Рак легкого — злоякісна пухлина, яка розвивається з епітелію бронха, слизових залоз стінки бронха або з альвеолярних клітин. Це найбільш поширена форма онкологічних захворювань .

До розвитку раку легкого привертають тривалий куріння , забруднення атмосферного повітря, деякі професійні захворювання легенів , хронічні запальні процеси в бронхах, дія радіації.

Середній вік хворих — 40-50 років. Частіше хворіють чоловіки.

Загальний аналіз крові — в початковий період раку легенів без змін, пізніше — лейкоцитоз (підвищення кількості лейкоцитів ), еозинофілія . Анемія не характерна для цієї форми раку, однак метастазування пухлини в кістковий мозок може викликати анемію. При цьому з'являються молоді клітини білої і червоної крові ( лейкемоїдна реакція ), підвищується ШОЕ , зростає відсоток старих форм тромбоцитів .

Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

В біохімічному аналізі крові відзначається зниження рівня сироваткового альбуміну , підвищення альфа-2- і гамма глобулінів , зростає активність лактатдегідрогенази , альдолази, зростає рівень кортизолу і кальцію .

Аналіз маркерів пухлин — високоефективний метод діагностики раку легкого, тим більше, що їх чутливість при доброякісних захворюваннях легенів низька.

Різко зростає при дрібноклітинному раку легкого нейроенолаза. Визначення цього маркера спільно з фрагментом цитокератину 19 підвищує діагностичну значимість аналізу.

Для діагностики плоскоклітинного раку визначають тільки фрагмент цитокератину 19. При аденокарциноме використовується РЕА (раково-ембріональний антиген) , карбогідратний антиген 72 — 4, онкомаркер СА 19-9 і інші маркери.

Аналіз мокротиння при раку легкого дозволяє виявити ракові або атипові клітини. З цією ж метою досліджується плевральний ексудат . При раку легені мікроскопія мазка (цитологічний аналіз) мокротиння дає позитивний результат в 50% випадків, при центральному раку бронхів — до 88%.

За свідченнями при раку легкого проводиться гістологічний аналіз біоптату, мазків — відбитків, зіскрібків зі слизової бронхів . Підтвердження діагнозу (в залежності від локалізації пухлини) становить від 66 до 100%.

Інформативний аналіз пунктатов лімфовузлів (до 92%).

Застосування

• Пухлинні маркери зазвичай непридатні для постановки остаточного діагнозу або для скринінгу.
• чи можуть бути корисні для моніторингу ефекту від терапії або рецидиву захворювання, для визначення напрямку терапії, тканини джерела. Іноді можуть бути корисні для оцінки поширеності пухлини (стадії) і прогнозу.
• Інформація може бути корисна для визначення кіст підшлункової залози .
• Ніколи не варто покладатися на результат єдиного тесту.
• Перед хірургічним втручанням, променевою терапією і хіміотерапією необхідно отримати базові рівні онкомаркерів.
• Необхідно мати на увазі можливість перехресного впливу рівень онкомаркерів (наприклад, маркерів зміни кліренсу при хронічної ниркової недостатності ).
• при можливості використовувати більше маркера для підвищення співвідношення чутливості / специфічності.
• При серійному тестуванні тести проводять в одній і тій же лабораторії з використанням одного і того ж комплекту для аналізу.

Про підготовку до аналізу крові на онкомаркери читайте тут .

Розшифровка результатів аналізів

Підвищення рівня ферментів

• Сироваткові лужна фосфатаза і ГГТ при метастазах печінки — підвищення говорить про можливе позитивному результаті дослідження печінки, але не про позитивний результат дослідження кісткової тканини на предмет метастазів при раку легенів . Те ж при метастазах в кістки, остеогенной саркомі , мієлоїдної лейкемії . Плацентарний изофермент лужноїфосфатази підвищений в 30% випадків раку яєчників (особливо при серозної цистаденокарциномою) і деяких форм раку ендометрія, раку молочної залози , в 40% випадків Сьоміним (75% при метастатичних семіномах ), також може бути підвищений у курців. Кишкові ізоферменти асоціюються з гепатома (пухлинами печінки) і злоякісними пухлинами шлунково-кишкового тракту.
• 5? -нуклеотідаза (5'N) при метастатичної карциноми печінки, але не кісткової тканини.
• Сироваткова ГГТ при метастатичної карциноми печінки.
• Сироваткова ЛДГ при метастатичної карциноми печінки, гострої лейкемії , лімфомах , менш корисна, ніж ГГТ і 5'N при оцінці новоутворень печінки.
• Сироваткова загальна ЛДГ і ЛДГ-1 при тестикулярному раку, ізоензими лактатдегідрогенази.
• Сироваткова загальна креатинкиназа і КК-ВВ при різних видах раку (наприклад, простати, молочної залози, яєчника, товстої кишки, дрібноклітинна карцинома легенів) приблизно в 30% ранніх випадків і 45% при великому раку, рідше можуть зустрічатися макромолекулярні форми креатинкінази.
• Сироваткова кисла фосфатаза у 80% чоловіків з метастатичним раком простати і 25% чоловіків з раком простати без метастазів.
• Нейронспеціфічная енолаза (НСЕ) при пухлинах АПУД-системи, включаючи дрібноклітинний карциному легенів, нейробластом, мозкову карциному щитовидної залози , островково -клеточную карциному підшлункової залози . У 32% супроводжується збільшенням КК-ВВ.
• Амилаза сироватки в 8-40% випадків карциноми підшлункової залози.
• Терминальная деоксінуклеотідная трансфераза : у великій кількості в бластних клітинах при гострій лімфобластній лейкемії і в малій кількості або відсутній при нелімфоідних лейкемії або в нелейкеміческіх клітинах, використовують в Дифдіагностика лейкемії, гострої лімфоїдної і гострої мієлоїдної.
• Повідомляється про підвищення бета-глюкуронідази у 75% пацієнтів з метастатичної лептоменінгеальних аденокарциномой і у 60% пацієнтів з гострою мієлобластній лейкемію з залученням центральної нервової системи.

Онкофетальні антигени (Карциноембріональний антигени)

• Сироватковий альфа-фетопротеїн (АФП) при печінково-клітинній карциномі , тератобластоми, пухлини жовтковиммішка, також підвищений при нормальній вагітності .
• Сироватковий раково-ембріональний антиген — РЕА при карциномі шлунково-кишкового тракту, молочної залози, при більш 40% дрібноклітинних карцином легенів .
• Людський хоріонічний гонадотропін (хоріонічний гонадотропін) при хориокарциноме.

Специфічна продукція гормонпродуцирующих пухлин первинних органів або ектопічних органів

• Ренінпродуцірующая пухлина нирок (див. статтю про ренін ).
• ванілілміндальной кислота , катехоламіни при феохромобластоми , нейробластомі через пухлин нервового валика, феохромоцитомі.
• Сечові 17-кетостероїди при карциномі кортикального речовини надниркових залоз, андрогенної арренобластоме.
• Гідроксіндолуксусная кислота при карціноіде.
• Еритропоетин при паранеопластіческой еритроцитозі .
• Тиреоглобулін у пацієнтів з повною тіреоідектоміей, рівні вказують на рецидив раку щитовидної залози .
• Пролактин .
• АКТГ при синдромі Кушинга (наприклад, через пухлини надниркових залоз, вівсяно-клітинної карциноми).
• Субодиниці бета-хоріонічного гонадотропіну людини (в крові або сечі).
• З-білок при інсуліномі .
• Рецептори до естрогену і прогестерону .
• Паратгормонсвязивающій протеїн, який виробляється легкими, яєчниками, Тімом, карциноидом, інсулома (аденомою островковой тканини) підшлункової залози, медуллярной карциномою щитовидної залози.
• Антидіуретичний гормон , що продукується при дрібноклітинному раку легені, карціноіде, хвороби Ходжкіна , раку сечового міхура.
• Кальцитонин , що продукується при медуллярной карциноме щитовидної залози, раку молочної залози, печінки, нирок, легеневій карціноіде.
• Гастрин при гастріноме, шлункової карциноми, частини МЕН-1 (множинна ендокринна неоплазма) синдрому , карциномі підшлункової залози, паращитовидних залоз, гіпофіза.
• Ферменти лужноїфосфатази.

Муцини

• СА 125 .
• СА 19-9
• СА 15-3

Інші протеїни

• Специфічний антиген простати.
• Імуноглобуліни при множинної мієломі , лімфомах, макроглобулінемії Вальденстрема .
• Бета-2-мікроглобуліну підвищений при множинної мієломі, макроглобулінемія Вальденстрема, В-клітинної лімфоми, хронічному лімфолейкозі.
• Рецептори інтерлейкіну-2 можуть бути підвищені в сироватці у дорослих з Т-клітинної лейкемію.
• Антигени плоскоклітинного раку.
• Плазматичний хромогранин А при феохромоцитомі.
• Опухольассоціірованний антиген (тА-90) в сечі і сироватці пацієнтів з метастатичної меланомою (прихованої або виявляється клінічно) з прогностичними чутливістю / специфічністю близько 75%.
• Опухольассоціірованний антиген сечового міхура і білки ядерного мітотичного апарату (NMP22).
• Чутливість / специфічність остеопонтіна близько 80% при розрізненні ранній стадії раку яєчників від нормального стану (при кордоні 252 нг / мл ), також експресується в інших тканинах.

Філадельфійська Ph1-хромосома при хронічній мієлоїдної лейкемії.

Ген Нук2 / neu і естрогенових рецепторів при раку молочної залози (потрібно тканину).

Паранеопластіческіе синдроми

• Ектопічна продукція гормонів (наприклад, бронхогенная карцинома) — у третини пацієнтів.
• Симптоми з боку сполучної тканини (наприклад, поліміозиту , дерматоміозіти ) і дерматологічні захворювання ( наприклад, чорний акантоз) — х / 3 пацієнтів.
• Психіатричні і неврологічні синдроми у одного з шести пацієнтів.
• Імунологічні, шлунково-кишкові (наприклад, мальабсорбція), ниркові (наприклад, нефротичний синдром), гематологічні (наприклад, анемія хронічних захворювань , дисеміноване внутрішньосудинне згортання), парапротеінемія (наприклад, при множинної мієломі), локальний амілоїдоз — решта пацієнтів.

Циркуляція в периферичному кровотоці ДНК-пухлинних клітин при ряді пухлинних захворювань вказує на поганий прогноз. Це означає, що при використанні комбінованого набору маркерів можна відрізнити велику кількість пухлинної маси.

Найкраща діагностична чутливість ракових антигенів

• Молочна залоза: CA 15-3 (63%).
• Яєчники: CA 125, HE4
• Легкі: РЕА (47%).
• Підшлункова залоза: СА 196 (100%), СА 19-9 (66%).
• Шлунок: СА 50 (70%), СА 242 (70%), СА 19-9 (63%).

При пухлинних захворюваннях спостерігаються комплексні зміни в результатах біохімічного дослідження крові , зумовлені впливом ракових клітин на організм в цілому.

Застосування

• Запобігання невірного тлумачення лабораторних даних у пацієнтів з раком.
• Інформування про певні ускладнення раку (наприклад, анемія, гіперкальціємія).

Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Розшифровка біохімічних параметрів крові при пухлинних захворюваннях

Зниження

• глюкоза сироватки — схильність до гіпоглікемії.
• Загальний білок крові і альбумін (через порушення харчування, втрати крові і т.д.).
• Анемія (через кровотеч, порушення харчування, гемолізу, анемія хронічних захворює, міелофтіз — пригнічення кровотворення в кістковому мозку і т.д.).

Підвищення

• Сечова кислота сироватки.
• Сироватковий кальцій: зустрічається приблизно у 20% пацієнтів з раком, зазвичай через невиявленої метастазування в кістки, более14 мг / дл швидше свідчить про рак, ніж про гіперпаратироїдизмі.
• Сироватковий глобулін (наприклад, при множинної мієломі), особливо альфа2-глобуліни.
• Молочна кислота сироватки.
• Розвиток гемолітична анемія, аутоантитіла (наприклад, хвороба мінімальних клубочкової змін при хвороби Ходжкіна , мембранозний гломерулонефрит при твердих пухлинах).
• Прихована кров у калі.
• у пацієнтів з раком ШОЕ зазвичай в нормі і тому її вимір не є скринінговим тестом, а нормальні значення не виключають метастазів. У пацієнтів з підтвердженим діагнозом раку ШОЕ понад 100 мм / год зазвичай асоціюється з метастазами.
• Лейкоцити можуть бути вище норми в результаті некрозу пухлини, вторинної інфекції і т. Д.
• Стан гіперкоагуляції з рецидивуючою тромбоемболією (читайте Аналізи згортання крові ).

Результати біохімічного дослідження крові можуть змінюються при наступних ускладненнях первинного пухлинного захворювання:

• метастатазірованіе пухлини — в печінку, мозок, кісткову тканину
• обструкція — сечоводу, жовчовивідних шляхів, кишечника
• метастази, які впливають на ендокринну секрецію, наприклад, надпочечниковую, гипофизарную
• зміни в рідинах порожнин тіла — плевральна, черевна, ліквор
• міелофтіз — пригнічення кістковогомозку — анемія (зниження гемоглобіну крові), лейкопенія, тромбоцитопенія — зниження числа лейкоцитів і тромбоцитів в крові

Ускладнення протипухлинної терапії

• дискразія (порушення гомеостазу) крові, включаючи вторинну лейкемію
• рак сечового міхура після тривалого лікування цітоксаном
• кардиотоксичность (наприклад, доксорубіцину гідрохлорид адриамицин)
• легеневий фіброз — метотрексат, блеоміцин
• стерильність
• тератогенний ефект
• захворювання, які часті в асоціації з новоутвореннями — поліміозиту , дерматоміозіти .

Типові оновлено крові при онкологічних захворюваннях різних органів з'являються вже на пізніх стадіях раку і частково залежать від локалізації пухлини.

Першим проявом пухлини є анемія — зниження рівня гемоглобіну і / або еритроцитів в крові . Найчастіше її приймають за залізодефіцитну через низький показник саме гемоглобіну. Знижена кількість гемоглобіну, еритроцитів, колірний показник також низький (менше 0,85). Спостерігається микросфероцитоз еритроцитів — маленькі розміри в мазку крові. Анемія є наслідком поглинання значної кількості заліза тканиною пухлини, а еритроцити страждають від його дефіциту. Розвивається залізодефіцитна анемія.

Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Помірне підвищення кількості лейкоцитів — лейкоцитоз без вираженого зсуву лейкоцитарної формули вліво, моноцитоз і тромбоцитоз спостерігають вже на пізніх стадіях злоякісних пухлин.

Для всіх новоутворень характерно значне підвищення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ) .

Діагностика раку молочної залози грунтується на макроскопічному дослідженні біоптатів пухлини.

Розшифровка аналізів при раку молочної залози

РЕА

• Підвищення рівня сироваткового РЕА відбувається частіше зі зростанням стадії захворювання і пухлинної маси.
• Найбільш часто РЕА підвищується при залученні кісток, внутрішніх органів із залученням м'яких тканин
• Підвищені концентрації РЕА зазвичай вказують на прогресування захворювання, знижені — на ремісію.
• Підвищені або зростаючі концентрації РЕА можуть передувати рецидиву за 1-31 місяць.
• Можливо підвищення в лікворі при метастазах в центральну нервову систему, оболонки мозку або хребет, але не при первинних пухлинах мозку.
• чи не застосовують при скринінгу або діагностиці раннього раку молочної залози.

СА 15-3

• Висока виживаність, CA -15-3 виміряний ОТ-ПЦР, може служити незалежним свідченням поганого прогнозу.

Для інших маркерів (муціноподобний карцинома-асоційований антиген, МАМ-6, сироватковий антиген молочної залози) можливість застосування вивчається.

Серед пацієнтів з сімейною історією раку молочної залози і яєчників мутації BRCA1 (ген чутливості до раку молочної залози) присутні в 7,5% випадків, BRCA2 — в 2,7% випадків.

• іммуноцітохіміческіе дослідження зі звичайною мікроскопією виявляють одну або кілька опухолених клітин в мільйон нормальних клітин.
• Проточная цитометрия має потенційну чутливість виявлення однієї клітини на 10 ⁶ або 10 ⁷ нормальних клітин.
• ОТ-ПЦР теоретично має чутливість виявлення однієї клітини на 10 ⁷ або 10 ⁸ нормальних клітин.
• Автоматичне відображення із застосуванням імуноцитохімічного фарбування ідентифікує одну клітку на 10 ⁸ нормальних клітин кісткового мозку.

Синдром гострого лізису пухлини — превентивна метаболічна критична ситуація, що виникає як наслідок ефективно проведеної хіміотерапії динамічного новоутворення (наприклад, гостра лейкемія, злоякісна лімфома, лімфома Беркетта) зазвичай через 1-2 дні після початку терапії, зберігається кілька днів, у деяких пацієнтів не пов'язана з лікуванням.

Асоціюється з дуже високою кількістю лейкоцитів при лейкемиях або дуже об'ємними пухлинами, неадекватним виходом сечі , високим рівнем ЛДГ до лікування, який в подальшому зростає. Зустрічається у 1/8 пацієнтів без азотемії і практично у всіх пацієнтів з азотемією.

Зміни найбільш виражені у пацієнтів з передувала азотемией або з розвиненої нирковою недостатністю

• Раптовий напад олигурии (виділення сечі менше 400 мл / добу).
• Гиперурикемия — підвищення рівня сечової кислоти (часто перевищує підвищені рівні до терапії).
• Гіперкаліємія : починається протягом 12 годин.
• Гипокальциемия на рівні 2,8 мг / дл.
• Важка гиперфосфатемия: виникає тільки після хіміотерапії, пік між 48 і 96 годинами (менше 65 мг / дл) , є показанням до діалізу щоб уникнути гострої ниркової недостатності , яку може викликати гиперфосфатемия.

може стати причиною швидкого зниження рівня кальцію в крові . Попереднє призначення алопуринолу і діуретиків може запобігти синдром при відсутності супутньої ниркової недостатності

Розвиваються зміни, викликані стрімким падінням рівня уратів, фосфатів і кальцію, які можуть посилити азотемію і надалі посилити вищеперелічені зміни.

Хвороба Гіппеля-Ліндау — рідкісне аутосомно-домінантне захворювання, викликане мутацією в онкосупрессорном локусе хромосоми 3 Р25-Р26, зі схильністю до розвитку пухлин.

• у нирках: кісти і карциноми в 60% випадків.
• Феохромоцитома у 14 % носіїв.
• Рак острівцевих клітин підшлункової залози .
• гемангіобластома мозочка і сітківки.
• Кістозні аденоми підшлункової залози і придатка яєчка.

Аналіз поліморфізму ДНК може визначити найбільш ймовірних носіїв цього гена з числа асімптоматічних членів сімей, в яких є захворювання, вони повинні періодично проходити скринінгове обстеження.

Поліомієліт ( poliomyelitis ) (хвороба Гейне — Медіна) — гостре інфекційне захворювання з ураженням сірої речовини спинного мозку, стовбура головного мозку, внаслідок якого розвиваються парези і паралічі, бульбарні розлади.

Захворювання було відомо ще в стародавні часи. В кінці 19-го і початку 20-го століття епідемії поліомієліту поширилися в країнах Європи і Америки. У 1908 році у Відні Е. Поппер і К. Ландштейн відкрили збудник поліомієліту. Створені Дж. Солко інактивована і А. Сейбіна ослаблена жива вакцини поліомієліту стали новим етапом в історії поширення цього важкого захворювання. Завдяки планової імунізації, яка була розпочата в 50-х роках, захворюваність на поліомієліт значно знизилася.

Сьогодні реєструються лише поодинокі випадки даного захворювання.

збудником поліомієліту є вірус поліомієліту ( Poliovirus homini ), що належить групі пікорна, сім'ї ентеровірусів.Вірус є типовим представникам кишкових вірусів і за своїми властивостями схожий на віруси ЕСНО I Коксакі, які дають схожі симптоми з нейропаралітичною формою поліомієліту.

Відомо три типи вірусу поліомієліту:

I — Брунгільда,

II — Лансинга,

III — Леона.

I і III типи поліомієліту патогенні для людини і мавп, а II тип — також для деяких гризунів. Розмір вірусу поліомієліту 8-12 ммк, він містить РНК.Швидко інактивується при кип'ятінні, автоклавуванні, ультрафіолетовому опроміненні, гине через 30 хвилин при нагріванні до 50 ° С, але звичайні дезинфікуючі засоби малоефективні. Вірус поліомієліту зберігається 100 днів у воді, до 3 місяців — в молоці, до 6 місяців — у випорожненнях хворого. Вірус дуже рідко виявляють в спинномозковій рідині, в крові — тільки в інкубаційний період, в змивах з глотки — в перші 10 днів.

Джерелом інфекції поліомієліту є хворий дитина або здоровий носій вірусу.Також небезпечні для оточуючих дітей хворі з абортивної і стертою формами захворювання.

Механізм передачі інфекції поліомієліту частіше фекально-оральний (не вимита руки, столові прилади). У навколишнє середовище від хворого або носія потрапляє велика кількість вірусів, особливо в перші 2 тижні від початку захворювання. Іноді здоровий носій виділяє віруси поліомієліту з випорожненнями протягом 3-5 місяців. Вірус поширюється з водою, молоком, через продукти, забруднені руки, переносниками вірусу є мухи.

Однак не менше значення для поширення вірусу поліомієліту має повітряно-крапельний шлях передачі. Крапельки слизу з носової частини глотки хворого потрапляють в повітря з 2-го дня після його зараження і таким шляхом вірус виділяється протягом 2 тижнів хвороби. Вхідними воротами для інфекції поліомієліту є травний тракт і глотка. Саме в лімфатичних вузлах цих органів відбувається розмноження вірусу поліомієліту та через 2 дня починається стадія вирусемии — циркуляція збудника в крові. Найбільш чутливі до вірусу клітки передніх рогів спинного мозку, міокарда.Загибель клітин рухових центрів спинного мозку призводить до основних клінічних проявів поліомієліту — парезів і паралічів. Не завжди вірус має здатність проникнути в нервові центри. У таких випадках може розвинутися Непаралітична форма поліомієліту або носійство.

Фактори, що сприяють виникненню поліомієліту:

— порушення санітарно-гігієнічного режиму в дитячих установах, місцях проживання дітей

— імунодефіцитний стан

— часті захворювання дитини (більше 4 разів на рік)

— вік дитини — до 7 років (хворіють від 79 до 90 % даного віку)

Сезонні спалахи поліомієліту бувають в літньо-осінні місяці.

Сприйнятливість дитячого населення до поліомієліту близько 1%. Найбільш уразливі діти до 4 років, зменшується сприйнятливість до 7 років життя і дуже мало сприйнятливі до збудника діти старшого віку.

Класифікація поліомієліту

I. По клінічній формі

1. Непаралітична — абортивні, менингеальная, вісцеральна.

2. Паралітична

— по локалізації ураження: спінальна, Понтінья, бульбарная, енцефаліт

— по стадіях перебігу: препаралітичній, паралітична, відновлення, стійких порушень

II. За перебігом захворювання, які спричинили — легка, середньої важкості, важка, субклиническая

Симптоми поліомієліту

Інкубаційний період поліомієліту становить від 2 до 35 днів, частіше — 10-12 днів. Розрізняють поліомієліт без ураження нервової системи і з поразкою.

Поліомієліт без ураження нервової системи має дві форми — абортивні і менінгеальну.

Абортивна форма поліомієліту

При абортивної формі поліомієліту хворі діти скаржаться на підвищення температури тіла до 38 ° С. На тлі температури спостерігають:

— нездужання

— слабкість

— млявість

— несильно головний біль

— кашель

— нежить

— біль в животі

— блювоту

Відзначається почервоніння горла, катаральна ангіна, гастроентерит або ентероколіт. Неврологічних симптомів у дітей з абортивної формою поліомієліту немає. Тривалість симптомів 3-7 днів.Для цієї форми поліомієліту характерний яскраво виражений кишковий токсикоз, захворювання може нагадувати дезентерію, мати холероподобное перебіг.

менінгіальні форма поліомієліту

Початок даної форми поліомієліту у дітей гостре і раптове.У хворої дитини з'являються такі скарги:

— підвищення температури тіла

— нездужання

— слабкість

— зниження апетиту

— кашель , нежить

— головний біль різної інтенсивності

— біль в животі

— блювота

При огляді горло червоне, може бути наліт на піднебінних дужках і мигдаликах . Такий стан триває 2 дні. Потім температура тіла нормалізується, зменшуються катаральні явища, дитина виглядає здоровою протягом 2-3 днів. Після цього починається другий період підвищення температури тіла.Скарги стають чіткішими:

— різке погіршення стану

— сильний головний біль

— блювота

— біль в спині і кінцівках, як правило, ногах

Під час об'єктивного обстеження діагностують симптоми менингизма:

— ригідність м'язів потилиці, спини

— позитивний симптом Керніга

— позитивний симптом Брудзинського (верхній і нижній )

Стан хворої дитини поліпшується на 2-й тиждень.

Поліомієліт з ураженням нервової системи має три форми — спинальну, Понтінья і бульбарних.

Спинальная форма поліомієліту

Спинальная форма поліомієліту починається гостро з підвищення температури тіла до 39-40 ° с. Температура має постійний характер.У малюка виникають такі скарги:

— млявість, слабкість

— адинамія

— сонливість

— іноді спостерігають підвищену збудливість

— головний біль

— виникає спонтанна біль в нижніх кінцівках, яка посилюється при зміні положення тіла

— біль і спазми м'язів спини, потилиці.

Чим менша дитина, тим більше сильно виражені у нього підвищена збудливість (гіперестезія) і судомний синдром.

При об'єктивному огляді в перші 2 дні захворювання на поліомієліт виявляють симптоми риніту, фарингіту, бронхіту. Є загальномозкові симптоми, на тлі яких діагностують прояви менингизма, різку гиперестезию — підвищену чутливість до подразників. Коли натискають на хребет або в місці проекції нервового стовбура, виникає больовий синдром.

Паралічі при поліомієліті виникають на 2-4-й день від початку захворювання.Для ПОЛІОМІЄЛІТНОЇ паралічів характерні такі ознаки:

— асиметричність (права рука, ліва нога)

— мозаїчність (вражені не всі м'язи кінцівки)

— тонус м'язів знижений (гіпотонія або атонія)

— сухожильні рефлекси відсутні або знижені

— розвивається атонія м'язів, що супроводжується змінами електровозбудімості

— чутливість не порушується

Під час об'єктивного обстеження уражених кінцівок при поліомієліті відзначають їх блідість, ціаноз, на дотик вони холодні.Спонтанна біль призводить до вимушеного положення дитини, потім формуються ранні больові контрактури (порушення руху в суглобах). Відновлення рухових функцій після поліомієліту — дуже тривалий і нерівномірний процес. Починається він з 2-го тижня захворювання. Трофічні порушення стають більш вираженими, відзначають відставання кінцівок в зростанні, остеопороз, атрофію кісткової тканини. Порушення трофіки сухожиль, зв'язок після поліомієліту призводять до деформації суглобів. Тривалість захворювання — 2-3 роки.

Понтінья форма поліомієліту

Понтінья форма поліомієліту виникає внаслідок ураження ядер VII пари (лицьовий ) черепних нервів, що призводить до паралічу мімічних м'язів. На тлі поразки ядра лицьового нерва може страждати ядро ​​?? відвідного нерва, а іноді — і трійчастого нерва. При цьому виникає параліч жувальних м'язів.Поразка лицьового нерва при поліомієліті у дітей клінічно характеризується наступними симптомами:

— асиметрія лицьових м'язів

— згладжена носо-губної складки,

— кут рота перетягнуть в здорову сторону

— розширення очної щілини

— неповне змикання століття

— відсутність горизонтальних зморшок на лобі

Все симптоми стають виразніше при закриванні очей, надування щік, посмішці.

Бульбарная форма поліомієліту

Бальбарная форма поліомієліту має дуже гострий початок, перший її період — препаралітичній — дуже короткий. Хвора дитина скаржиться на біль в горлі, температура тіла підвищується до 39-40 ° С.У перші дні захворювання на поліомієліт при обстеженні дитини діагностують неврологічні симптоми на тлі важкого загального стану:

— ністагм горизонтальний і ротарний (порушення содружественного руху очей)

— порушення ковтання (фарінгітеальний параліч)

— порушення фонації (ларингеальний параліч)

— розлади дихання

Ускладнення поліомієліту: ателектази, пневмонія , інтерстиціальний міокардит, у хворих дітей з бульбарной формою — гостре розширення шлунка, шлунково-кишкові кровотечі, кишкова непрохідність.

Класифікація ВІЛ / СНІД Всесвітньої організації охорони здоров'я ВООЗ (1988 рік)

I стадія — початкова

II стадія — персистуюча генералізована лімфаденопатія

III стадія — СНІД-асоційований комплекс (преСПІД)

IV стадія — розгорнутий СНІД

Клінічна класифікація ВІЛ / СНІД за В. І. Покровському (1990 рік):

I стадія — інкубаційний період

II стадія — первинні прояви

III стадія — вторинні прояви

IV стадія — термінальна

Клінічна класифікація ВІЛ / СНІД у дітей (1992 року):

I стадія — субклінічна

II стадія — лімфаденопатія

III стадія — локалізовані опортуністичних інфекції

IV стадія — генералізовані опортуністичних інфекції