протромбінового мутація або мутація фактора II (протромбіну) — це одна з трьох найбільш частих і небезпечних тромбофільних мутацій , підвищує ризик тромбозу судин в 3 рази.

протромбінового мутація — це

точкова мутація на кінці 3 'гена протромбіну (20219G > A, глутамин> аргінін), призводить до порушення контролю трансляції мРНК і підвищеного синтезу протромбіну. Концентрація протромбіну в крові більше 130% норми. Позначають як G20210A

Частота в популяції 1-2%, серед пацієнтів з глибоким венозним тромбозом — 6%.

Що таке протромбин?

Протромбін або фактор згортання крові II — це глікопротеїн плазми крові , його активна форма грає ключову роль в процесі згортання крові . Тромбін перетворює розчинний білок фібриноген (фактор згортання I) в міцні і нерозчинні фібновие волокна. Каталізує чинники XI, V, VIII , XIII і тромбоцити . Після зв'язування з тромбомодуліном активує протеїн C і протеїн S .

Концентрація протромбіну в крові 260-340 Од / мл, час напіввиведення 2-3 дня. Синтезується в печінці, залежить від вітаміну К.

Якщо протромбіну і, відповідно, тромбіну мало — кровотеча буде більш тривалий. Якщо ж протробіна навпаки багато — розвивається схильність до тромбозів, оскільки кров "підготовлена" до згортання. 

Носії тромбофільной протромбінового мутації схильні генетично до формування згустків (тромбів) у венозній системі.

Тромбофільная мутація — це не захворювання, а стан. Тому лікар не скаже "пацієнт хворий тромбофілією", а "носій тромбофільной мутації". З нею людина народжується і живе все життя. Позбудеться від неї неможливо.

Наслідки носійства протромбінового мутації

• тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок і емболія легеневої артерії — 6%
• повторний тромбоз (20%)
• тромбоз вен кишечника, мозкових синусів, сітківки ока
• інсульт
• інфаркт (в повному обсязі дослідження підтверджують)
• ішемічний інсульт вперіоді новонародженості і в дитячому віці

Наслідки носійства мутації фактора II в акушерсько-гінекологічній практиці

• безпліддя — жінка не здатна завагітніти
• спонтанний аборт в ранньому і пізньому терміні
• передчасне відшарування плаценти
прееклампсія — підвищення артеріального тиску, набряки і поява білка в сечі
• внутрішньоутробна затримка розвитку плода

Гетерозиготна протромбінового мутація в комбінації з протизаплідними гормональними препаратами в 16 разів підвищують ризик тромбозу.

Серед вагітних жінок з тромбозом мутацію протромбіну знаходять у 6-26%. При цьому ризик тромбозу підвищений в 2-3 рази, а ризик повторного тромбозу — в 6 разів. 

Ризик тромбування судин у носія протромбінового мутації підвищений в наступних ситуаціях

• операції (особливо в області малого тазу) і післяопераційний період (до повної мобілізації)
• тривала обездвиженность (наприклад, після переломів)
• великітравми
• пухлинні захворювання
• ожиріння (індекс маси тіла більше 30 кг / м ² )
• хронічні захворювання

серцева і дихальна недостатність, нефротический синдром , хвороба Крона , неспецифічний виразковий коліт , хвороби крові, моноклональних гаммапатія, мієломна хвороба , пароксизмальна нічна гемоглобінурія , флебіт , варикозне розширення вен , хвороба Бехчета

• прийом деяких видів лікарських препаратів (тамоксифен, еритропоетин)
• прийом гормональних протизаплідних препаратів
• вагітність
• пологи
• післяпологовий період
• тривалі переїзди — більше 4 годин будь-яким видом транспорту, коли зниженаможливість пересуватися
• катетер в центральній вені
• зневоднення

У більшості носіїв протромбінового мутації за все життя не виникне жодного випадку тромбозу. але, присутність одного з описаних вище факторів ризику підвищує його виникнення у декілька разів. 

У такому випадку розвивається ефект снігової кулі, коли, наприклад, вивих щиколотки переходить в тромбоз вен кінцівок, а потім і в легеневу емболію, або надмірна вага разом зі звичайними регулярними протизаплідними препаратами ускладнюються тромбозом вен сітківки ока.

Достовірного впливу куріння на ризик тромбозу не виявлено.

Одночасне присутність Лейденської і протромбінового мутації підвищує ризик спонтанного тромбозу в кілька разів. 

Частота гомозиготного носійства дуже низька — 1 з 10 000.

3 факти про протромбінового мутації

• спадкування не пов'язане з групою крові
• виявлена ​​вченими в 1996 році
• протромбінового мутація зустрічається у 5% населення Італії, Греції та Ізраїлю, до 3% серед північноєвропейських жителів, а для населення Африки і Азії взагалі не характерна

Варіанти носійства мутації фактораII

• гетерозигот — один ген мутований, другий «здоровий»
• гомозигот — обидва гена протромбіну мутувати

Як успадковується мутація фактора II

Типуспадкування мутації протромбіну — аутосомально-домінантний, не залежить від статі. У кожній клітині присутні дві копії даного гена, успадковані від батька і матері. Ризик народження дитини з такою мутацією 25%. Для того, щоб захворювання проявилося мутованими повинні бути обидва гена (від матері і від батька).

Коли проводити аналіз на мутацію фактора II

• тромбоз вен нижніх кінцівок, інсульт або транзиторна ішемічна атака (міні-інсульт) в молодому віці
• у прямого кровного родича виявлена ​​тромбофільная мутація (у матері, батька, сестри, брата, сина або дочки)
• тромбоз у прямого кровного родича в молодому віці до 50 дет
• тромбоз вени незвичайної локалізації (синусів головного мозку або печінки)
• повторний тромбоз будь-якої локалізації
• тромбоз на тлі прийому гормональних протизаплідних препаратів або замісної гормональної терапії статевими гормонами (в клімактерії)
• тромбоз під час вагітності, пологів, післяпологового періоду
• безпліддя, невдалі спроби ЕКЗ ( IVF)
• ускладнена вагітність (поточна або попередня)
• планована велика операція з високим ризиком тромбозу
• прийом антиепілептичних препаратів та препаратів, що порушують метаболізм фолієвої кислоти

Загальний холестерол — життєво-важливий компонент людського тіла, при підвищенні його рівня в крові значно зростає ризик розвитку атеросклерозу і його ускладнень у вигляді інфаркту та інсульту.

Cіноніми: холестерин, Ch, total cholesterol.

Відповідно до сучасної біохімічної номенклатурі слід використовувати терміни:

• "холестерин", а не "холестерин"
• "липопротеин" замість "ліпопротеїд"
• "тригліцерола" або "триацилгліцеролів" замість «тригліцеринів» або "триглицерид"

В даній статті будуть використані як старі, так і нові визначення.

Загальний холестерол — це

з'єднання стероїду і спирту, знаходиться у всіх мембранах людського тіла, найбільше в печінці (20%), головному і спинному мозку, надниркових і статевих залозах (яєчка і яєчники). Загальна кількість в тілі 35 грам.

Назва " холестерол» походить від грецького "холі" — жовч і "стереос" — твердий, кінцівка "ол" через те, що в складі є спирт (аналогічно "етанол", "метанол"). Вперше був виділений в 1784 з каменів в жовчному міхурі. Молекулярна формула — C27H45OH.

Холестерин можуть синтезувати практично всі тканини, але найбільші можливості для цього у печінці. Такий холестерин називають внутрішнім ( ендогенних ). Зовнішній холестерин ( екзогенний ) — надходить з їжею. Оскільки холестерин, як і всі жири, водонерастворім, то йому потрібен особливий переносник у крові і лімфі — ліпопротеїни . 

Кров транспортує ліпопротеїни з печінки до тканинами, у них низька щільність, тому і холестерин знаходиться у них всередині називають « холестерин ліпопротеїнів низької щільності « або « поганий холестерин ». А холестерин в ліпопротеїнів, що доставляють залишки холестерину назад з тканин в печінку (для подальшого використання і утилізації) — « холестерин ліпопротеїнів високої щільності « або «хороший холестерин» . 

Отже, загальний холестерин складається з двох підвидів — поганого — який мчить по судинах і може в них відкладатися, приводячи до розвитку атеросклерозу, і хорошого — видаляє зайвий жир з циркуляції. Природою налаштований баланс між поганим і хорошим, а порушення цього рівноваги веде до захворювання — атеросклерозу.

Атеросклероз — це хронічне дегенеративне захворювання судинної стінки в результаті підвищеного рівня загального холестерину і / або ліпопротеїнів низької щільності. Атеросклероз призводить до поступового звуження просвіту судини і порушення кровопостачання органу.

Обмін холестерину

За добу середньостатистична людина з їжею отримує 300 мг холестеролу і 1000 мг виробить самостійно. 

Холестерин всмоктується в тонкому кишечнику, де він разом з трігліцерідамі формує хиломікрони . У печінці 75% холестерину перетворюється в жовчні кислоти (холеву і хенодеоксіхолевую) і віддаляється з жовчю (50% назад всмоктується), а більшість розподіляється в ліпопротеїни дуже низької щільності, які в свою чергу трансформуються в ліпопротеїни низької щільності і буде доставлений в тканини струмом крові .

Власний синтез холестеролу починається з з'єднання двох молекул ацетил-КоА , після чого слід синтез мевалоната з 3-гідрокси- 3-метилглутарил-КоА за допомогою ферменту ГМГ-КоА-редуктази . Кількість синтезованого мевалоната є обмежує швидкість і незворотнім кроком у синтезі холестерину. Саме на синтез мевалоната впливають статини (клас препаратів, для зниження рівня холестеролу в крові), блокуючи активність ГМГ-КоА-редуктази.

Якщо надходження холестерину з їжею підвищено, то блокується внутрішній шлях синтезу холестерину, що утримує нормальний рівень загального холестерину в крові. 

Рівень холестерину в крові залежить від:

• швидкості синтезу в печінці
• активності всмоктування в кишечнику
• швидкості виділення холестерину з жовчю
• активності внутрішньосудинного обміну через ліпопротеїни

ФСГ або фолікулостимулюючий гормон разом з лютеинизирующим гормоном гіпофіза контролює статеву функцію на рівні всього організму.

Синоніми: фолитропин, folitropin, follicle-stimulating hormone, FSH.

Фолликулостимулирующий гормон — це

один статевих гормонів, виділяється передньою долею гіпофіза (відділ головного мозку), гонадотропін, регулює статеву функцію.  У жінок ФСГ підтримує зростання фолікула (з якого вийде яйцеклітина) в яєчнику, у чоловіків підтримує синтез сперматозоїдів в яєчках.

З хімічної точки зору фолитропин є глікопротеїном — з'єднанням з амінокислот і вуглеводів, відносний молекулярна вага 30 кДа. З остоит з 2-х субодиниць — альфа- і бета-. Альфа-субодиниця загальна для ФСГ, ЛГ, ТТГ і ХГ, тільки бета надає специфічні властивості гормону.

ФСГ виділяється імпульсами кожні 1-4 години. Пік триває до 15-20 хвилин і перевищує базальний рівень у 1,5-2 рази. Зниження рівня статевих гормонів стимулює викид ФСГ, а підвищення — блокує.

ФСГ у жінок

у жінок ФСГ і ЛГ взаємно доповнюють один одного в контролі за репродуктивною функцією. Рівень ФСГ з настанням статевого дозрівання циклічно підвищується і знижується протягом менструального циклу. Визначає дозрівання фолікула і синтез естрогенів шляхом перетворення андрогенів. Максимум ФСГ в періоді перед овуляцією. 

Під час менопаузи, після вичерпання запасів яйцеклітин в яєчниках згасає зворотний ефект і рівні ФСГ вище ніж в репродуктивному періоді.

Виділяється з організму з сечею, частково зберігши свої імунологічні та біологічні властивості.

ФСГ у чоловіків

В пубертате у хлопчиків індукує відповідь клітин Лейдіга на ЛГ. 

Фолликулостимулирующий гормон у чоловіків впливає на синтез ингибина і глобуліну, що зв'язує статеві гормони в насінних канальцях, перетворення тестостерону на 17-бета -естрадіол в клітинах Сертолі. Після 50-ти років рівні ФСГ у чоловіків підвищуються, що відображає зниження здатності яєчок виробляти сперматозоїди.

Секреція ЛГ і ФСГ регулюється гормонами гіпоталамуса — гонадотропін гілізінг гормоном . Також на нього впливає ингибин.

Аналіз статевих гормонів гіпофіза дає інформацію про локалізацію порушення гормональної регуляції — на рівні статевих залоз (первинний) або на рівні гіпофіза-гіпоталамуса (вторинний). Якщо "хворі" первинно яєчники або яєчка, то ФСГ буде підвищено, якщо патологія знаходиться на рівні гіпофіза — знижений. 

Особливості аналізу крові на фолікулостимулюючий гормон

Підготовка до аналізу крові на ФСГ стандартна — не їсте 8-10 годин, не курити, не займатися спортом, виключити алкоголь і препарати, що впливають на рівень гормонів в крові. Прийти в лабораторію в 7-9 годин ранку, оскільки для ФСС характерний добовий ритм виділення в кров , а норми розроблені для ранкових годин.

Аналіз на ФСГ проводиться на 2-5 день менструального циклу (базальний рівень) або згідно з призначенням лікаря.

Концентрація фолитропин в крові протягом доби помірно коливається під впливом імпульсного характеру виділення гонадотропінів з гіпоталамуса. У жінок в репродуктивному віці залежить від дня менструального циклу. 

Аналіз крові на ФСГ призначається

• дослідження осі гіпоталамус-гіпофіз-статеві залози (яєчка і яєчники)
• безпліддя у чоловіків і жінок
• порушення менструального циклу
• діагностика менопаузи
• визначення овуляції
• у дітей при ранньому абопізньому статевому дозріванні
• після введення гонадотропін-рилізинг гормону для диференціальної діагностики патології гіпоталамуса і гіпофіза
• контроль успішності замісної терапії в менопаузі

Норма ФСГ в крові, Од / л

діти 0-14 — 1,2-7,8 ​​
• чоловіки 14-50 років -1,4-18 , 1
• чоловіки старше 50 років — 2,8-55,5
• жінки 14- 55 років — 1,5-33,4
• жінки після менопаузи — 23,0-116,0
• вагітні жінки — менше 0,3

Норма фолікулостимулюючого гормону в крові не визначена міжнародними стандартами, тому залежить від методики і реактивів, що застосовуються в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення.

Аналіз на фолікулостимулюючий гормон в крові проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові з лейкоцитарною формулою
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), ниркові проби ( креатинін , сечовина , сечова кислота )
• глюкоза
• тестостерон
• андростендион
• кортизол , АКТГ
• 17? -гидроксипрогестерона
• Антимюллерів гормон
• ДГЕА , ДГЕА-С
• ЛГ
• естрадіол , прогестерон
• ХГЧ
• пролактин
• онкомаркери
• спермограма
• глобулін, що зв'язує статеві гормони
• гормони щитовидної залози — ТТГ, св. Т4

Фактори, що впливають на результат аналізу

• гормональні протизаплідні препарати, фенотіазини, естрогени
• препарати впливають на виділення пролактину

2 факти про фолікулостимулюючого гормону

• ФСГ вводиться у вигляді препарату для підтримки дозрівання фолікула вяєчнику перед штучним заплідненням
• без ФСГ інші гормони також не здатні в повній мірі виконувати свої функції

Причини підвищення рівня ФСГ в крові

• первинний гипогонадизм — недостатність функції яєчок у чоловіків або яєчників у жінок
• передчасне виснаження яєчників до 40 років
первинна недостатність яєчників у жінок
• рак яєчників
• кіста яєчників посилено виробляє статеві гормони
• синдром Шерешевського-Тернера — хромосомна аномалія з первинним відсутністю менструацій у дівчаток
• синдром Свайера — вроджене порушення розвитку яєчників, повна стерильність при нормальної анатомії зовнішніх статевих органів і матки яєчники не розвинені іпідвищений ризик злоякісної трансформації
• адреногенітальний синдром — дефіцит 17-альфа-гідроксилази — діагностують в періоді статевого дозрівання, підвищений артеріальний тиск і знижений рівень калію в крові, в результаті недостатньої активності ферменту не синтезуються в потрібних кількостях кортизол, тестостерон і естроген, а рівні гормонів гіпофіза — ЛГ і ФСГ підвищені
• недостатність функції яєчок у чоловіків — неправильний розвиток або повна відсутність
синдром Клайнфельтера
• пухлини яєчок
• передчасний клімакс
• після інфекційних захворювань ( паротит ), лікування цитостатичними препаратами або опромінення області яєчок або яєчників
• після кастрації
• пухлини гіпофіза продукують ФСГ
• ендометріоз
• тестикулярнаяфемінізація або Синдром Морріса — вроджена патологія, порушена функція рецептора до чоловічих статевих гормонів
• деякі пухлини з ектопічної секрецією ФСГ ( рак легені )
• передчасне статеве дозрівання

Причини зниження рівня ФСГ в крові

• синдром Каллмана — в результаті вродженої недостатності імпульсноговиділення гипоталамического гонадолиберина з гіпоталамусауровні ФСГ і ЛГ залишаються постійно зниженими, розвивається вторинний гіпогонадизм
• захворювання гіпофіза — енцефаліт , менінгіт , травма , судинна аномалія
• синдром Шихана — дефіцит одного або декількох гормонів гіпофіза в результаті крововиливу в гіпофіз в пологах
• гиперпролактинемия іпролактінома — пролактин блокує виділення ЛГ і ФСГ
• синдром полікістозних яєчників
• підвищення рівня естрогенів або андрогенів при гормонопродуцірующіх пухлинах яєчок, яєчників або наднирників — за механізмом негативного зворотного зв'язку блокується виділення фолікулостимулюючого гормону
• вторинна недостатність яєчників
• анорексія

Кров — основна складова внутрішнього середовища організму, єдина рідка тканина тіла людини, за обсягом і вагою займає друге місце після м'язової тканини , маючи 4-6 літрів. Наука, яка займається вивченням крові і всього, що з нею пов'язано, називається гематологія. Методи дослідження в гематології можна прочитати тут .

Кров складається з двох компонентів:

• рідка — плазма
• клітинна — клітини крові — еритроцити, лейкоцити, тромбоцити.

Функції крові

Основна функція крові — транспорт газів крові — кисню (О ₂ ) і вуглекислого газу (СО ₂ ). Не менш важливою функцією є підтримання гомеостазу — постійності внутрішнього середовища. Крім того кров переносить поживні речовини, вітаміни, мінерали, гормони і забирає від тканин продукти обміну речовин. У комплексі з лімфою кров виконує захисну функцію.

У діагностиці захворювань кров займає провідне місце. Кров застосовується як основний матеріал в наступних дослідженнях:

• загальний аналіз крові
• біохімічний аналіз крові
• аналіз на гормони
• аналіз на антитіла при інфекційних захворюваннях
• аналіз на онкомаркери
• печінкові проби
• ниркові проби
• ревмопроби

Плазма крові

Плазма крові — це рідина, містить приблизно 90% води, а суха частина плазми складається з органічних і неорганічних речовин. Показник кислотності (pH) плазми крові є досить стабільним показником і становить 7,36 в артеріальній і 7,4 в венозної крові. Обсяг плазми у дорослої людини дорівнює 2,8-3,5 літра, що становить приблизно 5% від ваги тіла.

Склад плазми крові:

неорганічні речовини:

• натрій (137-142 ммоль / л) — забезпечує осмотичний тиск, сталість обсягу, підтримання рН, головний катіон позаклітинної рідини,
• калій (3,8-5,1 ммоль / л) — активує цілий ряд ферментів, підтримує збудливість нервових волокон і м'язів, головний катіон внутрішньоклітинної рідини,
• кальцій (2,25-2,75 ммоль / л) — забезпечуєсворачиваемость крові, передачу нервово-м'язового збудження, м'язового скорочення, роботу серця, бере участь в побудові кісткової тканини,
• магній (0,7-1,2 ммоль / л) — активує ферменти, забезпечує процеси гальмування в нервовій системі,
• хлориди (96-106 ммоль / л) — разом з натрієм підтримує осмолярність плазми крові, сталість обсягу і рН, важливий іон в процесі травлення в шлунку,
• бікарбонат (HCO ₃ , 24-35 ммоль / л) — переносить СО ₂ , підтримує рН крові, що дозволяє працювати багатьом ферментам ,
• фосфор (0,6-1,6 ммоль / л) — підтримує рН і бере участь в побудові кісткової тканини.

Органічні речовини:

На першому місці серед органічних речовин плазми крові знаходяться протеїни , якщо простіше — білки плазми крові . Їх концентрація становить 60-80 г / л, в цілому обсязі плазми людського організму — 200 грам.

Серед білків плазми крові виділяють три види:

• альбуміни — фізіологічна норма 40 г / л для дорослої людини
• глобуліни (альфа 1, 2, бета, гамма) — в нормі 26 г / л, з них 15-6 г / л — імуноглобуліни (вони ж гамма-глобуліни) захищають нас від бактерій і вірусів
• фібриноген — концентрація до 4 г / л.

Функції білків плазми крові:

• підтримку сталості обсягу плазми крові
• транспорт продуктів обміну, ферментів, інших органічних речовин з однієї точки організму в іншу (з печінки в нирки, з головного мозку в серце)
• підтримку рН (білкова буферна система)
• захист організму від вірусних та бактеріальних інфекцій, власних антитіл(Толерантність до своїх клітин), ракових клітин
• гемокоагуляція — згортання крові (здатність сформувати згусток і заліпити «пролом» в посудині) і підтримання її рідкого стану

Плазма крові забезпечує перенесення всіх органічних речовин «з точки А в точку в» — з місця попадання в організм до місця реалізації своєї функції. Так, глюкоза — найважливіший енергетичний субстрат — всмоктується в кишечнику, а переноситься до клітин головного мозку. Вітамін D починає утворюватися ще в шкірі, а доставляється до кісток завдяки крові.

Еритроцити

Еритроцити — це червоні клітини крові, звані так через високого рівня заліза в них.

Еритроцити не мають ядра, не здатні до поділу, розміром близько 7,5 мікрон, а їх кількість коливається близько 5 мільйонів в мікролітр у дорослого (у чоловіків більше ніж у жінок). Кожен еритроцит містить пігмент крові — гемоглобін (міжнародне позначення Hb), до якого приєднується кисень і, поперемінно, вуглекислий газ.

Завдяки своїй формі двояковогнутого диска, пружності мембрани і відсутності ядра еритроцити можуть легко проходити крізь капіляри, діаметр яких менше ніж самого еритроцита.

Живе еритроцит в руслі крові близько 120 днів (100-120), а потім видаляється з неї при проходженні по судинах селезінки і, в меншій мірі, печінки і кісткового мозку.

Поява еритроцитів

Поява і розвиток еритроцитів називається ерітроцітопоез . Цей складний і досить повільний процес відбувається в червоному кістковому мозку. Материнської клітиною кожного еритроцита, як і всіх клітин крові, є стовбурова клітина. Після цілого ряду поділів і перетворень з'являється незрілий еритроцит — Ретикулоцит.

Ретикулоцит — тимчасова стадія розвитку еритроцита крові, основна його відмінність — наявність залишків ядра (нагадаємо, що зрілий еритроцит ядра не містить) і мала кількість гемоглобіну. Через 2 дні після виходу з червоного кісткового мозку Ретикулоцит дозріває в повноцінну червону клітку.

У плода утворення еритроцитів починається з 4-го тижня, але внутрішньоутробно кровотворення відбувається тільки в печінці і селезінці. За кілька місяців до народження функцію утворення клітин крові бере на себе червоний кістковий мозок.

Розвиток еритроцитів відбувається під впливом еритропоетину — речовини, що виробляється нирками (тому при хронічних хворобах нирок з'являється анемія). Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ». Для повноцінного розвитку і формування еритроцитів обов'язкові наявність достатніх концентрацій заліза (для синтезу гемоглобіну), вітаміну В12 (бере участь в процесах ділення клітин еритроцитарного ряду), фолієвої кислоти і вітамін С (універсальний антиоксидант ).
Функції еритроцитів

Кожен еритроцит все 120 днів свого життя виконує найважливішу функцію — дихання, а саме забезпечує перенесення кисню і вуглекислого газу між тканинами організму і легкими.

Монооксид вуглецю — чадний газ — зв'язується з гемоглобіном в 200 разів сильніше ніж кисень, тому отруєння ним небезпечні для життя.

Лейкоцити

Лейкоцити або білі клітини крові забезпечують захист від бактерій і вірусів. Присутні в значно меншій кількості, ніж еритроцити — від 4 до 10 тисяч лейкоцитів в 1 мікролітр крові. Лейкоцити містять ядро. Залежно від наявності або відсутності гранул лейкоцити поділяються на гранулоцити і агранулоціти .

Лейкоцити беруть активну участь у багатьох процесах, а гранули містять великий спектр ензимів. цитохімічним дослідження крові проводиться для оцінки речовин, які присутні в цитоплазмі певного виду лейкоцитів, застосовується для диференціації лейкозів.

Зміст лейкоцитів в крові виражають у відсотках (називається — лейкоцитарна формула ), оскільки абсолютні величини не так показові. Робиться мазок крові і лікар дивиться під мікроскопом і рахує кожну побачену клітку. Порахувавши в загальній кількості 100 клітин в бланк аналізу крові вносяться дані про лейкоцитарній формулі .

Гранулоцити

В гранулоцитарних лейкоцитах при дослідженні під мікроскопом виявляються гранули. Виходячи з якісних і кількісних характеристик гранул серед гранулоцитарних лейкоцитів виділяють: нейтрофіли, еозинофіли і базофіли .

Нейтрофіли

Нейтрофільний гранулоціт, нейтрофіл — найчисельніша популяція лейкоцитів крові. Діаметр 10-12 мікрон. Ядро має від 2 до 5 сегментів. Молоді форми нейтрофілів, у яких ядро ​​ще не до кінця сегментований називають палочкоядерним нейтрофилами (ядро в формі літери С або S). Старші нейтрофіли мають добре відокремлене ядро ​​і називаються сегментноядернимі .

В периферичної крові нейтрофіли циркулюють 6-7 годин, потім направляються в тканини, де і виконують захист від бактерій.

еозинофільні гранулоцити

Еозинофіли складають 2-4% від загального числа лейкоцитів, розмір 12-14 мікрон. У ядрі всього 2 сегмента, в цитоплазмі багато гранул оранжевого кольору. Здатні до фагоцитозу, але в меншій мірі ніж нейтрофіли, активно поглинають імунні комплекси. Гранули еозинофілів містять основний білок і пероксидазу, які беруть участь у вивільненні гістаміну з гранул базофілів і, таким чином, є учасниками алергічних процесів.

Базофіли

Базофіли — найменша за кількість частина лейкоцитів, всього 0-1% білих клітин крові . Діаметр 10 мікрон. Яро має форму літери S. Специфічні гранули в Базофілія містять гістамін, гепарин, хондроитинсульфат. Вивільнення гепарину та інших речовин є початком каскаду при алергічної реакції.

агранулоцитарної лейкоцити

агранулоцитарної лейкоцити не містять гранул, іноді мають ядро ​​з невеликою ямкою. Агранулоціти діляться на лімфоцити і моноцити .

Лімфоцити — друга за чисельністю популяція лейкоцитів, захищають організм від вірусної інфекції, пухлинних клітин, аутоімунних антитіл. Згідно функції (однак, не будовою) лімфоцити діляться на Т- і В-клітини.

• В-лімфоцити забезпечують вироблення антитіл, так званий, гуморальний імунітет. Вони утворюють імуноглобуліни — антитіла проти збудників захворювань (в основному вірусам)
• Т-лімфоцити крові забезпечують клітинний імунітет і є передавачами в складній системі імунної відповіді.

Обидва види клітин мають «пам'ять», при повторному контакті з мікроорганізмом швидкість боротьби з ним буде більше, адже вже є «досвід».

моноцити — найбільші клітини крові , в лейкоцитарній формулі їх всього 3-8%, оскільки час циркуляції в крові не більше 12 годин, потім вони направляються в тканини, де перетворюються на макрофаги. Ядро моноціта овальне, велика, містить 1-2 ядерця. Основне завдання моноцитів — боротьба з чужорідним матеріалом — від бактерії до крапельки туші при татуюванні. Уміють виставити бактеріальний антиген поглиненого мікроба і «познайомити» інші лейкоцити з потенційним ворогом.

Тромбоцити

Тромбоцити або кров'яні пластинки — найменші формені елементи крові. Не містять ядра, мають форму диска.

У нормі число тромбоцитів в руслі крові становить 150-450 тисяч в 1 мікролітр. Все своє недовге життя (9-12 днів) вони не зазнають змін, але їх популяція постійно оновлюється, надлишок видаляється селезінкою.

Тромбоцити є уламками від великої клітини-Мегакаріоцити червоного кісткового мозку. Альфа-гранули тромбоцитів містять фактори потрібні в процесі гемокоагуляции — згортання крові. Ще одна функція — гемостаз — припинення кровотечі.

Лютеинизирующий гормон разом з фоллікулостімулірующим гормоном гіпофіза контролює статеву функцію на рівні всього організму.

Синоніми: лютропін, ЛГ, lutropin, luteinizing hormone, interstitial cell stimulating hormone, LH, ICSH.

Лютеинизирующий гормон — це

білковий гормон передньої долі гіпофіза, разом з ФСГ контролює розвиток, формування і функцію статевих залоз у чоловіків (яєчка) і жінок (яєчники), побічно впливає на появу вторинних статевих ознак.

Складається з 2-х субодиниць — альфа і бета. Альфа-субодиниця загальна для ТТГ, ФСГ, ЛГ і ХГЧ , тільки бета надає специфічні властивості гормону. 

ЛГ у жінок

періодична секреція лютеїнізуючого гормону у дівчаток починається у віці 10-12 років ( статеве дозрівання ). Він стимулює виділення естрогенів і прогестерону в яєчниках. У фолікулярної фазі менструального циклу концентрація лютропина в крові стабільна, в кінцевій фазі дозрівання фолікула (маленька порожнину в якій дозріває яйцеклітина) і рівень ЛГ значно підвищується. 

Викид ЛГ призводить до розриву фолікула і виходу яйцеклітини — овуляції. У лютеїнової фазі рівень в крові стабільний, в той же час ЛГ бере участь в трансформації фолікула в жовте тіло (забезпечує повноцінність другої фази циклу).

Під час вагітності функції ЛГ на себе "перебирає" хоріонічний гонадотропін . 

ЛГ у чоловіків

ЛГ у чоловіків впливає на клітини Лейдіга в яєчках, активує в них синтез тестостерону, який в свою чергу, потрібен для розвитку сперматозоїдів, виділення сперми, формування лібідо (статевого потягу), потенції , еякуляції.

Синтез ФСГ і ЛГ залежить від гормонів гіпоталамуса — ліберинів (стимулює) і статини (блокує). 

зниження рівня ЛГ з'являється при патології гіпоталамуса і гіпофіза, а підвищені — при нездатності яєчників і яєчок виробляти свої гормони (естроген і тестостерон).

Особливості аналізу крові на ЛГ

Підготовка до аналізу крові на ЛГ стандартна — не їсте 8-10 годин, не курити, не займатися спортом, виключити алкоголь і препарати, що впливають на рівень гормонів в крові. Прийти в лабораторію в 7-9 годин ранку, оскільки для ЛГ характерний добовий ритм виділення в кров, а норми розроблені для ранкових годин.

Аналіз проводять на 6-7 день менструального циклу або в інший день, призначений лікарем.

Дослідження так званого «гормонального профілю» — серія повторних аналізів статевих гормонів протягом менструального циклу — недоцільна з інформаційної точки зору і фінансової. 

У жінок в репродуктивному віці рівні лютеїнізуючого гормону залежать від фази менструального циклу, тому необхідно повідомити в лабораторії про день менструального циклу.

Дослідження піку ЛГ проводиться у вигляді експрес-тестів сечі . Якщо забарвилися дві смужки значить через 24-48 годин наступить овуляція (сприятливий період для зачаття).

Аналіз крові на ЛГ призначається

• дослідження осі гіпоталамус-гіпофіз-статеві залози (яєчка і яєчники)
• безпліддя у чоловіків і жінок
• порушення менструального циклу
• маткові кровотечі
• діагностикаменопаузи
• недорозвиненість статевих органів після 15 річного віку
• визначення овуляції
• у дітей при ранньому або пізньому статевому дозріванні
• оцінка успішності проведеного лікування

Норма ЛГ в крові, Од / л

• діти 0-14 — 0,8-6,0
• чоловіки 14-70 років -1,5-9,3
• чоловіки старше 70 років — 3,1-35
• жінки 14-55 років 0,5-76

— фолікулярна фаза (1-12 дні м.ц., зростання фолікула) — 2-13

— середина циклу (13-16 дні м.ц., овуляція) — 9-76

— лютеиновая фаза (22-23 дні м.ц., Дія жовтого тіла) — 0,5 — 17

• жінки після менопаузи — 15-54
• вагітні жінки — 0-1,5

Норма лютеїнізуючого гормону в крові не визначена міжнародними стандартами , тому залежить від методики і реактивів, що застосовуються в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення.

Аналіз на лютеїнізуючого гормону в крові проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), ниркові проби ( креатинін , сечовина , сечова кислота )
• глюкоза
• тестостерон
• андростендион
• кортизол , АКТГ
• 17? -гидроксипрогестерона
• Антимюллерів гормон
• ДГЕА , ДГЕА-С
ФСГ
• естрадіол , прогестерон
• ХГЧ
• пролактин
• онкомаркери
• спермограма
• глобулін , що зв'язує статеві гормони
• гормони щитовидної залози — ТТГ, св. Т4

Фактори, що впливають на результат аналізу

• підвищують — кломифен, налоксон
• знижують — дігоксин, гормональні протизаплідні препарати, замісна терапія гормонами

3 факти про лютеїнізуючого гормону

• ЛГпідвищується у жінок в менопаузі і у чоловіків після 70 років
• складається з 200 амінокислот
• cоотношеніе ЛГ / ФСГ використовується як допоміжний покажчик в діагностиці синдрому полікістозних яєчників

Причини підвищення рівня ЛГ в крові

1. порушено розвиток яєчників або яєчок

• вроджена недорозвиненість яєчників або яєчок
• крипторхізм у чоловіків
• синдром Шерешевського-Тернера — вроджене захворювання у жінок, наявність однієї Х-хромосоми, призводить до безпліддя, порушення росту
• синдром Клейнфельтера — вроджене захворювання у чоловіків, хромосомний набір ХХУ, після статевого дозрівання підвищуються ФСГ іЛГ
• вроджена патологія ферментів, які беруть участь в синтезі статевих гормонів (вроджена дисплазія кори надниркових залоз) — дефіцит 17-альфа гідроксилази
• дисгенезия гонад

2. захворювання яєчників або яєчок

• пухлини яєчників
• пухлини яєчок
• опромінення статевих залоз, хіміотерапія
• аутоімунні захворювання — власна імунна система спрямована проти тканин і пошкоджує їх
• полікістоз яєчників — порожнини на поверхні яєчників, безпліддя, порушення менструального циклу, підвищене оволосіння,ожиріння
• захворювання щитовидної залози — гіпотиреоз
• хронічна ниркова недостатність
• передчасне згасання функції яєчників — до 40 років, рання менопауза
• кастрація — хірургічне видалення яєчників або яєчок
• анорхія
• пошкодження гіпоталамуса, гіпофіза — запалення (енцефаліт , менінгіт), пухлини з підвищеним синтезом ЛГ і ФСГ, у дітей проявляється передчасним статевимрозвитком
• зниження ваги — недостатнє надходження білків, енергетичний дефіцит призводить до низького синтезу тестостерону у чоловіків, що стимулює підвищене виділення ЛГ і ФСГ гіпоталамусом

Причини зниження рівня ЛГ в крові

1. ушкодження гіпоталамуса або гіпофіза, коли синтез ЛГ порушений

• ізольований дефіцит ЛГ і ФСГ або тільки ЛГ
• придбаний дефіцит — після травми, запалення (енцефаліт, менінгіт), пухлини гіпофіза з подальшим лікуванням опроміненням — розвивається недолік декількох гормонів гіпофіза, не тільки ЛГ, а й СТГ, ТТГ, ФСГ, пролактину
• синдром Шихана — порушення кровообігу в гіпофізіпризводить до повного або часткового відмирання і припинення виділення ЛГ (і інших гормонів)

2. пізніше статеве дозрівання — ЛГ і ФСГ знижені, оскільки не відбулася активація осі гіпоталамус-гіпофіз-статеві залози або вісь пошкоджена

3. сильний стрес — військові дії, економічна нестабільність, тюремне ув'язнення, різка зміна умов життя, міграція, вступ до університету

• низька вага і анорексія
• фізичні навантаження — дефіцит білків порушує виділення гормонів, у жінок знижується рівень естрогенів, ЛГ і ФСГ

4. підвищений пролактин в крові (гіперпролактинемія) — блокує виділення ЛГ і ФСГ, при аденомі гіпофіза і прийомі деяких ліків (антидепресанти, нейролептики)

5. гіпофізарний нанізм

6. синдром Каллмана — в результаті вродженої недостатності імпульсного виділення гипоталамического гонадолиберина з гіпоталамуса рівні ФСГ і ЛГ залишаються постійно зниженими, розвивається вторинний гіпогонадизм і аносмия (порушення нюху)

7. ожиріння

8. синдром полікістозних яєчників

Альфа-2-макроглобулин — білок гострої фази запалення , непрямий показник фіброзу печінки і пошкодження нирок.

Синоніми:? 2-МГ, alpha-2-macroglobulin,? 2-macroglobulin,? 2M, A2M.

Альфа-2-макроглобулин — це

Альфа-2-макроглобулин — самий великої не іммуноглобуліновий білок плазми , синтезує переважно печінку (гепатоцити), менше макрофаги, фібробласти і клітини наднирників.

Молекулярний вага людського альфа-2-макроглобуліну 720 000 Так. Видаляється з крові печінкою, тими ж механізмами, що й ліпопротеїни низької щільності . Складається з 4-х субодиниць по 180 000 Так пов'язаних з 2 парами дисульфідними зв'язками. Представник альфа-2 фракції глобулінів .

Має високу молекулярну масу, тому не походить через нирковий фільтр і з сечею не виділяється.

Якщо добова втрата білка з сечею перевищує 3,5 мг — обов'язково досліджувати альфа-2-макроглобулин в крові і сечі.

Розростання в печінці сполучної тканини супроводжується значним прискоренням синтезу альфа-2-макроглобуліну.

Функції альфа-2-макроглобуліну в організмі

• обмежує процес згортання крові, розщеплення тромбу, каскади в системах комплементу і запалення
• впливає на процес фібринолізу
• транспортує деякі білки і двовалентні іони (наприклад, цинк )
• змінює хід запальної реакції та імунної відповіді
пов'язує ряд факторів росту, цитокінів, і інших біологічно релевантних молекул, що впливає на їх біологічні ефекти
• знижує імунологічну реактивність, в тому числі під час вагітності
• до певної міри може замінювати функцію альфа-1-антитрипсину

Специфічних симптомів дефіциту або надлишку макроглобуліна немає.

Особливості аналізу на альфа-2-макроглобулин

Матеріал для дослідження альфа-2-макроглобуліну:

• кров
• сеча

Аналіз на альфа-2-макроглобулин необхідно здавати строго натщесерце, в стані фізичного спокою. Ранкова пробіжка та зарядка підвищують його концентрацію в крові. При взятті крові для аналізу в вертикальному положенні результат а 20% вище, ніж при взятті зразка сидячи.

У дітей рівні альфа-2-макроглобуліну в 2-3 рази вище, ніж у дорослих. У старечому віці повторне підвищення. 

Аналіз на альфа-2-макроглобулин призначається

• хронічне запалення в печінці
• неможливість провести біопсію печінки для оцінки стадії фіброзу
• білок і кров у сечі неясного походження

Норма альфа-2-макроглобуліну

• кров — 1,3-3,0 мг / л
• сеча — 0,4-1,6 мг / л

Норми альфа-2-макроглобуліну в крові і сечі не визначені міжнародними стандартами, тому залежать від методики і реактивів, застосовуваних в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення.

Аналіз на альфа-2-макроглобулин в крові проводять разом з наступними аналізами

• загальний аналіз крові і лейкоцитарна формула
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АЛТ , АСТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), ниркові проби ( креатинін , сечовина , сечова кислота )
• ревмопроби — ревматоїдний фактор , АСЛО і ШОЕ
• С-реактивний білок
• альфа-1-антитрипсин
• гаптоглобин
• ліпідограмма — загальний холестерол , тригліцериди , ліпопротеїни низької щільності, ліпопротеїни високої щільності , коефіцієнт атерогенності
• загальний білок крові , альбумін , глобуліни
• електрофорез білків крові
• глюкоза
• фактор VIII

Фактори, що впливають на результат аналізу

• знижують — альбумін,інтерлейкін-1
• підвищують — авелізін (стрептокіназа), фізичні вправи, естрогени, гормональні протизаплідні препарати, вагітність, сіалова кислота

2 факти про альфа-2-макроглобулин

• в головному мозку хворих з хворобою Альцгеймера альфа-2-макроглобулин знаходиться в амілоїдних бляшках і пов'язаний з розчиненим бета-амілоїд
• часнапіввиведення 7-8 днів

Причини підвищення рівня альфа-2-макроглобуліну в крові

• хронічні захворювання печінки з фіброзом — оскільки альфа -2-макроглобулин посилено виробляється при розростанні фіброзної тканини і непрямо вказує на активність процесу

1. цироз печінки — фінальна стадія фіброзу печінки
2. хронічний вірусний гепатит B
3. хронічний вірусний гепатит C
4. хронічний вірусний гепатит D і B
5. вроджений дефіцит антитрипсину
6. хронічна печінкова недостатність
7. алкогольний гепатит
8. аутоімунний гепатит
9. токсичний гепатит
10. лікарський гепатит
11. портальна гіпертензія
12. хвороба Вільсона-Коновалова

• нефротичний синдром — хронічна ниркова недостатність, хронічний гломерулонефрит , гострий гломерулонефрит , коли з сечею губляться білки малого розміру
• цукровий діабет — чим довше час захворювання, тим вище і рівень альфа-2- макроглобуліна
• аденома простати і доброякісна гіперплазія простати

Причини зниження рівня альфа-2-макроглобулин

• гострий панкреатит
великі травми
• ДВС-синдром
• ревматоїдний артрит
• прееклампсія
• рак передміхурової залози
• кінцеві стадії хронічної ниркової недостатності — нирковий клубочок не здатний правильно профільтрувати кров, з сечею губляться всі білки — великі і малі (неселективним протеїнурія )

Альфа-2-макроглобулин в сечі

Аналіз альфа-2-макроглобуліну в сечі застосовується для діагностики важких гломерулопатій і відторгнення трансплантата нирки. Чим вище значення білка — тим більше пошкоджений нирковий клубочок і гірше прогноз.

ХГЧ або хоріонічний гонадотропін людини — це гормон плаценти, маркер вагітності , один з показників вродженої патології плода і, одночасно, онкомаркер деяких пухлин.

Синоніми: людський хоріонічний гонадотропін, людський хоріогонадотропін, хоріогонадотропін, вільна? -субодиниці ХГЧ , human chorionic gonadotropin, choriogonadotropin, hCG, FBC, Free Beta hCG, Beta hCG.

Хоріонічний гонадотропін людини або ХГЛ — це

білковий гормон, виробляється у величезних кількостях при вагітності і в мінімальних гіпофізом (відділ головного мозку) поза вагітності і у чоловіків.

Складається з 2-х субодиниць — альфа-і бета. Альфа-субодиниця однакова для ЛГ , ФСГ і ТТГ, але специфічні властивості хоріонічного гонадотропіну надає бета-субодиниця .

ХГЧ стимулює зростання жовтого тіла , яке в свою чергу виробляє естрогени і прогестерон необхідні для прогресування вагітності. У другому триместрі ХГЧ активує синтез тестостерону в статевих залозах у хлопчиків, впливає на функцію надниркових залоз. Бере участь в імунологічної толерантності плід-матка.

У крові матері присутня як ціла молекула хоріогонадотропін , так і її вільні субодиниці (? І?) І продукти їх розпаду. Біологічно активна тільки ціла молекула ХГЧ.

Продукція ХГЧ починається відразу після запліднення і значно підвищується з моменту імплантації в матку (6-8 день), а перше підвищення в крові можна виявити вже на 11 день після зачаття. Пік ХГЧ в крові припадає на 12-й тиждень вагітності (початок "роботи" плаценти), потім поступово знижується до 16 тижнів, а після 25 тижнів концентрація стабільна до моменту пологів .

На 7-у добу після пологів ХГЧ повертається в норму. 

Наявність бета-субодиниці хоріонічного гонадотропіну в сечі жінки застосовується для діагностики вагітності у вигляді експрес тестів, а також допомагає контролювати правильність розвитку вагітності.

Більш низькі рівні ХГЛ є сигналом позаматкової вагітності , мертвого плоду або загрози аборту. Одночасне підвищення вказує на багатоплідної вагітність або синдром Дауна . 

Особливості аналізу крові на ХГЧ

Види аналізу на ХГЧ

• ціла молекула (hCG)
• вільна бета-субодиниця (f? hCG)
  • в крові
  • в сечі

Для діагностики вагітності використовують аналізу на бета- ХГЧ в першому триместрі , а для виявлення вроджених вад — загальний ХГЧ в другому триместрі .

Концентрація не залежить від добового ритму. Проводиться кілька досліджень для визначення динаміки — зростання або зниження. При фізіологічній вагітності рівні ХГЛ в крові матері подвоюються кожні 2 дні.

Перед здачею аналізу крові на ХГЧ можна їсти 8-12 годин, бути в стані відносного спокою, можна пити негазовану воду.

Все аналізи при біохімічному скринінгу в I і II триместрах проводять в одній і тій же лабораторії.

Скринінг першого триместру вагітності включає

• УЗД
• бета-ХГЧ
• PAPP-A

Скринінг другого триместру вагітності включає

• УЗД
• ХГЧ
АФП
• вільний естріол

Аналіз крові на ХГЧ при вагітності проводиться незалежно від віку, акушерсько-гінекологічного анамнезу, перенесених захворювань і наявності родичів з хромосомними аномаліями!

Показання для аналізу крові на ХГЧ

• діагностика вагітності — затримка менструації більше 10 днів
• діагностика позаматкової вагітності
• пренатальний скринінг в першому триместрі вагітності (11-14 н.б.)
• пренатальний скринінг у другому триместрі вагітності (15-20 н.б.)
• контроль аборту

Норми лХГ в крові, Од / л

• діагностика вагітності — більше 500

Норми лХГ в крові при вагітності по тижнях, Од / л

• 5 н.б. — 6 000 — 24 000
• 6 н.б. — 13 500 — 54 000
• 7 н.б. — 20 000 — 80 000
• 8 н.б. — 42 230 — 168 920
• 9 н.б. — 62 500 — 250 000
• 10 н.б. — 58 560 — 234 240
• 11-12 н.б. — 90 000 — 500 000
• 13-24 н.б. — 5 000 — 80 000
• 26-38 н.б. — 3 000 — 15 000

Норма ХГЧ в крові при вагітності не визначена міжнародними стандартами, тому залежить від методики і реактивів, що застосовуються в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення. 

Норма ХГЧ при вагітності

• 0,5 -2 MoM в крові — однакова для всіх лабораторій

Аналіз на хоріонічний гонадотропін проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові і лейкоцитарнаформула
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), ниркові проби ( креатинін , сечовина , сечова кислота )
• глюкоза
• загальний білок
• АФП
• вільнийестріол
• PAPP-A

5 фактів про хоріонічний гонадотропін при вагітності

• молекулярна маса 36,7 кДа
• приблизно 20% интактного ХГЧ виділеного в кров і потрапляє в сечу, залишок метаболізується
• в новонароджених дівчаток рівні ХГЛ вище ніж у хлопчиків
• в крові плоду знаходиться в 50 раз менше ХГЧ, ніж вкрові у матері
• вимірні концентрації ХГЛ і його вільної субодиниці можна знайти в крові і в сечі у 50-70% здорових чоловіків і стоячої не вагітних жінок

Причини зниження ХГЧ під час вагітності

• неправильне визначення терміну вагітності
• позаматкова вагітність — ХГ НЕ наростає так швидко,як при матковій вагітності
• починається аборт — трофобласт виділяє не достатня кількість ХГЧ
• завмерла вагітність
• синдрому Едвардса (II триместр)
• затримка внутрішньоутробного розвитку плода
• хронічна плацентарна недостатність
• внутрішньоутробна загибель плода

Причини підвищеннярівня ХГЧ під час вагітності

• неправильне визначення терміну вагітності
• багатоплідна вагітність
• синдром Едвардса 11-14 тижні вагітності
• синдром Дауна

сore фрагмент? -субодиниці ХГЧ — високочутливий маркер синдрому Дауна плода

ускладнення вагітності — гестоз і прееклампсія (набряки, підвищення артеріального тиску, білок в сечі)

ХГЧ поза вагітності

Хоріонічний гонадотропін — ідеальний онкомаркер пухлин з зародкових клітин.

Значення ХГЧ при злоякісних пухлинах значно перевищують норму властиву нормальному терміну вагітності, відсутня зниження після передбачуваної 12-й н. б. А співвідношення між бета-субодиницею і цілої молекулою ХГЧ дозволяє визначати тип пухлини. Аналіз повторюють 3-кратно протягом 2-х тижнів. Контроль через 4-8 тижнів після операції, а нормалізація — через 6 місяців.

Причини підвищення ХГЧ поза вагітності

• повний і частковий міхурово занесення
• інвазивний міхурово занесення
• епітеліоїдна трофобластическая пухлина
• хоріокарцінома яєчника або плаценти
• трофобластичнийпухлина на місці плаценти
• пухлини яєчка
• пухлини яєчника
• пухлини сечового міхура
• остеосаркоми

Ревмопроби — група досліджень крові з метою діагностики та контролю лікування запальних захворювань сполучної тканини. Оскільки найбільш частою хворобою даної групи є ревматизм (по науковому — гостра ревматична лихоманка) і аналізи покликані діагностувати ревматичні хвороби, то і проби названі відповідно — ревматоїдні .

Метою проведення ревмопроб є встановлення факту наявності або відсутності запального процесу, а також встановлення збудника (якщо він є) і місця пошкодження.

Кількість ревматичних захворювань досягає 100, але ревмопроби націлені, в першу чергу, на найбільш часті:

1. гостру ревматичну лихоманку
2. ревматоїдний артрит
3. хвороба Бехтєрєва ( анкілозуючий спондилоартрит )

Ревмопроби спрямовані на виявлення імунних аутоімунних (системний червоний вовчак, дерматомиозит , системна склеродермія ) захворювань, васкулітів (генералізованої поразкисудин — хвороба Такаясу , Хортона ) і дегенеративних (остеоартроз) і інфекційних (реактивний артрит).

Коли призначаються ревмопроби?

1. біль в суглобі або суглобах — перший і найбільш помітний симптом ревматичного захворювання
2. біль в спині , особливо в нижній її частині
3. набряклість, тугоподвижность, ломота в суглобах
4. симптоми з боку кістково-м'язової системи, зв'язкового апарату,
5. підвищення температури тіла, коли причину встановити не вдається — часто більше 2 тижнів
6. головний біль, який не купірується знеболюючими (тут підозрюється васкуліт)
7. наявність хвороб сполучної тканини для оцінки активностіпроцесу і прогнозу — системний червоний вовчак, подагра , ревматоїдний артрит.

Що входить в ревмопроби ?

У стандартний спектр ревмопроб входять три аналізу:

• С-реактивний білок або С-РБ
• антістрептолізін-О — АСЛО
• ревматоїдний фактор — РФ

Але, оскільки ревматоїдні захворювання мають імунний або аутоімунний генез, зачіпають обмінні процеси в печінці, то кількість аналізів з групи ревмопроб можна доповнити :

1. загальнийаналіз крові з лейкоцитарною формулою — зміна числа нейрофілів / лімфоцитів — яскравий маркер запалення при інфекціях
2. ШОЕ — швидкість осідання еритроцитів — непрямий показник кількості глобулінів , тобто запалення,
3. сечова кислота — дуже актуальне дослідження при підозрі на подагру,
4. загальний білок і його фракції — альбуміни і глобуліни, а також їх співвідношення, фібриноген
5. циркулюючі імунні комплекси (ЦВК) — з'єднання ушкоджують деякі види клітин
6. різні види антитіл до клітинних органел — анти-нуклеарні антитіла, антимітохондріальні антитіла , антитіла до кардіоліпіну і так далі.

Насправді кількість антитіл з останнього пункту дуже велика і специфічність досить вузька, що робить їх масове використання нераціональним.

Норми ревмопроб

АСЛО — до 200 kIU / l + динаміка за тиждень

С-РБ — до 7 мг / л

РФ — до 30 МЕдмл

Ревматологічний скринінг

Ревматологічний скринінг — активне застосування ревмопроб з метою раннього виявлення ревматологической патології.

Для того щоб чогось назватися скринінгом потрібно бути дешевим і показовим в плані постановки діагнозу.

Розберемося з ціною. Виводити досить складне дослідження в ранг масового, на рівень всім відомого загального аналізу крові — не раціонально в матеріальному плані. Ну, просто дорого при кожному відвідуванні лікаря крім стандартних аналізу крові, сечі робити ще і імунологічні дослідження. Коли будуть показання написані вище — тоді, звичайно, будь ласка.

АСЛО, С-РБ і РФ — високоспецифічні маркери запального імунного процесу. Але, відповісти на питання про місце розташування цього запалення і характер вони не можуть. Так що ревмопроби не можуть бути скринінгом.

Розшифровка ревмопроби

1. Антистрептолізин — АСЛО

Історично так склалося, що гостру ревматичну лихоманку знали давно, починаючи з Гіппократа. Досить чітко була встановлена ​​наступна зв'язок — перехворів ангіною, а через 2-4 тижнів захворіли суглоби, а ще через 1-2 місяці — серце.

Ангіну в більшій кількості випадків викликає бактерія — стрептокок. При руйнуванні мигдалин як токсин мікроб виробляє стрептолизин О. Організм бореться зі стрептолізин, виділяючи, в свою чергу — антістрептолізін О (скорочено АСЛО). Кількість цього АСЛО зростає не відразу, а через 3-6 тижнів після ангіни. А тримається рівень досить довго — 6-12 місяців.

Проведемо паралелі — суглоби занепокоївся через 2-4 тижні після ангіни і рівень ( по розумному — титр) АСЛО теж виріс, але злегка запізнюючись — через 3-6 тижнів. Висновок очевидний — болять суглоби після тонзиліту, значить здавати аналіз на АСЛО.

Тому застосовувати аналіз на АСЛО необхідно виключно при діагностиці гострої ревматичної лихоманки. Інших свідчень до аналізу — немає!

Підозрюємо ревматизм — в лабораторію здавати кров на АСЛО — ДВА рази! Важлива динаміка — наростають / падають. При першому висновок є очевидним — активне запалення викликане стрептококом. При другому — було (!) Активне запалення.

Оскільки стрептококи викликають ангіну, скарлатину і гломерулонефрит для уточнення етіології хвороби АСЛО здають і при цих хворобах.

при шкірних стрептококових хворобах — піодермія, рожа — визначати АСЛО в крові безглуздо. Його концентрація підвищена виключно в шкірі, в загальному кровотоці — норма.

2. З-РБ

С-РБ або С-реактивний білок (читається як це-ер-бе) починає виділятися клітинами печінки при бактеріальної інфекції або пошкодженні будь-яких органів. З-РБ зростає і при інфаркті міокарда і при м'язових травмах, при ревматизмі і ревматоїдному артриті, при хвороби Шегрена і системний червоний вовчак. Підвищення настає дуже швидко — через 6-12 годин, але приходить в норму повільніше. С-реактивний білок при ішемічній хворобі серця і С-реактивний білок при інфаркті міокарда виконують одну функцію — прогнозу, але відрізняються термінами.

За ступенем зростання С-реактивного білка можна судити про активність запального процесу:

• 10-50 мг / л — помірною активності — ремісія ревматичного захворювання, місцева бактеріальна інфекція (цистит, синусит), після операцій, травм, інфаркту, глибокого тромбозу, пухлини, більшість вірусних інфекцій,
• до 100 мг / л — гостре активну запалення — ревматичні захворювання у фазі загострення, гострий інфекційний артрит ,
• вище 100 мг / л — гострабактеріальна інфекція — лобарная пневмонія , сепсис тощо.

Нормальні рівні С-РБ не виключають наявність захворювання прихованого в глибині тканин.

Незначне перевищення даної ревмопроби буває під час вагітності, прийомі гормональних контрацептивів, у новонароджених і немовлят, курців (тому перед аналізом краще не курити), спортсменів і осіб фізичної праці.

3. Ревматоїдний фактор

Якщо в тіло проникає мікроб, то активуються особливі клітини і починають виробляти антитіла. Головна мета антитіла — знищити збудника. Коли в даній програмі відбувається поломка, замість синтезу антитіл до поганих і чужим, організм продукує антитіла до своїх. Захворювання при яких антитіла працюють на супротивника називаються аутоімунними.

Ревматоїдний фактор (РФ) — це вид антитіла проти власних імуноглобулінів G (IgG) . РФ підвищується, в першу чергу, при ревматоїдному артриті (звідси і назва). Доведено, що чим вище показник ревмофактор в крові, тим важче протікає захворювання, важче домогтися ремісії.

Бактеріальний ендокардит , Епштейн-Барр вірусна інфекція, туберкульоз, гепатити , лейкози і інші види пухлин — також підвищують цю ревмопроб.

За рівнем підвищення ревматоїдного фактора можна судити про глибину ушкодження імунної відповіді:

• 25-50 — легкий,
• 51-100 — середній,
• більше 100 — важкий,

Про пакетах і не тільки

Лабораторії з метою мотивування до здачі аналізів і полегшення життя лікаря придумали таку річ як «пакет досліджень» . Так ось, щоб не бути банальними ревмопроби почали називати:

• ревматологічний скринінг — скринінгом не є зовсім
• просто «ревматологічний »
• Ревма і т.д.

Комбінації аналізів в межах одного пакета можуть бути самими різними, але трійка — АСЛО, С-РБ і РФ — обов'язкові. Вибір пакета — справа лікаря, який бачив пацієнта, слухав його скарги і точно знає що, куди і чому. Немає сенсу здавати розширений спектр ревмопроб з анти-мітохондріальними і анти-гладком'язовими антитілами при відсутності симптомів. Орієнтир — сам пацієнт, хворий чоловік.

Печінкові проби і ниркові проби також можна об'єднати за принципом «пакетности».

Замість висновків

АСЛО — допомагає виявити ревматизм, РФ — ревматоїдний артрит, С-РБ — запалення як таке. У загальному і цілому ці три показники можуть перевищувати норму при будь-якому запальному захворюванні. Один більше, інший менше. Тому провідну роль у призначенні та розшифровці ревмопроб займає лікар.

Самостійно здавати аналіз на ревмопроби можна тим, у кого діагноз вже встановлений, а тести спрямовані на контроль успішності лікування.

ГГТ або гама-глутамілтрансфераза — чутливий показник уповільненої просування жовчі в печінці в жовчовивідних шляхах, а також хронічного алкоголізму.

Аналіз на ГГТ входить в п'ятірку стандартних печінкових проб . Про печінкових пробах у дітей читай тут , у вагітних — тут .

ГГТ — це

фермент переносить амінокислоти в клітинах організму. ГГТ широко представлена ​​у всіх органах з активними процесами абсорбції і секреції, тобто поглинання і виділення — в нирках, підшлунковій залозі , печінки, простаті, селезінці, серці, головному мозку.

Всередині клітини печінки (гепатоците) ГГТ розташована в ЕПР — міні-конвеєрі за яким рухаються ферменти, в клітинах жовчовивідних шляхів ГГТ знаходиться на поверхні клітинної мембрани. Тому ГГТ — це маркер застою жовчі, в меншій мірі ушкодження печінки, при якому все одно пасаж жовчі сповільнюється .

Наявність ферменту в простаті пояснює той факт, що у чоловіків норма ГГТ в 1,5 рази вище ніж у жінок .

В нирках ГГТ найбільше, але вона не є показником хвороби нирок. Чому? Тому, що в крові знаходиться переважно ГГТ з печінки. А нирковий ГГТ може з'являтися в сечі, але не в крові.

Аналіз на ГГТ призначається:

• при появі жовтяниці, нудоти, блювоти, свербежу, потемніння сечі, знебарвлення калу і швидкої стомлюваності — потрібно здати аналіз на ГГТ і лужну фосфатазу для діагностики застою жовчі
• діагностика хронічного алкоголізму і контроль абстиненції — утримання від алкоголю
• з метою контролю успішності лікування печінкової патології
при прийомі медикаментів викликають холестаз

Норми ГГТ в крові в Од / л

• новонароджені 20-200
• діти до 1 року 6-60
• діти від 1 до 15 років 6-23
• від 15 до 110 років
• чоловіки 8-55
• жінки 8-38

Пам'ятайте, що у кожної лабораторії, а точніше у лабораторного обладнання та реактивів є «свої» норми. У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

Ще однією одиницею виміру ГГТ є? Kat / l або мкат / л — це мікро катав на літр. Перерахувати досить просто, оскільки 1 Од / л = 0,0167 мкат / л.

5 фактів про ГГТ

1. у новонароджених рівень ГГТ в 5 разів вище материнського, але у них переважним джерелом ГГТ є плацента , а потім активно «включається» в роботу печінку

2. активність ГГТ в клітинах печінки, а точніше жовчовивідних шляхів , в 10 разів вище ніж в крові

3. існують расові відмінності норми ГГТ в крові — у афроамериканців вона в 2 рази вище

4. час напіврозпаду — 7-10 днів, але підвищення ГГТ після зловживання алкоголю триває 26 днів

5. алкоголь активує синтез ГГТ , тому фермент є покажчиком алкоголізму

Навіщо визначати рівень ГГТ?

• для діагностики та правильного лікування захворювань печінки, особливо тих, які супроводжуються уповільненням виведення жовчі — холестазом

Що впливає на результат аналізу?

• ожиріння і низька фізична активність підвищують ГГТ
• прийом препаратів згущують жовч або знижують швидкість її виведення — фенобарбітал, гепарин, фуросемід, фенітоїн
• куріння збільшує ГГТ
• низька фізична активність знижує рівень ферменту

Причини підвищення ГГТ

1.  вірусні гепатити — при вірусному захворюванні печінки просування жовчі по жовчовивідних шляхах знижується, що веде до холестазу і зростання ГГТ. Збільшення перевищує норму в 2-5 разів. При хронічному вірусному гепатиті збільшується в 6 разів, іноді навіть більше ніж АЛТ і АСТ . Співвідношення ГГТ / АСТ досягає показників 1-3.

2. постгепатіческой цироз — зростання ГГТ не перевищує 1,5 рази.

3. алкогольне ушкодження печінки і а лкогольний гепатит . При хронічному алкоголізмі ГГТ збільшується в 10 разів, а співвідношення ГГТ / АСТ становить близько 6, що дає можливість відрізнити дану патологію від хронічного вірусного гепатиту (див. Пункт 1).

4. алкоголний цироз печінки — ГГТ збільшує в 7 разів.

5. механічесская жовтяниця — закупорка або порушення пасажу жовчі і зростання внутрипротокового тиску підвищують ГГТ в 10 разів.

6. помірно висока ГГТ буває при стеатоз печінки і безжовтяничних формах холелітіазу, гострому холециститі, інфекційному мононуклеозі.

7. токсичне ушкодження печінки, токсичний гепатит, важкі отруєння (наприклад, блідою поганкою, мухомором) збільшують ГГТ більш ніж в 10 разів, але при цих захворюваннях на першому плані виступає печінкова недостатність .

8. новоутворення печінки і метастази в неї, застійна серцева недостатність , інфаркт міокарда , пухлина головки підшлункової залози (в 5-15 разів), гіпертиреоз, цукровий діабет, ревматоїдний артрит, хронічне обструктивне захворювання легенів.

Причини зниження ГГТ

• утримання від алкоголю призводять до нормалізації і зниженні ГГТ в крові , відсутня стимулятор посиленого синтезу ГГТ
• вегетаріанство і фізична діяльність
• гіпотиреоз — знижена активність щитовидної залози, коли всі обмінні процеси в організму сповільнюються
• гормональні контрацептиви, клофібрат знижують показник ГГТ

Аналіз на ГГТ повинен оцінюватися в комплексі з іншими дослідженнями. АЛТ , АСТ , лужна фосфатаза , ЛДГ , білірубін , креатинкиназа разом з ГГТ розкажуть про стан біохімічних процесів у печінці.

Для більш якісної розшифровки аналізу на ГГТ потрібно враховувати її співвідношення з іншими ферментами.