Хронічний рецидивний дерматоз, нерегулярно, домінантно передається у спадок. Результат генетичної крихкості епідермісу (конституційний акантоліз). Хворіють чоловіки у віці 20-30 років.

Клініка

На шиї, тулубі, кінцівках і інших ділянках з'являються невеликі мляві бульбашки з серозним вмістом. Вони зливаються, розкриваються і утворюються червоні, мокнучі ерозії з серозно-гнійними виділеннями на поверхні, яке зсихається в серозно-гнійні кірки. В 1/3 випадків поява висипу супроводжується свербінням, печіння. Перебіг тривалий (роки). Рецидиви частіше в літній час чергуються з повними або частковими ремісіями в холодну пору року і досить часто відрізняться тривалим перебігом (до декількох років).

Діагностика

Наявність акантолитических клітин, які відрізняються відсутністю дегенеративних змін.

Диференціальний діагноз

Мікробна екзема. На гомілках, тилу кистей, волосистої частини голови виявляються еритема, Ексудативні папули, мікровезикули, пустули, гнійні і геморагічні кірки, місцями точкове мокнутіє (серозні колодязі). Характерні асиметрія і різка межа осередків ураження, 'бахромка', 'комірець' відшарованому рогового шару епідермісу по периферії і слабка тенденція до діссеменаціі. Часто поєднується з фокальній інфекцією.

Стрептококове імпетиго. Характерно швидкий початок і поширення висипань на відкритих ділянках (обличчя, руки, гомілки, стопи), які представлені плоскими фліктени (міхур з млявою зморшкуватою покришкою). По периферії фликтен відзначається ободок гіперемії. Вміст фликтен серозне прозоре, пізніше стає каламутним. Фліктени зсихається і утворюються брудно-сірі кірки. Після їх відпадання залишається тимчасове депігментованими пляма. При призначенні раціональної терапії висип регресують в середньому через 1-2 тижні.

Лікування

Терапія супутніх захворювань. Санація фокальної інфекції. Антибіотики (напівсинтетичні, тетрациклін) протягом 10-12 днів, сульфаніламіди, сульфони (дапсон), вітаміни (аевіт, В6, С), препарати кальцію, антигістамінні засоби, глюкокортикостероїдні гормони (30-50 мг / добу), 2-3 тижні . Букки-терапія (малі разові дози — 50 Р), на курс — 350-750 Р, 8-12 сеансів з інтервалом в 7 днів. Зовнішньо — анілінові барвники, глюкокортикостероїдні мазі з антибіотиками.

Профілактика

Диспансерне спостереження. Виключити вплив підвищеної інсоляції, дія хімічних речовин. Дотримання правил гігієни (підтримання чистоти шкіри).

Агаммаглобулінемія сцепленная з підлогою , (синонім: Брутона хвороба) спадкове імунодефіцитний захворювання, зчеплене з Х-хромосомою.

Агаммаглобулінемія сцепленная з підлогою характеризується різко зниженим вмістом імуноглобулінів (сліди імуноглобуліну G за відсутності імуноглобуліну .

A, імуноглобуліну Е і імуноглобуліну М) в поєднанні з нормальною функцією лімфоцитів Т, нормальним або підвищеним рівнем імуноглобуліну D. Захворювання розвивається через 3-6 міс після народження у міру зникнення трансплацентарний материнських антитіл. Спостерігаються два варіанти: зрілі лімфоцити В в циркуляції і кістковому мозку не визначаються при нормальному вмісті в кістковому мозку В-попередників (передбачається дефект диференціювання лімфоцитів В), в окремих випадках в циркуляції виявляються лімфоцити В з імуноглобулінами мембранними (передбачається надмірне супрессорное вплив на дозрівання лімфоцитів

B, доведене в культурі клітин).

У хворих агаммаглобулинемией зчепленої з підлогою лімфовузли і селезінка позбавлені зародкових центрів, лімфоїдна тканина кишечника, глоткового кільця і ​​аденоїдів недорозвинена, кількість циркулюючих лімфоцитів Т, шкірні реакції на антигени, і відповідь на ФГА в нормі, нормальні антитіла (ізогемагглютінінов ) відсутні, при антигенної стимуляції антитіла не виробляються, відзначається низький рівень компонента Clq комплементу системи. 

Клініка агаммаглобулінемії зчепленої з підлогою

Захворювання характеризується частими рецидивуючими бактеріальними інфекціями: пневмонією, середній отит, піодермією, остеомієліт, септицемію. Часто уражаються суглоби. Грибкові ураження для цього захворювання не характерні. Противірусний імунітет, як правило, збережений, крім ентеровірусних інфекцій (еховірус, ускладнення після пероральної вакцинації живої поліомієлітної вакциною, вірус гепатиту). У кровівираженная нейтропенія. 

Лікування агаммаглобулінемії зчепленої з підлогою

Хворим агаммаглобулинемией зчепленої з підлогою проводиться замісна терапія Y-глобуліном (по 25 мг на 1 кг маси в тиждень з підвищенням дози в період інфекцій), при необхідності — антибактеріальна терапія. Ефективно переливання плазми, але особливо слід враховувати ймовірність розвитку сироваткового гепатиту. Описані випадки багаторічного спостереження за хворими, які перебувають на замісній терапії у-глобуліном.

Алергічна риносинусопатия — поразка придаткових пазух носа алергічного характеру.

Алергічна риносинусопатия становить 20-40% захворювань синусів. Зазвичай вона поєднується з ринітом алергічним і ін. Алергічними захворюваннями, рідко протікає як ізольований процес. Найчастіше при алергічної риносинусопатії уражаються верхньощелепні пазухи і клітини гратчастого лабіринту. Виділяють дві форми алергічної риносинусопатії: неінфекціонноаллергіческую і інфекційно-алергічну. 

Патоморфология алергічної риносинусопатії

У хворих алергічної риносинусопатию відзначаються потовщення і гіперплазія слизової оболонки з тенденцією до поліпозні переродження, набряк підслизової тканини з інфільтрацією еозинофілами, мононуклеарами, плазматичними клітинами, проліферація сполучнотканинних елементів, гиалинизация стінок і звуження просвіту судин. Ступінь інфільтрації може бути різко вираженою, нагадуючи морфологію гранульоми. Поліпи найчастіше формуються в ґратчастих та верхньощелепних па зухах. 

Клініка алергічної риносинусопатії

Гострий приступ алергічної риносинусопатії починається раптово, виявляється свербінням, закладенням носа, рясними водянистими виділеннями, безперервним чханням, відчуттям важкості в голові. При хронічному перебігу хворі скаржаться на біль головний, відчуття тяжкості в голові і області носа, шум у вухах. Об'єктивно визначаються дратівливість, депре сивное стан. У випадках приєднання вторинної інфекції алергічної риносинусопатії проявляється симптомами звичайного гострого синуситу. 

Перебіг захворювання тривалий, рецидивуючий. Процес носить двосторонній характер, погано піддається терапії, на його основі можуть розвинутися передастма і астма бронхіальна. 

Діагностика алергічної риносинусопатії

Діагностика алергічної риносинусопатії грунтується на наступних даних: позитивному алергологічному анамнезі, позитивних алергологічних діагностичних пробах шкірних і алергологічних діагностичних пробах провокаційних з підозрюваними алергенами, наявності еозинофілії в крові, виділеннях з носа і вмісті верхньощелепних пазух, гістології поліпів і слизової оболонки, рентгенологічних дослідженнях, пункції пазух. За допомогою рентгенографії у хворих визначаються пристеночное потовщення слизової оболонки, гомогенне зниження прозорості верхньощелепної пазухи (затемнення може бути нестійким, швидко зникати, переходити з одного боку на ін.), На більш пізніх стадіях в зв'язку з ростом поліпів — стійке дифузне або пристінкові затемнення, найчастіше верхньощелепних пазух і клітин гратчастого лабіринту. Промивна рідина, отримана за допомогою пункції пазух, чиста, іцогда має серозний характер (алергічний серозний гайморит, алергічна серозна сінусопатія). 

Лікування алергічної риносинусопатії

Терапія алергічної риносинусопатії полягає в елімінації алергену, специфічної гіпосенсибілізації (проводиться за загальними правилами), десенсибилизирующей неспецифічної терапії. З антигістамінних препаратів Перевага надається речовинам без седативного ефекту. Гистаглобулин зазвичай вводиться по 2 мл двічі на тиждень (4-8 ін'єкцій), у випадках різко вираженою сенсибілізації — в поступово зростаючих дозах: 0,1, 0,2, 0,4, 0,6, 0,8, 1, 0, 1,2, 1,4, 1,6, 1,8, 2,0, 2,0, 2,0 мл. Повторні курси проводяться через 2-4 міс (в перший рік), в подальшому — два рази на рік — навесні та восени. Показані препарати кальцію, вітаміни С і Р. При відсутності ефекту від ін. Методів використовуються глюкокортикостероїдні препарати. Переважно місцеве застосування їх: інгаляції аерозолів, введення один-два рази на тиждень безпосередньо в пазуху носа 25 мг гідрокортизону в 3-4 мл ізотонічного розчину хлориду натрію після попереднього промивання (курс 5-7 процедур), ін'єкція в окремі ділянки слизової оболонки і тканину поліпів 0,5 мл суспензії гідрокортизону через день по черзі в кожну раковину протягом 4-5 днів, потім з великими проміжками — до рази на тиждень (тривале лікування не рекомендується). При лікуванні передбачаються нормалізація нейровегетативної реактивності, раціональна організація праці та відпочинку, заняття спортом, раціональне харчування. Хірургічне лікування на синусах застосовується в крайніх випадках при наявності супутньої інфекції (гнійні процеси), резистентної до консервативної терапії. При необхідності відновлення аерації носа і придаткових пазух проводяться щадні операції: видалення шипів, гребенів носової перегородки, резекція гіпертрофованих ділянок раковин і ін. Поліпектомія малоефективна, так як поліпи часто рецидивують. Хірургічне лікування проводиться паралельно з десенсибилизирующей терапією.

Новини по темі:

Алергічні реакції організму і чутливість індивідуумів до того чи іншого фактору у зовнішньому середовищі — це сфера, в якій, здається, ніколи не вичерпаються поки ще не розкриті вченими факти. Цікавий випадок підстеріг американських вчених в штаті Массачусетс, де батьки заявили про свої плани ініціювати судовий розгляд

Алергічний риніт — захворювання, що характеризується пароксизмальної ринореей, чханням, назальной обструкцією, сверблячкою в носі і очах, болем головний і спостерігається в будь-якому віці.

Класифікація алергічного риніту

Остаточною класифікації алергічного риніту немає. Вітчизняні автори поділяють алергічний риніт по етіології і патогенезу на неинфекционно-алергічний, інфекційно-алергійний і змішаний, а за течією -на легкий (компенсований), важкий (субкомпенсований) і обтяжений (декомпенсований), що поєднується з ін. формами алергії дихальних шляхів: алергічним бронхітом, астмою бронхіальної тощо. За морфологічними змінами може бути кілька стадій алергічного риніту: пароксизмальна, катаральна, вазодилататорного (відповідають легкому перебігу), хронічного набряку, полипозная, гніздову гіперплазії (відповідають важкому перебігу). Зарубіжні дослідники виділяють алергічний риніт, спричинений в основному інгаляційними алергенами і опосередкований алергічними реакціями негайного типу, риніт вазомоторний і неаллергический (криптогенний) цілорічний риніт. До неалергічний ринітом вони відносять захворювання з неясною етіологією, при яких імунологічні реакції не відіграють істотної ролі. Хоча такі форми риніту часто поєднуються з вторинною інфекцією, а в назальному секреті виявляється велика кількість еозинофілів, зарубіжні дослідники роль інфекційної алергії ставлять під сумнів і вважають недоведеною. 

Етіологія алергічного риніту

Причина неинфекционно-алергічного риніту — дія інгаляційних екзоаллергенам (алергенів побутових, алергенів грибкових, алергенів рослинних, алергенів тваринного походження), рідше — алергенів харчових (сенсибілізація може розвинутися при вживанні алергенних продуктів і навіть інгаляції їх, напр. яєчного порошку, борошна). Інфекційно-алергійний риніт обумовлений алергенами мікробними, переважно стафілококом і стрептококом, вторинні чинники — сухий, жаркий клімат, гіповітаміноз, забруднення повітря. 

Патогенез алергічного риніту

В основі неинфекционно-алергічного риніту лежить ГНТ, опосередкована антитілами. відносяться до імуноглобуліну Е. Виділяються медіатори призводять до вазодилатації, підвищення проникності капілярів, гіперсекреції, еозинофілії, порушення автономної нервової системи. Виникає дисбаланс між адренергическими і холинергическими регуляторнимн механізмами з блокадою адренергічних ефектів і порушенням контролю назальной васкуляризації (відбувається ішемізація слизової оболонки внаслідок скорочення артеріол і розслаблення венул). Холинергическая стимуляція сприяє розширенню судин, гіперсекреції і посилення реакцій, опосередкованих імуноглобулінів Е. Попередня сенсибілізація до одного антигену може провокувати відповідь на більш низькі дози ін. Інгаляційних антигенів ( «примирити ефект») і формування гіперреактивності на неспецифічні стимули. В основі інфекційно-алергічного риніту лежить бактеріальна алергія, що виявляється ГНТ і гіперчутливістю сповільненого типу. 

Патоморфология алергічного риніту

При алергічного риніту виявляються гіпер метаплазия епітелію, потовщення базальної мембрани, інфільтрація лімфоцитами, еозинофілами, моноцитами, гістіоцитами, фібробластами, підвищене число огрядних клітин, гіпертрофовані залози. При прогресуючому процесі у хворих можуть розвинутися поліпи або приєднатися інфекційні захворювання.

Клініка алергічного риніту

Для алергічного риніту типові ранкові напади. У хворих часто спостерігається дисфункція євстахієвої труби, в процес може залучатися барабанна перетинка. Прояви алергічного риніту посилюються в положенні на спині, при опущенні голови на 20 ° нижче горизонталі (це допомагає виявити приховану назальний обструкцію). Інфекційно-алергійний риніт характеризується частими загостреннями, що виникають після гострих респіраторних захворювань, наявністю вогнищ хронічної інфекції, переважно в придаткових порожнинах носа. У хворих постійно закладений ніс, навіть в пе

риод ремісії. Виділення з носа слизові або слизово-гнійні.

Захворювання буває сезонних при пилкової етіології алергічного риніту і цілорічним — при побутової і епідермальної. У частини хворих формуються назальні поліпи, у дітей на алергічний риніт часто ускладнюється отитом алергічних середнім і синуситом. У 3-10% хворих на алергічний риніт розвивається бронхіальна астма. Особливо високий ступінь ризику захворювання на бронхіальну астму мають особи з гіперактивністю бронхів до метахолином. Хворі на алергічний риніт також схильні до респіраторних інфекцій, синуситу. 

Діагностика алергічного риніту

Для встановлення діагнозу «алергічний риніт» використовуються різні методи обстеження хворих: алергологічний анамнез, алергологічні діагностичні проби шкірні, алергологічні діагностичні проби провокаційні (мають вирішальне значення) зі специфічними антигенами, аналіз назального секрету і вмісту синусів, ріпоскопія, функціональні, лабораторні та рентгенологічні дослідження.

Для алергічного риніту характерна виражена еозинофілія назального секрету, однак відсутність еозинофілів не виключає алергічний риніт, оскільки еозинофілія може не виявлятися при вторинному інфікуванні (в секреті переважають нейтрофіли) і лікуванні глюкокортикостероїдними препаратами. Співвідношення рівнів еозинофілів і нейтрофілів — важливий показник ролі інфекції н Р а. У половини хворих в секреті виявляються у великій кількості огрядні клітини, базофіли, часто збільшений вміст імуноглобуліну А, імуноглобуліну G, імуноглобуліну Е. У гострій фазі алергічного риніту. у хворих при риноскопії виявляються блідість слизової оболонки, дифузний набряк нижніх і середніх носових раковин (змазування судинозвужувальними розчинами яких зменшується обсяг), слизисто-водянисті виділення. У хронічній фазі для неинфекционно-алергічної форми алергічного риніту характерні гіперсекреторних-вазодилататорні порушення, для інфекційно-алергічної-набряк слизової оболонки, гіперплазія носових раковин, або поліпозний їх переродження, слизисто-гнійні виділення.

За допомогою методів функціональної діагностики у хворих на алергічний риніт виявляється порушення дихальної, всмоктувальної і транспортної функцій носа. У частини хворих відзначаються підвищення рівня імуноглобуліну Е в сироватці крові, позитивні реакції лейкоцитолиза. Шеллі. РБТЛ з антигенами.

При тяжкому перебігу P a y частини хворих виявляється субклінічний бронхоспазм.

За допомогою рентгенологічних обстежень може бути виявлено нерезкое затемнення лобових і ґратчастих придаткових порожнин носа. 

Диференціальна діагностика алергічного риніту

Алергічний риніт диференціюється з ринітом вазомоторним, лікарськими ринопатиями, гормонально обумовленими риніти, назальний мастоцитозом. Алергічний риніт при полінозі рідко викликає діагностичні труднощі. Медикаментозний риніт спостерігається при використанні (місцевому) для лікування алергічного риніту вазоконстрикторов, аерозолів, гормонів (оральні контрацептиви), похідних резерпіну, гидралазина. Симптоми його поступово зникають після відміни ліків. Гормонально обумовлений риніт виникає під час вагітності (зникає після пологів), перед менструацією і поєднується з метаболічними порушеннями, ендокринопатія. Механізми його розвитку не відомі. Симптоми назального мастоцитоз ідентичні таким алергічного риніту. Діагноз встановлюється за допомогою біопсії назальной слизової оболонки. 

Лікування алергічного риніту

Терапія алергічного риніту підпорядковується правилам лікування алергічних захворювань: усунення контакту з антигеном, гипосенсибилизация, десенсибилизирующая неспецифічна терапія при невстановленої етіології і наявності протипоказань до гипосенсибилизации, яка найбільш ефективна при лікуванні пилкового алергічного риніту.

Принципи неспецифічної терапії: регулярне використання антигістамінних препаратів і раціональне застосування деконгестантів (симпатомиметических препаратів). Найбільш ефективні комбінації антигістамінних препаратів Н-1-блокуючих і антигістамінних препаратів H-2-блокуючих. Вони пригнічують ринорею. чхання, мало впливають на назальний обструкцію При тахифилаксии до однієї групи засобів ефект може настати від ін. Більшість деконгестантів містить адреналін. Це швидко діючі агенти, ефективні для зняття назальной обструкції. Призначають їх на короткий час при домінуванні назальной обструкції, тривале застосування (більше 3-4 днів) викликає вторинну гіперемію з прогресуванням назальной обструкції (Recongestion phenomenon, медикаментозний риніт). Оральні симпатомиметики в поєднанні з антигістамінними препаратами також ефективно зменшують обструкцію. Для неспецифічної терапії алергічного риніту використовують також сс-адреноагоністи (зменшують проникність судин), антихолінергічні препарати, зокрема атропін (усувають ринорею, проте надають побічні дії), інтал місцево (ефект короткочасний, спостерігається не завжди), глюкокортикостероїдні препарати. Тривала системна глюкокортикостероїдна терапія для лікування алергічного риніту застосовується рідко (тільки при тяжкому перебігу алергічного риніту, резистентного до ін. Формам терапії). Високоефективні місцеві глюкокортикостероїдні препарати, які можуть використовуватися довгий час.

Хворим на алергічний риніт показані різні гормональні препарати у вигляді крапель, порошків, аерозолів: ефективність їх різна, побічні дії спостерігаються рідко, використовуються обережно при вірусних і грибкових захворюваннях носа. Високоактивні і швидко метаболізуються ліки (беклометазондіпропіонат, флунізолідацетат, будезонид, тріамсінолонапетонід), ефективні при лікуванні алергічного риніту, застосовуються по интермиттирующим схемами для терапії цілорічного і вазомоторного ринітів, назального поліпозу, можуть бути корисні в терапії медикаментозного риніту, викликаного вазоконстрикторні агентами.

Для лікування алергічного риніту використовуються також гистаглобулин (парентерально або шляхом електрофорезу), внутріносовой електрофорез розчинів (1% -ного хлориду кальцію, 1% -ного димедролу, 5% -ного вітаміну С), кріотерапія, введення ультразвукового зонда в тканини нижніх носових раковин.

Вазомоторний риніт

Вазомоторний риніт — захворювання носа неаллергической природи, пов'язане з вегетативними розладами.

Зважаючи на відсутність запальних змін багато рекомендують називати це поразка не ринітом, а ринопатия. 

Етіологія вазомоторного риніту

У розвитку вазомоторного риніту мають значення загальні нейрогенні і ендокринні порушення, фіз. фактори (охолодження, зміна атмосферного тиску), неспецифічні хім. агенти.

Патогенез вазомоторного риніту

В основі захворювання лежать обшіе вегетативні розлади, надмірна лабільність і подразливість нервового апарату слизової носа, в результаті чого напади можуть виникати рефлекторно під впливом різних неспецифічних подразників. 

Клініка вазомоторного риніту

Прояви алергічного риніту схожі з такими риніту алергічного. Перебіг приступообразное, з короткими ремісіями. Напади протікають бурхливо, супроводжуються безперервним чханням, закладеністю носа, рясними водянистими виділеннями, сльозотечею, сверблячкою повік, носа, твердого неба, болем головний.

Діагностика вазомоторного риніту

При алергічного риніту немає підозри на алергію, результати алергологічної діагностики негативні, еозинофілія секрету не виявляється. У носовому секреті і сироватці крові хворих на алергічний риніт різко знижений вміст лізоциму. За допомогою риноскопії під час нападу визначається синюшна, з ділянками ішемії (сизі і білі плями Воячека), різко набрякла слизова оболонка носа. Секрет водянистий, дихання носом різко ускладнено. Змазування слизової оболонки судинозвужувальними засобами (ефедрином, кокаїном з адреналіном) тимчасово відновлює носове дихання. У межпріступномперіоді змін немає, в затяжних випадках спостерігається стійка набряк слизової оболонки з залученням до процесу слизової оболонки синусів. 

Лікування вазомоторного риніту

Терапія вазомоторного риніту полягає в: зниженні підвищеної реактивності ЦНС — поступове загартовування, заняття спортом, кліматотерапія, загальнозміцнюючі і тонізуючі засоби, вегетотропние препарати (атропін з папаверином, ефедрин всередину) , проведенні аерозольтерапії лизоцимом (3 мл на інгаляцію, 5-10 процедур), внутріносових новокаїнові блокад, голковколювання і рефлекторно-сегментарної фізіотерапії (електрофорез з хлоридом кальцію на область шийних симпатичних вузлів, діатермія, гальванічний комір по Щербаку), усуненняанатомічних порушень в порожнині носа. У ряді випадків показана гальванокаустіка нижніх носових раковин.

Новини по темі:

Природне годування новонароджених грудьми вже безліч разів довело свою ефективність в профілактиці і навіть лікуванні безлічі захворювань. Зокрема, мова йде про імунізацію, боротьбу з порушення зору і інших сферах здоров'я малюка. А ось в боротьбі з алергією даний метод виявився не настільки корисний. І, тим не менш, фахівці

Британські вчені досліджували природу виникнення і розвитку алергії, виявивши цікаві факти. Виявляється, алергія, нині сезонно ізнемождающая добру третину населення планети, є помилковою реакцією імунітету на ті речовини, які не становлять небезпеки для людини. В рамках своєї роботи, опублікованої в PLOS Computati

Алергічні реакції організму і чутливість індивідуумів до того чи іншого фактору у зовнішньому середовищі — це сфера, в якій, здається, ніколи не вичерпаються поки ще не розкриті вченими факти. Цікавий випадок підстеріг американських вчених в штаті Массачусетс, де батьки заявили про свої плани ініціювати судовий розгляд

Алергічні артрити — запальні, доброякісні захворювання суглобів з оборотністю патологічних змін, що виникають як наслідок алергічної реакції організму на різні антигени.

Алергічні артрити поділяються на дві групи: артрити інфекційно-алергічні (токсико-алергічні) та поліартрит (артрит) алергічний . 

Інфекційно-алергічні артрити

Інфекційно-алергічні артрити — група захворювань суглобів, що виникають як наслідок алергічних реакцій організму на дію різних мікробів.

Етіологія і патогенез інфекційно-алергічних артритів

Етіологічними факторами захворювань є гонококи, стрептококи, стафілококи, туберкульозна і дизентерійна паличка, йерсинии. У розвитку деяких інфекційно-алергічних артритів велике значення мають генетично детерміновані особливості імунної відповіді, що визначають формування даної патології в умовах мікробної алергії. Є зв'язок з антигенами гістосумісності системи HLA — В27.

Клініка інфекційно-алергічних артритів

Існують дві форми патологічних порушень при інфекційно-алергічних артритах: артралгії і артрити. Останні характеризуються гострою хворобливістю, припухлістю, випотом, обмеженням функції суглоба. Починається артрит в період від семи днів до чотирьох тижнів після одужання від захворювання, викликаного інфекційним агентом. Артрити інфекційно-алергічні мають такі особливості: гострий початок, доброякісний перебіг, швидка динаміка зворотного розвитку (виняток — деякі форми дизентерійного і туберкульозного артритів, напр. Туберкульозний ревматизм Понсе), відсутність проліферації і кістково-хрящової деструкції, ураження одного або декількох великих суглобів, рідше (при поліартриті Понсе) — дрібних. При деяких інфекційно-алергічних артритах спостерігаються алергічні ураження ін. Органів: серця (міокардит), очей (іридоцикліт. Енісклеріт, кон'юнктивіт), сечостатевих органів (уретрит) та ін.

Деякі автори зокрема А. І. Нестеров , виділяють особливу форму інфекційно-алергічного артриту, який розвивається у осіб, що мають вогнище інфекції (тонзиліт) і алергічну схильність. Ця форма артриту протікає по типу поліартриту без проліферації і деструкції суглобових тканин. Рідкісними формами захворювання є «паліндромний ревматизм» і интермиттирующий гідроартроз. Перший характеризується гострим початком і швидким зникненням симптомів моно олигоартрита (триває від декількох годин до двох-трьох днів), напади повторюються через місяць-два Другий проявляється у вигляді моноартрита колінного суглоба, виникає раптово, не супроводжується вираженим больовим синдромом, зникає через 7-12 днів, повторюючись через певні проміжки часу.

Диференціальна діагностика інфекційно-алергічних артритів

. Інфекційно-алергічні поліартрити необхідно диференціювати з ураженням суглобів при хворобах колагенових: вовчак червоною системної, артриті ревматоїдному, Бехтерева хвороби. Рейтера хвороби, ревматизмі та ін. Захворюваннях.

Лікування інфекційно-алергічних артритів полягає в терапії основного захворювання, використанні нестероїдних протизапальних препаратів, у важких випадках — глюкокортикостероїдних препаратів. 

Алергічний поліартрит

Алергічний поліартрит — запальне, доброякісне захворювання суглобів, що виникає як наслідок алергічної реакції організму на алергени харчові, алергени лікарські та пилкові.

Передбачається, що основний патогенетичний механізм їх пов'язаний з утворенням імунних комплексів, не виключено участь рцій, обумовлених імуноглобуліном Е.

Клініка характеризується гострим початком або відразу після повторного надходження алергену, або через 7-12 днів. У першому випадку зміни в суглобах розвиваються у відповідь на пилкові та харчові алергени і поєднуються з такими алергічними реакціями, як лихоманка, шкірні ураження (кропив'янка, ангіоневротичний набряк, поліморфна висип), рінокон'юнктівальний синдром, можливо, вони пов'язані з I типом імунологічного ушкодження по Джеллу і Кумбсу. У другому випадку зміни в суглобах виникають у відповідь на введення сироваток, вакцин, деяких медикаментів і, мабуть, є одним із симптомів иммунокомплексной патології, поєднуючись з іншими. Проявами сироватковоїхвороби. Для алергічного поліартриту характерні хворобливість і припухлість суглобів, випіт в порожнину суглоба. У крові можуть визначатися лейкоцитоз і еозинофілія.

Лікування даної патології полягає в ідентифікації та елімінації алергену, застосування антигістамінних препаратів, нестероїдних протизапальних, а у важких випадках лікарських поразок суглобів — глюкокортикостероїдних препаратів.

Новини по темі:

Британські вчені досліджували природу виникнення і розвитку алергії, виявивши цікаві факти. Виявляється, алергія, нині сезонно ізнемождающая добру третину населення планети, є помилковою реакцією імунітету на ті речовини, які не становлять небезпеки для людини. В рамках своєї роботи, опублікованої в PLOS Computati

Ще одним приводом для того, щоб звернути увагу на свою шкідливу звичку, стане для шанувальників міцних напоїв недавнє дослідження. Виявилося, що часте або систематичне вживання алкоголю призводить до збільшення ймовірності розвитку артриту. Втім, таким негативним впливом відрізняється не весь алкоголь

Алергічні реакції організму і чутливість індивідуумів до того чи іншого фактору у зовнішньому середовищі — це сфера, в якій, здається, ніколи не вичерпаються поки ще не розкриті вченими факти. Цікавий випадок підстеріг американських вчених в штаті Массачусетс, де батьки заявили про свої плани ініціювати судовий розгляд

Алергічні васкуліти — група алергічних захворювань, викликаних системним запальним ураженням кровоносних судин.

Алергічні васкуліти можуть мати первинний характер, що визначає розвиток окремих нозологічних форм, і вторинний — при хворобах колагенових, інфекційних захворюваннях.

Етіологія алергічних васкулітів

У виникненні алергічних васкулітів мають значення алергія лікарська, алергія харчова і мікробна, аутоімунні процеси, важлива роль належить вірусним інфекціям. У більшості випадків етіологічний фактор алергічних васкулітів з'ясувати неможливо. Алергічні васкуліти розрізняються по анатомічної локалізації і калібру уражених судин, ступеня залученості в процес органів і тканин, гістоі імунологічної картинах запалення. За класифікацією М. І. Теодорі і співавторів до первинних васкулітів відносяться периартериит вузликовий, Вегенера гранулематоз, артеріїт брахіоцефальних облітеруючий, артеріїт гигантоклеточний скроневий, тромбангіїт облітеруючий, васкуліт геморагічний і тромботическая мікроангіопатня. 

Патогенез алергічних васкулітів

Виходячи з патогенезу окремих форм алергічних васкулітів, їх можна поділити на дві групи: гострі непрогрессирующие поразки при одноразових або повторних алергічних реакціях з оборотними імунологічними порушеннями (інфекційні, лікарські та харчові алергічні васкуліти, а також алергічні васкуліти, що виникають під дією пневмоаллергенов) і хронічні прогресуючі алергічні васкуліти, в основі яких лежать труднообратімим або незворотні імунологічні порушення, які проявляються рецидивуючимиалергічними реакціями при хворобах колагенових (ревматизм, артрит ревматоїдний, вовчак червоний системний, склеродермія системна). Крім клінічної картини перша і друга групи алергічних васкулітів розрізняються особливостями імунологічного гомеостазу, що визначають хронічне прогресуюче перебіг захворювання у хворих другої групи. Деякі з цих відмінностей пов'язані з особливостями імунної відповіді, що визначають підвищену освіту імунних комплексів і їх фіксацію в судинній стінці (сироваткова хвороба, хвороби імунних комплексів).

Основна роль в патогенезі алергічних васкулітів відводиться освіті ІК, при окремих формах алергічних васкулітів — утворення цитотоксичних антитіл з тропностью до судинної стінки Мабуть, найважливіше допоміжне значення для патогенезу, принаймні при деяких формах алергічних васкулітів (в зокрема, при периартеріїті вузликовому), мають реакції, індуковані імуноглобуліном Е. Важлива роль належить гіперчутливості уповільненої типу: лімфоцити з цитотоксичною активністю присутні в складі інфільтрату, антигени судинної стінки стимулюють РБТЛ хворих на алергічний васкулитом.

Патоморфология алергічних васкулітів

При морфологічному дослідженні в стінці ураженої судини виявляється дифузна інфільтрація нейтрофілами, моноцитами або утворення запальних гранульом Деструкція інфільтруючих клітин призводить до відкладення ядерного матеріалу на ділянці ураження (лейкокластіческій васкуліт). Розвиток гиперергического запалення викликає дезорганізацію елементів судинної стінки, геморагічне просочування, фібриноїдних некроз з подальшими тромботізацней, окклюзией і склерозом судини.

Клініка Алергічний васкуліт відрізняється у різних нозологічних форм. 

Лікування алергічних васкулітів

Залежно від особливостей патогенезу і клініки хворим на алергічний васкулитом призначають імунодепресивні препарати з метою придушення иммунопатологического процесу або глюкокортикостероїдні препарати з урахуванням їх иммунодепрессивного дії і протизапальних ефектів, за допомогою плазмаферезу і гемосорбції очищають рідку частину крові від ІК, агресивних антитіл, медіаторів алергії, застосовують препарати, що покращують мікроциркуляцію і реологічні властивості крові (трентал, компламин, реополіглюкін), коригують систему згортаннякрові за допомогою гепарину, антикінінову препаратів, використовують засоби, що знижують судинну проникність (рутин, аскорбінова кислота), проводять десенсибілізуючу неспецифічну терапію (антигістамінні препарати, препарати кальцію) і симптоматичну (лікування висцеритов, ускладнень).

Новини по темі:

Алергічні реакції організму і чутливість індивідуумів до того чи іншого фактору у зовнішньому середовищі — це сфера, в якій, здається, ніколи не вичерпаються поки ще не розкриті вченими факти. Цікавий випадок підстеріг американських вчених в штаті Массачусетс, де батьки заявили про свої плани ініціювати судовий розгляд

Алергічний субсепсіс Вісслер-Фанконі — захворювання дитячого віку, переважно першого десятиліття життя.

Алергічний субсепсіс Вісслер-Фанконі не ясна, передбачається зв'язок з алергією харчової та мікробної, аллергизацией до пилку, пилу.

Клініка алергічного субсепсіса Вісслер-Фанконі

Алергічний субсепсіс Вісслер-Фанконі проявляється тривалою лихоманкою — безперервного або интермиттирующего типу, з підйомом температури в межах 38-39 ° С протягом декількох місяців. Поліморфна шкірні висипання (уртикарная, папульозна, ексудативно-геморагічний), поява якої збігається з максимумом температурної реакції, переважно локалізується на шкірі кінцівок і тулуба. Лімфовузли при хвороби помірно збільшені, іноді формуються підшкірні вузлики за типом ревматичних, суглоби болючі, опухають, іноді відзначаються явища міокардиту і перикардиту. Збільшення селезінки для хворих не характерно, можливі збільшення печінки, болю в животі. Гемокультура стерильна. У крові виявляється лейкоцитоз із зсувом формули вліво і токсичною зернистістю, іноді (найчастіше в період нападів лихоманки) — еозинофілія, гипергаммаглобулинемия, підвищені ШОЕ, вміст імуноглобуліну М, імуноглобуліну G і імуноглобуліну А. У деяких випадках визначається невелика протеїнурія.

Диференціальна діагностика проводиться з сепсисом, ревматизмом, септичним ендокардитом, синдромами Фелти і Стілла. 

Лікування алергічного субсепсіса Вісслер-Фанконі

У період загострення захворювання використовуються глюкокортикостероїдні препарати, індометацин, антигістамінні препарати.

Прогноз алергічного субсепсіса Вісслер-Фанконі

Хвороба може закінчитися одужанням, трансформуватися в ревматизм, артрит ревматоїдний, ін. Хвороби колагенові.

Хвороба Рейтера — захворювання, що відноситься до групи серонегативного спондилоартропатий, що характеризується певним симптомокомплексом, відмінною рисою якого є тріада симптомів — уретрит, артрит, кон'юнктивіт, а в ряді випадків — баланіт і шкірні прояви.

Етіологія і патогенез хвороби Рейтера

Хвороба Рейтера розглядається як поліетіологічним синдром з генетично детермінованими особливостями імунної відповіді. Захворювання поєднується з носійство антигену гістосумісності HLA — В27. Вивчається можлива його зв'язок з інфекційними агентами: мікроорганізмами типу хламідій, клебсієл, шигел, бедзоній, а також вірусами. Однак такий зв'язок в даний час оскаржується. Хвороба Рейтера преімушественно уражаються чоловіки середнього віку.

Клініка хвороби Рейтера

Захворювання може починатися з поразки сечовивідних шляхів (уретрит різного ступеня тяжкості, іноді безсимптомний), кишечника (гостра діарея), очей (кон'юнктивіт, ірит, іридоцикліт), підвищення температури , олигоартрита. Останній Може розвинутися кілька пізніше, характеризується залученням в процес великих суглобів (колінних, гомілковостопних / ліктьових, променезап'ясткових). Іноді процес поширюється на шкіру і слизові оболонки (екзематозні, папули-пустульозні, ерозійні елементи). Найдовше протікає артрит — 2-4 місяців і більше. Поряд з периферійними суглобами часто патологія захоплює хребет, навіть на початкових стадіях захворювання. Характерною рисою цих пошкоджень є те, що процес часто обмежений сакроилеита і майже не зачіпає верхніх відділів хребта. Клінічно і рентгенологічно сакроілеіт виражений слабо і схильний до зворотного розвитку так само, як і ураження суглобів. Нерідко у хворих формуються ентерит, кардит, серозит, нефрит та ін. Вісцеральні ускладнення. Перебіг захворювання варіює від стертих, абортивних форм до важких, рецидивуючих порушень в суглобах, іноді щепи дяшіх до нерухомості хворого.

Лікування хвороби Рейтера

Терапія хвороби Рейтера залежить від стадії захворювання. На I стадії (інфекційної) застосовуються антибіотики, дезінтоксикаційні засоби (гемодез, унітіол, плазмоі кровозамінники), проводяться симптоматичне лікування, санування вогнищ інфекції в сечостатевих органах, на II (аутоаллергических) -нестероідние протизапальні препарати (індометацин, вольтарен, бруфен), у важких випадках — глюкокортикостероїдні препарати (деякі вважають їх неефективними) і імунодепресанти. На цій стадії рекомендуються видалення випоту з суглобів і введення гідрокортизону, фізіотерапевтичні процедури. При рецидивуючому, затяжному перебігу використовуються амінохінолінові похідні (делагіл, плаквенил, хлорахін і ін.). Є повідомлення про позитивні результати при застосуванні імуностимуляторів — 150 мг декариса один — три рази на тиждень.

Алергія харчова — різні клінічні прояви алергії, пов'язані з прийомом їжі.

Етіологія харчової алергії

Етіологічним фактором харчової алергії служать харчові білки, полісахариди, низько-мол. речовини, що діють як гаптени (алергени харчові). Найбільш часто зустрічається харчова алергія до молока, яєць, риби, м'яса і виробів з цих продуктів (сирів, вершкового масла, вермішелі, кремам і ін.), До вакцин проти грипу, кліщового енцефаліту, вирощеним на Алантоїс курячих ембріонів, а також до помідорів, полуниці, суниці, малині, дині, часнику, квасолі, меду, горіхів, шоколаду, прянощів, цитрусовим. Щодо часто спостерігається харчова алергія до м'яса, іноді лише до м'яса окремих видів тварин, напр. свинині або баранині. У випадках харчової алергії до м'яса можлива перехресна реакція на введення кінської сироватки, контакт з епідермальними алергенами. Харчова алергія може викликати запах підготовлюваного продукту, особливо риби. При алергії до грибів харчові алергії здатні спровокувати продукти, що містять дріжджі: пиво, сир, хліб. Алергенними властивостями володіють добавки і домішки, що містяться в харчових продуктах: консерванти (бензойна і ацетилсаліцилова кислоти), харчові барвники, залишкові кількості отрутохімікатів, пеніцилін, який додається до корму, який використовується для лікування тварин і тому виявляється в молоці. 

Патогенез харчової алергії

Механізм розвитку харчової алергії є поєднанням декількох ланок і пов'язаний з особливостями травної системи, сприяє надходженню в організм антигенного матеріалу, імунологічного гомеостазу, що обумовлює формування алергічної реакції, шокової тканини ( шкіра, бронхи, судини), в якій відбувається реакція. Кожен з цих факторів може викликати розвиток патології (напр., Запальний процес в кишечнику без алергічних проявів або алергічну реакцію, не пов'язану з прийомом їжі), але тільки їх поєднання дає різні клінічні прояви харчової алергії.

При харчової алергії нізкомол. речовини у вигляді водного розчину всмоктуються через міжклітинні проміжки слизової оболонки кишечника. Перенесення високомол. з'єднань відбувається шляхом їх захоплення (пиноцитоза) особливими епітеліальними М-клітинами, локалізованими в мікроскладках слизової оболонки в місцях скупчення лімфоїдної тканини, з наступним вивільненням захопленого речовини (екзоцитозу) в екстрацелюлярне простір підслизового шару. Таким шляхом реалізується пасивна імунологічна захист новонародженого імуноглобулінами материнського молока. Відповідно до гіпотези І. Б. Куваєвої і Н. Г. Максимової, підвищена проникність слизової оболонки кишечника у дітей може бути пов'язана з дефектом М-клітин, що зберегли рецептор, який бере участь в транспорті імуноглобуліну через кишковий бар'єр новонароджених. Цей рецептор для Fc-фрагмента імуноглобуліну помилково пов'язує глікопротеідние ділянки харчових макромолекул і таким чином транспортує їх через кишковий епітелій. В результаті ці речовини уникають дії кишкових гідролаз і набувають алергенність. Др. механізм — надходження алергену через мікропошкодження в кишковому епітелії і базальноїмембрані. Патологічні процеси, пов'язані з пошкодженням пристінкового травлення і цілісності кишкової стінки, підвищують алергенність харчових продуктів. У дітей до такої патології відносяться вроджені ензимопатії, придбані дефекти ферментації їжі, мікробні інфекції. У дорослих розвитку харчової алергії сприяють хронічні запальні процеси шлунково-кишкового тракту і пов'язані з цим порушення ферментації і всмоктування їжі, зниження бар'єрної функції печінки. При гастроентериті у дорослих інтенсивність всмоктування антигену зростає в чотири рази, у дітей — в шість. Розвитку харчової алергії сприяють переїдання, особливо одноразовий прийом великої кількості однорідної їжі, вживання великої кількості екстрактивних речовин, прянощів, алкоголю. Істотне значення мають особливості нервової і ендокринної регуляцій, які змінюють перистальтику і трофіку тканин. Відзначено почастішання випадків харчової алергії в останній третині терміну вагітності.

Передбачається, що проникнення невеликих кількостей антигенного матеріалу з поверхні кишечника може бути фізіологічним механізмом досягнення толерантності імунологічної. У крові здорових людей часто виявляються преципитирующие антитіла проти компонентів коров'ячого молока і циркулюючі розчинні імунні комплекси, до складу яких входять харчові макромолекули. Згідно з одними уявленнями, аллергизацию пов'язують з накопиченням алергену в поделізістом шарі зважаючи на його недостатньої елімінації місцевими захисними системами і подальшим роздратуванням антігенреактівние клітин, згідно др.-з невеликими концентраціями алергену на тлі порушеної при харчової алергії антігеннезавісімой супрессорной функції лімфоцитів Т. Підвищення дози алергену стимулює антігензавісімого Т-супрессию, яка при цьому може зберігатися і пригнічувати подальший синтез антитіл, що відносяться до імуноглобуліну Е, проти харчового алергену. Важливе значення для розвитку харчової алергії має алергенний спектр продукту. З цією обставиною пов'язане збільшення кількості алергічних реакцій на молоко при перекладі дитини на штучне вигодовування. Антигенний склад коров'ячого молока більше чужорідний. У 96% дітей, які перебувають на штучному вигодовуванні, в крові виявляються циркулюючі імунні комплекси до бичачому сироваткового альбуміну, а у дітей, що вигодовуються грудьми, лише в 8% випадків. Титри антитіл, що відносяться до імуноглобуліну G, проти цього антигену у штучно вигодовуються дітей набагато вище.

Особливості імунологічного гомеостазу, що сприяють розвитку харчової алергії в дитячому віці, включають такі основні фактори: підвищене утворення імуноглобуліну Е, дефіцит імуноглобуліну А, зниження функції лімфоцитів Т. Роль імуноглобуліну Е в харчової алергії доведена виявленням антитіл проти харчових алергенів, що належать до цього класу імуноглобулін (PACT, реакція Шеллі, позитивні алергологічні діагностичні проби шкірні за типом алергічної реакції негайного типу з харчовими алергенами).

Алергія до молока у новонароджених майже в усіх випадках пов'язана з алергічною схильністю. Роль імуноглобуліну А в харчової алергії підтверджується високим рівнем харчової алергії у осіб з дефіцитом імуноглобуліну А селективним. Недостатність синтезу імуноглобуліну А секреторного знижує функції імунітету місцевого, сприяє підвищенню проникності слизових оболонок для антигенів, розвитку алергії. У материнському молоці у великих кількостях присутній імуноглобулін А, секретується тканиною молочної залози: при грудному вигодовуванні дитина отримує за добу близько 1,5 г секреторного імуноглобуліну А. Тому дефіцит імуноглобуліну А, по-видимому, може відігравати важливу роль при ранньому перекладі на штучне вигодовування, так як імуноглобулін А, який отримують новонародженим з материнським молоком, виконує важливу захисну функцію до дозрівання продукує імуноглобулін А системи дитини, оберігаючи його шлунково-кишковий тракт від інвазії бактеріальних, вірусних і харчових факторів. Це зменшує можливість розвитку гастроентериту, дисбактеріозу кишечника, сприяють подальшій алергізації. У ряді випадків харчова алергія в дитячому віці спостерігається на тлі зниження функції Т-системи, часто у дітей з імунологічної недостатністю Т-системи (Віскотта-Олдріча синдром).

Вікові особливості дисфункції імунітету при харчової алергії прослідкувати за харчової алергії до молока. У дитячому віці харчова алергія протікає по типу ГНТ. Відзначається більш висока кореляція між рівнем антитіл, що відносяться до імуноглобулінів Е, і проявами алергії, ніж антитіл, що відносяться до імуноглобулінів G, хоча останні виявляються більш постійно, в більшості випадків спостерігається позитивний PACT, хоча можлива алергія при нормальному рівні імуноглобуліну Е, негативних рости і шкірних пробах. Ворсинки слизової кишечника у дітей при харчової алергії атрофовані, слизова оболонка інфільтрована еозинофілами, лімфоцитами, серед яких постійно виявляються клітини, що несуть імуноглобулін А і імуноглобулін Е. У крові часто спостерігається еозинофілія.

У дорослих людей алергія до молока, як правило, проявляється на тлі запальних процесів шлунково-кишкового тракту. Роль антитіл, що відносяться до імуноглобулінів Е, в розвитку харчової алергії менш закономірна. Постійно виявляються преципитирующие антитіла, що відносяться до імуноглобуліну G, роль яких залишається неясною (можливо, вона полягає в захисної функції — «блокують» антитіла, антитіла-«свідки»). Передбачається, що ІК, що містять антигени коров'ячого молока, можуть викликати мікротромботізацію

судин і сприяти розвитку атеросклерозу. У дорослих часто виявляються позитивні тести гіперчутливості уповільненої типу з антигеном коров'ячого молока: РБТЛ, міграції лейкоцитів.

Клініка харчової алергії

Харчова алергія, пов'язана з прийомом молока, спостерігається у 10% новонароджених, зазвичай розвивається при перекладі на штучне вигодовування. Клінічні прояви харчової алергії у дітей включають ранні і пізні реакції. Ранні розвиваються протягом 1 год з моменту прийому молока, можливі важкий анафілактичний шок, аж до летального результату, гострий гастроентерит, геморагічна діарея, блювота, колапс, мігрень, ринорея, бронхоспазм, набряк язика і гортані. У дитячому віці «харчова» астма становить 5% випадків астми бронхіальної. Описано розвиток нефротичного синдрому, викликаного фіксацією антитіл, що відносяться до імуноглобулінів Е, на поверхні ниркового епітелію, випадки алергічного міокардиту. Ряд проявів харчової алергії пов'язаний з участю в її патогенезі антитіл, що відносяться до імуноглобулінів G, і освітою ІК: тромбоцитопенія, діатез геморагічний, васкуліт алергічний.

Описано синдром Хейнер — еозинофільна реакція у дітей, викликана непереносимістю коров'ячого молока. Включає прояви гастроентериту, профузний пронос, прогресуюче схуднення в поєднанні з ураженням легень (еозинофільні інфільтрати, гемосидероз), залізодефіцитною анемією, ринітом, затримкою загального розвитку. У крові хворих визначаються еозинофілія, преципитирующие і реагінові антитіла проти коров'ячого молока, підвищення рівня імуноглобуліну Е.

Пізні прояви харчової алергії у дітей переважно пов'язані з ураженнями шкіри: дерматит атонічний, кропив'янка, ангіоневротичний набряк. Симптоми харчової алергії спостерігаються в різних відділах шлунково-кишкового тракту. Можливі розвиток стоматиту алергічного, гінгівіту, ураження стравоходу з явищами набряку, гіперемії, висипів на слизовій оболонці, відчуття утрудненого ковтання, печіння і болючості по ходу стравоходу. Часто уражається шлунок. Таке ураження по клініці подібно гострого гастриту: нудота, блювота з'їденої їжею, хворобливість в епігастральній ділянці, напруження черевної стенкн, еозинофілія шлункового вмісту. При гастроскопії відзначається набряк слизової оболонки шлунка, можливі геморагічні висипання. Алергічні прояви можуть протікати по типу виразкової хвороби і провокувати її загострення.

При ураженні кишечника спостерігаються переймоподібні або постійні болі, здуття, часті рідкі випорожнення, у важких випадках — напруга стінки живота, тахікардія, падіння артеріального тиску. У калі визначаються неперетравлені їжа, слиз, іноді — слизові плівки (слизова колька). Клініка ураження кишечника при харчової алергії має схожість з картиною «гострого живота» і дозволяє припустити гострий апендицит, кишкову непрохідність, тромбоз мезентеріальних судин. Можливі картина печінкової коліки, збільшення розмірів печінки, зміна функціональних печінкових проб, харчова алергія здатна різко посилити клінічні прояви гепатиту. В окремих випадках харчова алергія може супроводжуватися болісним сверблячкою в області заднього проходу.

При хронічному перебігу харчової алергії можливий розвиток вторинних порушень функцій травлення: стеаторея, синдром порушення всмоктування, ентеропатія ексудативна, залізодефіцитна анемія, шлункові і кишкові кровотечі.

Серед загальних проявів харчової алергії у дорослих спостерігаються мігрень, напади астми бронхіальної, наполеглива рецидивна кропив'янка, дерматит, в рідкісних випадках — анафілактичний шок.

Диференціальна діагностика харчової алергії проводиться з Ензимопатії, що проявляються непереносимістю харчової , хронічними запальними процесами шлунково-кишкового тракту, що протікають з порушенням всмоктування. Слід враховувати можливість негативної психогенної реакції на їжу з вегетативними симптомами, в тому числі кишковими, а також той факт, що харчова алергія, що формується на тлі основного захворювання найчастіше шлунково-кишкового тракту, може стати його найбільш тяжким клінічним проявом. Тому особливо важливо встановити, носить харчова алергія первинний або вторинний характер, виявити і лікувати основне захворювання: гастрит, найчастіше з секреторною недостатністю, холецистит, гепатит, панкреатит, ентерит, коліт, гельмінтози, муковісцидоз. 

Діагностика харчової алергії

Діагностика при харчової алергії спрямована на виявлення алергену з метою його усунення з їжі, в деяких випадках — на проведення специфічної гіпосенсибілізації і виявлення чинників, що сприяють розвитку алергії та клінічних проявів харчової алергії. Обстеження хворого на харчову алергію має бути спрямоване на визначення алергену, алергічної схильності і факторів, що сприяють прояву харчової алергії. Для виявлення алергену використовуються наступні клініко-лабораторні методи:

аллереологіческій анамнез, елімінаційна дієта — усунення з їжі передбачуваного алергену і містять його продуктів до повного зникнення симптомів з наступним одноразовим підключенням продукту або непомітно для хворого, або сліпим методом з використанням плацебо. Якщо вгадати алерген важко, дієту розширюють, підключаючи по черзі різні продукти і спостерігаючи за можливим розвитком алергічних симптомів,

проба Кока — почастішання пульсу на 12-15 ударів в 1 хв і зниження діастолічного тиску більш ніж на 10 мм рт . ст. після одноразового прийому передбачуваного алергену (проба проста в постановці, але недостатньо інформативна),

лейкопенический індекс (проба Відаля — Вогана) — зменшення кількості лейкоцитів через 1 год після прийому алергену на 1000 клітин при вихідному рівні не менше 3, 5 тис. в 1 мм 3 (проба інформативна в 70% випадків),

тромбоцитопенічна індекс — зниження кількості тромбоцитів через 30, 60, 90 хв після одноразового прийому передбачуваного алергену не менше ніж на 25% по відношенню до вихідного рівня,

рентгенологічний метод — порушення моторики шлунково-кишкового тракту при спільному введенні алергену з барієвої суспензією: посилена перистальтика шлунка і кишечника, швидка евакуація їжі зі шлунка, спазм воротаря,

дослідження функції зовнішнього дихання після прийому алергену при підозрі на «харчову» астмубронхіальну,

аспирационная гастробіопсія після введення алергену збільшення кількості келихоподібних клітин і еозинофілія шлункового секрету, скупчення лімфоцитів, плазматичних клітин в стромі (рекомендована доза для проведення тесту -100 г речовини або 100 мл рідини),

визначення антитіл проти алергену-шкірні проби аплікаційні, скаріфікаціонние, внутрішньошкірні, PACT, реакція Шеллі, тест дегрануляції огрядних клітин, реакція лейкоцитолиза.

З метою визначення алергічної схильності і факторів, що сприяють прояву харчової алергії., Необхідно: ретельне Гельмінтологічні обстеження, підрахунок кількості еозинофілів в крові і калі, а також кристалів Шарко-Лейдена в калі, фракційне дослідження шлункового соку і жовчі, диференціація лейкоцитів, підрахунок еозинофілів в окремих порціях, функціональне дослідження печінки та підшлункової залози, копрограма, визначення кількості цукру в крові і толерантності до глюкози. 

Лікування харчової алергії

Лікування харчової алергії в гострому періоді направлено на купірування основних клінічних проявів: анафілактичного шоку, ангіоневротичного набряку, нападу астми бронхіальної. При загрозі асфіксії, викликаної набряком гортані, проводять трахеостомию. Лікування харчової алергії включає промивання шлунка і кишечника з метою видалення алергену з подальшим переведенням на парентеральне харчування до усунення алергічних проявів. У важких випадках призначаються глюкокортикостероїдні препарати (внутрішньовенно гідрокортизон-125 мг, дексазон — 4-8, преднізолон — 15-30 мг з поступовим зниженням дози в міру загасання клінічних проявів) і антигістамінні препарати (спочатку ін'єкційно, в подальшому в комбінації з діазолін, тавегілом , фенкарол).

У період ремісії або при латентному перебігу лікування харчової алергії має поєднувати дієтотерапію з десенсибилизирующими препаратами і терапією основного захворювання, що призвів до розвитку харчової алергії.

Елімінаційна дієта спрямована на усунення відомого алергену і містять його

страв. Якщо алерген не вдається виявити, виключаються всі продукти, здатні викликати прояви алергії. Рекомендована при цьому дієта включає неміцний чай з невеликою кількістю цукру, підсушений білий хліб, каші (гречану і вівсяну з крупи «геркулес» спочатку на воді, а потім з додаванням невеликої кількості соняшникової олії). Через кілька днів після повного усунення алергічних проявів дієту починають розширювати за рахунок почергового додавання в раціон харчових продуктів. У цей період рекомендується вести харчовий щоденник, в якому необхідно фіксувати кожен з'їдений продукт, його кількість, спосіб приготування. В цей же час можна проводити специфічну діагностику і провокаційні тести. Поява ознак харчової алергії при додаванні нового продукту вказує на його алергенність.

Запропоновано декілька варіантів елімінаційної дієти, кожен з яких виключає певні види продуктів, що володіють загальними алергенними властивостями.

Дієта 1: рис, рисовий бісквіт, рисовий хліб.

Дієта 2: жито, кукурудза, кукурудзяні коржі, здоба з кукурудзи і жита, житній хліб.

Дієта 3: буряк, спаржа, морква, шпинат, картопля, томати, боби, лимонне желе, буряковий або тростинний цукор, оливкова і кунжутне масло, хліб з домішкою сої, баранина, м'ясо куряче, бекон, харчова сода, сіль, оцет, ананас, абрикос, груша, грейпфрут, лимон, персик, слива.

Дієта 4: молоко, тростинний цукор.

перші дві дієти включають види їжі, рідко є алергенами, перші три виключають молоко, яйця, пшеницю, четверта — м'ясо, яйця, пшеницю. Дієти цінні не тільки з лікувальною, але і з діагностичної точки зору.

Для лікування хворих харчової аллер набула поширення розвантажувально-дієтична терапія, проведення якої доцільно при наполегливих рецидивуючих шкірних проявах, пов'язаних з прийомом їжі, і нападах «харчової »астми Цей вид лікування необхідно проводити тільки в стаціонарі з можливими подальшими повторними курсами і дієтою між ними.

у всіх випадках хворим харчової алергії необхідні суворе обмеження або повну заборону прянощів. гострої, солоної їжі, м'ясних, рибних наварів, вуглеводів (цукор, варення, мед), алкогольних напоїв, включаючи пиво. Їжа повинна бути багата вітамінами. Важливо уникати переїдання.

Кулінарна обробка знижує алергенність продуктів. Кип'ятіння молока протягом

15-20 хв викликає денатурацію альбумінової фракції, що в більшості випадків значно знижує алергенність. Згущене молоко, що пройшло в процесі виготовлення високотемпературну обробку, і кисломолочні продукти менш алергенні, ніж свіже молоко, і можуть в невеликих кількостях обережно вживатися в їжу. Дуже зменшуються алергенні властивості яєць при варінні, алергенність риби при цьому знижується незначно.

Десенсибилизирующая неспецифічна терапія при харчової алергії є курс лікування глюконатом кальцію, тиосульфатом натрію, Гистаглобулин. Дедалі більшого поширення набуває інтал: у вигляді порошку і мікроклізм. Лікування основного захворювання шлунково-кишкового тракту має бути направлено на корекцію шлункової секреції, нормалізацію жовчовиділення (сліпе зондування, жовчогінні трави) і включати антибактеріальну санацію запального процесу, нормалізацію флори кишечника при дисбактеріозі, застосування ферментних препаратів (фестала, мексазу, мексоформа, панкреозимина і ін .) і інгібіторів протеаз при панкреатиті. При шкірних проявах п. А. хороший ефект дають трави (череда, ромашка, пустирник, лист чорної смородини, корінь лопуха, висівки пшениці) у вигляді відварів для пиття і ванн.

Можливо виконання специфічної гіпосенсибілізації при харчової алергії до поширених продуктів харчування, що становить важливу частину раціону: молоку, пшениці. За тиждень до проведення лікування алерген і містять його продукти повністю усувають з дієти. Розчинні у воді продукти розбавляють кип'яченою водою у відносинах 1: 5, 1:10, 1: 100 і 1: 1000. Хворий отримує продукт починаючи з максимального розведення перорально по чайній ложці два-три рази на день і при відсутності проявів харчової алергії поступово зменшує розбавлення. Свіжі розчини готують кожні один-два дня. Парентеральная гипосенсибилизация не застосовується. Курс лікування розрахований на кілька місяців, при позитивному ефекті хворого попереджають про необхідність надалі утримуватися від частого або надмірного прийому продукту, який викликав харчову алергію. При рецидиві показаний повторний курс. 

Профілактика харчової алергії

Профілактика харчової алергії включає обережне застосування харчових продуктів з підвищеною алергенність у дітей з алергічною схильністю і у дорослих з різними проявами алергії або захворюваннями шлунково-кишкового тракту. Доцільно обмеження високоаллергенних продуктів в період вагітності через небезпеку внутрішньоутробної алергізації плоду.

Новини по темі:

Природне годування новонароджених грудьми вже безліч разів довело свою ефективність в профілактиці і навіть лікуванні безлічі захворювань. Зокрема, мова йде про імунізацію, боротьбу з порушення зору і інших сферах здоров'я малюка. А ось в боротьбі з алергією даний метод виявився не настільки корисний. І, тим не менш, фахівці

Британські вчені досліджували природу виникнення і розвитку алергії, виявивши цікаві факти. Виявляється, алергія, нині сезонно ізнемождающая добру третину населення планети, є помилковою реакцією імунітету на ті речовини, які не становлять небезпеки для людини. В рамках своєї роботи, опублікованої в PLOS Computati

Алергічні реакції організму і чутливість індивідуумів до того чи іншого фактору у зовнішньому середовищі — це сфера, в якій, здається, ніколи не вичерпаються поки ще не розкриті вченими факти. Цікавий випадок підстеріг американських вчених в штаті Массачусетс, де батьки заявили про свої плани ініціювати судовий розгляд

Алергія до грибам — алергічні реакції за типом алергічної реакції негайного типу і гіперчутливості уповільненої типу, що розвиваються при сапрофітірованіі грибів в організмі і грибкових інфекціях.

Етіологія і патогенез алергії до грибів

Зараження відбувається при знаходженні в зоні поширення грибів, при професійному контакті в сільському господарстві, виробництві антибіотиків. Спілкуванні з хворими людьми і тваринами. Для паразитування необхідний ряд сприятливих умов: особливості будови шкіри і потовиділення, порушення функцій залоз внутрішньої секреції, гіповітаміноз, тривала антибіотикотерапія, яка зраджує складу нормальної мікрофлори, зниження функцій імунітету, в першу чергу клітинного, проведення імунодепресивної терапії.

Взаємовідносини різних видів грибів і макроорганізму залежать не стільки від властивостей патогена, скільки від реактивності господаря і можуть мати наступний характер: розвиток імунітету після перенесених поверхневих інфекцій, формування алергії у здорових носіїв при сапрофітірованіі або легких формах грибкових інфекцій, поява гиперергических реакцій при респіраторних грибкових аллергозах, деяких формах шкірних поразок, алергії харчової, зниження реактивності аж до анергії при вісцеральних мікозах.

Імунологічний відповідь формується до 10-14 дня від моменту інвазії гриба в тканину. У ці терміни в осіб, які зазнали зараженню, з'являються позитивні шкірні проби з алергенами грибковими та визначаються максі. формальні титри протигрибкових антитіл. Осередок інвазії инфильтрирован нейтрофилами, макрофагами, лімфоцитами, плазматичними клітинами. Передбачається, що нейтрофіли представляють «першу лінію захисту», створюючи гранулоцитарний вал навколо місця впровадження гриба. Особи зі спадковими дефектами нейтрофілів і компонента СЗ комплементу системи, необхідного для фагоцитозу, схильні до грибкових інфекцій. Важливим фактором підтримки противогрибкового імунітету є лімфоцити Т. Тому висока частота і генералізація грибкових інфекцій спостерігаються у хворих з імунологічної недостатністю Т-системи: при аплазії тимуса, Віскотта-Олдріча синдромі, атаксії-телеангіектазії. Грибкових інфекцій також схильні особи з імунологічної недостатністю вторинної: при лімфомах, лімфогранулематозі, лейкозах, а також люди похилого віку на тлі фізіологічного зниження рівня імунологічного захисту.

Клініка алергії до грибів

Розвиток і характер реакції, що викликається грибами, визначаються шляхом їх потрапляння в організм, особливістю реактивності тканини, загальним станом імунітету. Можуть бути різні варіанти реакції на інвазію. Так, алергія до грибів при сапрофітірованіі в здоровому організмі характеризується латентною сенсибілізацією. Гриби часто виявляються в зіві, шлунково-кишковому тракті, піхву. Такий вид алергія до грибів виникає при зараженні кандидою і виявляється у 90% дорослого населення. Шкірний тест з кандидозним антигеном використовується як показник клітинного імунітету.

Алергія до грибам при поверхневих грибкових інфекціях — кератомикозах (стригучий лишай, тріхофітоз) — проявляється частою латентною сенсибілізацією до збудника, при ураженні рогового шару шкіри визначаються антитіла проти збудника.

Алергія до грибам при ураженні глибоких шарів дерми і підшкірної клітковини (лерматпмікозах) характеризується латентною сенсибілізацією або появою вторинних алергічних елементів (дерматомікозів) еритематозного, екзематозного і уртикарний типів з локалізацією близько до первинного осередку інфекції або на віддалених від нього ділянках шкіри. Генералізація елементів супроводжується загальною реакцією: підвищенням температури, болем головний, нездужанням. Провокуючі фактори: мацерація шкіри, пітливість.

Алергія до грибам при респіраторних грибкових інфекціях проявляється нападами астми бронхіальної, альвеолитом фиброзирующим, аспергільоз алергічних бронхолегеневої, протікає по типу Г. н. т., хвороби імунних комплексів. Алергічна реакція тканини має дифузний або гранулематозний характер. При такого різновиду алергії до грибів в крові хворих виявляються протигрибкові антитіла, що відносяться до імуноглобуліну Е, і еозинофілія, шкірні проби з алергенами грибковими позитивні і відносяться до негайного або сповільненого типу. Захворювання може протікати в гострій формі з розвитком симптомів в період спороутворення або приймати хронічний перебіг.

Алергія до грибам при алергії харчової пов'язана з підвищеним ростом грибів, в основному Candida, в шлунково-кишковому тракті. Зростання колоній постійно виявляється в мазках зі слизової оболонки рота, зіву, в калі. Цей вид алергії до грибів зустрічається при дисбактеріозі кишечника, як ускладнення при тривалій антибіотикотерапії. Крім того, алергія до грибів цього різновиду часто викликається вживанням в їжу продуктів, виготовлених з додаванням дріжджоподібних грибів (свіжого хліба, пива, вина, сиру). Можлива перехресна аллзогіческая реакція на сир у осіб, раніше застосовували пеніцилін або контактували з цим антибіотиком.

Алергія до грибам можлива на тлі пригнічення імунітету при ураженні шкіри і слизових оболонок, особливо, що труться ( интертриго), нігтьових валиків (пароніхій), слизової оболонки рота (молочниця), губ (хейліт). піхви і вісцеральних (системних) мікозах. найбільш часто викликаються кандидами та актиноміцетами, що вражають серцево-судинну і нервову системи, легені, печінка, нирки і призводять до розвитку сепсису.

Лікування алергії до грибів

Залежно від особливостей алергії до грибів застосовуються протигрибкові антибіотики, можливо поєднання десенсибилизирующей і імуностимулюючої терапії: вакцинотерапію, фактор переносу, декаріс.