Адренокортикотропний гормон або АКТГ відповідає за стресостійкість організму, його рівні у в крові змінюються при захворюваннях надниркових залоз, гіпофіза і гіпоталамуса

Синоніми: кортикотропін, адренокортикотропіну, adrenocorticotropic hormone, corticotropin, ACTH.

Адренокортикотропний гормон — це

гормон передньою долею гіпофіза, розташованого в центрі головного мозку. Стимулятор синтезу АКТГ — гормон гіпоталамуса — кортиколиберин . 

За хімічною будовою АКТГ — це ланцюжок з 39 амінокислот. Молекула-попередник АКТГ — проопиомеланокортина (ПОМК), з якої також синтезуються бета-андорфін (гормон знеболювання і щастя) і меланоцитостімулірующий гормон (викликає потемніння шкіри і загар).

Cтимулятор виділення АКТГ

• кортиколиберин
• добовий ритм
• стрес

Ефекти АКТГ

АКТГ стимулює утворення в наднирниках гормонів:

• глюкокортідоідов — кортизолу
минералокортикоидов — альдостерону (опосередковано)
• попередників андрогенів — дігідроепіандростендіона і андростендиона (опосередковано)

Прямо активує перший етап стероїдного синтезу — перетворення холестеролу під дією ферменту холестеролестерази в прегненолон. Має незначний вплив на обмін жирів, білків і вуглеводів, що призводить до зниження рівня глюкози в крові .

При підвищенні рівня кортизолу в крові секреція АКТГ знижується. Так проявляється механізм зворотного негативного зв'язку в гормональної регуляції.

Максимум концентрації АКТГ в крові — в ранковий час (6-8 годин ранку, мінімум — о 10 годині вечора.

Симптоми дефіциту АКТГ і кортизолу у дітей

• передчасне поява вторинних статевих ознак у дівчаток (оволосіння за чоловічим типом, збільшення клітора), передчасний пубертат, прискорене зростання і розвиток, менархе
• преджевременное поява вторинних статевих ознак у хлопчиків -збільшення статевого члена, пігментація і складчастість мошонки, прискорене зростання і розвиток

Симптоми дефіциту АКТГ і кортизолу у дорослих

• м'язова слабкість і втому
• зниження ваги
• зниження апетиту
• знижене артеріальний тиск
• низький рівень глюкози в крові
підвищений рівень калію і кальцію в крові

Симптоми надлишку АКТГ і кортизолу

• надмірна вага (центральне ожиріння за типом яблука) зі збільшенням окружності живота при непропорційно тонких кінцівках
• тонка ічутлива до пошкоджень шкіра
• фіолетові смуги розтягнення на животі, стегнах, спині
• м'язова слабкість і зниження м'язової маси тіла
• місяцеподібне обличчя в результаті відкладення жирової тканини на шиї і потилиці
• акне

• надмірне оволосіння (гірсутизм) у жінок
• повільне загоєння ран і появасинців
• набряки
• часті грибкові захворювання шкіри і молочниця
• підвищення артеріального тиску
• розвиток цукрового діабету або порушення толерантності до глюкози
• нерегулярність або припинення менструацій і безпліддя у жінок
• зниження лібідо у чоловіків
• остеопороз
• змінипсихіки — від порушеною концентрації уваги до важкої депресії, психозу і суїциду
• знижений рівень калію в крові
• підвищений рівень глюкози

Особливості аналізу крові на АКТГ

Взяття крові для аналізу на АКТГ проводять в 7-9 годин ранку (із зазначенням на бланку). За 10-12 годин до аналізу не можна споживати будь-яку їжу, необхідно уникати будь-якого стресу, фізичних навантажень, заборонено курити і пити алкоголь.

Оскільки молекула АКТГ не стабільна, пробірку з кров'ю негайно поміщають на лід і відокремлюють плазму.

Нормальний результат аналізу крові на АКТГ не виключає можливість наявності захворювання наднирників або гіпофіза. Постановка діагнозу не може бути заснована на результатах одного аналізу. Необхідно провести кілька комплексних досліджень АКТГ та інших гормонів дотримуючись правил підготовки, і транспортування матеріалу в лабораторію, з урахуванням симптомів та результатів інструментальних методів дослідження (УЗД, КТ, МРТ), навантажувальних тестів. Нестійкість молекули АКТГ може привести до помилкових результатів. 

Аналіз крові на АКГТ призначається

• підвищений артеріальний тиск
• надмірна вага, фіолетові смуги розтягнення на тілі, тонка шкіра
• швидке схуднення , постійна втома, бронзове забарвлення шкіри, знижений артеріальний тиск
• передчасний статевий розвиток у дівчаток іхлопчиків
• зміни в мінералограмме
• тривале лікування глюкокортикоїдних гормонами
• контроль успішності лікування захворювань гіпоталамуса, гіпофіза і наднирників
• підозра на АКТГ-продукує пухлина

Норма АКТГ в крові

• 10,0 — 60,0 нг / л

Норма АКТГ вкрові не визначена міжнародними стандартами, тому залежить від методики і реактивів, що застосовуються в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення.

Аналіз на АКТГ проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), ниркові проби ( креатинін , сечовина і сечова кислота ),глюкоза
• мікроеллементи — натрій , калій, кальцій, фосфор , магній
• кортизол
• ТТГ
• пролактин
• ЛГ і ФСГ
• СТГ
• альдостерон

Фактори, що впливають на результат аналізу

• підвищують — куріння , стрес, алкоголь , фізичне і психічне навантаження, вагітність (останні 3 місяці), естрогени, еритропоетин, глюкагон , інсулін , леводопа, метоклопрамід, спіронолактон, амфетаміни, мифепристон
• знижують — дексаметазон, преднізолон, гідрокортизон, преднізон, метилпреднізолон

5 фактів про АКТГ

Ліпідограма — комплекс лабораторних досліджень для оцінки обміну жирів і ризику розвитку атеросклерозу і його ускладнень.

Синоніми: ліпідний спектр, жирової спектр крові, аналіз ліпідного обміну, аналіз жирового обміну, ліпідний профіль, жирової профіль крові.

Обмін жирів проходить в кожній клітині. У печінці починається і закінчуються шляхи обміну багатьох видів ліпідів, в жировій тканині вони відкладаються "про запас" в кишечнику всмоктуються і заново синтезуються. Кожен з показників ліпідограмми — це пазл у великій картині жирового метаболізму.

Компоненти ліпідного спектра крові

Найбільш відомий представник жирів крові — холестерол .

Холестерол (застаріле — холестерин) знаходиться у всіх клітинних оболонках, найбільше в печінці (20%), головному і спинному мозку, надниркових і статевих залозах ( яєчка і яєчники). Загальна кількість в тілі 35 грам. Широко відоме раніше правило "холестерол = зло" , згідно з останніми дослідженнями, не актуальне. Сучасна парадигма говорить "все добре в міру" .

Найбільше холестеролу виробляє печінка. Такий холестерин називають внутрішнім (ендогенних), а холестерин з їжі — зовнішній (екзогенний). Холестерин — це нерозчинний у воді жир, тому в крові (на 80% складається з води) йому потрібен "кур'єр" — ліпопротеїни (комбінація жирів і білків).

Від печінки до тканинами холестерол доставляють ліпопротеїни з низькою щільністю , тому і холестерол, що знаходиться у них всередині, називають "холестерол ліпопротеїнів низької щільності" або "поганий холестерин" . А холестерин в ліпопротеїнів, що доставляють залишки холестерину назад з тканин в печінку (для подальшого використання і утилізації) — « холестерин ліпопротеїнів високої щільності" або "хороший холестерин" .

Отже, загальний холестерин складається з двох підвидів — поганого — який мчить по судинах і може в них відкладатися, приводячи до розвитку атеросклерозу, і хорошого — видаляє зайвий жир з циркуляції. Природою налаштований баланс між поганим і хорошим, а порушення цього рівноваги веде до захворювання — атеросклерозу .

Ще один показник ліпідограмми — тригліцериди . Вони «запаковані» в жировій тканині, але частина постійно циркулює в крові для забезпечення енергією м'язів. "Кур'єри" для тригліцеридів — хиломікрони і ліпопротеїни дуже низької щільності.

Окремо потрібно згадати Аполіпопротеїни — особливі білки в оболонці ліпопротеїнів. Вивчено 7 видів аполіпропротеінов — А, B, C, D, Е, F, G кожен з яких транспортує свою групу ліпопротеїнів. Найважливіші — аполіпопротеїн А і аполіпопротеїн В .

Коли призначається ліпідограмма?

1. всім старше 20 років профілактично кожні 5 років для оцінки ризику розвитку атеросклерозу і його ускладнень у вигляді захворювань серця і судин
2. виявлення підвищеного рівня будь-якого з компонентів ліпідограмми при самостійному аналізі
3. наявність факторів ризику серцевих захворювань (наприклад, якщо серед прямих родичів були випадки раптової серцевої смерті, гострого коронарного синдрому або інфаркти у віці до 45 років)
4. підвищення артеріального тиску (більше 130/85 мм.рт.ст.), Цукровий діабет 1 і 2 типів, надмірна вага і ожиріння — регулярно 1 раз в рік
5. наявність симптомів порушеного обміну ліпідів (ксантоми, холестеринові камені в жовчному міхурі , гострі панкреатити )
6. через 6 тижнів після інфаркту міокарда або інсульту

Основна мета призначення ліпідограмми — оцінити ризик розвитку атеросклерозу .

Атеросклероз

Атеросклероз — це хронічне захворювання судинної стінки в результаті підвищеного рівня загального холестерину і / або ліпопротеїнів низької щільності . При атеросклерозі на внутрішній поверхні стінки судини "ростуть" атеросклеротичні бляшки, що і призводить до поступового звуження просвіту судини. 

Наслідки атеросклерозу в будь-якому органі одні і ті ж — брак кисню, тканина не дихає, продукти обміну не видаляються, розвивається ішемія, некроз і смерть.

Атеросклероз здатний без симптомів прогресувати роками, в такому випадку задіяні пристосувальні процеси і тіло компенсує недолік кровообігу. Але, раптовий обрив атеросклеротичної бляшки або фізичне навантаження (що вимагає прискорення кровообігу) призводить до судинної катастрофи — різко припиняється надходження крові, а для розвитку компенсаторних механізмів не має часу. 

Прояви хронічного атеросклерозу:

• стенокардія (або ішемічна хвороба ) серця
• серцева недостатність
• малий інсульт (транзиторна ішемічна атака)
• підвищення артеріального тиску
• хронічна ішемія головного мозку
дисциркуляторна енцефалопатія
• зниження пам'яті
• облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок
• кульгавість
• суха гангрена
• аневризма аорти
• атеросклероз судин кишечника — біль в кишечнику після прийому їжі
• атеросклероз судин нирок — підвищення тиску, зміни в аналізі сечі,набряки

Гострі ускладнення атеросклерозу

• гострий коронарний синдром і інфаркт міокарда
• інсульт (інфаркт головного мозку)
• гіпертензивний криз
• розшарування або розрив аневризми аорти
• некроз кишкової стінки
• інфаркт нирки

Кожне гостре ускладнення атеросклерозу вимагає негайного лікування і навіть проведення операції.

Що включено в ліпідограму?

Стандартна ліпідограмма включає п'ять показників:

1. загальний холестерол — сумарна концентрація «поганого» і «хорошого» холестерину в крові
2. холестерол ліпопротеїнів низькою щільності
3. холестерол ліпопротеїнів високою щільності
4. тригліцериди
5. коефіцієнт атерогенності

При наявності високого ризику серцево-судинних захворювань або підозри на вроджене порушення обміну жирів проводять ще 6 аналізів

1. аполіпопротеїн А
2. аполіпопротеїн В
3. липопротеин (a)
4. холестерол ліпопротеїнів проміжної щільності
5. холестерол ліпопротеїнів дуже низької щільності
6. електрофорез ліпопротеїнів

Аналіз крові наліпідограму

Дослідження ліпідного профілю проводиться в стані відносного благополуччя — нічого не болить, немає загострення хронічних захворювань або гострої патології (застуда, ГРЗ) . Банальні синусити або загострення хронічного ревматизму можуть змінити результати аналізів і зробить їх правильну розшифровку неможливою.

Якщо аналіз проводиться вперше не можна дотримуватися дієти або застосовувати будь-які дієтичні добавки, оскільки виникнуть всі ті ж проблеми з розшифровкою.

В лабораторію потрібно прийти обов'язково натщесерце — через 10-12 годин після останнього прийому їжі, дозволено пити тільки не газовану воду. Безпосередньо перед здачею крові рекомендований фізичний спокій, а за тиждень до відвідування лабораторії не можна виконувати важку фізичну роботу, брати участь в спортивних заходах. Курити та вживати алкоголь перед дослідженням заборонено.

Нормальні результати ліпідограмми

1. загальний холестерол нижче 5 ммоль / л
2. холестерол ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) 1,2-3,0 ммоль / л
3. холестерол ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ) -у чоловіків 1,0-2,1, у жінок 1,2-2,7 ммоль / л
4. тригліцериди (ТГ) нижче 1,7 ммоль / л
5. коефіцієнт атерогенности (КА) 2-2,5

Норми аналізів в ліпідограму

Норми всіх показників стандартної ліпідограмми визначені міжнародними стандартами, тому єдині для всіх лабораторій . У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

Існуючі у пацієнта фактори ризику змінюють вимоги до норм ліпідного профілю . Основне завдання при призначенні дієти або лікарських препаратів при змінених параметрах ліпідограмми — знизити їх до цільової норми для даної людини !

Що може вплинути на результати ліпідограмми

1. неправильна підготовка — якщо не дотримані описані вище правила підготовки
2. прийом деяких лікарських препаратів (повідомте лікаря про прийнятих ліках)
3. надмірна вага і ожиріння
4. тривалий здавлення вени, з якої беруть кров, джгутом — загальний холестерол буде підвищено на 10%!
5. дуже низька фізична активність — хронічна гіподинамія
6. вагітність
7. ранкова зарядка або пробіжка перед відвідуванням лабораторії

Чому саме вони?

Обмін жирів — дуже складний процес, який стосується кожну клітину людського організму. Велика кількість учасників диктує необхідність кількох аналізів. Загальний холестерин вкаже на сумарну кількість холестеролу в крові, а холестерол ліпопротеїнів низької і високої щільності — про те, кого ж більше — поганих чи хороших. Залежно від величини коефіцієнта атерогенності можна зробити висновки про загрозу атеросклерозу. А тригліцериди розкажуть про метаболічну стан жирової тканини. 

ліпідограму проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), ниркові проби ( креатинін , сечовина , сечовакислота )
• загальний білок , альбумін
• згортання крові
• фактор VIII

Розшифровка результатів ліпідограмми

Завжди індивідуальна, що не дивлячись на загальні норми.

Наприклад, нормальні результати ліпідограмми у некурящей жінки 40 років без будь-яких симптомів з нормальним тиском не потребують будь-яких дій. Але, для чоловіка в 50 років після інфаркту або інсульту з переміжною кульгавістю тактика буде абсолютно інший, адже його атеросклероз вже проявив себе захворюваннями!

Окситоцин відповідає за скорочення матки під час пологів, просування молока по молочним залозам при грудному годуванні і за почуття любові і прихильності.

Окситоцин — це

білковий гормон, складається з 9-ти амінокислот. Порядок розташування амінокислот в окситоцин був описаний в 1953 році американським вченим Вінсентом Дю Віньо, який незабаром "приготував" його штучним шляхом. У 1955 році за відкриття окситоцину він отримав Нобелівську премію.

Окситоцин синтезується в гіпоталамусі (паравентрикулярное ядро) і тільки після цього транспортується в задню частку гіпофіза (нейрогипофиз). 

Функції окситоцину

• швидке скорочення матки, особливо під час пологів
• скорочення гладких м'язів в протоках молочних залоз і виділення грудного молока
• скорочення м'язів піхви і почуття оргазму
• скорочення сім'яного канатика і еякуляція
• зниження короткочасної пам'яті
пристосування до стресу
• формування партнерських відносин, прихильності, ласки до потомству
• відчуття щастя і блаженства, довіри
• потреба в моногамність і сталість

Лабораторне дослідження окситоцину в клінічній практиці не застосовується.

Аналіз на окцітоцін проводять тільки в науково-дослідних цілях. Рівень гормону в крові не відповідає його активності в тканинах. При недостатній скоротності функції матки окситоцин вводять внтутрівенно. 

5 фактів про окситоцин

• еволіціонно один з найдавніших гормонів, з'явився у ссавців 500-700 мільйонів років тому
• стимуляторами виділення окситоцину в кров (поза вагітності ) є дотик, масаж і погладжування
• щасливі в шлюбі жінки мають більш високий рівень окситоцину
• дослівно "окситоцин" позначає "швидкі пологи"
• експериментально окситоцин застосовують в лікуванні аутизму

Нефротичний синдром — стан, що характеризується комплексом клініко-лабораторних змін, що спостерігаються як при первинних захворюваннях нирок (гломерулонефрит, пієлонефрит), так і при вторинних ураженнях цього органу (коллагенозах, деяких захворюваннях легенів, сифілісі, цукровому діабеті, алергічних та інших захворюваннях).

При нефротичному синдромі в результаті постійної втрати білків з сечею (протеїнурії) знижується і рівень білків в крові (гіпопротеїнемія), особливо альбумінів ( мікроальбуміну ), порушується обмін жирів (що призводить до підвищення загального холестеролу в крові), води і мікроеллементов (що призводить до набряків).

Нефротичний синдром особливо небезпечний своїми ускладненнями

• інфекції — в результаті зниження загального імунної відповіді на тлі дефіциту білків
• тромбози глибоких вен
• тромбоемболія
• посилення розвитку атеросклерозу і його ускладнень — інфаркт міокарда, інсульт, стенокардія
• дефіцит білків

Найбільш важке ускладнення нефротичногосиндром — хронічна ниркова недостатність .

У дітей зустрічається в 15 разів частіше ніж у дорослих. Найбільш часта причина — хвороба мінімальних змін гломерул.

Діагностичні критерії нефротичного синдрому

• протеїнурія — більше 1 г / м ² / добу або більше 3,5 г / добу
• зниження рівня альбумінів в крові нижче 25 г / л
• набряки

Загальний аналіз крові при нефротичному синдромі

В загальному аналізі крові гіпохромна анемія (зниження рівня гемоглобіну зі зниженням насиченості гемоглобіном кожного еритроцита ), підвищення ШОЕ (інколи до 60 — 80 мм / год). Гематокрит підвищений, число тромбоцитів знижено.

Аналіз сечі при нефротичному синдромі

В аналізі сечі висока протеїнурія (1 г / м ² / добу), вміст альбуміну знижено, висока відносна щільність сечі (при хронічній нирковій недостатності щільність знижується), олігурія.

В аналізі осаду сечі — циліндри (гіалінові, воскоподібні, еритроцитарні, епітеліальні), еритроцити, лейкоцити. Рекомендується проба Зімніцког про .

Змінюється в сечі складу білкових фракцій.

Біохімічний аналіз крові при нефротичному синдромі

Біохімічний аналіз крові — зниження в сироватці крові загального білка (35-50 г / л) за рахунок зниження рівня альбуміну (менше 25 г / л), альфа -2- і гамма-глобулінів, збільшення вмісту холестерину (понад 7 ммоль / л), тригліцеридів.

у початкових стадіях нефротичного синдрому рівень креатиніну і сечовини залишаються в нормі.

Натрій в крові, як правило в нормі, але може бути знижений при затримці рідини в тілі. Пов'язаний кальцій знижений, але концентрація вільної фракції в нормі.

На електрофорезі білків крові виявляють зниження альбумінів і глобулінів, відносне підвищення альфа-2-глобулінів.

Можуть бути підвищені рівні деяких факторів згортання крові, в той же час, антитромбін III знижується в зв'язку з втратою з сечею. Порушення співвідношення між іантизсідальної системою призводить до підвищення ризику тромбозів.

Результати інших аналізів крові при нефротичному синдромі

Рівень АКТГ , ТТГ, церулоплазміну, натрію, калію підвищені.

Рекомендується проба Реберга-Тареева (клубочкова фільтрація знижена, канальцевая реабсорбция підвищена).

Імунологічний аналіз крові — зниження рівня комплементу, імуноглобулінів (при системний червоний вовчак концентрація імуноглобулінів Gповишена) .

тромбофілією сьогодні — це не просто «модний діагноз», це новий погляд на одну з найбільш частих причин смерті, особливо серед вагітних жінок. Раніше подібний діагноз був вкрай рідкісним, причина банальна — науково-технічний прогрес не дозволяв проводити дослідження дрібних молекул і ДНК.

тромбофілією — це

— стан підвищеної схильності крові до утворення тромбів — згустків, які можуть повністю або частково перекривати судину і, таким чином, порушити кровопостачання органу .

В нормальному стані кров рідка і вільно тече по судинах. В результаті пошкодження судинної стінки кров здатна швидко згорнуться і заліпити «пролом» тромбом .

У крові існує рівновага між факторами системи згортання крові і опозиційної їм противосвертиваючих системою. Взаємодія між ними дуже складне, адже самих «учасників» коагуляционного і антикоагуляційного каскаду кілька десятків.

Види тромбофилии

Виділяють два виду тромбофілії — спадкову і придбану . Підходи до їх діагностики та лікування відрізняються.

Спадкова тромбофілія

Спадкова або вроджена тромбофілія викликана мутацією одного або обох копій генів, що кодують фактори згортання або протизсідання. Таким чином, її існування визначається генними настройками організму, втручатися в які лікарі ще не вміють. Спадкова тромбофілія супроводжує свого носія все життя від зачаття.

Якщо дефектний ген присутній тільки на половині генетичної інформації — то говорять про гетерозиготной формі тромбофілії , а якщо вражені обидві копії — про гомозиготной . Відповідно гомозиготна форма пов'язана з більш високим ризиком розвитку тромбозів.

З еволюційної точки зору тромбофілія була одним з переваг — кров швидше згорталася і кровотеча (в давнину одна з основних причин смерті) було коротше. Можливо, тому у народів Кавказу тромбофільние мутації присутні у 50% населення. У сучасному світі лікарі вміють швидко зупиняти втрати крові, людина живе довше і до спадкових факторів, все частіше приєднуються придбані.

Види спадкових тромбофілії

— I тип — недолік фізіологічних антикоагулянтів

• дефіцит протеїну С
• дефіцит протеїну S
• дефіцит антитромбіну

— II тип — підвищена активність факторів згортання крові

• мутація фактора V Лейден ( лейденська мутація)
• мутація фактора II протромбіну (протромбіновий мутація)

-інші

• мутація фактора XIII
• сімейна дісфібріногенемія
• патологія фібринолізу
• дефіцит плазміногену

Окремою формою спадкових тромбофілії є вроджені порушення обміну речовин — підвищення рівня гомоцистеїну в крові , ліпопротеїну а.

Группа крови також впливає на ризик розвитку тромбозу. II, III і VI група крові асоціюється з більш високим ризиком тромбозу, в порівнянні з I групою в зв'язку c більш низькими рівнями фактора фон Віллебранда і VIII фактора згортання крові.

Придбана тромбофілія

Придбана тромбофілія — результат гострих або хронічних захворювань, що активують фактори згортання крові або блокуючих протизсідання.

• аутоімунні захворювання — системний червоний вовчак, антифосфоліпідний синдром
• пухлинні захворювання — особливо аденокарциноми — пухлини з залізистих клітин, представники аденокарцином — рак легкого, рак простати, рак підшлункової залози, рак стравоходу, товстої кишки і прямої кишки, рак печінки
• хронічні запальні захворювання кишечника — неспецифічний виразковий коліт, хвороба Крона
• захворювання системи крові — справжня полицитемия, первинна тромбоцитопенія (зниження числа тромбоцитів ),пароксизмальна нічна гемоглобинурия , серповидно-клітинна анемія
• хвороби нирок і нефротичний синдром
• серцева недостатність (стадії III-IV)
• важкі захворювання органів дихання
• прийом гормональних протизаплідних препаратів, естрогенів, глюкокортикоїдів
• вагітність і післяпологовий період
• ожиріння, куріння, вік старше 60 років , варикозне розширення вен

Підвищена схильність до тромбоутворення підвищується з віком, при тривалій знерухомлених, ожирінні, цукровому діабеті, виявленеантикоагулянту червоного вовчака.

В половині випадків тромбозів причину встановити не вдається (ідіопатичний тромбоз).

тромбофілія — це стан , а не захворювання, генетична схильність.

Тромбоз — результат і наслідок тромбофілії, це вже захворювання, яке потрібно лікувати!

Ускладнення тромбофилии

Ускладнення тромбофилии — формування тромбу. Залежно від локалізації тромбу — в вені або артерії, в легких або печінки — і будуть розвиватися ті чи інші симптоми. Для тромбофилии характерно розвиток тромбозів саме в венах, хоча відзначають схильність до закупорки і артерій (наприклад, інфаркту міокарда).

Розташування тромбозів при тромбофілії

• система глибоких вен нижніх кінцівок
• легенева артерія — відходить від серця і транспортує венозну кров в легені

Симптоми гострого тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок

• гострий біль в одній нозі
• набряклість і збільшення окружності (нога не входить в взуття)
• почервоніння або посиніння ноги
• відчуття тяжкості в ногах

Відірвавшись тромб з системи вен нижніх кінцівок може мігрувати і викликати емболізацію судин легенів.

Симптоми тромбоемболії легеневої артерії

• порушення дихання — задишка
• біль в грудях
• почуття посиленого биття серця
• втрата свідомості
• симптоми шока- зниженнятиску, втрата свідомості, пітливість, збудженість з переходом в кому
• симптоми інфаркту міокарда

Рідкісні локалізації тромбозів при тромбофілії

• венозні сплетення головного мозку
• тромбоз портальної вени
• тромбоз печінкової вени
• тромбоз мезентеріальних вен
• тромбоз ниркової вени
• тромбоз вен верхніхкінцівок

Ускладненням тромбофилии при дефіциті протеїну С є блискавична пурпура — важке захворювання новонароджених з масивним некрозом тканин і крововиливами в шкіру і внутрішні органи. У дорослих діагностують рідко. Поєднаний дефіцит тромбофільной мутації протеїнів С і S асоційований з підвищеним ризиком некрозу шкіри при лікуванні варфарином (або іншими кумаринами).

тромбофілією під час вагітності

Вагітність — період особливого ризику, а при тромбофилии це твердження ще більш актуально.

При нормальній вагітності в 2-3 триместрах підвищується активність і / або кількість фібриногену, факторів згортання крові II (протромбін), V (проакцелерін) , VII (проконвертин), VIII (антигемофільних глобулін), X (Стюарта-Прауера), XIII (фібрин-стабілізуючий фактор), фактор фон Віллебранда. Всю цю армаду намагаються компенсувати розведення крові (одночасно зі зниженням гематокриту), поява плацентарних інгібіторів згортання, зміни властивостей внутрішньої поверхні судин.

У вагітних жінок в 6-10 разів вище ризик тромбоемболії, ніж у невагітних!

Один випадок тромбозу легеневої артерії серед 500 пологів і одна смерть з 100 000 пологів ( в західних країнах).

Легенева емболія — ​​основна причина смерті жінки під час вагітності. 

Вроджена тромбофілія справляє негативний вплив на всіх періодах розвитку вагітності — від зачаття і ранніх строків, до пологів і післяпологового періоду.

Наслідки тромбофилии при вагітності

• звичне невиношування
• внутрішньоутробна затримка розвитку плода
• мертвонародження
• прееклампсія
• еклампсія
• відшарування плаценти
• HELLP-синдром

Коли проводити аналізи на тромбофілією?

• у прямого кровного родича виявлена ​​тромбофільная мутація (у матері, батька, сестри, брата, сина або дочки)
• тромбоз у прямого кровного родича в молодому віці до 50 дет
• випадок тромбування вени незвичайної локалізації (синусів головного мозку або печінки)
• повторний тромбоз будь-якої локалізації
• тромбоз на тлі прийому гормональних протизаплідних препаратів або замісної гормональної терапії статевими гормонами
• тромбоз був діагностований вперіоді вагітності, пологів
• безпліддя, невдалі спроби ЕКЗ (IVF)
• ускладнена вагітність (поточна або попередня)
• планована велика операція з високим ризиком тромбозу

Що таке аналізи на тромбофілією?

Список аналізів на тромбофілією залежить від того, який вид тромбофілії хочуть виявити, прийнятих препаратів, віку і супутніх захворювань .

Аналізи для діагностики придбаної тромбофілії

Включають стандартні аналізи згортання крові, що відображають «теперішній стан» коагуляційних і антикоагуляційний процесів

• фібриногену
• D-димер
• протромбіновий індекс
• активований частковий тромбопластиновий час — АЧТЧ
• тромбіновий час
• антитромбін III
• протеїн С
• протеїн S
• вовчаковий антикоагулянт
• активований час рекальцифікації плазми
• кальцій крові
• час кровотечі
• час згортання
• розчинні фібрин-мономернікомплекси
• фактор VIII
• фактор Віллебранда
• фібринолітична активність

Аналізи на вроджені тромбофілії

Складаються в дослідженні наявності точкової мутації в тому чи іншому гені, що кодує згортає або противосвертиваючих фактор методом ПЛР . Лабораторії часто дають цим дослідженням свої назви (генетичний ризик розвитку тромбофілії, чинники генетичного невиношування вагітності, генетична тромбофілія, аналіз на гени тромбофилии). Проводити всі дослідження одночасно не варто.

• мутація V фактора згортання крові проакцелеріна (Лейденська мутація)
• мутація II фактора згортання крові (протромбіну, протромбіновий мутація)
• мутація МТГФР (MTHFR, метилентетрагідрофолат редуктаза) A1298C (Glu429Ala) і C677T (Ala222Val)

— обов'язково доповнити дослідженням гомоцистеїну

• SERPINE1 — інгібітор активатора плазміногену 675 4G / 5G

Розшифровкарезультату аналізу на вроджені тромбофілії

• мутація не визначена — норма
• мутація в гетерозиготной формі (на 50% генетичного матеріалу)
• мутація в гомозиготною формі (на 100% генетичного матеріалу)

Направити на аналізи може лікар будь-якого фаху — терапевт, хірург, гінеколог, генетик, ангіолог, флеболог, але розшифрувати повинен тільки гематолог !

Кілька фактів про тромбофилии

• біодобавки, вітаміни, судинорозширювальні і сосудоукрепляющим препарати не здатні вплинути на тромбофілією і знизити ризик тромбозу
• «тромбофілія лікується» — так, тільки придбана, вроджена тромбфілія «невиліковна»
• спадкова тромбофілія — ​​варіант генетичного коду
• можна мати ідеальнірезультати аналізів і тромбоз
• можна все життя прожити з тромбофільной мутацією, переживши безліч ситуацій підвищеного ризику — вагітність, пологи, гіпс на ногах, операції і не мати поняття про те , що з себе представляє тромбоз
• не кожен випадок тромбозу вимагає аналізів на тромбофилии
• аналізи на тромбофілією не варто здавати якщо Ви здорові і плануєте вагітність або прийом гормональних протизаплідних

Проба Вельтмана одна з різновидів осадових проб (тимолова, сулемовая).

Принцип проби Вельтмана — при додаванні до сироватки крові розчину хлористого кальцію і дії нагрівання відбувається порушення коллоідоустойчівості білків сироватки.

Якщо в ході проведення проби Вельтмана витрачається менше 0,4 мл розчину хлористого кальцію, то це відносять за рахунок підвищення вмісту гамма-глобулінів в сироватці крові, що характерно, перш за все, для хронічних захворювань -цірроз печінки, гостра жовта атрофія печінки, малярія, хронічні пневмонії, туберкульоз легенів.

Якщо витрачається більше 0,5 мл розчину хлористого кальцію, то це пов'язано зі збільшенням альфа-1-і альфа-2-глобулінів сироватки. Відзначається при гострих запальних процесах — активна фаза ревматизму, активний процес туберкульозу легенів, нефрити, нефрози, гострі інфекційні захворювання, злоякісні пухлини, перитоніт.

Нормальні результати проби Вельтмана

• 0,5 мл

Причини зниження проби Вельтмана — зсув вправо

• захворювання печінки — хронічні вірусні гепатити , цироз печінки , ревматоїдний артрит , амілоїдоз
• туберкульоз
• малярія
• інфекційниймононуклеоз
• Епштейн-Барр вірусна інфекція
• хронічний пієлонефрит
• хронічний панкреатит
• хронічні статеві інфекції — хронічний уретрит , хронічний цистит , лімфогранулеми, хламідіоз
• сепсис

Причини підвищення проби Вельтмана — зрушення вліво

• захворювання печінки — гострий вірусний гепатит
• пневмонія
• абсцес печінки
• абсцес легені
• операція і інші види хірургічних втручання
• гострий гломерулонефрит
• перитоніт
• дегідратація

Мутація в гені MTHFR — це

одна з найпоширеніших тромбофільних мутацій, наявність якої може сопровождатся підвищенням рівня гомоцистеїну крові і підвищенням ризику ускладнень атеросклерозу, тромбозів, патології вагітності.

Що таке MTHFR?

MTHFR або МТГФР — це фермент — метілентетрагідрофолатредуктаза, ключовий в перетворенні амінокислоти гомоцистеїну . Мутація в гені MTHFR найбільш вивчена причина вродженої тромбофілії.

Фолієва кислота, проходячи кілька біохімічних перетворень, через фермент метілентетрагідрофолатредуктазу — MTHFR перетворюється в метіонін синтазу (MTR). Метіонін синтезу, в свою чергу, перетворює гомоцистеїн в метіонін.

Фолати або вітамін В9 використовується в багатьох біологічних процесах:

• метіляція гомоцистеїну — тобто його знешкодження
• синтез компонентів для ДНК і РНК
• синтез переносників нервових імпульсів, білків і фосфоліпідів

Зміна в гені MTHFR призводить до підвищення рівня гомоцистеїну в крові — гіпергомоцистеїнемії , яку також можуть спровокувати дефіцит вітамінів групи в у їжі (В6, В12, фолієвої кислоти — В9). Гомоцистеїн має високу хімічну активність, яка при його накопиченні може перейти в агресивність і токсичність.

Гомоцистеїн — замінна амінокислота, яку тіло здатне синтезувати самостійно з незамінної амінокислоти метіоніну .

Фермент 5,10-метілентетрагідрофолатредуктаза каталізує конверсію 5,10-метілентетрагідрофолата на 5-метілтетрагідрофолат — основну форму фолатів в організмі. Фолати — донори монокарбонатов у багатьох метаболічних реакціях, у тому числі і при метіляціі гомоцистеїну. 

Точкові мутації (мутація = помилка) в гені MTHFR ведуть до появи ферменту з підвищеною термолабильностью і зниженою активністю, що проявляється підвищенням рівня гомоцистеїну в крові. Гомоцистеїн надає цитотоксичну вплив на клітини внутрішньої вистелкі судин (ендотелій), пригнічує їх розподіл, стимулює потовщення м'язового шару судинної стінки, стимулює утворення тромбів, що дає початок розвитку і прогресуванню атерослероза з його ускладненнями і збільшує ризик тромбозів в 3 рази.

Гомоцистеїн на ендотелії пригнічує експресію тромбомодулина і тим активацію протеїну С. Супроводжується підвищенням активності V і XII (5 і 12) факторів згортання крові.

Позитивний результат мутації гена MTHFR обов'язково доповнити дослідженням рівня гомоцистеїну в крові.

Позитивний результат мутації гена MTHFR без підвищення гомоцистеїну не має клінічного значення.

У мутація в гені MTHFR не має будь-яких симптомів, без спеціального ПЛР-аналізу її виявити неможливо.

Як попередити несприятливий вплив мутації MTHFR і гіпергомоцистеїнемії?

«Обезглавити» мутацію MTHFR можна в першу чергу правильним харчуванням . Особливо під час вагітності потрібно забезпечити собі і плоду, що розвивається достатнє постачання вітамінів.

На другому місці — прийом препаратів фолієвої кислоти і вітамінів групи В .

Джерела фолієвої кислоти в продуктах харчування:

• листові овочі — всі види салатів
• овочі — кольорова капуста, брокколі, білокачанна капуста, цвітна капуста, помідори, редиска, дині, огірки, квасолю, горошок зернові — все зерна грубого помелу, крупи, проросле зерно
• фрукти — манго,апельсини, банани, авокадо, черешня, вишня, полуниця, малина, агрус
• горіхи — волоські горіхи, фісташки
• деякі молочні продукти — м'які і цвілеві сири
• м'ясо — найбільша кількість міститься в печінці

Види мутацій в гені MTHFR

Описано більше 25 видів мутацій MTHFR, але в практичній роботі лікаря важливі тільки дві, при яких знижена активність MTHFR:

• A1298C — заміна аденіну (А) на цитозин (С) в 1298 нуклеотиде
• C677T — цитозин (С) замінений на тимін (Т) в положенні 677, що призводить до зміни синтезованої амінокислоти з аланина на валін в 223 положенні білкової ланцюга

Мутація MTHFRС677Т — фактор ризику розщеплення нервової трубки (спина біфідо) і передньої черевної стінки (грижі пупкового канатика, гастрошизис, омфалоцеле). При гомозиготному варіанті мутації MTHFR у матері ризик такого ускладнення у плода в 2 рази вище. Одночасний дефіцит фолієвої кислоти і фолатів збільшує ризик в 5 разів.

Варіанти носійства мутації MTHFR

• гетерозигот — один ген мутований, другий «здоровий»
• гомозигот — обидва гена мутував
• комбінований гетерозигот — мутувати два різних гени, що кодують синтез МТГФР

частота гетерозиготной мутації гена MTHFR серед населення Європи, північної Америки та Австралії 31-39%, гомозиготною — 9-17%. 15% комбіновані гетерозиготи з одного мутацією гена MTHFR C677T і A1298C.

Наявність трьох і більше мутацій гена MTHFR не сумісне з життям.

Захворювання, асоційовані з підвищеним рівнем гомоцистеїну та мутації MTHFR

• захворювання серця і судин — ішемічна хвороба серця, атеросклероз судин головного мозку, інфаркт міокарда, інсульт, ендартеріїт судин ніг
• виразкова хвороба шлунка і 12-ти палої кишки
• запальні захворювання кишечника — неспецифічний виразковий коліт і хвороба крона
• хвороба Альцгеймера
• розсіяний склероз
• депресія
• мігрень
• синдром хронічної втоми

Акушерсько-гінекологічні наслідки гіпергомоцистеїнемії і мутації MTHFR

Спонтанні аборти в першому триместрі при мутації MTHFR пов'язані з порушенням імплантації (прикріплення заплідненої яйцеклітини до матки), у другому і третьому триместрах — з закупоркою тромбами судин плаценти.

• безпліддя
• самовільне передчасне переривання вагітності
• прееклампсія
• передчасні пологи
• передчасне відшарування плаценти
• вроджені вади розвитку плода
• низька вага плоду при народженні

Всі описані вище ускладнення можна попередити прийомом препаратів містять активну форму фолієвої кислоти, вітамін В12 і вітамін В6 (піридоксин).

Дефіцит фолієвої кислоти і вітаміну В6 в їжі поглиблюється при підвищеному споживанні жирів, оскільки вітаміни групи В розчинні у воді, а не в жирах. Все це веде до недостатнього їх всмоктуванню в кишечнику.

Як успадковується мутація гена MTHFR?

Типуспадкування гена MTHFR — аутосомально-домінантний, не залежить від статі. У кожній клітині присутні дві копії даного гена, успадковані від батька і матері. Ризик народження дитини з такою мутацією 25%. Для того, щоб захворювання проявилося мутованими повинні бути обидва гена (від матері і від батька).

Коли проводити аналіз на мутацію MTHFR?

• тромбоз вен нижніх кінцівок , інсульт або транзиторна ішемічна атака (міні-інсульт) в молодому віці
• у прямого кровного родича виявлена ​​тромбофільная мутація (у матері, батька, сестри, брата, сина або дочки)
• тромбоз у прямого кровного родича в молодому віці до 50 дет
• тромбоз вени незвичайної локалізації (синусів головного мозку або печінки)
• повторний тромбоз будь-якої локалізації
• тромбоз на тлі прийому гормональних протизаплідних препаратів або замісної гормональної терапії статевими гормонами (в клімактерії)
• тромбоз під час вагітності, пологів, післяпологового періоду
• безпліддя, невдалі спроби ЕКЗ (IVF)
• ускладнена вагітність (поточна або попередня)
• планованавелика операція з високим ризиком тромбозу
• прийом антиепілептичних препаратів та препаратів, що порушують метаболізм фолієвої кислоти

До. Панді — угорський психіатр і невропатолог, який досліджував спинно-мозкову рідину. Він виявив що при контакті розчину карболової кислоти і ліквору утворюється помутніння, ступінь якого залежить від кількості глобулінів в лікворі, що і зробило його автором реакції Панді.

Реакція Панді — це

неспецифічна проба для орієнтовного визначення рівня всіх білків (альбумінів і глобулінів) в лікворі .

На відміну від реакції Нонні-Апельта преакція Панді оцінює кількість всіх білків в лікворі, а не тільки глобулінів.

Реакція Панді полягає в реакції білків ліквору з насиченим розчином карболової кислоти, в результаті білки денаруруют (згортаються в великі грудочки) і випадають в осад, що можна оцінити неозброєним оком . На годинне скло, покладене на чорний папір, наливають 1 мл реактиву і по краю завдають 1-2 краплі ліквору.

У разі позитивного результату в місці зіткнення реактиву з використовуваним ликвором утворюється молочно-біла хмарка, що переходить в каламуть.

Розшифровка реакції Панді

Для позначення результатів реакції Панді користуються системою 4 плюсів:

1. слабка — +

2. помітна опалесценція — ++

3. помірне помутніння — +++

4. значне помутніння — ++++

Захворювання з позитивною реакцією Панді

• гнійний менінгіт
• після операцій на головному і спинному мозку
• пухлини
• травми мозку з крововиливом
• сифилитическое ураження центральної нервової системи
• туберкульозний менінгіт
• прогресивний параліч
• розсіяний склероз

Реакція Вассермана — скринінговий тест на сифіліс, заснований на реакції зв'язування комплементу.

Класична реакція Вассермана НЕ іскользуется , замість неї проводиться антикардіоліпінові тест (мікрореакція преципитации, Rapid Plasma Reagin, MP, RPR). Але, лікарі та медичний персонал і сьогодні використовують цей термін, а під «реакцією Вассермана» подрезумевают саме RPR .

часто, питаючи в лабораторії: «Ви проводите реакцію Вассермана?»Можна почути« Ні, у нас немає таког про аналізу » . Рада — запитаєте, які присутні в прайсі аналізи на сифіліс. Якщо там буде Rapid Plasma Reagin або реакція мікропреципітації — це те ж, що і реакція Вассермана.

Синоніми: аналіз крові Вассерманом, проба Вассермана, реакція Борде-Жангу-Вассермана WR, RW, BWR.

Реакція Вассермана — це

простий, але нізкоспеціфічний аналіз для виявлення інфікованості на сифіліс, контролю успішності лікування і вилікування.

Проба була розроблена трьома німецькими вченими Августом фон Вассерманом, Юліусом Цитрон і Альбертом Нейсер в Інституті Роберта Коха в 1906 році. Принцип дослідження — реакція зв'язування комплементу — була запропонована бельгійськими імунологами Жюлем Борде і Октавом Жангу в 1901 році. Тому в літературі також зустрічаються назви «реакція Борде-Жангу-Вассермана» і «Борде-Вассермана» (BWR).

Реакція Вассермана — один з нетрепонемних аналізів на сифіліс . Виявляє антитіла до ліпідів і ліпопротеїнів потрапили в кров з пошкодженої спирохетой клітини людини.

Діагноз сифілісу можна поставити тільки на підставі комплексного обстеження, що включає:

• ретельний розпитування (незахищені статеві контакти, стан здоров'я статевого партнера та інше)
• огляд (статевих органів і анальної області, шкіри всього тіла, слизових оболонок ротової та носової порожнини, очей)
• лабораторні дослідження — комбінація як мінімум одного трепонемную і одного нетрепонемних тесту (реакція Вассермана) (читайте статтю « лабораторні критерії діагнозусифілісу «)

Показання для проведення реакції Вассермана

• незахищений статевий контакт
• наявність симптомів первинного, вторинного і третинного сифілісу — твердий шанкр, виразки в області геніталій і анального отвору, висип на тілі
• статевим партнерам хворих на сифіліс і особам, що перебуває в тісному побутовому контакті з хворим на сифіліс
• якщо виявлена ​​інша інфекція з статевим шляхом передачі ( гонорея , ВІЛ )
• під час планування вагітності
• під час вагітності
• донорам крові та органів (печінки, нирок, серця)
• при профілактичних оглядах певних груп населення (лікарі і медичний персонал, працівники громадського харчування, військові)
• перед планованої операцією
• перед вступом у шлюб

Реакція Вассермана проводиться не для діагностики сифілісу , оскільки вона дуже неспецифічна, а для відбору груп пацієнтів, яким потрібно провести більш поглиблену діагностику. У той же час її повторюють в процесі його лікування з метою оцінки успішності і контролю вилікування.

Підготовка до здачі крові на реакцію Вассермана

Для того , щоб не отримати хибнопозитивний результат реакції Вассермана і проводити непотрібні додаткові аналізи, потрібно правильно підготуватися.

Пауза після хірургічних втручань, щеплень, внутрішньовенного введення будь-яких лікарських препаратів (антибіотики, цитостатики) до проведення проби Вассермана повинна бути не менше 3 х місяців.

За два тижні до відвідування лабораторії не можна вживати алкогольні напої (пиво в тому числі), жирну їжу (весілля, дні народження і рясні святкування).

Не можна здавати кров під час менструації, в перші десять днів після пологів або переривання вагітності. Будь-які інфекційні захворювання (ГРЗ) або загострення хронічних потребують повного видужання.

У стані відносного благополуччя прийдіть в лабораторію вранці, до 11 години ранку, натщесерце (дозволено пити тільки негазовану воду).

норма реакції Вассермана

• норма — негативно

Навіть слабо-позитивний результат проби вимагає проведення подальших аналізів.

Динаміка реакції Вассермана

• стає позитивною з 4-5 (до 8) тижнів після інфікування сифілісом блідими трепонемами
• стає позитивною через 1-4 тижні після появи сифілітичного шанкра (сифилитической безболісної виразки)
• титри знижуються при успішному лікуванні сифілісу
• при первинному сифілісі результат позитивний у 80%інфікованих
• при вторинному сифілісі реакція Вассермана позитивна у 100% випадків

Реакцію Вассермана проводять в якісному варіанті (результат записують у вигляді плюсів, від одного до чотирьох — +, ++, +++, ++++) і в кількісному (точна цифра розведення в якому була видна преципитация — 1:10, 1:20, 1:40, 1:80, 1: 160, 1: 320).

Переваги реакції Вассермана

• проста
• доступна
• дешева
• швидка

Всі ці якості дозволили реакції залишатися на п'єдесталі в діагностиці сифілісу протягом практично 100 років . Але, поглиблення знань про будову збудника сифілісу — блідої трепонеми і імунної відповіді організму, розвиток лабораторних технологій дало нове покоління більш точних і надійний тестів.

Недоліки реакції Вассермана

• недостатня чутливість на пізніх стадіях сифілісу
• помилково негативні результати при значній кількості антитіл ( феномен Прозона )
• велика ймовірність хибнопозитивних результатів

Причини хибнопозитивних результатів реакції Вассермана

• жирна їжа
• менструація
• вживання спиртнихнапоїв
• вакцинація і щеплення
• введення чужорідних сироваток
• алкоголізм
• наркоз
• наркоманія
• вагітність
• після пологів або абортів
• туберкульоз
• малярія
• проказа
• лептоспіроз
• Епштейн-Барр вірусна інфекція
• системний червоний вовчак і інші аутоімунні і ревматичні захворювання
• захворювання системи крові — лейкози , лімфоми , миелофиброз
• гепатит

Проба Кумбса — дослідження, широко застосовується в гематології , для виявлення антитіл прикріплених до поверхні еритроцитів або розчинених у плазмі.

Синоніми: антіглобуліновой тест, Coombs test, AGT, indirect / direct antiglobuline test, IAT, NAT, DAT, indirect / direct Coombs test

Проба Кумбса — це

аналіз, за допомогою якого виявляють иммунизирования і антитіла до еритроцитів.

Види проби Кумбса

• пряма проба Кумбса — визначає антитіла зафіксовані на поверхні еритроцитів. Проводиться при підозрі на аутоіммунну гемолітична анемія , гемоліз при аутоімунних захворюваннях, після прийому ліків (метилдопа, пеніцилін, хінін), після переливання крові і гемолітичної хвороби новонароджених .

Еритроцити були сенсибілізовані in vivo — до них вже міцно прикріплені антитіла, а додавання антіглобуліновой сироватки (анти-IgG) викликає склеювання сенсибілізованих клітин, що і видно неозброєним оком.

• непряма проба Кумбса — виявляє антиеритроцитарні антитіла в плазмі крові, виконують перед переливанням крові і при вагітності .

антиеритроцитарних антитіла — різновид аутоантитіл, тобто антитіл проти власних же тканин. Аутоантитіла виникає при патологічної реактивності імунної системи на деякі препарати, наприклад, на високі дози пеніциліну.

Еритроцити на своїй поверхні містять різні хімічні структури (гліколіпіди, цукри , глікопротеїни та протеїни), в медицині іменуються антигенами . Людина успадковує від батьків певну карту антигенів на кожній червоній клітці крові. 

Антигени об'єднані в групи і біля цього кров ділять на кілька груп — по системі AB0, резус, Келл, Левіс, Кідд, Даффі . Найвідоміші і значущі в роботі лікаря — AB0 і резус-фактор (Rh).

Система AB0

в системі AB0 антигени (аглютиноген) а і в розташовані на мембрані еритроцита, а в крові циркулюють аглютинінів — альфа -? і бета -?. Аглютинінів при контакті з аглютіногеном призводить до гемолізу, тому можливі такі комбінації:

• тільки ?? — I група крові
• A +? — II група крові
• B +? — III група крові
• A + B — IV група крові

Варіанти A? і B? — Неможливі.

система Rh (резус-система)

резус фактор крові — це складна система, що включає більше 40 антигенів на поверхні оболонки еритроцита, що позначаються цифрами, буквами і символами. Найчастіше зустрічаються резус-антигени типу D (85%), С (70%), Е (30%), е (80%) — вони ж і мають найбільш вираженою антигенностью — здатність стимулювати імунну систему до синтезу антитіл. Система резус не має в нормі однойменних аглютинінів (в плазмі крові), але вони можуть з'явитися, якщо людині з резус-негативною кров'ю перелити резус-позитивну кров .

Резус-приналежність людини визначається наявністю саме цих антигенів. Особливо важливий антиген еритроцитів — антиген D. Якщо він присутній, то говорять про резус-позитивної крові RhD, а якщо його немає — про резус-негативної Rhd. 

Якщо до антигенів еритроцитів приєднається відповідне антитіло, то еритроцит руйнується — гемолізує .

Показання до проведення прямого антіглобуліновой тесту

• первинна аутоімунна гемолітична анемія
• гемолітична анемія при аутоімунних, пухлинних, інфекційних захворюваннях
• лікарська аутоімунна гемолітична анемія
• посттрансфузійні гемолітична анемія (дні — місяці)
гемолітична хвороба новонародженого (несумісність по одній з груп крові)

Показання до проведення непрямого антіглобуліновой тесту

• перед переливанням крові
• при вагітності резус-негативної жінки