Холецистит — це запалення жовчного міхура, що є одним з найбільш частих ускладнень жовчнокам'яної хвороби.
Аналізи при гострому холециститі
Підвищення ШОЕ , збільшення числа лейкоцитів (в середньому 12 000 / мкл) більше 15 000 дають підставу припускати емпіему, перфорацію або гострий запальний процес.
Лабораторні дані, що вказують на предсуществующей холелітіаз (у деяких пацієнтів) .
Лабораторні дані, що свідчать про ускладнення (наприклад, емпієма жовчного міхура, перфорація, холангіт , печінковий абсцес, піелофлебіт, панкреатит , кишкова непрохідність, викликана каменем з жовчного міхура).
Аналізи при хронічному холециститі
чи можуть бути виявлені невиражені лабораторні ознаки гострого холециститу або зміна показників відсутня.
Чи можуть бути виявлені лабораторні ознаки асоційованого холелитиаза.
Лабораторні ознаки приєдналися згодом захворювань (наприклад, карцинома жовчного міхура).
Закупорка печінкових або жовчних проток називається біліарної обструкцією . Вона може бути частковою та повною.
Аналізи при повній біліарної обструкції
Типові зміни при внепеченочной обструкції проявляються збільшенням рівня сироваткової лужноїфосфатази (більше 2-3-кратне перевищення норми) , ACT менше 300 Од / л, кон'югованого сироваткового білірубіну .
При внепеченочной типі обструкції рівень підвищення лужної фосфатази відповідає ступеню оклюзії. Нормальна лужна фосфатаза зустрічається виключно рідко при внепеченочной обструкції. Дуже високий рівень також може бути виявлений при внутрипеченочном холестазе .
Сироваткова лап — лейцінамінопептідаза зростає паралельно зростанню рівня лужної фосфатази.
ACT підвищена (менше 300 Од) і АЛТ також збільшена (менше 200 Од), показники нормалізуються протягом тижня після усунення обструкції. При гострій непрохідності, наприклад, з причин конкрементів в загальному билиарном протоці або гострого панкреатиту , ACT і АЛТ підвищені до понад 300 Од (часто більше 2000 Од) і знижуються без терапії протягом 72 годин у 58-76% хворих , одночасне підвищення і зниження загального сироваткового білірубіну відбувається в меншій мірі. Зміни рівня лужної фосфатази непостійні і непередбачувані.
Кон'югованих білірубін в сироватці крові підвищується, некон'югований білірубін в нормі або незначно підвищений.
протромбіновий час пролонговано, протромбіновий індекс — нормалізується при парентеральному прийомі вітаміну К частіше, ніж при захворюваннях паренхіматозних клітин печінки.
у калі білірубін і уробіліноген знижені (стілець глинистого кольору).
Дані лабораторних досліджень первинних захворювань (наприклад, конкременти, карцинома протоки, метастатична карцинома перідуктальний, або плазмоцитарна, лімфатичних вузлів) вказуються.
Обструкція одного жовчної протоки
Специфічний сироватковий білірубін, нормальний рівень якого поєднується зі значно підвищеним рівнем лужної фосфатази.
Рак жовчного міхура — це рідкісне захворювання, при якому злоякісні (пухлинні) клітини вражають тканини жовчного міхура .
Рак позапечінкових жовчних шляхів — рідкісне злоякісне захворювання, що вражає частина жовчних проток, які знаходяться за межами печінки.
Аналізи при раку жовчного міхура і жовчних проток
Лабораторні дані при раку жовчного міхура і жовчних проток відображають різноманітну локалізацію і поширеність ракової інфільтрації, яка може викликати часткову обструкцію внутрішньопечінкових проток або загальної жовчної протоки, метастази в печінці або поєднаний холангіт , у 50% хворих розвивається жовтяниця до моменту госпіталізації.
Лабораторні дані обструкції жовчних проток характеризуються прогресуючим наростанням і виразністю на відміну від интермиттирующих змін внаслідок непрохідності, викликаної каменем. Папілярна ВНУТРІШНЬОПРОСВІТНОГО карцинома жовчних проток може зазнавати періоди освіти струпа з характерною интермиттирующей обструкцією проток.
Цитологічне дослідження аспірованої дуоденальної рідини може виявити злоякісні клітини.
Стілець кольори срібла внаслідок жовтяниці в поєднанні з шлунково-кишковою кровотечею може зустрітися при карциномі протоки або печінково-підшлункової ампули (фатерова ампула).
веноокклюзівной хвороба печінки — синдром больової гепатомегалии, жовтяниця, збільшення у вазі понад 5% і надлишковий прийом рідини.
Причини веноокклюзивной хвороби печінки
Внаслідок пошкодження синусоїдальних ендотеліальних клітин і гепатоцитів:
— високі дози хемотерапии з опроміненням або без нього, — трансплантація стовбурових клітин, особливо з HLA-невідповідністю між донором і реципієнтом, — вживання чагарникового чаю з Ямайки.
трансвенозного біопсія печінки і визначення венозного градієнта тиску більше 10 мм рт. ст. — Золотий стандарт діагностики.
До жовчним пігментів відносять білірубін і продукти його перетворення — уробилин і стеркобилин . А такі проміжні продукти перетворення білірубіну як уробилиноген і Стеркобіліноген до жовчним пігментів не належать — вони взагалі не пофарбовані. Назва «жовчні пігменти» обумовлено тим, що саме білірубін надає характерну темно-бурого забарвлення жовчі, в складі якої він виводиться з організму.
Утворюються жовчні пігменти, головним чином, в процесі розпаду гемоглобіну еритроцитів (70-80%), в значно меншій мірі (20-30%) з інших гемсодержащих з'єднань ( міоглобіну , дихальних ферментів клітин).
Середня тривалість життя еритроцита складає приблизно 120 днів, після чого він руйнується і з нього звільняється гемоглобін, який піддається подальшому розпаду.
Обмін білірубіну починається з розпаду гемоглобіну, який в основному відбувається в клітинах системи мононуклеарних фагоцитів, зокрема, в купферовских клітинах печінки, селезінки. Цей же процес можливий і в гістіоцитах сполучної тканини будь-якого органу. Тому практично гемоглобін перетворюється в жовчні пігменти всюди, де має місце вихід крові з кров'яного русла. Наприклад, при кровотечах з пошкоджених кровоносних судин в навколишні тканини з утворенням гематоми. Якщо крововилив відбувається в шкіру, то утворюється гематома добре помітна візуально, відома під побутовим назвою «синяк». Його забарвлення змінюється відповідно до окремими етапами перетворення гемоглобіну в білірубін і добре ілюструє цей процес — спочатку з'являється червоний колір, потім він переходить в зелений, жовтий і по мірі розсмоктування — червоно-коричневий (білірубін).
Хімічні перетворення , які зазнає гемоглобін, досить добре вивчені. Початковим етапом розпаду гемоглобіну є розрив одного метинового містка протопорфірінового кільця і перехід атома заліза з двовалентного стану в тривалентне. При цьому утворюється з'єднання, забарвлене в зелений колір, яке називається вердоглобін . Надалі від молекули вердоглобіна отщепляется атом заліза і білок Глобино. Утворюється незабарвлене з'єднання — биливердин , яке представляє собою ланцюжок з чотирьох кілець, пов'язаних метінових містками. Биливердин відновлюється, приєднуючи атоми водню за місцем вільних подвійних зв'язків у атома вуглецю і азоту третього пірольного кільця і утворюється власне білірубін. Ця речовина червоно-коричневого кольору, нерозчинний у воді, дуже токсична для організму, особливо для нервових клітин.
Білірубін, який утворюється в клітинах системи макрофагів на периферії, зв'язується з білком плазми крові — альбуміном і потоком крові доставляється в печінку для подальших перетворень. Ця транспортна функція альбуміну по відношенню до білірубіну дуже істотна для видалення білірубіну з тканин і, в кінцевому підсумку, з організму.
Будь-які процеси, пов'язані зі зниженням концентрації альбуміну в крові , ведуть до порушення доставки білірубіну в печінку і накопиченню його в тканинах і в крові. Наприклад, у новонароджених дітей з дефіцитом альбуміну розвиваються фізіологічні жовтяниці , які купуються в міру нормалізації синтезу альбуміну в організмі. Можливі й так звані лікарські жовтяниці , коли лікарські препарати конкурентно взаємодіють з альбуміном і перешкоджають утворенню його зв'язку з білірубіном. Однак, зв'язок білірубіну з альбуміном не знижує його токсичність, а лише забезпечує транспорт білірубіну в крові. Така форма білірубіну називається вільним білірубіном, некон'югірованная, або непрямим білірубіном. Назва «непрямий білірубін» обумовлено типом хімічної реакції, якої визначають концентрацію білірубіну в крові. Ця фракція білірубіну не вступає в безпосередню взаємодію з диазореактивом. Реакція відбувається тільки після обробки вільного білірубіну будь-яким агентом, що переводять його в розчинний стан. В якості таких агентів можуть бути використані спирт, кофеїн.
Поступаючи в печінку, вільний білірубін вибірково поглинається гепатоцитами з крові, втрачає зв'язок з альбуміном і взаємодіє (кон'югує) з глюкуроновою кислотою з утворенням білірубінглюкуронідов. Цей процес відбувається в гладких мембранах ендоплазматичного ретікулюм гепатоцитів за участю ферменту УДФ-глюкуронилтрансфераза і високоенергозавісім.
кон'югації забезпечується переклад нерозчинного білірубіну в розчинний стан, що сприяє виведенню білірубіну в складі жовчі в кишечник. Лише незначна частина білірубінглюкуроніду реекскретіруется в кров, де становить не більше 25% від загальної кількості білірубіну. У нормі билирубинглюкуронид є тією формою білірубіну, яка постійно видаляється з організму. Билирубинглюкуронид називається пов'язаним билирубином , кон'югованим, або прямим білірубіном, так як розчинність в воді робить можливим його безпосередню взаємодію з диазореактивом.
Поступово в кишечник, білірубінглюкуроніди, під впливом мікрофлори кишечника (бета-глюкуронідаза) розщеплюються на вільний білірубін і глюкуронової кислоти. Звільнився білірубін піддається подальшим перетворенням, знову ж таки, під впливом ферментних систем мікрофлори кишечника. Одним з етапів цих перетворень є мезобілірубін і уробіліноген. З тонкої кишки уробилиноген надходить через систему ворітної вени в печінку, де в нормі повністю розщеплюється. Цей процес порушується при пошкодженнях печінкової паренхіми і нерасщепівшійся уробилиноген може надходити в кров, а звідти через нирки в сечу.
Мезобілірубін в товстій кишці перетворюється в Стеркобіліноген. Частина його в дистальному відділі товстої кишки всмоктується по системі гемороїдальних вен в загальне коло кровообігу, потоком крові приноситься до нирок і виводиться з сечею назовні. При доступі кисню повітря і світла Стеркобіліноген перетворюється в стеркобилин — пігмент, який зумовлює нормальний солом'яно-жовтий колір сечі . З хімічної точки зору саме стеркобилин, а не уробилин є фізіологічним пігментом сечі.
Як випливає з вищесказаного, власне уробилиноген (уробилин) з'являється в сечі при пошкодженні гепатоцитів. Хоча в клінічній практиці відносно нормального пігменту в сечі традиційно вживається термін — «уробилин», це в принципі невірно, але не спотворює клінічний зміст, вкладений в дослідження цього пігменту сечі.
Останнім часом, прив'язуючись до існуючої традиції і враховуючи, що в сечі крім стеркобилиногена можуть також бути присутнім в невеликій кількості уробіліноген, в окремих посібниках рекомендується сумарна кількість їх в сечі позначати як уробіліногеновие тіла . При стоянні сечі вони переходять в уробіліновие тіла, а разом і ті, і інші рекомендується називати Уробіліноіди.
Основна ж маса стеркобилиногена видаляється з організму в складі калу. Окисляючи, Стеркобіліноген перетворюється в стеркобилин — фарбувальний пігмент калу. Це головний шлях виведення жовчних пігментів з організму.
В нормі в сироватці крові на частку різних фракцій білірубіну припадають такі співвідношення:
У нормі сеча містить слідові кількості Уробіліноіди. Білірубін в сечі в нормі нашими методами не виявляється. При патології в сечі з'являється прямий білірубін. Непрямий білірубін в сечі не буває, так як зв'язок з альбуміном перешкоджає його фільтрації через ниркові мембрани.
Жовчнокам'яна хвороба — захворювання, пов'язане з порушенням обмінних процесів, що виявляється утворенням каменів в жовчному міхурі і жовчних протоках.
Фактори, що призводять до жовчнокам'яної хвороби — ожиріння , цукровий діабет, вагітність , спадкова схильність, запальні процеси в жовчному міхурі і жовчних шляхах.
Механізм утворення каменів пов'язаний з випаданням в осад складових частин жовчі в результаті зміни її складу та застою в жовчному міхурі.
Жовчні камені по своїм складом поділяються на 3 групи:
— змішані камені (найбільш часто зустрічаються), що складаються з холестерину , білірубіну і солей кальцію ,
— складні камені — багатошарові, що включають ті ж компоненти, що і камені перших двох груп.
Результати лабораторних аналізів залежать від стадії захворювання і виникаючих ускладнень.
В першу стадію жовчнокам'яної хвороби (фізико-хімічну) відзначається перенасичення жовчі холестерином , зменшення в ній жовчних кислот і фосфоліпідів. Аналіз міхурово жовчі (порція В) виявляє в ній холестеринові «пластівці», кристали і їх пріціпітати.
Друга стадія — безсимптомний камненосительство. У цих хворих крім змін, властивих порції В, виявляються і камені в жовчному міхурі.
Дуоденальне зондування — при закупорці загальної жовчної протоки — відсутність жовчі в усіх порціях, при закупорці протоки міхура — відсутня порція міхура. Каламутна жовч зі слизом і пластівцями, не завжди свідчить про запальний процес, вона може ставати каламутній при випаданні муцина (підвищена кислотність шлункового соку). Присутність в порції В при жовчнокам'яній хворобі невеликого числа лейкоцитів може мати внепузирная і позапечінкових походження. Велика кількість лейкоцитів , слиз, клітинний детрит в порції В — достовірна ознака запалення жовчного міхура.
Рекомендується при жовчнокам'яній хворобі ( холедохолитиаза ) визначення індексу литогенности (в латентний період ).
Приєднання ускладнень (холецистит, холангіт та ін.) Викликає відповідні зміни аналізів.
Гострий холангіт — інфекція жовчних проток зазвичай розвивається внаслідок грамнегативної (наприклад E.coli, Klebsiella sp.), Грамположительной, і анаеробної (Streptococcus fecalis, enterococcus, Bacteroides fragilis) бактеріальної флори, яка зазвичай асоціюється з обструкцією.
Аналізи при гострому холангіті
Значне збільшення лейкоцитів (менше 30 000 / мкл) з підвищенням гранулоцитів.
Посів крові позитивний приблизно в 30% випадків, 25% з них полімікробні.
Лабораторні дані, характерні для неповної обструкції жовчних проток внаслідок запалення або передувала повної обструкції протоки (наприклад, камінь, пухлина, рубець).
Лабораторні дані , що свідчать про некроз паренхіматозних клітин і пороках розвитку.
Підшлункова залоза — щодо великий довгастий орган, розташований горизонтально у верхній частині черевної порожнини.
Підшлункова залоза є залозою змішаної секреції, т. е. має зовнішньосекреторної (екзокринної) функцією — виділяє сік (комплекс травних ферментів) в дванадцятипалу кишку, і внутрисекреторной (ендокринної) функцією — виділяє гормони в кров.
Ендокринна тканина підшлункової залози — острівці Лангерганса — становить близько 3% загальної маси. У них розрізняють альфа-клітини, які синтезують гормон глюкагон , і бета-клітини, які синтезують інсулін. Крім них підшлункова залоза виділяє в кров ряд гормоноподібних речовин.
Інсулін
Інсулін — основний гормон підшлункової залози, що підвищує проникність клітинних мембран для глюкози, завдяки чому глюкоза переходить з крові всередину клітин. Інсулін сприяє синтезу глікогену з глюкози і гальмує його розпад. Радиоиммунологическим методом визначається так званий Иммунореактивность інсулін.
Нормальна концентрація в сироватці крові — 6-24 мкЕД / мл.
Основним стимулом для секреції інсуліну є підвищення концентрації глюкози в крові. При проведенні перорального тесту толерантності до глюкози концентрація інсуліну змінюється наступним чином: через 30 хв — 25-231 мкЕД / мл, 60 хв — 18-276 мкЕД / мл, 120 хв — 16-166 мкЕД / мл, 180 хв — 4-38 мкЕД / мл.
при цій пробі концентрація інсуліну вище норми у деяких хворих з реактивною гіпоглікемією, з ураженням печінки, синдромом Кушинга, нижче норми — при цукровому діабеті, гіпофункції надниркових залоз (хвороби Аддісона). Найбільш істотне підвищення імунореактивного інсуліну відзначається при інсуліномі — гормонопродуцірующей пухлини підшлункової залози з бета-клітин. При співвідношенні показників інсуліну (в мкЕД / мл) і глюкози (в мг / дл) більше 0,25 ймовірна наявність інсуліноми.
Визначення інсуліну застосовується також для підтвердження діагнозу діабету у людей з прикордонними порушеннями толерантності до глюкози. Цукровий діабет I типу (інсулінозалежний) характеризується зниженням рівня інсуліну, цукровий діабет II типу (інсулінозалежний) — нормальним або підвищеним рівнем.
С-пептид
С- пептид — фрагмент молекули проінсуліну, при відщепленні якого утворюється інсулін. Інсулін і С-пептид секретируются в кров в пропорційних кількостях. Так як лікувальні препарати інсуліну не містять С-пептиду, його визначення дозволяє точно оцінити функцію ? клітин і кількість власного інсуліну у хворих на цукровий діабет, які отримують інсулін.
Нормальна концентрація С-пептиду в сироватці крові — 0,5-3,0 нг / мл.
Після навантаження глюкозою відзначається 5 -6-кратне збільшення рівня С-пептиду, яке зберігається значно довше, ніж рівень інсуліну.
Непрямим показником рівня інсуліну в організмі є концентрація глюкози в крові.
Глюкагон
Глюкагон — пептидний гормон, протилежний за фізіологічними ефектам інсуліну, збільшує концентрацію глюкози в крові за рахунок стимуляції розпаду глікогену в печінці, підвищує основний обмін, споживання кисню. Забезпечує контроль за підтримкою сталості рівня глюкози в крові — низька концентрація глюкози викликає викид глюкагону, а гіперглікемія знижує його кількість. Визначається радиоиммунологическим методом.
Нормальна концентрація глюкози в плазмі — 30-120 пг / мл.
Значне збільшення кількості глюкагону — ознака пухлини з альфа-клітин — глюкагономах. Зниження концентрації може свідчити про зменшення маси підшлункової залози, відзначається у хворих на муковісцидоз, хронічний панкреатит, після видалення підшлункової залози. У хворих на цукровий діабет гноблення виділення глюкагону при гіперглікемії не відбувається, а навіть відзначається його підвищення.
Розрізняють гострий і хронічний холецистит . При наявності каменів, найбільш часта форма захворювання, говорять про калькульозному, при їх відсутності — некалькулезном холециститі. Якщо мова йде про калькульозному холециститі, то мається на увазі наявність жовчнокам'яної хвороби .
Гострий холецистит найчастіше виникає в результаті закупорки жовчним каменем протоки міхура. Хронічний холецистит розвивається в результаті бактеріальної інфекції.
Джерелом інфекції можуть бути запальні процеси в сечостатевій системі, інфекційні захворювання кишечника та ін. Причиною запалення можуть бути і паразитарні інвазії ( глисти , лямблії ).
Бажано при холециститі провести дуоденальне зондування з детальним аналізом отриманих порцій. У порції В — підвищення відносної щільності жовчі, слиз, лейкоцити , епітеліальні клітини, зниження ліпідного комплексу, підвищення активності перекисного окислення ліпідів.
Рекомендується бактеріологічний посів дуоденального вмісту для виявлення збудника захворювання, аналіз жовчі на найпростіші (лямблії, опісторхи ).
Імунологічні аналізи крові — при тривало поточному хронічному запаленні можливе зниження кількості В- і Т- лімфоцитів і рівня імуноглобуліну А (Ig A) .
Рак підшлункової залози — менш поширене захворювання, ніж рак шлунка, рак легенів , колоректальний рак, але зустрічається частіше, ніж рак печінки, нирок та інших органів.
Але останнім часом захворюваність на рак підшлункової залози збільшується в середньому щорічно на 2%, а смертність зросла більш ніж в 3 рази. Ведучий симптом захворювання — механічна жовтяниця.
Жовтуха частіше спостерігається при раку головки залози. Поразка острівців Лангерганса проявляється симптомами, властивими гиперинсулинизме. Хворіють частіше чоловіки у віці 50 — 70 років.
Аналіз шлункового соку при раку підшлункової залози не має великого діагностичного значення, в ряді випадків відзначається ахлоргидрия.
онкомаркерів вибору є СА 19-9 . Дуже високий рівень цього маркера свідчить про метастазуванні пухлини. Разом з тим, нормальний рівень СА 19-9 не виключає раку підшлункової залози. При високих значеннях СА 19-9 прогноз гірше, ніж при нормальному рівні. Маркер СА 72-4 при раку підшлункової залози має чутливість 36% і специфічність до 90%.
При раку головки підшлункової залози підвищується рівень ? — Глюкуронідази . При подпеченочной жовтяниці відзначається збільшення рівня білірубіну (пов'язаного), холестерину , знебарвлення випорожнень, відсутність стеркобилина в калі і уробіліну в сечі. При тривалій жовтяниці осадові реакції стають позитивними.
Для виявлення порушень вуглеводного обміну при раку підшлункової залози визначається рівень глюкози в крові (натще і після навантаження) і сечі (глюкозурія). При явищах гіперінсулінізма в сироватці крові підвищується вміст інсуліну, активність ЛДГ 3 , вміст глюкози падає в 2 і більше разів.
Проба стимуляцією секретином виявляє зниження обсягу панкреатичної секреції.
Гістологічний аналіз біоптату підшлункової залози є найважливішим моментом у визначенні методів лікування. На жаль, 60% хворих звертається до лікаря вже при наявності метастазів або проростання пухлини в навколишню тканину.