Ліпопротєїни дуже низької щільності або «найгірший холестерол» відповідає за розвиток важких ускладнень атеросклерозу — інфаркт серцевого м'яза , ішемію і інсульт.

Синоніми: ліпопротеїди дуже низької щільності, пре-бета-ліпопротеїни, пре -? — Ліпопротеїни, ЛПДНЩ

Відповідно до сучасної біохімічної номенклатурі слід використовувати терміни:

• «холестерол», а не « холестерин «
• « липопротеин »замість« ліпопротеїд »
• «тригліцерола» або «триацилгліцеролів» замість «тригліцеринів» або « тригліцериди «

В даній статті будуть використаніяк старі, так і нові визначення.

Ліпопротєїни дуже низької щільності — це

один з п'яти основних білково-жирових переносників холестерину і тригліцеридів в крові з максимальними атерогенними властивостями. Синтезує їх печінку, розмір 30-80 нм.

Кров на 90% складається з води, а жири воду відштовхують. Щоб доставити їх в головний мозок, серце та інші органи необхідна водорозчинна «упаковка» — білок. Комплекс з жиру (холестеролу і тригліцеридів) з білком називають ліпопротеїдом . Співвідношення основних компонентів ліпопротеїнів визначає їх щільність (густоту) і роль в обміні жирів. Чим більше розмір ліпопротеїну, тим нижче його щільність і одночасно вище «жирність» — небезпека для судинної стінки. Ось тому ліпопротеїни дуже низької щільності «найгірші» і «травмуючі» судини .

Компоненти ліпопротеїнів дуже низької щільності

• білки — 10%
• тригліцериди — 54%
• вільний холестерол — 7%
• етерифікованих холестерол — 13%

Основна функція ЛПДНЩ — транспорт синтезованих в самій печінки (а не надійшли з їжею) тригліцеридів і холестерину допериферичних тканин — в жирову і м'язову. Доставляючи жир з печінки до тканин, ліпопротеїни дуже низької щільності формують активну депо енергії в крові (переробка ліпідів дає максимальне число калорій).

Молоді ЛПДНЩ містять аполіпопротеїн В100 (apoB100) , аполіпопротеїн С1 (apoC1), аполіпопротеїн Е (apoE). Циркулюючи кров'ю ЛПДНЩ збирають аполіпопротеїн С (apoC-II) і apoE у ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ), стаючи зрілими липопротеинами дуже низької щільності .

При контакті з ліпопротеінліпази на внутрішній поверхні капілярів жирової, серцевої і скелетних м'язів з ЛПДНЩ видаляються тригліцериди (щоб забезпечити енергією або складувати). ЛПДНЩ знову зустрічається з ЛПВЩ і віддають йому apoC-II, залишаючи собі apoE. ЛПВЩ також віддає ефіри холестеролу в обмін на фосфоліпіди і тригліцериди. Втрачаючи тригліцериди, ЛПДНЩ перетворюються в ліпопротеїни проміжної щільності .

Підвищення ліпопротеїнів дуже низької щільності — прямий фактор ризику атеросклерозу і його наслідків у вигляді серцево-судинних захворювань і мозкових катастроф.

вимірювання ліпопротеїнів дуже низької щільності

Не існує універсальної методики вимірювання холестеролу в ліпопротеїнів дуже низької щільності. Оскільки ЛПДНЩ містять переважно триацилгліцеролів в стабільній концентрації, то для визначення ЛПДНЩ користуються формулою:

ЛПДНЩ = ТГ / 5 — якщо тригліцерола було виміряно в мг / дл

ЛПДНЩ = ТГ / 2,2 — якщо тригліцерола було виміряно в ммоль / л

ЛПДНЩ = загальний холестерол — (ЛПВЩ + ЛПНЩ) — універсальна формула

Формули можна застосувати, якщо рівень тригліцеридів перевищує 4,5 ммоль / л (400 мг / дл), тому що будуть одночасно підвищені і інші ліпопротеїни.

Пряме визначення концентрацій ліпопротеїнів дуже низької щільності методами ультрафільтрації та електрофорезу проводиться тільки в наукових або дослідницьких цілях. У щоденній практиці лікаря ЛПДНЩ оцінюють саме за описаним вище формулами.

Аналіз на ліпопротеїни дуже низької щільності призначається

• у осіб старше 20 років профілактично кожні 5 років для оцінки ризику розвитку атеросклерозу і його ускладнень у вигляді захворювань серця і судин
• при виявленні підвищеного загального холестерину
• при наявності факторів ризику серцевих захворювань (наприклад, якщо серед прямих родичів були випадки раптової серцевої смерті, гострогокоронарного синдрому або інфаркти у віці до 45 років)
• при підвищеному артеріальному тиску (більше 130/85 мм.рт.ст.)
• при цукровому діабеті 1 і 2 типів — регулярно 1 раз в рік, при порушеній толерантності до глюкози
• при надмірній вазі та ожирінні (обвід талії більше 80 см у жінок і 94 см у чоловіків)
• при наявності симптомів порушеного обміну ліпідів
• при ішемічній хворобі серця, через 6 тижнів після інфаркту міокарда або інсульту, при ішемічній хворобі нижніх кінцівок, аневризмі аорти

Норма ліпопротеїнів дуже низької щільності в крові, ммоль / л

• менш 0,77 ммоль / л
• менше 30 мг / дл

Норми ліпопротеїнів дуже низької щільності в крові визначено міжнародними стандартами, тому єдині для всіх лабораторій. У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

Правила проведення аналізу на ліпопротеїни дуже низької щільності

• в стані відносного благополуччя
• без попередньої дієти або застосування будь-яких дієтичних добавок або лікарських препаратів
• взяття крові для аналізуобов'язково проводиться натщесерце — через 8-12 годин без їжі
• фізичний спокій — безпосередньо перед здачею крові, за тиждень до відвідування лабораторії не можна виконувати важку фізичну роботу, брати участь в спортивних заходах
• не раніше ніж через 6 тижнів після загострення будь-якого хронічного захворювання, гострої патології, інфаркті міокарда, після операцій або травм, діагностичних втручань (бронхоскопія, лапароскопія)
• у жінок рівень ліпопротеїнів низької щільностізнижується при вагітності , тому їм аналіз варто провести не раніше ніж за 6 тижнів після пологів

Аналіз на ліпопротеїни дуже низької щільності проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), ниркові проби ( креатинін , сечовина , сечова кислота )
• ліпіди крові (ліпідограмма) — загальний холестерин, тригліцериди , ліпопротеїни високої щільності ЛПВЩ , ліпопротеїни низької щільності ЛПНЩ , коефіцієнт атерогенності , аполіпопротеїн А , аполіпопротеїн В-100, хиломікрони
• загальний білок , альбумін
• згортання крові
• фактор VIII
• електрофорез ліпопротеїнів

3 факти про ліпопротеїнів дуже низької щільності

• наявність ЛПОП в сировотке проявляється її опалесценцией
• час напіврозпаду 2-3 години
• за рівнем тригліцерола в крові можна оцінити рівень ЛПОП

Причинипідвищення і зниження рівня ліпопротеїнів дуже низької щільності аналогічні причин коливань ліпопротеїнів низької щільності і тріглецерідов . Отже, переходьте за посиланнями.

Токсоплазмоз — паразитарне захворювання головного мозку і сітківки ока, викликане токсоплазмой Гонд ( Toxoplasma gondii) . Ризик інфікування існує в будь-якому віці — від внутрішньоутробного періоду до старечого. Паразит особливо небезпечний для вагітної жінки і її плоду, людей зі зниженим імунітетом (ВІЛ, після пересадки кісткового мозку, трансплантації печінки), тих, хто контактує з дикими кішками, лисицями, мишами або їх продуктами життєдіяльності.

В 80-90% випадків інфікування токсоплазмой протікає без будь-яких симптомів.

Симптоми токсоплазмозу

• збільшення лімфатичних вузлів — переважно на шиї, безболісні, до 3 см
• головний біль
• підвищення температури тіла
• нічна пітливість і озноб
• болю в м'язах
• біль в животі при збільшенні заочеревинних лімфатичних вузлів
• висип на тілі
• ретінохоріоідіт — «очна форма токсоплазмозу» проявляється на одне стороні, очей болить, на ньому знижена гострота зору, на очному дні некротичні зміни

Тільки останній симптом можна назвати специфічним для токсоплазмозу, всі інші маскуються під діагнозами гострого респіраторного захворювання або банального перевтоми.

Проникаючи в організм, токсоплазма зустрічається з сильним імунною відповіддю — антитілами, які її нейтралізують повністю ( IgG до токсоплазми ) або блокує на довгі роки у вигляді цисти в головному мозку і м'язах. Циста — мішечок, в якому токсоплазма захована від імунної системи, може в ньому прожити десятиліття в стані сну. Але, якщо імунітет ослабне, «сплячий монстр» заявить про себе такими ознаками:

• судоми
• порушення рівноваги і нездатність ходити
• парези черепно-мозкових нервів
• паралічі половини тіла або однієї кінцівки
• психічні розлади
• головний біль
• порушення гостроти зору
• роздратування оболонок головного мозку і випадання функцій кори головного мозку (порушення мовлення, письма)
• збільшення лімфатичних вузлів
• запалення серцевого м'яза — міокардит
• важка атипова пневмонія

Якщо жінка заразиться токсоплазмозом під час вагітності , існує дуже велика ймовірність розвитку вродженого токсоплазмозу . Тому кожна жінка на етапі планування вагітності або на неї ранніх термінах здає аналізи на TORCH, куди входить і токсоплазма.

Діагностика токсоплазмозу

Ідеальний метод діагностики токсоплазмозу — вирощування токсоплазм на поживних середовищах і ПЛР виявлення ДНК паразита в крові, навколоплідної рідини, лікворі.

Найдоступніший, простий і інформативний спосіб визначити наявність імунітету до токсоплазм — аналіз антитіл IgM і IgG в крові.

Розшифровка результатів аналізу крові на антитіла IgM та IgG до токсоплазм

Тест розшифровує результати аналізу крові на токсоплазмоз за рівнем антитіл — Ig M і IgG (по їх співвідношенню і окремо) до токсоплазми. Аналізи при токсоплазмозі у вагітних можуть стає позитивними на різних термінах (від 1 до 3 тижнів).

Оскільки кожна лабораторія має свої чисельні норми, необхідно вводити тільки відносний результат дослідження:

• позитивний
• негативний

Далі натисніть кнопку — «Отримати результат», в тому ж вікні відкриється результат розшифровка дослідження крові на токсоплазмоз.

Результатирозшифровки аналізів носять тільки інформаційний характер, не є діагнозом і не замінюють очну консультацію лікаря.

Адміністрація сайту не несе відповідальності за можливі негативні наслідки, що виникли в результаті самостійної інтерпретації своїх аналізів і призначення лікування або бездіяльності.

Наведені показники можуть не збігатися з зазначеними в бланках аналізів.

Ліпопротєїни високої щільності більше відомі як «хороший холестерин» знижують ймовірність розвитку атеросклерозу і його ускладнень у вигляді інфаркту , стенокардії, інсульту і раптової смерті.

Синоніми: холестерол ліпопротеїнів високої щільності, ліпопротеїнів високої щільності, ліпопротеїди високої щільності, антиатерогенні ліпопротеїди, альфа липопротеин

Відповідно до сучасної біохімічної номенклатурі слід використовувати терміни:

• «холестерол», а не «холестерин»
• «липопротеин» замість «ліпопротеїд»
• «тригліцерола» або «триацилгліцеролів» замість «тригліцеринів»

У даній статті будуть використані як старі, так і новівизначення.

Ліпопротєїни високої щільності — це

білково жирові частинки, синтезуються в печінці і стінках кишечника, «забирають» з тканин зайвий, не використаний холестерол і повертає його печінки на переробку.

ЛПВЩ мають найменший розмір, але найвищу ізоелектрична щільність.

Компоненти ліпопротеїнів високої щільності

• білки 50%
• вільний холестерол 4%
• ефіри холестеролу 16%
• тригліцериди 5%
• фосфоліпіди 25%

Незрілі ліпопротеїни високої щільності складаються з двошаровою фосфоліпідної оболонки і білка, підготовлені для «завантаження» холестеролу з периферичнихтканин. Саме в транспорті холестеролу від тканин до печінки і полягає їх основна завдання. Насичуючись холестерином вони дозрівають і набувають круглу форму.

Фермент лецітінхолестеролацетілтрансфераза (ЛХАТ) в ЛПВЩ каталізує перетворення вільного холестеролу в його ефіри, які направляються в ядро ​​ЛПВЩ надаючи йому форму кулі.

Навантажений жирами ЛПВЩ надходить в печінку, де холестерол перетворюється в жовчні кислоти і видаляється з організму.

Клітини здатні віддати холестерин тільки за допомогою ліпопротеїнів високої щільності. Таким чином, вони (ЛПВЩ) охороняють судини від атеросклерозу, а також здатні зменшити вже існуючі атеросклеротичні (читай жирові) маси в судинній стінці, захищаючи нас від ішемічної хвороби серця, інфаркту та інсульту .

Дефіцит ЛПВЩ — прямий фактор ризику атеросклерозу і його ускладнень . Чим нижче ЛПВЩ — тим вище ймовірність інфаркту міокарда, інсульту, атеросклерозу судин ніг, особливо при підвищених триглицеридах.І навпаки — висока концентрація ЛПВЩ має захисну вплив на судини, перешкоджає захворювань серця, головного мозку, аорти.

Аналіз на ліпопротеїни високої щільності призначається

• у осіб старше 20 років профілактично кожні 5 років для оцінки ризику розвитку атеросклерозу і його ускладнень у вигляді захворювань серця і судин
• при виявленні підвищеного загального холестерину
• при наявності факторів ризику серцевих захворювань (наприклад, якщо серед прямих родичів були випадки раптової серцевоїсмерті, гострого коронарного синдрому або інфаркти у віці до 45 років)
• при підвищеному артеріальному тиску (більше 130/85 мм.рт.ст .)
• при цукровому діабеті 1 і 2 типів — регулярно 1 раз в рік, при порушеній толерантності до глюкози
• при надмірній вазі та ожирінні (обвід талії більше 80 см у жінок і 94 см у чоловіків)
• при наявності симптомів порушеного обміну ліпідів
• при ішемічній хворобі серця, через 6 тижнів після інфаркту міокарда або інсульту, при ішемічній хворобі нижніх кінцівок, аневризмі аорти
• через 4-6тижнів після початку дієтотерапії або лікування препаратами, які знижують рівень тригліцеридів в крові — з метою контролю успішності лікування

Норма ліпопротеїнів високої щільності в крові, ммоль / л

• діти — 1,0-1,8
• дорослі

— чоловіки — 1,0-2,1

— жінки — 1,2-2,7

Норми ліпопротеїнів високої щільності в крові визначено міжнародними стандартами, тому єдині для всіх лабораторій. У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

Правила проведення аналізу на ліпопротеїни високої щільності

• в стані відносного благополуччя
• без попередньої дієти або застосування будь-яких дієтичних добавок або лікарських препаратів
• взяття крові для аналізу обов'язково проводитьсянатщесерце — через 8-12 годин без їжі
• фізичний спокій — безпосередньо перед здачею крові, за тиждень до відвідування лабораторії не можна виконувати важку фізичну роботу, брати участь в спортивних заходах
• не раніше ніж через 6 тижнів після загострення будь-якого хронічного захворювання, гострої патології, інфаркту міокарда, після операцій або травм, діагностичних втручань (бронхоскопія, лапароскопія) , вагітності

Лактат — сіль сечової кислоти, маркер забезпеченості тканин киснем і непрямий показник кислотності крові.

Синоніми: сечова кислота

Лактат — це

проміжний продукт обміну в процесі перетворення глюкози в піруват (пировиноградную кислоту) під дією ферменту лактатдегідрогенази (ЛДГ) у відсутності кисню. 

Джерела лактату (по спадаючій):

• м'язи
• шкіра
• еритроцити
• головний мозок
• м'язи
• кишечник
• лейкоцити
• тромбоцити

Нестача кисню в тканини запускаєпроцес синтезу лактату — доступного, але малоприбуткового синтезу енергії, тільки 2 молекули АТФ з одного циклу.

Кількість лактату в крові в нормі мінімально, оскільки він повністю розщеплюється в печінці (в циклі Корі для синтезу глюкози, глікогену і енергії) і в нирках (виведення з сечею або утворення глюкози). Залишки можуть утилізувати серцевий м'яз (міокард) і інші органи. Надмірне утворення лактату або нездатність печінки його переробити ведуть до закислення внутрішнього середовища організму і Лактатацидоз .

Концентрація лактату в крові залежить від швидкості його синтезу і переробкою в печінці. Накопичення його в м'язах викликає почуття м'язової втоми і болю .

Підвищення лактату в крові властиво станів супроводжується нестачею кисню в тканинах. У кожному окремо взятому випадку причина індивідуальна.

гіперлактатемія — стан з підвищення рівня лактату в крові вище 3 ммоль / л.

Лактатацидоз

Лактатацидоз — форма метаболічного ацидозу (надлишку кислот в організмі) з накопиченням лактату в крові вище 6 ммоль / л і зниженням рН . Даний стан небезпечно для життя — у хворих на цукровий діабет 50% випадків лактатацидоза закінчуються фатально. 

Лікування препаратом метформином підвищує ризик лактатацидозу в поєднанні з важким перебігом цукрового діабету, нирковою недостатністю , важкої серцевою недостатністю .

Види лактатацидоза

• А (аеробний) — порушене надходження кисню через легені, причини — шок (травматичний, гіповолемічний), інфаркт міокарда , серцева недостатність , набряк легенів
• в (анаеробний) — при нормальній оксигенації тканин, його також називають "метаболічним" — при патології обміну речовин в печінці, нирках, прицукровому діабеті, СНІД

• В1 — при вже існуючому метаболічному захворюванні
• В2 — отруєння ліками або іншими речовинами
• В3 — вроджені порушення обміну речовин

Симптомилактатацидоза

• загальна слабкість, втома
• апатія
• нудота і блювота
• дезориентированность
• порушене дихання — прискорене глибоке дихання (Куссмауля)
• пригнічення свідомості
• кома

Лікувати лактатацидоз потрібно відповідно до причини, яка його викликала — при хронічній нирковійнедостатності необхідно провести діаліз ( «очищення» крові в «штучній нирці»), при цукровому діабеті 2-го типу виключити метформин і почати вводити інсулін . Одночасно потрібно нормалізувати параметри внутрішнього середовища — рН, pO ₂ , HCO ₃ , Na ⁺ , K ⁺ .

Аналіз лактату в спортивній медицині

При професійних спортивних тренуваннях враховують два показника лактату в крові:

• 2 ммоль / л — аеробний поріг
• 4 ммоль / л — анаеробний поріг

Навантаження до рівня 2 ммоль / л, тобто аеробного порогу покриваються оксидативним (кисневим) обміном речовин. До 4 ммоль / л — змішаний режим киснево-безкисневий, вище 4 ммоль / л — включається гліколіз.

У тренерській практиці в залежності від цілей тренування для визначення окремих зон енергетичного перекриття використовують лактатная криву — будується графік навантажень і рівня лактату в крові ні них.

Аналіз крові на лактат призначається

• при комплексному обстеженні при захворюваннях з недостатнім забезпеченням тканин киснем — захворювання серця, легень, шоці, анемії
• при захворюваннях з підвищеним утворенням лактату — пухлиннізахворювання
• при патології органів, нейтралізує лактат — печінки і нирок
• наявність симптомів закислення внутрішнього середовища організму — м'язова слабкість, часте дихання, нудота, блювота, загальна пітливість
• критичні стани — втрата свідомості, шок, важкі інфекції, важка серцева недостатність, гостра серцева недостатність, кома при цукровому діабеті
• контроль успішності лікування описаних вище захворювань
підозра на пошкодження або інфекцію центральної нервової системи (відрізнити гнійне і негнійне запалення мозкових оболонок) — сильні головні болі, лихоманка, галюцинації, втрата свідомості — досліджують рівень лактату в крові і в сечі

Норма лактату в крові, ммоль / л

• новонароджені 0-6 тижнів — 0,5-3,0
діти від 6 тижнів до 15 років — 0,56-2,25
• дорослі (чоловіки і жінки) — 0 , 5-2,0

Норма лактату в лікворі, ммоль / л

• 1,2 — 2,1

Норма лактату в крові і в лікворі не визначена міжнародними стандартами, тому залежить від методики і реактивів, що застосовуються в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення.

Аналіз на лактат в крові проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), ниркові проби ( креатинін , сечова кислота , сечовина )
• іонограми — мікроеллементи крові — натрій , калій , кальцій , хлор , магній , фосфор
• гази крові
• глюкоза крові
• аналіз ліквору і спинно мозкова пункція

Фактори, що впливають на результат аналізу

• підвищують — фізичнівправи

Причини підвищення рівня лактату в крові

Основна причина підвищення рівня лактату в крові або лактатацидоза зі зниженням рН і підвищенням кислотності внутрішнього середовища:

• хронічні захворювання легенів, порушення дихання
• захворювання системи крові і кровообігу
• застій крові у великому чи малому колі кровообігу -серцева недостатність, шок, інфаркт міокарда, тромбоз легеневої артерії
• знижена кількість гемоглобіну в еритроцитах і анемія, порушена зв'язок гемоглобіну з киснем — отруєння чадним газом, ціанідами, нітратами
• порушений процес метаболізму в тканинах і вони нездатні використовувати кисень — пошкодження клітин підвищеної або зниженою температурою, важкі інфекції, сепсис і септичний шок
• лактатацидоз зі зниженим виведенням або підвищеним синтезомлактату
• пошкодження нирок — при цукровому діабеті, хронічній нирковій недостатності
• хронічна печінкова недостатність і цироз печінки
• лейкоз
• лактатацидоз при отруєннях, дії лікарських препаратів, недостатнім надходженням поживних речовин
• отруєння органофосфати
• отруєння препаратами саліцилової кислоти, метанолом,етанолом, етиленгліколь, ізоніазидом, солями заліза
• при лікуванні цукрового діабету бігуанідами (метформіном) — при одночасно зниженій функції печінки, нирок
• швидке внутрішньовенне введення фруктози або сорбітолу
• дефіцит вітаміну В1 (тіаміну) — вітамін В1 бере участь в обміні глюкози, при нестачі тіаміну піруват не може бути оксидований і в крові нагромаджується лактат
• алкоголізм
• вродженіпатології обміну речовин — порушено дію ферментів метаболізму глікогену ( глікогенози ), глюкози, жирних кислот, цитратного циклу (одного з ключових метаболічних циклів — гойдало і кінець обміну більшості речовин — білків, жирів і вуглеводів) , дихальної ланцюга (система ферментів в клітці, що забезпечують перенесення водню і кисню з виникненням води і енергії)
• судоми

Причини підвищення рівня лактатув спинно-мозкової рідини

• гнійне запалення оболонок головного мозку — менінгіт
• пухлина оболонок головного мозку (менінгіома, гліома) або тканини головного мозку
• порушення кровообігу в головному мозку — транзиторне порушення мозкового кровообігу, інсульт , отруєння, напад епілепсії

Ліпопротєїни проміжної щільності — продукт обміну ліпопротеїнів дуже низької щільності , мають високу атерогенним потенціалом.

Синоніми: ліпопротеїни середньої щільності, ліпопротеїни проміжної густини, ЛППП, intermediate-density lipoproteins, IDL

Відповідно до сучасної біохімічної номенклатурі слід використовувати терміни:

• « холестерол «, а не «холестерин»
• «липопротеин» замість «ліпопротеїд»
• «тригліцерола» або «триацилгліцеролів» замість «тригліцеринів»

У даній статті будуть використані як старі, так і нові визначення.

Ліпопротєїни проміжної щільності — це

один з п'яти основних видів ліпопротеїнів , транспортує водонерозчинних жир (холестерин і тригліцериди) у водному розчині крові.

Компоненти ліпопротеїнів проміжної щільності

• білок — 11 %
• тригліцериди — 20%
• вільний холестерол — 9%
• ефіри холестеролу — 34%

Великі в діаметрі (30-80 нм) ліпопротеїни дуже низької щільності (ЛПОП) синтезуються в печінці для транспорту тригліцеридів в жирову і м'язову тканину. Тригліцериди з ЛПДНЩ видаляються за допомогою ферменту ліпопротеінліпази, а ЛПДНЩ залишаються в кровотоці з меншим розміром (25-50 нм) і іншою назвою — ліпопротеїни проміжної щільності . У них більше ефірів холестеролу і мало тригліцеридів.

Частина ліпопротеїнів проміжної щільності швидко захоплюється з крові клітинами печінки за допомогою аполипопротеина Е. Інші, залишаючись в крові, перетворюються в ліпопротеїни низької щільності (18-28 нм).

Особливість ліпопротеїнів проміжної щільності — значна кількість аполіпопротеїн Е (ApoE) і поодинокі копії аполіпопротеїну В (ApoB-100) на поверхні.

Висока спорідненість ApoE до рецепторів ліпопротеїнів низької щільності дозволяє ЛППП перетворитися ЛПНЩ. Так ApoE покадает частинку і в ній залишаються тільки ApoB-100, що призводить до зниження афінності до рецепторів ЛПНЩ.

Ліпопротєїни промежудочтонй щільності високо атерогенное — призводять до розвитку атеросклерозу і провокують зростання атеросклеотіческіх бляшок в судинах.

Лабораторне дослідження ліпопротеїнів проміжної щільності проводиться тільки в наукових цілях.

у зв'язку з коротким часом напіврозпаду практичного лікаря немає необхідності оцінювати ЛППП в крові. А для оцінки ризику серцево-судинних захворювань ( інфаркту міокарда , стенокардії і інсульту) досить аналізів зі стандартної ліпідограмми :

• загальний холестерол
• ліпопротеїни високої щільності
• ліпопротеїни низької щільності
• ліпопротеїни дуже низької щільності
• тригліцериди
• коефіцієнтатерогенности

Ліпопротеїни низької щільності або «поганий холестерол» підвищують ризик розвитку атеросклерозу і його ускладнень у вигляді інфаркту, стенокардії, інсульту і раптової смерті.

Синоніми: холестерол ліпопротеїнів низької щільності, ліпопротеїнів низької щільності

Відповідно до сучасної біохімічної номенклатурі слід використовувати терміни:

• «холестерол», а не «холестерин»
• «липопротеин» замість «ліпопротеїд»
• «тригліцерола» або «триацилгліцеролів» замість «тригліцеринів»

У даній статті будуть використані як старі, так і новівизначення.

Л іпопротеіни низької щільності або — це

продукт обміну ліпопротеїнів дуже низької і проміжної щільності (ЛПДНЩ і ЛППП). Містить аполіпопротеїн B100 необхідний для зв'язування з рецепторами на поверхні клітини і проникнення в неї.

Утворюється прямо в крові (фермент — ліпопротеінліпази), частково в печінці (фермент — печінкова ліпаза). У ядрі ліпопротеїнів низької щільності знаходиться 80% жирів, переважно ефіри холестеролу .

Основна функція ЛПНЩ — доставити холестереол до периферичних тканин.

у нормі ЛПНЩ повинні надійти всередину клітин, яким необхідний холестерол для синтезу мембрани, що, в свою чергу, призведе до зниження їх концентрації в крові.

Компоненти ліпопротеїнів низької щільності

• білок — 21 %
• тригліцериди — 4%
• вільний холестерол — 11%
• ефіри холестеролу — 41%

Якщо функція рецептора до ЛПНЩ порушена, то ліпопротеїни проникають в судинну стінку, нагромаджуються там. Цей процес називається — атеросклероз і супроводжується звуженням просвіту судин і порушенням кровопостачання органу. Атеросклероз судин серця призводить до ішемії, стенокардії і інфаркту , атеросклероз судин головного мозку до старечого недоумства і інсульту .

Атеросклероз може розвинутися в судинах будь-якого органу — серця, головного мозку, очей, кишечника, нирок, нижніх кінцівок.

Серед всіх ліпопротеїнів, саме ліпопротеїни низької щільності є самими атерогенними ( «атеросклерозірующімі»).

Аналіз на ліпопротеїни низької щільності призначається

• у осіб старше 20 років профілактично кожні 5 років для оцінки ризику розвитку атеросклерозу і його ускладнень у вигляді захворювань серця і судин
• при виявленні підвищеного загального холестерину
• при наявності факторів ризику серцевих захворювань (наприклад, якщо серед прямих родичів були випадки раптової серцевої смерті, гострого коронарного синдрому або інфаркти у віці до 45 років)
• при підвищеному артеріальному тиску (більше 130/85 мм.рт.ст.)
• при цукровому діабеті 1 і 2 типів — регулярно 1 раз в рік, при порушеній толерантності до глюкози
• при надмірній вазі та ожирінні (обвід талії більше 80 см у жінок і 94 см у чоловіків)
• при наявності симптомів порушеного обміну ліпідів
• при ішемічній хворобі серця, через 6 тижнів після інфаркту міокарда або інсульту, при ішемічній хворобі нижніх кінцівок, аневризмі аорти
• через 4-6 тижнів після початку дієтотерапії або лікування препаратами, які знижують рівень ліпопротеїнів низької щільності в крові — з метою контролю успішностілікування

Способи вимірювання рівня ліпопротеїнів низької щільності

• непрямий — заснований на наступній формулі

ЛПНЩ = загальний холестерол — ЛПВЩ — (ТГ / 2,2)

у даній формулі виходять із припущення, що холестерин міститься в трьох фракціях — з високою, низькою і дуже низькою щільністю. Щоб отримати результат потрібно провести три дослідження — загального холестеролу, ліпопротеїнів високої щільності і тригліцеридів, що підвищує ймовірність аналітичної помилки. Визначити рівень холестеролу в ліпопротеїнів дуже низької щільності складно, вважається що співвідношення холестерину в ЛПДНЩ становить в середньому 45% від загальної кількості триацилгліцеролів (ТГ / 2,2). Формулою можна користуватися тільки за умови, що рівень тригліцеридів не вище 4,5 ммоль / л і відсутні хиломікрони (Хілезний плазми).

• прямий — заснований на безпосередньому вимірі ліпопротеїнів низької щільності в плазмі

Норма ліпопротеїнів низької щільності в крові, ммоль / л

• 1,2-3,0

Норми ліпопротеїнів низької щільності в крові визначено міжнародними стандартами, тому єдинідля всіх лабораторій . У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

Правильна розшифровка результату аналізу на ліпопротеїни низької щільності

Існуючі у пацієнта фактори ризику змінюють вимоги до норми ліпопротеїнів низької щільності в крові. Основне завдання при призначенні дієти або лікарських препаратів при підвищених ЛПНЩ — знизити їх до цільової норми для даної людини!

Індивідуальні норми ліпопротеїнів низької щільності

• нижче 2,5 ммоль / л — при наявності захворювань серця або цукрового діабету, куріння, артеріальної гіпертензії (артеріальний тиск вище 140/90 мм.рт.ст. або прийом ліків, що знижують тиск), якщо серед близьких прямих родичів були захворювання серця і судин чоловіків молодше 55 років, у жінок до 65 років
• нижче 2,0 ммоль / л — якщо вже були інфаркт, інсульт, транзиторна ішемічна атака, аневризма аорти та будь-які інші гострі ускладнення атеросклерозу

У дітей і підлітків групи ризику відрізняються. Розшифровувати результати дослідження ЛПНЩ повинен педіатр.

Правила проведення аналізу на ліпопротеїни низької щільності

• в стані відносного благополуччя
• без попередньої дієти або застосування яких -або дієтичних добавок або лікарських препаратів
• взяття крові дляаналізу обов'язково проводиться натщесерце — через 8-12 годин без їжі
• фізичний спокій — безпосередньо перед здачею крові, за тиждень до відвідування лабораторії не можна виконувати важку фізичну роботу, брати участь в спортивних заходах
• не раніше ніж через 6 тижнів після загострення будь-якого хронічного захворювання, гострої патології, інфаркті міокарда , після операцій або травм, діагностичних втручань (бронхоскопія, лапароскопія)
• у жінокрівень ліпопротеїнів низької щільності знижується при вагітності, тому їм аналіз варто провести не раніше ніж за 6 тижнів після пологів

Аналіз на ліпопротеїни низької щільності проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), нирковіпроби ( креатинін , сечовина , сечова кислота )
• ліпіди крові (ліпідограмма) — загальний холестерин, тригліцериди , ліпопротеїни високої щільності ЛПВЩ, ліпопротеїни дуже низької щільності ЛПДНЩ , коефіцієнт атерогенності , аполіпопротеїн а , а поліпопротеін В-100 , хиломікрони
• загальний білок , альбумін

5 фактів про ліпопротеїнів низької щільності

• частина ЛПНЩ в процесі циркуляції в крові втрачає можливість зв'язуватися зі своїми рецепторами
• розмір ліпопротеїнових частинок з низькою щільністю 19-23 нм
• підвищення ЛПНЩ приводить до їх відкладенню у внутрішній оболонці артерій, що змінює її будова, модифікований ЛПНЩ в судинній стінці поглинають макрофаги таким чином перетворюються в «пінисті клітини», саме з цього моменту стартує атеросклероз
• найвища атерогенность у ліпопротеїнів з низькою щільністю адже вони маленькі і можуть легко проникнути в клітину ілегко піддаються різним хімічним зміною
• виявлення ЛПНЩ типово для підвищеного рівня тригліцеридів

Фактори, що впливають на результат аналізу

• знижують — жіночі статеві гормони (естроген і прогестерон ), гормони щитовидної залози (тироксин), вітамін С, піридоксин — вітамін В6, есенціальні фосфоліпіди, споживання малої кількості алкоголю, регулярні фізичні навантаження, раціональне харчування
• підвищують — бета-блокатори, петльові діуретики, гормональні протизаплідні препарати, естрогени, хронічний алкоголізм , куріння , висококалорійна і жирна їжа

Причини зниження рівня холестеролу ліпопротеїнів низької щільності

1. Вроджені порушення обміну ліпопротеїнів

• абеталіпопротеінемія , гіпобеталіпопротеінемія — порушення обміну аполипопротеина В100 — білка, який зв'язує холестерол в ліпопротеїнових частинки
• хвороба Танжера (анальфаліпопротеінемія) — рідкісне захворювання, при якому ефіри холестеролу відкладаються в макрофагах — клітинах імунної системи, що борються з чужорідним матеріалом, проявляється збільшенням селезінки, іноді печінки, неврологічними іпсихіатричними розладами, в крові екстремально низька, практично нульова концентрація ліпопротеїнів високої і низької щільності, загальний холестерол знижений, триацилгліцеролів в нормі або незначно підвищений
• сімейна гіперхіломікронемія — підвищена плазматична концентрація хіломікронів, одночасно високі триацилгліцеридів, знижені ліпопротеїни високої щільності і низької щільності в крові, підвищений ризик спонтанного гострого панкреатиту

2. Вторинні захворювання

• гіпертиреоз — підвищена функція щитовидної залози
• захворювання печінки — цироз , гепатити , застійна серцева недостатність з накопиченням крові в печінці
• інфекційні та запальні захворювання — пневмонія , ангіна, синусити , паратонзіллярний абсцес

Причини підвищення рівняхолестеролу ліпопротеїнів низької щільності

1. Вроджені гиперлипопротеинемии — вроджені захворювання з підвищенням холестеролу ЛПНЩ.

• сімейна гіперхолестеролемія — вроджене порушення метаболізму жирів, підвищені ЛПНЩ в результаті підвищення їх продукції і зниження його видалення клітинами в результаті порушення функції рецептора до ЛПНЩ
• сімейна комбінована гіперліпідемія і гіпербеталіпопротеінемія — одночасне підвищення триацилгліцеролів і холестерину в кові, ліпопротеїни високої щільності знижені, підвищена продукція B100 — білка, який зв'язує холестерол в ліпопротеїнових частинки для транспортукров'ю
• полігенна гіперхолестеролемія — підвищений загальний холестерол в крові в результаті комбінації спадкових і набутих факторів (харчування, куріння і т.д) і способу життя
• вроджений дефект аполіпопротеїну B100 — порушений синтез білка апоB-100 знижується видалення холестеролу низької щільності з тканин і підвищується його концентрація в крові

2. Вторинні гиперлипопротеинемии

• гіпотиреоз — знижена функція щитовидної залози , порушена функція клітинних рецепторів до ЛПНЩ
• захворювання наднирників — синдром Кушинга — підвищений рівень кортизолу , веде до зростання концентрації холестеролу і триацилгліцеролів
• нефротичний синдром — підвищена втрата білка з сечею призводить до зростання синтезу білка в печінці і ліпопротеїнових частинок
запалення тканини нирок — гломерулонефрит , пієлонефрит
• цукровий діабет — особливо при декомпенсованій формі, в результаті нестачі інсуліну сповільнюється переробка ліпопротеїнів з високим вмістом жирів і одночасно печінку синтезує більше жирів
• нервова анорексія
• гостра переміжна порфірія — порушений обмін гема (порфирина) — пігменту, що міститься в еритроцитах

Питання лікарю

1. Яке має бути лікування підвищених ЛПНЩ?

Основою зниження рівня ліпопротеїнів низької щільності є зміна способу життя , яке орієнтоване на харчування (низькокалорійна і нізкожіровая дієта), оптімалізацію ваги , регулярні аеробні фізичні вправи .Якщо за 8 тижнів дотримання раціонального харчування і навантажень рівень ЛНЩ не нормаліовался, варто приймати лікарські препарати групи статинів (симвастатин, аторвастатин, ловастатин та інші).

2. На скільки можна змінити рівень ЛПНЩ при дотриманні дієти і рухового режиму?

Перехід на продукти з низьким вмістом насичених жирів (коли менш 7% калорій йде з жирів) призведе до зниження ЛПНЩ на 10% .

Хіломікрони — ліпопротеїнових з'єднання, з'являються в крові тимчасово, щоб транспортувати жири з кишечника до тканин.

Відповідно до сучасної біохімічної номенклатурі слід використовувати терміни:

• «холестерол», а не "холестерин»
• «липопротеин» замість «ліпопротеїд»
• «тригліцерола» або «триацилгліцеролів» замість «тригліцеринів»

У даній статті будуть використані як старі, так і нові визначення.

Хіломікрони — це

білково-жирові частинки діаметром 0 , 1-1 мікрон (до 107 кДа) з дуже низькою щільністю (менш 0,95-1 г / мл). Серед ліпопротеїнів хиломікрони найбільші за розмірами, але в них мінімальний вміст білків ( аполипопротеинов ).

Компоненти хиломикронов

1. ліпіди 98-99%

• тригліцериди 84%
• холестерол 7%
• фосфоліпіди 7%

2. білки 1-2%

• аполіпопротеїн З 66%
• аполіпопротеїн У 22,5%
• аполіпопротеїн А 11,6%

Обмін хиломикронов

Хіломікрони утворюються в стінці тонкого кишечника в процесі всмоктування жирів. Надходять в лімфатичні судини у вигляді дрібних крапельок. Навіть мінімальне число аполипопротеинов на поверхні хіломікронів попереджає їх прилипання у водному середовищі до стінок лімфатичних судин.

З грудного лімфатичного протоку потрапляють у кров'яне русло легенів і потім і у велике коло кровообігу, де їх можна знайти в після їжі. Продукти з великим вмістом жиру призводять до підвищення концентрації хиломикрон до 1-2% плазми через 1-2 години після їх споживання. Але, через 5-6 годин насиченість плазми хіломікронамі різко знижується до нуля, розподіляючись в жирову тканину і печінку (під впливом епітеліальної ліпопротеінліпази ).

Аполіпопротеїн СII активує фермент розташований на поверхні ендотелію капілярів — ліпопротеїнліпазу, яка «забирає» тріацілгліцеіди з хиломикрон. Ліпопротеїнліпазу синтезують клітини жирової тканини, скелетних і серцевого м'язів під контролем гормону інсуліну .

Хіломікрони не повинні визначатися в крові через 10-12 годин після їжі.

Функція хиломикронов

• за допомогою хиломикронов, крім простих жирів — тригліцеридів, транспортуються холестерол і фосфоліпіди

Життєвий цикл хиломикронов

• незрілий хиломикрон

Великі краплі жиру тригліцеридів в тонкому кишечнику під впливом ферментів жовчі дробляться на менші і гідролізуються ліпазою підшлункової залози. В результаті оборазованная суміш з жирних кислот і моногліцеридів проходить в клітини кишкового епітелію, де знову збирається в триацилгліцеридів. Незрілий хиломикрон будується їх ресинтезувати тригліцеридів, ефірів холестеролу, фосфоліпідів і аполіпопротеїну В-48 і вивільняється в лімфатичні капіляри, рясно які омивають ворсинки кишечника. З лімфою хиломикрон подорожує до югулярной кута — місця з'єднання ліфатіческой і кровоносної систем, потрапляє в підключичну вену.

Незрілий хиломикрон складається з тригліцеридів (85%) і холестерину і його ефірів, основний аполіпопротеїн B-48 (apo B-48).

• зрілий хиломикрон

У процесі циркуляції з потоком крові хіломікронів змінюють свою структуру обмінюючись компонентами з ліпопротеїнами високої щільності (ЛПВЩ). ЛПВЩ віддає аполіпопротеїн С (APOCІІ) і ліпопротеїнів E (APOE), що робить хиломикрон зрілим. У літературі часто під терміном «хиломикрон» мається на увазі саме його зріла форма. APOC2 є кофактором для ліпопротеінліпази (LPL).

• залишковий (ремнантних) хиломикрон

Після передачі триацилгліцеролів хиломікрони повертають APOC2 ліпопротеїнів високої щільності (але APOE залишають собі). В результаті хиломикрон значно зменшується в розмірах — до 30-50 нм. APOB48 і APOE служать для розпізнавання хиломикрон в печінці і їх руйнування. Ремнанти мають сильне атерогенное вплив і одночасно активують VII фактор згортання крові, цитотоксичних.

Аналіз на хиломікрони призначається

• у дітей — уповільнене фізичний і розумовий розвиток, хронічний пронос , жирний стілець, зниження швидкості рефлексів і відсутність почуття вібрації
• у дорослих — повторні гострі панкреатити без точно встановленої причини, ліпемія сітківки обох очей, ксантоми на шкірі, збільшення печінки іселезінки
• симптоми атеросклерозу — інфаркт міокарда у віці до 45 років, інсульт , облітеруючий атеросклероз судин ніг

Особливості аналізу крові на хиломікрони

Пряме зміна хиломикрон в крові проводиться тільки в наукових цілях. Якщо кров взята через 12 годин після їжі, тобто натщесерце (стандартне умови взяття зразка крові для аналізу), то хиломикронов там не буде.

Частинки ліпопротеїнів можна розділити в електричному полі в залежності від величини заряду, дане дослідження називається електрофорез ліпідів крові . Швидше рухаються ліпопротеїни високої щільності ( «хороший холестерин»), самі повільні — хиломікрони. Вони залишаються на старті і займають не більше 1-2% «бігової доріжки» (колонки).

Про наявність хиломикрон в плазмі сідельствует її молочно-біле забарвлення (т.зв. Хілезний плазма). Щоб довести присутність в крові саме хиломикрон проводять якісний хіломікроновий тест — пробірку з плазмою ставлять в холодильник (4 ° C) на 12 годин. За цей час хиломікрони простепенно піднімаються до поверхні.

Розшифровка результатів хіломікронового тесту

• легке помутніння (опалесція) — норма або підвищені ЛПНЩ
• верхній шар молочного кольору, сироватка внизу прозначна — підвищені хиломікрони
• дифузно-молочна забарвлення — підвищені ЛПДНЩ, інтенсивність відтінку залежить від кількості тригліцеридів в ЛПДНЩ
• молочного кольору верхній шар і біляста внизу — підвищені хиломікрони і ЛПДНЩ
• тонкий кремообаний верхній шар і дифузнепомутніння внизу — підвищення хиломикрон і ліпопротеїнів проміжної щільності

Норма хиломикрон в крові

Через 10-12 годин після їжі в крові хіломікронів не повинні визначатися.

Аналіз на хиломікрони проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), ниркові проби — креатинін , сечовина , сечовакислота
• ліпіди крові (ліпідограмма) — загальний холестерин , тригліцериди , ліпопротеїни низької щільності ЛПНЩ , ліпопротеїни високої щільності ЛПВЩ , ліпопротеїни дуже низької щільності ЛПДНЩ , коефіцієнт атерогенності , аполіпопротеїн А , а поліпопротеін В-100
• загальний білок , альбумін
• амілаза , еластаза , липаза
фактор VIII
• електрофорез ліпідів крові

2 факти про хиломикрон

• час напіврозпаду — 15 хвилин
• незначне підвищення рівня хиломикрон спостерігають і при загальних захворюваннях (наприклад, при хронічному алкоголізмі, гіпотиреозі, панкреатиті, нефротичному синдромі)

Причинипідвищення хиломикронов в крові

1.  гіперліпопротеїнемія I типу — група дуже рідкісних генетичних захворювань, зустрічаються у 1-го челочек з мільйона

• сімейна гіперхіломікронемія — дефіцит ліпопротеінліпази призводить до підвищення концентрації хиломикрон, синоніми — сімейний дефіцит липопротеин ліпази, синдром хіломікронемія, сімейна хіломікронемія, синдром Бюргера- Грютца, гіперліпопротеїнемія тип IA
• синдром дефіциту аполипопротеина СII -відсутня білок, який активує фермент для перенесення жирів з хиломикрон в тканину
• вроджене присутність інгібітора ліпопротеінліпази

2.  гіперліпопротеїнемія V типу — підвищені ліпопротеїни дуже низької щільності та хиломікрони при зниженій активності ліпопротеінліпази, при хіломікроновом тесті верхній шар молочний, а нижній мутний

Причини зниження хиломикронов в крові

• хвороба Андерса — гіпобеталіпопротеінемія з накопиченням аполіпопротеїн в-подібного білка в клітинах кишечника
• абеталіпопротеінемія — порушений синтез аполіпопротеїну В-48, що робить неможливим синтез хиломикронов

Аміак в крові — лабораторний показник розвитку печінкової енцефалопатії і печінкової недостатності .

Синоніми: NH3, ammoniа

1% NH ₃ у водному середовищі крові циркулює у вільній формі, решта — у вигляді NH ₄ ⁺ (NH ₃ + H ⁺ ), тому можна застосовувати терміни « катіон амонію «, « аммоніовий катіон «.

Аміак в крові це —

кінцевий продукт обміну білків і амінокислот. У незначних кількостях його виробляють все тканини, а в кишечнику мікрофлора (в ході гниття білків) активно синтезує значні кількості аміаку. Це призводить до того, що в портальній вені, яка збирає кров від кишечника, концентрація NH ₃ набагато вище. 

Нейтралізується переважно в печінці, в циклі сечовини (орнітіновий цикл, утворюється сечовина) і частково в циклі глутаміну (у всіх тканинах, утворюється глутамін). Якщо аміак нейротоксічен , то сечовина нешкідлива для організму і може бути легко виведена нирками. У сечі також є мінімальні кількості аміаку ниркового походження (при розщепленні глутаміну).

Фізіологічний рівень аміаку в крові дуже низький, близько 10-20 мг / 100 мл.

Якщо аміак з тіла не видалити, то підвищиться його концентрація в плазмі крові, даний стан називається гипераммониемия . Причини недостатнього виведення аміаку — результат вродженого або набутого порушення структури або функції печінки.

Симптоми підвищеного рівня аміаку в крові — гипераммониемии

Аміак — отрута для нервової тканини, тобто нейротоксічен і при високих концентраціях в плазмі крові розвивається енцефалопатія. Гіперамоніємія в 90% випадків супроводжує печінкову енцефалопатію .

Прояви гипераммониемии

• сонливість, загальмованість або підвищена збудливість
• зниження ваги
• блювота
• часте, переривчастий подих
• судоми
• порушення ходи
• зниження розумових здібностей (пацієнт не може скласти зірочку з сірників)
• неадекватна поведінка
• головний біль

Особливості аналізу крові на аміак

Результат дослідження плазми (сироватка не придатна) на аміак в значній мірі залежить від правильності взяття крові для аналізу (безповітряному середовище в пробірках, повне заповнення пробірки, відповідний антикоагулянт, відсутність гемолізу зразка), способу і умов транспортування, швидкості виконання аналізу (до 20 хвилин), забруднення потім від пацієнта (в поті в 10 разів вищий рівень аміаку), куріння (пацієнта і того, хто проводив збір крові).

Еритроцити містять в 2-3 рази більше аміаку, тому гемолізовані зразки не можна досліджувати. 

Аналіз на аміак в крові призначається

• симптоми нейром'язових і мозкових розладів
• хронічна патологія печінки
• гострі захворювання печінки
• агресивнахіміотерапія і лікування вальпроєвої кислотою
• новонародженим з наступними симптомами — нервово-м'язова збудливість або загальмованість, часта блювота, судоми ( особливо після вірусного захворювання)
• дорослим при психологічних і неврологічних порушеннях, які проявляються занепокоєнням, дезорієнтацією, сонливістю і навіть комою
• порушення свідомості у дорослого або дитини, якщо причина не відома
• підозра на синдром Рея у дітей
• різке погіршення загального стану в осіб, як з хворобами печінки, так і серця, нирок, легенів
• оцінка успішність лікування церебральних розладів при печінкової недостатності

Норма аміаку в крові, мкмоль / л

• новонароджені діти 0-1 день — 0,0-144,0
• новонароджені діти 1-6 день — 0,0-134,0
• новонароджені діти від 6 днів до 6 тижнів — 0,0-90,0
• діти і дорослі — 0,0-60,0

Норма аміаку в крові не визначена міжнародними стандартами,тому залежить від методики і реактивів, що застосовуються в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення.

Аналіз на аміак в крові проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), ниркові проби ( креатинін , сечовина , сечова кислота )
• pH крові, pCO ₂ HCO ₃ ^—
• іонограми — мікроеллементи крові — натрій , фосфор , кальцій , калій , магній , хлор
• МНО — міжнародне нормалізоване відношення
• загальний білок , альбумін
• проба Кумбса
• маркери вірусних гепатитів — Hbe-антиген , HBs-антиген , анти-НВс , анти-HBe , анти-НВс-IgM , HBV-DNA , HCV

Фактори, що впливають на результат аналізу

• підвищують -фізичні вправи і м'язове навантаження, білкове харчування, тетрациклін, гепарин, морфін, наркотичні препарати

4 факти про аміак в крові

• концентрація аміаку вище в капілярної крові вище , ніж в артеріальній
• у новонароджених показник вище, оскільки у них на 50% нижче активність ферментів циклу сечовини , дорослих норм вони досягають за 6 місяців
• для зниження синтезу кишкового аміаку застосовують антибіотик неоміцин
• препарат лактулози порушуєвсмоктування аміаку в кишечнику і перешкоджає його утворенню кишковою флорою, тому його широко застосовують для лікування печінкової енцефалопатії

Причини підвищення рівня амонію в крові

1. Вроджена гипераммониемия — симптоми гипераммониемии присутні від народження або введення білкової їжі. У новонароджених проявляється зниженням апетиту, блювотою, нападами судом і летаргією. Кома розвивається при рівні аміаку вище 176 ммоль / л.

— первинний дефект або недостатність ферментів циклу сечовини

• N-ацелілглутамат синтетази
• карбамоілфосфат синтетази
• орнітінтранскарбамоілази (гіперорнітемія II типу)
• аргінінсукцінат синтетази ( цітруллінемія I типу, цітруллінемія II типу)
• аргініносукцінат ліази (аргінінянтарная ацидурия)
• аргінази (гіпераргінемія)

У деяких випадках захворювання не виявив після народження, а лише з введенням прикорму, білкової дієтою або при інфекційному захворюванні, аміак підвищується до 500? 2000ммоль / л.

— вторинний дефіцит ферментів циклу сечовини викликаний одночасним іншим метаболічним захворюванням

• аміноацідемія — спадкове захворювання, дефект ферменту в метаболізмі розгалужених амінокислот (пропіонатовая, метилмалонова, ізовалеровая ацидемія), показник аміаку в крові 100-200 мкмоль / л
• порушення окислення жирних кислот -дефіцит ферментів бета-окислення або порушення карнітин-пальмітоіловой трансферразной системи, симптоми з'являються тільки при голодуванні, амоніємії вище 100 мкмоль / л або при гострому інфекційному захворюванні
• порушення обміну пірувату — дефіцит піруватдегідрогеназного комплексу, не завжди протікає з підвищенням аміаку в крові

Всі описані вище захворювання супроводжуються метаболічним ацидозом, підвищенням анионной різниці, кетонемії і кетоуріі .

2. Придбані причини підвищення рівня аміаку в крові

— пошкодження функції печінки — займає перше місце серед причин гипераммониемии, знижуються можливості синтезу сечовини і глутаміну з аміаку і він залишається в крові, характерне для хронічних захворювань печінки.

• хронічна печінкова недостатність в результаті цирозу
• важкі отруєння, наприклад, блідою поганкою
• гостра печінкова недостатність з масивним руйнуванням тканини печінки — гострий вірусний гепатит , гіпоксія ( тромбоз ворітної вени )
• портальнагіпертензія — кров на потрапляє в печінку
• порто-кавальний або сплено-ренальний шунт
• не ускладнений гострий гепатит — аміак залишається в нормі, при середній тяжкості — підвищується до 60 мкмоль / л, при некротизуючої формі — перевищує 80 мкмоль / л
• активна форма хронічного гепатиту — аміак вище 60 ммоль / л, підвищення значить активацію запальногопроцесу і корелює з активністю АЛТ, АЛТ, ГГТ, імуноглобулінів A і G (IgA, IgG).
• синдром Рея — до 100-350 ммоль / л
• гострий жировий гепатоз вагітних
• білкова їжа на тлі хронічного чи гострого гепатиту також призводить до зростання показника.

— інші придбані причини підвищення рівня аміаку в крові

• хіміотерапія в т.ч. і без ушкодження функції печінки, до 70-350 ммоль / л
• лікування препаратами з вальпроєвої кислотою — у кожного 5 -го дитини спостерігають тимчасове підвищення аміаку, при одночасному застосуванні інших протисудомних препаратів — ризик пошкодження головного мозку значно вище, аж до коми
• інфекція сечовивідних шляхів — бактерії, що розщеплюють сечовину (наприклад, Proteus mirabilis ) виробляють аміак, який через канальціпотрапляє в кров
• низька вага при народженні (менше 2500 г) — безсимптомна гипераммониемия, концентрація в 2 рази вище норми , але повертається до неї 3-4 тижні
• транзиторна гипераммониемия новонароджених — рідко у дітей народжених раніше терміну, нормалізація за 2 дні
• після використання іонообмінних смол амонійного циклу — при лікуванні набряків або асциту
стани, що супроводжуються метаболічним алкалозом
• гемолітична анемія новонароджених
• гемолітична анемія у дорослих
• шлунково-кишкова кровотеча
• хронічна ниркова недостатність
• гострий лейкоз
• після переливання крові, трансплантації кісткового мозку

Гіперамоніємія у дорослої людини завжди поєднується з симптомами печінкової енцефалопатії (при концентрації вище 88 мкмоль / л) і завжди передує появі симптомів.

Аполіпопротеїн B — основний білок «поганого холестерину» , фактор ризику захворювань серця і судин при атеросклерозі.

Синоніми: Apo В100, Apo-B100, ApoB100

Відповідно до сучасної біохімічної номенклатурі слід використовувати терміни:

• « холестерол «, а не «холестерин»
• «липопротеин» замість «ліпопротеїд»
• «тригліцерола» або «триацилгліцеролів» замість «тригліцеринів»

У даній статті будуть використані як старі, так і нові визначення.

Аполіпопротеїн B — це

білковий компонент ліпопротеїнів низької низької щільності і хиломикронов — комплексів, що транспортують жири в кров'яному руслі.

Аполіпопротеїни покривають нерозчинні в воді холестерин і тригліцериди. Вченим відомі 7 видів аполіпропротеінов — А, B, C, D, Е, F, G кожен з яких транспортує свою групу ліпопротеїнів.

Ліпопротєїни — речовини насичені холестерином або тріацілгріцерідамі, транспортують жири.

Аполіпопротеїн B — основна білкова складова ліпопротеїнів низькою (!) щільності (ЛПНЩ). Він необхідний для приєднання ЛПНЩ до відповідного рецептора на поверхні клітин печінки і судин.

Аполіпопротеїни — білки в липопротеинах — особливих частинках, що переносять жири судинним руслом. Жири всмоктуються в кишечнику і транспортуються в печінку, до жирових клітин і всіх тканин.

Тригліцериди виконують енергетичну функцію, а холестерин — будівельну, адже служить матеріалом з якого побудовані всі клітинне оболонки, а також стероїдні гормони.

Жири нерозчинні у воді, а кров на 90% складається з води. Щоб «обійти» дане перешкода необхідні ліпопротеїни — комплекси холестеролу, триацилгліцеролів і білків аполипопротеинов. Усередині ліпопротеїнів запаковані водовідштовхувальні жири, а зовні — водорозчинні білки. Саме білки ліпопротеїнів — Аполіпопротеїни — дозволяють переносити жири в крові , крім того вони активують ферменти жирового обміну.

Аполіпопротеїн B — білок ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ). ЛПНЩ віддає тканинам холестерин. Клітка, яка б вимагала холестерин і здатна розпізнати саме аполіпопротеїн B в ЛПНЩ завдяки спеціальному рецептора. 

Форми аполипопротеина B

• АпоB-48 — з низькою молекулярною масою, переносить жири від місця всмоктування в кишечнику до печінки у вигляді хиломикронов
• АпоB-100 — з високою молекулярною масою, розподіляє жири з печінки по всьому тілу в ліпопротеїнів низької та дуже низької щільності

Прилабораторному дослідженні оцінюють АпоB-100, хоча в більшості випадків позначають як «Аполіпопротеїн B».

Cоотношеніе АпоА до АпоВ має бути менше 1,5, чим нижче показник, тим вище ризик серцево судинних ускладнень атеросклерозу.

Аналіз на аполіпопротеїн B призначається

• відхилення від норми результатів ліпідограмми , особливо ЛПНЩ і ЛПДНЩ
• наявність факторів ризику серцево-судинних захворювань (наприклад, якщо серед прямих родичів були випадки раптової серцевої смерті або інфаркти у віці до 45 років)
• цукровийдіабет 1 і 2 типів — регулярно 1 раз в рік, в тому числі і при порушеній толерантності до глюкози
• надмірна вага і ожиріння (обвід талії більше 80 см у жінок і 94 см у чоловіків), метаболічний синдром
• симптоми порушеного обміну жирів
• через 4-6 тижнів після початку лікування препаратами, що знижують рівень холестерину в крові — з метою контролю успішності лікування

норми аполипопротеина B, г / л

• діти 7-18 років — 0.28 — 1.14
• дорослі

— жінки — 0,60-1,17

— чоловіки — 0,66 — 1,33

Якщо аполіпопротеїн B перевищує 1,5 г / л, то ризик ускладнень атеросклерозу значно підвищується.

Норма аполипопротеина B в крові не визначена міжнародними стандартами, тому залежить від методики і реактивів, що застосовуються в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення.

Аналіз на аполіпопротеїн B проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), ниркові проби ( креатинін , сечовина , сечова кислота )
• ліпіди крові (ліпідограмма) — загальний холестерол, ліпопротеїди високої щільності ЛПВЩ , ліпопротеїни низької щільності ЛПНЩ, ліпопротеїни дуже низької щільності ЛПДНЩ , триацилгліцеролів, коефіцієнт атерогенності , аполіпопротеїн А , хиломікрони
• С-реактивний білок
• загальний білок , альбумін , глобулін
• гомоцистеїн
• фактор VIII
• електрофорез ліпопротеїдів