амілаза

Амилаза — фермент підшлункової і слинних залоз, розщеплює складні вуглеводи ( крохмаль) до простих ( глюкоза ).

Сироваткова амілаза включає панкреатичний та саліварний типи ізоамілази , їх визначають різними методами, непанкреатіческая амілаза майже завжди відбувається з слинних залоз , показники кожного типу можуть підвищуватися при нирковій недостатності.

amilaza

Підвищення рівня амілази в крові

  • Гострий панкреатит (наприклад, алкогольний, аутоімунний). Рівень в сечі відображає сироваткові зміни з запізненням на 6-10 годин.
  • Загострення хронічного панкреатиту .
  • Індукований прийомом ліків гострий панкреатит (наприклад, аминосалициловая кислота, азатіоприн, кортикостероїди, дексаметазон, етакринова кислота, етанол, фуросемід, тіазиди, меркаптопурин, фенформин, триамсинолон).
  • Медикаментозно-індуковане вмещательства в методологію (наприклад, панкреозимин містить амілазу, хлориди і флуорід активують амілази, Хілезний сироватка — турбометріческій метод).
  • Обструкція панкреатичного протока:

— камінь або карцинома ,
— медикаментозно-індукований спазм сфінктера Одді (наприклад, опіати, кодеїн, метілхо- лин, холінергетікі, хлоротіазид) кратністю 2-15 норм,
— часткова обструкція, індукована медикаментами.

amilaza

  • Захворювання біліарного тракту:

— обструкція загальної жовчної протоки,
гострий холецистит .

  • Ускладнення панкреатиту ( псевдокиста , асцит , абсцес).
  • травма підшлункової залози (травма живота, наслідок ендоскопічної ретроградної холангіопакреатографіі).
  • Підвищена проникність шлунково-кишкового тракту:

— розрив стравоходу,
— перфорація і пенетрація виразки,
— після операції на верхніх відділах живота, особливо часткової резекції шлунка (2 норми у третини хворих).

  • Гострий прийом алкоголю або отруєння.
  • Захворювання слинних залоз ( епідемічний паротит , гнійне запалення, обструкція протоки внаслідок каменю, опромінення).
  • Злоякісні пухлини (особливо підшлункової залози, легень, яєчників , стравоходу , а також молочної залози , товстої кишки ), зазвичай більше 25-кратного перевищення верхньої межі норми (дані показники рідко виявляються при панкреатиті).
  • Виражена ниркова недостатність, часто погіршується навіть без панкреатиту.
  • Макроамілаземія .
  • Інше, такі як хронічне захворювання печінки (наприклад, цироз з 2-кратним перевищенням норми), опіки, вагітність (в тому числі порушена трубна вагітність), кіста яєчника , діабетичний кетоацидоз, недавнє оперативне втручання на органах грудної клітки, миоглобинурия , присутність мієломних протеїнів, ряд випадків внутрішньочерепної кровотечі (механізм невідомий), розрив селезінки, аневризма аорти.
  • Вважається, що рівень понад 1000 одиниць Somogyi, — зазвичай результат хірургічно усуваються причин (найчастіше — камені в жовчовивідних шляхах), відсутність ознак панкреатиту або тільки набряк органу, але рівень 200-500 одиниць зазвичай відповідає пошкоджень підшлункової залози, що не вимагає хірургічного втручання (наприклад, геморагічний панкреатит, некроз підшлункової залози). Підвищена амілаза сироватки у поєднанні з низьким рівнем амілази в сечі діагностується при нирковій недостатності і макроамілаземіі. Рівень сироваткової амілази 4 норм при захворюваннях нирок може бути тільки при кліренсі креатиніну менше 50 мл / хв внаслідок панкреатичної або саліварной ізоамілази, але рідко спостерігається більш 4 норм при відсутності гострого панкреатиту.

amilaza

Зниження рівня амілази в крові

  • Значна деструкція підшлункової залози (наприклад, гострий фульмінантний панкреатит, прогресуючий хронічний панкреатит , прогресуючий кістозний фіброз ). Зниження рівня має клінічне значення тільки в деяких випадках фульминантного панкреатиту.
  • Значне пошкодження печінки (наприклад, гепатит , отруєння, токсикоз вагітних, виражений тиреотоксикоз, поширені опіки).
  • Вплив ліків на технологію визначення (наприклад, цитрати і оксалати зменшують активність за рахунок зв'язування іонів кальцію ):

— норма 1 -5%,
— макроамілаземія: менше 1%, дуже важлива для постановки діагнозу,
— гострий панкреатит: більше 5%, в даний час не застосовується.

  • Амилаза: кліренс креатиніну = (амілаза сечі: амілаза сироватки) х (сироватковий креатітін: креатинін сечі) х 100

Показники амілази залишаються в нормі

ішемічний гепатит

Ішемічний гепатит — дифузне ураження печінки внаслідок гострого зниження печінкової перфузії, стан, який називається також шокової печінкою, гипоксическим гепатитом, зазвичай виступає як компонент застійної серцевої недостатності , як правило, має доброякісний перебіг. Характеризується самообмеженням процесу.

Аналізи при ішемічному гепатиті

ishemicheskij-gepatit

портальна гіпертензія

Портальна гіпертензія — підвищення тиску в басейні ворітної вени, викликане порушенням кровотоку різного походження та локалізації — в портальних судинах, печінкових венах і нижньої порожнистої вени.

Причини портальної гіпертензії

  • Препеченочние (наприклад, тромбоз портальної вени, селезінки, артеріовенозні свищі).
  • Внутрішньопечінковий:

— Пресінусоідальная (наприклад, метастатична пухлина , гранульоми, у тому числі саркоїдоз , шистосомоз),
— синусоїдальні (наприклад, цироз ),
— постсінусоідальние (наприклад, тромбоз печінкової вени, алкогольний гепатит ).

  • постгепатіческой (наприклад, перикардит , трикуспідального недостатність, оклюзія нижньої порожнистої вени).

гострий панкреатит

Гострий панкреатит — запалення підшлунковій залози (і іноді навколишніх тканин), викликане виходом активованих панкреатичних ферментів . Основними пусковими механізмами захворювання є захворювання біліарного тракту і хронічне зловживання алкоголем.

При гострому панкреатиті відбувається цілий каскад змін у багатьох аналізах.

Сироваткова ліпаза при гострому панкреатиті

  • Сироваткова липаза збільшується протягом 3-6 годин від початку захворювання, пік — через 24 години, нормалізується зазвичай за 8-14 днів. Перевершує амилазу , підвищується більшою мірою і перевищує норму до 14 днів після нормалізації амілази.
  • У пацієнтів з симптомами гострого панкреатиту захворювання достовірно підтверджується (клінічна специфічність = 85%), якщо рівень ліпази більше 5 верхнього референтного обмеження, при цьому необхідно дотримуватися умова, що показники змінюються з часом і зміни паралельні у амілази і ліпази. (Ліпази слід визначати завжди, незалежно від того, відома амілаза чи ні.)
  • Визначення ліпази в сечі не має клінічного значення.
  • Вважається, що коефіцієнт липаза : амілаза більш 3 (і особливо більш 5) вказує більшою мірою на алкогольний, ніж на неалкогольний панкреатит.
  • Рівень ліпази вище 5 верхнього референтного обмеження, мабуть, передбачає гострий панкреатит або відторгнення органу, при рівні менше 3 верхнього референтного органиченно патології немає.

ostryj-pankreatit

Сироваткова амілаза при гострому панкреатиті

  • Сироваткова амілаза збільшується протягом 3 6 годин, швидке підвищення протягом 8 годин відзначається у 75% хворих, досягає максимуму протягом 20-30 годин, підвищений рівень може зберігатися 48- 72 години. Чутливість 95% в межах 12-24 годин. Збільшення може досягати 40 норм, але ступінь підвищення і зниження не корелюють з виразністю захворювання, прогнозом і оборотністю.
  • У хворих з ознаками гострого панкреатиту рівень амілази більше 3 верхнього референтного обмеження або більше 600 Од Somogyi / дл з великою часткою ймовірності підтверджує діагноз.
  • Підвищення рівня більш 7-10 днів передбачає асоційований рак підшлункової залози або псевдокісту, панкреатичний асцит, непанкреатіческую етіологію захворювання. Такий же рівень підвищення може бути виявлений при обструкції панкреатичного протока: має тенденцію до зниження через кілька днів. У 19% хворих на гострий панкреатит (особливо в терміни, що перевищують 2 дні після появи симптомів) показники можуть бути в нормі, що характерно для алкогольної етіології, і більш тривале збереження симптомів навіть при настанні летального результату.
  • Може також бути в нормі при рецидивуючому хронічному панкреатиті або у пацієнтів з гипертриглицеридемией (технічна інтерференція тесту).
  • Часто дає норму при гострому алкогольному панкреатиті.
  • Більшою мірою слід припускати гострий живіт внаслідок інфаркту органів гастроінте- стінальной області або перфорації, ніж гострий панкреатит навіть при незначному підвищенні амілази і ліпази ( менше 3-кратного верхнього референтного обмеження), присутність бактеріємії.
  • У 10-40% випадків гострої алкогольної інтоксикації підвищена сироваткова амілаза (близько половини — саліварного типу), часте виявлення при абдомінальних болях, але підвищення сироваткової амілази зазвичай менше 3-кратного верхнього референтного обмеження. Рівень більше 25-кратного верхнього референтного обмеження скоріше вказує на метастатичну пухлина, ніж на панкреатит.
  • Сироваткова панкреатическая ізоамілази допомагає диференціювати підвищення амілази слинних залоз, що спостерігається в 25% всіх випадків підвищення амілази. (У здорових 40% загальної сироваткової амілази панкреатичного типу і 60% — слинного типу).
  • Незначне підвищення рівнів сироваткових амілази і ліпази передбачає інший діагноз, а не гострий панкреатит. Багато медикаментозні препарати підвищують як амилазу, так і ліпазу сироватки.

ostryj-pankreatit

Інше дослідження за гострому панкреатиті

  • Кальцій сироватки знижений при значних проявах патології протягом 1-9 днів від початку захворювання (внаслідок зв'язування з милом при жировому некрозі). Зниження зазвичай спостерігається після того, як рівень амілази і ліпази нормалізується. Можливий розвиток тетанії. (Виключити гіперпаратіроідізм, якщо кальцій сироватки високий або не знижується при гіперамілаземія, викликаної гострим панкреатитом.)
  • Підвищення амілази в сечі практично відображає зміни в сироватці, запізнюючись на 6 10 годин, але іноді показник в сечі вище і довше тримається, ніж сироватковий рівень. Рівень показника через 24 години може бути в нормі навіть за умови, що деякі дослідження, вироблені через годину, виявили підвищення. Іноді корисно погодинне дослідження рівня амілази в сечі. Ставлення кліренсу амілаза: креатинін збільшено (більше 5%) і дозволяє уникнути хронометричного дослідження сечі, також підвищується при станах, в яких зменшується канальцева реабсорбція амілази (наприклад, великі опіки, діабетичний кетоацидоз , хронічна ниркова недостатність, множинна мієлома, гостра перфорація виразки). Вважається неспецифічним показником, і деякі автори негативно ставляться до його визначенню, а деякі рекомендують.
  • Сироватковий білірубін підвищений, якщо панкреатит є наслідком патології біліарного тракту, але зазвичай в нормі при алкогольному панкреатиті. Сироваткові лужна фосфатаза , АЛТ , ACT можуть бути підвищені, що в більшій мірі відбувається паралельно зростанню сироваткового білірубіну, а не амілази, ліпази або кальцію. Значне збільшення амілази (наприклад, більше 2000 Од / л) також говорить про патологію біліарного тракту. Коливання в межах 50% протягом 24 годин білірубіну, лужної фосфатази, АЛТ, ACT припускають интермиттирующую билиарную обструкцію.
  • Сироватковий трипсин підвищено. Висока чутливість при нормальних значеннях дозволяє виключити гострий панкреатит. Але низька специфічність (підвищення у значної кількості пацієнтів з гепатобіліарної патологією, захворюваннями кишечника, нирковою недостатністю, у 13% — з хронічним панкреатитом, у 50% — з панкреатичної карциномою) і РІО-технологія також обмежують використання.

ostryj-pankreatit

  • Рівень сироваткового С-реактивного білка найбільш високий через 3 дні після появи болів, через 48 годин чутливість становить 65-100%, позитивне прогностичне значення — 37-77%. При рівні 150 мг / л можливо розрізнення легкої і важкої форм патології.
  • метгемальбумин можливо підвищено в сироватці і асцитичної рідини при геморагічному (важкому), але не отечном (нетяжким) панкреатиті, дозволяє диференціювати ці два стани, але не має цінності в діагностиці гострого панкреатиту.
  • Лейкоцити злегка або значно збільшені (10 000-20 000 / мкл).
  • Глюкозурія проявляється в 25% хворих.
  • Також можуть розвинутися гіпокаліємія , метаболічний алкалоз або лактатацидоз з підвищенням лактату в крові .

Лабораторні критерії тяжкості гострого панкреатиту або прогнозу летального результату

Лабораторні дані внаслідок певних до гострого панкреатиту умов (можуть бути множинними)

  • Зловживання алкоголем приблизно в 36% випадків.
  • Захворювання біліарного тракту виявляють в 17% спостережень.
  • Ідіопатичне розвиток в більш 36% спостережень.
  • Інфекція (особливо вірусна: паротит , коксаки, цитомегаловірус, СНІД ).
  • Травма або післяопераційний період в більше 8% випадків.
  • Прийом ліків (наприклад, стероїди, тіазиди, азатіоприн, естрогени, сульфонаміди) в більш 5% випадків.
  • Гіпертригліцеридемія (гіперліпідемія V, I, IV типів ) в 7% випадків.
  • Гиперкальциемия в результаті будь-якої причини.
  • Пухлини (підшлункової залози ампули).
  • Анатомічні аномалії області ампули, що викликають обструкцію (наприклад, Аннулярная панкреатит, хвороба Крона , дивертикули дванадцятипалої кишки).
  • Спадковість.

ostryj-pankreatit

  • Ниркова недостатність , трансплантація нирки.
  • Рідкісні захворювання (наприклад, колагенози, ішемія, синдром Рейє , фульмінантний гепатит , виражена гіпотензія, а також укус скорпіона, паразитарна обструкція панкреатичного протоки аскаридами, трематодами, вагітність, емболізація холестеринів пробками).

Лабораторні показники, що відображають ускладнення гострого панкреатиту

  • Псевдокіста підшлункової залози.
  • Інфекція підшлункової залози або абсцес, на що вказують збільшення чисельності лейкоцитів, фарбування по Граму, зростання в культурі аспирата.
  • Полісерозит (перитонеальний, плевральний, перикардіальний, синовіальний). Асцитичної рідина може бути каламутній, кров'яною або як чорна жовч об'ємом 0,5-2,0 літра, містить підвищену кількість амілази і вище, ніж в сироватці. Жовчі не виявляється (але не при перфоративного виразці). Забарвлення по Граму не може виявити бактерій (але не при інфаркті кишечника).
  • Респіраторний дистрес-синдром дорослих плевральним ексудатом , альвеолярним ексудатом або і тим і іншим) може розвинутися приблизно у 40% хворих, виявляється артеріальна гіпоксемія.
  • ДВС (дисеміноване внутрішньосудинне згортання).
  • Гіповолемічний шок.
  • Інша.

ostryj-pankreatit

Прогностичні лабораторні критерії гострого панкреатиту

1. На момент госпіталізації:

  • лейкоцити более16 000 / мкл,
  • глюкоза крові більше 200 мг / дл ,
  • ЛДГ сироватки більше 350 Од / л,
  • ACT сироватки більше 250 Од / л,
  • вік понад 55 років.

2. Після закінчення 48 годин після госпіталізації:

  • більше 10% -ве зниження гематокриту,
  • кальцій сироватки Проте 8 мг / дл,
  • зниження гематокриту на 10 пунктів,
  • збільшення залишкового азоту крові більше 5 мг / дл,
  • артеріальний рО2 менше 60 мм рт. ст.,
  • метаболічний ацидоз із дефіцитом підстав більше 4 мекв / л.

3. Летальність при гострому панкреатиті:

  • 1%, якщо позитивні 3 ознаки,
  • 15%, якщо позитивні 3 з 4 ознак,
  • 40%, якщо позитивні 5 з 6 ознак,
  • 100%, якщо більше 7 ознак позитивні.

Ступінь підвищення амілази не має прогностичного значення при гострому панкреатиті.
Комп'ютерна, магніто-резонансна томографія, ультразвукове дослідження можуть бути корисні для підтвердження діагнозу або встановлення інших причин виникнення гострого панкреатиту.

Первинний склерозуючий холангіт

Первинний слерозірующій холангіт — хронічне фіброзірующего, холестатичне запальне захворювання внутрішньо-і позапечінкових жовчних проток, зустрічається переважно у чоловіків молодше 45 років , рідко у дітей, в 75% випадків асоціюється з запальними захворюваннями кишечника , особливо виразковим колітом . Повільно прогресуючий перебіг хронічного холестазу призводить до летального результату (зазвичай від печінкової недостатності ) У 25% хворих в момент діагностики первинного склерозуючого холангіту симптомів захворювання немає.

Діагностичні критерії первинного склерозуючого холангіту

1. Холестатичний біохімічний профіль більше 6 місяців

  • Рівень сироваткової лужноїфосфатази може коливатися, але, як правило, підвищений (зазвичай 3 -кратноє перевищення верхньої межі норми і навіть більше).
  • ГГТ сироватки збільшена.
  • ACT сироватки дещо вищою за норму у понад 90% . АЛТ більш ACT в 3/4 випадків.
  • Білірубін сироватки підвищено у 50% пацієнтів, в ряді випадків набагато, може значно коливатися, зростає в міру прогресування первинного склерозуючого холангіту. Персистирующий показник більше 1,5 мг / дл — поганий прогностичний ознака незворотного і не піддається лікуванню первинного склерозуючого холангіту.

2. Поєднання клінічної історії захворювання (наприклад, запального захворювання кишечника) і виключення інших причин склерозуючого холангіту (наприклад, попереднє оперативне втручання на жовчному протоці, камені в жовчному міхурі, гнійний холангіт , пухлина жовчної протоки або пошкодження внаслідок флоксуридину, СНІДу , вроджених аномалій протоки).

3. Характерна холангіограмми дозволяє диференціювати первинний склерозуючий холангіт від первинного біліарного цирозу .

pervichnyj-skleroziruyushhij-xolangit

Аналізи при первинному склерозуючому холангите

Результати лабораторних досліджень при первинному склерозуючому холангите в міру прогресування захворювання і приєднання ускладнень змінюються:

  • Холангіокарцинома у 10-15% хворих може викликати збільшення сироваткового вуглеводного антигену 19-9.
  • Портальна гіпертензія , біліарний цироз, вторинний бактеріальний холангіт, стеаторея і мальабсорбція , холелітіаз , печінкова недостатність .
  • Дані лабораторних досліджень привертають захворювань, наприклад у 7,5% пацієнтів з виразковим колітом виявлено ця патологія, багато рідше хвороба Крона асоціюється з синдромом ретроперитонеального і медиастинального фіброзу.

Хронічний панкреатит

Хронічний панкреатит — хронічне часто рецидивуючий захворювання, в основі якого лежить звуження або закупорка панкреатичних проток, каменеутворення. Часто є результатом гострого панкреатиту , при тривалому перебігу захворювання виникає екзо і ендокринна недостатність підшлункової залози .

Первинно-хронічний панкреатит виникає при жовчнокам'яної хвороби, алергіях, алкоголізмі, ендокринопатіях. Клінічні прояви не виражені і часто визначаються тільки в кінцевій стадії при виникненні екзокринної недостатності з порушенням травлення або інсулінозалежного цукрового діабету.

Аналізи при хронічному панкреатиті

  • Лабораторні дані при хронічному панкреатиті часто можуть показувати норму .
  • Тест на секрецію холецистокініну показує вплив внутрішньовенного прийому холецистокініну і секретину на обсяг, концентрацію бікарбонатів і продукцію амілази в дуоденальному вмісті і збільшення сироваткових ліпази і амілази . Це найбільш чутливий і надійний тест — золотий стандарт — для діагностики хронічного панкреатиту, особливо на ранніх стадіях патології. Технічно трудновиполнім, тому часто неточний, слід уникати забруднення кишковим вмістом. Деякі порушення виявляються у понад 85% страждають на хронічний панкреатит. Найбільш часто порушена продукція амілази. Коли всі три анормальними, спостерігається велика частота змін в тестах, представлених нижче.

xronicheskij-pankreatit

Нормальне дуоденальний вміст:

  • обсяг 95-235 мл / год,
  • концентрація бікарбонату 74-121 мекв / л,
  • продукція амілази 87 000-267 000 мг.
  • Сироваткові амілаза і липаза підвищуються після прийому холецистокініну і секретину у 20% пацієнтів з хронічним панкреатитом. Ці показники найбільш часто змінені при нормальному дуоденальному вмісті. Рівні ліпази і амілази не перевищують норми. Рівні сироваткової амілази і ліпази натщесерце підвищені у 10% хворих на хронічний панкреатит.

xronicheskij-pankreatit

  • Сироватковий панкреолауріловий тест : непряма стимуляція підшлункової залози, проводиться прийом флюоресцина під час сніданку, який визначається потім в сироватці, дослідженню передує прийом секретину, по завершенні дослідження — метохлопраміда.
  • Діабетик тест на толерантність прийнятої перорально глюкози позитивний у 65% хворих на хронічний панкреатит, явний діабет виявляють у 10% пацієнтів з хронічним рецидивуючим панкреатитом. Якщо тест в нормі при стеатореї, то слід шукати іншу причину, але не патологію підшлункової залози.
  • Лабораторні дані, викликані мальабсорбцією (виявляють при втраті 90% екзокринної функції) і стеатореей
  • Бентіроміда проба зазвичай змінена при середнього або важкого панкреатичної недостатності, але дає норму в неважких випадках.
  • Шилінга тест дозволяє виявити легке порушення мальабсорбції вітаміну В12 .
  • Тест на толерантність до ксилози і біопсію тонкого кишечника зазвичай не виконують, оскільки вони дають зазвичай значення в межах норми.
  • Хімічне визначення фекального жиру відображає стеаторею, це більш чутливий тест, ніж тест з міченим 131J триолеином
  • Тест з міченим 131 J триолеином змінений у J / 3 хворих на хронічний панкреатит.
  • Тест на толерантність до крохмалю змінений у 25% хворих на хронічний панкреатит.

xronicheskij-pankreatit

Лабораторні дані, що вказують на причину хронічного панкреатиту і панкреатичної екзокринної недостатності

  • Алкогольна етіологія в 60-70% випадків хронічного панкреатиту.
  • Идиопатическая причина в 30-40% випадків.
  • обструкція панкреатичного протоки (наприклад, травма, «a17> псевдокиста , наявність перегородки в залозі, рак або обструкція протоки і ампули).
  • Інші причини (наприклад, кістозний фіброз , первинний гиперпаратиреоидизм, спадковість, рідко — синдром Золлінгера — Еллісона, синдром Швахмана, недостатність aльфа1-антитрипсину , дефіцит тріпсіногена, ентерокінази, гемохроматоз , парентеральная гіпераліментація).

xronicheskij-pankreatit

Радіоактивне сканування підшлункової залози (селенові) дає різну інформацію в різних клініках.
Комп'ютерна томографія, ультразвукове дослідження, ендоскопічна ретроградна панкреатографія — це найбільш точні методи діагностики і визначення стадії хронічного панкреатиту.

Карцинома підшлункової залози

Аналізи при карциномі тіла або хвоста підшлункової залози

Загальні лабораторні аналізи, наприклад, загальний аналіз крові , сечі, біохімія крові — часто в нормі.

1. Сироваткові онкомаркери СА 19-9 , СЕА ( раково-ембріональний антиген — РЕА ) і ін. При карциномі підшлункової залози СА 19-9 має співвідношення чутливість / специфічність 70% / 87%. Немає різниці в чутливості між локалізованим і метастатичним захворюванням. Часто в нормі на ранніх етапах, для скринінгу незручні.

Підвищені значення допомагають диференціювати доброякісні пухлини від ракових. Знижуються до нормальних значень протягом 3-6 місяців після повністю видаленої ракової пухлини, тому показник має прогностичне значення і визначає характер спостереження. Визначає повернення пухлини за 2-20 тижнів до появи клінічних ознак. Неспецифічні для пухлини підшлункової залози, оскільки високий рівень показників характерний і при інших локалізаціях ракових пухлин в шлунково-кишковому тракті, особливо в ободової кишці і жовчовивідних протоках.

2. Співвідношення тестостерон: дегидротестостерон менше 5 (норма ~ 10) у понад 70% чоловіків з раком підшлункової залози ( внаслідок збільшеної конверсії пухлиною). Менш чутливий, але більш специфічний, ніж СА 19-9, визначається в більшому відношенні у хворих на рак I стадії.

3. Більша інформативне значення мають ультразвукове і комп'ютерне томографічне дослідження і подальша ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія (ЕРХПГ) , під час якої також здійснюють забір проб для цитологічного дослідження і функціонального дослідження підшлункової залози. Це поєднання дозволяє достовірно поставити діагноз раку підшлункової залози або виключити його в більш 90% випадків. ЕРХПГ з цитологією має співвідношення чутливість / специфічність 25% / 100%.

4. Рівень пухлинного маркера — раково-ембріонального антигену (РЕА) в жовчі (отримують шляхом чреспеченочной дренування), за повідомленнями, підвищений в 76% випадків у невеликої групи хворих.

карцинома поджелудочной железы

5. Сироваткові амілаза і липаза можуть бути злегка підвищені на ранніх стадіях (менше 10% випадків), при подальшій деструкції підшлункової залози нормалізуються або знижуються. Можуть збільшуватися після проведення секретин-панкреозіміновий стимуляції до тих пір, поки деструкція не стане вираженою. Підвищення менш виражено при визначенні кривої діабетичної толерантності до глюкози . Сироваткова амілаза реагує менш достовірно.

6. Крива толерантності до глюкози діабетичного типу при важкому діабеті в 20% випадків вказує на деструкцію острівцевих клітин. Нестабільний, інсулінозалежний діабет, що виникає у літніх людей, змушує припустити карциному підшлункової залози.

7. Лейцінамінопептідаза в сироватці збільшена (більше 300 Од) в 60% випадків карциноми підшлункової залози внаслідок метастазів в печінці або обструкції біліарного тракту . Може бути підвищена також при хронічних захворюваннях печінки.

Навантаження 131J триолеином вказує на обструкцію панкреатичного протоки при відсутності ліпази в кишечнику. У крові представлений у вигляді плоскої кривої, екскреція з калом збільшена. Радіоізотопне сканування підшлункової залози (75Se) доцільно проводити при діаметрі вогнища ушкодження більше 2 см.

8. Пункційна біопсія під контролем ультразвукового дослідження має чутливість 80-96%, помилково-позитивні результати виявляються рідко.

Аналізи при карциномі головки підшлункової залози

Достовірне зміна функціональних тестів і пухлинних маркерів , аналогічне таким при карциномі тіла підшлункової залози. Читайте вище.

Лабораторні дослідження при повній обструкції загального біліарного протоки при раку підшлункової залози :

карцинома поджелудочной железы

Стимуляція секретин-холецистокинином дозволяє виявити обструкцію протоки при зменшеному обсязі дуоденального вмісту, отриманого при дуоденальному зондуванні (збір менше 10 мл /), як правило, з нормальним рівнем бікарбонатів і ферментів в дуоденальному вмісті. При ацинарной деструкції (як і при панкреатиті ) виявляється обсяг в нормі (збір 20-30 мл / 10 хвилин), але рівень бікарбонатів і ферментів може бути нижче норми.

Змінений обсяг, бікарбонати — один або обидва показники наявні у 60-80% пацієнтів з панкреатитом або раком. При карциномі результат тесту залежить від відносної поширеності і комбінації ацинарной деструкції і обструкції протоки. При цитологічному дослідженні дуоденального вмісту малігнізованих клітини виявляють у 40% пацієнтів. Малігнізованих клітини можуть також спостерігатися в 80% випадків періампулярной раку.

Інші печінкові тести зазвичай в нормі.

ліпаза

Ліпаза — глікопротеїновий фермент, фільтрується в клубочках і повністю реабсорбується в проксимальних канальцях нирок, метод визначення передбачає наявність коліпази в реагенте.

Підвищення рівня ліпази в крові

Гострий панкреатит .

Перфорація або пенетрація виразки , особливо при залученні в патологічний процес підшлункової залози .

Обструкція панкреатичного протока:

— каменем,

— при лікарсько-індукованому сфінктера Одді (наприклад, кодеїн, морфін, меперидин, метахоліном, холінергетікі) 2-15-кратне перевищення норми,

— парціальна обструкція, лікарсько-стимульована.

Хронічний панкреатит .

Гострий холецистит .

Обструкція тонкого кишечника.

Інфаркт кишечника

Гостра ниркова недостатність і хронічна ниркова недостатність (2-3-кратне перевищення норми у 80% хворих і 5-кратне у 5% хворих).

Трансплантація органів ( трансплантація печінки , нирок, серця), особливо при розвитку ускладнень (наприклад, відторгнення органу, цитомегаловірусна інфекція, токсичність циклоспорину).

Алкоголізм.

Діабетик кетоацидоз .

Після ендоскопічної ретроградної холангіопанкреатографія.

У деяких випадках внутрішньочерепної кровотечі (механізм не вивчений).

Макроформи лімфоми, цирозу .

Ліки:

— провокують гострий панкреатит,

— мають холестатический ефект (індометацин),

— впливають на техніку виконання тесту (наприклад, панкреозимин, що містить ліпазу, деоксихолат, глюкохолат, таурохолат, який ускладнює інактивацію ферменту , білірубін — турбодіметріческіе методи).

Хронічні захворювання печінки (наприклад, цироз), зазвичай з 2 -кратноє перевищенням норми.

Зниження рівня ліпази в крові

Вплив на техніку виконання тесту (наприклад, присутність гемоглобіну , хініну, важких металів, іонів кальцію ).

Ліпаза залишається в нормі

Глікопротеїн-2 сироватковий

Глікопротеїн-2-сироватковий присутній при проферментной зовнішньосекреторної активності ацинарних клітин підшлункової залози , тест ELISA опробірован .

Підвищення глікопротеїну-2

холедохолітіаз

Холедохолітіаз — стан при якому камені вийшли з жовчного міхура знаходяться в жовчовивідних протоках.

Камені жовчного міхура в жовчовивідних протоках можуть бути результатом їх пасажу з жовчного міхура або анатомічного дефекту (наприклад, кіст, стриктур).

Результати аналізів під час або відразу після печінкової коліки

xoledoxolitiaz

Лабораторні ознаки змінюється або транзиторного холестазу