Амилаза — фермент і слинних залоз, розщеплює складні ( крохмаль) до простих ().
Сироваткова амілаза включає панкреатичний та саліварний типи ізоамілази , їх визначають різними методами, непанкреатіческая майже завжди відбувається з слинних залоз , показники кожного типу можуть підвищуватися при нирковій недостатності.
Підвищення рівня амілази в крові
- (наприклад, алкогольний, аутоімунний). Рівень в сечі відображає сироваткові зміни з запізненням на 6-10 годин.
- Загострення .
- Індукований прийомом ліків гострий панкреатит (наприклад, аминосалициловая кислота, азатіоприн, кортикостероїди, дексаметазон, етакринова кислота, етанол, фуросемід, тіазиди, меркаптопурин, фенформин, триамсинолон).
- Медикаментозно-індуковане вмещательства в методологію (наприклад, панкреозимин містить амілазу, і флуорід активують амілази, Хілезний сироватка — турбометріческій метод).
- Обструкція панкреатичного протока:
— камінь або ,
— медикаментозно-індукований спазм сфінктера Одді (наприклад, опіати, кодеїн, метілхо- лин, холінергетікі, хлоротіазид) кратністю 2-15 норм,
— часткова обструкція, індукована медикаментами.
- Захворювання біліарного тракту:
— обструкція загальної жовчної протоки,
— .
- Ускладнення панкреатиту (, , абсцес).
- травма підшлункової залози (травма живота, наслідок ендоскопічної ретроградної холангіопакреатографіі).
- Підвищена проникність шлунково-кишкового тракту:
— розрив стравоходу,
— перфорація і пенетрація виразки,
— після операції на верхніх відділах живота, особливо часткової резекції шлунка (2 норми у третини хворих).
- Гострий прийом алкоголю або отруєння.
- Захворювання слинних залоз (, гнійне запалення, обструкція протоки внаслідок каменю, опромінення).
- Злоякісні пухлини (особливо підшлункової залози, легень, , , а також , ), зазвичай більше 25-кратного перевищення верхньої межі норми (дані показники рідко виявляються при панкреатиті).
- Виражена ниркова недостатність, часто погіршується навіть без панкреатиту.
- .
- Інше, такі як хронічне захворювання печінки (наприклад, з 2-кратним перевищенням норми), опіки, вагітність (в тому числі порушена трубна вагітність), , діабетичний кетоацидоз, недавнє оперативне втручання на органах грудної клітки, , присутність мієломних протеїнів, ряд випадків внутрішньочерепної кровотечі (механізм невідомий), розрив селезінки, аневризма аорти.
- Вважається, що рівень понад 1000 одиниць Somogyi, — зазвичай результат хірургічно усуваються причин (найчастіше — камені в жовчовивідних шляхах), відсутність ознак панкреатиту або тільки набряк органу, але рівень 200-500 одиниць зазвичай відповідає пошкоджень підшлункової залози, що не вимагає хірургічного втручання (наприклад, геморагічний панкреатит, некроз підшлункової залози). Підвищена амілаза сироватки у поєднанні з низьким рівнем амілази в сечі діагностується при нирковій недостатності і макроамілаземіі. Рівень сироваткової амілази 4 норм при захворюваннях нирок може бути тільки при кліренсі менше 50 мл / хв внаслідок панкреатичної або саліварной ізоамілази, але рідко спостерігається більш 4 норм при відсутності гострого панкреатиту.
Зниження рівня амілази в крові
- Значна деструкція підшлункової залози (наприклад, гострий фульмінантний панкреатит, прогресуючий , прогресуючий ). Зниження рівня має клінічне значення тільки в деяких випадках фульминантного панкреатиту.
- Значне пошкодження печінки (наприклад, , отруєння, токсикоз вагітних, виражений тиреотоксикоз, поширені опіки).
- Вплив ліків на технологію визначення (наприклад, цитрати і оксалати зменшують активність за рахунок зв'язування іонів ):
— норма 1 -5%,
— макроамілаземія: менше 1%, дуже важлива для постановки діагнозу,
— гострий панкреатит: більше 5%, в даний час не застосовується.
- Амилаза: кліренс креатиніну = (амілаза сечі: амілаза сироватки) х (сироватковий креатітін: креатинін сечі) х 100
Показники амілази залишаються в нормі
- Рецидив .
- У пацієнтів з (тест технічно складний).
- Часто в нормі при алкогольному панкреатиті.
ішемічний гепатит
Ішемічний гепатит — дифузне ураження печінки внаслідок гострого зниження печінкової перфузії, стан, який називається також шокової печінкою, гипоксическим гепатитом, зазвичай виступає як компонент , як правило, має доброякісний перебіг. Характеризується самообмеженням процесу.
Аналізи при ішемічному гепатиті
- () злегка збільшено, до менше 3 секунд.
- Незначно підвищений рівень сироваткової , зазвичай збільшення зникає за 10 днів, якщо для цього немає інших причин.
портальна гіпертензія
Портальна гіпертензія — підвищення тиску в басейні ворітної вени, викликане порушенням кровотоку різного походження та локалізації — в портальних судинах, печінкових венах і нижньої порожнистої вени.
Причини портальної гіпертензії
- Препеченочние (наприклад, тромбоз портальної вени, селезінки, артеріовенозні свищі).
- Внутрішньопечінковий:
— Пресінусоідальная (наприклад, , гранульоми, у тому числі , шистосомоз),
— синусоїдальні (наприклад, ),
— постсінусоідальние (наприклад, тромбоз печінкової вени, ).
- постгепатіческой (наприклад, , трикуспідального недостатність, оклюзія нижньої порожнистої вени).
гострий панкреатит
Гострий панкреатит — запалення (і іноді навколишніх тканин), викликане виходом активованих панкреатичних ферментів . Основними пусковими механізмами захворювання є захворювання біліарного тракту і хронічне зловживання алкоголем.
При гострому панкреатиті відбувається цілий каскад змін у багатьох аналізах.
Сироваткова ліпаза при гострому панкреатиті
- Сироваткова збільшується протягом 3-6 годин від початку захворювання, пік — через 24 години, нормалізується зазвичай за 8-14 днів. Перевершує , підвищується більшою мірою і перевищує норму до 14 днів після нормалізації амілази.
- У пацієнтів з симптомами гострого панкреатиту захворювання достовірно підтверджується (клінічна специфічність = 85%), якщо рівень ліпази більше 5 верхнього референтного обмеження, при цьому необхідно дотримуватися умова, що показники змінюються з часом і зміни паралельні у амілази і ліпази. (Ліпази слід визначати завжди, незалежно від того, відома чи ні.)
- Визначення ліпази в сечі не має клінічного значення.
- Вважається, що коефіцієнт : амілаза більш 3 (і особливо більш 5) вказує більшою мірою на алкогольний, ніж на неалкогольний панкреатит.
- Рівень ліпази вище 5 верхнього референтного обмеження, мабуть, передбачає гострий панкреатит або відторгнення органу, при рівні менше 3 верхнього референтного органиченно патології немає.
Сироваткова амілаза при гострому панкреатиті
- Сироваткова збільшується протягом 3 6 годин, швидке підвищення протягом 8 годин відзначається у 75% хворих, досягає максимуму протягом 20-30 годин, підвищений рівень може зберігатися 48- 72 години. Чутливість 95% в межах 12-24 годин. Збільшення може досягати 40 норм, але ступінь підвищення і зниження не корелюють з виразністю захворювання, прогнозом і оборотністю.
- У хворих з ознаками гострого панкреатиту рівень амілази більше 3 верхнього референтного обмеження або більше 600 Од Somogyi / дл з великою часткою ймовірності підтверджує діагноз.
- Підвищення рівня більш 7-10 днів передбачає асоційований рак підшлункової залози або псевдокісту, панкреатичний асцит, непанкреатіческую етіологію захворювання. Такий же рівень підвищення може бути виявлений при обструкції панкреатичного протока: має тенденцію до зниження через кілька днів. У 19% хворих на гострий панкреатит (особливо в терміни, що перевищують 2 дні після появи симптомів) показники можуть бути в нормі, що характерно для алкогольної етіології, і більш тривале збереження симптомів навіть при настанні летального результату.
- Може також бути в нормі при рецидивуючому хронічному панкреатиті або у пацієнтів з (технічна інтерференція тесту).
- Часто дає норму при гострому алкогольному панкреатиті.
- Більшою мірою слід припускати гострий живіт внаслідок інфаркту органів гастроінте- стінальной області або перфорації, ніж гострий панкреатит навіть при незначному підвищенні амілази і ліпази ( менше 3-кратного верхнього референтного обмеження), присутність бактеріємії.
- У 10-40% випадків гострої алкогольної інтоксикації підвищена сироваткова амілаза (близько половини — саліварного типу), часте виявлення при абдомінальних болях, але підвищення сироваткової амілази зазвичай менше 3-кратного верхнього референтного обмеження. Рівень більше 25-кратного верхнього референтного обмеження скоріше вказує на метастатичну пухлина, ніж на панкреатит.
- Сироваткова панкреатическая ізоамілази допомагає диференціювати підвищення амілази слинних залоз, що спостерігається в 25% всіх випадків підвищення амілази. (У здорових 40% загальної сироваткової амілази панкреатичного типу і 60% — слинного типу).
- Незначне підвищення рівнів сироваткових амілази і ліпази передбачає інший діагноз, а не гострий панкреатит. Багато медикаментозні препарати підвищують як амилазу, так і ліпазу сироватки.
Інше дослідження за гострому панкреатиті
- сироватки знижений при значних проявах патології протягом 1-9 днів від початку захворювання (внаслідок зв'язування з милом при жировому некрозі). Зниження зазвичай спостерігається після того, як рівень амілази і ліпази нормалізується. Можливий розвиток тетанії. (Виключити гіперпаратіроідізм, якщо кальцій сироватки високий або не знижується при гіперамілаземія, викликаної гострим панкреатитом.)
- Підвищення практично відображає зміни в сироватці, запізнюючись на 6 10 годин, але іноді показник в сечі вище і довше тримається, ніж сироватковий рівень. Рівень показника через 24 години може бути в нормі навіть за умови, що деякі дослідження, вироблені через годину, виявили підвищення. Іноді корисно погодинне дослідження рівня амілази в сечі. Ставлення кліренсу амілаза: збільшено (більше 5%) і дозволяє уникнути хронометричного дослідження сечі, також підвищується при станах, в яких зменшується канальцева реабсорбція амілази (наприклад, великі опіки, діабетичний , хронічна ниркова недостатність, множинна мієлома, гостра перфорація виразки). Вважається неспецифічним показником, і деякі автори негативно ставляться до його визначенню, а деякі рекомендують.
- Сироватковий підвищений, якщо панкреатит є наслідком патології біліарного тракту, але зазвичай в нормі при алкогольному панкреатиті. Сироваткові , , можуть бути підвищені, що в більшій мірі відбувається паралельно зростанню сироваткового білірубіну, а не амілази, ліпази або кальцію. Значне збільшення амілази (наприклад, більше 2000 Од / л) також говорить про патологію біліарного тракту. Коливання в межах 50% протягом 24 годин білірубіну, лужної фосфатази, АЛТ, ACT припускають интермиттирующую билиарную обструкцію.
- Сироватковий трипсин підвищено. Висока чутливість при нормальних значеннях дозволяє виключити гострий панкреатит. Але низька специфічність (підвищення у значної кількості пацієнтів з гепатобіліарної патологією, захворюваннями кишечника, нирковою недостатністю, у 13% — з хронічним панкреатитом, у 50% — з панкреатичної карциномою) і РІО-технологія також обмежують використання.
- Рівень сироваткового С-реактивного білка найбільш високий через 3 дні після появи болів, через 48 годин чутливість становить 65-100%, позитивне прогностичне значення — 37-77%. При рівні 150 мг / л можливо розрізнення легкої і важкої форм патології.
- метгемальбумин можливо підвищено в сироватці і асцитичної рідини при геморагічному (важкому), але не отечном (нетяжким) панкреатиті, дозволяє диференціювати ці два стани, але не має цінності в діагностиці гострого панкреатиту.
- злегка або значно збільшені (10 000-20 000 / мкл).
- проявляється в 25% хворих.
- Також можуть розвинутися , або лактатацидоз з підвищенням .
Лабораторні критерії тяжкості гострого панкреатиту або прогнозу летального результату
- РаО2 менше 60.
- більше 2 мг / дл після регідратації.
- крові більше 250 мг / дл.
- .
- Гемоконцентрації ( більше 47% або неможливість знизити рівень в 24 години після надходження), але гематокрит може бути знижений при геморагічний панкреатит.
- більше 500 мл / добу.
- Наявність, обсяг і колір перитонеальній рідині.
Лабораторні дані внаслідок певних до гострого панкреатиту умов (можуть бути множинними)
- Зловживання алкоголем приблизно в 36% випадків.
- Захворювання біліарного тракту виявляють в 17% спостережень.
- Ідіопатичне розвиток в більш 36% спостережень.
- Інфекція (особливо вірусна: , коксаки, цитомегаловірус, ).
- Травма або післяопераційний період в більше 8% випадків.
- Прийом ліків (наприклад, стероїди, тіазиди, азатіоприн, естрогени, сульфонаміди) в більш 5% випадків.
- (гіперліпідемія V, I, IV типів ) в 7% випадків.
- Гиперкальциемия в результаті будь-якої причини.
- Пухлини (підшлункової залози ампули).
- Анатомічні аномалії області ампули, що викликають обструкцію (наприклад, Аннулярная панкреатит, , дивертикули дванадцятипалої кишки).
- Спадковість.
- , трансплантація нирки.
- Рідкісні захворювання (наприклад, колагенози, ішемія, , , виражена гіпотензія, а також укус скорпіона, паразитарна обструкція панкреатичного протоки аскаридами, трематодами, вагітність, емболізація холестеринів пробками).
Лабораторні показники, що відображають ускладнення гострого панкреатиту
- Псевдокіста підшлункової залози.
- Інфекція підшлункової залози або абсцес, на що вказують збільшення чисельності лейкоцитів, фарбування по Граму, зростання в культурі аспирата.
- Полісерозит (перитонеальний, плевральний, перикардіальний, синовіальний). Асцитичної рідина може бути каламутній, кров'яною або як чорна жовч об'ємом 0,5-2,0 літра, містить підвищену кількість амілази і вище, ніж в сироватці. Жовчі не виявляється (але не при перфоративного виразці). Забарвлення по Граму не може виявити бактерій (але не при інфаркті кишечника).
- (з , альвеолярним ексудатом або і тим і іншим) може розвинутися приблизно у 40% хворих, виявляється артеріальна гіпоксемія.
- ДВС (дисеміноване внутрішньосудинне згортання).
- Гіповолемічний шок.
- Інша.
Прогностичні лабораторні критерії гострого панкреатиту
1. На момент госпіталізації:
- лейкоцити более16 000 / мкл,
- глюкоза крові більше 200 мг / дл ,
- сироватки більше 350 Од / л,
- ACT сироватки більше 250 Од / л,
- вік понад 55 років.
2. Після закінчення 48 годин після госпіталізації:
- більше 10% -ве зниження гематокриту,
- кальцій сироватки Проте 8 мг / дл,
- зниження гематокриту на 10 пунктів,
- збільшення крові більше 5 мг / дл,
- артеріальний рО2 менше 60 мм рт. ст.,
- метаболічний ацидоз із дефіцитом підстав більше 4 мекв / л.
3. Летальність при гострому панкреатиті:
- 1%, якщо позитивні 3 ознаки,
- 15%, якщо позитивні 3 з 4 ознак,
- 40%, якщо позитивні 5 з 6 ознак,
- 100%, якщо більше 7 ознак позитивні.
Ступінь підвищення амілази не має прогностичного значення при гострому панкреатиті.
Комп'ютерна, магніто-резонансна томографія, ультразвукове дослідження можуть бути корисні для підтвердження діагнозу або встановлення інших причин виникнення гострого панкреатиту.
Первинний склерозуючий холангіт
Первинний слерозірующій холангіт — хронічне фіброзірующего, холестатичне запальне захворювання внутрішньо-і позапечінкових жовчних проток, зустрічається переважно у чоловіків молодше 45 років , рідко у дітей, в 75% випадків асоціюється з , особливо . Повільно прогресуючий перебіг хронічного призводить до летального результату (зазвичай від ) У 25% хворих в момент діагностики первинного склерозуючого холангіту симптомів захворювання немає.
Діагностичні критерії первинного склерозуючого холангіту
1. Холестатичний біохімічний профіль більше 6 місяців
- Рівень сироваткової може коливатися, але, як правило, підвищений (зазвичай 3 -кратноє перевищення верхньої межі норми і навіть більше).
- сироватки збільшена.
- сироватки дещо вищою за норму у понад 90% . більш ACT в 3/4 випадків.
- Білірубін сироватки підвищено у 50% пацієнтів, в ряді випадків набагато, може значно коливатися, зростає в міру прогресування первинного склерозуючого холангіту. Персистирующий показник більше 1,5 мг / дл — поганий прогностичний ознака незворотного і не піддається лікуванню первинного склерозуючого холангіту.
2. Поєднання клінічної історії захворювання (наприклад, запального захворювання кишечника) і виключення інших причин склерозуючого холангіту (наприклад, попереднє оперативне втручання на жовчному протоці, камені в жовчному міхурі, , пухлина жовчної протоки або пошкодження внаслідок флоксуридину, , вроджених аномалій протоки).
3. Характерна холангіограмми дозволяє диференціювати первинний склерозуючий холангіт від .
Аналізи при первинному склерозуючому холангите
- Підвищення гамма в 30% випадків, IgM — в 40-50% випадків.
- антинейтрофільних цитоплазматических антитіл приблизно в 65% випадків і в менш 35% випадків більше, ніж при інших захворюваннях печінки, але їх діагностичне значення ще не з'ясовано.
- на відміну від первинного біліарного цирозу при первинному склерозуючому холангите , антитіла до гладких м'язів, , негативні у понад 90% хворих.
- негативні.
- підтверджує тільки дані анамнезу, лабораторні та рентгенологічні дослідження. Зміст міді в печінці зазвичай підвищений, сироватковий також збільшений.
Результати лабораторних досліджень при первинному склерозуючому холангите в міру прогресування захворювання і приєднання ускладнень змінюються:
- Холангіокарцинома у 10-15% хворих може викликати збільшення сироваткового вуглеводного антигену 19-9.
- , біліарний цироз, вторинний бактеріальний холангіт, стеаторея і , , .
- Дані лабораторних досліджень привертають захворювань, наприклад у 7,5% пацієнтів з виразковим колітом виявлено ця патологія, багато рідше асоціюється з синдромом ретроперитонеального і медиастинального фіброзу.
Хронічний панкреатит
Хронічний панкреатит — хронічне часто рецидивуючий захворювання, в основі якого лежить звуження або закупорка панкреатичних проток, каменеутворення. Часто є результатом , при тривалому перебігу захворювання виникає екзо і ендокринна недостатність .
Первинно-хронічний панкреатит виникає при жовчнокам'яної хвороби, алергіях, алкоголізмі, ендокринопатіях. Клінічні прояви не виражені і часто визначаються тільки в кінцевій стадії при виникненні екзокринної недостатності з порушенням травлення або інсулінозалежного цукрового діабету.
- Лабораторні дані при хронічному панкреатиті часто можуть показувати норму .
- Тест на секрецію холецистокініну показує вплив внутрішньовенного прийому холецистокініну і секретину на обсяг, концентрацію бікарбонатів і продукцію в дуоденальному вмісті і збільшення сироваткових і . Це найбільш чутливий і надійний тест — золотий стандарт — для діагностики хронічного панкреатиту, особливо на ранніх стадіях патології. Технічно трудновиполнім, тому часто неточний, слід уникати забруднення кишковим вмістом. Деякі порушення виявляються у понад 85% страждають на хронічний панкреатит. Найбільш часто порушена продукція амілази. Коли всі три анормальними, спостерігається велика частота змін в тестах, представлених нижче.
Нормальне дуоденальний вміст:
- обсяг 95-235 мл / год,
- концентрація бікарбонату 74-121 мекв / л,
- продукція амілази 87 000-267 000 мг.
- Сироваткові і підвищуються після прийому холецистокініну і секретину у 20% пацієнтів з хронічним панкреатитом. Ці показники найбільш часто змінені при нормальному дуоденальному вмісті. Рівні ліпази і амілази не перевищують норми. Рівні сироваткової амілази і ліпази натщесерце підвищені у 10% хворих на хронічний панкреатит.
- Сироватковий панкреолауріловий тест : непряма стимуляція підшлункової залози, проводиться прийом флюоресцина під час сніданку, який визначається потім в сироватці, дослідженню передує прийом секретину, по завершенні дослідження — метохлопраміда.
- Діабетик тест на толерантність прийнятої перорально позитивний у 65% хворих на хронічний панкреатит, явний діабет виявляють у 10% пацієнтів з хронічним рецидивуючим панкреатитом. Якщо тест в нормі при стеатореї, то слід шукати іншу причину, але не патологію підшлункової залози.
- Лабораторні дані, викликані (виявляють при втраті 90% екзокринної функції) і стеатореей
- зазвичай змінена при середнього або важкого панкреатичної недостатності, але дає норму в неважких випадках.
- Шилінга тест дозволяє виявити легке порушення мальабсорбції .
- і зазвичай не виконують, оскільки вони дають зазвичай значення в межах норми.
- Хімічне визначення фекального жиру відображає стеаторею, це більш чутливий тест, ніж тест з міченим 131J триолеином
- Тест з міченим 131 J триолеином змінений у J / 3 хворих на хронічний панкреатит.
- Тест на толерантність до крохмалю змінений у 25% хворих на хронічний панкреатит.
Лабораторні дані, що вказують на причину хронічного панкреатиту і панкреатичної екзокринної недостатності
- Алкогольна етіологія в 60-70% випадків хронічного панкреатиту.
- Идиопатическая причина в 30-40% випадків.
- обструкція панкреатичного протоки (наприклад, травма, «a17> псевдокиста , наявність перегородки в залозі, або обструкція протоки і ампули).
- Інші причини (наприклад, , первинний гиперпаратиреоидизм, спадковість, рідко — синдром Золлінгера — Еллісона, синдром Швахмана, , дефіцит тріпсіногена, ентерокінази, , парентеральная гіпераліментація).
Радіоактивне сканування підшлункової залози (селенові) дає різну інформацію в різних клініках.
Комп'ютерна томографія, ультразвукове дослідження, ендоскопічна ретроградна панкреатографія — це найбільш точні методи діагностики і визначення стадії хронічного панкреатиту.
Карцинома підшлункової залози
Аналізи при карциномі тіла або хвоста підшлункової залози
Загальні лабораторні аналізи, наприклад, , сечі, — часто в нормі.
1. Сироваткові , СЕА ( ) і ін. При карциномі підшлункової залози СА 19-9 має співвідношення чутливість / специфічність 70% / 87%. Немає різниці в чутливості між локалізованим і метастатичним захворюванням. Часто в нормі на ранніх етапах, для скринінгу незручні.
Підвищені значення допомагають диференціювати доброякісні пухлини від ракових. Знижуються до нормальних значень протягом 3-6 місяців після повністю видаленої ракової пухлини, тому показник має прогностичне значення і визначає характер спостереження. Визначає повернення пухлини за 2-20 тижнів до появи клінічних ознак. Неспецифічні для пухлини підшлункової залози, оскільки високий рівень показників характерний і при інших локалізаціях ракових пухлин в шлунково-кишковому тракті, особливо в ободової кишці і жовчовивідних протоках.
2. Співвідношення тестостерон: дегидротестостерон менше 5 (норма ~ 10) у понад 70% чоловіків з раком підшлункової залози ( внаслідок збільшеної конверсії пухлиною). Менш чутливий, але більш специфічний, ніж СА 19-9, визначається в більшому відношенні у хворих на рак I стадії.
3. Більша інформативне значення мають ультразвукове і комп'ютерне томографічне дослідження і подальша ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія (ЕРХПГ) , під час якої також здійснюють забір проб для цитологічного дослідження і функціонального дослідження підшлункової залози. Це поєднання дозволяє достовірно поставити діагноз раку підшлункової залози або виключити його в більш 90% випадків. ЕРХПГ з цитологією має співвідношення чутливість / специфічність 25% / 100%.
4. Рівень пухлинного маркера — раково-ембріонального антигену (РЕА) в жовчі (отримують шляхом чреспеченочной дренування), за повідомленнями, підвищений в 76% випадків у невеликої групи хворих.
5. Сироваткові і можуть бути злегка підвищені на ранніх стадіях (менше 10% випадків), при подальшій деструкції підшлункової залози нормалізуються або знижуються. Можуть збільшуватися після проведення секретин-панкреозіміновий стимуляції до тих пір, поки деструкція не стане вираженою. Підвищення менш виражено при визначенні кривої діабетичної толерантності до . Сироваткова реагує менш достовірно.
6. Крива толерантності до глюкози діабетичного типу при важкому діабеті в 20% випадків вказує на деструкцію острівцевих клітин. Нестабільний, інсулінозалежний діабет, що виникає у літніх людей, змушує припустити карциному підшлункової залози.
7. Лейцінамінопептідаза в сироватці збільшена (більше 300 Од) в 60% випадків карциноми підшлункової залози внаслідок або . Може бути підвищена також при хронічних захворюваннях печінки.
Навантаження 131J триолеином вказує на обструкцію панкреатичного протоки при відсутності в кишечнику. У крові представлений у вигляді плоскої кривої, екскреція з калом збільшена. Радіоізотопне сканування (75Se) доцільно проводити при діаметрі вогнища ушкодження більше 2 см.
8. Пункційна біопсія під контролем ультразвукового дослідження має чутливість 80-96%, помилково-позитивні результати виявляються рідко.
Аналізи при карциномі головки підшлункової залози
Достовірне зміна функціональних тестів і пухлинних маркерів , аналогічне таким при карциномі тіла підшлункової залози. Читайте вище.
Лабораторні дослідження при повній обструкції загального біліарного протоки при раку підшлункової залози :
- сироватковий підвищено (12-25 мг / дл), переважно кон'югований (збільшення постійне і не має сумнівів),
- сироваткова підвищена,
- в сечі і калі немає ,
- пролонговано (), воно нормалізується післявнутрішньовенного введення вітаміну К,
- збільшений в сироватці (зазвичай більше 300 мг / дл), ефіри не знижені.
Стимуляція секретин-холецистокинином дозволяє виявити обструкцію протоки при зменшеному обсязі дуоденального вмісту, отриманого при дуоденальному зондуванні (збір менше 10 мл /), як правило, з нормальним рівнем бікарбонатів і ферментів в дуоденальному вмісті. При ацинарной деструкції (як і при ) виявляється обсяг в нормі (збір 20-30 мл / 10 хвилин), але рівень бікарбонатів і ферментів може бути нижче норми.
Змінений обсяг, бікарбонати — один або обидва показники наявні у 60-80% пацієнтів з панкреатитом або раком. При карциномі результат тесту залежить від відносної поширеності і комбінації ацинарной деструкції і обструкції протоки. При цитологічному дослідженні дуоденального вмісту малігнізованих клітини виявляють у 40% пацієнтів. Малігнізованих клітини можуть також спостерігатися в 80% випадків періампулярной раку.
Інші зазвичай в нормі.
ліпаза
Ліпаза — глікопротеїновий фермент, фільтрується в клубочках і повністю реабсорбується в проксимальних канальцях нирок, метод визначення передбачає наявність коліпази в реагенте.
Підвищення рівня
• .
• Перфорація або пенетрація , особливо при залученні в патологічний процес .
• Обструкція панкреатичного протока:
— каменем,
— при лікарсько-індукованому сфінктера Одді (наприклад, кодеїн, морфін, меперидин, метахоліном, холінергетікі) 2-15-кратне перевищення норми,
— парціальна обструкція, лікарсько-стимульована.
• .
• .
• Обструкція тонкого кишечника.
•
• і хронічна ниркова недостатність (2-3-кратне перевищення норми у 80% хворих і 5-кратне у 5% хворих).
• Трансплантація органів (, нирок, серця), особливо при розвитку ускладнень (наприклад, відторгнення органу, токсичність циклоспорину).
• Алкоголізм.
• Діабетик .
• Після ендоскопічної ретроградної холангіопанкреатографія.
• У деяких випадках внутрішньочерепної кровотечі (механізм не вивчений).
• Макроформи лімфоми, .
• Ліки:
— провокують гострий панкреатит,
— мають холестатический ефект (індометацин),
— впливають на техніку виконання тесту (наприклад, панкреозимин, що містить ліпазу, деоксихолат, глюкохолат, таурохолат, який ускладнює інактивацію ферменту , — турбодіметріческіе методи).
• Хронічні захворювання печінки (наприклад, цироз), зазвичай з 2 -кратноє перевищенням норми.
Зниження рівня ліпази в крові
• Вплив на техніку виконання тесту (наприклад, присутність , хініну, важких металів, іонів ).
Ліпаза залишається в нормі
- .
- (показники нижче у новонароджених ).
Глікопротеїн-2 сироватковий
Глікопротеїн-2-сироватковий присутній при проферментной зовнішньосекреторної активності ацинарних клітин , тест ELISA опробірован .
Підвищення глікопротеїну-2
- : при значенні 4,5 пмоль / л співвідношення чутливість / специфічність перевищує діагностичне значення сироваткових і .
- або , глікопротеїн може бути підвищений вдруге при обструкції протоки або деструкції ацинарних клітин.
холедохолітіаз
Холедохолітіаз — стан при якому камені вийшли з жовчного міхура знаходяться в жовчовивідних протоках.
Камені жовчного міхура в жовчовивідних протоках можуть бути результатом їх пасажу з жовчного міхура або анатомічного дефекту (наприклад, кіст, стриктур).
Результати аналізів під час або відразу після печінкової коліки
- .
- Сироватковий підвищено приблизно у 1/3 пацієнтів.
- Білірубін в сечі підвищений приблизно у 1/3 пацієнтів.
- Підвищено рівень .
- Підвищено рівень сироваткової .
Лабораторні ознаки змінюється або транзиторного холестазу
- Персистирующее збільшення , , передбачає .
- Лабораторні ознаки вторинного холангіту, , обструктивної жовтяниці, стриктури і т. Д.
- При дуоденальному дренировании визначаються кристали билирубината і (у деяких пацієнтів), 50% достовірності тесту (інформативний тільки у хворих без жовтяниці).