Перш, ніж зупинитися безпосередньо на процесах травного розщеплення білків , слід згадати, що для кожного живого організму характерна сувора специфічність його білків . Ця властивість обумовлена ​​спадковістю і захист від чужорідних білків є чудовою особливістю організму, яка забезпечує його індивідуальність.

Як відомо, при повторних проникненнях в організм чужорідного білка, можуть розвиватися важкі наслідки, пов'язані зі змінами і перебудовами в реакціях імунітету. Наочним прикладом цього служать важкі алергічні реакції, аж до анафілактичного шоку і загибелі організму, при парентеральному введенні білкових препаратів без дотримання відповідних запобіжних заходів або, тим більше, вливання несумісною іногруппной крові.

Разом з тим, нічого подібного не відбувається при їжі. Повноцінна їжа, як правило, містить значні кількості білків. Тому істотним передумовою використання їжі є розпад білків до уламків, які не викликають змін в реакціях імунітету. Так як найменшими структурними одиницями білків, які не володіють видовою специфічністю, є амінокислоти, то саме до окремих амінокислот і відбувається процес травного розщеплення білків. Тільки амінокислоти в нормальних умовах надходять через слизову тонкого кишечника в кров. Але це вже трохи забігаючи вперед.

Починається процес розщеплення білків в шлунку під дією ферменту пепсину і соляної кислоти. Соляна кислота утворюється в обкладальних клітинах шлункових залоз, готує необхідні умови для нормального травлення білків. Соляна кислота викликає набухання білкової молекули, що збільшує її поверхню контакту з травними ферментами. Відновлення слизової шлунка, не дивлячись на постійний контакт з соляною кислотою і ферментами, відбувається досить швидко. Це пов'язано з тим, що вона відокремлена від агресивних компонентів спеціальним шаром щільних слизових речовин з одностороннім проникненням.

Соляна кислота також активує пепсин, який виділяється головними клітинами шлункових залоз в просвіт шлунка у вигляді свого неактивного попередника — пепсиногену. Від нього під дією соляної кислоти відщеплюється поліпептид, який є інгібітором і утворюється активний пепсин. Потім вже перші утворилися порції пепсину активують весь залишається пепсиноген. Це явище називається процесом аутоактіваціі. Крім того, соляна кислота створює оптимальну реакцію середовища в порожнині шлунка — рН менше 2, при якій пепсин має максимальну активність. До того ж, сильно кисла реакція шлункового соку забезпечує бактерицидну дію і створює бар'єр для потрапляння хвороботворних бактерій в кишечник. Якщо соляної кислоти виділяється недостатньо (гіпоацидні, анацидні стану) і рН вище 2, то пепсин не проявляє активність. Це викликає порушення травних процесів в шлунку і веде до розвитку таких захворювань як гастрити.

Пепсин розщеплює білки на окремі пептиди з 8-10 амінокислот. Переваривающая сила пепсину дуже велика, 1 г пепсину за 2 години може переварити до 50 кг білка яєчного альбуміну. Чи не впливає пепсин на кератину і протаміни.

розщеплюється дією на білки має також ще один фермент, що виділяється в порожнину шлунка — гастріпсін. Він активний в менш кислому середовищі (рН = 2,5-3,5), в якій пепсин не функціонує, ніж певною мірою компенсується процес травлення білків при гіпоацидний станах. Однак, по перетравлює силі, фермент значно поступається пепсину — гастріпсін розщеплює білки тільки на окремі поліпептиди.

З шлунка харчова грудка надходить в 12-палої кишки і тонкий кишечник. Тут дію шлункових ферментів припиняється через лужної реакції, яку підтримує в тонкому кишечнику підшлункова залоза, виділяючи сік, багатий карбонатами.

Підшлункова залоза продукує також проферменти трипсиноген, хімотріпсіноген, прокарбоксіпептідази А і В, проеластази. Перші порції тріпсіногена активуються і переходять в трипсин під дією ферменту ентеропептідази, що виділяється клітинами кишечника, а потім відбувається процес аутоактіваціі. Інші проферменти підшлункової залози активуються трипсином, шляхом часткового виборчого протеолізу і виходять активні ферменти хімотрипсин, карбоксипептидази А і В, еластаза. Всі вони впливають на пептидні зв'язку з різним ступенем специфічності, розщеплюючи поліпептидні ланцюжки до олігопептидів і деяку кількість амінокислот. Остаточне розщеплення до амінокислот відбувається під дією ферментів, синтезованих клітинами кишечника — аминопептидаз і дипептидаз.

Вся група протеолітичних ферментів шлунково-кишкового тракту, що впливають на білки їжі, називається Пептідгідролази.

Нерасщепівшіеся білки їжі надходять в товстий кишечник, де піддаються бактеріальному розкладанню з утворенням токсичних продуктів (путресцин, гістамін, індол, фенол, скатол). Частково вони знешкоджуються в печінці, а здебільшого видаляються з організму в складі калових мас.

Утворилися амінокислоти всмоктуються через стінку тонкого кишечника і надходять в кров. По ворітної вени вони приносяться в печінку, де частково перетворюються, використовуються для потреб самої печінки і для синтезу ряду специфічних для організму білків (білки плазми), а інша їх частина потоком крові розноситься до всіх органів і тканин, де, вступаючи в клітини, вони утилізуються на синтез власних білків тканин.

Складні ліпіди , крім простих жирів, у своїй молекулі можуть містити похідні ортофосфорної кислоти, азотисті основи, залишки цукрів, стерини. До складних ліпідів відносять фосфоліпіди, стеридів, гліколіпіди.

Фосфоліпіди

Поділяються на фосфоліпіди гліцериди і негліцеріди. До перших відносяться речовини, в яких спиртом є гліцерин. Найбільш цікавими представниками фосфоліпідів гліцеридів є лецитин і кефалин. До складу цих речовин, крім гліцерину і двох молекул жирних кислот, входить фосфорна кислота і азотна основа. У лецитині азотистих основ — холін, а в Кефалінія — етаноламін. Обидва цих речовини входять в структуру клітинних і субклітинних мембран, в значній кількості знаходяться в тканинах мозку, нервів, печінки, серця.

Фосфоліпіди негліцеріди , як випливає з назви, в якості спирту містять вже не гліцерин, а інші спирти — ненасичений аміноспирт сфингозин, або цукроспиртів инозит. Фосфоліпіди мають сфингозин називаються Сфинголипидами. Більшу частину їх складають сфінгоміеліни. Вони беруть участь в утворенні оболонок нервових клітин. Фосфоліпіди, що містять інозит знайдені в організмі в мозку, печінці, легенях.

До цієї групи фосфоліпідів відноситься кардиолипин. Він входить до складу мембран клітинних органел — мітохондрій.

Фосфоліпіди, що циркулюють в крові, в числі інших функцій виконують і роль стабілізаторів холестерину в плазмі крові. Вони перешкоджають кристалізації холестерину, з випаданням його з плазми, і осадження на стінках кровоносних судин. Нормальне співвідношення фосфоліпідів і холестерину в плазмі становить 1,5: 1,0, тобто концентрація фосфоліпідів в нормі в півтора рази більше, ніж концентрація холестерину. Фізіологічні межі коливань фосфоліпідів в сироватці (плазмі) крові складають 6,63-10,53 ммоль / л.

Стероїди

Основним елементом структури стероїдів є циклопентанпергідрофенантрену, що складається з конденсованих трьох шестичленних і одного пятичленного кілець.

Така стероидная структура виявлена ​​в стероїдних гормонах, жовчних кислотах і холестерин. Найбільш поширеними серед стероїдів слід назвати стерини. Головним представником стеринів є холестерин.

Холестерин — це циклічний спирт, в основі якого теж лежить ціклопентанпергідрофенантреновая структура, що має одну спиртову групу. До неї може приєднуватися жирна кислота з утворенням ефірносвязанного холестерину (холестеріда). У такій формі холестерин значно легше виводиться з організму. Холестерин входить до складу клітинних мембран. Є попередником цілого ряду біологічно активних речовин, таких як: статеві гормони, кортикостероїдні гормони, вітамін D3, жовчні кислоти.

Холестерин, наявний в крові, приблизно, на дві третини складається з етерифікованих форми. Методи дослідження доступні в клінічних лабораторіях дозволяють визначати тільки загальний вміст холестерину. Виміряти окремо концентрації етерифікованих і неетеріфіцірованних форми на сьогоднішній день не представляється можливим. Нормальний вміст загального холестерину в сироватці (плазмі) крові становить 3,0-5,2 ммоль / л.

Гліколіпіди

Гліколіпіди містять аміноспирт сфингозин, жирну кислоту і вуглеводні включення. Фосфорна кислота і азотисті основи відсутні. Гліколіпіди поділяють на три групи: цереброзидів, сульфатиди (містять залишок сірчаної кислоти), гангліозиди. Виявлено в мембранах клітин переважно мозкової тканини, причому, цереброзидів і сульфатиди в білій речовині, а гангліозиди — в сірій речовині мозку.

Круп або ларинготрахеїт — результат запалення верхніх дихальних шляхів нижче глотки .

Причини крупа

• Haemophilus influenzae групи в є збудником в понад 90% випадків епіглотіта, інші бактерії — гемолітичний стрептокок і пневмокок. Клінічна картина інфекційного мононуклеозу або дифтерії може симулювати епіглотит.
• У ларинготрахеита зазвичай вірусна природа (особливо параінфлюенца), але зрідка — бактеріальна.
• Туберкульоз може викликати хронічний ларингіт.

Діагноз крупа ставиться на підставі симптомів захворювання. Аналізи служать лише допоміжним інструментом діагностики.

• Проводять бакпосеви культури, мазки і тести на специфічні агенти.
• культури крові повинні бути взяті в той же час, що і культури трахеї.
• Білі кров'яні клітини — лейкоцити , зазвичай в нормі, наростання з'являється при епіглотит.
• Зміни загального аналізу крові при крупі відображає основне захворювання.

Бронхоскопія, бронхоал'веолярний лаваж і ендобронхіальна біопсія — ці процедури включають лаваж фізіологічним розчином субсегментарних бронхів через фібробронхоскоп.

Застосування бронхоскопії, бронхоал'веолярного лаважу і ендобронхіальной біопсії

Біопсія ендобронхіальной пухлини , при якій обструкція може бути причиною вторинної пневмонії з випотом або розпаду пухлини.

Мета дослідження змивів з бронхіального дерева — бронхоальвеолярного лаважу :

• діагностика нераспадающіхся пухлин, які можуть бути вилікувані радіологічним методом (наприклад, вівсяно-клітинна карцинома, хвороба Ходжкіна), метастази пухлини, периферичні відділи , недоступні бронхоскопії,
• діагностика легеневої інфекції, переважно у іммуноослабленних хворих, особливо де дані дослідження мокротиння неінформативні. Дослідження бактеріальної культури і клітинне центрифугування застосовуються для діагностики 79% легеневої інфекції. Передбачуваний негативний рівень становить 94%,
• розвиток різних інтерстиціальних захворювань, особливо саркоидоза , гіперчутливій пневмонії, ідіопатичного фіброзу.

Фарбування осаду бронхоальвеолярного лаважу за Гімзою

У відносно здорових людей при фарбуванні осаду бронхоальвеолярного лаважу:

• менше 3% нейтрофілів, 8-18% лімфоцитів, 80-89 % альвеолярнихмакрофагів.
• більше 10% нейтрофілів: гостре запалення (наприклад, бактеріальна інфекція, включаючи легионелли, респіраторний дистрес-синдром дорослих , лікарська реакція).
• більше 1% слущенних епітеліальних клітин: вказівка, що наявність цих клітин може бути наслідком наявності слини.
• більше 80% макрофагів: зазвичай при легеневій кровотечі. Аспергиллез — єдина інфекція, асоційована з альвеолярним кровотечею, яке може бути також знайдено у понад 10% хворих на рак крові.
• більше 30% лімфоцитів: може відображати гіперчутливу пневмонію (часто менше 50 60% з переважанням цитоплазми і великим нерівномірним ядром).
• більше 10% нейтрофілів і більше 3% еозинофілів: характеристика ідіопатичного легеневого фіброзу, альвеолярнімакрофаги переважають. Лімфоцити можуть наростати.
• більше 105 колонієутворюючих одиниць в 1 мл відображають бактеріальну інфекцію, якщо менше 1% десквамованих епітеліальних клітин присутній при фарбуванні по Гімзою.

Можна припустити бактеріальну інфекцію при менш 1% десквамированного епітелію, особливо в культурах з вмістом бактерій більше 104 / мл.

небактеріальним інфекція повинна виключати Legionella з прямими флуоресцентними антитілами, якщо забарвлення по Гимзе показує наростання нейтрофілів.

Інші способи забарвлення:

• Комбінація з метаміном-срібло або Пап-тест показують 94% -ву чутливість для діагностики пневмоцистної інфекції, наростання йде до 100%, коли бронхоальвеолярний лаваж комбінується з трансбронхиальной біопсією.
• Забарвлення з використанням швидкої кислотної фіксації (acid-fast) може відображати наявність інфекції Mycobacterium tuberculosis або М. avium-intracellular.
• Метенамін-срібло (PASM) для визначення грибкової інфекції (наприклад, Candida sp. , аспергільоз, криптококоз, кокцидиоидомикоз, гістоплазмоз, бластомікоз) і филаментозному бактеріальної пневмонії.
• Забарвлення толуїдини синім може показати наявність Pneumocystis jiroveci (carinii) клітин при Pneumocystis пневмонії або Aspergillus у іммуноослабленних хворих , уражених аспергіл- лезом.
• Барвники прусська блакить — ядерний швидкий червоний позитивно відображають важку альвеолярную геморагії, слабоположітельная реакція відображає наявність геморагій, відсутність реакції означає, що немає альвеолярної геморагії.
• ПФА застосовують для виявлення Legionella, вірусу простого герпесу I і II типу (наявність бронхіальних епітеліальних клітин і макрофагів ) і цитомегаловірус (наявність мононуклеарів), може відображати інфекцію відповідними організмами.
• Пап-мазок : атипова цитологія може бути викликана цитотоксичними ліками, радіаційної терапією, вірусною інфекцією (внутрішньоклітинним включенням герпесу або цитомегаловірусу) так само як і пухлиною, також актиномікоз, нокардіоз.
• Барвник жировий червоний oil Red — показує багато великих внутрішньоклітинних жирових включень в 7з або 2/3 клітин у хворих з жировою емболією в результаті травми кісток, але у менш 3% пацієнтів — без емболії.

Збудники гострого риніту і фарингіту

1. Віруси

• У тому числі вірус Епштейн-Барр, цитомегаловірус (ЦМВ-вірус), аденовірус, респіраторний синцитіальним вірус (РСВ), вірус простого герпесу (ВПГ) , вірус Коксакі, зустрічаються найбільш часто
• Гострий риніт (зазвичай холодової), частіше вірусний, особливо аденовірусні.

2. Бактерії

• Групи А бета-гемолітичний стрептокок (відзначається в 10-30% випадків), Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae та ін.). Міра присутності стафілококів, пневмококів або альфа-, бета-гемолітичного стрептокока (або інші групи А, С і G) в культурі вмісту трахеї не дозволяє розглядати їх як причину фарингіту і призначати антибіотикотерапію.
• Стрептококи можуть мати кореляцію з ревматичної ліхарадкой, гломерулонефрит.
• Бактеріальна інфекція може бути вторинною на тлі вірусного або алергічного риніту. Найбільш звичайні збудники — стрептокок, стафілокок або Н. influenzae.
• Chlamydia trachomatis і Neisseria gonorrhoeae — інфекції, що передаються статевим шляхом.

3. Алергічні причини: еозинофілія в назальному секреті і еозинофілія в загальному аналізі кров і.
4. Гриби, чужорідні тіла, травма, неоплазма.
5. Идиопатические випадки (причина не виявляється приблизно в 50% випадків).

Аналізи при гострому риніті і фарингіті

• При гострому риніті і фарингіті проводять мікроскопічне дослідження виділень з носа. Велике число еозинофілів в виділеннях з носа підтверджує алергію. Чи не корелює з еозинофілією крові . Еозинофіли і нейтрофіли підтверджують хронічну алергію з интермиттирующей інфекцією. Велике число нейтрофілів підтверджує інфекцію.
• Мазок і культури фарінгеального ексудату можуть показувати достовірно виявлений збудник гострого риніту або фарингіту.

Гострий синусит виникає в результаті обструкції дихальних шляхів при вірусної інфекції, алергії, поліпи, наявності сторонніх тіл.

Збудники гострого синуситу

• Streptococcus pneumoniae і Н. influenzae — причина більш ніж 50% випадків гострого синуситу, також анаероби, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes (група A).
• Moraxella (Branhamella) catarrhalis — причина ~ 20% випадків гострого синуситу у дітей.
• іммуноослабленние хворі і назокоміальная інфекція дають високий ризик аеробного грамнегативної інфекції.
• Віруси — причина ~ 10-20% випадків гострого синуситу.
• Pseudomonas aeruginosa і H. influenzae — предомінанти у хворих з фіброзом сечового міхура.
• Mucor sp. і Aspergillus sp. повинні бути виключені у хворих на діабет або на гостру лейкемію і реципієнтів ниркового трансплантата.
• Мікс анаеробного стрептокока і Bacteroides sp. спостерігаються приблизно в 50% випадків хронічного (більше 12 тижнів) підтвердженого синуситу.

Аналізи при гострому синуситі

Пункційна аспірація вмісту синуса при синуситі використовується для визначення типу збудника . Культури з носа, трахеї і носоглотки корелюють недостовірно.

Біопсія слизу може бути виявлена ​​в аспіраті, але не диагносцируется у пацієнтів з гострою інфекцією.

Застосування аналізу на гази крові

• Для виявлення хворих з легеневими порушеннями або порушеннями кислотно-основного баланс а.
• Для контролю пацієнтів з отруєнням чадним газом, метгемоглобінемією або варіаціями сатурації гемоглобіну киснем.
• Для підтримки хворих на допоміжної вентиляції.
• При підготовці до торакальним або іншими операціями.

Причини гіпоксемії — зниження тиску кисню

• Гиповентиляция (наприклад, при хронічній обструкції дихальних шляхів) : наростання альвеолярного СО2, котрий витісняє О2.

— Альвеолярна гіпоксія (наприклад, високогірна хвороба, вдихання газів).

— Патологія легеневої дифузії (наприклад, інтерстиціальна хвороба легенів): киснева підтримка зазвичай дозволяє досягати парціального напруги О2 (рО2).

• Право-лівий шунт: киснева підтримка не має ефекту, застосовується позитивний тиск в кінці видиху

— Спадкові захворювання серця і великих судин.

— Придбані (наприклад, респіраторний дистрес-синдром дорослих ).

• Вентиляційно-перфузійні порушення: киснева підтримка зазвичай дозволяє підняти рО2.

— Обструкція дихальних шляхів (наприклад, хронічне обструктивне захворювання легенів, астма).

— Інтерстиціальне запалення (наприклад, пневмонія , саркоїдоз ).

— Судинна обструкція (наприклад, емболія).

• Зниження венозної оксигенації (наприклад, анемія). Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• Ціаноз, чітко видимий при рО2 менше 40 мм рт. ст., може бути видно при 50 мм рт. ст. в залежності від пігментації шкіри.

Причини гіперкапнії — наростання тиску кисню

1. Зниження вентиляції

• Обструкція дихальних шляхів.
• Передозування ліків.
• Метаболічні порушення (наприклад, мікседема , гіпокаліємія ).
• Неврологічні розлади (наприклад, синдром Джуліана — Барре, розсіяний склероз).
• М'язові порушення (наприклад, м'язова дистрофія, полимиозит ).
• Патологія грудної клітини (наприклад, сколіоз).

2. Наростання мертвого простору в легенях (перфузія знижується більше, ніж зростає вентиляція)

• Легеневі хвороби (наприклад, хронічна обструктивна хвороба легень, астма, легеневий фіброз, муковісцидоз).
• Зміна скелета грудної клітини викликає порушення в легеневій паренхімі (напрмер, сколіоз).

3. Наростання продукції (наприклад, сепсис, лихоманка, судоми, навантаження надлишком вуглеводів).

Приватна біопсія плеври або игольчатая виробляються при відсутності чітких клінічних ознак захворювання.

Застосування закритою біопсії плеври

Для виявлення лімфоцітпредомінантного плеврального випоту.

Для діагностики ексудативного плевриту, який недіагносцірованним після цитологічного дослідження (діагностика в 40-75% випадків).

Результат дослідження біоптату

Результат закритою біопсії плеври позитивний для пухлини приблизно в 6% малігнізації мезотеліоми і 60% інших випадків малігнізації.

Аналіз матеріалу отриманий при закритій біопсії позитивний для туберкульозу в 2/3 випадків при першій біопсії, з наростанням ефективності — при 2-3-й біопсії, тому необхідність повторної біопсії визначається клінічно.

Кислотно-фіксовані мазки або гранульома можуть виявлятися в 50-80% випадків, і культура в матеріалі біопсії на туберкульоз позитивна в 75% випадків. Рідка культура використовується для діагностики туберкульозу в 25% випадків.

біопсію лімфатичних вузлів виробляють зазвичай навіть без прощупується лімфатичних вузлів.

Позитивна в 5% бронхогенной карциноми.

Біопсія лімфатичних вузлів може бути також позитивною при ряді гранулематозних захворювань (наприклад, туберкульоз, саркоїдоз , пневмоцітоз), інші метастази і лімфоми.

Характерний вид плеврального випоту

• Чисто забарвлена ​​рідина — типово транссудат.
• Мутність (хмарність, опалесцпрованіе) можуть викликати ліпіди або наростання лейкоцитозу ( підвищення кількості лейкоцитів ), після центрифугування чиста суспензія показує лейкоцитоз або нитки як причину, хиломікрони дають чистий або білий супернатант.
• Червоного кольору — включає кров, коричневого — редуцированную кров.
• Кров'яне рідина передбачає малигнизацию, легеневий інфаркт , травму, азбестоз, плевральний ендометріоз. Кров'яна рідина, отримана при травматичному Торакоцентез, згортається в кілька хвилин, але кров, присутня протягом більше кількох годин, стає дефибринированной і не згортається. Незвичайний колір під час аспірації і відсутність наповнених гемосидерином макрофагів також передбачає травматичну аспірацію. Відсутність тромбоцитів передбачає стан, не викликане травматичним Торакоцентез.
• Червоні кров'яні клітини в кількості 5000-10 000 / мкл викликані кольором крові . Якщо наростає кровотеча, гематокрит більше 50% периферичного гематокриту вказує на гемоторакс.
• Біла рідина передбачає хилоторакс, випіт холестериновий або емпіему.
• Хілез (молочний) зазвичай внаслідок травми (наприклад, автомобільна аварія, післяопераційний), але може бути і при обструкції протоки (особливо лімфома, метастатична карцинома, гранульома або парентеральне харчування з перфорацією верхньої порожнистої вени).
• Після центрифугування суспензія чиста при емпіємі, але каламутна при Хілезний випоті, викликаному хіломікронамі, які також забарвлюються суданом III.
• Тригліцериди в плевральній рідині более110 мг / дл або рівень співвідношення тригліцеридів плевральної рідини до плазми більше 2 означає наявність хілезного випоту (видимого протягом декількох годин після прийому їжі). Рівень тригліцеридів менше 50 мг / дл виключає хилоторакс. Еквівалентний рівень тригліцеридів (50-10 мг / дл) може бути визначено ліпопротеїновими електрофорезом рідини для демонстрації хиломикронов, які використовуються для діагностики хилоторакса.
• Псевдохілоз (може мати опалесцентний відтінок) з'являється при хронічних запальних захворюваннях (наприклад, ревматоїдний плеврит, туберкульоз, хронічний лікувальний пневмоторакс), викликаний іншими холестеринів кристалами ( ромбовидними) у вигляді осаду або містять ліпіди, включені в лейкоцити. Відрізнити від хілезного випоту можна шляхом мікроскопії. Хіломікрони менше 50 мг / дл з холестеролом більше 250 мг / дл виявляються в псевдохілезном випоті.
• Чорна плевральна рідина передбачає інфекцію Aspergillus niger.
• Зелена рідина передбачає біліоплевральную фістулу.
• Чистий плевральна рідина показує інфекцію.
• Темно-червоно-коричневий колір зустрічається при амебіазі, скороченої крові.
• Темно-червоно-коричневий колір (пастоподібний) означає розрив амебної кісти печінки або абсцес печінки , амеби знаходять в менш 10%.
• Мутний і жовто-зелений колір рідини класичний — при ревматичному випоті.
• Дуже в'язкий (чистий або кров'яної) характерний для мезотеліоми плеври , також при піоторакса.
• Нитки в плевральній рідині — передбачається ревматоїдний плеврит, частинки їжі в плевральній рідині — пошкодження стравоходу.
• Зсув катетера в плевральну порожнину слід припускати у разі фарбування або порожнечі катетера для інфузії в центральні вени.

Запах плевральної рідини

• Гнильний запах плевральної рідини буває при наявності анаеробної емпієми, прориві абсцесу легкого в порожнину плеври.
• Амоній при урінотораксе.

Протеїн, альбумін, лактатдегідрогеназа в плевральній рідині

• Коли в критерії ексудату включена лактатдегидрогеназа ( ЛДГ ), але не протеїн, включаючи малигнизацию і парапневмонічний випіт.
• Дуже високий рівень ЛДГ плевральної рідини (більше 1000 МО / л) зустрічається при емпіємі, ревматоїдному плевриті, парагонімоз, іноді з малигнизацией, рідко при туберкульозі. Рівень, що відображає зниження запалення плеври, наростання рівнів передбачає необхідність більш агресивної терапії.
• Вимірювання ізоферментів ЛДГ необхідно.

Глюкоза

• Транссудат містить ту ж концентрацію глюкози, що і плазма.
• Зазвичай норма глюкози від 30 до 55 мг / дл або ПЖ: П менше 0,5 і рН менше 7,30 можуть бути виявлені при туберкульозі, ВКВ, малігнізації, а також при пошкодженні стравоходу, низькі рівні можуть бути виявлені при емпіємі і РА (ревматоїдний артрит). Тому достовірний тільки дуже низький рівень (наприклад, менше 30). Рівень від 0 до 10 мг / дл високоспеціфічен для рев. Чисто прогностично при пневмонії . При раку легкого низький вміст глюкози вказує на розпад великої пухлини. Рідко виявляється при ВКВ, синдромі Чардж — Стросса (Chard, — Strauss), урінотораксе, гемоторакс, парагонімоз.

рН плевральної рідини

• Низький показник рН (менше 7,30) плевральної рідини завжди означає ексудат, особливо емпіему, малигнизацию, ревматоїдний плеврит, ВКВ, туберкульоз, пошкодження стравоходу, також може вказувати на наявність системного ацидозу , гемотораксу, уріноторакса, парагонімоза.
• рН менше 6,0 є діагностичним при пошкодженні стравоходу.
• Колагенові хвороби судин — ще одна причина рН плевральної рідини менше 7,0.
• При парапневмонічних випоті і рН менше 7,20 необхідний трубчастий дренаж, при рН більше 7,30 можливо тільки медикаментозне лікування. рН менше 7,0 — індикатор ускладнень парапневмонічним випоту.
• рН плевральної рідини може знижуватися до того, як почнеться падіння рівня глюкози.
• Інфекція Proteus може призводити до наростання рН через розщеплення сечі.
• При малігнізаціонном випоті рН менше 7,30 асоціюється з коротким часом життя, поганим прогнозом, цитологією і плевральної біопсією, має тенденцію до кореляції з глюкозою плевральної рідини менше 60 мг / дл.
• в цілому зниження рН асоціюється з низьким рівнем глюкози і високою ЛДГ в плевральній рідині, якщо низька рН з нормальною глюкозою і низькою ЛДГ, то можливо, що рівень рН — лабораторна помилка.

Амилаза

• Наростання співвідношення амілази в плевральній рідині до плазми більше 1,0 і далі більше 5 або плевральної рідини вище межі норми для плазми. Повинна бути детермінована тільки для лівостороннього плеврального випоту
• Гострий панкреатит : амілаза може бути нормальним з наростанням протягом деякого часу.
• Псевдокіста підшлункової залози : завжди наростає, може бути більше 1000 МО / л.
• А також пошкодження стравоходу, виразкова хвороба, некроз тонкого кишечника (наприклад, тромбоз мезентеріальних судин), 10% випадків метастазів раку.

Дослідження ізоферментів амілази

• Панкреатический тип (тип Р) амілази в плевральній рідині виявляють при гострому панкреатиті і псевдокисте підшлункової залози
• слини тип амілази (тип S) виявляється при пошкодженні стравоходу і іноді при карциномі яєчника або легкого і пухлини слинних залоз.

Інші хімічні показники плевральної рідини

• с-реактивний білок з рівнем 10-20 мг / дл в транссудате зростає до 30-40 мг / дл в ексудаті в одному невеликому дослідженні. Парапневмонічних випіт супроводжується найбільш високим рівнем С-реактивного білка (89 ± 16 мг / дл). Співвідношення показників С-реактивного білка в плевральній рідині і плазмі 0,8 ± 0,5 мг / дл в транссудате і 2,8 ± 0,7 мг / дл в ексудаті.
• Холестерин і тригліцериди.
• Рутинні маркери пухлини (наприклад, карциноембріональний антиген — КЕА, раковий антиген-125 , кисла фосфатаза при раку простати, гіалуронова кислота при мезотеліома) не рекомендовані всім. Показник КЕА більше 10 нг / мл передбачає, але не є діагностично цінним для визначення малігнізації плевральної рідини, зазвичай більше 10 нг / мл — при лімфомі, саркомі , мезотеліома.
• Імунні комплекси (визначені клітини Raji, C1q-компонент, радиоиммунологическое дослідження і т. Д.) Часто виявляють в ексудаті при колагенозах (системний червоний вовчак, ревматоїдному артриті). Метод латекс аглютинації показує швидкий помилково-позитивний результат і не повинен враховуватися.
• Іноді латекс-тест використовується для бактеріальних антигенів.

Мікроскопічне дослідження плевральної рідини

Підрахунок клітин

• Загальний вміст лейкоцитів — майже не буває діагностично цінним.

• більше 10 000 / мкл відображає запалення, зазвичай при пневмонії, інфаркті легкого, панкреатиті, посткардіотоміческом синдромі.
• більше 50 000 / мкл типово для парапневмонічним випоту, зазвичай емпієми.
• Хронічний ексудат (наприклад, малігнізації і туберкульоз) зазвичай менше 5000 / мкл.
• транссудат зазвичай більше 1000 / мкл.

• При 5000-6000 еритроцитів / мкл з'являється червоний відтінок плевральної рідини.

• Поява еритроцитів може бути викликано пункційної травмою, продукцією 2 мл крові в 1000 мл плевральної рідини.

• більше 100 000 еритроцитів в 1 мкл — є геморагічної і передбачає малигнизацию, інфаркт легені, травму, але також може спостерігатися і при застійної серцевої недостатності.
• Гемоторакс — співвідношення гематокриту в плевральній рідині до венозного рівню більш 2 передбачає травму, судинне кровотеча, інші види кровотеч або малигнизацию, але може бути видимої при тих же станах як понад них.

• Мазок дозволяє диференціювати поліморфноядерні нейтрофіли від мононуклеарних клітин, не дозволяє відрізнити лімфоцити від моноцитів .
• Кількість мононуклеарних клітин більше 50% спостерігається в 1/3 випадків транссудатів і при хронічних ексудатах (лімфома, туберкульоз, вірусні та грибкові інфекції, малігнізація, ревматизм, уремія). Підрахунок більше 50% спостерігається в 2/3 випадків, викликаних раком. Підрахунок більш 85-90% передбачає туберкульоз, лімфому, саркоїдоз, ревматоїдний плеврит, хилоторакс. Також спостерігається після операції по поліпшенню прохідності коронарних артерій.
• Поліморфноядерні лейкоцити предомінантни при ранньому запальному випоті (наприклад, пневмонія, інфаркт легені, панкреатит, подпочечний абсцес) .
• Наявність еозинофілів в плевральному випоті (більше 10% від загальних лейкоцитів) не є діагностично точним.
• Еозинофілія плевральної рідини зазвичай не супроводжується еозинофілією крові.
• Може вказувати на кров або повітря в плевральній порожнині (наприклад, пневмоторакс — найбільш часто, повторний торакоцентез, травматичний гемоторакс).
• Може також свідчити про асбестозе, інфаркті легкого, вузликовому поліартеріїт , синдромі Чардж — Стросса).
• Паразитарний, грибковий, лікарський (наприклад, нітрофурани, бромокриптин, дантролен).
• Ідіопатичний випіт (в 1/3 випадків, може бути викликаний гострою емболією легеневої артерії або асбестозом).
• Незвично з випотом при малігнізації, рідко при туберкульозі.
• Причина не виявляється приблизно в 25% випадків.
• Базофіли більше 10% тільки при залученні плеври при лейкемії.
• Після кількох днів мезотеліальні клітини, макрофаги, лімфоцити можуть предомініровать.
• Наявність великих мезотеліальних клітин більше 5% дозволяють виключити туберкульоз (слід диференціювати від макрофагів), крім СНІДу. Також відсутні, коли плевра покрита фібрином.

• Іноді LE-клітини (клітини червоного вовчака) в плевральній рідині дозволяють диагносцировать системний червоний вовчак.

Мазок плевральної рідини на бактеріальну флору

Проводиться фарбування осаду плевральної рідини за Грамом для ранньої діагностики бактеріальної інфекції. Кислотно-стабілізуюча рідина позитивна в менш 20% туберкульозного плевриту.

Бактеріологічний посів плевральної рідини

Бакпосів плевральної рідини часто позитивний при емпіємі, але не при парапневмонічних випоті. Чутливість більше 50% при туберкульозі. Культури, взяті з вмісту дренажів грудної порожнини, можуть бути співвіднесені з культурами з прямого аспирата.

Бактеріальні антигени

Можуть відображати Н. influenzae тип b, S. pneumoniae, деякі види N. meningitides, Legionella. Корисні, коли видимі організми не можуть бути виявлені (наприклад, при первинній антибактеріальної терапії).

Мікроскопія клітин

• Мікроскопія клітин з осаду плевральної рідини дає возможнособнаружіть новоутворення
• Ревматоїдний випіт: цитологічна тріада включає мультінуклеарние гігантські макрофаги і некротичний матеріал з характерною низькою глюкозою, що є патогномонічним. Мезотеліальні клітини зазвичай відсутні.

Клітинно-вільна ДНК

Клітинно-вільна ДНК зростає в ексудаті з співвідношенням чутливість / специфічність 90% / 67%. Корелює з рівнями лактатдегідрогенази і білка в плевральному випоті.