Онкомаркер CA 72-4 або пухлинний антиген 72-4 був вперше описаний при вивченні карциноми молочної залози. На поверхні пухлинних епітеліальних клітин CA 72-4 з'являється в разі їх злоякісної трансформації. Подальші дослідження показали підвищення даного онкомаркера при різних злоякісних пухлинах, включаючи карциноми шлунка, підшлункової залози , товстого кишечника, молочної залози, яєчників, шийки матки і ендометрію. Показник найбільш чутливий при раку шлунково-кишкового тракту і яєчників.

Про підготовку до аналізу крові на онкомаркери — тут

Позитивна зв'язок між концентрацією онкомаркера CA 72-4 в крові , розміром і стадією карциноми шлунка дають можливість застосовувати його для контролю лікування і виявлення віддалених метастазів.

CA 72-4 є надійним показником у контролі за ходом лікування раку шлунка, кишечника, підшлункової залози і яєчників при одночасному дослідженні інших онкомаркерів: CA 19-9, CA 125 , РЕА. Його можна використовувати як незалежний прогностичний фактор у хворих на рак яєчників при негативних аналізах на CA 125.

Одночасно з CA 72-4 призначають аналіз на альфа-фетопротеїн, оскільки незначне число пухлин шлунка нагадують за будовою печінкову тканину — гепатоідние карциноми .

У зв'язку з тим, що онкомаркер CA 72-4 не чутливий до низьких діапазонах, застосовувати його для скринінгу на ракові захворювання неможливо. Велика частота хибнопозитивних результатів аналізу на CA 72-4 вимагає ретельного обстеження і виключення неракові патології. У 2% обстежуваних виявлено підвищення показника при доброякісних процесах в кишечнику і шлунку, що значно менше, ніж у РЕА — 10%.

Чутливість онкомаркера CA 72-4 при рецидив пухлини становить 78%, а комбінація з РЕА — підвищує надійність дослідження до 87%. Це означає, що визначення одного маркера не може бути надійним показником наявності чи відсутності захворювання, необхідний динамічний контроль кількох пухлинних маркерів.

Одноразове підвищення в крові онкомаркера CA 72-4 не є ознакою наявності пухлини . Необхідно повторне дослідження в динаміці, аналіз додаткових онкомаркерів — CA 19-9 , РЕА, CA 125, повноцінне обстеження. Діагноз ракового захворювання ставиться тільки на підставі гістологічного дослідження.

Норми онкомаркера CA 72-4 — від 0 до 6,9 ОД / мл або до 2,7 ОД / мл, що залежить від методу дослідження.

Аналіз на онкомаркер шлунку CA 72-4 здають в ході комплексної діагностики пухлин

Показання для проведення аналізу на CA 72-4

• в комплексній діагностиці пухлин шлунково-кишкового тракту і яєчників
• при позитивних або сумнівних результатах аналізів на інші онкомаркери , зокрема на CA 19-9, CA 125, РЕА
• наявністьлихоманки невідомого походження або підозрі на паранеопластический синдром
• контроль за раковим захворюванням, в першу чергу при карциномі шлунка
• контроль лікування і раннє виявлення віддалених метастазів, особливо в печінку

Підвищення рівня CA 72-4 при пухлинних захворюваннях

• карцинома шлунку — СА 72-4 найбільш чутливий і специфічний для даної форми раку
• рак нижньої третини стравоходу
• рак товстого кишечника
• ракпідшлункової залози
• карцинома яєчника (чутливість 47-80%)
• недрібноклітинний рак легені
• рак прямої кишки
• рак молочної залози
• метастазування пухлин в печінку

Особливості дослідження CA 72-4

• не застосовується з метою раннього виявлення пухлин
• може використовуватися для ранньої діагностика раку підшлункової залози в комбінації з РЕА, при цьому аналізу підлягає вміст кіст панкреас
• обов'язковакомбінація аналізу на CA 72-4 з РЕА, СА 19-9, СА 125, АФП
• за 10 годин до здачі крові на аналіз заборонено курити

Підвищення рівня CA 72-4 при непухлинних захворюваннях

• доброякісні хвороби шлунка — виразкова хвороба шлунка, гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, множинний поліпоз
• хвороби підшлункової залози — гострий і хронічний паркреатіт, кісти
• хвороби кишки — поліпоз, хронічний і виразковий коліт, хвороба Крона, дивертикуліт
• цироз печінки
• хронічний бронхіт

неходжкінських лімфом є не окремим захворюванням, а цілою групою пов'язаних між собою злоякісних пухлин, що впливають на лімфатичну систему людського організму.

До 90% випадків неходжкінських лімфом відбувається з В-клітин. Їх Іммунофенотіпіческіе аномалії можуть бути використані для диференціальної діагностики від доброякісних реакцій в лімфатичних вузлах.

У таких пацієнтів з неходжкінських лімфом зазвичай присутні:

• патології гуморального імунітету,
• гипогаммаглобулинемия в 50% випадків малої лимфоцитарной лімфоми,
• моноклональна гаммопатія приблизно в 10% випадків малої лимфоцитарной лімфоми.

При неходжкінських лімфом можуть розвиватися аутоімунна гемолітична анемія і тромбоцитопенія — зниження числа тромбоцитів в крові . Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Підвищення сироваткового ракового антигену 125 в 40% випадків вказує на залучення в патологічний процес плевроперікардіальние або перитонеальной тканини, що важливо для визначення стадії хвороби.

Зниження рівня до норми вказує на адекватну терапію з Ч / с, що становить 100%, не менше 87%.

Лабораторні дані можуть свідчити про залучення в процес інших органів як печінка, нирки, центральна нервова система.

Тестикулярні неходжкінських лімфом дуже часто агресивні і асоційовані з ураженням центральної нервової системи і кісткового мозку.

Лабораторні дані при неходжкінських лімфом, пов'язані з такими ефектами лікування, як радіація, хіміотерапія, спленектомія, включають:

• гостру і тривалу інтоксикацію,
• дисфункцію статевих залоз,
• периферична нейропатія,
• вторинні новоутворення.

Часто розвивається дане захворювання у хворих на СНІД та характеризується швидкою течією, несприятливим прогнозом, іноді залученням до процесу центральної нервової системи і лімфатичних вузлів.

Злоякісні посттрансплантаційному лімфоми спостерігаються приблизно в 2 % випадків, середній час виникнення рецидиву становить близько 6 місяців, але у 2/3 пацієнтів може тривати і 10 місяців. Розвивається у 0,8% реципієнтів ниркових аллографтов, у 1,6% печінкових аллографтов, у 5,9% серцевих аллографтов.

Порівнюючи зі спонтанними лімфоми, можна відзначити, що неходжкінських лімфом мають тенденцію до більш агресивного перебігу, частіше протікають по большеклеточному типу в екстранодальних ділянках, особливо центральної нервової системи , багато іммуноглобулінонегатівни.

Перегрупування генів при неходжкінських лімфом

перегрупування генів при неходжкінських лімфом використовують для:

• моніторингу резидуальних лімфом в процесі хіміотерапії,
• підтвердження ремісії,
• визначення мінімальної резидуальної хвороби,
• виявлення залучення кісткового мозку або інших ділянок,
• моніторингу пацієнтів, які перенесли трансплантацію кісткового мозку ,
• ранньоїдіагностики рецидивів.

При В-клітинних лімфомах у bcl-2-позитивних пацієнтів наступ повної ремісії менш імовірно. Якщо після очищення кісткового мозку перед трансплантацією полімеразна ланцюгова реакція вкаже на перегрупування, то це предиктор рецидиву.

Лімфома Беркітта

• Лімфома Беркітта є особливим типом агресивної неходжкінських лімфом з характерною морфологією. Зазвичай екстранодальна.
• Характерні пухлинні бластні клітини в кістковому мозку є зрілими В-клітинами, експресуючими В-клітинні антигени (D10) і монотіпічние зовнішні імуноглобуліни.
• Лейкемічних фаза характеризується залученням в процес переважно периферичної крові і кісткового мозку.
• лімфи Беркітта пов'язують з вірусом Епштейна-Барр (ЕБВ).

Сузір'я гігантська В-клітинна лімфома

• Розвивається в 20% випадків неходжкінських лімфом гетерогенного патогенезу і типовою одинично-вузловий або екстранодальна локалізації — шлунково-кишкового тракту, мозок , кістки, шкіра, нутрощі.
• Різні хромосомні аномалії — t (14, 18) фолікулярної лімфоми.

Фолікулярна лімфома

• Найбільш поширений тип неходжкінських лімфоми.
• Не більше 50% трансформується головним чином в дифузну велику По-клітинну лімфому. Перегрупування гена bcl-2 є молекулярної копією реципрокною транслокации t (14, 18) (q32: q21), виявляється в понад 80% випадків шляхом цитогенетичного аналізу і фактично все — молекулярним аналізом, розрізняючи це стан з реактивністю лімфатичних вузлів .

Лімфома з клітин мантії

• становить приблизно 3% типів неходжкінської лімфоми. Розвиток пов'язано з транслокацією bcl-1 локусу 11-ї хромосоми на хромосому 14 в локус важкого ланцюга Ig, чим обумовлюється надлишкова експресія білка циклін D1, яка веде до неконтрольованої проліферації уражених В-клітин.
• Особливості лімфоми з клітин мантії :
• Мікроскопічне дослідження пухлини.
• Імуногістохімія для виявлення зайвої експресії циклін D1.
• FISH визначає t (11,14) (ql3, q32).
• Полімеразна ланцюгова реакція є позитивною тільки в 30 — 40% випадків такого виду лімфоми.

Шкірна Т-клітинна лімфома

• Шкірна Т-клітинна лімфома характеризується пухлиною CD4 (хелперів).

Мікоз грибоподібний

• Біопсія ураженої ділянки (зазвичай шкіри) дає результати, які корелюють з клінікою захворювання. Перед остаточною постановкою діагнозу може знадобитися ще кілька біопсій.
• Наявність клітин грибоподібної мікозу в периферичної крові або кістковому мозку може свідчити про дисемінації захворювання.
• Лабораторні дані при мікозі грибоподібному, як правило, не допомагають в постановці діагнозу.
• У загальному аналізі крові іноді виявляється підвищений число еозинофілів, моноцитів і лімфоцитів.
• У кістковому мозку має місце підвищення ретикулоендотеліальних клітин, монобластов, лімфоцитів і плазматичних клітин .
• Лабораторні дані можуть вказувати на залучення в патологічний процес фактично будь-якого органу.

Синдром Сезарі

• Синдром Сезарі або ерітродерміческій ретикульоз з ретікулеміей — найбільш агресивна форма шкірного ушкодження, обумовлена ​​інфільтрацією клітинами Сезарі, асоційованими з понад 1000 / мкл цих клітин в периферійній крові.
• Синдром Сезарі характеризується підвищенням числа лімфоцитів периферичної крові, понад 15% яких є атиповими (клітини Сезарі).
• Загальна кількість лімфоцитів часто вище норми.
• Швидкість осідання еритроцитів , гемоглобін і тромбоцити зазвичай в нормі.
• Біопсія кісткового мозку, лімфатичних вузлів і печінки, як правило, без патології.
• У складних випадках синдрому Сезарі виникає еозинофілія, підвищується рівень сироваткових IgA, IgE.

ЛЕЙКЕМІЧНИХ поразки

• число циркулюючих моноклональних пухлинних клітин при неходжкінських лімфом перевищує 5 — 10% загального числа лейкоцитів або більше 20% загального числа лімфоцитів, або абсолютне число клітин понад 1000 / мм ³ . Ставлення CD4: CD8 становить більше 10.

Хвороба Ходжкіна представляє собою злоякісне захворювання лімфоїдної тканини, характерною ознакою якого є наявність специфічних клітин, які виявляються при мікроскопічному дослідженні уражених лімфатичних вузлів .

• Діагноз хвороби Ходжкіна встановлюють після гістологічного дослідження біопсії лімфатичного вузла.
• Дані дослідження крові можуть варіювати від повністю нормальних до вираженої патології.
• При хвороби Ходжкіна розвивається нормохромна нормоцитарна анемія, іноді гемолитического типу, може стати важкою. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• цитопения розвиваються зазвичай внаслідок гиперспленизма, імунологічного ефекту або лімфоми.

задіяння кісткового мозку виявляється під час діагностики:

1. у менш 10% пацієнтів з хворобою Ходжкіна ,
2. у 50% пацієнтів з дифузною дрібноклітинною з розщепленими ядрами лімфомою і лімфомою змішано-клітинного типу,
3. у 70-80% пацієнтів з фолікулярної дрібноклітинною з розщепленими ядрами лімфомою. Рідше зустрічається при большеклеточних лімфомах.

• Гігантська среднеклеточная лімфома з рівнем сироваткової ЛД більше 500 МО / л практично не виліковується.
• Електрофорез сироваткових білків : альбумін часто нижче норми. Підвищення? L-та? 2-глобулінів свідчить про активність хвороби.
• Зниження гамма глобулінів при хворобі Ходжкіна зустрічається рідше, ніж при лімфосаркомі. ? Глобуліни можуть бути підвищені, якщо ще присутні макроглобуліном, це є доказом аутоімунного процесу — гемолітична анемія, холодові аглютиніни.
• Приблизно в 20 % випадків малої лимфоцитарной лімфоми розвивається моноклональна гаммопатія.
• Швидкість осідання еритроцитів і С-реактивний білок при хвороби Ходжкіна і інших злоякісних лімфомах підвищені протягом активного періоду приблизно в 50% випадків, може бути в нормі під час ремісії. Швидкість осідання еритроцитів понад 30 після радіотерапії може прогнозувати рецидив.
• Може бути присутнім гіперкальціємія .

Хвороба Ходжкіна є злоякісним захворюванням лімфоїдної тканини, характерною ознакою якого є наявність специфічних клітин, які виявляються при мікроскопічному дослідженні уражених лімфатичних вузлів .

Новоутворення з трансформованого термінального центру В-лімфоцитів. Геном вірусу Епштейн-Барр EBV визначається в клітинах Рід — Штернберга менш ніж в 70% випадків.

Аналізи при хворобі Ходжкіна

• Зміни в периферичної крові характерні, приблизно 25% випадків під час діагностики, але вони неспецифічні.
• Число лейкоцитів може бути в нормі, нижче або вище , доходячи до рівня 25000 / мкл.
• Лейкопенія, виражений лейкоцитоз і анемія є несприятливими прогностичними ознаками. Еозинофілія розвивається приблизно у 20% пацієнтів. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• Може розвиватися відносна і абсолютна лімфопенія. Якщо присутній лимфоцитоз , слід шукати інше захворювання.
• Чи можуть бути виявлені нейтрофилия, моноцитоз .
• Зміни в аналізі крові при хворобі Ходжкіна можуть повністю відсутні або бути присутнім одночасно або в комбінаціях.
• Рідше при ускладненому перебігу хвороби Ходжкіна в кістковому мозку або періфіріческой крові можуть знаходити клітини Рід — Штернберга.
• Кількість тромбоцитів може бути нижче норми або перевищувати її.
• У пацієнтів зазвичай порушена функція Т-клітин з дефіцитом клітинно-опосередкованого імунітету і підвищеною чутливістю до бактеріальних, грибкових і вірусних інфекцій, особливо оперізувальний лишай і вітрянка, вони персистируют навіть після лікування. Сироваткові імуноглобуліни зазвичай в нормі.

Більш ніж в 50% випадків є докази наявності вірусу Епштейна-Барр в клітинах Рід-Штернберга.

У разі хвороби Ходжкіна специфічних хромосомних аномалій не спостерігається.

Лікарсько-індукований лейкоз є клональності злоякісним захворюванням кровотворної системи, викликане прийомом медикаментів.

Клініка : у більше 70% спостерігається прелейкемічною фаза тривалістю близько 11 місяців. Розвивається лікарсько-індукований лейкоз кілька років, в середньому 4 роки, після хіміотерапії, частіше при використанні алкилірующих агентів, особливо мелфалана, хлорамбуцила або циклофосфаміду, або після радіаційної терапії при таких захворюваннях, як хвороба Ходжкіна (порівняно з 20% випадків гострої нелімфоцітарной анемії з прелейкемічною фазою). Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Ризик становить 3 — 10% протягом 10 років після терапії, але може бути і вище у віці після 40 років.

Найвищий ризик розвитку гострого мієлоїдного лейкозу після комбінованої радіаційної і алкілуючі терапії. Ризик збільшується в 5 — 20 разів при впливі нетерапевтичних речовин.

Для лікарсько-індукованого лейкозу характерна незрозуміла панцитопенія, інфекція і геморагії.

Каріотип : у понад 75% спостерігається делеція в хромосомі 5/5 q ^— і / або 7/7 q ^— .

прогноз : короткий період виживання, який можна порівняти з лейкемії з самого початку, часто є рефрактерність до терапії.

Первинна мієлоїдна метаплазія або ідіопатичний мієлофіброз — це міелопроліфератівіое захворювання клональних стовбурових клітин, що стимулюють кістковомозкові фібробласти.

Якщо виключені інші клональні / неклональние причини кістково фіброзу, то захворювання називаєтьсяідіопатичним (агногенним).

Діагностичні критерії первинної мієлоїдній метаплазії або ідіопатичного миелофиброза

• У мазку периферичної крові спостерігається характерний анизоцитоз і виражений пойкилоцитоз з краплевидними еритроцитами (дакроцітамі), також виявляються поліхроматофілія і періодично ядерні еритроцити , що рідко спостерігається при інших гематологічних станах.

Для первинної мієлоїдній метаплазії характерний лейкоерітробластоз, при якому присутні гранулоцитарні і еритроцитарні прекурсори.

• У кістковому мозку виявляється фіброз без видимої причини. Повторні кістковомозкові пункції не дають елементів. Біопсія кістки для гістологічного дослідження виявляє фіброз кісткового мозку, який зазвичай має гіпоцеллюлярная характер.
• Прогресуюча спленомегалія обумовлена ​​засмученим і неефективним екстрамедулярним гематопоезу і остеосклерозом.
• Нормохромная нормоцитарна анемія обумовлена ​​гемолизом і зниженням продукції. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• Число ретикулоцитів підвищено (не більше 10%) з лейкоерітробластозом.

Гиперспленизм при первинної мієлоїдній метаплазії може привести до тромбоцитопенії і лейкопенії — зниження числа лейкоцитів і тромбоцитів в крові .

• Число лейкоцитів може бути в нормі (50% пацієнтів) або підвищений (зазвичай не більше 30 000 / мкл), також можуть зустрічатися аномальні форми. Характерно наявність незрілих форм (не більше 15%). Бластів не більш як 5%.
• Число базофілів і еозинофілів при первинній мієлоїдній метаплазії може бути підвищено.
• Тромбоцити можуть бути в нормі, вище її або нижче, аномальні або можуть бути гігантські форми. Після впливу колагеном або адреналіном може спостерігатися дефіцит агрегації тромбоцитів.

Аспіраційна біопсія селезінки і лімфатичного вузла при первинній мієлоїдній метаплазії виявляє екстрамедулярних гематопоезу, що залучає всі три клітинних паростка.

• Сечова кислота сироватки часто вище норми.
• Лейкоцити лужноїфосфатази зазвичай підвищені, може бути маркером.
• Вітамін В ₁₂ сироватки часто підвищений.

У деяких пацієнтів при первинної мієлоїдній метаплазії є в наявності трисомії 8, 9 і 21 (поява в період терапії є несприятливим прогностичним ознакою), але Ph1 зустрічається рідко.

Мінімальною резидуальной хворобою в сфері онкогематології прийнято називати невелику кількість пухлинних клітин, які залишилися в організмі після досягнень клініко-гематологічної ремісії.

Як правило, саме мінімальна резидуальная хвороба стає причиною прояви подальших рецидивів захворювання.

Методи виявлення мінімальної резидуальної хвороби :

• Морфологія
• Цитогенетика
• FISH (флуоресцентна гібридизація in situ)
• ПЛР-ОТ (полімеразна ланцюгова реакція зі зворотною транскрипцією)

При пункційної біопсії селезінки з метою виявлення мінімальної резидуальної хвороби виявляють, що:

• число незрілих лейкоцитів підвищено,
• присутній нормобластозом,
• підвищено мегакаріопоез.
• лейкоцитоз (звичайно менш 100 000 / мкл) з абсолютним моноцитозом (більше 450 / мкл),
• в понад 70% випадків в периферичної крові виявляють мієлоїдний клітини ,
• відсутня Ph1,
• підвищено гемоглобін F (HbF) (зазвичай 20 — 80%), ювенільний хронічний мієлолейкоз — єдиний тип лейкемії з таким підвищенням,
• лімфаденопатія в 20% випадків,
• характерна ознака — залучення до патологічного процесу шкіри з утворенням моноцитарного інфільтрату, може передувати розвитку нейрофіброматозу,
• дослідження на вірусизазвичай негативні,
• дослідження лейкоцитарної лужноїфосфатази неефективні: вона може бути або в нормі, або нижче її, або вище.

Пухлинні маркери або онкомаркери це особливі речовини містяться в крові і інших біологічних рідинах. Онкомаркери з'являються в крові або підвищується їх рівень при наявності онкологічних захворювань певних органів. Наприклад, ПСА (простатспецифічний антиген) підвищується при раку простати і СА-125 з'являється при раку яєчників.

При підготовці до аналізу крові на онкомаркери потрібно:

— здавати аналіз крові натщесерце, тобто через 8-12 годин після прийому їжі,

— за 3 дні до аналізу не вживати алкоголь,

— в день аналізу не курити,

— не їсти жирну, смажену , гостру і екзотичну їжу за 3 дні до здачі крові,

— при аналізі на ПСА за тиждень (7 днів) до аналізу утриматися від статевого життя і не мати впливу на передміхурову залозу — масаж, трансуретральне УЗД, пальцеве обстеження передміхурової залози,

— припинити прийом будь-яких лікарських засобів, якщо це не можливо — попередити лікаря,

— здавати аналіз крові на онкомаркери кращевранці, до 11 годин, так як всі норми розроблені саме на час в 7 до 11 ранку,

— бажано не мати ніякої фізичного навантаження за 3 дні до дослідження,

— в приймальній лабораторії краще посидіти 10-15 хвилин, для того щоб нервова система заспокоїлася,

— якщо за тиждень до аналізу на онкомаркери Вам проводили якісь обстеження — УЗД, рентген, МРТ (наприклад, комп'ютерна томографія хребта при підозрі на його пухлини або метастази), КТ — попередьте про це лікаря,

Оскільки норми для онкомаркерів мають дуже вузькі межі, то аналізкраще здавати в одній і тій же лабораторії.

Рак легкого — злоякісна пухлина, яка розвивається з епітелію бронха, слизових залоз стінки бронха або з альвеолярних клітин. Це найбільш поширена форма онкологічних захворювань .

До розвитку раку легкого привертають тривалий куріння , забруднення атмосферного повітря, деякі професійні захворювання легенів , хронічні запальні процеси в бронхах, дія радіації.

Середній вік хворих — 40-50 років. Частіше хворіють чоловіки.

Загальний аналіз крові — в початковий період раку легенів без змін, пізніше — лейкоцитоз (підвищення кількості лейкоцитів ), еозинофілія . Анемія не характерна для цієї форми раку, однак метастазування пухлини в кістковий мозок може викликати анемію. При цьому з'являються молоді клітини білої і червоної крові ( лейкемоїдна реакція ), підвищується ШОЕ , зростає відсоток старих форм тромбоцитів .

Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

В біохімічному аналізі крові відзначається зниження рівня сироваткового альбуміну , підвищення альфа-2- і гамма глобулінів , зростає активність лактатдегідрогенази , альдолази, зростає рівень кортизолу і кальцію .

Аналіз маркерів пухлин — високоефективний метод діагностики раку легкого, тим більше, що їх чутливість при доброякісних захворюваннях легенів низька.

Різко зростає при дрібноклітинному раку легкого нейроенолаза. Визначення цього маркера спільно з фрагментом цитокератину 19 підвищує діагностичну значимість аналізу.

Для діагностики плоскоклітинного раку визначають тільки фрагмент цитокератину 19. При аденокарциноме використовується РЕА (раково-ембріональний антиген) , карбогідратний антиген 72 — 4, онкомаркер СА 19-9 і інші маркери.

Аналіз мокротиння при раку легкого дозволяє виявити ракові або атипові клітини. З цією ж метою досліджується плевральний ексудат . При раку легені мікроскопія мазка (цитологічний аналіз) мокротиння дає позитивний результат в 50% випадків, при центральному раку бронхів — до 88%.

За свідченнями при раку легкого проводиться гістологічний аналіз біоптату, мазків — відбитків, зіскрібків зі слизової бронхів . Підтвердження діагнозу (в залежності від локалізації пухлини) становить від 66 до 100%.

Інформативний аналіз пунктатов лімфовузлів (до 92%).

Застосування

• Пухлинні маркери зазвичай непридатні для постановки остаточного діагнозу або для скринінгу.
• чи можуть бути корисні для моніторингу ефекту від терапії або рецидиву захворювання, для визначення напрямку терапії, тканини джерела. Іноді можуть бути корисні для оцінки поширеності пухлини (стадії) і прогнозу.
• Інформація може бути корисна для визначення кіст підшлункової залози .
• Ніколи не варто покладатися на результат єдиного тесту.
• Перед хірургічним втручанням, променевою терапією і хіміотерапією необхідно отримати базові рівні онкомаркерів.
• Необхідно мати на увазі можливість перехресного впливу рівень онкомаркерів (наприклад, маркерів зміни кліренсу при хронічної ниркової недостатності ).
• при можливості використовувати більше маркера для підвищення співвідношення чутливості / специфічності.
• При серійному тестуванні тести проводять в одній і тій же лабораторії з використанням одного і того ж комплекту для аналізу.

Про підготовку до аналізу крові на онкомаркери читайте тут .

Розшифровка результатів аналізів

Підвищення рівня ферментів

• Сироваткові лужна фосфатаза і ГГТ при метастазах печінки — підвищення говорить про можливе позитивному результаті дослідження печінки, але не про позитивний результат дослідження кісткової тканини на предмет метастазів при раку легенів . Те ж при метастазах в кістки, остеогенной саркомі , мієлоїдної лейкемії . Плацентарний изофермент лужноїфосфатази підвищений в 30% випадків раку яєчників (особливо при серозної цистаденокарциномою) і деяких форм раку ендометрія, раку молочної залози , в 40% випадків Сьоміним (75% при метастатичних семіномах ), також може бути підвищений у курців. Кишкові ізоферменти асоціюються з гепатома (пухлинами печінки) і злоякісними пухлинами шлунково-кишкового тракту.
• 5? -нуклеотідаза (5'N) при метастатичної карциноми печінки, але не кісткової тканини.
• Сироваткова ГГТ при метастатичної карциноми печінки.
• Сироваткова ЛДГ при метастатичної карциноми печінки, гострої лейкемії , лімфомах , менш корисна, ніж ГГТ і 5'N при оцінці новоутворень печінки.
• Сироваткова загальна ЛДГ і ЛДГ-1 при тестикулярному раку, ізоензими лактатдегідрогенази.
• Сироваткова загальна креатинкиназа і КК-ВВ при різних видах раку (наприклад, простати, молочної залози, яєчника, товстої кишки, дрібноклітинна карцинома легенів) приблизно в 30% ранніх випадків і 45% при великому раку, рідше можуть зустрічатися макромолекулярні форми креатинкінази.
• Сироваткова кисла фосфатаза у 80% чоловіків з метастатичним раком простати і 25% чоловіків з раком простати без метастазів.
• Нейронспеціфічная енолаза (НСЕ) при пухлинах АПУД-системи, включаючи дрібноклітинний карциному легенів, нейробластом, мозкову карциному щитовидної залози , островково -клеточную карциному підшлункової залози . У 32% супроводжується збільшенням КК-ВВ.
• Амилаза сироватки в 8-40% випадків карциноми підшлункової залози.
• Терминальная деоксінуклеотідная трансфераза : у великій кількості в бластних клітинах при гострій лімфобластній лейкемії і в малій кількості або відсутній при нелімфоідних лейкемії або в нелейкеміческіх клітинах, використовують в Дифдіагностика лейкемії, гострої лімфоїдної і гострої мієлоїдної.
• Повідомляється про підвищення бета-глюкуронідази у 75% пацієнтів з метастатичної лептоменінгеальних аденокарциномой і у 60% пацієнтів з гострою мієлобластній лейкемію з залученням центральної нервової системи.

Онкофетальні антигени (Карциноембріональний антигени)

• Сироватковий альфа-фетопротеїн (АФП) при печінково-клітинній карциномі , тератобластоми, пухлини жовтковиммішка, також підвищений при нормальній вагітності .
• Сироватковий раково-ембріональний антиген — РЕА при карциномі шлунково-кишкового тракту, молочної залози, при більш 40% дрібноклітинних карцином легенів .
• Людський хоріонічний гонадотропін (хоріонічний гонадотропін) при хориокарциноме.

Специфічна продукція гормонпродуцирующих пухлин первинних органів або ектопічних органів

• Ренінпродуцірующая пухлина нирок (див. статтю про ренін ).
• ванілілміндальной кислота , катехоламіни при феохромобластоми , нейробластомі через пухлин нервового валика, феохромоцитомі.
• Сечові 17-кетостероїди при карциномі кортикального речовини надниркових залоз, андрогенної арренобластоме.
• Гідроксіндолуксусная кислота при карціноіде.
• Еритропоетин при паранеопластіческой еритроцитозі .
• Тиреоглобулін у пацієнтів з повною тіреоідектоміей, рівні вказують на рецидив раку щитовидної залози .
• Пролактин .
• АКТГ при синдромі Кушинга (наприклад, через пухлини надниркових залоз, вівсяно-клітинної карциноми).
• Субодиниці бета-хоріонічного гонадотропіну людини (в крові або сечі).
• З-білок при інсуліномі .
• Рецептори до естрогену і прогестерону .
• Паратгормонсвязивающій протеїн, який виробляється легкими, яєчниками, Тімом, карциноидом, інсулома (аденомою островковой тканини) підшлункової залози, медуллярной карциномою щитовидної залози.
• Антидіуретичний гормон , що продукується при дрібноклітинному раку легені, карціноіде, хвороби Ходжкіна , раку сечового міхура.
• Кальцитонин , що продукується при медуллярной карциноме щитовидної залози, раку молочної залози, печінки, нирок, легеневій карціноіде.
• Гастрин при гастріноме, шлункової карциноми, частини МЕН-1 (множинна ендокринна неоплазма) синдрому , карциномі підшлункової залози, паращитовидних залоз, гіпофіза.
• Ферменти лужноїфосфатази.

Муцини

• СА 125 .
• СА 19-9
• СА 15-3

Інші протеїни

• Специфічний антиген простати.
• Імуноглобуліни при множинної мієломі , лімфомах, макроглобулінемії Вальденстрема .
• Бета-2-мікроглобуліну підвищений при множинної мієломі, макроглобулінемія Вальденстрема, В-клітинної лімфоми, хронічному лімфолейкозі.
• Рецептори інтерлейкіну-2 можуть бути підвищені в сироватці у дорослих з Т-клітинної лейкемію.
• Антигени плоскоклітинного раку.
• Плазматичний хромогранин А при феохромоцитомі.
• Опухольассоціірованний антиген (тА-90) в сечі і сироватці пацієнтів з метастатичної меланомою (прихованої або виявляється клінічно) з прогностичними чутливістю / специфічністю близько 75%.
• Опухольассоціірованний антиген сечового міхура і білки ядерного мітотичного апарату (NMP22).
• Чутливість / специфічність остеопонтіна близько 80% при розрізненні ранній стадії раку яєчників від нормального стану (при кордоні 252 нг / мл ), також експресується в інших тканинах.

Філадельфійська Ph1-хромосома при хронічній мієлоїдної лейкемії.

Ген Нук2 / neu і естрогенових рецепторів при раку молочної залози (потрібно тканину).

Паранеопластіческіе синдроми

• Ектопічна продукція гормонів (наприклад, бронхогенная карцинома) — у третини пацієнтів.
• Симптоми з боку сполучної тканини (наприклад, поліміозиту , дерматоміозіти ) і дерматологічні захворювання ( наприклад, чорний акантоз) — х / 3 пацієнтів.
• Психіатричні і неврологічні синдроми у одного з шести пацієнтів.
• Імунологічні, шлунково-кишкові (наприклад, мальабсорбція), ниркові (наприклад, нефротичний синдром), гематологічні (наприклад, анемія хронічних захворювань , дисеміноване внутрішньосудинне згортання), парапротеінемія (наприклад, при множинної мієломі), локальний амілоїдоз — решта пацієнтів.

Циркуляція в периферичному кровотоці ДНК-пухлинних клітин при ряді пухлинних захворювань вказує на поганий прогноз. Це означає, що при використанні комбінованого набору маркерів можна відрізнити велику кількість пухлинної маси.

Найкраща діагностична чутливість ракових антигенів

• Молочна залоза: CA 15-3 (63%).
• Яєчники: CA 125, HE4
• Легкі: РЕА (47%).
• Підшлункова залоза: СА 196 (100%), СА 19-9 (66%).
• Шлунок: СА 50 (70%), СА 242 (70%), СА 19-9 (63%).