РЕА — раковий ембріональний антиген — один з найбільш використовуваних онкомаркерів . Освіта РЕА в нормі відбувається тільки в періоді ембріонального розвитку і у плода. Після народження дитини, гени, відповідальний за синтез РЕА, блокуються. У малій кількості РЕА може бути присутнім в клітинах шлунково-кишкового тракту, печінки і підшлункової залози .

РЕА разом з альфа-фетопротеїну і трофобластичний бета-глобуліном є нормою для даного періоду життя. РЕА є кардіофетальним антигеном.

Норми РЕА в крові

У фізіологічних умовах рівень РЕА — раково-ембріонального антигену в крові складає менше 2,5 нг / мл (за старими даними — нижче 5 нг / мл). Для курців норма підвищена до 5 нг / мл (до 10 нг / мл), можливо, це відображає роль куріння у формуванні ракових захворювань як легких, так і інших органів.

РЕА можна визначати як в крові, так і в плевральній рідині для діагностики паранеопластического невриту і карциноми легені, спинно-мозкової рідини — при первинних і вторинних пухлинах нервової системи.

РЕА виділяється в кров з пухлинної тканини

Причини підвищення РЕА при доброякісних захворюваннях:

• кишечника — поліпи і поліпоз кишечника , фіброма, ліпома, невринома кишечника, виразковий коліт, хвороба Крона,
• печінки — гепатоцелюллярная аденома, гемангіома печінки, вузликова гіперплазія печінки, цироз печінки, гепатит ,
• підшлункової залози — панкреатит ,цистаденома, муковісцидоз,
• легких — пневмонія , бронхіт , емфізема легенів , муковісцидоз,
• нирок — ниркова недостатність.

Підвищення рівня РЕА при даних захворюваннях не перевищує 10 нг / мл і спостерігається у половини хворих. Підвищення РЕА в крові не є діагнозом ракового захворювання!

Відмічено зростання даного онкомаркера у осіб старшого віку і при важкому атеросклерозі.

Підвищення рівня РЕА при злоякісних пухлинах:

• рак прямої кишки,
• рак товстого кишечника — відзначено підвищення РЕА більш при правобічних пухлинах кишечнику, ніж лівосторонніх,
• рак легенів і бронхів,
• мезотеліома — рак плеври,
• рак підшлункової залози і шлунка (одночасно проводиться аналіз на CA 19-9 і CA 72-4 ),
• метастази пухлин в кістки.

РЕА менш показовий в діагностиці пухлин шийки матки, яєчників, молочної залози, сечового міхура, стравоходу, щитовидної залози.

При ракових захворюваннях рівень РЕА в крові зростає дуже різко і стрибок зростання настільки показовий, що даний онкомаркер застосовується для контролю за розміром пухлини, наявності метастазів. Варто зазначити, що аналіз на РЕА потрібно проводити кілька разів, краще в одній лабораторії, одним методом і реактивами.

Застосування аналізу на РЕА:

• рання діагностика пухлинних захворювань шлунка, кишечника, прямої кишки і підшлункової залози,
• оцінка ефективності лікування — падіння рівня РЕА в крові після операції — показник її успішності,
• контроль наявності метастазів і рецидиву — якщо після операції онкомаркер РЕА не знизився, то можна звеликою часткою ймовірності припускати віддалені метастази.

РЕА не використовується як скринінговий аналіз для виявлення ранніх стадій раку, оскільки може підвищуватися (хоч і не значно) при великій кількості доброякісних захворювань.

Онкомаркер CA 19-9 — асоційований з пухлиною антиген, рівень якого найбільш сильно підвищується у хворих з раком підшлункової залози і деяких пухлинах шлунково-кишкового тракту і яєчника. Концентрація CA 19-9 при новоутворенні перевищує норму більш ніж у 100 разів, що робить його надійним маркером не тільки хвороби, але і метастазів. Аналіз на CA 19-9 застосовується в першу чергу для динамічного спостереження успішності лікування. Вперше описаний в 1980 році.

Онкомаркер CA 19-9 пов'язаний з групою крові і у 3-7% населення він не присутній, навіть при наявності захворювання.

Про підготовку до аналізу крові на онкомаркери — тут

На етапі внутрішньоутробного розвитку CA 19-9 утворюється клітинами травної трубки, підшлункової залози і печінки. У невеликій кількості синтезується в організмі дорослої — в підшлунковій залозі, печінці, шлунку і товстому кишечнику. CA 19-9 присутня в нормальних умовах в бронхах і легенях, тому його можна знайти в плевральному ексудаті. CA 19-9 виводиться з організму з калом, час напіввиведення — 5 днів.

Норми онкомаркера CA 19-9 — до 37 МО / л.

Показання для проведення аналізу на CA 19-9

• діагностика захворювання — в зв'язку з високою чутливістю застосовується в першу чергу для ранньої діагностики пухлин підшлункової залози
• оцінка тяжкості захворювання — обсяг пухлини не корелює з концентрацією CA 19-9, але стрімке зростання онкомаркера вище 10 000 МЕ / л вказує на метастазування
• контроль успішності лікування

Підвищення рівня CA 19-9 при пухлиннихзахворюваннях

• аденокарцинома підшлункової залози
• пухлини шлунка
• карцинома товстого кишечника
• новоутворення жовчних шляхів
• пухлина печінки — холангіоцелюллярная карцинома
• деякі пухлини жіночої статевої системи, частіше при слизових пухлинах яєчника

Особливості дослідження CA 19-9

• CA 19-9 досліджується часто одночасно з РЕА при підозрі на пухлину кишечника, з СА 72-4 при карциномі шлунка.
• Онкомаркер CA 19-9 залишається в нормі при наявності у хворого A / B групи крові по Lewis навіть при наявності пухлини.
• Не використовується для скринінгу.

Підвищення рівня CA 19-9 при непухлинних захворюваннях

• помірний і сильний застій жовчі призводять до зростання показника CA 19-9 в крові
• запальні захворювання шлунка, кишечника, підшлункової залози і печінки — виразка шлунка і 12-ти палої кишки, гострий панкреатит і хронічний панкреатит , цироз печінки, холангіт , обструкція жовчовивідних шляхів
• при первинних кістах підшлункової залози онкомаркер CA 19-9 підвищується до 100 МО / л в окремих випадках до 2000 МО / л.

Онкомаркер CA 72-4 або пухлинний антиген 72-4 був вперше описаний при вивченні карциноми молочної залози. На поверхні пухлинних епітеліальних клітин CA 72-4 з'являється в разі їх злоякісної трансформації. Подальші дослідження показали підвищення даного онкомаркера при різних злоякісних пухлинах, включаючи карциноми шлунка, підшлункової залози , товстого кишечника, молочної залози, яєчників, шийки матки і ендометрію. Показник найбільш чутливий при раку шлунково-кишкового тракту і яєчників.

Про підготовку до аналізу крові на онкомаркери — тут

Позитивна зв'язок між концентрацією онкомаркера CA 72-4 в крові , розміром і стадією карциноми шлунка дають можливість застосовувати його для контролю лікування і виявлення віддалених метастазів.

CA 72-4 є надійним показником у контролі за ходом лікування раку шлунка, кишечника, підшлункової залози і яєчників при одночасному дослідженні інших онкомаркерів: CA 19-9, CA 125 , РЕА. Його можна використовувати як незалежний прогностичний фактор у хворих на рак яєчників при негативних аналізах на CA 125.

Одночасно з CA 72-4 призначають аналіз на альфа-фетопротеїн, оскільки незначне число пухлин шлунка нагадують за будовою печінкову тканину — гепатоідние карциноми .

У зв'язку з тим, що онкомаркер CA 72-4 не чутливий до низьких діапазонах, застосовувати його для скринінгу на ракові захворювання неможливо. Велика частота хибнопозитивних результатів аналізу на CA 72-4 вимагає ретельного обстеження і виключення неракові патології. У 2% обстежуваних виявлено підвищення показника при доброякісних процесах в кишечнику і шлунку, що значно менше, ніж у РЕА — 10%.

Чутливість онкомаркера CA 72-4 при рецидив пухлини становить 78%, а комбінація з РЕА — підвищує надійність дослідження до 87%. Це означає, що визначення одного маркера не може бути надійним показником наявності чи відсутності захворювання, необхідний динамічний контроль кількох пухлинних маркерів.

Одноразове підвищення в крові онкомаркера CA 72-4 не є ознакою наявності пухлини . Необхідно повторне дослідження в динаміці, аналіз додаткових онкомаркерів — CA 19-9 , РЕА, CA 125, повноцінне обстеження. Діагноз ракового захворювання ставиться тільки на підставі гістологічного дослідження.

Норми онкомаркера CA 72-4 — від 0 до 6,9 ОД / мл або до 2,7 ОД / мл, що залежить від методу дослідження.

Аналіз на онкомаркер шлунку CA 72-4 здають в ході комплексної діагностики пухлин

Показання для проведення аналізу на CA 72-4

• в комплексній діагностиці пухлин шлунково-кишкового тракту і яєчників
• при позитивних або сумнівних результатах аналізів на інші онкомаркери , зокрема на CA 19-9, CA 125, РЕА
• наявністьлихоманки невідомого походження або підозрі на паранеопластический синдром
• контроль за раковим захворюванням, в першу чергу при карциномі шлунка
• контроль лікування і раннє виявлення віддалених метастазів, особливо в печінку

Підвищення рівня CA 72-4 при пухлинних захворюваннях

• карцинома шлунку — СА 72-4 найбільш чутливий і специфічний для даної форми раку
• рак нижньої третини стравоходу
• рак товстого кишечника
• ракпідшлункової залози
• карцинома яєчника (чутливість 47-80%)
• недрібноклітинний рак легені
• рак прямої кишки
• рак молочної залози
• метастазування пухлин в печінку

Особливості дослідження CA 72-4

• не застосовується з метою раннього виявлення пухлин
• може використовуватися для ранньої діагностика раку підшлункової залози в комбінації з РЕА, при цьому аналізу підлягає вміст кіст панкреас
• обов'язковакомбінація аналізу на CA 72-4 з РЕА, СА 19-9, СА 125, АФП
• за 10 годин до здачі крові на аналіз заборонено курити

Підвищення рівня CA 72-4 при непухлинних захворюваннях

• доброякісні хвороби шлунка — виразкова хвороба шлунка, гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, множинний поліпоз
• хвороби підшлункової залози — гострий і хронічний паркреатіт, кісти
• хвороби кишки — поліпоз, хронічний і виразковий коліт, хвороба Крона, дивертикуліт
• цироз печінки
• хронічний бронхіт

неходжкінських лімфом є не окремим захворюванням, а цілою групою пов'язаних між собою злоякісних пухлин, що впливають на лімфатичну систему людського організму.

До 90% випадків неходжкінських лімфом відбувається з В-клітин. Їх Іммунофенотіпіческіе аномалії можуть бути використані для диференціальної діагностики від доброякісних реакцій в лімфатичних вузлах.

У таких пацієнтів з неходжкінських лімфом зазвичай присутні:

• патології гуморального імунітету,
• гипогаммаглобулинемия в 50% випадків малої лимфоцитарной лімфоми,
• моноклональна гаммопатія приблизно в 10% випадків малої лимфоцитарной лімфоми.

При неходжкінських лімфом можуть розвиватися аутоімунна гемолітична анемія і тромбоцитопенія — зниження числа тромбоцитів в крові . Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Підвищення сироваткового ракового антигену 125 в 40% випадків вказує на залучення в патологічний процес плевроперікардіальние або перитонеальной тканини, що важливо для визначення стадії хвороби.

Зниження рівня до норми вказує на адекватну терапію з Ч / с, що становить 100%, не менше 87%.

Лабораторні дані можуть свідчити про залучення в процес інших органів як печінка, нирки, центральна нервова система.

Тестикулярні неходжкінських лімфом дуже часто агресивні і асоційовані з ураженням центральної нервової системи і кісткового мозку.

Лабораторні дані при неходжкінських лімфом, пов'язані з такими ефектами лікування, як радіація, хіміотерапія, спленектомія, включають:

• гостру і тривалу інтоксикацію,
• дисфункцію статевих залоз,
• периферична нейропатія,
• вторинні новоутворення.

Часто розвивається дане захворювання у хворих на СНІД та характеризується швидкою течією, несприятливим прогнозом, іноді залученням до процесу центральної нервової системи і лімфатичних вузлів.

Злоякісні посттрансплантаційному лімфоми спостерігаються приблизно в 2 % випадків, середній час виникнення рецидиву становить близько 6 місяців, але у 2/3 пацієнтів може тривати і 10 місяців. Розвивається у 0,8% реципієнтів ниркових аллографтов, у 1,6% печінкових аллографтов, у 5,9% серцевих аллографтов.

Порівнюючи зі спонтанними лімфоми, можна відзначити, що неходжкінських лімфом мають тенденцію до більш агресивного перебігу, частіше протікають по большеклеточному типу в екстранодальних ділянках, особливо центральної нервової системи , багато іммуноглобулінонегатівни.

Перегрупування генів при неходжкінських лімфом

перегрупування генів при неходжкінських лімфом використовують для:

• моніторингу резидуальних лімфом в процесі хіміотерапії,
• підтвердження ремісії,
• визначення мінімальної резидуальної хвороби,
• виявлення залучення кісткового мозку або інших ділянок,
• моніторингу пацієнтів, які перенесли трансплантацію кісткового мозку ,
• ранньоїдіагностики рецидивів.

При В-клітинних лімфомах у bcl-2-позитивних пацієнтів наступ повної ремісії менш імовірно. Якщо після очищення кісткового мозку перед трансплантацією полімеразна ланцюгова реакція вкаже на перегрупування, то це предиктор рецидиву.

Лімфома Беркітта

• Лімфома Беркітта є особливим типом агресивної неходжкінських лімфом з характерною морфологією. Зазвичай екстранодальна.
• Характерні пухлинні бластні клітини в кістковому мозку є зрілими В-клітинами, експресуючими В-клітинні антигени (D10) і монотіпічние зовнішні імуноглобуліни.
• Лейкемічних фаза характеризується залученням в процес переважно периферичної крові і кісткового мозку.
• лімфи Беркітта пов'язують з вірусом Епштейна-Барр (ЕБВ).

Сузір'я гігантська В-клітинна лімфома

• Розвивається в 20% випадків неходжкінських лімфом гетерогенного патогенезу і типовою одинично-вузловий або екстранодальна локалізації — шлунково-кишкового тракту, мозок , кістки, шкіра, нутрощі.
• Різні хромосомні аномалії — t (14, 18) фолікулярної лімфоми.

Фолікулярна лімфома

• Найбільш поширений тип неходжкінських лімфоми.
• Не більше 50% трансформується головним чином в дифузну велику По-клітинну лімфому. Перегрупування гена bcl-2 є молекулярної копією реципрокною транслокации t (14, 18) (q32: q21), виявляється в понад 80% випадків шляхом цитогенетичного аналізу і фактично все — молекулярним аналізом, розрізняючи це стан з реактивністю лімфатичних вузлів .

Лімфома з клітин мантії

• становить приблизно 3% типів неходжкінської лімфоми. Розвиток пов'язано з транслокацією bcl-1 локусу 11-ї хромосоми на хромосому 14 в локус важкого ланцюга Ig, чим обумовлюється надлишкова експресія білка циклін D1, яка веде до неконтрольованої проліферації уражених В-клітин.
• Особливості лімфоми з клітин мантії :
• Мікроскопічне дослідження пухлини.
• Імуногістохімія для виявлення зайвої експресії циклін D1.
• FISH визначає t (11,14) (ql3, q32).
• Полімеразна ланцюгова реакція є позитивною тільки в 30 — 40% випадків такого виду лімфоми.

Шкірна Т-клітинна лімфома

• Шкірна Т-клітинна лімфома характеризується пухлиною CD4 (хелперів).

Мікоз грибоподібний

• Біопсія ураженої ділянки (зазвичай шкіри) дає результати, які корелюють з клінікою захворювання. Перед остаточною постановкою діагнозу може знадобитися ще кілька біопсій.
• Наявність клітин грибоподібної мікозу в периферичної крові або кістковому мозку може свідчити про дисемінації захворювання.
• Лабораторні дані при мікозі грибоподібному, як правило, не допомагають в постановці діагнозу.
• У загальному аналізі крові іноді виявляється підвищений число еозинофілів, моноцитів і лімфоцитів.
• У кістковому мозку має місце підвищення ретикулоендотеліальних клітин, монобластов, лімфоцитів і плазматичних клітин .
• Лабораторні дані можуть вказувати на залучення в патологічний процес фактично будь-якого органу.

Синдром Сезарі

• Синдром Сезарі або ерітродерміческій ретикульоз з ретікулеміей — найбільш агресивна форма шкірного ушкодження, обумовлена ​​інфільтрацією клітинами Сезарі, асоційованими з понад 1000 / мкл цих клітин в периферійній крові.
• Синдром Сезарі характеризується підвищенням числа лімфоцитів периферичної крові, понад 15% яких є атиповими (клітини Сезарі).
• Загальна кількість лімфоцитів часто вище норми.
• Швидкість осідання еритроцитів , гемоглобін і тромбоцити зазвичай в нормі.
• Біопсія кісткового мозку, лімфатичних вузлів і печінки, як правило, без патології.
• У складних випадках синдрому Сезарі виникає еозинофілія, підвищується рівень сироваткових IgA, IgE.

ЛЕЙКЕМІЧНИХ поразки

• число циркулюючих моноклональних пухлинних клітин при неходжкінських лімфом перевищує 5 — 10% загального числа лейкоцитів або більше 20% загального числа лімфоцитів, або абсолютне число клітин понад 1000 / мм ³ . Ставлення CD4: CD8 становить більше 10.

Хвороба Ходжкіна представляє собою злоякісне захворювання лімфоїдної тканини, характерною ознакою якого є наявність специфічних клітин, які виявляються при мікроскопічному дослідженні уражених лімфатичних вузлів .

• Діагноз хвороби Ходжкіна встановлюють після гістологічного дослідження біопсії лімфатичного вузла.
• Дані дослідження крові можуть варіювати від повністю нормальних до вираженої патології.
• При хвороби Ходжкіна розвивається нормохромна нормоцитарна анемія, іноді гемолитического типу, може стати важкою. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• цитопения розвиваються зазвичай внаслідок гиперспленизма, імунологічного ефекту або лімфоми.

задіяння кісткового мозку виявляється під час діагностики:

1. у менш 10% пацієнтів з хворобою Ходжкіна ,
2. у 50% пацієнтів з дифузною дрібноклітинною з розщепленими ядрами лімфомою і лімфомою змішано-клітинного типу,
3. у 70-80% пацієнтів з фолікулярної дрібноклітинною з розщепленими ядрами лімфомою. Рідше зустрічається при большеклеточних лімфомах.

• Гігантська среднеклеточная лімфома з рівнем сироваткової ЛД більше 500 МО / л практично не виліковується.
• Електрофорез сироваткових білків : альбумін часто нижче норми. Підвищення? L-та? 2-глобулінів свідчить про активність хвороби.
• Зниження гамма глобулінів при хворобі Ходжкіна зустрічається рідше, ніж при лімфосаркомі. ? Глобуліни можуть бути підвищені, якщо ще присутні макроглобуліном, це є доказом аутоімунного процесу — гемолітична анемія, холодові аглютиніни.
• Приблизно в 20 % випадків малої лимфоцитарной лімфоми розвивається моноклональна гаммопатія.
• Швидкість осідання еритроцитів і С-реактивний білок при хвороби Ходжкіна і інших злоякісних лімфомах підвищені протягом активного періоду приблизно в 50% випадків, може бути в нормі під час ремісії. Швидкість осідання еритроцитів понад 30 після радіотерапії може прогнозувати рецидив.
• Може бути присутнім гіперкальціємія .

Хвороба Ходжкіна є злоякісним захворюванням лімфоїдної тканини, характерною ознакою якого є наявність специфічних клітин, які виявляються при мікроскопічному дослідженні уражених лімфатичних вузлів .

Новоутворення з трансформованого термінального центру В-лімфоцитів. Геном вірусу Епштейн-Барр EBV визначається в клітинах Рід — Штернберга менш ніж в 70% випадків.

Аналізи при хворобі Ходжкіна

• Зміни в периферичної крові характерні, приблизно 25% випадків під час діагностики, але вони неспецифічні.
• Число лейкоцитів може бути в нормі, нижче або вище , доходячи до рівня 25000 / мкл.
• Лейкопенія, виражений лейкоцитоз і анемія є несприятливими прогностичними ознаками. Еозинофілія розвивається приблизно у 20% пацієнтів. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• Може розвиватися відносна і абсолютна лімфопенія. Якщо присутній лимфоцитоз , слід шукати інше захворювання.
• Чи можуть бути виявлені нейтрофилия, моноцитоз .
• Зміни в аналізі крові при хворобі Ходжкіна можуть повністю відсутні або бути присутнім одночасно або в комбінаціях.
• Рідше при ускладненому перебігу хвороби Ходжкіна в кістковому мозку або періфіріческой крові можуть знаходити клітини Рід — Штернберга.
• Кількість тромбоцитів може бути нижче норми або перевищувати її.
• У пацієнтів зазвичай порушена функція Т-клітин з дефіцитом клітинно-опосередкованого імунітету і підвищеною чутливістю до бактеріальних, грибкових і вірусних інфекцій, особливо оперізувальний лишай і вітрянка, вони персистируют навіть після лікування. Сироваткові імуноглобуліни зазвичай в нормі.

Більш ніж в 50% випадків є докази наявності вірусу Епштейна-Барр в клітинах Рід-Штернберга.

У разі хвороби Ходжкіна специфічних хромосомних аномалій не спостерігається.

Лікарсько-індукований лейкоз є клональності злоякісним захворюванням кровотворної системи, викликане прийомом медикаментів.

Клініка : у більше 70% спостерігається прелейкемічною фаза тривалістю близько 11 місяців. Розвивається лікарсько-індукований лейкоз кілька років, в середньому 4 роки, після хіміотерапії, частіше при використанні алкилірующих агентів, особливо мелфалана, хлорамбуцила або циклофосфаміду, або після радіаційної терапії при таких захворюваннях, як хвороба Ходжкіна (порівняно з 20% випадків гострої нелімфоцітарной анемії з прелейкемічною фазою). Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Ризик становить 3 — 10% протягом 10 років після терапії, але може бути і вище у віці після 40 років.

Найвищий ризик розвитку гострого мієлоїдного лейкозу після комбінованої радіаційної і алкілуючі терапії. Ризик збільшується в 5 — 20 разів при впливі нетерапевтичних речовин.

Для лікарсько-індукованого лейкозу характерна незрозуміла панцитопенія, інфекція і геморагії.

Каріотип : у понад 75% спостерігається делеція в хромосомі 5/5 q ^— і / або 7/7 q ^— .

прогноз : короткий період виживання, який можна порівняти з лейкемії з самого початку, часто є рефрактерність до терапії.

Первинна мієлоїдна метаплазія або ідіопатичний мієлофіброз — це міелопроліфератівіое захворювання клональних стовбурових клітин, що стимулюють кістковомозкові фібробласти.

Якщо виключені інші клональні / неклональние причини кістково фіброзу, то захворювання називаєтьсяідіопатичним (агногенним).

Діагностичні критерії первинної мієлоїдній метаплазії або ідіопатичного миелофиброза

• У мазку периферичної крові спостерігається характерний анизоцитоз і виражений пойкилоцитоз з краплевидними еритроцитами (дакроцітамі), також виявляються поліхроматофілія і періодично ядерні еритроцити , що рідко спостерігається при інших гематологічних станах.

Для первинної мієлоїдній метаплазії характерний лейкоерітробластоз, при якому присутні гранулоцитарні і еритроцитарні прекурсори.

• У кістковому мозку виявляється фіброз без видимої причини. Повторні кістковомозкові пункції не дають елементів. Біопсія кістки для гістологічного дослідження виявляє фіброз кісткового мозку, який зазвичай має гіпоцеллюлярная характер.
• Прогресуюча спленомегалія обумовлена ​​засмученим і неефективним екстрамедулярним гематопоезу і остеосклерозом.
• Нормохромная нормоцитарна анемія обумовлена ​​гемолизом і зниженням продукції. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• Число ретикулоцитів підвищено (не більше 10%) з лейкоерітробластозом.

Гиперспленизм при первинної мієлоїдній метаплазії може привести до тромбоцитопенії і лейкопенії — зниження числа лейкоцитів і тромбоцитів в крові .

• Число лейкоцитів може бути в нормі (50% пацієнтів) або підвищений (зазвичай не більше 30 000 / мкл), також можуть зустрічатися аномальні форми. Характерно наявність незрілих форм (не більше 15%). Бластів не більш як 5%.
• Число базофілів і еозинофілів при первинній мієлоїдній метаплазії може бути підвищено.
• Тромбоцити можуть бути в нормі, вище її або нижче, аномальні або можуть бути гігантські форми. Після впливу колагеном або адреналіном може спостерігатися дефіцит агрегації тромбоцитів.

Аспіраційна біопсія селезінки і лімфатичного вузла при первинній мієлоїдній метаплазії виявляє екстрамедулярних гематопоезу, що залучає всі три клітинних паростка.

• Сечова кислота сироватки часто вище норми.
• Лейкоцити лужноїфосфатази зазвичай підвищені, може бути маркером.
• Вітамін В ₁₂ сироватки часто підвищений.

У деяких пацієнтів при первинної мієлоїдній метаплазії є в наявності трисомії 8, 9 і 21 (поява в період терапії є несприятливим прогностичним ознакою), але Ph1 зустрічається рідко.

Мінімальною резидуальной хворобою в сфері онкогематології прийнято називати невелику кількість пухлинних клітин, які залишилися в організмі після досягнень клініко-гематологічної ремісії.

Як правило, саме мінімальна резидуальная хвороба стає причиною прояви подальших рецидивів захворювання.

Методи виявлення мінімальної резидуальної хвороби :

• Морфологія
• Цитогенетика
• FISH (флуоресцентна гібридизація in situ)
• ПЛР-ОТ (полімеразна ланцюгова реакція зі зворотною транскрипцією)

При пункційної біопсії селезінки з метою виявлення мінімальної резидуальної хвороби виявляють, що:

• число незрілих лейкоцитів підвищено,
• присутній нормобластозом,
• підвищено мегакаріопоез.
• лейкоцитоз (звичайно менш 100 000 / мкл) з абсолютним моноцитозом (більше 450 / мкл),
• в понад 70% випадків в периферичної крові виявляють мієлоїдний клітини ,
• відсутня Ph1,
• підвищено гемоглобін F (HbF) (зазвичай 20 — 80%), ювенільний хронічний мієлолейкоз — єдиний тип лейкемії з таким підвищенням,
• лімфаденопатія в 20% випадків,
• характерна ознака — залучення до патологічного процесу шкіри з утворенням моноцитарного інфільтрату, може передувати розвитку нейрофіброматозу,
• дослідження на вірусизазвичай негативні,
• дослідження лейкоцитарної лужноїфосфатази неефективні: вона може бути або в нормі, або нижче її, або вище.

Пухлинні маркери або онкомаркери це особливі речовини містяться в крові і інших біологічних рідинах. Онкомаркери з'являються в крові або підвищується їх рівень при наявності онкологічних захворювань певних органів. Наприклад, ПСА (простатспецифічний антиген) підвищується при раку простати і СА-125 з'являється при раку яєчників.

При підготовці до аналізу крові на онкомаркери потрібно:

— здавати аналіз крові натщесерце, тобто через 8-12 годин після прийому їжі,

— за 3 дні до аналізу не вживати алкоголь,

— в день аналізу не курити,

— не їсти жирну, смажену , гостру і екзотичну їжу за 3 дні до здачі крові,

— при аналізі на ПСА за тиждень (7 днів) до аналізу утриматися від статевого життя і не мати впливу на передміхурову залозу — масаж, трансуретральне УЗД, пальцеве обстеження передміхурової залози,

— припинити прийом будь-яких лікарських засобів, якщо це не можливо — попередити лікаря,

— здавати аналіз крові на онкомаркери кращевранці, до 11 годин, так як всі норми розроблені саме на час в 7 до 11 ранку,

— бажано не мати ніякої фізичного навантаження за 3 дні до дослідження,

— в приймальній лабораторії краще посидіти 10-15 хвилин, для того щоб нервова система заспокоїлася,

— якщо за тиждень до аналізу на онкомаркери Вам проводили якісь обстеження — УЗД, рентген, МРТ (наприклад, комп'ютерна томографія хребта при підозрі на його пухлини або метастази), КТ — попередьте про це лікаря,

Оскільки норми для онкомаркерів мають дуже вузькі межі, то аналізкраще здавати в одній і тій же лабораторії.