Сироваткова хвороба — симптомокомплекс, що розвивається у відповідь на одноразове внутрішньом'язове або внутрішньовенне введення в організм чужорідної сироватки, переважно гетерологичной. і деяких ін. лікарських препаратів і природних сполук.

Вперше сироваткова хвороба описали Пірке і Шик в 1903 р, що спостерігали її після введення протидифтерійної сироватки. 

Етіологія сироватковоїхвороби

Етіологічні чинники сироватковоїхвороби наступні: сироватки, введені з профілактичною або лікувальною метою (протиправцева, проти ботулізму, противодифтерийная, антирабическая, антилімфоцитарними), антирабічний v-глобулін, імуноглобуліни, правцевий анатоксин: в окремих випадках — переливання крові, плазми, гормони — інсулін, АКТГ, нізкомол. речовини з властивостями гаптенов — пеніцилін, цефалоспорини, сульфаніламіди та ін., отрута комах, переважно перетинчастокрилих. 

Патогенез сироватковоїхвороби

В основі формування сироватковоїхвороби лежить утворення імунних комплексів у відповідь на одноразове введення антигену. Основні закономірності імунологічної відповіді при сироваткової хвороби вивчені на експериментальних моделях, зокрема при введенні кроликам бичачого сироваткового альбуміну (модель

Діксона). Кінетика виведення антигену з організму складається з трьох фаз: встановлення рівноваги між концентрацією антигену в крові і тканинах, що відбувається за рахунок виходу антигену в екстравазальний простір і його подальшої дезінтеграції (спостерігається протягом одного-двох днів після ін'єкції антигена, при цьому його концентрація в сироватці зменшується на 60-80%), руйнування антигену ферментними системами сироватки і елементами ретикулоендотелію, зв'язування антигену що виробляються антитілами з утворенням імунних комплексів і залученням комплементу системи (відбувається на сьомий день змоменту потрапляння в організм антигену). У цей період, т. Е. На 7-15-й день, спостерігаються клінічні прояви сироваткової хвороби. У складі імунних комплексів антиген виводиться з циркуляції і його концентрація падає до нуля. Концентрація антитіл при цьому продовжує збільшуватися. Повторне введення антигену в даний період здатне викликати анафілаксію. Освіта імунних комплексів при сироваткової хвороби відбувається при оптимальних співвідношеннях антиген — антитіло в умовах надлишку антигену. При цьому мають значення властивості антигену і особливості імунологічної реактивності.

властивості антигену впливають на частоту розвитку сироваткової хвороби. Кінська сироватка, яка є найбільш частою причиною сироватковоїхвороби, містить більше 40 різних антигенних субстанцій. Головними антигенами сироватки, здатними провокувати сироваткову хворобу, виступають а й B-глобуліни. Обробка правцевого анатоксину пепсином знижує його антигенність і відповідно можливість розвитку сироваткової хвороби, не зменшуючи терапевтичної активності. Антирабічна сироватка при такій обробці втрачає і антигенность, і активність. Оскільки формування імунних комплексів при сироваткової хвороби відбувається в разі надлишку антигену, важливе значення мають швидкість руйнування антигену і його доза. Для відтворення гострої сироваткової хвороби в експерименті на кроликах досить 250 мг / кг бичачого сироваткового альбуміну, кількість якого зменшується наполовину через чотири дні після введення, і 1 г / кг бичачого сироваткового глобуліну, для якого цей період відповідно дорівнює двом дням.

Профілактична ін'єкція 5-10 мл правцевого анатоксину викликає сироваткову хворобу в 5-10% випадків, при застосуванні з лікувальною метою 80 мл сироватки ймовірність формування сироватковоїхвороби зростає до 90%. Часто (до 60%) сироваткова хвороба спостерігається при використанні антирабічного у-глобуліну. Описані випадки сироваткової хвороби, в тому числі з летальним результатом, після введення хворим неоплазм великих доз кінської антісивороткісвише 100 мл — проти пухлинної тканини.

Особливості реактивності організму впливають на частоту і тяжкість сироватковоїхвороби. Діти хворіють рідше, ніж дорослі, захворювання у них протікає менш тривало і більш доброякісно. У осіб з атопією можлива перехресна алергія між антигенами сироватки і алергенами харчовими (м'ясо), а також епідермальними алергенами.

На експериментальних моделях сироватковоїхвороби була встановлена ​​важлива роль індивідуальних особливостей антителообразования. При введенні сироватки у різних ліній тварин спостерігалися три типи відповіді: антитіла не утворювалися, відбувалося виражене антителообразование, зазначалося слабке антитілоутворення. У першому випадку сироваткова хвороба не розвивалася, в другому розвивалася, але симптоми швидко згасали в міру наростання титру антитіл. Найбільш сприятливим фактором для сироватковоїхвороби є третій тип відповіді — слабке антитілоутворення. При цьому створюються умови для тривалої персистенції імунних комплексів і накопичення їх в тканинах, особливо при повторному введенні антигену.

кількість введеного антигену і динаміка антитілоутворення визначають співвідношення молекул в складі імунних комплексів, від чого, в свою чергу, залежать властивості імунних комплексів, що впливають на розвиток і тяжкість сироватковоїхвороби. Утворилися імунні комплекси фіксують на собі компоненти комплементу системи, рівень яких в сироватці в цей період знижується. Антитіла, що входять до складу імунних комплексів, і окремі компоненти комплементу, зокрема анафілатоксин СЗ і С5, залучають в місце відкладення імунних комплексів нейтрофіли і макрофаги. При цьому активуються лізосомальніферменти і їх вихід у міжклітинний простір. Лізосомальні гідролази, а також стимульований ними вихід ін. Медіаторів, зокрема із стовбурових клітин, базофілів і тромбоцитів, викликають місцеву запальну реакцію, спрямовану на інактивацію імунних комплексів.

Основна роль в патогенезі сироватковоїхвороби належить антитіл, що відносяться до імуноглобуліну G і імуноглобуліну М і беруть участь в утворенні імунних комплексів. Роль імуноглобуліну А мало вивчена. Важливе значення мають антитіла, що відносяться до імуноглобуліну Е і сприяють тканинному відкладенню імунних комплексів. Якщо сироваткова хвороба протікає з явищами анафілаксії, реакція, індукована імуноглобулін Е, провідного значення в патогенезі. Таким чином, сироваткова хвороба, як правило, являє собою імунокомплексний варіант імунологічного ушкодження в поєднанні з елементами анафілаксії, в окремих випадках (переважно) — алергічну реакцію негайного типу.

Филогенетически гостра сироватковахвороба — доцільна реакція, спрямована на виведення з організму чужорідного антигенного матеріалу через нирки або за рахунок інактивації елементами ретикулоендотелію. Тому прояви сироваткової хвороби визначаються саморегульованим механізмом і їх вираженість знижується в міру віддалення антигену з циркуляції. Основні патогенетичні механізми, що визначають тяжкість клінічних симптомів сироваткової хвороби, пов'язані з формуванням реакції на кшталт ГНТ і переходом сироватковоїхвороби в хронічну форму. Роль ГНТ, індукованої імуноглобулін Е, значно зростає у осіб з характерними для атопії особливостями імунітету: ослаблення регуляторної функції лімфоцитів Т, генетично детермінована гіперпродукція імуноглобуліну Е. Утворення антитіл, що відносяться до імуноглобулінів Е, значно зростає при повторному введенні сироватки. Ці антитіла тривало зберігаються у сенсибілізованих осіб, тому реакції ГНТ на перше введення сироватки можуть бути результатом перехресної сенсибілізації між алергенами лікарськими, харчовими і епідермальними.

Хронічна сироваткова хвороба характеризується незворотним відкладенням імунних комплексів в судинній стінці і структурними змінами в судинах, в першу чергу ниркових, а також прогресуючою недостатністю пошкодженого органу. Основним чинником, що сприяє переходу сироватковоїхвороби в хронічну стадію, є повторне введення антигену, що створює так званий антигенну перевантаження, т. Е. Тривалу персистенцию антигену в циркуляції і виснаження продукції антитіл. Це викликає зниження розчинності імунних комплексів і пошкодження судинної стінки. Здається, важливу роль в даному процесі відіграє дисфункція окремих компонентів комплементу системи, а трансформація сироватковоїхвороби в хронічну форму визначається загальними закономірностями, що призводять до розвитку іммунопатологіі. Цим пояснюється ча

Стий перехід хронічної форми сироваткової хвороби в периартериит вузликовий і вовчак червону системну.

Патоморфология сироватковоїхвороби

Основні дані про морфологічної картини сироватковоїхвороби отримані на експериментальних моделях. При гострій сироватковоїхвороби порушення пов'язані з відкладенням розчинних імунних комплексів уздовж і всередині стінок судин ниркових клубочків. Імунофлюоресцентним аналізом визначаються гранулярні відкладення, до складу яких входять антиген, антитіла, переважно пов'язані з імуноглобуліну Q, і комплементу система. Найчастіше пошкоджуються гломерули, при цьому імунні комплекси в залежності від розміру фіксуються на базальній мембрані або проникають крізь неї в епітеліальний шар. У місцях розташування імунних комплексів відбувається слабка або помірна нейтрофильная інфільтрація. Місця пошкодження судин відповідають ділянкам відкладення імунних комплексів. У міру зникнення імунних комплексів морфологічна картина відновлюється до норми, при некрозі уражені ділянки заміщуються склеротичній тканиною. При хронічній формі сироватковоїхвороби морфологічна картина характеризується проявами системного артеріїту з залученням до процесу венул. Найбільш часто вражаються судини нирок, а також коронарні і легеневі. В клубочках на значному протязі з внутрішньої або зовнішньої сторони базальної мембрани відкладаються імунні комплекси. Частина великих імунних комплексів видаляється з поверхні ендотелію циркулюючими макрофагами. Ділянки відкладення імунних комплексів інфільтріруются нейтрофилами, моноцитами, розвиваються фибриноидная дезорганізація, гиалинизация судин, тромботізація їх циркулюючими імунними комплексами, освіту пристінкових тромбів. Залежно від локалізації і кількості імунних комплексів в ниркових судинах спостерігаються різні варіанти ураження аж до блискавичного некротичного гломерулонефриту. Запальні зміни призводять до склерозування і ниркової недостатності.

Клініка сироватковоїхвороби

Симптоми сироваткової хвороби відрізняються вираженим поліморфізмом. Як правило, гостра сироваткова хвороба виникає на 7-10-й день після одноразового введення антигену. Можливі також більш ранні прояви аж до ГНТ, напр. після повторного введення антигену з лікувальною або профілактичною метою і при перехресної сенсибілізації. Зазвичай ГНТ спостерігається у хворих з атопією.

Початок сироваткової хвороби гострий, часто з підвищення ТЕМРО, можливо в межах 39-40 'С, майже завжди формується лимфоаденопатия: при легкому перебігу — регіонарна, в місці введення антигену, при важчому — можливо, генералізована. Лімфатичні вузли у хворих збільшені, м'які, не спаяні один з одним, нерідко болючі при пальпації. Збільшення селезінки для сироватковоїхвороби не характерно, спостерігається лише в окремих випадках при тяжкому перебігу. Зміни з боку шкіри найчастіше проявляються зудить кропив'янкою, еритемою, при легкому перебігу її локалізація зазвичай обмежена місцем ін'єкції антигена, можливі генералізовані ураження. Геморагічні симптоми при сироваткової хвороби зустрічаються порівняно рідко, ураження слизових оболонок — лише у важких випадках.

У 30% хворих виникають набряки з переважною локалізацією в області обличчя, часто хворобливість і набряк суглобів (як правило, уражаються колінний, ліктьовий, променевозап'ястний і гомілковостопний суглоби, дрібні суглоби кисті і стопи). В пунктаті синовіальної рідини визначається виражений лейкоцитоз. Ураження нирок має характер гострого гломерулонефриту і за сприятливого перебігу проходить безслідно. У хворих можуть бути напади астми бронхіальної, іноді відзначається гостра емфізема легенів. Поразка серця може протікати по типу гострого коронарііта з транзиторними змінами на ЕКГ переважно ішемічного характеру, порушується функція міокарда, спостерігаються аритмія, в рідкісних випадках — ексудативний перикардит. Можливі шлункова і кишкова коліки, нудота, діарея.

За сприятливого перебігу симптоми гострої сироваткової хвороби затихають протягом однієї — трьох тижнів і хвороба закінчується одужанням. До важких проявів сироваткової хвороби слід відносити анафілактичний шок, неврологічні ускладнення, хронічне ураження нирок, перехід в системне захворювання, найбільш часто — периартериит вузликовий і ВКВ.

Введення сироватки на тлі попередньої сенсибілізації змінює картину сироватковоїхвороби в сторону переважно анафилактических проявів аж до важкого, іноді смертельного, анафілактичного шоку. У цих випадках сироваткова хвороба виникає безпосередньо після ін'єкції, шкірні симптоми можуть бути відсутніми, на перший план виступають колапс і шок.

Неврологічні порушення при сироваткової хвороби викликані ішемізаціей і тромботізаціей судин, що живлять нервову тканину, а також аутоімунними процесами. При введенні антирабічної вакцини можлива реакція на що міститься в ній мієлін з розвитком вогнищевого або дисемінованого енцефаломієліту, поліневриту. Симптоми наростають з кожним новим попаданням вакцини в організм. Можливе формування гострого полирадикулоневрита з руховими розладами, зникненням сухожильних рефлексів, млявими парезами, паралічами (синдром Гійенна — Барра). При поширеному перебігу настає параліч діафрагмального нерва з дихальною недостатністю і бульварним порушеннями. У хворих може виникнути гострий мієліт за типом висхідного паралічу Ландрі. У спинномозковій рідині хворих виявляється білково-клітинна дисоціація, в крові — часто еозинофілія. Сироваткова полінейропатія спостерігається після повторного введення сироватки на тлі ін. симптомів алергії, проявляється болем, слабкістю в руках, ногах, іноді локально, ближче до місця ін'єкції, іноді має поширений характер. Так само, як і при введенні антирабічної вакцини, в цьому випадку можуть розвинутися парези, паралічі (переважно в дистальних відділах кінцівок), неврологічна аміотрофія: мляві парези м'язів плечового пояса на стороні введення сироватки.

Діагностика сироватковоїхвороби

У першу чергу діагноз сироватковоїхвороби грунтується на анамнезі. В період розвитку симптомів збільшуються кількість циркулюючих ІК, титр гетерофільних аглютинінів, визначаються гипергаммаглобулинемия, зниження титру комплементу. При поєднанні з ГНТ у хворих позитивні проба Шеллі і алергологічні діагностичні проби шкірні з сироваткою, часто з алергеном з епідермісу коні, можлива РПКА. У розпал хвороби в крові виявляється помірний лейкоцитоз, часто — еозинофілія, можливо — плазматичніклітини, ШОЕ помірно підвищена або (рідше) в межах норми. У сечі іноді відзначаються слабка або помірна протеїнурія, гематурія, при більш важкому перебігу виявляються гіалінові циліндри. При біопсії уражених ділянок шкіри визначаються васкуліт з інфільтрацією нейтрофілами, лімфоцитами, еозинофілами, депозити ІК.

Лікування сироватковоїхвороби

сироватковоїхвороби лікують з урахуванням форми (гостра або хронічна) та тяжкості реакції. При анафілактичних проявах вище місця ін'єкції препарату накладається джгут, саме місце обколюють 0,1% -ним розчином адреналіну, внутрішньом'язово вводяться антигістамінні препарати: димедрол, супрастин. При системних проявах анафілаксії в залежності від стану внутрішньовенно застосовуються глюкокортикостероїдні препарати: дексазон (4-8 мг), преднізолон (15-30 мг). Якщо стан не поліпшується, крапельно внутрішньовенно вводиться 125-250 мг гідрокортизону на 250500 мл фізрозчину, повторно внутрішньовенно — антигістамінні препарати, серцеві глікозиди, при бронхоспазмі — еуфілін. У міру клінічного поліпшення дозу ін'єкційних глюкокортикостероїдних препаратів знижують до повного скасування на тлі їх перорального прийому. Таблетовані глюкокортикостероїдні препарати призначають при важких реакціях з першого дня захворювання з розрахунку 0,51 мг преднізолону на 1 кг маси тіла на добу. У міру поліпшення стану на тлі скасування ін'єкцій пероральний прийом препаратів продовжують з поступовим зменшенням дози. 

Профілактика сироватковоїхвороби

Профілактика сироватковоїхвороби пов'язана з постійним поліпшенням якості лікарських препаратів: підвищення ступеня очищення, заміна гетерологичних сироваток гомологічними у-глобулінами (антістолбнячним, антирабічним, антистафілококовий) з плазми або сироватки імунізованих донорів з високим вмістом у-глобулінової фракції — 97% кількості білка, модифікація молекули у-глобулінів з метою усунення антікомплементарной активності при збереженні активності антитіл. Останнє відкриває шляху до безпечного внутрішньовенного введення у-глобуліну з лікувальною метою.

Протипоказаннями при проведенні щеплень є наступні: імунологічна недостатність дитячого віку, здатна викликати генералізовану реакцію на введення вакцини при відсутності антитіл, злоякісні новоутворення, хвороби колагенові і крові, терапія з використанням імунодепресантів, антиметаболітів, глюкокортикостероїдних препаратів, рентгенівського опромінення, алергічна реактивність організму, поєднання щеплень з інфекцією, в тому числі на туберкульоз, ревматизм, вагітність, деякі неврологічні захворювання.

Введенню препарату повинен передувати збір алергологічного анамнезу. Дітям молодшого віку з алергічною схильністю щеплення слід робити у віці не менше року, у дітей, хворих на алергічні захворювання, проведення щеплень можливо тільки в період стійкої ремісії: при астмі бронхіальної не раніше ніж через 2 роки від початку ремісії, при астматичному бронхіті і поширеною екземі — через 1-1,5, при себорейної екземі і нейродерміті — через 1 рік. Щеплення слід проводити в теплу пору року, після санації хронічних вогнищ інфекції. Для дітей з алергологічної обтяженим анамнезом необхідні складання індивідуального календаря щеплень з більш тривалими інтервалами між ін'єкціями, фракційний метод введення вакцин (АДС) — зменшення дози, заміна АКДС-вакцини АКДС-анатоксином з огляду на можливу алергізуючої впливу коклюшного компонента вакцини.

перед проведенням щеплень у дітей з алергологічним анамнезом необхідно провести ретельне клінічне та лабораторне обследованіеналічіе ознак сенсибілізації служить протипоказанням до проведення вакцинації.

Для виявлення підвищеної чутливості до сироватці слід послідовно провести алергологічну діагностичну пробу шкірну скарифікаційну (нанесення на шкіру краплі водного розчину сироватки в розведенні 1: 100), алергологічну діагностичну пробу провокаційну (закопування сироватки розведення 1: 10 в кон'юнктивальний мішок) , алергологічну діагностичну

пробу внутрикожную (0,02 мл сироватки розведення 1: 100). При алергічних реакціях в анамнезі доза значно зменшується. Підвищуються дози сироватки вводять з інтервалом 15-30 хв, маючи напоготові шприц з розчином адреналіну і гумовий джгут.

Для запобігання анафілактичного шоку сироватка вводиться за методом А. М. Безредка: спочатку 0,5-1 мл підшкірно, при відсутності реакції через 2-4 год — решта дози препарату. З огляду на високу концентрацію застосовуваних препаратів, в даний час використовуються наступні схеми: перше введевнутрімишечно 0,1 мл десятикратно розведеною фізіологічним розчином сироватки, через 30 хв — 0,7 мл цієї ж сироватки, через 2 год -інші доза. При наявності алергічних реакцій в анамнезі дози зменшують ще більше і вводять підшкірно. З метою попередження анафілаксії призначають антигістамінні препарати протягом 10-12 днів після щеплення, препарати кальцію, дієту з усуненням високоаллергенних продуктів.

Середній алергічний отит — отит мукоїдному, отит секреторний, середній, отит серозний середній — алергічне ураження середнього вуха, часто зустрічається у дітей.

Етіологія і патогенез середнього алергічного отиту

Захворювання має бактеріальну природу. Передбачається роль у розвитку середнього алергічного отиту вірусів. У дітей мають значення також інгаляційні алергени. Порівняно рідкісної причиною середнього алергічного отиту є алергія харчова. Середній алергічний отит може виникати при астмі бронхіальної, сироваткової хвороби. З'ясування ролі алергії при хронічному гнійному середньому отиті представляє труднощі. Початковий алергічний процес, зокрема у дітей з харчовою алергією (до молока), може призвести до виникнення гнійного процесу з формуванням алергії мікробної. У дорослих алергія може приєднуватися до бактеріального ураження середнього вуха. Вітчизняні клініцисти відзначають наявність алергії при хронічному гнійному середньому отиті в 36% випадків. У формуванні середнього алергічного отиту передбачається провідна роль гіперчутливості уповільненої типу. Значення алергічних реакцій негайного типу, обумовлених антитілами, що відносяться до імуноглобуліну Е, не встановлено.

Антитіла, які стосуються імуноглобуліну Е, проти інгаляційних або харчових антигенів не виявляються. У дітей з назальной алергією, обумовленої імуноглобуліном Е, рідко підтверджується участь ІГ Е в розвитку супутніх поразок середнього вуха. У хворих відзначені порушення хемотаксису нейтрофілів і інгібіцін міграції макрофагів, виявлені вірусспеціфіческой антитіла, що відносяться до імуноглобуліну G (в сироватці крові) і до імуноглобуліну А (у виділеннях з вуха).

Патоморфология середнього алергічного отиту

При середньому алергічному отиті відзначаються метаплазия секреторного епітелію, набряк, серозно-фібринозний ексудат, інфільтрація еозинофілами, лімфоцитами, плазматичними клітинами і макрофагами. При рецидивуючому перебігу виявляються мляві набряклі грануляції і поліпи з потовщенням базальної мембрани, збільшення кількості плазматичних і секретують стовбурових клітин.

Клініка середнього алергічного отиту

У дітей середній алергічний отит найчастіше розвивається після перенесених гострих респіраторних захворювань, характеризується гострим початком, високою температурою, слизовими або водянистими виділеннями з вуха, отоскопія виявляє набряк і гіперемію барабанної перетинки, можлива перфорація. Рецидиви середнього алергічного отиту виникають після респіраторних інфекцій, протікають без лихоманки і болю у вусі, з мізерним в'язким слизовим виділеннями, яке в подальшому набуває слизисто-гнійний характер (приєднання інфекції) або зникає. Виділення може бути рясним, що призводить до мацерації шкіри, утворення тріщин і корок в слуховому проході і навколо вуха. Середній алергічний отит у дітей часто поєднується з ринітом алергічним і синуситом, аденоїдними разрастаниями, загострення цих процесів призводить до рецидиву середнього алергічного отиту. На тлі грипу рецидиви середнього алергічного отиту відрізняються гострим, бурхливою течією з високою температурою, важким станом, сукровичні виділеннями з вуха, яскравою гіперемією барабанної перетинки. Характерна швидка динаміка під впливом десенсибилизирующей неспецифічної терапії. У дорослих типовими симптомами є: свербіж в області вуха, відчуття тяжкості і помірний біль у вусі, тривале виділення рідкого або серознослізістого секрету. При отоскопії у хворих виявляється виражений набряк слизової оболонки барабанної перетинки, можливо центральне її прорив, часто виявляються набряклі бліді поліпозні освіти, мляві набряклі грануляції, схильні до рецидиву, спостерігається наполеглива дерматит зовнішнього слухового проходу. Середній алергічний отит може поєднуватися з ін. Алергічними захворюваннями (бронхіальна астма, екзема та ін.). Перебіг різне: гостре, хронічне, може мати сезонний або цілорічний характер. 

Діагностика середнього алергічного отиту

Діагноз середнього алергічного отиту ставиться на підставі наступних даних: алергологічного анамнезу, еозинофілії периферичної крові і виділень з вуха (при розвитку гнійного процесу еозинофільна інфільтрація пригнічується нейтрофільною, в гної виявляється мікрофлора), позитивних алергологічних діагностичних проб шкірних з неінфекційними і бактеріальними алергенами (особливо показані для осіб з середнім алергічних отитом в поєднанні з алергією верхніх дихальних шляхів), підвищення рівня імуноглобуліну Е вкрові і виділеннях з вуха, даних отоскопії і гістології поліпів і грануляцій, швидкого ефекту десенсибилизирующей неспецифічної терапії.

Лікування середнього алергічного отиту

Лікування полягає у виявленні та усуненні причин захворювання. За свідченнями проводяться гипосенсибилизация, місцева глюкокортикостероїдна терапія (вливання гідрокортизону, гормональні мазі), застосовуються антигістамінні препарати, хлорид і глюконат кальцію. Вухо промивають теплими розчинами 3-4% -ної борної кислоти, 3% -ного пероксиду водню, етакрідінлактата-1: 1000. Хворим рекомендується раціональне, багате вітамінами харчування, при необхідності — елімінаційна дієта, показані загальнозміцнюючі засоби і лікування супутніх захворювань ЛОР-органів (риніту алергічного, риносинусопатії алергічної). У разі приєднання інфекції проводиться антибактеріальна терапія відповідно до принципів лікування хронічного гнійного середнього отиту.

Стоматит — запальне ураження слизової оболонки рота алергічної або інфекційної етіології.

Алергічний стоматит

Алергічний стоматит — запальне ураження слизової оболонки рота, пов'язане з імунопатологічними механізмами.

Алергічний стоматит може мати ізольований характер або бути частиною системного ураження при васкулітах алергічних, діатезі геморрагическом, еритеми багатоформна ексудативна, ангіоневротичний набряк, хворобах колагенових (вовчак червоною системної, Бехчета синдромі). Етіологічні фактори алергічного стоматиту — алергія лікарська, алергія харчова, алергія на укуси комах, інфекційна алергія, аутоімунні процеси. Важливе значення у виникненні алергічного стоматиту має карієс, в Некро випадках — хронічний тонзиліт. Сприятливими факторами алергічного стоматиту є різні варіанти імунологічної недостатності, тривала антибіотикотерапія. Клінічні симптоми алергічного стоматиту мають різну ступінь вираженості — від катаральних і ерозивних до важких виразково-некротичних уражень.

У хворих відзначаються печіння в роті, болючість при прийомі їжі, гіперемія слизової оболонки, сухість або гіперсалівація, геморагічні висипання, ерозії, виразки на поверхні слизової щік, неба, бічній поверхні язика. Мова при алергічному стоматиті червоний «лакований» — при атрофії сосочків — або малиновий — при гіпертрофії.

Афтозний стоматит

Афтозний стоматит — ураження слизової оболонки рота з наявністю афт.

Афтозні висипання — ділянки поверхневого некрозу розміром до декількох міліметрів, покриті білястим нальотом і оточені зонами гіперемії. У більшості випадків алергічний стоматит має вірусну етіологію.

Клініка афтозного стоматиту

За сприятливого перебігу ураження безслідно гояться протягом 15 днів, при рецидивуючій формі або більш глибокому пошкодженні перебіг захворювання тривалий.

Афтозні елементи на слизовій оболонці рота з'являються при еритемі багатоформна ексудативна і Дюринга хвороби, поєднуються з шкірними ураженнями, супроводжуються підйомом температури в межах 39-40 ° С, значним збільшенням ШОЕ, іноді еозинофілією, регионарной лимфоаденопатией. 

Диференціальна діагностика афтозного стоматиту

Афтозний стоматит диференціюється з ураженнями слизових оболонок при захворюваннях крові (лейкоз, пернициозной анемією, мононуклеоз інфекційний, агранулоцитозом), кандидозному стоматиті (молочниця), дитячих інфекційних хворобах (кір , скарлатині, дифтерії), гіповітамінозах (Bi, В2, В12, С), пузирчатке істинної, сифілісі, інтоксикації промисловими отрутами (ртуттю, миш'яком, свинцем).

При підозрі на алергію харчову і мікробну обов'язкове алергологічна діагностика. 

Лікування афтозного стоматиту

При можливості видаляється етіологічний фактор, сануються вогнища інфекції. Місцево проводиться полоскання перманганатом калію (1: 1000), 1% -ним розчином бікарбонату натрію, афти обробляються 3% -ним розчином пероксиду водню після анестезії дикаином, виконуються аплікації обліпихової олії і масла шипшини. У всіх випадках рекомендується робити посів вмісту афт. Загальна терапія включає антигістамінні препарати, вітамінотерапію (Вь В2, С), препарати кальцію, тіосульфат натрію, нестероїдні протизапальні препарати, у важких випадках — глюкокортикостероїдні препарати.

Новини по темі:

Недавні дослідження дозволили вченим виявити ще одну з можливих і досить розповсюджених причин гіпертонії. З огляду на той факт, що відповідний діагноз сьогодні звучить все частіше, викладена у виданні Journal of Periodontology інформація може представляти чималий інтерес. Публікація містить в собі результати роботи групи вчених з

Токсидермії (синоніми хвороби: токсикодермії, висип токсична) — групове поняття, яке включає різні види дерматозів токсичної або токсико-алергічної природи.

Токсидермії діляться на аліментарні (гастроінтестинальні), медикаментозні, вакцинні та сироваткові.

Токсидермії алергічного генезу виникають у осіб з алергічною схильністю внаслідок перорального або парентерального шляху надходження речовин, що володіють алергенними властивостями. Етіологічними факторами можуть бути різні медикаменти, харчові продукти, хімічні. речовини, пилок рослин, домашній пил, сироватки, вакцини.

Токсидермії алергічні проявляються поліморфним висипом (папули, еритема, плями), кропив'янку, еритродермією, бульозні елементами. Їх патогенез зумовлений різними типами імунологічного ушкодження по Джеллу і Кумбсу.

Лікування Токсидермія

Лікування Токсидермія полягає в елімінації харчового продукту, скасування медикаменту, сироватки, вакцини, що викликали патологічний процес, застосуванні антигістамінних препаратів при Т., Які розвинулися за типом алергічної реакції негайного типу (кропив'янка, ангіоневротичний набряк, фотоалергічні кропив'янка), симптоматичної терапії (дезінтоксикаційної, місцевої), використанні глюкокортикостероїдних препаратів при важких бульозних ураженнях шкіри (внутрішньовенні ін'єкції і перорально. Специфічна гипосенсибилизация алергенами харчовими або медикаментами показана тільки при неможливості елімінувати харчовий продукт або уникнути призначення препарату. Специфічна гипосенсибилизация при пилкових Т. показана в разі поєднання їх з рінокон'юнктівальний синдромом. 

Цим терміном позначають синдроми, що виникають іноді після резекції шлунка. Деякі з них з'являються через кілька тижнів, а інші лише через кілька місяців після операції. Умовно виділяють місцеві ( рецидив виразки , хронічний гастрит кукси шлунка , синдром «приводить петлі» ) і загальні ( демпінг-синдром і синдром мальабсорбції ) порушення.

Виразкова хвороба анастомозу

Часто розвивається безпосередньо в області анастомозу або в порожній кишці, рідше культі шлунка. Головним чинником, що призводить до розвитку цього ускладнення, прийнято вважати що залишається секрецію, обумовлену неповним видаленням антрального відділу шлунка і збереженням клітин, які секретують гастрин. При утворенні виразки розвиваються інтенсивні болі, властиві виразкової хвороби, вона часто ускладнюється шлунково-кишковою кровотечею.

При виразковій хворобі анастомозу, що розвилася після недостатньо радикальної операції, при якій зберігається частина антрума, проводять більш високу резекцію або проксимальнуваготомії. У рідкісних випадках виразкова хвороба анастомозу може пенетріровать в прилеглу до анастомозу ободочную кишку, утворюючи шлунково-ободової свищ. При цьому слідом за прийомом їжі спостерігаються бурчання в животі, рідкий стілець із залишками неперетравленої їжі. У хворих суттєво порушується всмоктування, може розвинутися важка загальна дистрофія. При рентгенологічному дослідженні не завжди виявляють наявність соустя між шлунком (або худою кишкою) і товстою кишкою. Наявність фістули може бути підтверджено при введенні в клізмі фарбувального розчину (наприклад, метиленової сині), одночасно з шлунковим зондуванням, при якому спостерігається швидке фарбування шлункового вмісту. Своєчасне повторне хірургічне втручання може врятувати життя такому хворому.

Хронічний гастрит кукси шлунка

Хронічний атрофічний гастрит, що виникає після резекції воротаря, в якійсь мірі невідворотний, так як після цієї операції не залишається G-клітин і таким чином випадає друга найважливіша фаза шлункового травлення. Залишаються в культі шлунка фундального залози, позбавлені фізіологічної стимуляції гастрином, повноцінно функціонувати не можуть і поступово атрофуються. Таким чином, при резекції шлунка збереження частини пілоричного відділу шлунка призводить до виникнення виразки анастомозу, а повне його видалення є однією з причин подальшого розвитку хронічного гастриту. Крім відсутності стимуляції шлункової секреції, в розвитку гастриту кукси шлунка має також значення регургітація дуоденального вмісту в шлунок.

Деяке значення може мати також порушення всмоктування заліза.

Хронічний гастрит кукси шлунка в залежності від ступеня його вираженості може викликати різні симптоми — від легкого відчуття дискомфорту, що виникає після їжі, до важкої шлункової диспепсії з відрижкою, нудотою, блювотою, при цьому в блювотних масах часто є домішка жовчі. Хворим на хронічний гастрит кукси шлунка показані сувора дієта, дробове харчування. При зниженні секреції можливе призначення шлункового соку.

У культі шлунка може розвинутися і рак, зазвичай через багато років (до 10 років і більше) після резекції шлунка. Для діагностики хронічного гастриту кукси шлунка і визначення його вираженості, а також виключення раку необхідні гастродуоденоскопія і диспансерне спостереження.

Синдром приводить петлі

Виникає зазвичай після операції по Більрот-2, при якій до шлунку підшивається більш дистальний відрізок кишки і залишається зашитим невелику ділянку проксимального відділу кишки, т. Е. Утворюється як би сліпий ділянку кишки. У цих випадках їжа і шлунковий вміст можуть закидати в сліпий ділянку кишки, викликаючи відчуття тяжкості в епігастральній ділянці, тупий біль, блювоту, іноді з домішкою жовчі. Описано два варіанти синдрому приводить петлі. При першому в основному спостерігаються диспепсичні явища, обумовлені застоєм їжі в сліпому відрізку кишки. Неприємні відчуття з'являються через 30-60 хвилин після прийому їжі. Нерідко визначається збільшення виділення жовчі і панкреатичного соку, стимульованих, мабуть, з сліпого відділу кишки, а також підвищення рівня амілази крові. Другий варіант пов'язаний із розвитком інфекційного процесу в сліпому відрізку кишечника на тлі стазу, який в подальшому призводить до розвитку хронічного ентериту з синдромом мальабсорбції. При обох варіантах синдрому приводить петлі показана реконструктивна операція, що включає ліквідацію приводить петлі. При другому варіанті попередньо проводять протимікробну терапію.

Демпінг-синдром

Розвивається в результаті швидкого попадання їжі через анастомоз в тонку кишку. Швидке спорожнення кукси шлунка викликає розтягнення петель тонкої кишки і підвищення тиску в її просвіті. Осмолярность їжі, недостатньо розведеної жовчю і панкреатичним соком, як правило, вище, ніж в звичайних умовах. Попадання такої їжі в тонку кишку призводить до появи струму рідини з тканини і крові в просвіт кишки. В результаті через 20-30 хв після прийому їжі (ранній, або істинний, демпінг-синдром) у хворого з'являються відчуття жару в тілі, запаморочення, серцебиття, холодний піт, а також нудота, блювота, болі, іноді пронос, останній тим більше виражений , чим вище осмолярність їжі. Такий напад триває 30-60 хв і проходить самостійно. В розвитку приступу надають значення також підвищенню викиду біологічно активних речовин (гістаміну, серотоніну, адреналіну) як внаслідок підвищення тонусу симпатичної нервової системи при розтягуванні кишки і швидкому просуванні їжі, так і осмотичних порушень. Викид біологічно активних речовин викликає поява неприємних відчуттів через 11 / г-3 години після прийому їжі. Розвиток пізнього демпінг-синдрому залежить від характеру прийнятої їжі, наявності в ній легкозасвоюваних вуглеводів. У походження пізнього демпінг-синдрому велике значення надають гіпоглікемії, що виникає в результаті неадекватно великого викиду інсуліну, що обумовлено порушенням регуляції через порушення цілісності шлунка і незвичайного шляху проходження їжі. Демпінг-еіндром, як правило, не призводить до будь-яких негативних наслідків, в основному виникають лише більш-менш виражені неприємні суб'єктивні відчуття. При різко вираженому синдромі показана корекція дієти: виключення цукру та солодких страв, занадто гарячої або холодної їжі, рекомендується після прийому їжі прийняти горизонтальне положення. У більш важких випадках в період загострення припадає взагалі рекомендувати прийом їжі в горизонтальному положенні. Лише в порівняно рідкісних випадках вдаються до оперативного лікування.

Синдром мальабсорбції

В результаті резекції шлунка може порушитися всмоктування їжі. Виразність синдрому мальабсорбції залежить від ступеня компенсації травлення нижніми відділами шлунково-кишкового тракту. У хворих можуть спостерігатися зниження маси тіла, іноді остеопороз і остеомаляція, залізодефіцитна і В ^ дефіцитна або фолієвої-дефіцитна анемія. Важкий синдром мальабсорбції розвивається в рідкісних випадках, коли у хворого до операції були латентно протікають захворювання тонкого кишечника або хронічний панкреатит.

Хвороба Крона (кишковий гранулематоз, регіональний ентерит) — хронічне запальне захворювання, при якому уражаються різні відділи шлунково-кишкового тракту, починаючи від порожнини рота до прямої кишки. У 70% випадків патологічний процес локалізується в тонкій кишці (переважно уражається термінальний відрізок клубової кишки). Ізольоване ураження товстого кишечника спостерігається в 30% випадків, а в поєднанні з тонкою кишкою — в 40%. Захворювання частіше виникає у віці 15-35 років.

Етіологія і патогенез хвороби Крона

Етіологія не з'ясована. Певне значення має спадковість. У патогенезі основне значення надають імунним порушень. Це підтверджує і висока частота неспецифічних проявів хвороби.

Запальний процес зачіпає всю стінку кишки аж до серозної оболонки, поширюючись на лімфатичні судини і вузли. Внутрішня поверхня слизової оболонки уражається в останню чергу, часто вдруге. Характерною рисою є вогнищеве запального процесу. Поруч з ураженими ділянками кишки зберігається слизова оболонка нормального будови. Макроскопічно уражену ділянку кишки виглядає набряклим, але кишка залишається еластичною. Надалі уражені ділянки стають ригідними, до процесу залучаються навколишні тканини, лімфатичні вузли, іноді утворюються великі конгломерати, які можна прощупати через передню черевну стінку. Поразка кишкової стінки може привести до вираженого звуження кишки, що супроводжується часткової кишкової непрохідності. Оскільки стінка кишки уражається дуже глибоко, можуть утворитися фістули і абсцеси. Слизова оболонка зазвичай уражається пізніше, спочатку вона майже не змінена, потім на ній утворюються щілиноподібні виразки, спрямовані по ходу кишки. Під час гістологічного дослідження біоптату ураженої ділянки кишки виявляють нейтрофіли, лімфоцити, макрофаги, в половині випадків -впітеліоідноклеточние гранульоми.

Клініка хвороби Крона

Місцеві прояви залежать від локалізації запального процесу. Приватним симптомом захворювання є болі в правої клубової області. При ураженні тонкої, кишки нерідко розвивається синдром мальабсорбції внаслідок порушення рециркуляції солей жовчних кислот і моторної функції кишки і прямого пошкодження слизової оболонки кишечника в ділянках запалення. При ураженні лімфатичних вузлів може виникнути синдром ексудативної ентеропатії з втратою білка через ділянки ураженої кишкової стінки. При локалізації патологічного процесу в товстій кишці симптоми захворювання мало відрізняються від таких при неспецифічний виразковий коліт.

Загальні симптоми можна умовно розділити на дві групи — властиві синдрому мальабсорбції і неспецифічні, обумовлені імунними порушеннями. До проявів синдрому мальабсорбції відносяться гипоальбуминемия, анемія, електролітні порушення. Нерідко виявляють камені в жовчному міхурі (порушення рециркуляції жовчних кислот) і сечових шляхах (порушення кальцієвого обміну, тенденція до згущення крові і олігурія). Неспецифічні прояви — лихоманка (яка може бути обумовлена ​​і наявністю інфекції), вузлувата еритема (спостерігається в 5% випадків), артрит, увеїт, ірит, склерозуючий холангіт, рецидивний тромбофлебіт.

Хвороба протікає хронічно з періодами ремісій і загострень , але іноді спостерігається гострий перебіг, швидко приводить до розвитку тих чи інших ускладнень. У таких випадках спостерігаються висока лихоманка, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ.

Діагноз і диференційний діагноз хвороби Крона

Діагностика представляє значні труднощі. Слід мати на увазі, що на початку хвороби місцеві симптоми, в тому числі пронос, відсутні у 1/3 хворих, а на перший план виступають саме системні прояви (лихоманка, збільшення ШОЕ, артралгії і т.д.). Розпізнаванню хвороби в подібних випадках сприяє рентгенологічне дослідження, при якому виявляють зникнення рельєфу слизової оболонки тонкої кишки на більшому або меншому протязі, а також затримку барію і зміна просвіту кишкової трубки на деяких ділянках. Ще більше діагностичне значення має ендоскопія. При доступності місця ураження можна виявити значну деформацію слизової оболонки кишки, іноді набуває вигляд бруківки, а пізніше і типові лінійні виразки слизової оболонки. Під час гістологічного дослідження біоптату слизової оболонки виявляють характерну клітинну інфільтрацію і епітеліоїдноклітинні гранульоми.

При локалізації процесу в товстій кишці диференціальну діагностику проводять з неспецифічним виразковим колітом, а при розвитку часткової кишкової непрохідності — пухлиною, туберкульозом кишечника, актиномикозом. 

глютенові хвороба (глютенчувствітельная ентеропатія, нетропічних спру, целіакія) характеризується розвитком синдрому мальабсорбції і наявністю непереносимості глютену (переважно гліадин), що міститься в рослинних продуктах, особливо злаках. Захворювання майже в 2 рази частіше зустрічається у жінок, переважно молодого віку, хоча описані випадки ентеропатії у літніх людей.

Етіологія і патогенез глютеновой хвороби

У розвитку захворювання велику роль відіграють генетичні фактори і, мабуть, імунні порушення. У 85-90% хворих виявляють HLA В8 і ВЗ, які в популяції зустрічаються у 20- 25% людей. При дослідженні слизової облочки тонкої кишки виявляють інфільтрацію лімфоцитами, яка зазвичай виражена в проксимальних частинах тонкої кишки, що пов'язують з більш високою концентрацією глютену в цьому відділі.

Шкідлива дія на слизову оболонку надають гліадин і поліпептиди, що утворюються при неповному гідролізі глютену в результаті недостатності відповідних ферментів. Механізм такої дії остаточно не з'ясований. Деякі автори вважають, що пошкодження слизової оболонки обумовлено імунними порушеннями. Відомо, що HLA В8 часто зустрічається при захворюваннях імунної природи. У крові хворих глютеновой ентеропатію виявляють антитіла до гліадину, є вказівки на порушення клітинного імунітету. У ряді випадків ефективні глюкокортикоїди. Можливо виявляються порушення імунітету є вторинними і виникають слідом за прямим пошкодженням слизової оболонки тонкої кишки. 

Клініка

Перші прояви захворювання — пронос і стеаторея, пізніше з'являються інші ознаки синдрому мальабсорбції. У дітей захворювання протікає важче, раніше розвиваються анемія, геморагічний синдром, порушується формування кісток. Можуть спостерігатися порушення жовчовиділення і панкреатична недостатність в результаті зменшення виділення секретину, холецистокініну, панкреозимина. 

Діагноз

Діагноз підтверджує ефект безглютенової дієти, яка при рано почате лікування призводить до відновлення будови слизової оболонки тонкої кишки і зникнення всіх клінічних проявів синдрому мальабсорбції.