхоспазму на фіз. навантаження також мають значення метаболічний ацидоз і порушення утилізації жирних кислот. У патологічну реакцію на навантаження залучаються центральні і периферичні дихальні шляхи, однак найчастіше домінує обструкція великих бронхів. 

Клініка бронхіальної астми внаслідок фізичного напруження

Напади задухи, індуковані фіз. навантаженням, головним чином відзначаються при астмі бронхіальної атопічний і не спостерігаються при бронхіті хронічному. Вони виникають через 1-2 хв після припинення навантаження і в легких випадках спонтанно припиняються через

5-10 хв (у окремих осіб наростають протягом 30-60 хв), у важких випадках напад починається під час навантаження і триває більше 1 ч (без лікування), бронхоспазм прогресує при чергуванні різних навантажень з інтервалом менше 1 ч. Початковий стан хворого не має вирішального значення: у чутливих осіб напад може з'явитися під час повної ремісії, а у резистентних не розвивається навіть при початковій обструкції бронхів. Вихідний рівень обструкції впливає на вираженнность бронхоспазму, який може бути короткочасним і безсимптомним (субклінічна форма бронхіальної астми внаслідок фізичного напруження) в 25% випадків, особливо у дітей, у 25-30% хворих спостерігається помірний бронхоспазм, у 15-25% — важкий.

Діагностика бронхіальної астми внаслідок фізичного напруження

Реакція на фіз. навантаження встановлюється за допомогою клінічного спостереження і легеневих функціональних тестів, досліджуваних до і після стандартної навантаження —

6-8 хв бігу на тредмілле (за 3-4 год скасовуються адренергические препарати р-стимулюючі, за 8-12 — інтал ). Зниження ФЖЕЛ1 більш ніж на 15% вихідного рівня вказує на розвиток бронхоспазму. У перші 24 хв ФЖЕЛ підвищується, потім знижується, досягаючи в окремих осіб 40-50% вихідної. У легких випадках необхідно дво-, триразове тестування до виявлення реакції. Діагностичне значення має постійний характер реакції — обов'язкове виникнення бронхоспазму на фіз. напруга. Тести з навантаженням не проводяться при супутніх захворюваннях серця.

Лікування бронхіальної астми внаслідок фізичного напруження

Напади задухи внаслідок фіз. навантаження можуть попереджати аерозолі адренергічних препаратів, що стимулюють р2адренорецептори, интала, прийом метилксантинів (останні призначаються за 30 хв до навантаження, інтал — безпосередньо перед або одночасно з навантаженням).

Глюкокортикостероїдні препарати щодо неефективні. У певних випадках вирішуються окремі види спорту (плавання). Перед спортивними заняттями реко-

мендуется профілактично приймати теофілін і інтал, призначення адренергічних препаратів p-стимулюючих забороняється. Останнім зремя з'явилися повідомлення про ефективність антагоністів кальцію (ніфедипін, 20 мг сублінгвально) і а-адреноблокатори (празозин, 2 мг, інгаляції).