Гельмінти є багатоклітинними паразитами, що використовують організм свого господаря як середовище для життя, харчування і розмноження.

Місця паразитування гельмінтів:

• все відділи кишечника;
• жовчні протоки;
• тканину легенів;
• печінка і селезінка;
• Подкожножировая клітковина;
• інші органи.

Схема життєвого циклу гельмінта

Зрілі особини мешкають в тілі остаточного хазяїна — людини, іноді тварини. Запліднення закінчується утворенням личинок або яєць. Геогельмінти не змінюють господаря, а потрапляють в його організм з грунту, води, навколишніх предметів (аскариди, гострики , власоглави, анкілостоміди і ін.) Через заковтування. Біогельмінти проходять через проміжного господаря в стадії личинок. Людина заражається при вживанні м'яса, через кров.

Термін розвитку личинок може проходити від 2 тижнів до декількох місяців і навіть до року. Розвиток відбувається в шлунково-кишковому тракті або в крові. Остаточно гельмінти локалізується в органі-мішені.

Зверніть увагу: життєдіяльність паразитів призводить до підвищеної чутливості (сенсибілізації) організму, що супроводжується алергічними явищами.

Діагностика гельмінтозів пов'язана з труднощами через схожою клінічної картини.

Тому основним видом ідентифікації є лабораторне дослідження:

• періанального зіскобу ;
• дуоденального вмісту (дванадцятипалої кишки);
• м'язів і крові;
• зрізів шкіри;
• фізіологічних рідин і випорожнень.

Лабораторну діагностику доповнюють:

1. Інструментальні методи — гастроскопія, УЗД, рентгенографія.
2. Імунологічне обстеження — реакції непрямої гемаглютинації, імуноферментного аналізу, іммунофореза і інші.
3. Електропунктура (метод Фолля). Застосовується лише в деяких випадках.

Основні різновиди гельмінтів

Для медицини представляють інтерес дві великі групи черв'яків:

• плоскі — клас стрічкових (цестод), клас сосальщиков (трематоди);
• круглі — клас нематод.

Діагностика гельмінтів класу стрічкових

Цестоди мають стрічкоподібну форму, що складається з члеників. Довжина цих паразитів може досягати 10-20 метрів. У кишечнику вони фіксуються спеціальними хітиновими гаками, або щілинами (ботріями). Статевого диференціювання немає, гермафродити. Відсутні дихальна, травна і кровоносна системи. Яйця потрапляють у зовнішнє середовище.

Основні представники:

1. Широкий лентец — найбільший паразит. Життєвий цикл цього гельмінта проходить з потрійною зміною носіїв. Основний господар — людина і ссавці тварини. Проміжні — планктон (циклопи), які водяться в воді. Додатковими господарями можуть бути риби. Яйця потрапляють у водойму і проникають в тіло остаточного паразітоносітеля. Широкий лентец викликає дифиллоботриоз — захворювання з розпливчастими скаргами та анемією.

Діагноз заснований на прямому виявленні яєць паразита при дослідженні калу.

1. Бичачий ціп'як — менш великий, ніж попередній. Основний господар — людина. Основне місце проживання дорослої особини — тонкий кишечник. Проміжну фазу проходить в тілі великої рогатої худоби, в якому вилупилися личинки мігрують з кишечника в м'язи і інші органи і там перетворюються в фіни. При поїданні зараженого м'яса, фіни потрапляють в кишечник, де трансформуються в дорослу особину. Бичачий ціп'як викликає тениаринхоз — хвороба, що протікає з різноманітними проявами.

Діагностика бичачого ціп'яка заснована на знаходженні члеників при дефекації. Також проводять макроскопію калу, роблять анальний зішкріб з метою виявлення члеників . Яйця і личинки (онкосфери) при дослідженні калу не визначаються.

1. Свинячий ціп'як — завдовжки до 3 м, викликає теніоз. Дорослий паразит мешкає в тонкому кишечнику, що відірвалися членики виділяються з калом і потрапляють в організм проміжних господарів — кішок, собак, свиней. Личинки (цистицерки) розвиваються в м'ясі, при вживанні якого без належної кулінарної обробки і відбувається зараження людини. Свинячий ціп'як може протікати у людини і в стадії личинки, викликаючи цистицеркоз — протікає з ураженням мозку і очних яблук.

Діагноз побудований на знаходженні в калі члеників , яєць. При діагностиці свинячого ціп'яка цистицерки визначають в очах офтальмоскопом. Знаходять їх і в м'язовій тканині, отриманої при біопсії. Дослідженню піддається спинномозкова рідина. Щодо специфічна при діагностиці свинячого ціп'яка і серологічна реакція зв'язування комплементу. Іноді цистицерки можна виявити і на рентгне.

1. Карликовий ціп'як — довжиною до 0,5 см. Людина заражається через навколишні предмети. У шлунково-кишковому тракті з яйця виходить личинка (цистицеркоїд). У кишечнику протягом 1-2 тижнів вона розвивається в дорослу особину . В основному хворіють діти.

Діагноз ставлять при виявленні яєць в калі. Так як яйця швидко руйнуються у зовнішньому середовищі, випорожнення для діагностики карликового ціп'яка (як і інших різновидів глистів) необхідно перевіряти не більше ніж через 3 години після забору матеріалу.

1. Щурячий ціп'як — довжиною до півметра. Гризуни — остаточні господарі. Роль проміжних носіїв виконують комахи (метелики, жуки і т.д). Людина заражається при вживанні Непропечений борошняних продуктів . Місце проживання паразита — кишечник .

Діагностика щурячого ціп'яка проводиться шляхом дослідження калу, в якому виявляються яйця.

1. тиквовідного ціп'як — трохи крупніше щурячого, може досягати довжини 0,7 м .  Назву отримав через форми гарбузової насіння членика паразита. Хворіють собаки, людина заражається при випадковому ковтанні блохи. Паразит живе в тонкому кишечнику, викликаючи дипилидиоз .

Постановка діагнозу і виявлення гарбузового ціп'яка стало можливим завдяки мікроскопії калу.

1. Ехінокок — довжина цього дрібного паразити не перевищує 6 мм. Членики гельмінта виділяють в зовнішнє середовище його остаточні господарі з сімейства кошкообразних, псових. Людині (проміжний господар) в тонкий кишечник потрапляють через воду і їжу, потім розвиваються личинки проникають в печінку і легені, але можуть бути занесені в будь-який орган. Розвивається захворювання — ехінококоз , анатомічно представляє собою міхур, наповнений рідиною, що містить сколекси (личинки). Пузир росте швидко, потім процес сповільнюється і наявне утворення може збільшуватися в розмірах до 20 років. Бульбашки бувають як поодинокими, так і множинними. Скарги обумовлені здавленням міхуром органів і дією токсинів паразита.

Діагностика ехінококозу та виявлення ехінококів проводиться по виявленню зрілих форм і яєць в фекаліях тварин. Застосовується в діагностиці і клінічний аналіз крові (в ньому різко збільшені еозинофіли і ШОЕ), проводиться також специфічна проба алергеном (Касоні). Серологічна діагностика ехінококів включає реакцію латекс-аглютинації. Робиться пункція міхура, вміст якого обстежують мікроскопічно. При дослідженні виявляються сколекси.

1. Альвеокок — глистова паразит, що викликає альвеококкоз . За будовою аналогічний з ехінококом. Остаточний господар — лисиці, песцеві, собаковідние. Проміжний — загін гризунів. Людина заражається при роботі зі шкірками тварин, зараженою водою, ягодами, овочами. Недуга проявляється горбистими розростаннями печінки з ростом в інші органи.

Діагностика альвеококозу і виявлення альвеокок засновані на даних епідеміології, клінічної картини, серологічних реакцій, біохімії. 

Діагностика гельмінтів класу трематод

трематоди (сосальщики). Цей різновид паразитів невеликих розмірів, які користуються для життя присосками всередині господаря. Загальна група захворювань називається трематодозамі . Проміжні господарі цих гельмінтів — молюски, додаткові — риби і ракоподібні. Кінцевий господар — людина, домашні тварини і деякі види диких.

1. Опісторхіс (котяча двуустка) — збудник описторхоза . Паразит жовчовивідних шляхів. Яйця гельмінта виділяються в зовнішнє середовище з випорожненнями. Розвиток йде в водоймах, де личинки потрапляють в організми молюсків, потім риб, при вживанні яких і заражається людина. Недуга проявляється алергією, застоєм жовчі і запаленням жовчного міхура з протоками.

Діагноз ставиться при виявленні цист у калі і дуоденальному вмісті. При діагностиці опісторхозу в аналізі крові — еозинофілія до 80%, ознаки анемії.

1. Клонорхіс (китайська двуустка) — викликає клонорхозу . За всіма проявами нагадує опісторхоз.

Діагностика клонорхоза має на увазі дослідження калу і вмісту дванадцятипалої кишки.

1. Печінкова двуустка — збудник фасциолеза. Зараження відбувається при вживанні води з водойм і попаданні в кишечник водяний рослинності. Адолескарии (личинки) проникають в печінку. Рідкісне захворювання, що протікає в дві фази — гостру і хронічну. Хворий скаржиться на печінковий сімптомокоплекс, є ознаки запалення підшлункової залози і алергію. Можливий розвиток апендициту, абсцесів порожнини живота, ураження очей, інших органів.

Діагностика фасциолеза ведеться за даними аналізу калу і вмісту жовчних проток, поступаемого в дванадцятипалу кишку. У матеріалі визначаються яйця гельмінтів печінкової двуустки.

1. Рідкісні форми трематод . До рідкісних форм сосальщиков відносяться — дікроцелій (паразит великої рогатої худоби), легенева двуустка — що мешкає крім людини у безлічі тварин, включаючи екзотичних (леопард, тигр, пантера). Збудник цього гельмінта виявляється в мокротинні. Не менш цікаві метагонімус — глистова паразит, що викликає важку форму проносу у людини, і нанофіет — дуже дрібний паразит.

У цих випадках для діагностики гельмінтів і підтвердження діагнозу також використовують дослідження калу.

1. Група шистосом (кров'яних сисун). викликається цими гельмінтами захворювання називається шистосомоз. Зараження відбувається при купанні у водоймі, що містить личинки. Групу сосальщиков складають: кров'яна двуустка, збудник кишкового шистосомоза (Мансона), збудник японського шистосомоза (хвороби Катаяма).

залежно від виду паразита в діагностиці гельмінтозів застосовують дослідження сечі, цістокскопію, виявлення яєць в калі, серологічні методи.

Діагностика гельмінтів групи Круглих черв'яків

1. Остриці — найбільш поширені гельмінти, що поселяються в організмі людини. Викликають ентеробіоз . Довжина паразитів до 1 см. Паразитують в кишечнику. Тривалість життя — до місяця. Самка відкладає яйця навколо анального отвору. Скарги ці паразити викликають тільки при великій кількості особин.

Діагностика ентеробіозу заснована на вивченні зіскрібків з області анальних складок. У матеріалі виявляються яйця гельмінтів. Аналіз калу при виявленні гостриків малоинформативен, так як не містить яєць гельмінтів.

1. Аскариди — збудники аскаридоза . Круглі черви, які можуть досягати довжини 40 см. Зараження відбувається через травну систему. Личинки проникають в кров, потім в легені, порожнину рота і заковтуються людиною, потрапляючи в кишечник повторно вже у вигляді розвиваються особин. Живе аскарида близько року. В організмі викликає важкі алергічні процеси, може спровокувати кишкову непрохідність.

Діагностика личинкових форм практично неможлива. За допомогою рентгендіагностики можна виявити еозинофільні інфільтрати в тканинах легенів. Допоміжний метод — РМП (реакція мікропреципітації). Виявити личинок аскарид можна при дослідженні мокротиння. При діагностиці аскаридоза в аналізі калу визначаються яйця аскарид.

1. Волосоголовці. У кишечнику паразитують власоглави, що викликають трихоцефалез . Скарги неспецифічні і обумовлені механічними труднощами роботи кишечника і алергією.

Постановка діагнозу трихоцефалеза і виявлення гельмінтів власоглави можливі при використанні методу збагачення і виділення яєць в калі.

1. Трихинелла — нематода невеликих розмірів , мешкає в слизової тонкого кишечника людини і тварин , харчуються м'ясом. Господар один. Личинки з стінки кишечника розносяться кров'ю по всьому організму. Через 10 днів проникають в м'язи і там трансформуються в капсульну форму, яка може перебувати в життєздатному стані кілька років. Недуга проявляється алергічними явищами з лихоманкою, збільшенням еозинофілів, шкірними висипаннями і ураженням дрібних судин, крововиливами в кишечнику, хворобливістю м'язів.

діагностика трихінел заснована на скаргах і клінічних проявах, дослідженні біоптатів м'язів (мікроскопічне дослідження розщеплених м'язових волокон на предмет наявності капсул збудника). Для цього використовується спеціальний мікроскоп-тріхінеллоскопіі і компресорів. Поширений діагностичний метод перетравлення м'язів, при якому м'язи витримують в термостаті з штучним шлунковим соком. Під мікроскопом знаходять личинок трихінел. При цьому виді гельминтоза цінні дані дають серологічні реакції преципітації, аглютинації. Єдиний їхній мінус — виявлення можливо через 2-3 тижні після зараження.

Крім розглянутих нами круглих гельмінтів поширені анкілостоми, стронгілоїди, філярії, ришти . Цих паразитів ми торкатися не будемо, так як вони викликають хвороби досить рідкісні для наших місць.

Найбільш поширені методи діагностики гельмінтів

Серед методів виявлення паразитичних форм застосовуються:

• Метод товстого мазка (Като). Виявлення яєць гельмінтів поліпшується при використанні малахітового зеленого і гліцерину. Знайдені яйця добре видно і ідентифікуються по виду збудника. Особливо інформативний метод при діагностиці аскаридоза, лентецов, трематод.

• 

  Метод збагачення. Дослідження калу у флотационном розчині, що сприяє концентрації яєць гельмінтів на поверхні препарату. Утворену плівку вивчають мікроскопічно. Розроблено кілька флотаційних розчинів. Застосовується для ідентифікації аскарид, волосоголовці, лентецов та інших паразитів.

• Метод Красильникова (із застосуванням детергенов). Дослідження калу з застосуванням детергенов — пральних порошків, які здатні відокремлювати яйця від калу і сконцентрувати їх в утвореному осадочном грудці.
• параректальних зіскрібки дерев'яним шпателем. Анальні складки ретельно соскабливают шпателем, попередньо обробленим гліцерином і розчином соди, в результаті чого на шпателі залишаються яйця. Потім проводять мікроскопічне дослідження зіскрібка. Метод застосовується в разі підозри на ентеробіоз і тениаринхоз.
• Метод Бермана — виявлення та ідентифікація личинок в калі. Після центрифугування суміші калу і води досліджується осад, в якому виявляються личинки. Застосовується при діагностиці стронгилоидоза;
• Метод (Харада-Морі) — культивування на фільтрувальної папері . Цим способом можна виявити личинки філярій.
• Метод дослідження вмісту дванадцятипалої кишки. У процесі дуоденального зондування з виділеної жовчі виділяють пластівці і, змішавши ЇХ з ефіром, центрифугують. Осад досліджується мікроскопічно. Спосіб інформативний при описторхозе, клонорхозі та інших видах паразитів.

Лотіни Олександр

Трихоцефальоз — паразитарне захворювання, що викликається паразитом з роду круглих гельмінтів — власоглавом. Хвороба супроводжується цілою низкою порушень переважно з боку шлунково-кишкового тракту і центральної нервової системи. Небезпека хвороби пов'язана з тривалим життєвим циклом паразита — волосоголовець може залишатися в організмі переносника до шести років, завдаючи істотної шкоди внутрішнім органам.

інформація про збудника трихоцефальозу

Власоглав — круглий гельмінт, що паразитує в товстому кишечнику. У своїх розмірах дорослі особини зазвичай досягають більше п'яти сантиметрів. Всього за двадцять чотири години самки паразита можуть відкласти кілька тисяч яєць, які в організмі переносника зосереджуються в кишечнику і виростають до стадії личинок. Вони здатні впроваджуватися в слизову оболонку, пошкоджуючи її. Хвороба трихоцефалез розвивається при ураженні статевозрілими дорослими особинами. Після аскаридоза розглянута патологія займає друге місце по частоті захворюваності гельмінтами.

Важливо знати! Волосоголовці можуть паразитувати виключно в людському тілі, харчуючись кров'ю і клітинами слизової оболонки кишечника. Пошкодження кишечника внаслідок захворювання негативно позначається на діяльності інших внутрішніх органів і систем організму.

Патогенний вплив паразита проявляється в наступному:

1. Головним чином травмується слизова оболонка кишечника. У ній починають утворювати інфільтрати і ерозійні вогнища, виникає кровотеча. Під впливом секрету, що виділяється гельмінтами, клітини слизової трансформуються в напіврідкий субстрат придатний для харчування паразитів.
2. У товстому кишечнику порушується процес всмоктування води, внаслідок чого хворий страждає від діареї.
3. Через впливу продуктів життєдіяльності гельмінтів розвиваються алергічні реакції, також під дією виділяються токсинів страждає нервова система.
4. Нерідко супутником трихоцефалеза стає залізодефіцитна анемія, так як власоглави ушкоджують кровоносні судини.

Причини трихоцефалеза

Хвороба передається фекально-оральним шляхом. Зрілі яйця гельмінтів можна занести в рот разом з брудними руками, що особливо характерно для дітей, а також при вживанні в їжу немитих ягід, овочів, зелені, накопичений води з водойм. Потрапивши в організм носія, що з'явилися з яєць личинки впроваджуються в кишкову стінку, вже через кілька днів вони виявляються в сліпій кишці. До дорослих особин личинки виростають приблизно за один-півтора місяця. Власоглав здатний паразитувати в кишечнику людини протягом декількох років.

Трихоцефальоз є однією з різновидів гельмінтозів. Ця група захворювань передбачає цикл розвитку паразита в грунті, куди яйця потрапляють разом з випорожненнями. Процес їх дозрівання може протікати досить швидко — буквально три-чотири тижні. Якщо ж умови не цілком сприятливі, дозрівання яєць затягується на кілька місяців.

Джерелом зараження є сама людина. У навколишнє середовище яйця гельмінта виділяються разом з фекаліями. Також хворий може заразити людей зі свого близького оточення.

Потрапляючи в грунт, яйця дозрівають до інвазивної стадії лише при наявності певних умов:

• температура повітря — 25-28 градусів;
• наявність доступу кисню;
• високий рівень вологості.

У зовнішньому середовищі яйця можуть зберігатися повністю життєздатними до двадцяти чотирьох місяців . Варто відзначити, що яйця власоглава мають дивовижну стійкість до несприятливих зовнішніх впливів, зокрема, посухи, сонячного світла, температурних перепадів. Вони можуть залишатися живими навіть під снігом.

Так як основні причини трихоцефалеза криються в ковтанні яєць паразита, хвороба найчастіше зустрічається у дітей, які ще не повністю засвоїли основні гігієнічні навички. Також до групи ризику входять люди, часто контактують з грунтом, наприклад, працюють в сфері будівництва або садівництва. Варто відзначити, що пік захворюваності зазвичай припадає на останні тижні весни або початок осені.

Поширенню збудника можуть сприяти птахи і свійські тварини. Легко переносять на собі яйця паразита комахи (мухи, комарі, мурахи).

Симптоми трихоцефальозу

Виразність клінічної картини при трихоцефальозі визначається кількісним показником. Тобто, чим більше паразитів живе в організмі, тим помітніше буде їх присутність. Прояв симптомів трихоцефальозу залежить і від стану імунної системи.

На ділянках впровадження паразитів формуються інфільтрати, вогнища ерозії і крововиливи. Нерідко в них потрапляють і активно розвиваються патогенні мікроби, провокуючи серйозні диспепсичні порушення.

Зверніть увагу! Трихоцефальоз протікає особливо важко у осіб, що мають різні хронічні патології. При ослабленою імунною захисту хвороба у дорослих і дітей може перейти у важку гостру форму, що вимагає інтенсивного і досить тривалого лікування.

Іноді недуга протікає безсимптомно, що не дозволяє його своєчасно діагностувати.

Запідозрити кишкову інвазію можна по ряду основних ознак, що виявляються в тій чи іншій мірі вираженості. До них відносяться:

• нудота, часті позиви до блювоти;
• відсутність апетиту;
• кишкові розлади — часта діарея з домішками крові;
• хворобливі відчуття в області правового боки, які іноді можна сплутати з запаленням при апендициті;
• посилення моторики травного тракту внаслідок подразнення нервових закінчень;
• розлади з боку нервової системи.

В цілому, трихоцефальоз має симптоматику характерну для багатьох інших паразитарних хвороб. Безперервна кривава діарея поряд з випаданням прямої кишки — найпоширеніше ускладнення, пов'язане з несвоєчасним або неправильним лікуванням трихоцефалеза.

Захворювання здатне протікати в гострій і хронічній формі. Також класифікація недуги включає в себе компенсовану, субклиническую, маніфестну і ускладнену форми. Якщо зараження організму можна оцінити як помірний, мова піде про субклінічному перебігу, що супроводжується періодичними колючими болями в правому боці.

Маніфестних форма трихоцефалеза вже відрізняється більш вираженою симптоматикою. У хворих помітні чіткі клінічні ознаки, що свідчать про ураження шлунково-кишкового тракту і центральної нервової системи. Порушується травлення, проноси можуть чергуватися з запорами, виникає здуття живота. Високоінтенсивна паразитарна інвазія нерідко призводить до важких коліту.

До симптомів ураження ЦНС при трихоцефальозі зараховують:

• загальну слабкість організму;
• безсоння;
• головні болі;
• запаморочення;
• запаморочення;
• підвищену дратівливість;

У дітей можуть спостерігатися судоми, а також явні ознаки відставання у фізичному розвитку.

Найбільш важкий перебіг відзначається при поєднанні ураження власоглавом з аскаридозом або гострими кишковими інфекційними захворюваннями. При перших же симптомах трихоцефальозу необхідно якомога швидше звернутися до лікаря, який призначить обстеження і відповідне лікування.

Методи діагностики

Діагностика трихоцефалеза ґрунтується на вивченні клінічної картини, а також результатах лабораторних аналізів та інструментальних досліджень. Лікар повинен врахувати і етіологічну приналежність хворого до потенційної групи ризику.

Діагностичні заходи також включають в себе:

• загальний аналіз крові, в якому виявляється еозинофілія ( до 20%), ознаки нормохромной або гіпохромною анемії, збільшення ШОЕ, іноді лейкоцитоз;
• ендоскопічне дослідження кишечника (колоноскопія, ректороманоскопія). В ході інструментального обстеження виявляється гіперемія слизової оболонки кишечника, наявність на її поверхні ерозивних і геморагічних вогнищ. У ряді випадків вдається візуалізувати самих паразитів в просвіті прямої або сигмовидної кишки;
• копроскопія — виявлення наявності яєць гельмінта в фекаліях хворого.

Виявлення яєць паразитів при дослідженнях часто буває скрутним , так як у більшості заражених людей спостерігається легка форма інвазії з невеликою кількістю гельмінтів. У цьому випадку призначається повторне дослідження калу через чотири тижні після першого негативного результату.

Так як трихоцефалез має досить неспецифічну клінічну картину, на етапі діагностичного обстеження вкрай важлива правильна диференційна діагностика. Лікар повинен виключити гастроентерит вірусної і бактерійної природи, апендицит, аскаридоз та інші типи гельмінтозів. При необхідності призначається консультація гастроентеролога, хірурга та інших вузьких фахівців.

Лікування трихоцефалеза

лікування при трихоцефальозі має в своїй основі медикаментозне вплив. При боротьбі з даним патологічним станом використовуються переважно два основних типи проти паразитарних препаратів. Препарати першої групи впливають безпосередньо на гельмінтів, викликаючи зміни в їх тканинах і загибель паразита. Як правило, достатньо трьох днів терапії для того, щоб все власоглави в організмі загинули. Лікарські засоби з другої групи впливають також на паразита, викликаючи скорочення його мускулатури. Таким чином, волосоголовець більше не може утримувати своє тіло в кишкової стінки, випадає з неї і видаляється з організму «хазяїна» разом з каловими масами.

Лікар індивідуально підбирає дозування лікарських засобів і визначає тривалість курсу з урахуванням віку, стану імунітету та інших особливостей хворого. Найбільш часто призначають вермокс, квантрель або Дифезил.

Лікування трихоцефальозу зазвичай не вимагає госпіталізації. Винятком може стати важкий перебіг захворювання з супутніми ускладненнями. Протягом проведення проти паразитарну терапії пацієнту необхідно ретельно дотримуватися правил особистої гігієни і обробки продуктів харчування. Контрольне дослідження калу проводиться через місяць після початку терапії.

Якщо лікування виявилося неефективним, лікар призначає повторний терапевтичний курс через кілька тижнів, але вже з іншим препаратом. Також може бути призначена супутня медикаментозна терапія, яка зазвичай включає в себе прийом препаратів заліза, вітамінів групи В, прибутків і ферментів.

Зверніть увагу! Всім особам, які контактують із зараженою людиною, потрібно провести трикратне дослідження калу. До постановки точного діагнозу прийом будь-яких протипаразитарних медикаментів неприпустимий.

Після завершення терапевтичного курсу ще протягом двох років проводиться диспансеризація. Аналіз калу виконується навесні і восени не тільки у перехворів трихоцефалезом, а й у його близьких. Пацієнт може бути знятий з обліку, якщо при проведенні контрольних аналізів ознаки паразитарних інвазій не виявляються.

Заходи профілактики

Профілактика трихоцефалеза не відрізняється від профілактики інших кишкових інвазій. У її основі лежить неухильне дотримання санітарно-гігієнічних норм:

• вживання в їжу тільки митих або термічно оброблених фруктів і овочів,
• регулярне миття рук з милом,
• запобігання забрудненню грунту випорожненнями,
• обов'язково кип'ятіння води, взятої з водойм.

Масова профілактика хвороби полягає в обстеженні населення і лікуванні всіх хворих, у яких виявляється інвазія. Не менш важливим аспектом є санітарний благоустрій територій, на яких розміщуються туалети (будівництва, місця польових робіт і т.д.) У місцях великого скупчення людей, наприклад під час міських свят, обов'язково повинні бути встановлені біотуалети. Що стосується вигрібних ям, то їх вміст слід піддавати процедурі знезараження за допомогою відповідних антисептиків.

Трихоцефальоз — захворювання, яке добре піддається терапії за умови своєчасної діагностики та грамотного підходу до лікування. Щоб уникнути розвитку ускладнень при перших же ознаках інвазії необхідно звернутися до лікаря-терапевта або інфекціоніста.

Чумаченко Ольга

Ентеробіоз — це досить широко поширене в світі паразитарне захворювання, що відноситься до гельмінтозів . Його збудником є ​​хробаки з групи нематод, відомі як гострики .

Остриці

Збудник даного гельмінтозу — невеликий круглий хробак білястого кольору. Довжина веретеноподібного тіла самки становить до 1 см, а самець зазвичай удвічі менше. У самок задній кінець тіла загострений, що і дало назву паразита. Гельмінт фіксується до кишкової стінки господаря за допомогою везикули навколо ротового отвору. Черв'яки живляться кров'ю і вмістом кишечника. Найбільш сприятливі умови для росту і розвитку дорослих гостриків — в сліпій кишці, в т. Ч. — Її червоподібний відросток — апендикс. У людини, зараженого ентеробіоз, як правило, не відзначається хворобливих відчуттів у зв'язку з наявністю паразитів в травному тракті.

Ентеробіоз є одним з найбільш поширених в світі паразитарних захворювань. Захворіти даними гельмінтозом можна в будь-якому віці, так як сприйнятливість до інвазії абсолютно не змінюється з роками.

У групі ризику знаходяться переважно діти молодшого віку, не обізнані з елементарними правилами особистої гігієни.

Джерелом захворювання може бути тільки заражений гостриками людина.

Цикл розвитку гельмінта

Коли хворий лягає спати, і його задній сфінктер максимально розслабляється, то самки гельмінтів виповзають назовні через анальний отвір і відкладають яйця на шкіру в періанальної області. Самка може за 1 раз відкласти від 5 до 17 тис. Яєць! Після чого вона гине.

Оскільки пацієнт при цьому відчуває нестерпний свербіж, він розчісує уражену область. Яйця потрапляють під нігті і на шкіру рук, що при недостатньому рівні особистої гігієни стає причиною повторного зараження (ауто- або реінвазії) і поширення паразита через предмети побуту.

Зверніть увагу: запліднені самки не здатні відкладати яйця безпосередньо в кишечнику, оскільки в цій безкисневому середовищі їх репродуктивні органи знаходяться в спазмированной стані.

Середній час існування дорослих гостриків трохи більше 5 тижнів. Паразитують вони на стінках кишечника, головним чином, самки, а функції чоловічих особин полягають тільки в заплідненні, після якого самець гине.

Яйця гостриків можуть переноситися домашніми комахами і навіть з частинками пилу. Для благополучного розвитку з яйця личинки потрібно температура близько 34 ° С-36 ° С і високий рівень вологості (до 90%). Час дозрівання — всього 4-6 годин. Личинки з яєць вивільняються в шлунково-кишковому тракті людини під дією травних ферментів.

У тонкому кишечнику людини вони виростають в статевозрілих особин за 10-20 днів? після чого відбувається спарювання. Виконали своє призначення самці виводяться назовні, а самка мігрує в нижні відділи тонкого кишечника, прикріплюється там до стінки і продовжує жити і харчуватися до тих пір, поки що збільшилися в розмірах яйця всередині її організму не починають тиснути на стравохід. Відірвавшись від стінки тонкого кишечника, самка спускається в товстий кишечник і пряму кишку, а потім виходить з неї для кладки яєць, починаючи тим самим новий цикл розвитку наступного покоління гельмінтів.

Остриці характеризуються досить високим ступенем стійкості в зовнішньому середовищі. При сприятливих умовах яйця можуть зберігати інвазивність поза організмом людини до 3 тижнів!

Згубними для яєць даного паразита є суха середовище та сонячний ультрафіолет.

Шляхи зараження гостриками

Основним джерелом зараження є брудні руки і обсіменені предмети. При низькому рівні гігієни яйця гостриків потрапляють в організм нового господаря через рот, а паразитують і розмножуються в кишечнику. Найбільш часто на ентеробіоз хворіють діти, особливо — які відвідують дитячі дошкільні установи. Спалахи ентеробіозу в дитячих садах — аж ніяк не рідкість.

Симптоми ентеробіозу

Основною ознакою ентеробіозу у дорослих і дітей є сильне свербіння в періанальної області , який розвивається ввечері перед сном і вночі. Якщо батьки помітили, що дитина посилено розчісує цю зону уві сні, то потрібно негайно вжити необхідних заходів щодо дегельментізаціі організму малюка.

Від зараження до перших клінічних проявів зазвичай проходить від 3 до 6 тижнів. При легкій формі цього гельмінтозу на протязі від 1 до 3 днів у пацієнта відзначається свербіж, який самостійно зникає на деякий час. Він знову проявляється через 2-3 тижні внаслідок повторного самозараження. Якщо гостриків багато, то свербіж стає нестерпним і переслідує пацієнта практично постійно.

Важливо: загальне число паразитів в організмі носія може досягати десятків, а в разі реінвазії рахунок може йти на тисячі особин (мова йде тільки про дорослих гостриках)!

до найважливіших симптомів ентеробіозу відносяться:

• свербіж в районі анального отвору;
• метеоризм;
• болю в животі (не завжди);
• бурчання в животі;
• часті тенезми;
• часті випорожнення кашкоподібної консистенції;
• домішка крові в калі (порівняно рідко).

Зверніть увагу: найяскравіше симптоматика виражена в гострій фазі (протягом першого тижня). У хронічній фазі ентеробіозу (35-70 днів) основним симптомом гельмінтозу є свербіж в періанальної області.

У дітей на тлі ентеробіозу можуть розвиватися неврологічні симптоми:

• різкі перепади настрою;
• плаксивість;
• нервозність;
• зниження апетиту;
• підвищена стомлюваність;
• поганий сон;
• головні болі .

Ускладнення ентеробіозу

Розчісування нерідко стає причиною появи саден, внаслідок чого можливий розвиток вторинних бактеріальних ускладнень. Ускладнити перебіг захворювання можуть також дерматити та екземи.

При особливо важкому і тривалому перебігу ентеробіозу можливі наступні ускладнення:

• роздратування очеревини;
• піодермія;
• парапроктит;
• сфінктера;
• ентеробіозний ендометрит (при попаданні самок черв'яків в статеві шляхи жінок).

Важливо: описані випадки формування гранулем навколо гостриків, глибоко занурилися в товщу слизової кишкової стінки, а також розвиток перитоніту внаслідок прориву м'язового шару стінки і виходу гельмінтів в черевну порожнину!

Роздратування гельмінтами кишкової стінки призводить до рефлекторних порушень перистальтики і активності секреторних залоз. Наслідком негативного впливу гостриків можуть бути розвиток гастродуоденітів і ентеритів.

Відзначено, що гострики істотно змінюють мікробіоценоз кишечника, в результаті чого у більшості заражених людей розвивається дисбактеріоз.

У пацієнтів жіночої статі, незалежно від віку, як ускладнень ентеробіозу можуть розвиватися запальні патології органів сечовивідних шляхів ( цистити ) і запалення репродуктивної системи (вульвовагиніти).

Важливо: ентеробіоз сприяє передачі деяких інших контактних паразитарних захворювань — гіменолепідозу і лямбліозу.

Гельмінти в процесі життєдіяльності виділяють величезну кількість токсичних продуктів метаболізму, що стає причиною загального отруєння організму носія. У зв'язку з цим, особливо важко протікають ентеробіози у дітей.

У період вагітності ентеробіоз може стати однією з причин важкого токсикозу.

Остриці здатні знижувати загальний імунітет , тому заражені гельмінтами люди більшою мірою схильні до інфекційних захворювань.

Важливо: дослідження показали, що гострики здатні надавати иммуносупрессивное вплив на дитячий організм, пригнічуючи розвиток імунітету після щеплень (зокрема — після введення антидифтерійної вакцини). У 18% випадків антитіла після АКДС не утворюються, а в 14% випадків їх кількість дуже мало.

Аналізи на ентеробіоз

Аналізи на ентеробіоз і яйця глист принципово відрізняються. Здавати кал на ентеробіоз практично безглуздо. Відомо лише, що після закінчення циклу запліднення, з фекальними масами можуть виходити чоловічі особини гельмінтів. Поодинокі яйця паразитів можуть бути виявлені тільки випадково, так як паразити відкладають їх за межами прямої кишки. Для виявлення гостриків навколо анального отвору роблять мазок або зішкріб на ентеробіоз.

Аналіз на ентеробіоз: як здавати, щоб отримати достовірні дані?

У діагностичних цілях здійснюють зішкріб з періанальних складок, для чого застосовують спеціальну стерильну липку стрічку.

Аналіз здають тричі — або щодня, або через день. Найбільш інформативними є зіскрібки, взяті в ранкові години до дефекації і гігієнічних процедур (підмивання).

У ході лабораторного дослідження крові фіксується помірний лейкоцитоз, а також еозинофілія (пік припадає на 16 день від початку захворювання).

Лікування ентеробіозу

як медикаментозних засобів пацієнтові призначаються антигельмінтні препарати.  Найбільш ефективними лікарськими засобами даної групи при лікуванні ентеробіозу є:

• Мебендазол (Вермокс) — 10 мг одноразово;
• комбантрин (пирантел памоат) — з розрахунку 5-10 мг на 1 кг ваги пацієнта одноразово після ранкового прийому їжі;
• Ворміл;
• Пиперазин (3 г на добу на 3 прийоми, курс — 5 днів);
• Албендазол (400 мг) одноразово;
• Карбендацім (10 мг за день в 3 прийоми).

Для попередження нічного сверблячки, що заважає нормально спати, гостриків можна видалити з кишечника за допомогою очисної клізми (0,5 ч. Л. Харчової соди на 200 мл теплої кип'яченої води).

як зовнішній засіб можна порекомендувати наносити місцево в області анального отвору анестезиновая мазь (на ніч).

Для лікування і профілактики ентеробіозу необхідно дотримуватися ряду елементарних правил . Пацієнту обов'язково потрібно ретельно мити руки після кожного візиту в туалет — гарячою водою з милом і, бажано, з щіткою.

Нігті на руках краще остригати якомога коротше. Нижня білизна зараженому людині слід міняти не рідше двох разів на день, а постільна — щодня. Увечері і вранці після пробудження перианальную область потрібно ретельно підмивати теплою водою з милом.

Випрану натільну і постільну білизну необхідно ретельно прасувати гарячою праскою для гарантованого знищення яєць гельмінтів. Яйця гостриків здатні передаватися через білизна, унітаз і предмети обстановки ванної кімнати. У приміщенні, де знаходиться пацієнт, а також у всій квартирі доцільно щодня здійснювати вологе прибирання, додаючи в воду мильні і дезінфікуючі засоби (наприклад — звичайний мильний розчин і бікарбонат натрію).

Дотримуватися особливий гігієнічний режим необхідно не менше 2-3 тижнів після виявлення перших симптомів і початку лікування. Пацієнту рекомендується застосовувати особливі ватні тампони, які вводяться ректально, або носити труси з гумками на стегнах. Ці заходи дозволяють виключити розсіювання яєць гостриків. Навіть якщо в сім'ї симптоми ентеробіозу є тільки у одного з членів, лікування повинні пройти всі.

При спалаху ентеробіозу в дитячому дошкільному закладі лікування проходять всі діти, а також персонал.

Через 15 днів після завершення курсового лікування неодмінно потрібно контроль його ефективності.

ПЛІС Володимир, медичний оглядач

Не всі найпростіші (Protozoa), що паразитують у людини, є збудниками захворювань. Для виявлення виду збудника і підтвердження клінічного діагнозу не обійтися без методів лабораторної діагностики. Найпростіші, які оселилися в організмі людини, можуть перебувати в різних стадіях свого розвитку.

Класи паразитів і досліджувані біоматеріали

Поділяються найпростіші на 4 класу:

• корненожки (Rhizopoda) — представлені у людини амебами ;
• жгутіконосци (flagellata) — основний патологічний представник — лейшмании ;
• війчасті (ciliata) інфузорії — найпоширеніший збудник хвороби — балантидій ;
• споровики (sporozoa) — небезпечний паразит цієї групи — малярійний плазмодій .

При инцистирование мікроорганізм набуває округлу форму і покривається захисною оболонкою. У формі цисти найпростіші стають малосприйнятливими до несприятливих факторів середовища.

Локалізація патогенних мікроорганізмів може бути в різних органах і тканинних структурах. Тому вибір матеріалу для дослідження залежить від того, де може перебувати паразит.

Дослідженню можуть потрапити під вплив:

• кров;
• кістковий мозок;
• вміст абсцесів (в печінці, легенях, мозку);
• вміст порожнин (черевної, плевральної, перикардіальної);
• мокрота;
• сеча;
• кал;
• слиз і ексудати кишечника, свищів.

Зверніть увагу: різновидів діагностики дуже багато, ми розглянемо ті види, які найбільш поширені в клінічній лабораторній практиці.

Приватні види діагностики

У кожному конкретному випадку перед лаборантом ставиться завдання знаходження певного збудника, інколи попутно з основним виявляються і інші.

Діагностика корненожек (амеб)

Налічується 6 видів цього мікроорганізму, здатного до проживання в кишечнику людини. Клінічне значення має тільки дизентерійна амеба, яка трапляється в вегетативної формі і у вигляді цист.

Основний шлях виявлення паразита — дослідження в нативному (необробленому) біологічному препараті.

Додатково застосовуються імунологічні методи:

• непрямої імунофлюоресценції;
• непрямої аглютинації (РНА);
• радіальної імунодифузії.

Зверніть увагу: серологічні методи малоінформативні і застосовуються лише як доповнення до основних в сумнівних випадках.

Діагностика війкових (інфузорій)

Патогенна форма мікроорганізмів цього роду — балантидій. Це мікроб, що викликає балантидиаз — хвороба, що супроводжується виразковим процесом товстого кишечника. Збудник виявляється в нативному мазку у вигляді вегетативної форми і цисти. Матеріал для мазка (кал і слиз) забирається при ректороманоскопічного дослідженні і висівається на спеціальні середовища.

Діагностика жгутіконосцев (лейшманий, лямблій, трипаносом, трихомонад)

Для людини становлять небезпеку лейшмании, трипаносоми, лямблії, трихомонади.

Лейшмании — мікроби, що викликають лейшманіоз, досліджуються в мазках крові, матеріалах кісткового мозку, зіскрібків з шкірних інфільтратів. У деяких випадках при діагностиці лейшманий застосовується посів на поживні середовища.

Тріпаносоми — збудники сонної хвороби (американський / африканський трипаносомоз, або хвороба Шагаса).

Африканський варіант визначають в початковому періоді при дослідженні периферичної крові. Патологічні мікроби при прогресуванні хвороби знаходяться в матеріалі пункцій лімфовузлів, в запущених стадіях — в спинномозковій рідині.

Збудника Американського трипаносомоза в гостру фазу хвороби можна знайти в жгутиковой формі. Надалі безжгутіковие паразити знаходяться в м'язових клітинах, міокарді, в нейронах центральної нервової системи.

Для діагностики трипаносом при підозрі на хворобу Шагаса досліджуваний матеріал обстежується під мікроскопом при малому збільшенні. При цьому мазки і товсту краплю попередньо фарбують.

Лямблії , провідні паразитичний спосіб життя в дванадцятипалій кишці знаходять в жовчі або в аналізі калу (цисти).

Тріхомонади (кишкова, ротова, вагінальна ) виявляються при мікроскопії матеріалів, взятих з уражених слизових оболонок.

Виявлення споровиков (малярійного плазмодія, збудника кокцидоз і пр.)

Споровики — паразитичні форми, що живуть в клітинах, тканинах і порожнинах організму .

Найбільш поширений і небезпечний для людини вид — малярійний плазмодій, який має 4 основні різновиди збудника: збудник триденної малярії, чотириденної малярії, тропічної малярії і малярії овалі.

Статевий розвиток плазмодія (спорогония) проходить в комарів Анофелес. Безстатеве (тканинна і еритроцитарна шизогонія) — в печінкової тканини і еритроцитах людини. Ці особливості життєвого циклу обов'язково враховуються при діагностиці малярійного плазмодія.

Так, у тільки що хворого хворого в крові можна виявити статеві клітини циклу спорогоніі. А ось на висоті малярійних нападів в крові у великій кількості з'являються шизонти.

Більш того, в різні фази малярійній лихоманки виявляються різні форми плазмодія:

• в період ознобу кров наповнюється мерозоїтів, різновидом шизонтів;
• на висоті температури в еритроцитах скупчуються кільцеподібні трофозоїти;
• зниження температури характеризується переважанням амебовідних трофозоітов;
• в періоди нормального стану кров містить дорослі форми шизонтів.

Дослідження збудника малярії (плазмодія) проводиться в мазку і в товстій краплі.

Морфологічні форми паразитів для чіткої диференціації аналізуються шляхом специфічного фарбування. Цей варіант «візуалізації» дозволяє розібрати індивідуальні морфологічні особливості того чи іншого різновиду мікроорганізму.

Зверніть увагу: діагностика малярії при дослідженні мазків і товстих крапель крові іноді буває помилковою. Тромбоцити крові в деяких випадках можуть помилково бути зараховані до малярийному збудника. Також іноді симулюють плазмодій фрагменти лейкоцитів та інших клітин.

Основні методи дослідження найпростіших

Коротко ознайомимося з найпоширенішими методами дослідження на наявність найпростіших.

Діагностика найпростіших методом нативного мазка і мазка, пофарбованого розчином Люголя (в калі)

Препарат готується з емульсії калу в фізіологічному розчині. На предметне скло наносяться дві краплі натрію хлору і поруч розчин Люголя. В обидва склади дерев'яною паличкою додають досліджуваний матеріал і після накривання склом переглядають в різних дозволах мікроскопа.

За певними ознаками реєструють знайдених найпростіших. Для точності готують 2-3 препарату з одного матеріалу. У сумнівних випадках аналіз повторюють кілька разів протягом 2-3-х тижнів.

Методом можна виявити вегетативні і цистної форми:

• лямблій;
• балантидій;
• дизентерійної амеби.

Разом з патогенними формами визначаються інепатогенні найпростіші. Також у здорових носіїв знаходяться просвітні і цистної форми.

Важливо: дослідження щоб уникнути неточностей і помилок слід проводити неодноразово.

Результат діагностики найпростіших методом нативного і пофарбованого мазка повинен містити опис форми збудника (просветная, циста, тканинна).

Вимоги до дослідження:

• забраний на аналіз матеріал (рідкий кал) досліджується не пізніше 30 хвилин після дефекації;
• оформлений кал необхідно піддати діагностиці протягом 2 годин після дефекації;
• в матеріалі не повинно бути домішок (дезінфікуючих засобів, води, сечі);
• для роботи з матеріалом використовують тільки дерев'яні палички, скляні не придатні через зісковзування слизу;
• палички після використання негайно необхідно спалювати.

Метод консервації (дослідження калу) при діагностиці найпростіших

Дослідження проводиться шляхом фіксації найпростіших з консервантом. Відмінність цього методу від попереднього в тому, що консерванти дозволяють зберегти препарат протягом тривалого періоду.

Використовувані консерванти:

• Барроу. Містить консервуючі речовини: 0,7 мл хлориду натрію, 5 мл формаліну, 12,5 мл 96% спирту, 2 г фенолу і 100 мл дистильованої води. Фарбувальний склад: 0,01% розчин тіоніном (Азура).
• Розчин Сафарліева. Склад: 1,65 г сульфату цинку, 10 мл формаліну, 2,5 г кристалічного фенолу, 5 мл оцтової кислоти, 0,2 г метиленового синього, 100 мл води. Цей консервант використовується у випадках, коли матеріал повинен зберігатися більше місяця.

Консервантом наповнюються порожні флакони, в них переносять матеріал, в пропорціях 3: 1, потім при необхідності додають барвник. Оцінка результатів проводиться при дослідженні 2-3-х препаратів.

Метод формалін-ефірного збагачення (аналіз на наявність найпростіших в калі)

Цей спосіб діагностики дозволяє відокремити і сконцентрувати цисти найпростіших. Для аналізу потрібні наступні інгредієнти: формалін (10 мл), 0,85 г ізотонічного розчину, дистильована вода, сірчаний ефір, розчин Люголя.

Суміш біоматеріалу з перерахованими рідинами змішують і центрифугують. Отриманий на дні пробірки осад забарвлюють розчином Люголя і досліджують на предмет наявності цист і вегетативних форм.

Метод знаходження лейшманій (мазок кісткового мозку)

Для діагностики лейшманіозу використовуються реактиви: суміш Никифорова (сірчаний ефір і етиловий спирт), фосфатний буфер, Азур-еозин за Романовським .

Речовина кісткового мозку дуже обережно поміщають на предметне скло після спеціальної підготовки. Використовується мікроскоп з иммерсионной системою.

У гострий період хвороби в пунктаті виявляється велика кількість лейшманий.

Зверніть увагу: іноді кров'яні клітини можуть нагадувати оброблені лейшмании, тому дуже важливо лаборанту бути уважним і мати достатній досвід для самостійного дослідження.

Метод виявлення лейшманій в мазку з шкірного інфільтрату

Необхідні реактиви аналогічні попередньому аналізу.

Досліджуваний матеріал отримують з наявного горбка або виразкового вмісту. Зішкріб при підозрі на лейшманіоз робиться дуже акуратно скальпелем, без крові. Потім готується препарат на склі. Для точності одержуваних результатів одночасно піддають огляду кілька препаратів.

При наявності захворювання серед присутніх в досліджуваному матеріалі макрофагів, фібробластів, лімфоїдних клітин визначаються і лейшмании.

Метод виділення чистої культури лейшманій , отриманих шляхом зіскрібка патологічних тканин

При цьому способі діагностики найпростіших зішкріб тканин поміщають у спеціальні, в якій відбувається активне розмноження лейшманий.

Перед забором зіскрібка шкіру ретельно обробляють спиртом, потім робиться надріз горбка, з дна якого витягується вміст і поміщається в пробірку з середовищем. Матеріал забирається кілька разів, після чого він поміщається в різні пробірки. Потім в термостаті при температурі 22-24 градуси відбувається культивування. Результати оцінюють під мікроскопом. Цей метод застосовується, коли інші, більш дешеві і швидкі способи діагностики найпростіших неефективні.

Побачити, як на практиці розшифровуються аналізи на наявність найпростіших за краплею крові, ви зможете, подивившись відео-огляд:

Дирофіляріоз — це природно-осередкове паразитарне захворювання собак, кішок, диких тварин сімейств Canidae і Felidae, яке здатне передаватися людині. Вважається, що хвороба характерна для територій з вологим і теплим кліматом: це країни Азії, Африки, Південної Європи. В Італії, Франції, Греції, на Шрі-Ланці захворюваність залишається практично на постійному рівні. А в Іспанії, Ізраїлі, Японії та Угорщини щорічно реєструються спорадичні випадки. Але в останні роки спостерігається збільшення захворюваності дирофіляріоз в країнах, для яких це захворювання не зовсім характерно. Так, на території пострадянських країн з кожним років реєструється все більше нових випадків хвороби.

Збудник дирофіляріозу

дирофіляріоз з латинської перекладається як «зла нитка», така аналогія викликана зовнішнім виглядом паразита. Дирофілярії — це ниткоподібні гельмінти білого кольору, що відносяться до класу нематод. Розрізняють близько двадцяти видів дірофілярій, але для людини становлять небезпеку Dirofilaria repens і Dirofilaria immitis. Статевозріла самка Dirofilaria repens може досягати в довжину 13-15 см, а Dirofilaria immitis 25-30 см. Ширина гельмінта коливається в межах 0,03-1,2 мм.

Людина заражається дирофіляріоз при укусі інфікованим комаром роду Culex, Aedes, Anopheles. Кінцеві господарі дірофілярій — тварини сімейства собачих, котячих, а також віверрових. У інфікованої тварини в крові циркулюють мікрофілярії, які не заразні для людини або для іншої тварини. Під час укусу комаром хворої тварини, відбувається зараження комахи. І вже в організмі комара мікрофілярії перетворюються в инвазионную личинку. Потім інфіковане комаха кусає людину і тим самим заражає його дирофілярії. Личинка в тканинах організму людини зростає, але не перетворюється в статевозрілу особина. Тому вона залишається нездатною розмножуватися в людському організмі.

Найчастіше при інфікуванні в організм людини потрапляє одна личинка, рідше дві, ще рідше дві-чотири.

Симптоми захворювання

Dirofilaria repens і Dirofilaria immitis викликають різні форми захворювання. Перша — є причиною підшкірного дирофіляріозу, друга — вісцерального. На території пострадянських країн зустрічається саме підшкірний дирофіляріоз. А вісцеральна форма характерна для таких країн, як Японія, США, Канада, Австралія, Південна Європа.

Симптоми підшкірного дирофіляріозу

Інкубаційний період триває від місяця до року. Першим симптомом хвороби можна вважати появу під шкірою або ж слизовою оболонкою пухлиноподібного утворення, яке супроводжується почервонінням, сверблячкою на цій ділянці тіла. Саме освіту може бути болючим або ж не приносити ніяких неприємних відчуттів. Характерна ознака захворювання — це міграція гельмінта, яка відзначається зовні як переміщення освіти по тілу. За дві доби личинка здатна подолати дистанцію в тридцять сантиметрів.

Найчастіше виявивши на тілі пухлиноподібнеосвіта, люди прямують до хірурга, який передбачає діагноз ліпоми , фіброми, атероми і т.д. Але під час операції лікар виявляє несподівану знахідку у вигляді гельмінта.

У дірофілярій є свої «улюблені» місця в тілі людини. Це такі ділянки тіла (у напрямку зниження частоти ураження):

1. Очі;
2. Особа ;
3. Шия і тулуб;
4. Руки;
5. Молочні залози;
6. Ноги;
7. Калитка.

Також при дирофіляріозу спостерігаються і неспецифічні симптоми у вигляді слабкості, головного болю , нудоти , підвищення температури, болі в ділянці знаходження личинки, яка може іррадіювати по ходу нервових волокон.

Приблизно в половині випадків дирофілярії локалізуються в очах і оточуючих їх оболонках. Уражаються повіки, кон'юнктива, передня камера ока, склера, тканини очної ямки.

У таких пацієнтів може виникати відчуття чужорідного тіла в оці, почервоніння шкіри повік, птоз, блефароспазм. Під шкірою утворюється пухлина.

При ураженні кон'юнктиви відзначаються сильний біль, сльозотеча і свербіж, викликані пересуванням гельмінта. Кон'юнктива при цьому гіперемована, через неї іноді вдається переглянути самого гельмінта.

При проникненні дирофілярії в тканини очниці навколо гельмінта формується гранульома, що тягне за собою розвиток екзофтальм і диплопии. Поразка очного яблука протікає ще важче, супроводжується погіршенням зору. При цьому постраждала людина може навіть бачити пересувається паразита.

Специфічною ознакою хвороби є відчуття ворушіння паразита всередині підшкірного (подслизистого) ущільнення. Варто відзначити, що міграція паразита посилюється при впливі на шкіру теплом за допомогою УВЧ або зігріваючих компресів.

У багатьох пацієнтів дирофіляріоз проявляється рецидивуючим перебігом з періодами загострення і згасання хвороби. При несвоєчасному отриманні гельмінта можливий розвиток запалення в м'яких тканинах, а також формування абсцесу.

Симптоми внутрішнього дирофіляріозу

При цій формі хвороби найчастіше уражаються легені. Після зараження людини личинка потрапляє в лівий шлуночок серця, а звідти в легеневі артерії. Тут в місці локалізації паразита утворюється фіброзна капсула.

Ця форма дирофіляріозу часто протікає безсимптомно. Іноді у пацієнтів можуть виникати біль в грудній клітці, кашель, кровохаркання.

Хвороба виявляється в більшості випадків раптово при проведенні рентгенографії органів грудної клітки або навіть під час операції на легенях при підозрі на злоякісний процес. На рентгенівських знімках в легенях визначаються вузлики діаметром 1-2 см.

Діагностика

Єдиним способом підтвердження діагнозу є паразитологічні дослідження вилученого гельмінта. Детально вивчаючи паразита під мікроскопом, лікар за характерними ознаками зможе визначити дірофілярія це чи ні.

До допоміжного методу діагностики можна віднести ІФА . При дирофіляріозу в крові у людини можуть виявлятися антитіла до мігруючих личинок (токсокар). Позитивний результат ІФА не може бути єдино вірним для визначення остаточного діагнозу.

Крім того, на доопераційному етапі можуть використовуватися методи ультразвукової діагностики і комп'ютерної томографії . На отриманих знімках вдається виявити невелике утворення овальної або ж веретеноподібних форми.

Примітно, що еозинофілія в клінічному аналізі крові при дирофіляріозу не характерна і спостерігається лише в 10% всіх випадків.

Лікування

Основним методом лікування є повне видалення гельмінта з людського тіла. Перед операцією лікар може призначити дитразин з метою знерухомлення паразита.

У тих випадках, коли дірофілярія постійно мігрує, її складно зловити, але при цьому існує загроза ураження органу зору, можуть призначатися препарати, що містять альбендазол (ворміл, медізол).

За свідченнями проводиться десенсибілізуюча терапія.

Профілактика

При проведенні скринінгових заходів було встановлено, що в різних регіонах Росії приблизно 4-30% собак заражені мікрофіліярімі. У той час як в Греції та Ірані цей показник досягає 25-60%. Примітно, що інтенсивність інвазії людини залежить від сезону. Дирофіляріоз у людей реєструється протягом усього року, але більшості випадків розвивається саме у весняно-літній період і менше в осінньо-зимовий, що ймовірно пов'язано із загостренням дирофіляріозу у собак.

Профілактика захворювання складається з трьох напрямків :

• Боротьба з комарами;
• Виявлення дірофілярій у собак з подальшим лікуванням;
• Запобігання контакту людини і тварин з комарами.

Боротьба з комарами

Відомо, що вогнища дирофіляріозу формуються поруч з водоймами поблизу від населених пунктів. Тут державними та медичними структурами проводяться заходи по боротьбі з комахами.

Крім того, в підвальних приміщеннях багатоповерхових будинків комарі Culex можуть мешкати практично цілий рік. Комахи проникають по вентиляційній системі в квартири, де і кусають людей, а також тварин. Тому відповідні заходи повинні проводитися і в підвальних приміщеннях будинків.

Виявлення дирофіляріозу у собак

Домашнього вихованцеві необхідно регулярно проводити протиглистні профілактичні заходи із застосуванням таких препаратів, як альбендазол, івермектин, левамізол і т.д.

Запідозрити дирофіляріоз у собак можна і за певними ознаками. На перший план виступають зміни на шкірі: облисіння, пігментація, висипання, незагойні ранки, свербіж.

Поступово мікрофіляріямі уражаються серцево-судинна система собаки. Вихованець стає млявим, пасивним, пропадає апетит, підвищується температура, навіть при мінімальному фізичному навантаженні з'являється кашель. Нерідко собака кульгає, можуть з'являтися судоми.

Запобігання контакту людини і тварин з комарами

Під час відвідування водойм, лісовій місцевості слід використовувати репеленти і не залишати ділянки тіла непокритими одягом. Існують також і репеленти для тварин, з цією ж метою можуть використовувати спеціальні нашийники.

В населених пунктах з великою кількістю комарів слід обмежити прогулянки з собакою в вечірній та нічний час.

Григорова Валерія, медичний оглядач

Лямбліоз — це паразитарне захворювання, збудником якого є одноклітинний паразит лямблії кишкова. В організмі людини вона мешкає в тонкому кишечнику (це вегетативна форма паразита), в товстому ж через невідповідні для життя умов перетворюється на цисти і в подальшому виводиться з калом у зовнішнє середовище, де очікує «зустрічі» з новим господарем.

Зараження людини лямбліями клінічно може ніяк не виявлятися. Тому багато людей, не здогадуючись, носять в собі цього паразита. Так, за даними ВООЗ 10-20% населення земної кулі инвазирования лямбліями. Число заражених набагато вище в державах, що розвиваються (в деяких з них близько 35% населення страждають від лямбліозу). Росія і Україна, на жаль, також відрізняються високими показниками захворюваності лямбліоз.

Як можна заразитися лямбліоз?

Джерелами лямблій (зрілих цист) є хворі люди і носії, а також деякі ссавці (наприклад, собаки). «Підхопити» лямбліоз можна, випивши брудну воду, з'ївши немиті овочі та фрукти, які не помивши руки перед їжею, проконтактіровав з хворою людиною або твариною. Тобто дане захворювання за механізмом і шляхах зараження дуже нагадує кишкові інфекції.

Що відбувається після зараження?

Для зараження досить проковтнути кілька десятків цист (хворий за добу їх виділяє мільйонами, тому можна уявити наскільки ймовірним є зараження оточуючих за умови недотримання ним правил особистої гігієни). Після потрапляння в тонкий кишечник кожна циста ділиться на дві половини, з них утворюються відповідно дві лямблії, які також починають активно розмножуватися.

Далі розвиток паразитарних інвазій може піти за двома сценаріями:

• Людина стане безсимптомним носієм.
• З'являться симптоми захворювання.

На ймовірність розвитку клінічного лямбліозу впливає ряд факторів:

• стан імунітету людини;
• наявність проблем з виділенням жовчі (якщо її в тонкому кишечнику недостатньо, лямблій буде легше прижитися в організмі);
• кислотність шлункового соку (низька кислотність сприяє високій активності лямблій і маніфестації лямбліозу).

У разі носійства очищення кишечника від паразита може пройти мимовільно, без будь-якого лікування. Єдина умова — не повинно статися самозараження, тобто людина повинна ретельно дотримуватися правил особистої гігієни.

Якщо ж лямблії прижилися і активно розмножуються, перше, що відбувається в кишечнику, — це порушення пристінкового травлення, внаслідок чого виникають різні кишкові розлади і ознаки нестачі в організмі певних речовин. Крім того, лямблії здатні впливати на перистальтику кишечника шляхом роздратування нервових закінчень. Від цього виникають хворобливі спазми в животі.

У людей, схильних до алергії, продукти, що виділяються паразитами в процесі життєдіяльності, сенсибилизируют організм, тому у хворих розвиваються різні алергічні реакції. Ці ж продукти ще й отруюють людини, викликаючи появу симптомів інтоксикації.

Окремо варто розглянути взаємозв'язок лямбліозу і патологій гепатобіліарної системи. Досить часто в мережі можна зустріти інформацію про те, що лямблії живуть в жовчному міхурі і можуть викликати його закупорку і запалення. Насправді ж лямблії на печінку і жовчні шляхи не впливають і в жовчі не живуть. Навпаки, дисфункція жовчовивідних шляхів, що супроводжується зменшенням виділення жовчі в кишечник, сприяє активній життєдіяльності лямблій.

Лямбліоз: симптоми

Клінічні прояви лямбліозу різноманітні. Їх все можна згрупувати в три синдрому:

• Гастроінтестинальний.
• Алергічний.
• Синдром інтоксикації і ураження нервової системи.

Гастроінтестинальний синдром проявляється наступними симптомами:

• Нестійким стільцем (рідкий стілець кілька разів на день, діарея , як правило, затяжна).
• метеоризм.
• бурчання.
• Болем у животі .

Для алергічного синдрому характерно поява висипу на шкірі (по типу атопічного дерматиту , кропив'янки) і різних патологічних станів з боку респіраторного тракту (бронхообструкции і т.п.).

Синдром інтоксикації і ураження нервової системи можна розпізнати за такими симптомами:

• Субфебрилітет .
• Головного болю .
• Слабкості.
• гноблення.
• Порушення сну.
• Зниженню працездатності.
• скрегіт зубами (бруксизму), який виникає при тривалій інтоксикації.

Лямбліоз у дітей

У дитячих колективах за даними різних авторів близько 30% дітей інфіковано лямбліями. Такі високі показники пояснюються тісним контактом і недостатнім дотриманням хлопцями гігієнічних правил.

Клінічно лямбліоз в дитячому віці також проявляється кишковими розладами, алергічними шкірними і респіраторними реакціями. Крім цього, у малюків в порівнянні з дорослими набагато частіше виникають ознаки інтоксикації, симптоми полигиповитаминоза і практично завжди розвивається білково-енергетична недостатність. Тобто хворі лямбліоз діти погано набирають вагу і навіть втрачають його, відрізняються блідістю шкірних покривів, підвищеної роздратованістю, слабкістю, млявістю і швидким виникнення втоми. Крім того, у них часто виникає бруксизм (скрегіт зубами вночі).

Діагностика

Аналіз на лямблій лікарі рекомендують пройти при наявності наступних показань:

• Хронічних захворювань шлунково-кишкового тракту.
• Алергії.
• Стійкого збільшення в крові еозинофілів (це також один із проявів алергічного синдрому).
• Сполучення нейроциркуляторна дистонія і кишкових розладів.

для діагностики лямбліозу застосовують два методи:

• Копрологическое дослідження (вивчення калу під мікроскопом). Щоб це дослідження було більш інформативним, лікарі застосовують різні провокаційні методики, наприклад, призначають хворим жовчогінні лікарські або рослинні засоби, які провокують викид жовчі в кишечник. Таким чином створюється несприятлива для лямблій середу, тому вони швидше перетворюються в цисти і виводяться.
• Серологические аналізи крові (виявлення специфічних імуноглобулінів).

Для більш точної діагностики необхідно проводити обидва цих дослідження, оскільки цисти не завжди виділяються з калом, а імуноглобуліни виявляються не у всіх хворих.

Принципи лікування лямбліозу

лікування лямбліозу — це процес тривалий . На першому етапі лікувальних заходів (підготовчому) хворим необхідно:

• Ретельно дотримуватися особистої гігієни (щоб не відбувалося самозараження).
• Дотримуватися дієти, спрямованої на створення в кишечнику несприятливих для лямблій умов. Для цього обмежують вуглеводи, повністю виключають молочні продукти, обов'язково вводять в раціон рослинну олію, висівки, печені яблука, сухофрукти, закісляется напої (брусничний і журавлинний морси).
• Приймати призначені лікарем лікарські засоби: спазмолітики, препарати для очищення кишечника і біліарної системи, ферменти, антигістамінні засоби, комплексні препарати вітамінів групи В і т.д.

Другий етап — це етіотропна терапія, спрямована на ліквідацію паразита. Використовуються різні препарати — Макмірор, Орнідазол, Немозол і т.п.

На третьому етапі (реабілітаційному) проводяться заходи для відновлення нормальної мікрофлори, зміцнення місцевого імунного захисту кишечника і всього організму в цілому. Застосовують пребіотики, пробіотики, ферментні препарати, рослинні адаптогени, полівітамінні комплекси. На цьому етапі також важлива дієта. Хворим рекомендують їсти нежирне м'ясо, кисломолочні продукти, брусницю, журавлину , каші, сухофрукти, а ось вуглеводи і далі необхідно обмежувати (до них відноситься цукор, більшість солодощів і випічка).

Профілактика

Оскільки цисти лямблій виділяються хворими і носіями з калом, всіх заходів профілактики в побуті, в дитячих установах , на харчових підприємствах повинні бути спрямовані на те, щоб продукти, вода, предмети побуту не забруднює фекаліями, і на стіл не потрапляло то, що може містити цисти збудника (брудні овочі, фрукти і т.п.). Крім того, необхідно стежити за своєю особистою гігієною — ретельно мити руки після туалету, після вулиці, перед приготуванням їжі та перед її вживанням.

Зубкова Ольга Сергіївна, медичний оглядач, лікар-епідеміолог

Амебіаз — кишкове інфекційне захворювання, що має тривалий перебіг і характеризується виникненням виразкових дефектів товстого кишечника і поразок інших органів. Амеба була виявлена ​​петербурзьким ученим Ф.А. Лісовику в 1875 році при дослідженні випорожнень пацієнта з кривавим поносом. В Єгипті Р. Кох (1883 г.) виділив збудника з виразок кишечника і гнійних порожнин в печінці. Амебіаз, під назвою «амебна дизентерія», виділений в категорію самостійних захворювань в 1891 році.

Про збудника хвороби

Амеба, що викликає патологію (Entamoeba histolitica), відноситься до типу найпростіших. Життєвий цикл проходить 2 стадії:

• вететатівную;
• спокою (цисти).

Вегетативна стадія може приймати форму:

• тканинну — володіє високою рухливістю зі здатністю проникнення (інвазії). Характерна для гострого запального процесу, з перебуванням паразита в органах;
• велику вегетативну — в цій формі амеба здатна поглинати еритроцити (ерітрофаг);
• просвітні — збудник з характерною малорухомістю, визначається в товстій кишці і живе у видужуючих хворих.

інцістіроваться форми:

• предцістная — амеба також малорухливі, виявляється в калі одужує пацієнта.
• безпосередньо циста — форма, яка живе в сприятливих умовах поза господаря кілька місяців. Термін життя в грунті — близько тижня. Витримують заморожування до -20 ° С, але не терплять висушування.

Зверніть увагу : вегетативні форми нестійкі в зовнішньому середовищі. У гострій фазі хвороби в калі хворого знаходять тканинні і просвітні форми збудника. У здорових носіїв і при переході хвороби в стадію загасання в випорожнення потрапляють як просвітні і предцістная форми, так і самі цисти. Цисти — стійкі життєві форми збудника поза свого господаря. Сформована циста оточена безбарвною оболонкою і зовні нагадує сферу. В її нутрії криється наповнена гликогеном вакуоль і 4 ядра. Якщо цисти потрапляють в тонкий кишечник, то з них з'являється зріла амеба, яка при розподілі дає 8 амеб з одним ядром. Вони здатні до розмноження, трансформуючись у вегетативні форми, які потрапляють в товстий кишечник.

Як відбувається зараження

Джерело інфекції — людина, яка виділяє в зовнішнє середовище різні вегетативні види амеб і цисти. Зазвичай джерелами хвороби стають носії інфекції, хворі на хронічні форми захворювання або одужують після гострої форми амебіазу. Виділення може відбуватися роками. Протягом доби іноді виходить до 900 млн. Цист. Зверніть увагу : хворі на гострий амебіаз джерелами зараження не є, так як містять незаразні вегетативні форми. Людина заражається при попаданні цист в організм з немитими продуктами і з брудними руками. Також небезпеку становлять забруднена посуд, речі, білизна. Механічними переносниками є мухи і таргани. Найбільш часто хворіють чоловіки у віці від 20 до 50 років. Імунітет до хвороби відсутній. Амебіаз реєструється по всьому світу, але особливо поширений в країнах з вологим і жарким кліматом.

У кишечнику цистної форма переходить в вегетативну, яка впроваджується в стінку кишечника, виділяє ферменти, що розщеплюють тканини і сприяють утворенню виразок. Дефекти формуються з дрібних ерозій і абсцесів (гнійників) мають структуру вузликів з містяться в них вегетативними формами амеб. Виразка є руйнується вузлик. Діаметр виразкових утворень може досягати 2,5 см. З подритимі краями і гнійним дном. Виразки можуть зливатися, вражати м'язову оболонку і навіть викликати перфорацію кишечника. Це дуже небезпечне для життя ускладнення, яке провокує перитоніт (запалення очеревини). Також, можливо кровотеча в результаті руйнування судин. У стадії загоєння може розвинутися звуження стінок кишечника і подальша непрохідність. Зверніть увагу: потрапляння амеб в кров часто закінчується поразкою печінки, тканини легенів, головного мозку.  Не лікувалися, длітельнотекущій амебіаз здатний викликати пухлиноподібні амебіоми в кишечнику — освіти з грануляційної тканини і клітин організму.

Види клінічних проявів захворювання

ВООЗ виділяє три форми амебіазу:

• кишковий;
• позакишковий;
• шкірний

Кишковий амебіаз: симптоми, перебіг хвороби, ускладнення

Кишковий амебіаз — найпоширеніша форма хвороби .  Період від початку зараження до розвитку скарг може тривати від 1-2 тижнів до 3 місяців.

Симптоми кишкового амебіазу

Хвороба протікає в легкій, середній і важкій ступенях. Розвивається поступово. У хворих на кишкову формою амебіаза з'являються такі симптоми:

• невисока температура,
• слабкість,
• головний біль ,
• підвищена стомлюваність,
• розпирання в області живота, незначні больові відчуття.

Важливо: головна ознака амебіазу — пронос . Він має багатий характер, частота — 4-6 разів на добу, нагадує слиз. З прогресуванням хвороби частота стільця збільшується до 15-20 на добу, втрачається його каловий вигляд, в слизу з'являється кров (виду малинового желе), наростають переймоподібні болі в животі. Хворий відчуває постійні болісні позиви на низ (тенезми). Перераховані симптоми амебіаза зберігаються до тижня, потім настає поліпшення. Хвороба переходить в стадію загасання (ремісії). Через кілька тижнів або місяців виникає повернення скарг, загострення патології. Так протікає рецидивирующая форма. При безперервному перебігу хвороба йде у вигляді періодів посилення і ослаблення скарг. Зверніть увагу : без лікування амебіаз може тривати 10 років і більше. Хронизация хвороби супроводжується вираженим ослабленням організму (астенією). Розвивається білковий дефіцит, нестача вітамінів. Хворі відзначають зміну смаку, хворобливість слизових рота. Мовою утворюється наліт, апетит знижується. Шкіра стає сухою, загострюються риси обличчя. Живіт болючий при пальпації, втягнутий.

Ускладнення кишкового амебіазу

При затяжному амебиазе розвиваються ускладнення серцево-судинної системи — підвищується частота серцевих скорочень, періодично виникає аритмія, прояви порушення харчування м'язи серця (глухість тонів). Поразка нервової системи супроводжується випадками депресії , перепадів настрою, апатії, безсоння, підвищеної дратівливості.  Важкі ускладнення кишкової форми амебіазу:

• перфорація стінки кишки;
• звуження кишечника (стриктура);
• кишкова кровотеча;
• запалення очеревини (перитоніт) — особливо небезпечний амебний Періколи (у 9-10% пацієнтів), що супроводжується клінікою перитоніту з фибринозной слипчивого ділянок серозної оболонки кишечника в місцях виразок, спайками.
• гнійний перитоніт — протікає з різким погіршенням самопочуття, болем у животі, високою температурою, блювотою, метеоризмом;
• амебома — пухлиноподібне утворення сліпої кишки і висхідного відділу товстого кишечника. Вона може стати причиною кишкової непрохідності;
• розвиток аденоматозного поліпа (з залозистої тканини, розмірами з волоський горіх);
• іноді виникає випадання прямої кишки ;
• амебні апендицити (важка форма ускладнення з високою смертністю — до 80-90%). Зазвичай проявляється на висоті гострого перебігу хвороби.

Позакишковий амебіаз

Позакишковий амебіаз може протікати у вигляді різних форм. Перебіг хвороби та її симптоми залежать від поразок органу, в якому оселилася амеба.

Печінковий амебіаз: симптоми, ускладнення

Може виражатися в формі запалення печінки ( гепатиту ) або осумкованного гнійника (абсцесу). Хворі скаржаться на болю в області правого підребер'я . При огляді звертає на себе увагу збільшення меж печінки, твердість краю, болючість. Можлива поява жовтяниці, часто з підвищенням температури. Болі можуть віддавати в праве плече, посилюватися при диханні, зміні положення. Температурне підвищення не носить закономірного характеру, може змінюватися протягом доби. Зовнішній вигляд хворих виснажений, шкіра суха і в'яла, загострені риси обличчя, що провалилися очі, щоки. Іноді виникає набряклість ніг. Живіт роздутий. Зверніть увагу : при хронізації процесу виснаження пацієнта наростає. Абсцеси можуть бути одиничними і множинними. Ця форма хвороби тяжка, смертельні випадки набагато частіше, ніж при інших формах. При прориві абсцесу в черевну порожнину виникає перитоніт. Можливе попадання вмісту гнійника в порожнину плеври. Тоді у вигляді ускладнення амебіазу виникає плевропневмонія або починається абсцес легені. Запальні процеси легеневої тканини часто переходять у хронічну форму.

Симптоми інших форм амебіаза

Через судинне русло амеби можуть потрапити в головний мозок. У цьому випадку розвивається відповідна клініка абсцесу головного мозку. У пацієнтів спостерігаються загальномозкові і осередкові скарги — судоми, головний біль, порушення чутливості, парези і паралічі. Зустрічаються амебні абсцеси селезінки, жіночих геніталій, нирок, що супроводжуються скаргами, характерними при основних захворюваннях цих органів.

Шкіряний амебіаз

Попадання амеб в шкіру призводить до розвитку в ній ерозій і виразок. Місця розташування — промежину, сідниці.Виразки глибокі, малоболезненние з темними краями і сильним, неприємним запахом.

Прогнози хвороби

Своєчасне виявлення і лікування призводить до лікування. Запущені і нелікованих випадки закінчуються хронізації, ускладненнями і летальним результатом.

Діагностика амебіазу

Попередній діагноз встановлюється на підставі:

• епідеміологічних даних;
• огляду хворого і його скарг;
• даних термінових лабораторних аналізів.

Лабораторна діагностика амебіазу

В клінічному аналізі крові — збільшення числа нейтрофільних лейкоцитів (лейкоцитоз може досягати дуже високих значень), збільшення ШОЕ . Основний вид діагностики — паразитологічні дослідження:

• калу — виявлення тканинних форм і великих вегетативних клітинних форм ;
• мокротиння, вмісту абсцесів, матеріалів дна виразок.

Наявність в випорожненнях просвітні форм і цист не є підставою постановки діагнозу «амебіаз».  Зверніть увагу : дослідження калу необхідно проводити не пізніше 10-15 хвилин після акту дефекації. Аналіз краще повторювати кілька разів. У стадії загасання клінічних проявів дослідження випорожнень проводиться після прийому пацієнтом сольового проносного. Якщо відсутня можливість аналізу свіжого матеріалу, то необхідно вдатися до консервації. Матеріал піддається дослідженню, як в необробленому вигляді, так і з фіксацією гематоксилином або розчином Люголя. Більш довгостроковим методом діагностики біоматеріалів при амебіазі є культивування амеб на поживних середовищах.

Серологические види досліджень

Імунологічні аналізи вважаються допоміжним методом у визначенні хвороби. Найпоказовішим серед них став тест флюоресцирующих тел (РФА). Другий за значимістю застосовується реакція зв'язування комплементу (РСК). Також може бути задействавано дослідження методом зараження патологічними виділеннями лабораторних тварин.

Інструментальні види діагностики амебіаза

У комплексі діагностичних заходів застосовуються:

• ректороманоскопия — огляд прямої і частини сигмовидної кишки. Визначається стан слизової оболонки, наявність виразок, ерозивних змін, амеби, поліпів, кістозних утворень і ін. з можливістю забрати з дна цих утворень вміст на дослідження;
• УЗД — дозволяє доповнити дані діагностики оглядом печінки, оцінити стан структури тканини цього органу, розмірів, наявності абсцесів і інших утворень;
• комп'ютерна томографія (КТ) , особливо сучасні її види. З її допомогою можна визначити розміри і кількість патологічних утворень, а також провести обстеження мозку, легенів, інших органів;
• радіоізотопні методи необхідні в разі спірних випадків для відмінності амебного абсцесу від бактеріального;
• ирригоскопия — рентгенологічне дослідження товстого кишечника на тлі контрастують речовин.
• мікрорезонансної томографія — застосовується в складних випадках і в ослаблених пацієнтів.

Лікування амебіазу

Лікувальні заходи при амебіазі складаються з використання трьох видів препаратів, що впливають на різні групи проблем. До них відносяться:

• прямі (просвітні) амёбоціди — медикаменти, згубно впливають на просвітні форми амеб (Ятрен, Хиниофон, Дійодхінон, антибіотики групи тетрацикліну). Застосовуються для лікування амебіазу у носіїв, при хронічних формах, у видужали пацієнтів для профілактики рецидивів;
• тканинні амёбоціди — діють на амеб, що в тканинах і в слизових оболонках (еметин , Хінгамін , дігідроеметін, амбільгар ). Ці ліки обирають при лікуванні гострих процесів і позакишкових форм амебіазу ;
• універсальні амёбоціди — впливають на все форми амеб (Прапори, Тинідазол, Фурамід). Впливають на клітинному рівні, руйнуючи паразита зсередини. Вони порушують інформаційні структури білків, припиняючи розмноження, а також сприяють утворенню радикалів, які надають згубний вплив на амеб.

Додатково проводиться лікування амебіазу препаратами, що відновлюють нормальну флору кишечника. До них відносяться про (пре) биотики. Також за показаннями застосовуються серцево-судинні препарати, гепатопротектори, імуностимулятори та інші лікарські засоби, необхідність в яких визначає лікар.

Профілактичні заходи

До переліку заходів з профілактики амебіаза входить:

• Раннє виявлення хворих людей і носіїв амебіазу, лікування їх.
• Диспансерне спостереження за перехворіли.
• Санітарно-гігієнічні заходи: обробка продуктів харчування, очищення води, прищеплення людям правил особистої гігієни.

Більш повну інформацію про амебиазе і амебної дизентерії ви отримаєте, переглянувши даний відео-огляд:

Лотіни Олександр, лікар-радіолог

Балантидіаз (інфузорна дизентерія) — відноситься до групи кишкових паразитичних захворювань, що протікають з виразковими дефектами в товстому кишечнику і супроводжуються загальними інтоксикаційними скаргами.

Збудник балантідіаза

На початку 80-х років XIX століття балантидії були вперше виявлені у свиней. Згодом виявилося, що рівень зараженості цих тварин досягає 80%.

У 1897 році шведський лікар Мальмстен, дослідивши випорожнення хворих з поносом , виявив в них балантидії. Вчений вперше детально описав хворобу, клінічну картину і скарги хворих.

Н. Соловйов встановив факт того, що балантидії є внутрішньотканинному паразитами, він же виділив хвороба в окремий нозологический діагноз.

Мікроб, що викликає хворобу, — балантидія (balantidium coli), війчаста інфузорія, найбільший збудник хвороб у людини з типу найпростіших.

Цикл розвитку мікроорганізму включає дві стадії:

• вегетативну;
• цистної.

Вегетативна балантидія овальної форми, до 80 мкм в довжину і до 60 мкм в ширину. Зовнішнє середовище діє на мікроби цієї форми згубно. У випорожненнях вони зберігають життєздатність до 6 годин.

Цисти балантидій округлі до 60 мкм в діаметрі, також мають дві оболонки, структури вакуолей з ядром, зберігаються в природному середовищі кілька тижнів.

Зверніть увагу: зараження балантідіазом відбувається через воду, в яку потрапляють фекалії свиней, які є головним резервуаром патогенних форм мікроорганізмів. Також носіями хвороби можуть бути собаки. В особливих випадках — людина.

Крім води, балантидії можуть міститися в наметах овочах, ґрунті. Передача інфекції іноді відбуватися з синантропними мухами.

Захворювання поширене в основному серед жителів сільської місцевості, особливо, серед осіб, діяльність яких пов'язана з вирощуванням свиней. Зараженість доглядає персоналу може досягати 30%. Балантидиоза поширений по всьому світу.

Як відбувається зараження балантідіазом

Через травний тракт цисти балантідіаза потрапляють в шлунок, потім проходять тонкий кишечник і в просвіті верхніх відділів товстої кишки починають розмноження і розвиток. У цей момент у зараженої можуть з'явитися скарги, характерні для отруєнь.

Балантидії виділяють фермент — гіалуронідазу, яка сприяє розчиненню слизової оболонки товстого кишечника. У ці «дірки» впроваджується патогенний мікроб. Згодом на місці «вхідних воріт» виникає почервоніння і набряклість, потім утворюються ерозії, а згодом — і виразки. Клітини епітелію дають реакцію організму у вигляді посиленого проліфераціонного зростання, але некротичний процес вражає і їх. Виразки стають глибокими.

Бактерії балантідіаза впроваджуються в підслизовий шар, імунні сили організму відповідають активацією лімфоцитів, гістіоцитарних клітин і скупченням у вогнищі сегментоядерних нейтрофілів. Саме цим процесом обумовлений набряк, а в подальшому — і гнійне абсцедирование.

«Улюблені» місця локалізації виразок знаходяться в зонах вигинів кишечника, особливо в кутах сліпий, а також в сигмі і прямій кишці. Виразкові дефекти можуть досягати площі в кілька сантиметрів з поїдені краями, пухкі, наповнені отмирающими клітинами. Вміст дна — темного кольору.

У практичній медицині зустрічаються випадки ураження хворобою апендикса, яке закінчувалося гнійним процесом і некрозом червоподібного відростка. Відомі випадки залучення в патологічні зміни тонкого кишечника, печінкової тканини і навіть серцевого м'яза.

Що відбуваються в організмі процеси, викликані життєдіяльністю балантидій, провокують виділення токсинів, які в свою чергу є причиною симптомів загального отруєння у хворого.

Симптоми балантідіаза

Хвороба може протікати в формах:

• гострої;
• підгострій ( латентної);
• хронічної постійної;
• хронічної поворотній;
• субклінічній (носійство).

Гостра форма характеризується трьома ступенями тяжкості:

• легкої;
• середньої;
• важкою.

Хвороба розвивається швидко — піднімається висока температура, хворого морозить, потім виникає жар. Коливання цифр температури на добовому графіку неправильного характеру.

Середня та важка ступеня характеризуються вираженою інтоксикацією з сильною головним болем , що супроводжується нудотою і болісної блювотою . Поступово наростає слабкість.

На цьому тлі з'являються інтенсивні болю в животі , що супроводжуються рясним і частим поносом, в якому виявляються домішка кровянистого гною з важким запахом гнильного характеру . Кратність патологічного стільця може доходити до 20 на добу і більше, в результаті чого хворі різко втрачають у вазі, розвивається зневоднення, сильна слабкість.

Якщо протягом 2-х місяців симптоми гострої форми не проходять, хвороба переходить в підгостру (латентну) і хронічну форму.

Безперервне протягом триває кілька років зі средневираженних проявами хвороби, що поступово призводить до виснаження пацієнта.

Рецидивирующий варіант може протікати до 10 років, чергуючи спалаху загострень і загасань. У рік може бути 2-4 загострення тривалістю від 1 тижня до місяця. Періоди ремісії від 3 до 6 місяців. Переважають патологічні явища розлади кишечника. Інтоксикаційний синдром маловиражений.

Якщо балантидиаз вражає апендикс, то скарги хворого характерні таким при гострому апендициті , є спеціальні симптоми подразнення очеревини.

Ускладнення балантідіаза

Що з'являються ускладнення залежать від форми, стадії і тривалості хвороби. Велику роль відіграє і опірність організму.

При балантідіазі у пацієнтів можуть розвинутися:

• кровотеча з кишечника;
• прориву виразок;
• розвиток форм запалення очеревини (перитоніт);
• озлокачествление.

Смертність від балантідіаза в осередках інфекції досягає 1%. Окремо виникають випадки дають набагато більш серйозний рівень летальних випадків — до 30%.

Як визначити наявність балантідіаза у хворого

Діагностика захворювання включає:

• епідеміологічний нагляд і аналіз (професійний фактор у працівників свинарських підприємств);
• зіставлення клінічних скарг — лихоманка неправильного типу, специфічні болю в животі, гнильний пронос;
• ендоскопію кишечника, з виявленням ерозій і виразок;
• дані паразитології — виявлення вегетативних форм балантидій в екскрементах хворого;
• мікроскопічний аналіз вмісту дна і країв виразок;
• паразитологічні дослідження — виділення вегетативних клітин балантидій в мазках з матеріалів виразкового вмісту;
• культурологічне дослідження — вирощування колонії в культурі Райса.

Ці ж діагностичні процедури дозволяють відрізнити балантидиаз від випадків дизентерії, кишкових видів амебіазу, варіантів дисбактеріозу і неспецифічного виразкового коліту.

Лікувальні заходи

Балантидіаз є специфічною інфекцією, тому на збудників цієї патології згубно діють самі звичайні антибіотики в досить невеликих дозах.

Першим рекомендованим препаратом при лікуванні балантідіаза є Мономицин, застосовуваний п'ятиденними циклами у вигляді 4-х-разових ін'єкцій по 250 ОД. Всього рекомендується два циклу з перервою близько тижня.

Також добре діє Окситетрациклин, який призначають в таблетках по 0,25 г 4 рази на добу протягом тижня в разі неважких форм хвороби.

У важких випадках при лікуванні балантідіаза обидва антибіотика дають в поєднанні один з одним.

Додатково призначаються:

• Трихопол;
• Ятрен;
• Ампіцилін;
• детоксіаціонние ліки;
• імуномодулятори .

В умовах стаціонару можна використовувати гемотерапію.

Хірургічне лікування балантідіаза показано при розвитку клініки гострого апендициту, перитоніту, прориву виразки, кишкової кровотечі.

Одужанням вважається факт повторних негативних результатів дослідження фекалій і паразитологічних аналізів.

профілактичні заходи

В можливих вогнищах захворювання необхідні профілактичні огляди мешканців, санітарно-гігієнічні заходи і спостереження за їх дотриманням, особливо — на підприємствах по вирощуванню свиней. Не менше значення слід приділити контролю виконання норм по переробці, знезараженню і утилізації свинячих випорожнень.

Дуже важливо вчасно виявити хворого, госпіталізувати і призначити адекватне лікування балантідіаза.

Лотіни Олександр, медичний оглядач

Лейшманіози — захворювання людини і деяких видів ссавців.

Існують дві основні форми патології:

• шкірна;
• з ураженням внутрішніх органів (вісцеральна).

Виділяються дві географічні характеристики захворювання: лейшманіоз Старого Світу і лейшманіоз Нового Світу. Хвороби викликаються лейшманиями — мікробами з типу найпростіших. Передача збудника відбувається за участю москітів.

Цикл розвитку лейшманий

Лейшмании за свій життєвий період два рази змінюють місце проживання. Перший господар — хребетні тварини (лисиці, собаки, гризуни, ховрахи) або людина. В їхньому організмі протікає безжгутіковая (амастіготная) стадія. Другий господар — москіт. У ньому лейшмании проходять жгутиковую (промастіготную) стадію.

Зверніть увагу : амастіготи живуть в клітинах крові і органах кровотворення.

Історія вивчення захворювання

Вперше науковий опис шкірної форми лейшманіозу в XVIII столітті дав британський лікар Покок. Через століття були написані праці з клініці хвороби. У 1897 році П.Ф. Боровський відкрив збудника шкірної форми з пендинской виразки.

У 1900-03 рр. в Індії визначили лейшмании, що викликають вісцеральний форму хвороби. Через 20 років була знайдена зв'язок передачі лейшманіозу з москітами. Подальші дослідження довели наявність вогнищ в природі і роль тварин, як резервуари мікроба.

Як передається лейшманіоз

Переносники захворювання — кілька видів москітів, улюблене місце проживання яких — гнізда пернатих, нори, звірині лігвища, скельні ущелини. У містах комахи активно заселяють сирі і теплі підвали, купи сміття, гниють звалища.

Активність кровосисних паразитів настає в темний час доби, особливо — на заході сонця. При ссанні крові хворої тварини або людини лейшмании проникають в москіта. Через 5-8 діб комаха стає заразним на все своє життя.

Зверніть увагу: люди дуже сприйнятливі до інфекції, особливо — ослаблені і люди з низьким рівнем імунітету.

Після укусу москіта-рознощика лейшмания проникає в організм нового господаря, де трансформується в безжгутіковую форму. На місці укусу виникає гранульома, наповнена збудниками і клітинами організму, що викликають запальну реакцію (макрофагами, гігантськими клітинами). Потім освіту розсмоктується, іноді залишаючи після себе рубцеву тканину.

Зміни в організмі при хвороби

Шкірний лейшманіоз з вогнища поширюється по лімфатичних судинах до лімфовузлів, викликаючи в них запалення. На шкірі виникають специфічні освіти, звані фахівцями лейшманіоми.

Зустрічаються форми (в Південній Америці) з ураженням слизових оболонок ротової порожнини і гортані, при розвитку яких утворюються поліпозні структури, що руйнують хрящі і тканини.

при лейшманіоз внутрішніх органів (вісцеральний) мікроорганізми з лімфовузлів проникають в органи. Найбільш часто — в печінку і селезінку. Рідше їх метою стає кістковий мозок, кишечник, тканину нирок. Рідко вони проникають в легені. На цьому тлі розвивається клінічна картина захворювання.

Заражений організм відповідає реакцією імунної системи уповільненої типу, поступово знищує збудників. Хвороба переходить в приховану форму. І при ослабленні захисних сил, виявляється знову. Лейшмании можуть в будь-який момент почати активне розмноження, і затихла клініка хвороби розгорається з новою силою, викликаючи лихоманку і виражену інтоксикацію, зумовлену продуктами життєдіяльності лейшманий.

Особливо піддаються руйнуванню клітини печінки і селезінки, що призводить до розвитку недокрів'я у пацієнта. Цьому сприяє і поразки паразитами кісткового мозку.

Лейшмании паразитують переважно всередині клітин, що робить їх малодоступними для чинників захисту організму.

У видужали зберігається стійкий вид імунітету .

Вісцеральний лейшманіоз

Виділяється 5 основних видів вісцерального лейшманіозу:

• індійський кала-азар;
• середземноморський;
• східноафриканської;
• китайський;
• американський.

середземноморський вісцеральний лейшманіоз

Інші назви хвороби — дитячий лейшманіоз, дитячий кала-азар.

Цією формою хворіють найчастіше діти у віці від 1 року до 5 років. В основному поширені поодинокі випадки захворювання, але в містах зустрічаються і осередкові спалахи. Зараження відбувається влітку, а клінічні прояви патології розвиваються до осені. Випадки хвороби реєструються в районі Північно-Заходу Китаю, Латинської Америки, в країнах, що омиваються водами Середземного моря, на Близькому Сході. Зустрічається вісцеральний лейшманіоз також і в Середній Азії.

Період від укусу переносника до початку розвитку скарг — від 20 днів, до 3-5 місяців. У місці укусу виникає освіту (папула) покрита лусочкою.

В динаміці хвороби відзначаються три періоду:

1. Початкових проявом — у хворого наростають: слабкість і відсутність апетиту, малорухливість, апатія. При огляді можна виявити збільшену селезінку.
2. Розпал хвороби — виникають специфічні симптоми вісцерального лейшманіозу.
3. Термінальний — пацієнт виглядає виснаженим ( кахексія) з тонкою шкірою, різко зниженим тонусом м'язів, при огляді черевної стінки виступають контури селезінки і печінки.

Специфічні симптоми вісцерального лейшманіозу, що виникають в розпалі хвороби:

• З'являється виражена хвилеподібна лихоманка, температура досягає високих цифр, збільшується і ущільнюється печінку.
• Ще сильніше процес ураження органів стосується селезінки. Іноді вона займає більше половини черевної порожнини. При запаленні навколишніх тканин відзначається хворобливість уражених органів.
• Лімфатичні вузли також збільшені, але безболісні.
• Шкіра з «порцеляновим» відтінком в результаті розвивається недокрів'я.
• Хворі втрачають вагу, стан їх погіршується.
• Слизові оболонки некротизируются, відмирають.
• Сильне збільшення селезінки призводить до істотного підвищення тиску в печінковій вені (портальна гіпертензія) , що сприяє розвитку рідини в черевній порожнині, набряків.
• Серце від тиску селезінки зміщується вправо, розвивається аритмія, падає артеріальний тиск. Розвивається серцева недостатність.
• Збільшення лімфатичних вузлів в області трахеї викликає сильні напади кашлю. Часто до них приєднується запалення легенів.
• Діяльність шлунково-кишкового тракту порушується. Спостерігаються проноси.

Перебіг хвороби при вісцеральний лейшманіоз може бути:

• гострим (зустрічається рідко, протікає з бурхливою клінікою);
• підгострим (зустрічається частіше, тривалість — до півроку, без лікування — смертельний результат);
• затяжним (найбільш поширене, з успішним результатом на тлі лікування, зустрічається у дітей старшого віку і у дорослих ).

Індійський кала-азар

Історичні назви цього варіанту лейшманіозу — «чорна хвороба »,« лихоманка дум-дум ». Віковий контингент хворих — від 10 до 30 років. В основному — сільське населення, серед якого спостерігаються епідемії. Захворювання поширене в Індії, північно-східних районах Китаю, в Пакистані та прилеглих країнах.

Період від зараження до клінічних проявів триває близько 8 місяців. Скарги і клінічна картина подібні зі середземноморським лейшманиозом.

Зверніть увагу: відмітною особливістю кала-азар є темний, до чорних відтінків колір шкіри (ураження наднирників).

Кала-Азар характерний появою вузликів і висипань, які з'являються через 1-2 роки після зараження і можуть зберігатися кілька років. Ці утворення є резервуарами лейшманий.

Шкірний лейшманіоз (хвороба Боровського)

Протікає з локальними ураженнями шкірних покривів, які потім виразкуються і рубцюються.

Шкірний лейшманіоз Старого Світу

Відомий в двох видах — антропонозний — I тип хвороби Боровського і зоонозних — II тип хвороби Боровського.

I тип хвороби Боровського (пізно із'язвляется) . Інші назви — ашхабадка, годовик, міський, сухий лейшманіоз.

Пік заражуваність настає в теплі місяці. Зустрічається в основному в містах і міських селищах. Сприйнятливість до нього загальна. Епідемічні спалахи рідкісні. Після хвороби виробляється довічний імунітет. Відома ця форма шкірного лейшманіозу поширенням по країнах Близького Сходу, Індії, Африки, Середньої Азії. Досягала хвороба і Південної Європи. На даний момент вона вважається ліквідованою.

На місці проникнення паразитів утворюється лейшманіома . До її складу входять макрофаги, фібробласти, лімфоклітини і інші фактори захисту організму. Лейшмании поглинаються макрофагами. Через кілька місяців в лейшманіоми починається некроз. Потім з'являється виразка, яка поступово рубцюється.

Інкубаційний період (від моменту зараження до початку хвороби) може тривати від 3-8 місяців до 1,5 років.

Розрізняють 4 види типового клінічного симптому цього виду шкірного лейшманіозу:

• первинна лейшманіома. Проходить три фази розвитку — горбка, виразки, рубця;
• послідовна лейшманіома;
• дифузно-інфільтрірующая лейшманіома (рідко);
• туберкулоідний дермальний лейшманіоз (рідко).

На місці вхідних воріт інфекції утворюється рожева папула (2-3 мм). Через кілька місяців вона виростає до діаметра 1-2 см. У її центрі утворюється чешуйка. Під нею після відпадання залишається зерниста виразка з піднесеними краями. Виразка поступово збільшується. На кінець 10 місяці хвороби вона досягає 4-6 см.

З дефекту виділяється убогий секрет. Потім виразка рубцюється. Зазвичай ці виразки розташовуються на обличчі і руках. Кількість виразкових утворень може досягати десяти. Іноді вони розвиваються неодночасно. У деяких випадках утворюються горбкові потовщення шкіри без виразок. У дітей горбки можуть зливатися один з одним. Такий процес іноді затягується до 10-20 років.

Зверніть увагу : прогностично цей варіант безпечний для життя, але залишає після себе спотворюють дефекти.

Зоонозний — II тип хвороби Боровського (рано із'язвляется ). Також відомий як безлюдно-сільський, вологий лейшманіоз, пендинская виразка.

Джерело і переносник зоонозного шкірного лейшманіозу аналогічний попереднім типам захворювання. Виникає переважно в сільській місцевості, хвороби характерна дуже висока сприйнятливість людей. Особливо хворіють діти і приїжджі. Ареал поширення той же. Зоонозний лейшманіоз дає епідемічні спалахи.

Відмінна риса — більш швидка течія фаз лейшманіоми.

Інкубаційний період (від зараження до початку хвороби) набагато коротше. Зазвичай — 10-20 днів, рідше — до 1,5 місяців.

Клінічні варіанти подібні антропонозной типу. Відмінність — великий розмір лейшманіоми, що нагадує по виду фурункул (чиряк). Некроз розвивається на 1-2 тижні. Виразка набуває величезних розмірів — до 15 см. і більше, з пухкими краями і хворобливістю при натисканні на неї. Навколо лейшманіоми утворюються вузлики, які також виразкуються і зливаються. Кількість лейшманіом в окремих випадках досягає 100. Знаходяться вони на ногах, рідше на тулубі і зовсім рідко — на обличчі. Через 2-4 місяці починається стадія рубцювання. Від початку розвитку до рубця проходить близько півроку.

Шкірний лейшманіоз Нового Світу

Американський шкірний лейшманіоз . Інші назви — бразильський лейшманіоз, шкірно-слизовий лейшманіоз, еспундія, УТА та ін.

Основна особливість цього варіанту хвороби полягає в патологічних змінах слизових оболонок. Віддалені наслідки — деформації хрящів носа, вух, геніталій. Перебіг тривалий і важкий. Описано декілька видових форм цієї хвороби.

Діагностика лейшманіозу

Діагноз встановлюється на підставі:

• наявного вогнища хвороби;
• специфічних клінічних проявів;
• даних лабораторної діагностики.

При вісцеральний лейшманіоз в крові — явища анемії (різко знижені гемоглобін, еритроцити, кольоровий показник), зменшено кількість лейкоцитів, нейтрофілів, тромбоцитів. У клінічному аналізі спостерігається патологічна мінливість форм клітин крові. Згортання крові знижена. ШОЕ різко підвищується, іноді досягаючи рівня 90 мм на годину.

В біохімічному аналізі — підвищення гамма-глобулінів.

У більшості випадків проводиться:

• паразитологічний аналіз пунктатов кісткового мозку для виявлення в ньому лейшманий;
• дослідження товстої краплі і мазка крові — є додатковими методами, так як в них мікроорганізми визначаються не так часто;
• посів крові на середу NNN;
• серологічна діагностика. Використовується метод визначення флуоресцентних антитіл (ІФА-Ніф), реакція зв'язування комплементу (РСК), реакція латекс-аглютинації з білком, виділеним з виявлених лейшманий (РЛА), проводяться біологічні проби з використанням лабораторних тварин.

Для діагностики вісцерального лейшманіозу роблять посів крові. Рідше застосовується біопсія лімфатичних вузлів, тканини печінки і селезінки.

Діагностика шкірних варіантів лейшманіозу доповнюється дослідженням вмісту виразок. Забираються зіскрібки і біоптати шкіри, що дозволяють виявити збудника.

видужали хворих проводять профілактичні проби (реакція Монтенегро з лейшманіном).

Лікування лейшманіозів

Консервативне лікування вісцеральних форм лейшманіозу:

• в початкових стадіях застосовується Неостібозан. Ін'єкційний курс передбачає 20 вливань внутрішньом'язово або внутрішньовенно;
• глюкантім — 12-15 ін'єкцій;
• Солюстібазан, Стібанол, Пентостан, солюсурьмін і ін. Препарати пятивалентной сурми. Застосовуються в ін'єкціях по схемам до 2-х тижнів.
• при недостатньому ефекті до лікування додається Ломідін (10-15 щоденних ін'єкцій в дозі 0,004 г / кг ваги пацієнта);
• при необхідності використовують антибіотикотерапію, в разі приєднання вторинних інфекцій;
• при ураженнях внутрішніх органів до класичної схеми лікування лейшманіозу додаються серцево-судинні засоби, дихальні, гепатопротектори;
• загальнозміцнюючі і стимулюючі препарати.

Шкірні форми лейшманіозу додатково лікують:

• антибиотикотерапией ;
• Амінохінол, антімонілом, глюкантімом;
• обколюванні лейшманіом мекапріном в розчині, уротропіном;
• присипками і мазями сульфату берберина, також застосовуються лікувальні мазі з цими препаратами;
• шляхом видалення горбків електрокоагуляцией;
• шляхом видалення утворень кріотерапією.

В наполегливо не піддаються лікуванню випадках вводять препарати інтерферону .

Важливо: при показаннях проводять оперативне видалення селезінки.

Профілактичні заходи

В якості профілактики спалахів лейшманіозу проводиться комплекс заходів, що включає:

• лікування або знищення хворих тварин;
• благоустрій місць проживання з усуненням пустельних територій та звалищ;
• осушення приміщень;
• застосування відлякують коштів від комарів;
• механічний захист від укусів;
• виявлення і лікування носіїв і хворих людей;
• імунопрофілактику, особливо серед виїжджають в осередки лейшманіозу.

Лотіни Олександр, лікар-фітотерапевт

Малярія включає групу гострих інфекційних хвороб, що передаються переважно через кров. Варіанти назв: переміжна лихоманка, палюдізм, болотна лихоманка. Патологічні зміни викликаються комарами Anopheles, супроводжуються ураженням клітин крові, нападами лихоманки, збільшенням печінки і селезінки у хворих.

Історичні аспекти

Історичний осередок цього захворювання — Африка. З цього материка малярія розійшлася по всьому світу. На початку XX століття кількість хворих становила близько 700 млн. В рік. Один з 100 заражених вмирав. Рівень медицини XXI століття зменшив захворюваність до 350-500 млн. Випадків на рік і скоротив смертність до 1-3 млн. Осіб на рік.

Вперше як окреме захворювання малярія була описана в 1696 р, тоді ж офіційною медициною того часу було запропоновано лікування симптомів патології корою хінного дерева, яка використовувалася народною медициною вже давно. Ефект дії цих ліків не могли пояснити, адже у здорової людини хіна при прийомі викликала скарги, подібні лихоманці. В цьому випадку був застосований принцип лікування подібного подібним, який в XVIII столітті проповідував Самуїл Ганеман — засновник гомеопатії.

Звичне для нас назва хвороби відомо з 1717 року, коли італійський лікар Ланчин встановив причину розвитку хвороби, що йде з «гнилого» повітря боліт (mal`aria). Тоді ж виникла підозра, що винуватцями перенесення хвороби є комарі. XIX століття принесло багато відкриттів у встановленні причин малярії, описі циклу розвитку і класифікації захворювання. Мікробіологічні дослідження дозволили знайти і описати збудника інфекції, який був названий плазмодія. В1897 році І.І. Мечников вніс збудника патології в класифікацію мікроорганізмів як Plasmodium falciparum (клас споровиків, тип найпростіших).

В XX столітті розробили ефективні ліки для терапії малярії.

З 1942 року П.Г. Мюллер запропонував застосування потужного за дією інсектициду ДДТ, для обробки зони вогнищ хвороби. У середині XX століття, завдяки втіленню глобальної програми ліквідації малярії, вдалося обмежити захворюваність до 150 млн. В рік. Протягом останніх десятиліть пристосувалася інфекція почала нову атаку на людство.

Збудники малярії

У звичайних умовах малярію людини передають 4 основні види мікроорганізмів. Описані випадки зараження цим захворюванням, при яких збудники не зважають патогенними для людей.

Класична клініка малярії викликається:

• P. vivax (плазмодіум вівакс) — різновидом плазмодія триденної малярії;
• malarie (плазмодіум маляріе) — збудником варіанти чотириденної малярії;
• falciparum (плазмодіум фальціпарум) — мікробом, що дає початок тропічної малярії;
• P. ovale (плазмодіум овалі) — паразитом, що викликає овалемалярію (типу триденної).

Особливості життєвого циклу малярійного плазмодія

Збудник хвороби проходить дві фази свого розвитку:

• спророгонія — розвиток збудника поза організмом людини ;
• шизогония

Спророгонія

При укусі комаром (самкою Anopheles) людини, що є носієм статевих клітин малярії, відбувається потрапляння їх в шлунок комахи, де і настає злиття жіночої і чоловічої гамети. Запліднена яйцеклітина впроваджується в підслизову оболонку шлунка. Там відбувається дозрівання і розподіл розвивається плазмодія. З зруйнованої стінки в гемолімфу комахи проникають понад 10 тисяч розвиваються форм (спорозоїтів).

Комар з цього моменту є заразним. При укусі іншої людини спорозоїти проникають в організм, який і стає проміжним господарем розвивається малярійного мікроорганізму. Цикл розвитку в організмі комара триває близько 2-2,5 місяця.

Шизогонія

У цій фазі спостерігається:

• Тканинна стадія. спорозоїти проникають в клітини печінки. Там з них послідовно розвиваються трофозоїти — шизонти — мерозоїти. Стадія триває від 6 до 20 діб, в залежності від виду плазмодія. В організм людини можуть впроваджуватися одночасно різні види збудника малярії. Шизогонія може протікати відразу після впровадження або через якийсь час, навіть через місяці, що сприяє неодноразовим поверненням нападів малярії.
• Еритроцитарна стадія. Мерозоїти проникають в еритроцит і трансформуються в інші форми. З них, виходять від 4 до 48 мерозоїтів, потім настає моруляція (вихід з пошкодженого еритроцита) і повторне зараження здорових еритроцитів. Цикл повторюється. Його тривалість в залежності від виду плазмодія становить від 48 до 72 годин. Частина мерозоїтів перетворюється в статеві клітини, якими і заражається кусає людину комар, передає інфекцію іншим людям.

Зверніть увагу: в разі зараження малярією немає від комарів, а при переливанні крові, що містить мерозоїти плазмодія, у зараженої людини протікає тільки еритроцитарна стадія.

у всіх деталях життєвий цикл плазмодія описаний в відео-огляді:

Як відбувається зараження малярією

Джерело малярійній інфекції — хвора людина або носій статевих клітин плазмодія (гаметоцитов). Зараження настає від укусу переносником хвороби — самки комара Anopheles. Всього відомо близько 80 видів цих паразитів. Також передача хвороби може відбуватися при медичних процедурах (переливанні крові).

Особливо схильні до зараження діти. Захворюваність в осередках дуже висока. У деяких людей є стійкість до малярії. Особливо вона розвивається після багаторазового інфікування. Імунітет не зберігається все життя, а лише на невизначений термін.

Зверніть увагу: для малярії характерно сезонне початок. Літні і спекотні місяці найбільш сприятливі для переносників інфекції. У жаркому кліматі захворювання може спостерігатися цілий рік.

Малярія виникає в певних осередках, стеження за якими дозволяє прогнозувати початок сезонного сплеску, його максимум і загасання.

У класифікації осередки розділені на:

• приморські;
• рівнинні;
• холмисто-річкові;
• плоскогірних;
• среднегорную-річкові.

Інтенсивність передачі і поширення малярії оцінюється за чотирма типами:

• гіпоендміческій;
• мезоендеміческій;
• гіперендеміческой;
• голоендеміческіх.

голоендеміческіх тип володіє максимальним ризиком зараження і характеризується найнебезпечнішими формами хвороби. Гіпоендеміческій тип властивий одиничним (спорадичним) випадків малярії.

Розвиток захворювання і характерні зміни в організмі

Після проникнення в організм паразитів виникають первинні прояви хвороби. Спорозоїти викликають тканинну шизогонію, яка відповідає початковому (інкубаційному) періоду розвитку проявів недуги.

Зверніть увагу: основні патологічні реакції наступають в результаті початку еритроцитарної шизогонії.

Вихід паразитів в кров після руйнування еритроцитів (меруляціі) супроводжується циркуляцією білкових продуктів розпаду, що викликають алергію, і дією на центр терморегуляції організму.

Виділяються біогенні аміни сприяють руйнуванню судинної стінки, викликають електролітні порушення, роздратування нервової системи. Багато компонентів життєдіяльності плазмодіїв мають отруйними властивостями і сприяють виробленню проти них антитіл, захисних іммуноглобулінових комплексів.

Система імунітету реагує активацією захисних властивостей крові. В результаті фагоцитозу (руйнування і «поїдання» хворих клітин) починається деструкція пошкоджених еритроцитів, викликають у людини недокрів'я (анемію), а також посилення функції селезінки і печінки. Загальний вміст клітин крові (еритроцитів) зменшується.

Клінічно в ці стадії у людини з'являються різні види лихоманки. Спочатку вони неправильного, нециклічного характеру, повторюються кілька разів на день. Потім в результаті дії імунних сил зберігається одна-дві генерації плазмодіїв, які і викликають напади лихоманки через 48 або 72 години. Хвороба набуває характерного циклічний перебіг.

Імунна відповідь наростає, справляється з надлишком патологічних клітин і згодом клініка лихоманки загасає, настає період ремісії (затихання хвороби), щоб потім , через 1-3 місяці атака набрав сили паразита повторилася знову.

Зверніть увагу: процес інвазії може тривати від 1 року до декількох десятків років, в залежності від типу збудника. Імунітет після перенесеного захворювання нестійкий. Часто наступають повторні зараження, але при них лихоманка буває маловираженим. 

На тлі малярії виникають патологічні процеси в головному мозку, з'являються симптоми набряку, пошкодження стінок дрібних судин. Також страждає серце, в якому протікають важкі дистрофічні процеси. У нирках формується некробіоз. Малярія завдає удару по імунітету, викликаючи розвиток інших інфекцій.

Симптоми малярії

Хвороба протікає з періодами загострень лихоманки і нормального стану.

Основні симптоми малярії:

• напади лихоманки (озноб, жар, потовиділення);
• недокрів'я (анемія);
• збільшення селезінки і печінки (гепатоспленомегалія);
• зменшення числа еритроцитів, тромбоцитів (панцитопенія).

Як і при більшості інфекційних хвороб, виділяють три форми тяжкості малярії — легку, середню, важку.

Початок хвороби раптове. Йому передує інкубаційний період (проміжок часу від зараження, до початку прояву хвороби).

Він становить при:

• vivax-малярії — 10-21 день (іноді до 10-14 місяців);
• чотириденної малярії — від 3 до 6 тижнів;
• тропічної малярії — 8-16 днів;
• ovale-малярії — 7-20 днів.

Іноді буває продромальний період (час початку малярії, що супроводжується початковими, маловираженими симптомами). У хворого виникає — слабкість, озноб, спрага, сухість у роті, біль в голові.

Потім різко з'являється лихоманка неправильного типу.

Зверніть увагу: перший тиждень гарячкового періоду характеризується нападами, наступаючими по кілька разів на день. На другому тижні пароксизми набувають чітке циклічний перебіг з повтором через день або через два (при чотириденної лихоманці)

Як протікає напад хвороби

Тривалість пароксизму від 1 -2 години до 12-14 годин. Більш тривалий період визначається при тропічної малярії. Він може тривати добу і навіть більше 36 годин.

Фази нападу:

• озноб — триває 1-3 години;
• жар — до 6-8 годин;
• рясне потовиділення.

Скарги та симптоми при малярійному пароксизмі:

• гіпертермія — до 41 ° С;
• виражений головний біль;
• болю в м'язах;
• ч асто спостерігається блювота, сильне запаморочення;
• загальна збудженість;
• болю в області попереку;
• почервоніння обличчя і склер;
• частий пульс;
• артеріальний тиск знижений;
• шкіра гаряча і суха;
• руки і ноги холодні;
• на слизових особи — прояв герпетичних висипань;
• печінка і селезінка збільшені в розмірах.

Після потовиділення настає сон. У період між нападами хворі працездатні, але з часом перебігу хвороби стан їх погіршується, спостерігається втрата маси тіла, жовтяниця, шкіра стає землистого кольору.

Найбільш важкий перебіг тропічна малярія.

В її випадку до описаних симптомів малярії додаються:

• виражені болі в суглобах і по всьому тілу;
• ознаки, властиві менінгіту;
• маячний стан свідомості;
• напади задухи;
• часта блювота з домішкою крові;
• виражене збільшення печінки.

на першому тижні хвороби напади можуть протікати, нашаровуючись один на одного. Через кілька місяців після початку захворювання пароксизми починають повторюватися, але вже в більш легкій формі.

З усіх описаних форм малярії найбільш легко протікає vivax. Найбільше число рецидивів спостерігається при малярії Chesson (тихоокеанська форма).

Зверніть увагу : описані випадки блискавичного перебігу, які приводили до смерті від набряку мозку протягом декількох годин.

Ускладнення при малярії

У ослаблених, або нелікованих хворих, а також при помилках терапії можуть розвинутися такі ускладнення:

• малярійна кома;
• набряки;
• великі крововиливи (геморагії );
• різні варіанти психозів;
• ниркова і печінкова недостатність;
• інфекційні ускладнення;
• розрив селезінки.

Окремим ускладненням малярії слід зазначити гемоглобінурійной лихоманку . Розвивається вона на тлі масивного розмноження плазмодіїв, при лікуванні медичними препаратами, внаслідок руйнування еритроцитів (гемолізу). У важких випадках цього ускладнення, до загальних симптомів і скарг нападу малярії додається прогресуюче зменшення утворення сечі. Розвивається блискавична ниркова недостатність, часто з раннім летальним результатом.

Діагностика малярії

Малярію визначають на підставі:

• збору анамнестичних даних — опитування виявляє вже наявні раніше малярії, випадки переливання крові пацієнта;
• епідеміологічної історії — проживання хворого в районах з наявними спалахами захворювання;
• клінічних ознак — наявності характерних скарг і симптоматичної картини малярії;
• методів лабораторної діагностики.

Перші три пункти детально розглянуті в статті. Торкнемося способів лабораторних аналізів.

До них відноситься:

1. Клінічний аналіз крові . Життєдіяльність малярійного плазмодія викликає в крові зниження рівня гемоглобіну, зменшення кількості еритроцитів, кольорового показника. Обсяг еритроцита також нижче звичайної норми.
2. Клінічний аналіз сечі . Поява гемоглобіну в сечі (гемоглобінурія) і еритроцитів (еритроцитурія ) .
3. Біохімічний аналіз крові . При цьому виді дослідження можна знайти підвищена активність трансаміназ (АЛТ, АСТ), також спостерігається збільшення цифр білірубіну (обох фракцій) і зростання рівня альбуміну. ​​

Підтвердження діагнозу специфічними методами

Для підтвердження діагнозу досліджується кров методом «товстої краплі» та «мазка».

Аналіз дозволяє визначити :

• вид малярійного плазмодія;
• стадію розвитку;
• рівень інвазивності (кількості мікробів).

Інвазивність оцінюється по 4 ступенями (в полях зору мікроскопа):

1. IV ступінь — до 20 клітин на 100 полів .
2. III ступінь — 20-100 плазмодіїв на 100 полів.
3. II ступінь — не більше 10 в одному полі;
4. I ступінь — більше 10 в одному полі.

Метод досить простий, дешевий і може застосовуватися часто для контролю стану і ефективності лікування пацієнта.

Аналіз «тонкої краплі» призначається як доповнення до попереднього в разі необхідної диференціальної діагностики.

Експрес-методом діагностики є імунологічний аналіз визначення специфічних білків малярійного плазмодія. Проводиться в осередках тропічної малярії.

Серологические аналізи на малярію

Матеріал — венозна кров.

Мета — виявлення антитіл до малярії .

Оцінка результату — титр менше 1:20 — негативний аналіз; більш ніж 1:20 — позитивний.

Полімеразно-ланцюгова реакція ( ПЛР )

Тест носить специфічний характер, що дозволяє визначати малярію в 95% випадків. Використовується венозна кров. Негативний момент — дорожнеча. Необхідний в сумнівних випадках.

Також застосовується обстеження комарів на наявність у них клітин малярійного плазмодія.

Лікування малярії

Сучасні способи лікування малярії дуже ефективні. Показані вони на різних стадіях хвороби. Сьогодні розроблено велику кількість медичних препаратів, що дозволяють впоратися з хворобою навіть в запущених ситуаціях. Зупинимося на принципах лікування і описі основних медикаментозних груп.

Зверніть увагу: терапію необхідно починати відразу після постановки діагнозу в умовах інфекційного стаціонару.

Цілі лікування малярії:

• знищення хвороботворного плазмодія в організмі хворого;
• терапія супутніх ускладнень;
• попередження або пом'якшення клініки рецидивів;
• стимуляція специфічного і неспецифічного імунітету.

Групи медикаментозних препаратів для лікування малярії

До основних груп лікарських засобів відносять:

1. Хінолілметаноли — похідні хінін, Делагил, Плаквеніл, Ларіам, Примахін.
2. Бігуаніди — Бігумаль.
3. диаминопиримидина — дарапрім.
4. терпенлактонів — Артезунат.
5. Гідроксінафтохінони — Мепрон.
6. Сульфаніламіди.
7. Антибіотики тетрациклінового ряду.
8. Лінкосаміди — Кліндаміцин.

Хворі малярією потребують догляду. Дієта — 15 стіл за Певзнером в періоди ремісії і 13 стіл під час гарячкового періоду. Рекомендується — нежирне м'ясо і риба, яйця всмятку, каші, кефір, ряжанка, варені овочі, свіжі протерті фрукти, соки, морси, сухарики, мед.

Профілактичні заходи

Профілактична робота проводиться в місці вогнища інфекції шляхом застосування москітних сіток, інсектицидів, якими обробляють місця скупчення комарів. У домашніх умовах необхідно використовувати репелентамі, аерозолі та мазі, що відлякують комарів і викликають їх загибель.

При підозрі на можливе зараження приймаються медикаменти в дозах, призначених інфекціоністом.

В даний час розробляється вакцинопрофілактика.

Люди, що знаходяться в осередку епідемії, при появі підвищеної температури підлягають ізоляції та лабораторного обстеження. Чим раніше розпочато лікування, тим краще результат. Які приїхали з країн з малярійними вогнищами людей необхідно обстежити. Перехворіли повинен спостерігати лікар-інфекціоніст протягом 3-х років.

Більш детальну інформацію про збудника малярії, симптомах захворювання і сучасних методах лікування ви отримаєте, переглянувши відео-огляд: