Діагноз підвищеній функції селезінки — гиперспленизма ставиться шляхом виключення.

Існують комбінації анемії, лейкопенії і тромбоцитопенії, асоційовані з нормальною або підвищеною клітинної кісткового мозку, включаючи при цьому первинну селезеночную панцитопению і первинну селезеночную нейтропению . Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

• Число тромбоцитів знижено від помірного до тяжелогоі становить 100 000 — 30 000 / мкл.
• Може розвиватися нормохромнаяанемія, при якій Нb становить 9,0 — 11,0 г / дл.
• Число лейкоцитів в загальному аналізі крові може бути знижено, але без зрушень в лейкоцитарній формулі .
• Аналіз кісткового мозку показує нормальну або підвищену клітинної всіх паростків з нормальним дозріванням.
• Мазок периферичної крові може відображати основну причину захворювання:

сфероціти при спадковому сфероцитозе,

клітини-мішені при хворобі печінки ,

атипові лімфоцити при інфекційному мононуклеозі або хронічної інфекції,

лейкоерітробластоз, ядерні еритроцити і юні гранулоцити при мієлоїдної метаплазії з екстрамедулярним гематопоезу,

еритроцити в вигляді крапель сліз і в формі ручного дзеркала при мієлофіброзі.

• Пряма проба Кумбса негативна.
• Мічені ⁵¹ Сr еритроцити від здорового чи хворого людини після трансфузии швидко руйнуються, і радіоактивність акумулюється в селезінці. Для порівняння, нормальний коефіцієнт селезінка: печінку равнаяется 1,0, при гиперспленизме становить 1,5 — 2,0, при гемолізі перевищує 3,0.

Лабораторні дані, пов'язані з підвищеною функцією селезінки — гиперспленизме , можуть виявити причинне стан, що обумовлює спленомегалию — патологічне збільшення розмірів селезінки:

• перевантаження — цироз з портальною гіпертензією,
• гематологічні розлади — лімфома / лейкемія,
• інфільтрація — гистиоцитоз , ліпідна хвороба накопичення,
• запалення і інфекція — підгострий бактеріальнийендокардит , туберкульоз, кала-азар, саркоїдоз , колагенові захворювання, синдром Фелти,
• пухлини і кісти селезінки ,
• первинна селезеночная панцитопенія.

Причини гипербилирубинемии у дітей старшого віку

1. Підвищення кон'югованого білірубіну в крові

• У всіх випадках кон'югованої гипербилирубинемии присутній підвищення некон'югірованного сироваткового білірубіну.
• Синдром Дубина — Джонсона.
• Синдром Ротора.
• Гострі вірусні гепатити — найбільш часта причина підвищення рівня білірубіну у дітей.
• Холестаз внаслідок хімічного впливу і прийому ліків або як асоціація з іншими захворюваннями (наприклад, хвороба Ходжкіна, серповидно-клітинну захворювання).

2. Підвищення некон'югованого білірубіну

• Хвороба Жильбера.
• Прийом ліків типу новобиоцин.
• Рідко при інших станах (наприклад, тиреотоксикоз, освіту портокавального шунта при цирозі).

Вроджені порушення вуглеводного метаболізму

• Накопичення глікогену, тип IV.
• Галактоземия.
• Непереносимість фруктози і фруктоземія.

Вроджені порушення білкового метаболізму

• Тирозинемия .
• Дефекти ферментів циклу сечовини .

Вроджені порушення метаболізму ліпідів

• Хвороба Гаучера.
• Гангліозідози ( хвороба Ландінга ).
• Хвороба накопичення ефірів холестерину .
• Хвороба Неймана- піка .
• Ліподистрофія.
• Хвороба Волмана .

Інші причини

• Дефіцит альфа 1 антитрипсину — причина 20-35% хвороб печінки у новонароджених.
• Хвороба Байлера .
• Кістозний фіброз — рідкісна причина збереження жовтяниці у новонароджених.
• Гемохроматоз.
• Печінкова порфірія.
• Гістіоцитоз X .
• Гипотиреоидизм.
• Гипопитуитаризм.
• Наднирковозалозна недостатність.
• Лепрехаунізм.
• Мукополісахарідоз .
• Хвороба Вільсон а.
• Синдром Зельвегер.

асоціюватися з гемолітичною хворобою новонароджених

• Зустрічалися в 10% випадків (т. н. синдром згущення жовчі) до застосування сучасних методів профілактики резус-конфлікту

• Рівень кон'югованого білірубіну пуповинної крові більше 2 мг / дл вказує, що синдром розвинеться.
• Жовтяниця може зберігатися 3-4 тижні після народження.
• У більшості випадків потрібні обмінні трансфузии.

Вроджений вірусний гепатит розвивається у новонародженого, який був інфікований ще внутрішньоутробно, а збудник до нього потрапив від матері. Вірусні гепатити входять в групу внутрішньоутробних інфекцій, тобто плід від них не захищений повністю (як, наприклад, при перенесеної краснухи у матері).

З огляду на збільшення ймовірності захворіти при вагітності, варто поставитися досить серйозно до ризику передачі гепатиту.

Симптоми вродженого вірусного гепатиту досить сильно корелюють з результатами аналізів.

Жовтуха у новонародженого з вродженим гепатитом вже є при народженні або з'являється протягом кількох днів або тижнів після народження. З печінкових проб в різного ступеня підвищені рівні кон'югованого і некон'югованого білірубіну .

• Характерна легка гемолітична анемія — зниження рівня гемоглобіну і підвищення білірубіну неконьюгированного. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• Ступінь підвищення ACT , АЛТ і т . д. може бути значною, звичайно більше, ніж при біліарної атрезії, але по мірі збільшення не можна диференціювати ці дві патології.
• Дані лабораторних досліджень такі ж, як при гострому вірусному гепатиті.
• Біопсія печінки при підозрі на вроджений вірусний гепатит проводиться для виключення біліарної атрезії, щоб уникнути непоказанной операції, інформативна у 65% хворих, але може привести до помилкових висновків.
• Тест екскреції з бенгальським рожевим 131J вказує на повну билиарную обструкцію, якщо менше 10% радіоактивного препарату виводиться з калом протягом 48-72 годин, на неповну обструкцію при більш 10%. Повна обструкція виявляється у всіх новонароджених з біліарної атрезією і приблизно у 20% з неонатальний гепатит і вираженим холестазом . Прийом фенобарбіталу та холестираміну збільшує екскрецію бенгальського рожевого 131J при неонатальному гепатиті, але не при екстрапеченочних атрезії. Деякі автори пропонують повторювати тест за 3-4 тижні до експлоратівной операції, якщо тест показує на повну обструкцію.
• Лабораторні тести, уточнюючі етіологію захворювання — вроджений вірусний гепатит В, С, D .
• Хронічне печінковий захворювання яке розвивається у 30-50% цих новонароджених.
• Якщо мати хвора на гепатит під час вагітності або є HBs-антиген позитивної, то досліджувати потрібно пуповинну кров або кров дитини слід кожні 6 місяців. Якщо у дитини виявляється HBsAg або анти-HBs, то слід періодично проводити біохімічні аналізи крові.

У новонароджених, які заразилися гепатитом через плаценту або під час пологів, може розвинутися клініка гострого гепатиту зі зміною біохімічних печінкових показників в легкій формі або HbsAb. Новонароджені, у яких немає симптомів захворювання, але є HbsAg, часто стають хронічними носіями, і біохімічні дослідження, біопсія печінки підтверджують наявність хронічного гепатиту і високий ризик розвитку гепатоми.

Показання до трансплантації печінки

• Печінкова недостатність .
• Артеріальний тромбоз.
• Аутоиммунное захворювання печінки.
• Хронічний холестаз , наприклад біліарна атрезія (новонароджені), склерозуючий холангіт з сироватковим билирубином більше 8-10 мг / дл або поворотний бактеріальний холангіт .
• Веноокклюзіонная захворювання , наприклад синдром Бадда-Кіарі.
• Цироз (наприклад, алкогольний, постнекротический, первинний біліарний цироз або вторинний біліарний) з двома ознаками печінкової недостатності.
• гепатити .
• Фульмінантна печінкова недостатність з комою (ступінь II).
• Явні вроджені порушення метаболізму:

— дефіцит альфа 1 антитрипсину ,
— дефіцит З-протеїну,
— синдром Криглера — Найяра, тип I,
— кістозний фіброз,
— хвороба накопичення глікогену, тип I або тип IV,
— гемофілія А і В,
— гомозиготна гіперліпопротеїнемія, тип II,
— гипероксалурия , тип II,
— хвороба Неймана-Піка ,
— тирозинемия ,
— дефіцит ферментів циклу освіти сечовини ,
— хвороба Вільсона .

• Травма печінки
• полікістозних захворювання печінки.
• Відторгнення печінкового трансплантата (у 20% причина повторної трансплантації).
• Синдром Рейє .
• неоперабельних печінковий новоутворення в межах печінки менше 5 см.

Лабораторні показання до трансплантації печінки

• погана синтезує функція (наприклад, альбумін менше 3,5 г / дл, фібриноген , пролонговану протромбіновий час ( протромбіновий індекс ) більше 3 сек вище контрольного показника або MHO більше 1,3),
• прогресивна гіпербілірубінемія більше 2 мг / дл,
• явний гиперспленизм і / або кровотеча з варикозних розширених вузлів стравоходу , портальна гіпертензія з важко контрольованим асцитом, енцефалопатія, гепаторенальний синдром, спонтанний бактеріальний перитоніт .

Протипоказання до трансплантації печінки

• Позитивні серологічні тести на HBsAg , HBeAb, ВІЛ . Сепсис НЕ гепато-біліарного походження. IV стадія печінкової коми.
• Чи не пов'язана з патологією печінки недостатність і швидко прогресуюче захворювання інших органів.
• екстрапеченочних неоплазма (але не рак шкіри).
• Активне зловживання алкоголем або хімічними речовинами.
• Необоротне пошкодження мозку.

Післяопераційні ускладнення трансплантації печінки

1. Ранні ускладнення

• Інфекція / сепсис

1. Пізні ускладнення трансплантації печінки

• Гостре і хронічне відторгнення.
• Побічні ефекти імуносупресивної терапії.
• Біліарний стеноз.
• Рецидив (особливо гепатит В , гепатит С , Епштейн-Барр-асоційовані лімфопроліферативні захворювання).
• Синдром зникаючого жовчного тракту.

Аналізи в діагностиці відторгнення трансплантата печінки

• Відторгнення трансплантата печінки може бути наслідком тромбозу печінкової артерії або портальної вени, ішемічного / реперфузійного ушкодження, інфекції і сепсису, стриктури біліарного тракту, рецидиву HCV- і HBV-інфекції.

• Зазвичай нормалізація печінкових ферментів і протромбінового часу в межах 48 годин після трансплантації. Гіпоглікемія, прогресуюча коагулопатия, виражений прогресуючий лактатацидоз (з підвищенням лактату в крові ), які не покращуються показники ACT і AЛT — ранні індикатори відторгнення трансплантата печінки.
• Найбільша кількість епізодів розвивається протягом перших 3 місяців, протікають безсимптомно.
• Електролітні порушення потребують невідкладної корекції для запобігання зупинки серця через раптові викиди великої кількості калію з перфузованої печінки, також необхідно проводити моніторинг внутрішньовенне заміщення рідини.
• Іонізоване кальцій втрачається внаслідок утворення хелату з цитратом з трансфузірованной крові, може розвинутися лівошлуночкова недостатність при рівні кальцію менше 1,2 мекв / л. Рівень натрію в сироватці слід контролювати, щоб уникнути післяопераційних неврологічних порушень внаслідок швидкого підвищення його рівня під час трансплантації і в післяопераційний період (наприклад, центральний міелінолізіс Варолиева моста), нормалізація сироваткового НСО3 і аніонів означає ранню функцію печінкового трансплантата і нирок.
• Сироваткова ГГТ — це найбільш чутливий маркер відторгнення, підвищується в ранній період відторгнення, ще до сироваткової лужної фосфатази і білірубіну .
• Більш специфічний тест, ніж інші маркери, оскільки інші ускладнення, наприклад, цитомегаловірусна інфекція, супроводжуються відносно низьким рівнем, ніж рівень показників ACT і АЛТ.
• Сироваткова лужна фосфтаза запізнюється в порівнянні з сироваткової ГГТ і білірубіном в діагностиці відторгнення. При неускладнених випадках сироваткова лужна фосфатаза і ГГТ в межах рекомендованих значень.
• ACT і АЛТ підвищуються після реперфузії аллотрансплантата, більше 4-5-кратне перевищення верхніх меж норми навіть в неускладнених випадках. Збереження нормальних значень або їх пізніше підвищення можуть вказувати на відторгнення або, наприклад, вірусну інфекцію типу цитомегаловірусу, аденовірусів, а також окклюзию печінкової артерії, абсцес печінки .
• Досліджується сироватковий загальний і кон'югований білірубін паралельно з визначенням ферментів, інформативно для диференціальної діагностики біліарної обструкції (яка передбачає відторгнення) від гепато-клітинний захворювань. Перевищення норми може бути ранньою ознакою відторгнення, але менш значущим, ніж показники ферментів. Дослідження сироваткового циклоспорину важливо: він метаболізується в печінці, співвідношення циклоспорину і його метаболітів може бути ізмененнним, якщо функція печінки після операції не відновилася.
• Протромбіновий час і апротромбіновое час відображають синтез коагуляційних факторів, у визначенні специфічних чинників немає необхідності.
• Посів з належної зони для підтвердження інфекції.
• Біопсія печінки є золотим стандартом діагностики

• Виявляє випадки відторгнення, коли специфічні біохімічні критерії відсутні (наприклад, гостре відторгнення, опортуністична вірусна інфекція, хронічне відторгнення, повернення HBV-інфекції, цитомегаловірусна інфекція, зміна печінкової перфузії, недіагносцірованним захворювання донорської печінки).
• Забезпечує диференційний діагноз з холангитом, гепатитом, ішемічним пошкодженням, які можуть маскувати відторгнення.
• Досить велике число помилково-позитивних результатів.

Ускладнення в ході імуносупресивної терапії після трансплантації печінки

• нефротоксичність,
• гепатотоксичность (наприклад, концентрація сироваткового циклоспорину більш 1,200 нг / дл),
• інфекція (наприклад, бактеріальна, грибкова, вірус гепатиту В, цитомегаловірус, вірус простого гепреса, Епштейн-Барр вірус),
• рак (наприклад, Ходжкіна лімфома , саркома Капоші, карцинома шийки матки,промежини, губ),
• ускладнення гіпертензії .

У рідкісних випадках генетичні дефекти (наприклад, дефіцит фактора XI) можуть бути передані реципієнту і викликати післяопераційні ускладнення.

Синдром Люсі-Дрісколл (неонатальна транзиторна спадкова гіпербілірубінемія) — є наслідком присутності якогось фактора в материнській сироватці в останній триместр вагітності, яка пригнічувала глюкуронілтрансферазной активність. Це означає, що порушується обмін білірубіну, оскільки глюкуронилтрансфераза переносить білірубін з неконьюгированного на Кон'югований.

Синдром Люсі-Дрісколл зникає приблизно через 2 тижні після пологів.

• У новонароджених в аналізах виявляється важка негемолітична некон'югірованная гіпербілірубінемія, зазвичай 20 мг / дл, протягом перших 48 годин життя, що веде до високого ризику розвитку ядерної жовтяниці .
• у крові рівень гемоглобіну і еритроцитів в нормі а, значно підвищено неконьюгірованний білірубін.

Жовтяницю лікують фототерапією і обов'язково припиняють грудне годування

Хвороба Вільсона — аутосомно-рецесивний дефект, погіршує екскрецію міді печінкою і сприяє накопиченню міді в печінці і мозку, що призводить до цирозу , НЕЙРОПСИХІЧНЕ захворювання і пігментації рогівки.

Присутність гетерозиготного гена при хворобі Вільсона 1: 200 чоловік населення, у 10% пацієнтів знижений сироватковий церулоплазмін, кількість міді в печінки не збільшено (менш 250 мкг / г ваги сухої печінки). Сироваткова мідь, церулоплазмін і кількість міді в сечі не годяться для визначення гетерозигот.

Присутність гомозиготного гена при клінічній хвороби Вільсона 1: 200 000 чоловік загального населення.

Аналізи при хворобі Вільсона

• При біопсії печінки патологію можна не виявити або жирові зміни різного ступеня з присутністю фіброзу або без нього, з активним або неактивним змішаним мікроузловим / макроузловим цирозом.
• Печінкові функціональні тести можуть бути змінені, що залежить від типу і вираженості захворювання . У хворого з гострим фульмінантний гепатитом можна припустити хвороба Вільсона, якщо виявлений диспропорційно низький сироватковий рівень лужноїфосфатази і щодо невелике підвищення ACT і АЛТ . Лужна фосфатаза часто знижена, ставлення лужна фосфатаза / білірубін становить менее2,0, ​​що дозволяє диференціювати хвороба Вільсона як причину фульминантной печінкової недостатності з співвідношенням чусвтвітельность / специфічність 100% / 100%.
• Слід також виключити у будь-якого пацієнта з гепатитом і серонегативним серологічним дослідженням на вірусний гепатит . Гемоліз при негативній реакції Кумбса (внаслідок виділення міді з некротизованих печінкових клітин) або неврологічні симптоми дозволять, поставити діагноз і почати лікування на ранніх стадіях хвороби Вільсона.
• Інкорпорація радіологічно міченої міді в церулоплазмін значно менше, ніж у гетерозигот або здорових пацієнтів. 64Сu призначають внутрішньовенно або перорально і відзначають концентрацію в сироватці і час. 64Сu зникає протягом 4-6 годин і потім знову з'являється в осіб з хворобою Вільсона, вторинного появи не відбувається при хворобі Вільсона через зниженого включення 64Сu в цитоплазму. Метод корисний в тих випадках, коли біопсія печінки протипоказана, але його рідко використовують з часу впровадження транс'югулярной біопсії печінки. Краще використовувати мас-спектрометрії, ніж визначення радіоактивної міді.
• Желатинові агенти (наприклад, D-пеніциламін) забезпечує екскрецію Сu 2-4 мг / день.

• Сироватковий церулоплазмін — це сироватковий глікопротеїн, що містить 6 атомів / молекул міді , синтезується в основному в печінці, реактантам гострої фази.
• Все зразки для дослідження при хворобі Вільсона повинні бути зібрані в контейнери, що не містять міді.

Тести, які використовують в діагностиці гетерозиготних осіб, можуть бути нездійсненні при хворобі Вільсона

• Прийом D-пеніциламін ініціює збільшення екскреції міді з сечею.
• Зміст міді в культивованих фібробластах.
• сімейний скринінг: гомозиготи серед сіблінгов визначаються в 25%, серед дітей — 0,5%. Мутаційний аналіз єдино можливий для обстеження сімей.
• Молекулярні генетичні дослідження, але звичайні мутації присутні у менш 30% всього населення і багато гетерозіготни.

Лабораторні дослідження при ускладненнях і наслідки хвороби Вільсона

• Цироз (наприклад, варикозне розширення вен стравоходу, печінкова недостатність).
• Гиперспленизм (наприклад, анемія , лейкопенія, тромбоцитопенія — знижене число лейкоцитів і тромбоцитів ). Може розвинутися несфероцітная гемолітична анемія з негативною реакцією Кумбса. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• Дисфункція проксимальних ниркових канальців може привести до аміноацидурії (особливо цистин і і треонін), глюкозурії — виділення глюкози з сечею, дистальний тубулярний нирковий ацидоз зустрічається нечасто, нефрокальциноз ( гіперкальціурія , гиперфосфатурия ), урикозурия зі зниженим рівнем сечової кислоти в сироватці.

Лабораторні дослідження на ефективність терапії хвороби Вільсона

• Тривалий прийом ліків, що зменшують вміст міді, іноді може викликати легку сидеробластна анемію і лейкопенію внаслідок дефіциту міді.
• Токсичність пеницилламина (наприклад, нефротичний синдром, тромбоцитопенія, вовчак).

Після трансплантації печінки відбувається повна реверсія відповідного дефекту в метаболізмі міді.

Синдром Ротора — аутосомно-рецесивний спадковий асимптоматический, що протікає в легкій формі дефект захоплення і накопичення кон'югованого білірубіну і, можливо, транспорту білірубіну з печінки в жовч або внутрипеченочного зв'язування: зазвичай діагностується у підлітків або дорослих.

Жовтуха при синдромі Ротора може ініціюватися або купувати більш виражений характер при вагітності, прийомі протизаплідних засобів, алкоголю, розвитку інфекції, оперативному втручанні.

Аналізи при синдромі Ротора

• Легкі, хронічного характеру коливання кон'югованої гипербилирубинемии (зазвичай 10 мг / дл).
• Зміст копропорфіріна значно підвищено, особливо копропорфіріна I (збільшення більш III).
• При синдромі Ротора інші печінкові функціональні тести в нормі.
• Печінкова біопсія без патології, пігменти відсутні.
• BSP-проба: екскреція порушена.

При травматизації печінки можуть бути розриви, гематоми або судинні ураження.

Аналізи при травмі печінки

• Сироваткова ЛДГ часто збільшена (більше 1,400 одиниць) протягом 8-12 годин після серйозної травми.
• Шок внаслідок будь-якої травми також може привести до підвищення рівня ЛДГ.
• Інші сироваткові ферменти, печінкові функціональні тести в загальному не інформативні.

Дослідження при абдомінальному парацентез

• домішка крові в рідини (75% пацієнтів) підтверджує травматичний гемоперитонеум і є показанням до експлоратівной лапаротомії,
• некровяністая рідина (особливо якщо з моменту травми пройшло 24 години),
• мікроскопічно — невелика кількість еритроцитів і лейкоцитів . Визначають амилазу , протеїн, рН, наявність жовчі.

Печінкові проби — група лабораторних аналізів спрямована на оцінку основних функцій печінки.

З точки зору медицини — печінка — це велика біохімічна лабораторія, в якій кожну секунду відбуваються сотні реакцій. Все що людина поїла, вдихнув, випив — проходить через печінку, всі компоненти для боротьби з інфекцією — імуноглобуліни і комплемент утворюються в печінці, детоксикація алкоголю і розщеплення ліків — в печінці.

Подивитися наскільки ефективні і правильні дані реакції складно, адже кожна клітинка печінки закрита від кров'яного русла мембраною. Тільки при її пошкодженні в крові з'являються печінкові ферменти, які в нормі присутні тільки в гепатоците.

Але, орієнтуватися потрібно не тільки на підвищення, але і на зниження. Падіння рівня альбумінів в крові відбувається в результаті порушення синтетичної функції печінки.

Печінкові проби роблять під час діагностики захворювань, часто одночасно з нирковими пробами і ревмопроб .

Про печінкових пробах у дітей написано тут .

Коли призначаються печінкові проби?

1. поява симптомів хвороби печінки — біль або тяжкість в правому підребер'ї, пожовтіння склер, шкіри, нудота, підвищення температури тіла,
2. контроль перебігу захворювань печінки — вірусні гепатити А, в, С, застій жовчі в печінці — холестаз , запалення печінкових проток — холангіт ,
3. прийом лікарських препаратів які пошкоджують / можуть ушкоджувати печінку,
4. зловживання алкоголем — постійне або у вигляді запоїв.

Печінка і печінкові проби

Для розуміння значення печінкових тестів згадаємо трохи самої печінки.

Печінка розташована в правому підребер'ї є ключовою точкою обмінних процесів білків, жирів і вуглеводів . Тут варто згадати ще й про роль печінки в обміні нуклеотидів, мікроелементів , вітамінів, гормонів. Але, значення її на цьому не закінчується. Кожна клітинка печінки — гепатоцит — має цілий каскад ферментів спрямованих на синтез або руйнування тих чи інших речовин. У печінці синтезується глікоген і глюкоза , а підлягають розпаду гормони і алкоголь, трансформуються білірубін і ліки.

72% тканини печінки утворено гепатоцитами — клітинами, які безпосередньо виконують всі функції. Купферови клітини, ендотелій і адипоцити створюють близько 8% маси, і тільки 1% — клітини жовчних шляхів.

Що включено в печінкові проби?

Печінкові тести містять дослідження чотирьох ферментів і білірубіну, в цілому оцінюються п'ять показників:

1. аланінамінотрансфераза — АЛТ
2. аспартатамінотрансфераза — АСТ
3. гаммагрутанілтрансфераза — ГГТ
4. лужна фосфатаза — ЛФ
5. загальний білірубін

Аналіз крові на печінкові проби

Влабораторію необхідно прийти вранці від 7 до 11 годин. Перед дослідженням краще нічого не їсти 8-12 годин, але можна пити воду (негазовану, не солодке). Фізичні вправи краще відкласти «на потім». Не можна здавати кров на печінкові проби після зловживання алкоголем , оскільки він значно змінить показники печінки і розібратися в тому, хто винен у відхиленні показників — захворювання або алкоголь — буде неможливо. Курити перед дослідженням заборонено.

Що може вплинути на результати печінкових тестів:

• неправильна підготовка — якщо не дотримані описані вище правила підготовки
• прийом деяких лікарських препаратів
• надмірна вага і ожиріння
• значне здавлення вени, з якої беруть кров, джгутом
• дуже низька фізична активність — хронічнагіподинамія
• вегетаріанство
• вагітність
• ранкова зарядка перед відвідуванням лабораторії

Чому саме вони?

Функцію печінки можна оцінити за трьома основними параметрами — пошкодження гепатоцитів, затримки виділення жовчі — холестазу, порушення утворення деяких субстанцій. А печінкові тести були об'єднані саме за даними параметрами — для швидкої оцінки наявності / відсутності гострої / хронічної патології.

• АСТ і АЛТ — показують ступінь пошкодження гепатоцитів при гострій і хронічній патології
• ЛФ і ГГТ — маркери застою виділення жовчі
• білірубін — з одного боку може бути використаний як тест на пошкодження, з іншого — на застій
• загальний білок і альбумін — корелюють з синтетичної функції печінки.

Розшифровка аналізу печінкової проби

Хвороби печінки викликають цілий каскад змін в результатах печінкових тестів, при чому, спрямованість змін залежить від виду патології. Неможливо собі уявити хвороба печінки при якій страждає тільки один параметр.

Ні! Змінюються одночасно кілька — одні більше, інші менше. Саме на найбільш виражені зрушення і орієнтуються лікар при оцінці печінкових тестів. На підставі даного зсуву можна оцінити характер ушкодження паренхіми.

Читати результати печінкових тестів потрібно тільки в прив'язці до функцій, які в нормі виконують дані речовини, з розумінням їх метаболізму в цілому.

Нестандартні печінкові проби

Стандартна панель печінкових тестів включає аналізи АЛТ , АСТ, ГГТ, ЛФ, білірубіну .

Про тимоловой пробі в сучасному світі вже все забули. Її цінність для діагнозу — мінімальна, тому проводити її не потрібно.

На додаток до стандартних тестів для оцінки функцій печінки в панель можуть бути включені ще такі аналізи:

• загальний білок
• альбумін
• 5? -нуклеотідаза
• коагулограмма — досліджує сворачиваемость крові, оскільки абсолютна більшість чинників згортання синтезуються саме в печінці,
• імунологічні тести — найбільш часто на антигени і антитіла вірусів (віруси гепатиту В і С) абоаутоантитіла (при первинному біліарному цирозі — антимітохондріальні антитіла , аутоімунному гепатиті — антитіла асоційовані з гладком'язовими клітинами, первинному склерозуючому холангите — антинуклеарні цитоплазматичні антитіла ),
• церулоплазмін — при хвороби Вільсона-Коновалова
• альфа-1-антитрипсин — при цирозі
• ферритин — його надлишок є маркером гемохроматоза