Основними аналізами, які вкажуть наявність холестазу є — лужна фосфатаза, 5-нуклеотидази, ГГТ , лап (лейцінамінопептідаза).
Збільшення лужноїфосфатази при захворюваннях печінки (внаслідок підвищеного синтезу з пролиферирующего епітелію біліарного тракту) — кращий індикатор обструкції біліарного тракту , але не дозволяє диференціювати внутрішньопечінковий холестаз від внепеченочного холестазу. При холестазі підвищення лужної фосфатази відмічається в інших печінкових тестах.
Збільшення лужноїфосфатази відбувається до появи жовтяниці.
Високі рівні (більше 5 норм) лужноїфосфатази припускають обструкцію, рівень в нормі фактично виключає цей діагноз.
Значно зростають у дітей з вродженою біліарної атрезією, але багато менше при внепеченочной атрезії.
3-10-кратне перевищення нормальних рівнів з незначним збільшенням трансаміназ може вказувати на билиарную обструкцію, змінюються при паренхіматозних захворюваннях печінки (наприклад, цироз, гепатит), більш ніж трикратне перевищення норм відзначається у менш 5% пацієнтів з гострим гепатитом.
2-10-кратне перевищення норм (зазвичай в 1,5-3 рази) у сироваткової лужної фосфатази і ЛДГ відбувається на ранніх стадіях інфільтративних (наприклад, амілоїдоз) або об'ємних захворювань печінки (наприклад, пухлина, гранульома, абсцес).
менше 3-4-кратне перевищення нормальних значень неспецифічна і може бути присутнім при багатьох типах захворювань печінки (наприклад, застійна серцева недостатність , інфільтративні захворювання печінки, цироз, гострі — вірусні, токсичні, алкогольні, хронічні гепатити, гостра жирова печінка).
Підвищення рівня показників лужної фосфатази (печінкового походження) і ЛДГ при нормальному рівні білірубіну , ACT і АЛТ в сироватці передбачає обструкцію одного біліарного тракту або метастатична або інфільтративне захворювання печінки.
Співвідношення ГГТ / лужна фосфатаза більше 5 вказує на алкогольне печінковий захворювання.
Ізольоване підвищення ГГТ — це чутливий скринінговий і контролюючий тест при алкоголізмі. Збільшення ГГТ при алкоголізмі або прийомі протисудомних препаратів не супроводжується збільшенням лужноїфосфатази.
Сироваткова 5? -нуклеотідаза І лейцінамінопептідаза підвищуються паралельно збільшенню рівня лужної фосфатази при обструктивному типі гепато-біліарного захворювання, але 5? -нуклеотідаза Підвищується тільки незначно і залишається в нормі при вагітності і захворюваннях кісток, в той час як лейцінамінопептідаза збільшена при вагітності, але в нормі при захворюваннях кісток.
Рівень ГГТ в нормі при захворюваннях кісток і вагітності.
Більш того, ці ферменти інформативні в виявленні джерела збільшення сироваткової фосфатази. Хоча зміна 5? -нуклеотідази Зазвичай відбувається паралельно зміни показників лужної фосфатази при печінкових захворюваннях, але може залишатися на постійному рівні у деяких пацієнтів.
Піднімається на 2-3 г / дл до норми при правильній терапії цирозу і вказує на кращий прогноз, ніж без підвищення показників у відповідь на адекватне лікування.
Може подовжуватися внаслідок недостатності абсорбції вітаміну К при обструкції або внаслідок недостатності синтезу при гепато-клітинний захворюванні. Визначення марно при незначному подовженні.
Піддається контролю в межах 24-48 годин при парентеральному введенні вітаміну К (10 мг / д протягом 3 днів) у випадках обструктивного, але не гепато-целлюлярного захворювання. Невдача в корекції передбачає поганий прогноз: вказує на поширений некроз печінки.
Значне подовження протромбінового часу — хороший маркер обширного пошкодження печінкових клітин при гепатиті і може вказувати на розвиток фульминантного печінкового некрозу.
наявність гиперспленизма (зазвичай при тромбоцитопенії — знижене число тромбоцитів в крові , часто з лейкопенією (зниженого кількості лейкоцитів ) і менше — гемолітична анемія з негативною реакцією Кумбса ),
характерний симптом штопора, який визначається в печінкових артериолах целіакографія,
портосистемного шунтування крові, яке визначається радіоізотопним скануванням.
Зміна рівня сироваткового білірубіну, трансаміназ, лужної фосфатази часто відсутня, тому їх дослідження для постановки діагнозу не потрібно.
Сироватковий білірубін часто підвищений, і це може зберігатися роками. Коливання показника відображають стан печінки у відповідь на невиправдану навантаження на неї (зловживання алкоголем). Більшу частину становить некон'югований білірубін, якщо цироз НЕ холангіолітіческого типу. Найбільш високий і більш стабільний рівень білірубіну відзначається при постнекротіческом цирозі, нижчий і більш варіабельний — при алкогольному цирозі печінки (цироз Лаеннека). Термінальна жовтяниця може бути постійною і вираженою.
Сироваткова ACT збільшена (менше 300 Од) у 65-75% хворих. Сироваткова АЛТ збільшена (менше 200 Од) у 50% хворих. Рівень трансаміназ може бути різним, він відображає активність або прогресування процесу (наприклад, некроз клітин печінкової паренхіми). Алгоритм дій при підвищенні АЛТ і АСТ написаний в цій статті .
Загальний білок сироватки зазвичай в нормі або знижений. Рівень сироваткового альбуміну змінюється паралельно зміни функціонального стану паренхіматозних клітин, і його визначення може бути корисним для констатації прогресування захворювання печінки, але рівень може бути в нормі навіть при значному пошкодженні печінки.
Зниження рівня сироваткового альбуміну вказує на формування асциту або кровотеча. Рівень сироваткового глобуліну зазвичай підвищений, це відображає запальний процес і відповідає запальних процесів. Збільшення рівня сироваткового глобуліну (зазвичай гамма-глобуліну) призводить до підвищення загального протеїну, особливо при хронічному вірусному гепатиті і цирозі, розвиненому після гепатиту.
Загальний холестерин в нормі або знижений. Прогресуюче зниження холестерину, ЛПВЩ, ЛПНЩ у міру наростання вираженості захворювання. Зниження діагностично більш значуще, ніж при хронічному активному гепатиті. Дослідження ЛПНЩ може бути корисним для прогнозування захворювання і відбору хворих для трансплантації печінки . Зниження рівня складного ефіру відображає значне пошкодження печінкових клітин.
Білірубін в сечі збільшений, уробилин в нормі або збільшений.
Азот сечовини крові часто знижений (менше 10 мг / дл), підвищується при розвитку шлунково-кишкової кровотечі.
Електроліти і кислотно-лужний баланс часто спотворені внаслідок, наприклад , порушення харчування, дегідратації, кровотечі, метаболічного ацидозу , респіраторного алкалозу . Перевищення нормальних значень натрію і надлишок рідини зберігаються, наприклад, при цирозі з асцитом нирки, що призводить до дилатаційною гипонатриемии . Аміак крові підвищений при печінковій комі і цирозі з портосістемним шунтуванням крові.
Кількість лейкоцитів зазвичай в нормі при активному цирозі, підвищено (менш 50 000 / мкл) при масивному некрозі, кровотечі і т. Д., Знижено при гиперспленизме.
При підозрі на цироз обов'язково проведення печінкових проб з розширенням спектра.
Лабораторні дані при ускладненнях цирозу печінки згодом часто поєднуються.
Порушення механізмів коагуляції , наприклад: пролонгована протромбіновий час і протромбіновий індекс (що не змінюється при парентеральному прийомі вітаміну К так само часто, як і у пацієнтів з обструктивними жовтяницею), подовжений час кровотечі в 40% випадків внаслідок зниженого кількості тромбоцитів і / або фібриногену .
Печінкова енцефалопатія (неврологічні і ментальні зміни у деяких пацієнтів з печінковою недостатністю або портосістемним шунтом).
Діагноз печінкової енцефалопатії при цирозі печінки виставляється за клінічними даними, характерні лабораторні ознаки підтверджують діагноз, але є неспецифічними.
Ліквор (цереброспинальная, спинномозкова рідина) в нормі, крім підвищеного глутаміну, що відображає рівень аміаку в мозку (так як відбувається з аміаку).
Глутамин більше 35 мг / дл завжди асоціюється з печінковою енцефалопатією (норма 20 мг / дл), корелює зі смертельними наслідками в результаті коми і є більш чутливим тестом , ніж метод визначення аміаку в артеріальній крові.
Аміак в крові підвищений у 90% хворих, але показник не відображає вираженість коми, нормальний рівень у коматозних хворих передбачає іншу причину коми. Ненадійний для постановки діагнозу і може бути корисний в індивідуальних випадках. Артеріальні зразки краще, їх слід заморожувати і проводити дослідження в межах 20 хвилин. Часто респіраторний алкалоз внаслідок гіпервентиляції.
Гипонатриемия і ятрогенна гипернатриемия з частими ускладненнями, що збільшують летальність.
Гіпокаліємічний метаболічний алкалоз може розвинутися внаслідок надлишкового призначення / прийому діуретиків.
Склад сироваткових амінокислот при цирозі печінки змінений. Рівень всіх сироваткових амінокислот значно підвищено при комі, що виникла внаслідок гострої печінкової недостатності.
Спонтанний бактеріальний перитоніт спостерігається у 10-30% пацієнтів з цирозом і асцитом. У 70% позитивний посів крові, зазвичай виявляють один мікроорганізм, частіше це Е. coli, pneumococcus, Klebsiella. більше 250 лейкоцитів / мкл — діагностичний критерій. Може приєднатися гепаторенальний синдром.
Гепаторенальний синдром дуже часто поєднується з цирозом печінки і ускладнює його перебіг.
Найбільш часта причина смерті — печінкова недостатність, кровотеча, інфекція.
Діагноз, ступінь і стадія алкогольного, неалкогольні і аутоімунного захворювань печінки.
Діагноз, ступінь і стадія хронічного гепатиту (HBV, HCV), оцінка прогресування захворювання і показання до антивірусної терапії. Ні щільної кореляції між сироваткової АЛТ і виразністю печінкової патології. Значне пошкодження печінки може розвинутися при нормальному значенні АЛТ. Про порядок дій при підвищенні АЛТ і АСТ в крові написано тут .
При трансплантації печінки оцінка донорської печінки перед операцією або печінки реципієнта після трансплантації.
Оцінка ефективності терапії морфологічних змін печінки.
Культура тканини у пацієнтів з лихоманкою невідомої етіології.
Протипоказання до проведення біопсії печінки
Тенденція до кровотечі (наприклад, гемофілія, застосування нестероїдних протітвовоспалітельних препаратів протягом 10 днів, кількість тромбоцитів менше 50 000 / мкл, час кровотечі більше 10 хв, протромбіновий час більше 3-5 сек понад контролю ( протромбіновий індекс ), можлива судинна пухлина типу гемангіоми, наявність труднощів з підбором донорської крові для пацієнта при гемотрансфузії).
Можливі ехінококові кісти в печінці.
Інфекція в правій плевральній порожнині або в черевній порожнині.
Інші, наприклад, ВІЛ-інфекція, токсини Bacillus cereus, печінкові токсини, в тому числі органічні розчинники, фосфати , а також захворювання тонкого кишечника (запальні, надмірна кількість бактерій ), гостра жирова печінка вагітних.
Аналізи при неалкогольний жирової хвороби печінки
Результати аналізів при неалкогольний жирової хвороби печінки вказують на попередні захворювання і стану — найбільш часто алкоголізм, порушення харчування, токсичні хімічні речовини. Загальний аналіз крові може бути неспецифически змінений. Неалкогольна жирова хвороба печінки, часто асоціюють з інсуліннезалежний цукровий діабет — 75%, повнота — від 69 до 100%, гіперліпідемією — до 81%.
Біопсія печінки підтверджує діагноз.
Діагноз неалкогольний жирової хвороби печінки ставлять на підставі виключення прийому алкоголю в анамнезі і негативних результатів вибіркових досліджень крові на алкоголь.
Результати печінкових проб при неалкогольний жирової хвороби печінки:
найбільш часто сироваткові ACT і АЛТ підвищені в 2-3 рази,
зазвичай АЛТ більш ACT при неалкогольний жирової хвороби печінки,
сироваткова АЛТ в нормі або з невеликим перевищенням у менш 50% хворих,
підвищений сироватковий ферритин (5-кратне перевищення норми) і сатурацию трансферину виявляють приблизно в 60% випадків,
інші функції печінки зазвичай в нормі.
Серологические тести, що підтверджують вірусний гепатит, негативні.
У 50% алкогольної і менш 17% неалкогольний патології печінки розвивається цироз.
Биохимически відрізняються типи неалкогольний жирової хвороби печінки (стеатоз і стеатогепатит) формуються при гострій жирової печінки вагітних, синдромі Рейє , прийомі тетрацикліну.
Жирова інфільтрація печінки може бути єдиною причиною раптової, несподіваної смерті.
Частота гострого жирового гепатозу вагітних не перевищує 1 випадку на 15 000 пологів, розвивається приблизно в 35 тижнів вагітності. Потрібне негайне лікування через високої летальності вагітної і загибелі плоду, ризик смерті значно зменшується після пологів.
Часто гострий жировий гепатоз вагітних поєднується з прееклампсією.
Підвищення ACT і АЛТ приблизно до 300 Од (рідко більше 500 Од) — показники, які використовуються для ранньої діагностики в підозрілих випадках, співвідношення ферментів не є показовим в диференціальному діагнозі.
Збільшення лейкоцитів в понад 80% (часто понад 15 000 / мкл).
Розвиток дисемінованої внутрішньосудинного згортання крові в понад 75% випадків.
Сечова кислота в сироватці підвищується диспропорційно збільшення азоту сечовини крові і креатиніну — їх рівень також може бути підвищений.
Сироватковий білірубін може бути в нормі на ранніх стадіях вагітності, але поступово підвищується до термінів розродження.
Зменшення сироваткового альбуміну в 50% випадків, підвищений сироватковий глобулін .
Перевищення норми лужноїфосфатази в 75% випадків.
Перевищення норми сироваткового білірубіну в 20-25% випадків, більше 10 мг / дл зазвичай вказує на септичний фактор, а не амебний і передбачає найгірший прогноз внаслідок більшої тканинної деструкції.
Лабораторні дані при ускладненнях (наприклад, плевральнийвипіт в 20% випадків, підпечінковий абсцес, пневмонія , емпієма, бронхоплевральний свищ).
У пацієнтів з амебний абсцес печінки внаслідок ураження Entamoeba histolytica виявляють, крім того, позитивні серологічні тести на наявність амеб.
У калі можуть виявлятися цисти і трофозоіти.
При пункційної аспірації абсцесу виявляють Entamoeba histolytica у 50% пацієнтів.
Характерний коричневий колір або колір анчоусной сосиски може бути відсутнім, можливо приєднання вторинної бактеріальної інфекції.
пиогенная абсцессс печінки можна візуалізувати на ультразвуковому дослідженні, за допомогою комп'ютерної томографії, магнітно- резонансного дослідження та ін.
Лейкопенія (лімфопенія і нейтропенія ) з'являється з моменту лихоманки, за нею йде відносний лимфоцитоз і моноцитоз , можуть бути знайдені плазматичніклітини і менше 10% атипові лімфоцити (при інфекційному мононуклеозі більше 10%).
асимптомного гепатити : біохімічне підтвердження гострого гепатиту обмежена і часто відсутня.
Гострий період жовтяниці
Аналізи, які підтверджують ушкодження паренхіматозних клітин
Кон'югованих сироватковий білірубін виявляють в 50-70% випадків на ранній стадії, а згодом некон'югований білірубін пропорційно вище.
Сироваткові ACT і АЛТ різко знижуються через кілька днів після появи жовтяниці і нормалізуються через 2-5 тижнів
При гепатиті, асоційоване з інфекційний мононуклеоз, піковий рівень зазвичай менше 200 Од і спостерігається через 2-3 тижні від початку захворювання, нормалізуючи до 5-му тижні.
при токсичному гепатиті рівень залежить від вираженості, невелике підвищення може бути асоційоване з терапією антикоагулянтами, ановуляторними препаратами та ін., при отруєнні (наприклад, тетрахлорметаном) може бути менше 300 Од.
При важкому токсичному гепатиті (особливо при отруєнні тетрахлорметаном) сироваткові ферменти можуть бути в 10-20 разів вище, ніж при гострому гепатиті, і бути різними, наприклад підвищення ЛДГ більш ACT більш АЛТ .
При гострому гепатиті АЛТ вище ніж ACT, а АСТ вище ніж ЛДГ.
Інші функціональні печінкові аналізи часто бувають зміненими, що залежить від вираженості захворювання — білірубінемія, змінений електрофорез сироваткових білків, лужна фосфатаза і ін.
Сироватковий холестерин : ставлення складних ефірів зазвичай знижується рано, загальний холестерин сироватки знижений тільки при вираженій патології.
Сироваткові фосфоліпіди збільшені при нетяжкий, але знижені при важкому гепатитах. Вітамін А в плазмі при важкому гепатиті знижений.
Уробилин в сечі збільшений в ранній жовтяничний період, під час піку захворювання зникає на кілька днів або тижнів, уробилиноген одночасно зникає з калу.
ШОЕ підвищується, при одужанні пацієнта знижується.
В аналізі сечі при гострому гепатиті, жовтяничний період : зазвичай ціліндурія, альбумінурія — випадкова знахідка, здатність до концентрації нирок іноді знижена.
Період одужання
Діурез відновлюється з початком одужання.
білірубінурія зникає, хоча сироватковий білірубін залишається підвищеним.
Уробилиноген в сечі підвищено.
Сироватковий білірубін нормалізується через 3-6 тижнів.
ШОЕ снижется.
Аналізи при безжовтяничну гепатиті
Результати лабораторних досліджень при безжовтяничну гепатиті такі ж, як при желтушном типі, але зміни зазвичай менш виражені, сироватковий білірубін підвищено незначно або залишається в нормі.
Неможливо диференціювати типи вірусного гепатиту за клінічними симптомами або рутинним хімічними тестами — необхідно серологічне дослідження. При підозрі на вірусний гепатит як у дорослого так і у дитини обов'язкове складання аналізу на печінкові проби (про печінкових пробах у дітей читай по посиланням , у дорослих — тут ).
Причини гострого вірусного гепатиту
Вірус Епштейна — Барр (інфекційний мононуклеоз).
Гепатити А, В, С, D, Е, G.
Цитомегаловирус або вірус герпесу, особливо у пацієнтів, які отримують імуносупресивні препарати або у новонароджених.
Жовта лихоманка.
вірус краснухи, аденовірус, ентеровірус зустрічаються рідко — на тлі імуносупресії або у дітей.