Ехінокок головного мозку зустрічається відносно рідко. За морфологічними ознаками розрізняють два види ехінокока — однокамерний, або гідатідозний (Echinococcus granulosus), і багатоінсценує, або альвеолярний (Echinococcus multilocularis). При цьому в головному мозку спостерігаються або поодинокі, або множинні вузли. Прижиттєве розпізнавання ехінококу головного мозку представляє великі труднощі, тому найчастіше встановлюється локалізація процесу та його об'ємність, а характер зазвичай уточнюється під час операції або на розтині. Проживання хворого в ендемічних районах або виявлення ураження печінки або легенів ехінококові полегшують правильний діагноз ураження мозку. Ехінокок розвивається в головному мозку найчастіше у вигляді однокамерною (підатідозной) одиночної кісти, що досягає іноді великих розмірів і викликає симптоматику пухлини мозку. Стінка кісти складається з зовнішньої хітинової оболонки і внутрішнього зародкового шару. Цей шар є джерелом розвитку дочірніх міхурів і сколексов, кількість яких може іноді досягати декількох тисяч. Багатокамерний ехінокок мозку, як правило, є (метастазом з первинного вогнища в печінці або легких. Вузли цього виду ехінококу частіше бувають множинними.
Альвеококкоз
Альвеококкоз головного мозку макроскопически має вигляд пухлиноподібного утворення щільної консистенції, сіро-жовтого кольору, що нагадує солітарний туберкул і досягає величини курячого яйця, а в окремих випадках навіть більше. Паразитарні захворювання хребта і спинного мозку. Розрізняють поразки ехінококом: 1) паравертебральних відділів (м'язів, середостіння, заочеревиннійклітковини, таза) з подальшим ураженням хребетного каналу, 2) хребта, 3) оболонок спинного мозку з локалізацією паразита або між твердою мозковою оболонкою і хребтом, або між оболонками і спинним мозком, 4) спинного мозку. Ехінококові ураження хребта може бути первинним при гематогенної інвазії з осіданням паразитів в дрібних судинах спонгиозной тканини тіла хребця і вторинним — при обсеменении. Первинна спінальна, арахноідальной і субдуральна локалізація паразита зустрічається надзвичайно рідко. Діагноз ехінококозу хребта і спинного мозку ставиться на підставі рентгенографії хребта і симптомів ураження корінців і спинного мозку. Діагностика полегшується при утворенні свища в області паравертебрального абсцесу, а дослідження норицевого виділень виявляє бульбашки ехінокока і частки їх оболонок.
Серед судинних церебральних порушень слід особливо виділяти інтрацеребральні гематоми , відомі під назвою спонтанних мозкових гематом. Інтрацеребральні гематоми розвиваються в молодому віці (20-30лет) у практично здорових людей. Локалізуються внутрішньомозкові гематоми переважно в білій речовині семіовального центру тім'яно-скроневої, потиличної або лобової областей.
Причиною розвитку интрацеребрально гематоми вважають внутрішньомозкові ангіоми або артеріовенозні аневризми. Це своєрідний дефект судинної системи, який утворюється на 5-му тижні розвитку ембріона і може приймати розміри від ледь видимої мікроангіоми до дуже великої. З віком розміри ангіоми збільшуються. При цьому мова йде не про сьогодення необластоматозном зростанні, а про морфологічної перебудови артеріальних і венозних судин з утворенням артеріовенозного судинного шунта — соустя.
Ангіографічні дослідження показали, що при артеріовенозних аневризмах виникають значні місцеві і загальні порушення мозкового кровообігу. Утворюються дві в значній мірі відокремлені системи циркуляції крові — через артериовенозную аневризму і через інші (нормальні) судини мозку. Час кровообігу в артериовенозной системі значно прискорено в порівнянні з нормою (на 2-3 с) і об'ємний кровотік різко збільшений. Сумарний інтракраніальний кровотік при артеріове »нозной аневризмах збільшується в 2-3 рази. В системі нормальних судин мозкової тканини швидкість циркуляції крові або нормальна, або уповільнена, при цьому спостерігається хронічний дефіцит кровопостачання. Таким чином, артеріовенозні аневризми, особливо великих розмірів, мають потужний аспирируется впливом на мозковий кровотік, відволікаючи на себе значну частину крові, обкрадаючи решту нормальну систему судин мозку. Посилення мозкового кровотоку в межах аномально сформованого судини, мабуть, є основними моментами, що приводять до розриву аневризми і до внутрішньомозкового кровотечі. Хронічна ішемія мозкової тканини і порушення в ній процесів обміну в результаті недостатнього кровопостачання призводять до пізніх стадіях захворювання до атрофії речовини мозку, розвитку епілептичних припадків і психічну неповноцінність.
У більшості хворих крововиливи виникають раптово (серед повного здоров'я) і є першим проявом захворювання. Рідше крововиливу передують головні болі та епілептичні припадки. Напади головного болю, що передують розвитку внутрішньомозкового крововиливу, нагадують напади звичайної мігрені. Цей симптом спостерігається у 15% хворих. Значно рідше розвитку вн ранків їм озгово й гематоми передують гіпертензивні головний біль, зумовлений глибоко розташованої аневризмою, що викликала порушення ликвороциркуляции. Епілептичні припадки, що спостерігаються у цих хворих, бувають парціальні, джексоновского типу, дещо рідше — генералізовані. Характер нападів обумовлений локалізацією аневризми. Психомоторні напади спостерігаються при ураженні скроневої частки, сенсорно-моторні — при ураженні області центральних звивин. Епілептичні припадки частіше викликає велика артериовенозная аневризма, що порушує кровопостачання мозку, яка рідко служить джерелом интрацеребрально гематоми. Зворотній закономірність спостерігається при відносно невеликих аневризмах. Останнім часом найбільш частою причиною утворення внутрішньомозкових гематом вважають мікроангіоми. Типовим варіантом клінічного розвитку внутрішньомозкової гематоми є раптове гостре початок з втратою свідомості, блювотою і виникненням осередкових симптомів. Важливою особливістю интрацеребрально гематоми є часта локалізація її в білій речовині великих півкуль головного мозку, що і визначає характер локальних симптомів, які при розриві ангіоми складаються з гемиплегии, гемігіпестезія і гемианопсии. При локалізації гематоми в лівій півкулі можливі мовні порушення. У ряді випадків спостерігається інший варіант розвитку интрацеребрально гематоми. Спочатку з'являються вогнищеві симптоми, які наростають протягом години, а потім до них приєднуються розлад свідомості, повторна блювота і протягом перших 3-4 год з моменту розвитку захворювання з'являються дислокаційні стовбурові симптоми-анизокория, розходиться косоокість, порушення м'язового тонусу, гіпертермія та розлади життєво важливих функцій дихання та серцевої діяльності.
Припущення про интрацеребрально гематоми, зумовленої розривом ангіоми (артериовенозной аневризми), досить імовірно в тих випадках, коли у хворого молодого або середнього віку раптово розвивається внутрішньомозковий крововилив, а дані анамнезу та обстеження відкидають гіпертонічну хворобу та інші системні судинні захворювання, які можуть бути причиною внутрішньомозкової геморагії. Однак припущення про наявність артеріовенозної аневризми може бути підтверджено або відкинуто лише в результаті ангіографічної дослідження мозку. З інших методів, які мають значення для діагностики артеріовенозних аневризм, набувають цінності ехоенцефалографія, метод ізотопного сканування і комп'ютерна томографія.
Лікування інтрацеребральних (внутрішньомозкових гематом
Радикальним методом терапії артеріовенозних аневризм слід визнати хірургічний — видалення судинного клубка. Внутрішньомозкова гематома, що розвинулася з артериовенозной аневризми, також підлягає хірургічному лікуванню, особливо при локалізації в півкулі головного мозку латерально або Парамедіанна. Консервативного лікування артеріовенозних ангиом не існує. Незважаючи на багаторазові спроби рентгенотерапії, ніхто не почув доказів її ефективності. При артеріовенозних аневризмах може йти мова тільки про симптоматичної терапії епілептичних припадків, а також про лікування нападів головного болю мігренозного характеру. Внаслідок того що хворі симптоматичною епілепсією все частіше стали піддаватися ангіографічних обстеження, зросла частота виявлених ангиом, що підлягають своєчасному нейрохірургічного лікування.
До такого висновку прийшли вчені з Бостона, США. Проведені на базі університету Північного Сходу дослідження показали, що мозок людини — це результат копіткої роботи процесу еволюції і доказ того, що природа більше ніж подбала про людину, вручивши йому по-справжньому функціональний, потужне знаряддя для ефективної
Торулез або криптококоз викликається грибом Torula hystolitica або Cryptococcus neotormans. В організм гриб потрапляє, мабуть, через рот, рідше через пошкоджену шкіру і викликає ураження різних органів. Ураження легень супроводжується появою ознак, що нагадують туберкульоз. Щодо часто гриб вражає головний мозок і його оболонки. При цьому збільшується товщина оболонок, вони набувають мутнувату забарвлення, на їх поверхні з'являються численні дрібні горбки, що нагадують горбки, що розвиваються при туберкульозному менінгіті. Мікроскопічно виявляють грануломатозний освіти, що складаються з макрофагів, навколо них видно фібробласти і лімфоцити. Іноді в центрі гранульоми є осередки казеозного розпаду. Клінічно торулез може протікати у вигляді підгострій або хронічної інфекції, рідше відзначається гострий перебіг. Поразка нервової системи найчастіше протікає у вигляді менінгіту або менінгоенцефаліту. З'являються головний біль, іноді блювота, запаморочення, загальна слабкість. Ці явища розвиваються на тлі субфебрильної або нормальної температури, потім до них приєднуються менінгеальні знаки — ригідність м'язів потилиці, симптом Керніга. У деяких випадках виявляються застійні явища на очному дні і фокальні неврологічні симптоми, що може викликати припущення про туморозній природі захворювання. У спинномозковій рідині поступово збільшується кількість білка і клітин, переважно лімфоцитів, знижується рівень цукру і хлоридів, реакція Ланге з колоїдним золотом приймає тип паралітичної кривої. У рідини можуть бути виявлені або висіяні на спеціальному середовищі Сабуро криптококки. Захворювання торулезом необхідно диференціювати від інших форм підгострих або хронічних менінгітів, саркоїдозу, внутрішньочерепних пухлин, карциноматозу оболонок. Одночасне виявлення характерних поразок легких, що поєднуються з субфебрильною температурою і спленомегалією, може допомогти в постановці діагнозу. Для лікування торулеза застосовують антибіотик амфотерін В, який вводять внутрішньовенно (крапельно).
Це захворювання, як і багато в неврології (, Бінсвангера, Ван-Богарта, Крейтцфельда — Якоба, Верніке), носить ім'я свого «першовідкривача». Звичайно, в даному випадку мова йде не стільки про першовідкривача, як про першого лікаря, систематизувати і вказали решті медичному співтовариству на один з видів слабоумства. Йдеться про німецький психіатра і невролога, Алоїз Альцгеймер.
З 1907 року їм вперше були описані особливі випадки сенільний деменції, які згодом отримали назву «хвороби Альцгеймера». У XX столітті, особливо в кінці, це захворювання набуло широку популярність, особливо в інтелігентських колах.
І часто, в вигляді самоіронії, людина подумав: «так, поки вдається втекти від альцгеймера». Справа дійшла до того, що назва хвороби стало писатися з маленької літери. Але ми сьогодні повернемо цієї хвороби своє справжнє ім'я, і з поваги до Алоису Альцгеймера, будемо називати відкриту їм хвороба як годиться, з великої літери.
Хвороба Альцгеймера що це таке?
Хвороба Альцгеймера — це один з видів деменції, або придбаного недоумства. Щоб відразу покінчити з можливими питаннями, скажімо, що існує три ступеня вродженого слабоумства, яке називається олігофренією (недоумкуватість).
Назви цих стадій добре відомі всім, так як часто використовуються в побуті вигляді «м'яких» лайок: дебільність, імбецильність і ідіотія.
Ідіотія — найважча форма, при якій пацієнт все життя потребує ретельного догляду, не здатний контролювати природні відправлення, і найчастіше, не може харчуватися без сторонньої допомоги.
Дебільність — найлегша стадія, при якій людина може закінчити спеціальну школу, придбати соціальні і трудові навички, влаштуватися на роботу і навіть утримувати сім'ю, якщо він буде добре адаптований до умов стабільного соціального середовища.
Хвороба Альцгеймера (БА) є однією з найпоширеніших форм набутого слабоумства. І якщо олігофренія — наслідок недорозвинення функцій центральної нервової системи, то суть хвороби Альцгеймера полягає в їх розпаді.
У побуті можна зустріти такі терміни, як старече недоумство, сенільного слабоумство, сенильная деменція або старечий маразм, яким позначають крайню форму розпаду особистості.
Деменція Альцгеймера існує в двох варіантах: звичайна, яка починається після досягнення віку в 65 років, і рання форма, яка зустрічається набагато рідше.
Всього в світі (за даними на 2006 рік) було зафіксовано близько 25 мільйонів випадків БА, але, з огляду на низький рівень розвитку психіатрії та неврології в країнах, що розвиваються, число випадків можна довести до 40 мільйонів. Це означає, що усереднений ризик захворіти становить 1: 180.
Це досить високий показник. З урахуванням розвитку медицини і збільшення кількості людей похилого віку, особливо в розвинених країнах, число пацієнтів буде тільки зростати, і, за деякими підрахунками, до 2050 року число хворих може становити близько 100 мільйонів чоловік у всьому світі.
Причини хвороби Альцгеймера, незважаючи на дуже велике число досліджень, на 80% залишаються неясними. Одне з'ясовано точно: при ранньому початку хвороби істотну роль відіграє спадковість.
Відкрито три гени, які відповідають за розвиток сімейних і ранніх форм, і в разі їх дефекту ризик захворіти ранньою формою деменції становить практично 100%.
на жаль, більшість випадків захворювання, що припадають на більш пізній вік, поки не мають точно встановленої причини, хоча теорій існує безліч. Велике значення мають фактори ризику, які можуть підвищити частоту розповсюдженості цього захворювання.
Про фактори ризику
Хвороба Альцгеймера фото 2
Як завжди, існують чинники, які змінити (модифікувати) неможливо, і існують чинники, які підлягають зміні, при бажанні пацієнта і певних прикладених зусиллях. До постійних, немодифікованим факторів БА відносяться:
Літній вік, старше 65 років. Це головний фактор ризику, і говорить про те, що крім віку, знайти нічого більш не вдалося;
Наявність хворих родичів (батьків, сестер чи братів). Як писалося вище, існують генні мутації, які роблять більш високим сімейні випадки, ніж в середньому в популяції;
Генетичні аномалії — в аллельной парі Е4 гена АРОЕ. Єдина поки доведена причина. Тому це навіть не фактор ризику, а «вирок». Навіть якщо у дитини знайдений цей дефект, то це гарантує йому це захворювання в майбутньому.
Крім цих факторів, існують модифікуються фактори ризику. Вони можуть бути змінені пацієнтом і навіть припинити своє існування. До них відносять:
Помірні порушення пам'яті (когнітивні порушення), які спостерігаються в молодому віці. У тому випадку, якщо проводиться їх терапія, зупинено прогресування, то цей фактор ризику знижується;
Захворювання серцево — судинної системи та ендокринної системи, яке проявляється хронічною гіпоксією головного мозку (атеросклероз, цукровий діабет, інсульти, гіперхолестеринемія, підвищення артеріального тиску);
Шкідливі звички (в основному, куріння);
Цікавим фактором є зв'язок рівня освіти пацієнта і частотою розвитку хвороби. Чим більш освічений чоловік, чим більше «тренований» його мозок, тим менший шанс у нього захворіти на деменцію в літньому віці. Мабуть, справа у великій кількості міжнейронних зв'язків і великою досконалістю нейронної мережі у освіченої людини, який звик вирішувати різні завдання;
Хронічні наслідки черепно-мозкових травм і постійні травми. Відомо, що при частих ударах по голові підвищується ризик не тільки деменції, але і інших посттравматичних захворювань (наприклад, розвиток посттравматичного паркінсонізму у відомого боксера Мохаммеда Алі).
Симптоми і ознаки хвороби Альцгеймера, фото
фото 3
Ознаки хвороби Альцгеймера дуже різноманітні, оскільки мова йде про вищу нервову діяльність. Постараємося розповісти про найбільш часто зустрічаються симптоми, з поступовим наростанням їх вираженості.
Все починається з того, що пацієнт, перебуваючи в повному розумі, повідомляє рідним або колегам, що у нього виникають проблеми з пам'яттю: іменами, датами, географією. Він часто схоплюється, де лежать окуляри, ключі, але все це не заважає ні роботі, ні сімейних справах. І, якщо пацієнт не сказав би, ніхто нічого не помітив би.
Коли починають проявлятися симптоми і ознаки хвороби Альцгеймера легкого ступеня вже й родичі, і колеги, і тестування дозволяє виявити відхилення. Найчастіше вони полягають в наступних порушеннях:
Ускладнено підбір слів, що позначає предмети. Хворий часто показує рукою;
Забуваються імена, інформація запам'ятовується і відтворюється «шматками», з випаданням значної змістовної частини;
Знижується здатність до планування, до організації;
Може виникати втрата інтересу від роботи або від улюблених занять, «охолодження» до друзів;
Постійно губляться речі, які раніше весь час перебували «під руками»;
На стадії помірних когнітивних порушень виникає прогресування симптоматики хвороби Альцгеймера:
Пацієнти губляться в раніше відомих місцях,наприклад, в знайомих кварталах, або на станції метро, але ще пам'ятають, де вони живуть, і можуть назвати точну адресу свого місця проживання;
Пацієнти відчувають труднощі при листі, рахунку, нездатні вести фінансову діяльність і оплачувати покупки ;
Хворі забувають свою біографію, плутають дати;
З'являються інсомніческіе розлади, день плутається з вночі.
При прогресуванні хвороби Альцгеймера ознаки стають все більш вираженими пацієнт не пам'ятає поточну дату і час року, не пам'ятає, хто він за професією, не здатний правильно одягнутися по погоді і по сезону. Про себе пам'ятає тільки важливі деталі. Поки людина ще здатний обслуговувати себе, іноді можуть виникати проблеми в користуванні туалетом.
Поступово втрачаються контакти з друзями і знайомими, які живуть далеко. Виникає емоційне «вигорання» і сплощення почуттів.
Потім пацієнт може почати плутати імена близьких, надягати черевики не на ту ногу. З'являється неохайність, підозрілість, дріб'язковість, схильність до процесів. Можливі маячні ідеї, стереотипні нав'язливі руху. Посилюється безсоння, з'являється зміна харчової поведінки (ненажерливість). Саме на цій стадії губляться люди похилого віку, що залишилися без нагляду.
На більш важкій стадії хвороби Альцгеймера контакт з пацієнтом утруднений, хворий неохайний сечею та калом, втрачає здатність до активних рухів, і викладати свої думки. Потрібна допомога при ходьбі і навіть сидінні, при прийомі їжі.
Стадії хвороби Альцгеймера
фото 5
Як і будь-яке хронічне, прогресуюче захворювання, БА має свою періодичність. Існує безліч класифікацій, але найбільш зручна наступна, в якій відображені стадії хвороби Альцгеймера, зрозумілі для людини без медичної освіти:
Преддеменція. Іноді розвивається за 5-8 років до початку хвороби, її плутають з «старінням» і загальним погіршенням пам'яті. Чи не заважає роботі;
Рання деменція (Не рання хвороба Альцгеймера за віком виникнення, а по прогресуванню симптоматики). Кордоном між преддеменціей і ранньою стадією є той факт, що в стадію ранньої деменції ознаки хвороби починають звертати на себе увагу оточуючих, виникають труднощі на роботі;
Помірна стадія. Класичні симптоми — порушення мови, ходи. Трудова діяльність або дуже утруднена, частіше неможлива. Пацієнт здебільшого обслуговує сам себе;
Важка деменція. Пацієнт потребує постійного догляду, контакт з ним в побуті або утруднений, або неможливий. Подальший розвиток хвороби Альцгеймера призводить до того, що людина лягає в ліжко, оживають рефлекси орального автоматизму, виникають інтеркурентних захворювання: інфіковані пролежні, парез кишечника, гипостатическая пневмонія зі смертельними наслідками.
Зручність цієї класифікації в тому, що вона не розглядає окремі симптоми і ознаки хвороби Альцгеймера, а заснована на реакції оточуючих, неможливості роботи і постійної нужді догляду і турботи.
Скільки живуть при хворобі Альцгеймера
При дуже гарному догляді пацієнти живуть досить довгий час, середня тривалість життя може бути не відрізняється від середньої в популяції. Справа в тому, що середня тривалість життя при цій хворобі, після встановлення діагнозу, становить 7-10 років.
Тому тривалість життя пацієнта, якщо хвороба почалася в 65 років, може становити 75 років і більше. До слова сказати, цей термін на 4 роки перевищує середній термін життя в Росії, тому пацієнт гине раніше від недостатнього догляду та загострення супутніх хронічних захворювань
Лікування хвороби Альцгеймера препарати і методики
Лікування хвороби Альцгеймера, симптоми і ознаки якої ми розглянули, в даний час неможливо. Існують групи препаратів, які можуть лише сповільнити прогресування хвороби і поліпшити якість життя хворого. До таких засобів відносять:
Антихолінестеразні засоби (рівастігмін, галантамін). Характерний представник — «Екселон», «Донепезил». Підвищення концентрації ацетилхоліну уповільнює прогресування, і освіту патологічного білка амілоїду, який утворюється в мозку пацієнтів з хворобою Альцгеймера;
Блокатори глутаматних NMDA — рецепторів. Це «Акатінол Мемантін», який уповільнює атрофію сірої речовини;
Потрібно сповільнювати хвороба Альцгеймера: лікування, препарати гарні, але дуже важливі також психосоціальні методики ведення пацієнтів. До них відносять:
Підтримуючу психотерапію, спрямовану на зняття депресивного фону;
Терапію пережитими позитивними спогадами;
СІТ-сенсорно — інтегративну терапію. Пацієнти виконують вправи, які стимулюють зорові, слухові, тактильні зони кори, тобто відчуття;
Арт-терапія, анімалотерапія (пацієнти займаються нескладними видами мистецтва: ліпленням, малюванням, спілкуються з тваринами).
Звичайно, комплексна терапія, ліки, що забезпечує пацієнту комфорт, а потім догляд, який незабаром стає практично постійним, коштує дуже дорого. У розвинених країнах кожен випадок цієї хвороби лягає серйозним навантаженням на державний бюджет, адже пацієнт вже у віці, і незабаром втрачає здатність до праці.
Тому причини виникнення та лікування хвороби Альцгеймера — це інформація, яка може допомогти рідним і близьким своєчасно виявити ознаки цієї недуги і звернути на нього увагу лікарів.
Чим раніше розпочато лікування, тим довше протікає час до тяжкої стадії хвороби.
Стара назва цього дуже характерного захворювання — це «тремтливий параліч». Своє власне ім'я це захворювання отримало від імені англійського лікаря Джеймса Паркінсона, який вперше звернув на нього увагу, випустивши книгу «Есе про дрожательном паралічі».
Помер Паркінсон в 1824 році, незадовго до відкриття наркозу. Зате його ідеї і праця були затребувані в майбутньому. Великий французький невропатолог Жан-Мартен Шарко (народився через рік після смерті Паркінсона) багато вивчав тремтливий параліч, і назвав його ім'ям попередника.
Справедливості заради, потрібно відзначити, що перші відомості про симптоми хвороби зустрічаються в староєгипетських папірусах, і в Аюрведе, а також в текстах Старого завіту.
Що таке хвороба Паркінсона, які її причини, як вона протікає і як лікується? Розберемося в цих питаннях.
Хвороба Паркінсона що це таке?
Можна дати два абсолютно справедливих визначення цього захворювання. Перше — морфологічний, більш «наукове»: хвороба Паркінсона — це рухове розлад ідіопатичною етіології (невідомої причини), в основі якого лежить зміна дофамінергічних нейронів підкіркових структур головного мозку, що лежать в щільній частині чорної субстанції і інших ядер.
якщо нічого не зрозуміло, то більш простою мовою можна привести Друге, клінічне визначення: хвороба Паркінсона це хвороба, яка проявляється тріадою симптомів: акинезией (порушенням рухів), м'язовою ригідністю і тремором.
Важливо, що хвороба Паркінсона є окремим випадком групи захворювань, яка проявляється на паркінсонізм (акинезией, тремором і ригідністю).
Різниця між хворобою Паркінсона і паркінсонізм тільки в тому , що паркінсонізм має відому причину, а хвороба Паркінсона виникає без них, і є спадково обумовленою. Тому при розгляді причин захворювання, в основному, будемо розглядати вторинний паркінсонізм.
Причини хвороби Паркінсона і спадковий фактор
Для того щоб розвинувся паркінсонізм, повинна відбутися дегенерація нейронів, що містять меланін, і тому що забарвлюють в темний колір ці структури: чорну субстанцію і смугасте тіло.
при хвороби Паркінсона уражаються і праві і ліві структури, а при паркінсонізмі можливо одностороннє ураження. При цьому симптоми виникають на протилежному боці тіла, завдяки перехрестився нервових шляхів. Причинами хвороби Паркінсона є ряд чинників, що провокують розвиток паркінсонізму:
Енцефаліти, особливо летаргічні і прогредієнтності форми ;
Церебральний атеросклероз, виражений у літніх. Тому окремі риси хвороби можна знайти у людей похилого віку з глибоким «склерозом»;
Третинний сифіліс мозку, який вразив підкіркові структури;
Поразка області середнього мозку пухлиною;
Посттравматичний ураження (утворення вогнища контузії в області підкіркових структур);
Геморагічний або ішемічний інсульт в відповідну область. Цей синдром називається синдромом Бенедикта і викликається поразкою червоного ядра, при цьому виникає тремор на протилежному боці тіла;
Інтоксикації чадним газом (окисом вуглецю), марганцем і його похідними, фосфорорганічними сполуками.
Молоді читачі не знають, а люди у віці 40 років, напевно, згадають, що їх бабусі в 70-е і 80-е роки минулого століття могли приймати такі препарати «від тиску», як «Раунатин», «раувазан ». Вони містили алкалоїд раувольфії. При тривалому лікуванні (роки) від цих ліків так само розвивався паркінсонізм.
Як вже говорилося, причина хвороби Паркінсона може бути спадкова для кровних родичів хворого ризик захворіти хворобою Паркінсона зростає в 10 разів, у порівнянні зі звичайними сім'ями. По суті виявлення причини на лікування хвороби Паркінсона не впливає, але це розглянемо нижче.
Зустрічальність захворювання становить, в середньому, один випадок на 1000 чоловік, але з віком його частота збільшується.
Симптоми і ознаки хвороби Паркінсона
Клінічна картина при цьому захворюванні складається з декількох характерних симптомів і ознак хвороби Паркінсона: акинезії, ригідності і тремору. Крім цього, виникають вегетативні порушення у вигляді гіперсалівації, себореї особи та інші симптоми. Розглянемо окремо ці ознаки.
Акінезія
Повільно, але неухильно знижується рухливість пацієнта. З його обличчя зникає міміка і всі прояви експресії: гніву, радості. Дуже важко стає почати рух. Хворий нагадує грифа, який намагається злетіти після ситого вечері з рівного поля. Гриф робить кілька незграбних стрибків, а пацієнт переминається навшпиньки, і потім йде.
Ще гірше закінчення руху: він не може зупинитися раптово. Потрібні знову додаткові кроки.
Виявляються такі симптоми хвороби Паркінсона як пропульсия, ретропульсія (кроки назад, якщо штовхнути в груди) і латеропульсія (кроки вбік). Всі рухи стають складними, повільними і незавершеними. У пацієнта немає ніяких зайвих рухів. Він робить їх тільки в разі крайньої необхідності. Навіть при ходьбі руки не рухаються, і тільки ноги роблять дрібні кроки.
Особа стає застиглим і маскоподібним. На обличчі «живуть» очі, які дуже рідко блимають. За допомогою очей пацієнт вважає за краще спілкуватися, наприклад, показавши на потрібний предмет. Мова тиха, монотонна, з'являється дизартрія внаслідок тремору мови.
Ригідність
Якщо взяти руку пацієнта, який переніс інсульт, то при спробі її зігнути — розігнути в лікті буде виразне опір на початку руху (симптом «складного ножа»). Якщо виконати цей же досвід з хворим тримтливим паралічем, то чітко здійснюється в'язке опір, наче віск, незважаючи на всі прохання розслабитися.
М'язи при паркінсонізмі просто ніколи не розслабляються це призводить до появи деяких характерних ознак хвороби Паркінсона. Якщо м'язи піддаються пасивному руху, то тільки ривками, оскільки їх тонус змінюється східчасто. Це призводить до симптому «зубчастого колеса», або, як кажуть неврологи, прояву «зубчатки».
Якщо підняти голову у лежачого хворого, а потім різко її відпустити, то можна не турбуватися, що вона впаде . Вона буде повільно опускатися, як секундна стрілка на годиннику, при цьому немає ніяких паралічів і м'язової слабкості.
Тремор
Більшість пацієнтів мають тремор, але у деяких він може бути відсутнім. Це тремор з низькою частотою (5-6 рухів в секунду). Його причина — «гра» між протилежними м'язами — антагоністами, які ніяк не можуть прийти в стан спокою.
Важливою рисою паркінсонізму є зникнення тремору при свідомому русі, наприклад, при проханні показати кінчик носа. При ессенциальном і мозжечковом треморе з інтенцією тремтіння тільки посилиться. Також тремор відсутній при сні.
Характерний і тип рухів: це схоже на «скочування папірці», «хлібної м'якушки», або рух типу «рахунки монет». Особливо виражений тремор в кистях рук.
Вегетативні порушення
При паркінсонізмі змінюється саливация. Виділяється велика кількість шкірного сала, особа набуває жирний блиск, часто вкрите потом. З'являються себорейниє явища. У пацієнтів з'являється підвищення слиновиділення.
Як видно, така яскрава клінічна картина дозволила Паркінсона особливим чином відзначити цю недугу на межі XVIII-XIX століть, і присвятити йому цілу монографію.
Про стадіях хвороби Паркінсона
У ше час було запропоновано багато класифікацій, захворювання. Одна з найпопулярніших створена лікарями Хен і Яром в 60-х роках минулого століття:
На першій стадії одностороннє ураження;
Друга стадія — з'являється двостороння симптоматика;
Третя стадія характеризується розгорнутою клінікою;
Четверта стадія має на увазі сторонню допомогу;
П'ята стадія глибока інвалідність.
Стадії хвороби Паркінсона також можуть класифікуватися за ступенем переважання симптомів (наприклад, є «бездрожательная форма» дрожательного паралічу, тобто переважно прояви акинетико-ригідного синдрому).
При діагностиці цього захворювання потрібно виключати захворювання, при якому виникає паркінсонізм. Так, розглядаються прогресуючий над'ядерний параліч, стріонігральная дегенерація, хвороба з тільцями Леві, або хвороба Мачадо — Джозефа.
Хвороба Альцгеймера і Паркінсона не уживаються в одному і тому ж людині. При «Альцгеймера» страждає інтелект, пам'ять, порушується соціальну поведінку. За хворими доглядати важко, так як вони неохайні, і можуть піти з дому, не знайшовши дороги назад.
При хвороби Паркінсона неохайність пацієнта обумовлюється не лише тим, що йому «все одно», а тим, що йому важко рухатися, і він нікуди не піде з дому, інтелект у «паркінсоніков» не страждає, не дивлячись на те, що їм важко висловлювати свої думки. Тому сплутати ці хвороби важко.
Лікування хвороби Паркінсона, препарати
Терапія дрожательного паралічу — справа тривала і відносне дороге. Завданням лікування служить підтримання балансу між дофаминовой і ацетилхолінового системою, адже при захворюванні існує пригнічення першої з них. Тому потрібно або посилити дофаминергическую активність, або знизити холинергическую.
Хвороба невиліковна, і завдання лікування хвороби Паркінсона — знизити симптоми. Застосовуються такі препарати, що збільшують дофамін:
Леводопа — застосовується при інвалідизуючих формах, зменшує гіпокінез і ригідність;
Бромокриптин (агоніст дофаміну);
Селегилин ( «Юмекс») — дофаминомиметик;
Амантадін (дофаминомиметик непрямої дії).
Холіноблокатори показані в початкових стадіях хвороби Паркінсона, наприклад, для зменшення тремору: профенамін, бензатропін, трігексіфенідін.
Практично всі ліки від паркінсонізму мають складні схеми застосування, потрібне постійне спостереження у фахівця, і моніторинг побічних ефектів, які у препаратів є в достатку.
Тому часто застосовують комбіновані способи, наприклад, леводопа в малих дозах + бромокриптин.
Незважаючи на безліч препаратів, до сих пір використовується циклодол, який знімає тремор. Його побічним ефектом є ейфорія і галюцинації, а також психози, тому він обмежений у застосуванні, хоча і входить в список життєво важливих лікарських препаратів, перш за все, через дешевизну виробництва.
Важку хворобу Паркінсона лікування таблетками може не зупинити. Застосовуються оперативні методи, а також малоінвазивна нейростімуляція.
Прогноз
Іноді можна почути таке питання: «хвороба Паркінсона, остання стадія скільки живуть?». При цьому хвороби смертельний результат спостерігається від інтеркурентних захворювань. Пояснимо на прикладі.
Є хвороби, саме протягом яких призводить до смерті, наприклад, перитоніт, або крововилив в стовбур мозку. А є захворювання, які призводять до глибокої інвалідності, але до смерті не призводять. При належному догляді пацієнт може жити роками, навіть при переході на зондове харчування.
Причинами смерті є такі стани:
гіпостатіческой пневмонія з розвитком гострої дихальної, а потім і серцево-судинної недостатності;
Якщо за пацієнтом грамотно доглядати, то він може прожити роки, навіть будучи прикутим до ліжка. Згадайте приклад прем'єр — міністра Аріеля Шарона, який переніс важкий інсульт в 2006 році, і помер, не приходячи до тями через 8 років, в січні 2014 року.
Він знаходився в комі 8 років, і лікування було припинено за прохання родичів, коли йому виповнилося 86 років. Тому питання про підтримку життя пацієнта з паркінсонізмом вирішується просто — це догляд та підтримка, так як хвороба не веде до безпосередньої загибелі хворого.
Хвороба Паркінсона, симптоми і ознаки якої ми розглянули, є однією з найяскравіших в курсі нервових хвороб. Вона залишає глибоке враження на студентів, і вони добре запам'ятовують це захворювання. Сподіваємося, що ця стаття також залишить слід у вашій пам'яті, і, побачивши пацієнта з ознаками дрожательного паралічу, ви зможете визначити, де акинезия, де ригідність, і як виражений тремор.
Ці знання не будуть зайвими так ви зможете під час визначити ураження у рідних і близьких, і почати своєчасне лікування.
У неврології часто зустрічаються найрізноманітніші симптоми, які називаються «осередковою неврологічною симптоматикою». Це означає, що сталося якесь нещастя з однією або декількома функціями центральної або периферичної нервової системи.
Прикладом осередкової симптоматики може служити слабкість і тремор у верхніх або нижніх кінцівках, параліч лицьового нерва, підвищення сухожильних рефлексів і так далі.
Але існує такий термін, який об'єднує собою поразку відразу багатьох нервів, але при цьому вони, як правило, найбільш сильно віддалені від центральної нервової системи і знаходяться на периферії. Спробуємо пояснити це мудре і туманне визначення полінейропатія простими словами.
Полінейропатія що це таке?
Полінейропатія перекладається з грецької мови як «страждання багатьох нервів ». Ці нерви можуть дивуватися зовнішніми факторами, які впливають на них довгий час і такими, що порушують функціонування. На відміну від пухлини головного мозку або інсульту, які викликають строго певний набір симптомів в залежності від локалізації, при полінейропатії виявляється особливий клінічна картина, про яку буде сказано нижче.
Перш за все, полінейропатію викликають захворювання, при яких в організмі накопичуються якісь речовини, що шкідливо впливають на нерви. До таких хвороб відносять ендокринну патологію і цукровий діабет.
Високий рівень глюкози в крові, який триває довгий час, сприяє порушенню провідності периферичних нервів. В результаті виникає полінейропатія діабетична. Вона належить до групи дисметаболічних порушень.
У тому випадку, якщо винуватцем захворювання стало непроста речовина (адже глюкоза знаходиться в крові у всіх, просто при діабеті її занадто багато), а будь — якої зовнішній токсин, то виникає токсичної ураження периферичних нервів, як чутливих, так і рухових.
так розвивається токсичне ураження периферичних нервів, і найяскравіший приклад — алкогольна полінейропатія, яка виникає у міцно і давно питущих людей.
Злоякісні новоутворення, отруйні весь організм продуктами своєї життєдіяльності і розпаду, також можуть викликати ураження нервів. Таку полінейропатію називають паранеопластіческой, і вона є грізною ознакою запущеного онкологічного захворювання.
Іноді серйозні інфекції викликають ураження нервів. Такі полінейропатії можна віднести як до інфекційних, так і до токсичних оскільки мікроорганізми часто використовують сильні токсини, наприклад, дифтерійна паличка.
Нарешті, можуть виникнути автоімунні полінейропатії, при яких нерви руйнують антитіла свого ж організму, атакуючі нервову тканину «помилково». До таких захворювань належить системна склеродермія та інші «великі колагенози».
Симптоми полінейропатії характерні ознаки
Хвороба має надзвичайно характерну клінічну картину. Перш, ніж приступати до огляду симптомів полінейропатії, потрібно згадати, що ця поразка нервів може бути наступних типів:
Чутлива, або сенсорна форма. Виникають переважно чутливі розлади: парестезії, оніміння, печіння, поколювання, відчуття дискомфорту або «повзання мурашок».
Рухова, або моторна форма. Виникає м'язова слабкість, гіпотрофія і атрофія м'язів.
Найчастіше буває їх об'єднаний варіант — сенсомоторна полінейропатія, яка зустрічається в більшості випадків, а перш за все при діабеті та алкоголізмі.
Вегетативна полінейропатія. При цьому протягом уражаються автономні нерви, які «завідують» внутрішніми органами.
Нарешті, буває змішана форма, яка об'єднує всі види розладів.
Для полінейропатії характерне ураження дрібних нервів, так як їх миелиновая оболонка тонша і до них «легше дістатися »всяким шкідливим речовинам. Тому найчастіше виникає ураження кистей і стоп полінейропатія верхніх і нижніх кінцівок, симптоми якої, як кажуть неврологи — за типом «шкарпеток і рукавичок».
Існує навіть тип розладів чутливості, який іменується полиневритическим типом. Так, полінейропатія верхніх кінцівок і нижніх матиме однакову симптоматику.
Наступним важливим симптомом полінейропатії буде симетричністьураження, оскільки викликає захворювання речовина циркулює в крові.
Наприклад, симптоми полінейропатії верхніх кінцівок можуть включати в себе слабкість пальців рук, пекучі болі, відчуття зябкости і мармурову забарвлення шкіри тильної сторони долонь (вегетативні порушення).
Найбільш часто зустрічаються ознаки ураження нервів наступні:
Різні і дуже різноманітні болі, в тому числі з нейропатіческім, «пекучим» відтінком.
Приєднання тремтіння пальців рук.
Поява фасцикуляций (або м'язових посмикувань, які є мимовільними).
Порушення чутливості (не тільки тактильної, про яку писалося вище, але так само зменшення температурної і больової чутливості). Саме тому при діабетичної нейропатії пацієнти «погано почувають» камінчик в черевику, погано забитий взуттєвої гвоздик і інші подразники.
Слабкість в м'язах, неможливість або значні труднощі при рухах з великою амплітудою. Часто слабкість поєднується з м'язовою гіпотонією і астенізація пацієнта.
Особливу групу складають вегетативні ознаки полінейропатії. До них відносяться приливи жару і поява блідості і холодного поту, порушення кровообігу (і погане загоєння ран, і всіляких пошкоджень шкірних покривів).
Не завжди хвороба розвивається тривало і поступово. Так, полінейропатія нижніх кінцівок, симптоми якої вказують на зниження чутливості, згасання ахіллове рефлексів, наявність трофічних порушень може говорити про багаторічному процесі, а може з'явитися в лічені дні і тижні, наприклад, при легкому ступені променевої хвороби або отруєння свинцем і його сполуками.
Іноді в складі полінейропатії виникають дивні скарги. Так, при перніциозної анемії, внаслідок дефіциту цианокобаламина (вітаміну В 12) виникає заднестолбовая атаксія. При цьому уражаються периферичні нерви, а спинний мозок, точніше, його задні канатики (стовпи), в яких знаходяться провідні пучки суглобово- м'язового почуття, або пучки Голля-Бурдаха.
Що відбувається при їх ураженні? Кожен з нас, без сумніву, з закритими очима знає як розташовані його руки і ноги, навіть якщо ними не ворушити. А пацієнт з цим видом атаксії не знає. Тому в темряві він не може ходити, так як плутається і не знає, де і як розташовані його ноги. Зате при світлі і наявності зорового контролю хода у такої людини звичайна.
Існують особливі автономні, або вегетативні нейропатії, які порушують ритм серця і навіть можуть призвести до раптової смерті, внаслідок виникнення асистолії шлуночків або інших фатальних аритмій. Така полінейропатія є вегетативної рухової кардіальної формою захворювання.
Діагностика полінейропатії
Діагноз виставляється лікарем — неврологом з урахуванням скарг, анамнезу та розвитку захворювання. Як правило, при полінейропатії постановка правильного діагнозу не викликає ускладнень.
Не допомагають тут ні МРТ, ні КТ, ні УЗД. Найважливішим методом є ЕНМГ електронейроміографія, яка дозволяє повністю виявити порушення провідності по нервовому волокну і визначити, що уражено — осьовий циліндр нерва або миелиновая «ізолює» оболонка.
Аналізи крові на біохімію часто показують певні ендокринні порушення (глюкоза). У крайніх випадках при полінейропатії потрібна біопсія нервового волокна, яка вивчається з допомогою гістохімічних і імунних способів.
Лікування полінейропатії, препарати
Лікування полінейропатії нижніх і верхніх кінцівок будь-якої етіології — це складний і тривалий процес. Адже в нервах вже відбулася певна морфологічна перебудова їх структури, і потрібно «відбудовувати заново» нову нервову тканину, а це не завжди можливо. Тому хвороба є не функціональним, а органічним ураженням нервової системи.
Перш за все, потрібно припинити дію вражаючого фактора на нервову систему. Так, при діабеті потрібно домогтися зниження рівня глюкози, а при алкоголізмі — перестати пити. Інакше лікарська терапія буде недостатньо ефективна. Точно так само потрібно спочатку прооперувати злоякісну пухлину або провести курс променевої і хіміотерапії.
Лікарська терапія і препарати лікування полінейропатії представлені такими групами:
Вітаміни групи «В», наприклад, «Мильгамма» — концентрат вітамінів;
Метаболічні препарати, що покращують мікроциркуляцію ( «Трентал», «Пентоксифілін»).
Полінейропатія нижніх кінцівок, лікування якої полягає тільки з лікарських препаратів, лікується довше, ніж за участю фізіотерапії та місцевого нанесення засобів у вигляді гелів або мазей.
З фізіотерапевтичних методик показаний електрофорез з вітаміном В1, дибазолом.
Прогноз
Полінейропатія верхніх і нижніх кінцівок, лікування якої виявилося неефективним прогресує. В результаті людина виходить на інвалідність, так як руки і ноги просто відмовляються йому служити. Але найбільш небезпечні ситуації, при якій виникають раптові грізні аритмії, які можуть закінчитися летальним результатом.
При діабеті найбільш серйозним є погане загоєння ран, приєднання вторинної інфекції і септичні ускладнення.
Нарешті, в окремих випадках можливий розвиток висхідного паралічу (по типу паралічу Ландрі) з порушенням дихання. В такому випадку пацієнта терміново госпіталізують у відділення реанімації з перекладом на штучну вентиляцію легенів.
На щастя, ця ситуація зазвичай дозволяється благополучно.
Робота всіх м'язів в організмі здорової людини інервується нервовими закінченнями, тобто нервова система посилає певний імпульс, який впливає безпосередньо на м'язове волокно, в результаті чого воно скорочується або розслабляється.
Коли відбувається збій в передачі цих імпульсів , виникають різні захворювання, одним з яких є міастенія.
міастенія — що це таке?
Міастенія — захворювання аутоімунного походження, що виявляється порушенням передачі м'язово-нервових імпульсів, в результаті чого у пацієнта розбивається патологічна м'язова слабкість, на тлі якої він не може виконувати звичних дій і навіть мінімальних фізичних навантажень. Дана патологія зустрічається частіше у жінок, ніж у чоловіків, причому страждають їй люди молодого віку — від 20 до 35 років.
симптоми міастенії, фото
Небезпекою захворювання є часте розвиток так званих міастенічних кризів, які можуть закінчитися для пацієнта смертельним результатом.
Міастенія буває двох форм вроджена і набута.
вроджена форма захворювання виникає через мутації білкових генів в процесі ембріогенезу, які відповідають за передачу м'язово-нервових імпульсів. Захворювання проявляється відразу після народження малюка, в перші хвилини його життя, і характеризується порушенням дихальної функції. Прогноз при вродженої міастенії вкрай несприятливий, найчастіше дитина помирає.
Придбана форма захворювання зустрічається частіше, вона розвивається в результаті впливу на організм людини несприятливих факторів: перенесених інфекцій, стресу, гормональних порушень і збою в роботі імунної системи.
Дана форма міастенії характеризується порушенням роботи імунної системи людини, в результаті вилочкової залозою починають у великій кількості вироблятися антитіла, що вбивають свої ж клітини.
Придбану форму міастенії часто також називають пухлиною тимуса (вилочкової залози) , так як на тлі патологічного процесу заліза істотно збільшується в розмірах.
Причини виникнення міастенії
Причини виникнення міастенії придбаної форми не вивчені до кінця, проте вчені встановили, що сприятливими факторами даної патології є:
Гормональні порушення;
Постійний стрес;
Прийом деяких лікарських препаратів, що впливає на м'язово-нервовий синапс;
Перенесені простудні або інфекційні захворювання;
Пухлини легенів , молочної залози та інших органів, які можуть спровокувати посилену роботу тимуса і гіперплазію залози.
Симптоми міастенії, характерні ознаки
Міастенія в більшості випадків розвивається раптово у вигляді кризу, що дуже лякає пацієнтів. Розвиток клінічної картини захворювання може бути спровоковано посиленими фізичними навантаженнями, пережитим стресом, тривалим перебуванням в жарку погоду під відкритими сонячними променями.
Найчастіше у пацієнтів розвивається очна міастенія, яка клінічно проявляється наступним чином:
Опущення верхньої повіки (птоз);
двоїння в очах.
Поряд з цим уражаються мімічні, лицьові, жувальні і м'язи кінцівок, що характеризується розвитком ряду симптомів:
Труднощі ковтання або жування, відчуття грудки в горлі;
Зміна голосу (осиплість, захриплість) або повна його втрата;
Посилене слинотеча, яке пацієнт не може контролювати;
Хисткість ходи;
Слабкість в кінцівках, в результаті чого хворий не може сам себе обслуговувати і нормально пересуватися;
Спотворення міміки;
Неможливість утримати голову в правильному положенні, так якм'язи шиї вражені;
Параліч кінцівок.
У більшості випадків захворювання поступово призводить до розвитку інвалідності, так як міастенія постійно прогресує і з часом переходить в повну атрофію уражених м'язів.
Діагностика міастенії
Для того щоб поставити правильний діагноз хворому призначають комплексне дослідження, так як клінічна картина міастенії може бути схожою з іншими захворюваннями. Основними методами діагностики виступають:
Розгорнуті біохімічні аналізи крові на виявлення антитіл;
Генетичний скринінг, який проводиться для виявлення вродженої форми міастенії;
Електроміографія — дослідження , під час якого можна оцінити потенціал м'язових волокон при їх порушенні;
МРТ — за допомогою даного дослідження можна помітити навіть найменші ознаки гіперплазії вилочкової залози;
електронейрографія — дослідження, що дозволяє оцінити швидкість передачі нервових імпульсів до м'язових волокон;
прозеріновий проба — хворому підшкірно вводять прозерин, після чого чекають до півгодини, а потім оцінюють результат. Хворий міастенію відчуває значне поліпшення свого стану, а через кілька годин клінічні симптоми поновлюються з колишньою силою;
Тест на м'язову стомлюваність — пацієнта просять швидко відкривати і закривати кілька разів рот, махати руками і ногами, стискати і розтискати кисті , присідати. Головним синдромом міастенії є поява наростаючою м'язової слабкості при повторенні цих рухів.
Лікування міастенії, препарати
Міастенія є хронічним захворюванням це означає, що повністю вилікувати патологію можна, однак пацієнту під силу домогтися стійкої ремісії, завдяки чому якість життя стане вище. Лікування міастенії проводиться роками, виділяють найбільш ефективні препарати при міастенії:
Прозерін;
Калімін;
Галантамін.
Ці препарати за своїм терапевтичному дії схожі, відрізняється лише тривалість їх впливу на організм. Всі зазначені ліками може призначати тільки фахівець, після попереднього комплексного обстеження і підтвердження діагнозу.
Крім основного лікування міастенії антихолінестерази, пацієнтові додатково призначаються препарати з високим вмістом калію та дієта, до складу якої входять продукти, багаті цим мікроелементом (курага , картопля, фініки, родзинки).
У період загострення захворювання і розвитку міастенічних кризів хворому призначають терапію глюкокортикостероїдами, доза яких визначається строго індивідуально, залежно від особливостей організму і тяжкості клінічної картини.
Якщо пухлина тимуса прогресує, і клінічна картина захворювання погіршується, то пацієнту показано хірургічне втручання і опромінення вилочкової залози.
В стадії стійкої ремісії пацієнту слід дотримуватися кількох рекомендацій, які дозволять уникнути загострення і прогресування міастенії:
Не допускати стресів і фізичної перевтоми;
Чи не перебувати тривалий час під відкритими променями сонця;
Будь-які лікарські препарати приймати тільки за призначенням лікаря;
Регулярно проходити профілактичні огляди у лікаря.
«Ведьмин простріл» (Hexenschuss, Witch Shot) саме так називали гострі спонтанні болі в зоні поперекового відділу хребта наші давні предки. Але, що це таке? Люмбаго це гостре захворювання дискогенного характеру, що виникає на тлі дегенеративних процесів, що відбуваються в хребцях і міжхребцевих дисках хребта.
Розвиток люмбаго завжди однаково, незалежно від будь-яких причин. Сильна прострілює біль і спазм в оточуючих хребет м'язах, обумовлені порушенням величезної кількості нервових корінців, розташованих на зовнішній частині міжхребцевих дисків і на оточуючих хребці зв'язках.
Даний процес відбувається внаслідок деформації або усунення міжхребцевих дисків, або самих хребців. Сприяють прояву люмбаго поперекового відділу величезна кількість факторів, основні з них:
Пошкодження структури міжхребцевих дисків внаслідок великих навантажень (надриву фіброзного кільця, або виходу ядра за його межі).
Надриви хребцевих зв'язок.
Вроджені аномалії (розщеплення хребцевих дисків, додатковий, або зменшення хребців або їх зрощення, в поперекової або крижової зоні хребта).
Зміна анатомічної конфігурації міжхребцевих суглобів і самого хребця ( клиновидное, або метеликоподібне).
Вроджений спондилолістез.
Судинні пухлини, доброякісні та злоякісні утворення.
Метастази з інших утворень.
Інфекції, що викликають запальні реакції в хребцях.
Ревматичні патології.
При утворення кісткових наростів (остеофитов), внаслідок тривало поточного , люмбаго є звичайним проявом.
симптоми люмбаго
найбільше гострі симптоми люмбаго відчувають на собі люди молодого і середнього віку. М'язовий спазм і простріл гострого болю застає їх в процесі навантажень, або після них, при різкому перепаді температур, наприклад — гаряча сауна і холодний басейн.
Основні ознаки люмбаго проявляються:
1) Больовим синдромом
Напади болю носять інтенсивний, що рве, імпульсний, прострілюючий характер. Дуже гостра біль відзначається протягом півгодини з моменту виникнення нападу. Іноді вона тривати години, стихаючи, знову гостро проявляється в нічний час. Зазвичай через тиждень напади припиняються, але до повного їх усунення і одужання може знадобитися час, майже в два місяці.
Відзначаються м'язові болі в спині, іноді вони іррадіюють в стегнову і сідничний зони, переходячи на передню і задню поверхню гомілки . Така симптоматика говорить про розвиток ішіасу. Що це таке?
Люмбаго з ішіасом це обмеження або роздратування нервових структур сідничного нерва, що проектує больовий синдром в п'яту, гомілку, колінний і тазостегновий суглоб.
Тривалий процес ішіасу викликає порушення клітинного кровообігу в м'язах і шкірі в результаті чого, відбуваються дистрофічні зміни в нервових волокнах, як результат — розвиток рухової нейропатії ніг. В ураженій кінцівці втрачається м'язова сила і розвивається кульгавість. При ускладнених процесах, нога може покритися трофічними виразками, які вимагають складного лікування.
2) м'язові судоми (спазмом)
Сильна напруга поперекових м'язів проявляється рефлекторно внаслідок больової симптоматики. Іноді з'являється сильна напруга сідничних і бедерних м'язів.
3) зниження рухливості попереку
Сильний м'язовий спазм паралізує пацієнта, він завмирає в нерухомій позі злегка нахилившись вперед. Спроби руху викликають сильний біль. М'язи попереку напружені і щільної структури.
Руху в попереку заблоковані, згинальні і розгинальні рухи неможливі ні самостійно, ні з допомогою сторонніх.
У ліжку постраждалий приймає вимушене положення — лежачи на спині, підтягує до живота зігнуті в колінах ноги, або лягати на живіт, підкладаючи під нього подушки. Самостійний перехід в сидяче положення дається з великими труднощами з допомогою опори на руки.
Сьогодні, при симптомах люмбаго, лікування і сучасна схема діагностики дозволяють успішно виявити ймовірну причину патології і підібрати оптимальний варіант її усунення.
Діагностичне обстеження люмбаго
Діагностика люмбаго починається з огляду невролога:
виявляє характер і інтенсивність больового синдрому;
стан м'язів попереку;
визначає ступінь порушень в рухових і чутливих функцій;
призначає біохімічне дослідження і проведення спеціальних тестів, які допомагають визначити характер патологічних процесів в хребті.
Подальше обстеження проводиться інструментальними методами діагностики, що включають:
Рентгенологічне обстеження — виявлення можливих травм, зміщення дисків і хребців, вроджені аномалії, пухлинні процеси і наявність ознак остеохондрозу .
Комп'ютерну та магнітно-резонансну томографію — пошарове обстеження хребців, для виявлення ступеня їх ураження, випинання і руйнування дисків. Виявлення пухлин або переломів.
сцинтиграфически дослідження — виявлення незарощення хребцевих дужок, пухлинних метастаз, гнійних запалень і абсцесів.
Електронейроміогрифію — виявлення здавлювання нервових волокон і провідникові порушення.
Для консультацій залучаються — ортопед, вертебролог і нейрохірург. Таке всебічне обстеження допомагає скласти ефективну терапію лікування люмбаго.
Методи лікування люмбаго, препарати
В комплексну терапію входять різні методики лікування люмбаго — медикаментозна, фізіотерапевтична та альтернативна. Лікування проводиться поетапно. На першому етапі купіруються больові симптоми, потім починається комплексна терапія щодо усунення причинного фактора.
Медикаментозне лікування люмбаго включає:
Протизапальні і знеболюючі препарати — «Ортофен», «Диклоген», «Вольтарен», «Раптен» або «Рапід »і« Нурофен »в таблетованій формі і в ін'єкціях (дозування і курс індивідуальні).
Купируют біль і знижують запалення компреси 50% розчину« Димексиду »на поперекову зону (до півгодини два рази в день щодня) і внутрішкірні новокаїнові ін'єкції околопозвоночной зони.
Для зняття м'язового спазму призначається «Спазмолитин» або «Мидокалм», який надає блокування нервових закінченнях, тим самим знімаючи спазм.4) Зняттю набряклості в зоні нервових корінців сприяють сечогінні препарати, наприклад — «Фуросемід». А для нормалізації кровообігу рекомендується прийом «Трентал».
При люмбаго, мазі зігріваючого дії строго заборонені, так як можуть погіршити процес, якщо болі викликані запальним процесом — спровокувати посилення набряклості, і розширити зону ураження нервових тканин. Це все одно, як при температурі приймати гарячу ванну. Використовуються мазі на основі знеболюючих і протизапальних препаратів. Хороший ефект показали — «Фінал-гель», «Фастум-гель» і «Вольтарен».
Снотворнае препарати і траквілізатори (за показаннями).
Відновлює нервові тканини вітамінотерапія.
Сприяють зняттю больових симптомів і м'язових спазм поєднання ультрафіолетового опромінення та безпечних мануальних методик — ампліпульстерапія та динамічні струми, точковий масаж, гірудотерапія і голковколювання.
Тільки після усунення болю і м'язового напруги застосовують методики лікування люмбаго, що спровокували «Ведьмин простріл».
Загальний курс терапії може тривати до двох місяців.
Заходи профілактики люмбаго
Запобігти повторне прояв такого болючого процесу допоможе насамперед, уважне ставлення до себе. Виключити підйом вантажів, чергувати фізичну працю з розумовою.
При цьому — частіше розминати хребет. Знайти час для активного відпочинку. Зайнятися плаванням, гімнастикою або робити щоденні вправи для зміцнення поперекових м'язів і зв'язок.
Пам'ятайте . Перш ніж приступати до самостійного лікування, необхідно знати, що лікувати. Для цього слід пройти всебічне обстеження. Блокування больової симптоматики не вирішить проблему, тому що не позбавляє від причини.
Що це таке? Дисциркуляторна енцефалопатія — це гетерогенне стан, залежне від багатьох причин, в дослівному перекладі означає «розлад функціонування« поганого »мозку».
Ця широко поширена хронічна форма цереброваскулярної патології відрізняється многоочаговостью або розсіяним ураженням головного мозку і веде до порушення його функцій, що проявляється сукупністю неврологічних і психологічних розладів.
Дисциркуляторна енцефалопатія що це за хвороба?
Поступово наростаюча недостатність кровообігу веде до появи дрібновогнищевих множинних некрозів тканини головного мозку. Дисциркуляторна енцефалопатія результат цього процесу.
В основі захворювання лежить атеросклеротичне ушкодження внутрішньомозкових артерій, гіпертонічний стеноз, що провокує порушення кровотоку в басейні судин. Тривало існуюча енцефалопатія часто передує інсульту. Вірогідність захворювання збільшується з віком пацієнта.
За кордоном цим поняттям не користуються. Далеко зайшли в своєму розвитку стадії хронічної ішемії мозку позначаються терміном «судинна деменція».
Проблема має соціальну значимість, так як неврологічні і психічні порушення при цій патології можуть стати причиною тяжкої інвалідизації пацієнтів.
Причини виникнення
Гіпертензія і церебральний атеросклероз вважаються основними причинами появи і прогресування дисциркуляторної енцефалопатії. Найчастіше поява патології пов'язують з повторними церебральними гіпертонічними кризами і транзиторними ішемічними актами, ніж з прогресуванням ішемії мозку.
Дисциркуляторна енцефалопатія головного мозку, або синдром хронічного ураження головного мозку що прогресує, має причинний зв'язок:
з ангиопатией (амілоїдних, обмінної, аутоімунної);
патологією серця;
захворюваннями крові;
гіперхолестерінеміей;
з перенесеним інфарктом міокарда;
системними васкулітами;
.
Побічно розвитку дисциркуляторної енцефалопатії може сприяти остеохондроз при цій хворобі через деформування міжхребцевих дисків можуть здавлювати хребетні артерії, що постачають мозок кров'ю.
Класифікація дисциркуляторної енцефалопатії
Гетерогенность дисциркуляторної енцефалопатії знаходить відображення в етіології, клінічних, морфологічних, а також нейровізуаліціонних особливості її окремих форм.
За основними причинами виділяють такі види енцефалопатії:
Велика вага в розвитку захворювання мають тривало існуюча артеріальна гіпертензія і атеросклероз, а також їх поєднання.
Схильність до підвищеного артеріального тиску автоматично вносить людини до групи ризику. При його систематичному підвищенні до 160/90 ймовірність виникнення енцефалопатії зростає в кілька разів.
Атеросклеротична енцефалопатія розвивається в результаті ішемічної гіпоксії. Такий стан з'являється внаслідок недостатності кровопостачання мозку через порушення артеріальної прохідності.
Симптоми дисциркуляторної енцефалопатії 1, 2 і 3 ступеня
Клінічна симптоматика має певні особливості в залежності від типу дисциркуляторної енцефалопатії. Характерним є розвиток вестибулярно-атактична, псевдобульбарного, цефалгічного, психопатологічного синдромів.
Для оцінки стану пацієнта застосовується стадийная класифікація.
Симптоми дисциркуляторної енцефалопатії 1 ступеня
При огляді виявляється легкий розлад координації, симптоми орального автоматизму і анізорефлексія, що свідчить про мелкоочаговом ураженні головного мозку.
Ця стадія крім розсіяною, невираженою неврологічної симптоматики характеризується наявністю синдрому, що нагадує астенічну форму неврастенії. До основних симптомів відносять:
Підвищену стомлюваність;
Нестійкий увагу;
Зниження пам'яті;
зниження продуктивності інтелектуальної праці;
Дратівливість;
Легке зміна ходи (нестійкість, вкорочення кроку);
Порушення сну.
Пацієнти на 1 стадії дисциркуляторної енцефалопатії головного мозку нерідко скаржаться на головні болі і шум у голові, вони слізливі, настрій часто буває пригніченим. Для діагностування захворювання скарги повинні з'являтися мінімум один раз на тиждень протягом трьох місяців, тобто існувати тривалий час.
Симптоми дисциркуляторної енцефалопатії 2 ступеня
Порушення пам'яті прогресують, посилюється неврологічна симптоматика. Формується провідний синдром, що приводить до дезадаптації хворої людини. До характерних симптомів дисциркуляторної енцефалопатії головного мозку 2 ступеня відносять:
Зниження кола інтересів;
Зациклення на якусь проблему (в'язкість мислення);
Денну сонливість і поганий сон в нічний час;
Порушення координації рухів (похитування при ходьбі, уповільнення рухів);
Істотне зниження працездатності.
Може відзначатися клінічно значуща депресія, страх, тривога, фобії, непереносимість задушливих приміщень і фізичних навантажень.
Симптоми дисциркуляторної енцефалопатії 3 ступеня
У клініці наростають інтелектуально-мнестичні, психоорганические, координаторні розлади. Симптоми дисциркуляторної енцефалопатії 3 ступеня стають ще більш вираженими, в порівнянні з 1 і 2. На цій стадії часті повторні інсульти, гіпертонічні кризи, транзиторне порушення мозкового кровообігу.
Провідні ознаки:
Ослаблення критики до свого стану;
Виражені порушення ходьби і рівноваги;
Епілептичні припадки;
Обмеження повсякденної активності;
Важкий паркінсонізм;
Наявність деменції;
Нетримання сечі.
Пацієнти поступово втрачають професійну придатність, здатність до самообслуговування і потребують стороннього догляду.
Скільки можна прожити з дисциркуляторною енцефалопатією 3 ступеня? Тривалість життя залежить від генетики, супутніх захворювань, ступеня тяжкості атеросклерозу або гіпертонічної хвороби. Тому досить різна у різних пацієнтів.
Діагностика
Для діагностики дисциркуляторної енцефалопатії потрібно уважне вивчення анамнезу, оцінка клініки, а також застосування інструментальних методів обстеження.
Неодмінною умовою є вивчення ліпідного профілю пацієнтів, так як атеросклероз пошкоджує судини всіх органів і підтримує розвиток артеріальної гіпертензії.
Методи діагностики:
доплерографія;
нейропсихологічне дослідження з акцентуванням на стані інтелекту, пам'яті та уваги;
МР-ангіографія;
спіральна КТ судин мозку або ;
електрокардіограма;
вимірювання артеріального тиску в динаміці.
Лікування дисциркуляторної енцефалопатії головного мозку
Лікування дисциркуляторної енцефалопатії вимагає комплексного підходу, перш за все полягає в заходи щодо запобігання пошкодження мозкових судин і регулювання порушення когнітивних функцій.
Важливо початок лікувальних заходів на ранніх стадіях, тоді можна сподіватися на помітний ефект. При наявності енцефалопатії обумовленої гіпертензією, показаний регулярний прийом антигіпертензивних засобів.
Лікування атеросклеротичної енцефалопатії при стабільних показниках високого загального холестерину крові, що утримуються не менше шести місяців при строгій дієті, має на увазі застосування статинів — препаратів зменшують рівень холестерину. Крім цього застосовують:
антиагрегантну (ацетилсаліцилова кислота) і антикоагулянтну терапію (варфарин) в комбінації;
вітаміни і вітамінні комплекси, що включають аскорбінову кислоту, вітамін В6 і нікотинову кислоту;
антидепресанти;
нейропротектори (пірацетам).
Крім медикаментозного лікування необхідно додержіваться низькокалорійної дієти з обмеженням вживання кухонної солі і тваринних жирів.
У комплексі використовується фізіотерапія, санаторно-курортне лікування, лікувальна гімнастика, масаж.
Профілактика
Для профілактики дисциркуляторної енцефалопатії багато значить здоровий спосіб життя і збалансоване харчування. Збільшення фізичної активності також дає хороший профілактичний результат.
Необхідно весь час здійснювати контроль над рівнем артеріального тиску, змістом в крові холестерину і його фракцій.
Захворювання судин головного мозку вважаються найбільш поширеною патологією в практиці лікаря-невропатолога. Дисциркуляторна енцефалопатія входить в число лідируючих причин розвитку когнітивних порушень і недоумства, інвалідності в похилому віці.
Всебічна оцінка стану пацієнтів, вплив на основну причину захворювання і симптоми сприяє підвищенню якості життя, запобігання важких ускладнень.
Безумовно, головний біль напруги (далі ГБН) — це найпоширеніша форма головного болю. Протягом людського життя її поширення в популяції може коливатися в значних межах — від 30 до 80%.
ГБН — це форма первинної головного болю, яка зустрічається настільки часто, що її поширення може мати значні соціально — економічні наслідки.
З діагностикою головного болю напруги існує «головний біль». Цей каламбур аж ніяк не зайвий, так як за сучасними уявленнями, в однієї людини може одночасно існувати кілька типів головного болю, наприклад, мігрень, яка розвивається на тлі ГБН. Тому розглянемо, чим відрізняється ГБН від інших типів цефалгий, чому вона проявляється і як лікується.
Що таке ГБН і чому виникає?
Медицина давно підступає до цього типу болю. Але проблема виявилася досить широкою, і, до того ж мала таке широке поширення і розпливчасті діагностичні критерії, що навіть сам термін «головний біль напруги» з'явився не відразу. Так, раніше використовувалися наступні варіанти назви:
головний біль м'язової напруги;
псіхоміогенная головний біль;
стресова цефалгія;
ідіопатична цефалгія.
З цих назв видно, що в розвитку головного болю важливу роль відіграє стрес і м'язово — тонічне напруження.
Сучасне визначення таке: головний біль напруги — це первинна (тобто не є симптоматичною) двостороння дифузна цефалгія низькою або помірною інтенсивністю, яка носить стискаючий характер.
Головний біль напруги має код по МКБ 10 G 44.2. Це говорить про те, що ГБН занесена в розділ неврологічних захворювань, але з тим же успіхом вона могла бути б занесена в розділ М — захворювання кістково — м'язової системи.
Про причини виникнення
Дуже просто з : запалення оболонок мозку викликає головний біль. Просто з мігренню: розширення судин викликає пульсуючий цефалгію. А ось ГБН нагадує клубок, з якого стирчить відразу кілька ниток. Причини цього болю комплексні, і за значенням їх можна розподілити, наприклад, так:
Хронічне психоемоційне напруження;
Тривога і депресія;
Хронічний м'язовий стрес це стан в неврології називають миофасциальное-тонічним м'язовим синдромом. Стан провокує кисневе голодування м'язів і народжують в них больові імпульси. В даному випадку мова йде про м'язах шиї, окорухових м'язах і внутрішніх м'язах очі, плечовому поясі, а також лобових і потиличних м'язах, розділених апоневрозом черепа.
Саме тому ГБН це захворювання людей розумової праці і офісних працівників.
зловживання ліками. Гірка іронія полягає в тому, що занадто завзяте вживання анальгетиків для зняття головного болю викликає ефект «бумеранга», і цефалгіческой синдром тільки посилюється.
Звичайно, ГБН реалізується і запускається тільки при взаємодії всіх факторів, які можуть грати різні ролі в етіології цього захворювання.
Існує таке розділення типів ГБН:
нечасто епізодична форма. Напади тривають від півгодини до декількох днів. Біль може поєднуватися з напругою шийних і потиличних м'язів;
Часта, але епізодична форма. Напади, як би часто вони не виникали, все — таки займають менший час, ніж світлі проміжки;
Хронічна ГБН. При цьому виді хвороби голова частіше болить, чому не болить: в кожному місяці вона триває більше 15 діб, і це триває не менше 3 місяців в році. Хронічний головний біль напруги — «супутник життя» пацієнта, який дуже погіршує її якість.
Симптоми головного болю напруги
Симптоматика головного болю напруги досить чітко викладена в діагностичні критерії. Вони такі прості, що кожен, страждає головним болем, може «приміряти їх на себе»:
Біль завжди виникає з двох сторін. Це може бути несиметрична біль: з одного боку відчуття виражено більше, з іншого менше. Але одностороння локалізація нехарактерна;
Характер болю завжди стискає, давить. При цьому біль ніколи не пульсує. Багато образно порівнюють біль з «каскою», або «обручем»;
Інтенсивність цефалгии або низька, або помірна. Сильною, як при менінгітах, невралгіях або мігрені цей біль не буває;
Можлива хворобливість перікраніальних м'язів (шийних, потиличних) при пальпації;
Важливим симптомом головного болю напруги є відсутність посилення болю при фізичному навантаженні: вона «рівна» біг, ходьба по сходах не впливають на її інтенсивність;
При ГБН ніколи не виникає нудота або блювота. В крайньому випадку, може бути неприємний яскраве світло, або гучний звук, але тільки що — то одне з цього.
Частота виникнення цього болю у різних вікових груп приблизно однакова: у молодих людей і людей похилого . До цього болю людина поступово звикає і іноді навіть не помічає її присутності.
Обстеження при ГБН
ГБН не має ніякого особливого морфологічного субстрату. Це означає, що неможливо провести, скажімо, і показати пальцем: «ось він — джерело головного болю напруги!».
Навіть при хронічній цефалгии ніякої осередкової симптоматики знайдено не буде. Тому діагноз ГБН ставиться на підставі таких методів:
розпитування і ретельний збір анамнезу (перш за все лікарського і алергічного), включаючи питання про режим, шкідливі звички, вид діяльності;
загальний і неврологічний огляд;
пальпація м'язів шиї і потилиці, визначення болючих точок.
А для того, щоб переконатися, чи не є цефалгія симптоматичної, тобто, чи не викликана вона яким — небудь хронічним захворюванням (наприклад, наркоманією, гепатитом або церебральної артеріальною гіпертензією) якраз і потрібні такі методи, як УЗД, КТ, МРТ, загальні (рутинні) аналізи крові і сечі та інші методи на розсуд лікаря.
Лікування головного болю напруги
Часто пацієнти виснажені тривалим, виснажливим приступом цефалгии, шукають способи, як зняти головний біль напруги. Найчастіше, це сильнодіючі таблетки. На деякий час біль затихає, але потім вона знову «вступає в свої права». Потім препарати зовсім перестають діяти
Справа в тому, що лікування головного болю напруги процес тривалий, при якому потрібна взаємодія лікаря і пацієнта. А починати, після встановлення діагнозу, потрібно з нелекарственних заходів:
Потрібно спати не менше 8 годин на добу, і привчати себе відходити до сну в один і той же час. Приміщення для сну повинно бути провітреним, ліжко — зручною. Потрібно придбати ортопедичну подушку, і навіть матрац, щоб після сну пацієнт відчував себе відпочилим;
Особливу увагу потрібно приділяти харчуванню. Не виключено, що головний біль, мляве настрій, пов'язані з неправильним раціоном харчування, хронічні запори і аутоинтоксикацией. Потрібно вживати більше овочів, фруктів, клітковини, морепродуктів, зелені, злаків. Бажано пити більше чистої води, привчати спорожняти кишечник в один і той же час, і сідати за стіл голодним. З раціону виключаються всі рафіновані продукти, консерви, ковбаси, копченості, фаст-фуд, жирна їжа;
Категорично забороняється каву, міцний алкоголь і пиво, а також потрібно постаратися відмовитися від сигарет і їх замінників. Навіть електронні сигарети містять нікотин, який є канцерогеном;
Потрібно переглянути свій режим, по відношенню до активності і нерухомою роботи. Потрібно перериватися для зарядки або активного відпочинку кожні 2 години, якщо робота пов'язана з розумовою діяльністю;
Треба знайти свій вид активного відпочинку: піші прогулянки по лісу, велосипед, плавання. Вся активність, яка змушує м'язи шиї, потилиці, рук, відчувати навантаження, буде корисною. У цьому випадку вся накопичена за день молочна кислота буде йти з м'язів, і вони перестануть бути в стані хронічного спазму;
Показані водні процедури: теплі розслаблюючі ванни, ранковий контрастний душ. Якщо немає протипоказань, можна відвідувати на короткий час баню, «до першого поту». Це буде сприяти виходу шлаків і загальному оздоровленню організму;
Масаж і мануальна терапія. Іноді один тільки грамотно проведений курс масажу змушує пацієнта забути про головний біль. Але масаж повинен виконуватися професійно: пацієнтові не повинно бути боляче або неприємно під час виконання масажу, а після процедури має бути приємне розслаблення, можна навіть поспати півгодини. Показаний масаж спини, шийно — комірцевої зони.
У тому випадку, якщо нелікарські методи не здатні повністю впоратися з болем або це займає триваліший час , то в лікування вводять таблетки від головного болю напруги і препарати для купірування симптомів:
Нестероїдні протизапальні препарати з аналгетичний і протизапальний ефект. Найсильнішим засобом є «Кетанов», але їм зловживати не варто. Найчастіше застосовують аспірин, ібупрофен, парацетамол. Це такі препарати, як «Нурофен», «Налгезін». Допомагає кетопрофен ( «Кетонал»), лорноксикам ( «Ксефокам»), «Моваліс».
Ці препарати важливо не приймати довгий час поспіль, не більше 2-3 днів. Більш частий прийом може посилити головний біль, а також викликати печію і загострення ерозивно — виразкових процесів в шлунку і кишечнику.
Тому за показаннями, якщо у пацієнта є виразковий анамнез, то потрібно поєднувати прийом НПЗЗ з омепразолом.
У разі вираженого м'язового напруги, застосовуються міорелаксанти центральної дії ( «Мидокалм», «Сірдалуд»), можна у вигляді внутрішньом'язових ін'єкцій. Їх застосування дозволяє розірвати «міцний коло» і вивести м'язовий компонент з патогенезу ГБН;
При таких скаргах, які говорять про дефіцит уваги, неуважності, неможливості скоординуватися на роботі, показаний прийом ноотропних препаратів: «Фенибут», « пантогам »,« Семакс ». Навіть звичайний «Гліцин» можна приймати на ніч, розсмоктуючи відразу 2 таблетки. Цей препарат покращує гальмівні процеси в корі головного мозку, і дозволяє легко заснути;
Гарну дію роблять полівітамінні препарати і вітаміни нейротропной природи — групи «В». До них відноситься «Мильгамма».
У більшості випадків не забороняється прийом м'яких рослинних препаратів, що володіють протівотревожним і седативну дію, особливо з метою поліпшення сну: «Фітоседан», «Корвалол», «Ново — пассит» та інші засоби.
Але, іноді настільки виражений депресивний і тривожний компонент, що лікування хронічного головного болю напруги починають з антидепресантів.
Раніше призначали амітриптилін, але, враховуючи побічні ефекти від тривалого прийому трициклічнихантидепресантів, показано призначення СИОЗС ( «Рексетин», «Паксил», «Прозак», «Золофт»).
Ці кошти добре зарекомендували себе в комплексній терапії при лікуванні хронічної головного болю напруги. Такі антидепресанти, як «Коаксил» (тианептин) і «лерівон» (миансерин) теж використовуються. Їх завданням є протягом 2 місяців виключити психовегетативного складову, поліпшити настрій, знизити страх і тривогу.
Звичайно, при лікуванні головного болю напруги, коли пацієнт звернувся вперше, потрібно починати всі заходи відразу: антидепресанти, міорелаксанти, масаж, відмова від шкідливих звичок.
Профілактика
Головний біль напруги, симптоми і лікування якої ми постаралися описати, приходить дуже непомітно. Часто дебют ГБН виникає у студентів, під час сесій, курсових, іспитів. Так людина потрапляє в її полон, з якого намагається вийти таблетками і стимуляторами.
Потрібно пам'ятати, що у садівників і ландшафтних дизайнерів, квітникарів і рибалок дуже рідко діагностується ГБН. Тому в профілактичних цілях потрібно дозувати зорову і розумове навантаження, більше рухатися, помірно і з апетитом харчуватися, добре спати.
Цей спосіб життя замінить найкращі антидепресанти.
Лікування хвороби Альцгеймера, симптоми і ознаки якої ми розглянули, в даний час неможливо. Існують групи препаратів, які можуть лише сповільнити прогресування хвороби і поліпшити якість життя хворого. До таких засобів відносять: 
Для того щоб розвинувся паркінсонізм, повинна відбутися дегенерація нейронів, що містять меланін, і тому що забарвлюють в темний колір ці структури: чорну субстанцію і смугасте тіло. 
Міастенія є хронічним захворюванням це означає, що повністю вилікувати патологію можна, однак пацієнту під силу домогтися стійкої ремісії, завдяки чому якість життя стане вище. Лікування міастенії проводиться роками, виділяють найбільш ефективні препарати при міастенії: 
Симптоматика головного болю напруги досить чітко викладена в діагностичні критерії. Вони такі прості, що кожен, страждає головним болем, може «приміряти їх на себе»: 
