Генітальний герпес це інфекційне захворювання, поширене серед людей у ​​віці від 15 до 49 років. Пацієнти страждають від сверблячки і печіння, яке виникає при утворенні герпетичних виразок і хворобливих пухирів на шкірі і слизових статевих органів (дивіться фото).

Що це таке генітальний герпес?

Носіями герпевірусів є велика частина населення планети. Вірус «сидить» в клітці і тривалий період не виявляється клінічно. Інфекція, спричинена герпевіруси, протікає гостро, потім переходить в латентну стадію і до певного часу себе не проявляє.

Як тільки пацієнт застудився, перегрівся, випробував нервове потрясіння, фізична перевтома вірус нагадує про себе. Висипання пухирців на шкірі губ служать прикладом. Вірус ефективно взаємодіє з імунною системою, тому максимально поширюється в тілі людини і зберігається все життя. Періодично наступають рецидиви з характерною клінічною картиною.

фото генітального герпесу у чоловіків

Пацієнт, у якого є генітальний герпес, не може не знати про свою інфекції. Вона не дасть про себе забути. Захворювання складне, початок яскраве з характерними симптомами. Генітальний статевий герпес викликає вірус. У медицині виявлено 8 типів герпетичного вірусу, причиною для ураження геніталій служать два з них.

Обидва віруси простого герпесу заражають організм і виявляють себе висипаннями на губах і статевих органах. Герпесвірус -1 причина орального і генітального поразки, але частіше локалізується на губах і в роті. Герпевіруси-2 викликає також оральное і генитальное зараження, майже у всіх випадках уражаються геніталії і піхву.

На частку першого припадає близько 20% випадків інфікування, на другий відповідно 80%. Вірус контактним шляхом потрапляє на слизові оболонки тіла людини. Це тонкі і ніжні шари тканини, які вистилають отвори тіла (ніс, рот, статеві органи).

Потрапляючи кров і лімфу, вірус включається в клітини, розмножується і швидко адаптується до середовища, що ускладнює придушення його активності. Перший і другий тип генітального герпесу виявляють в рідинах організму інфікованих людей:

• слина;
• сперма;
• вагінальні виділення.

Шляхи зараження, фактори ризику

Захворювання більшою мірою схильні жінки, ніж чоловіки. Це зрозуміло, адже жінки мають більшу поверхню слизових тканин статевих органів. Вони відкриті, і вірусу легше потрапити в організм. Виношування дитини збільшує ймовірність передачі вірусу від матері.

Первинне зараження можливо повітряно-крапельним шляхом ще в дитячому віці. Вдруге інфікування відбувається при статевому контакті. До групи ризику зараження генітальним герпесом потрапляють жінки:

• зі зниженим імунітетом;
• з венеричними захворюваннями;
• з встановленої внутрішньоматкової спіраллю;
• після хірургічних абортів.

Ознаки генітального герпесу, фото

генітальний герпес у жінок фото

Спільними ознаками зараження генітальним герпіса стають:

• Висипання пухирів на шкірі статевих органів;
• Бульбашки, заповнені рідиною, з'являються у роті, біля губ, на обличчі, тобто там, де було місцеве зараження вірусом;
• Інфіковану місце свербить, відчуття печіння і поколювання супроводжує аж до утворення пухиря;
• Бульбашки лопаються, рідина випливає. На цьому місці утворюються виразки, які постійно виділяють рідину;
• Через 7 днів утворюється кірочка на місці болячок;
• Лімфатичні вузли збільшуються;
• Головний біль і лихоманка.

Симптоми генітального герпесу у жінок

фото крупним планом

Як виглядає генітальний герпес, жінка може дізнатися на другий день після зараження вірусом або майже через місяць. Перед тим як з'являться перші висипання на шкірі, в тілі відчувається ломота, можливо підвищиться температура.

Пухирі утворюються біля входу в піхві, ануса і на нижній частині сідниць. Такі висипання супроводжуються болем і палінням, жінці складно сходити в туалет через різей при сечовипусканні. Поступово виразки затягуються скоринкою, підсихають. Загострення триває не більше тижня, потім шкіра очищається і приймає первинний вигляд.

Генітальний герпес у жінок здатний вражати внутрішні статеві органи. Виявляють кольпіт, лейкоплакію шийки матки або захворювання вражає епітелій всередині матки.

Перебіг захворювання у різних пацієнток буде відрізнятися незначно. Ознаки та симптоми можуть повторюватися протягом багатьох років. У одних жінок будуть численні епізоди щороку, у інших рідше з плином часу. Під час рецидиву, незадовго до появи виразок, пацієнтка відчує:

• печіння, поколювання і свербіння в тому місці, де інфекція з'явиться на тілі;
• біль в нижній частині спини, сідниць і ніг.

Рецидиви, як правило, менш болючі, ніж первісна спалах і ранки на шкірі затягуються швидше.

У період загострення жінка схильна до безсонні, дратівливості. Для деяких стає неможливим відвідувати громадські місця і ходити на роботу.

Герпес і вагітність. Який ризик?

Якщо жінка вагітна генітальний герпес є серйозною небезпекою він загрожує спонтанними абортами і викиднями плода на пізніх термінах. Якщо жінка під час виношування вагітності переносить на останніх місяцях рецидив генітального герпесу, це збільшує шанс народити інфікованого малюка. Імовірність становить 5%.

При первинному зараженні вагітних цифра значно вище — 70% і вище. Немовлята, народжені з генітальним герпесом, мають ризик утворення:

• сліпоти;
• пошкодження головного мозку;
• раптової смерті.

Вагітним необхідно повідомити гінеколога про наявність хвороби. Лікар прийме заходи під час пологів, що зводять до мінімуму ймовірність інфікування немовляти. Швидше за все буде призначено кесарів розтин. Жінкам в положенні призначають аналіз, який визначає наявність антитіл до вірусу герпесу.

Діагностика

Лікар діагностує інфекцію герпесу при візуальному огляді пацієнтки . Додатково проводять лабораторні аналізи для підтвердження діагнозу:

• мазок з піхви ;
• кров на імуноферментн (титр IgG, IgM);
• рідина з бульбашок досліджують на полімеразної ланцюгової реакції;
• визначення культури висіванням і вивчення отриманого матеріалу електронним мікроскопом.

Лікування генітального герпесу у жінок

Терапія направлена ​​на зменшення спалаху генітального герпесу, але, на жаль, вилікувати від вірусу не представляється можливим. Лікарські препарати знижують прояв симптомів і скорочують терміни гострого запалення.

Призначають противірусні препарати: Валацикловір, Циклоферон, панавір, Ацикловір тощо. Дія спрямована на придушення розмноження вірусу в організмі. Лікар підбирає схему лікування, в залежності від характеру перебігу генітального герпесу.

Застосування противірусної терапії на ранніх етапах, коли тільки з'являються перші симптоми герпесу, знижує кількість висипань на шкірі. Для підвищення захисних сил організму приймають вітаміни і імуномодулюючі препарати. Показано загартовування, фізіотерапевтичні процедури.

Для зниження ймовірності рецидиву, пацієнткам рекомендують дотримуватися раціон, збагачений вітамінами, уникати стресів, не курити і берегтися від простудних захворювань.

При виконанні рекомендацій лікаря прогноз сприятливий. 

Жінкам необхідно бути відповідальними перед статевими партнерами і попереджати їх можливе зараження, наполеглива рекомендація використовувати презерватив при статевих контактах. Хоча при його використанні немає 100% захисту, передача вірусу відбувається через слизові оболонки і ймовірність зараження є навіть при відсутності явних ознак статевого герпесу у партнера.

Що це таке? Сепсис це поширена по організму гнійна інфекція, яка розвивається з первинного вогнища на тлі ослаблення захисних механізмів і протікає з різким пригніченням функцій ряду життєво необхідних органів і систем. Проблема сепсису актуальна в зв'язку з ростом захворюваності, труднощами діагностики та високою смертністю — далі ми докладно розглянемо, що це за хвороба.

Слово «сепсис» грецького походження, означає гниття або розкладання. Термін використовується в різних областях клінічної медицини, має широку термінологічну трактування, що обумовлено різноманіттям клінічних проявів хвороби. Цей стан викликається проникненням у кров'яне русло і тканини збудників інфекції і продуктів їх життєдіяльності, характеризується запальним процесом у всьому організмі.

Протягом багатьох століть сепсис забирав життя поранених і хворих, він вважався найважчим, грізним ускладненням ранової інфекції. До відкриття антибіотиків смертність в результаті захворювання досягала 100%.

Але і в даний час летальність також утримується на високому рівні. У США за рік реєструється близько 700 тис. Випадків сепсису, а помирає 200-215 тис. Пацієнтів. Це не тільки медична, але демографічна і економічна проблема.

Причини виникнення сепсису

Сепсис провокується різними видами бактерій, вірусами або грибами. Найчастіше його викликають стрептококи і стафілококи, рідше він може провокуватися пневмококами і кишковою паличкою. У його розвитку значна роль відведена захисним силам організму, які можуть бути знижені в результаті важкого захворювання, втрати великої кількості крові, оперативного втручання.

До першопричин загальної інфекції відносять:

• нагноєння рани ;
• посилене протягом локальних гнійних захворювань (фурункул);
• ускладнення після пологів і абортів;
• гнійне запалення органів сечостатевої системи;
• гострі або хронічні гнійні процеси органів ротової порожнини.

Септическая реакція розвивається при перитоніті, пневмонії, інфікуванні внутрішньосудинних пристроїв і катетерів. Сепсис виникає не як результат прямого впливу мікробів і токсинів на організм, а є наслідком великих порушень в імунній системі, повної або часткової втрати здатності до придушення збудника за межами інфекційного вогнища, через що одужання пацієнта стає майже неможливим без інтенсивного лікування.

Класифікація

Згідно вітчизняним і зарубіжним публікаціям існує досить багато точок зору на питання визначення та патогенезу сепсису. У наш час захворювання прийнято ділити за клінічним перебігом, залежно від вхідних воріт інфекції, виду збудника і локалізації первинного вогнища.

За клінічним перебігом сепсис буває:

• блискавичний, або гострий;
• гострий;
• підгострий;
• хронічний.

Для блискавичного сепсису характерно стрімке початок і швидке прогресування, часто летальний результат протягом 1-2 діб. Гостра форма захворювання триває від 6 до 14 днів без ремісій. Подострая від 2 до 12 тижнів, ознаки менш виражені. Хронічний сепсис з рецидивами і періодами ремісій може спостерігатися протягом декількох років.

Залежно від вхідних воріт розмежовують:

• рановий сепсис (випадкова або післяопераційна рана);
• опіковий;
• післяпологовий;
• сепсис при патологіях внутрішніх органів (перикардити, пневмонії).

Щодо локалізації первинного септичного джерела сепсис буває:

• стоматогенний;
• тонзилогенного (первинний осередок в мигдалинах);
• отогенний (ускладнення отиту);
• риногенних (первинний осередок локалізований в придаткових пазухах і ротової порожнини);
• гінекологічним;
• пупковим (вхідними воротами є пупкова рана);
• кардіогенний (септичний вогнище в ендокардит).

Сюди також відносять уросепсис з місцем розташування інфекції в нирках і сечових шляхах.

Зараження розрізняють по виду збудника. Згідно з цим класифікаційної ознаки він буває:

• стафілококовим;
• стрептококовим;
• колібациллярная;
• псевдомонозная;
• анаеробним;
• грибкових.

Сепсис може бути вторинним, що розвиваються при гнійної інфекції і первинним, коли вогнище не можна визначити. Допустимість виникнення останньої форми діскутабельна, так як інфекційний джерело на момент розвитку сепсису може втратити свою клінічну значимість і при обстеженні пацієнта може бути не виявлений.

Симптоми сепсису

Майже всі органи і системи організму зачіпаються патологічними процесами, що спостерігаються при сепсисі. Симптоми сепсису різноманітні і залежать від його клінічної форми, місця розташування первинного вогнища.

Як правило, хвороба починається гостро, з підняття температури до 39-40 ° С. Лихоманка може бути постійною, ремітуючий або хвилеподібною. Вона супроводжується стрясають ознобом, проливними потами і болючим прискореним серцебиттям, яке триває після нормалізації температури тіла.

До змін з боку центральної нервової системи відносять сонливість, сплутаність свідомості, збудження або загальмованість, дезорієнтацію.

Серед уражень органів найчастіше виявляються: артрити і поліартрити, ендокардит з залученням клапанів, полісегментарна пневмонія.

Сепсис супроводжує ураження нирок різного характеру. Зміни виявляються у вигляді пошкодження ниркових канальців, олігурії. Занесення інфекційного сепсису в нирки може виражатися циститами, паранефрита, пиелита.

З боку травної системи часто виснажливий пронос, нудота, блювота, усалівающіеся болю в животі. Патологічні процеси в печінці і селезінці виявляються у вигляді жовтяниці, підвищення білірубіну.

Практично обов'язковим у хворих сепсисом є ураження дихальної системи. Важкість стану може варіювати від задишки до розвитку важких порушень функцій легень у вигляді респіраторного дистрес-синдрому. Для патології характерна геморагічна або пустулезная висип на тулубі і кінцівках, яка з'являється в кінці 1-го тижня хвороби і довго тримається, згасаючи і спалахуючи знову.

Сепсис — динамічний процес, який часто розвивається за непрогнозованим сценарієм , тому немає його основного і єдиного діагностичного критерію.

Діагностика сепсису

Діагноз сепсису базується на вичерпному аналізі, оцінці та порівнянні клініко-лабораторних даних. Має значення анамнез, наявність первинного вогнища, вхідних воріт і зіставлення септичного синдрому (лихоманки, ознобу, різко вираженій інтоксикації, неадекватною тахікардії) з поліорганних ураженнями.

Лабораторна діагностика базується на визначенні маркера системного запалення — прокальцитоніну, який вважається найбільш ефективним індикатором сепсису. Зазвичай у людей цей показник не перевищує 0,5 нг / мл. При цифрі більше 2 нг / мл сепсис діагностується з високою ймовірністю.

Також проводиться мікробіологічне дослідження. Для діагностики відбирається не тільки кров, а й матеріал з ран, трахеотомічну трубок, дренажів.

До діагностичного мінімуму, який повинен призначити лікар для уточнення діагнозу відносять:

• розгорнутий аналіз крові з формулою;
• загальний аналіз сечі;
• рентгенографію органів грудної порожнини.

Додаткові методи дослідження: УЗД, комп'ютерна томографія, пункція.

Лікування сепсису

При лікуванні сепсису важлива роль відведена своєчасної поетапної антимікробної терапії. Вибір антибактеріального препарату залежить від тяжкості стану хворого і фармакологічних характеристик препарату, від того, позалікарняна або госпітальна інфекція спровокувала зараження, від наявності вогнища.

При лікуванні сепсису крові антибіотиками найбільше значення мають карбапенеми (іміпенем), цефалоспорини (цефтриаксон) в поєднанні з аміноглікозидами (гентаміцин), глікопептиди (ванкоміцин).

Затримка з початком необхідної антибактеріальної терапії збільшує ризик ускладнень і смертності. Препарати призначають курсами по 2-3 тижні, одночасно використовуючи декілька засобів.

Лікування також включає детоксикаційну терапію, нутритивну підтримку (ентеральне харчування), імунотерапію, корекцію тканинної гіпоксії, інтенсивну терапію і реанімацію, за показаннями — оперативне втручання. Майже всі пацієнти з сепсисом мають потребу в респіраторної терапії.

Для попередження пошкодження легенів при симптомах гострого дистрес-синдрому потрібен особливий режим штучної вентиляції.

Організація лікування завжди складна. Терапія проводиться в тісному союзі хірурга, терапевта і реаніматолога. Одну з важливих завдань лікування становить пошук і санація первинних і вторинних гнійних вогнищ без їх ліквідації навіть при самій високорівневою терапії не можна розраховувати на одужання пацієнта.

Сепсис у новонароджених

У структурі чинників смертності доношених новонароджених спостерігається зростання частки інфекційної патології. Серед причин сепсису у новонароджених не остання роль в порушенні адекватної імунної реакції належить внутрішньоутробного інфікування плода.

Осередком інфекції в таких випадках є:

• мікрофлора родових шляхів матері;
• інфекційні запальні хвороби у вагітної;
• безводний період в пологах більше 6 годин;
• позалікарняних пологи.

Високий ризик розвитку сепсису у дітей діагностується, якщо маса тіла при народженні менше 1500 р

Ускладнення

Різні ускладнення, що виникають в перебіг хвороби, часто значно змінюють клінічну картину і зумовлюють її результат. До ускладнень сепсису відносять:

• септичний шок;
• гостру ниркову і печінкову недостатність;
• кровотечі;
• тромбоемболії;
• запалення легенів;
• пієлонефрити;
• ендокардити.

Одні з цих ускладнень є результатом ослаблення компенсуючих можливостей організму в процесі перебігу сепсису, інші виникають через інтоксикацію та поширення інфекції в результаті метаболічних порушень. Септичний шок вважається найчастішою причиною летальних випадків.

Прогноз і профілактика

Прогноз при сепсисі надзвичайно серйозний. Особливо він невтішний у маленьких дітей, при вагітності, у людей зрілого віку, при обтяжливих супутніх захворюваннях.

Профілактика полягає у своєчасній терапії ран і гнійних вогнищ, виконанні правил асептики і антисептики при хірургічних операціях.

Лайм-бореліоз (іксодовий кліщовий бореліоз, хвороба Лайма) відноситься до великої групи інфекційних захворювань (більше 200) природно-осередкового генезису, що передаються через укуси комах (трансмісійне зараження).

Через широкого спектру ураження організму, протягом 100 років, захворювання давали різні визначення — лімфоцитарний менінгорадікулоневріт, акродерматит, шкірний лімфоденоз.

Лише на початку 90-х років минулого століття захворювання отримало назву — «Кліщовий бореліоз», а в наприкінці дев'яностих (1997р.) Зареєстровано, як «Лайм-бореліоз».

Поширення і зараження кліщовим бореліоз

збудник хвороби, фото 1

Збудником хвороби є спіротехі сімейства« Borrelia burgdorferi sensu lato », що включають в себе близько 10 генотипів бактерій, для яких характерне внутрішньоклітинний розвиток (персистування) . Три з них, викликають різні функціональні порушення в людському організмі:

• «borrelia burgdorferi sensu stricto» — розвиток опорно-рухових патологій (Лайм-артрити);
• «borrelia garinii» — зміни в нервових структурах;
• «borrelia afzelii» — шкірні патології.

Переносниками збудника служать тайгові і лісові павукоподібні кліщів паразити роду Ixodes. Резервуаром і їх прокормітелей служать дрібні ссавці, дикі і домашні тварини, величезна кількість птахів (більше ста видів).

Багато з них, є носіями збудника кліщового бореліозу і вірусу енцефаліту, що стає причиною прояви змішаної інфекції. Спалахів захворювання характерна сезонність — весна-літо, або перші місяці осені, при великій активності кліщів.

Основний шлях зараження бореліоз — укус кліща (трансмісивний шлях). Через слину кліща, при його присмоктування, через вміст кишечника і екскременти, при його роздавлюванні або расчесах.

Звичайний латентний період (інкубаційний) становить до двох тижнів. Але якщо інфекція знаходиться у кліща в розлитої, генералізованої стадії, то зараження може відбутися відразу з першого дня укусу комахи.

Слина кліща має дивовижну властивість — судинорозширювальну, антікоагулірующім і анестезуючу. Тому присмоктування паразита помічають не відразу.

Свербляча і хвороблива симптоматика проявляються через 5-10 годин. Іксодові самки можуть насичуватися тривалий час — до тижня і більше.

При наявності збудника тільки в його кишечнику, зараження відбувається в другій фазі його харчування (після дводенного присмоктування). Тому запобігти інфекції може раннє його виявлення і видалення.

Можлива алиментарная передача інфекції — сире молоко, або молочні продукти, які не пройшли термічну обробку. А так же транс плацентарний шлях передачі — від матері плоду з розвитком вроджених патологій або загибелі плоду.

Симптоми кліщового бореліозу по етапах розвитку

Захворювання притаманне поетапний розвиток.

Перші ознаки, фото

Перший етап характеризується локальної інфекцією і першими ознаками патологічних змін, що розвиваються в місці проникнення інфекції.

Перші ознаки зараження, фото 2

Початкові симптоми кліщового бореліозу з'являються через 7-10 днів після контакту з кліщем, проявляючись кільцеподібним еритематозним освітою в місці присмоктування.

Через деякий час, пляма збільшується в розмірах і центр його світлішає. Можливі набряклість і шкірний ціаноз в зоні ураження. З'являються вторинні ділянки еритеми з переважною локалізацією на мочках вух і навколо грудних сосків.

Відповідна реакція організму на впровадження «чужака» в організм проявляється:

• температурним підвищенням;
• стомлюваністю і сонливістю;
• суглобової ломота;
• м'язовими болями і їх скутістю;
• ознаками лімфоденопатія.

майже у 20 пацієнтів з 100, симптоматика протікає без ознак еритеми. Проходить через деякий час (2-3 тижні), залишаючи невелику хворобливість і свербіж.

Другий етап характеризується поширенням (диссеминацией) інфекції шляхом міграції з кров'ю і лімфою в різні відділи організму.

Проявляючись симптомами відповідно до визначеної локалізації.

Поразка інфекцією ЦНС характеризується ознаками менінгоенцефаліту:

1. симптомами інтоксикації;
2. фотофобией і хворобливістю очей;
3. гіперкінетичним розладом поведінки;
4. Гипомнезия (дефіцит пам'яті) і зниженою концентрацією уваги;
5. розвитком м'язового парезу на обличчі і шиї.

При локалізованому ураженні серця, симптоми виражені:

1. вогнищевими запальними процесами серцевого м'яза (міокардит);
2. запаленням соединительнотканной серцевої оболонки (перикардитом );
3. розвитком серцевої аритмії.

Інфікування печінки викликає дифузне ураження її тканин, а вплив Ixodes на суглоби, призводить до утворення мігруючих поліартралгій з патологічними змінами в великих основних суглобах (Лайм-артритів).

Проникнення боррелий в орган зору відбивається:

1. запаленням кон'юнктиви;
2. запальними реакціями увеального тракту і самої судинної очної оболонки;
3. процесами запалення в райдужній оболонці і цилиарном (ресничном) тілі очі;

Під дією впливу Ixodes активізуються ангіни, бронхіти і орхіт. Ниркові патології виражені мікрогематурією і протеїнурією. Все це супроводжується виснаженням і підвищеною стомлюваністю (астенічним синдромом).

Третій етап розвитку хвороби характеризується органними ураженнями, внаслідок тривалого впливу збудника на окремі органи і системи. Протягом двох років відбувається активне прогресування суглобових і шкірних патологій, функціональні порушення в структурі ЦНС.

Провокуючий фактор хронічного розвитку бореліозу обумовлений:

1. слабо вираженою або пізньої борреліеміей, що сприяє сповільненого типу гіперчутливості (імунна відповідь);
2. розвитку парадоксальної реакції організму на свої ж антигени;
3. пристосуванням збудника до внутрішньоклітинного розвитку.

Неспроможність лікування або його повна відсутність призводить до стійкого хронічного бореліоз, зі стадіями ремісії і загострення, або постійними рецидивами, що приводять:

• до деструктивних змін кісткових і хрящових структур;
• розвитку остеопорозу;
• утворенню вузликових інфільтратів (лімфоцітоми);
• атрофії ділянок шкіри внаслідок акродерматіта.

Хронічний перебіг бореліозу здатне привести до необоротних наслідків і до статусу інваліда для пацієнта.

Ускладнення ІКБ

Наслідки кліщового бореліозу можуть бути дуже серйозними, проявляючись:

• деменцією (недоумством);
• освітою паралічу або парезу лицевих нервів;
• різким ослабленням слуху або повною глухотою;
• порушенням зорових функцій;
• тахісістоліческую ознаками;
• артритами і шкірними патологіями.

Обстеження та діагностика кліщового бореліозу

Важливим критерієм в діагностиці кліщового бореліозу є: виявлення джерела інфекції та шляхів її поширення, особливість клінічних проявів, виявлення тяжкості перебігу захворювання шляхом лабораторних досліджень .

Оцінка стану пацієнта обумовлена ​​низкою діагностичних заходів.

1. Виявлення Ixodes в крайовій зоні еритеми, в її тканинах і синовии.
2. мікроскопічні дослідження спіротехі Borrelia.
3. Реакції РНИФ на наявність в крові антитіл.
4. Імунологічні (ІФА) і серологічні аналізи — на якісне і кількісне виявлення антитіл і визначення їх титрів (тривалий показник високих титрів свідчить про продовження інфекційного процесу)

Лікування Лайм- бореліозу

крупний план, фото 4

Успішне лікування кліщового бореліозу залежить від форми хвороби і етапу її розвитку. Початкові форми добре піддаються медикаментозної терапії. Лікарські дози призначаються індивідуально, відповідно до клінічної картині. В якості етіотропної (причинного) терапії.

• Призначається двотижневий курс прийому «Доксицикліну», «Тетрациклина» і «Цефуроксиму».
• З другого по п'ятий день — одноразовий прийом «Азитроміцину ».
• При симптомах менінгіту -« Пеніцилін »,« Ампіцилін »і« Амкосксіціллін ».
• « Ціфріаксон »або« Клафоран »на пізньому етапі хвороби.
• Призначення протикліщового гамма глобуліну ефективно при мікс інфекції кліщового бореліозу і вірусу енцефаліту.

Для корекції порушених функцій застосовується патогенетична терапія, що включає:

• препарати НПЗП — знеболюючі, жарознижуючі, протизапальні;
• протиалергічні і антигістамінні засоби ;
• вітамінні і імуностимулюючі комплекси;
• фізіотерапевтичні процедури.

Профілактика ІКБ

Так як вакцин від ІКБ немає, основою профілактики є заходи щодо попередження попадання кліща на відкриті ділянки тіла:

• прикривати голову головним убором;
• верхній одяг повинна бути з довгими рукавами;
• нижній край штанів стягнутий шнурками або гумкою;
• взуття, по можливості, високою.

Вирушаючи на пікнік, слід обробити одяг спеціальним засобом захисту. Якщо все ж кліщ прикріпився до шкіри, не рекомендується його тиснути і витягувати різкими ривками.

Слід перекрити йому дихання, завдавши на поверхню спинки будь-який крем. Через 10-15 хвилин обережно видалити методом викручування.

Обробити місце укусу йодом.

Заходи профілактики після укусу кліща

Ефективна профілактика кліщового бореліозу після укусу кліща — прийом антибіотиків, запобігають розвитку хвороби майже в 95%.

1. «Доксициклін» десять днів (0,1г. 2 / добу).
2. «Екстенцилін» одноразово внутрішньом'язово (2,4 млн. од)
3. «Амоксиклав» п'ять днів (0, 375 м 4 / добу).

Лікування необхідно провести не пізніше п'яти діб після можливого інфікування.

Кліщовий бореліоз в МКБ 10

У міжнародній класифікації хвороб 10-го перегляду хвороба знаходиться :

Клас I. Деякі інфекційні та паразитарні хвороби (A00-B99)

A69 Інші інфекції, викликані спірохетами

• A69. 2 Хвороба Лайма (кліщовий бореліоз)

Перша згадка про вірус «Зика» датована +1947 роком, при виявленні його у резус-макак в тропічних лісах Уганди. Інфікування людини даним збудником, відзначається вже через сім років (1952 г).

Якщо в 50-х роках зустрічалися лише невеликі спалахи захворювання, то на сьогодні, вони обчислюються в тисячах. Вірус стрімко поширюється в субтропічних і тропічних регіонів півдня США, азіатські й африканські регіони, японські острови і саму Японію. Сьогодні, він уже зареєстрований і в європейських країнах.

Особлива увага до інфекції зумовлено відмінностями її впливу на дорослих людей, особливо жінок в положенні, проявляючись симптомами лихоманки. І дітей плодового та післяпологового періоду, проявляючись серйозними патологічними змінами в ЦНС (мікроцефалією), які несумісні з життям.

В даний час доведено, що передається вірус «Зика» тільки при укусах певних москітів, але не виключаються версії передачі за допомогою гемотрансфузії (переливання крові) і статевої близькості.

Збудник: шлях розвитку інфекції

На даному етапі вчені виділяють два види переносників вірусу лихоманки «Зика» москіти желтоліхородочной Кусакі (aegypti Aedes) і тигровий азіатський комар (Aedes albopictus). Живуть особини в регіонах і країнах з жаркими кліматичними умовами і високою вологістю.

Основний процес розвитку збудника і його життєві цикли, проходять в організмі комарів і москітів, заражених після укусу інфікованої об'єкта (примата або людини). Головна умова, що лежить в основі вірусного циклічного розвитку обумовлено необхідністю постійної підтримки підвищеного режиму температури в організмі комах, чому сприяє тропічна і субтропічна середу.

Інфікування людей відбувається за допомогою укусу комах, які є носіями віріона, які дуже активні вдень і надзвичайно плідні.

Відкладають велику кількість яєць у відкритій природі і в глухих приміщеннях. Збудник являє собою неклітинний віріон, що складається з білкової структури, що сприяє проникненню його в клітини людини.

Тут відбувається його синтез з використанням для відтворення собі подібних (реплікація) білкових елементів уражених людських клітин і вироблення власних поліпротеїнів. Внутрішньоклітинний синтезування вірусу призводить до руйнування клітин людини і виходом з них численного потомства вірусів.

Первинною патоморфологической патології піддаються відразу кістковомозкові (дендритні) клітини Лангерганса в зоні нанесеного укусу, з переважним ураженням ядерної структури.

Подальше поширення вірусу «Зика» по організму йде по численним розгалуженням лімфатичної системи і кровоносної судинної мережі. Найвища схильність до хвороби відзначена у вагітних (через фетоплацентарний бар'єр) і у дітей.

Симптоми вірусу Зика у людини

Мала вивченість патології не дає можливості точного визначення латентності збудника. За приблизною версії вчених вона визначається дуже незначним періодом від процесу впровадження віріона в організм, до моменту прояву клінічних специфічних ознак.

Симптоми вірусу «Зика» у людини схожі з ознаками аналогічних інфекцій, викликаних арбовирусами. Виявляються:

• піретіческой лихоманкою, виснажливої ​​пацієнта протягом п'яти діб;
• макулярної і папулезной зудить висипанням на шкірі (екзантеми), переважно у верхній частині тулуба;
• можливими новими висипаннями в гарячковому періоді;
• запальним процесом в кон'юнктиві (рідко з гнійним);
• светобоязнью і больовими симптомами в очах;
• м'язовою слабкістю і болем ;
• арттралгіей дрібних і великих суглобових груп;
• помірним синдромом головного болю протягом тижня, і більш тривалий час;
• зниженнямфізичної активності.

Іноді відзначаються прояви слабких ознак диспепсичний симптоматики без будь-якого зв'язку з отруєнням. У віковій категорії інфікованих, на відміну від дітей, лихоманка «Зика» не викликає ускладнених варіантів перебігу хвороби, у дітей же, ускладнення з'являється тривалим гострим полирадикулоневрита:

• синдромом в'ялого парезу;
• випаданням чутливості;
• пароксизмальними вегетативними розладами.

Наслідки вірусу «Зика» у дітей при фетоплацентарном зараженні проявляються ознаками микроцефалии — різна ступінь олігофренії (від найслабшою стадії, до глибокої ідіотії), деформація лицьових кісток і малі розміри черепа.

на жаль, важкий неврологічний дефіцит призводить до загибелі новонароджених вже в першу добу їх життя.

Вірус Зика: діагностика

Одні клінічні прояви симптомів вірусу »Зика» не можуть верифікувати діагноз, так як ознаки інфекції схожі з проявами інших форм лихоманки, наприклад — малярійній, чикунгунья або геморагічної лихоманки Денге. Максимальну інформативність дають:

1. Дослідження крові на виявлення вірусної РНК.
2. ПРЦ аналіз — плазми, слини і урини на виявлення нуклеїнової кислоти (проводиться не пізніше 10 діб з моменту прояву перших ознак інфекції).
3. Серологічне дослідження крові (иммунофлюоресцентное та імуноферментного) — виявлення в організмі пацієнта антитіл lgG і lgM.

До неспецифічним діагностичним критеріям можна віднести наявність дуже низького рівня лейкоцитів в плазмі на тлі збільшеної кількості лімфоцитів.

Лікувальні заходи

Саме так можна охарактеризувати те лікування, яке застосовується при підтвердженні діагнозу, так як основний тактики лікування вірусу Зика сьогодні немає. Спрямовані дії на купірування клінічних ознак.

1. Антипіретичний кошти при високих температурних показниках «Парацетамол» (за показаннями);
2. Антигістамінні препарати, для купірування зудить симптоматики — «Тавегіл» або «Супрастин»;
3. Купирование інтоксикації — розширений режим вживання чистої води без газу (не менше 2 л);
4. регідратаційна розчинів — «Регідрон», «Трисоль», «Атоксіл».
5. Инфузионная терапія — крапельне внутрішньовенне введення розчину «Реополюглюкіна».

Профілактичні заходи

Початковим ланкою профілактичних заходів проти зараження вірусом Зика є — ліквідація джерела скупчення комарів. З цією метою у районі перебування людини (мається на увазі відкриті тераси, приватні будинки, дачі) не повинно бути відкритих ємностей із застійною водою. Ліквідація джерела скупчення комах значно знизить ризик зараження.

З цією ж метою слід користуватися синтетичними репелентами, використовувати анти москітні сітки, в якості захисного бар'єру. В епідемічному регіоні бажано носити одяг світлого тону.

З огляду на те, що вірус здатний передаватися гемотрансфузійним, статевим і фетоплацентарного шляхом — убезпечити себе допоможе ретельна добірка донора, презервативи та обмеження відвідуваності вагітними жінками ендемічних регіонів.

Обробкою відкритої природної зони повинні займатися адміністративні регіонарні органи.

По суті, цитомегаловірусна інфекція — це хронічне інфекційне захворювання, що розвивається у людини після зараження однойменною вірусом.

Збудник відноситься до сімейства герпетичних вірусів, відмітною особливістю яких є «вічне проживання» в організмі інфікованого пацієнта.

Цей факт робить хворобу хронічною, хоча у основного відсотка заражених людей інфекція взагалі може ніяк не виявлятися зовні. В інших випадках можливий широкий спектр проявів, аж до цитомегаловірусної хвороби.

Дуже небезпечно зараження цитомегаловірусом для вагітних — наслідки для плода можуть бути самими трагічними.

При народженні прояви цієї інфекції реєструються у 0,5 — 2,5% немовлят. Найчастіше вони можуть призводити до важкої пневмонії новонароджених, що вимагає лікування в відділеннях реанімації для самих маленьких.

Актуальність даного питання особливо висока, тому що поширеність цитомегаловірусної інфекції у дорослих жінок може досягати 50-70%. Однак особливо небезпечно первинне зараження під час вагітності, коли до цього пацієнтка не зустрічалася з цим вірусом.

Це пояснюється відсутністю в її крові захисних антитіл, що обмежують вірус. Тому він з легкістю проникає безпосередньо до плоду через плаценту. Однак про все по порядку …

Причини виникнення захворювання

Причиною захворювання є потрапляння інфекційного агента всередину організму з його подальшим розмноженням, яке призводить до пошкодження клітин багатьох органів.

До ризику захворіти найбільш схильні особи з порушеннями роботи імунної системи (ВІЛ, різні імунодефіцити) або в зв'язку з її незрілістю (плід, новонароджені, діти більш старшого віку).

Що таке ЦМВІ? Це класична антропонозная інфекція, тобто «Постачальником» збудника завжди буде людина, тобто заразитися від тварин або іншим шляхом неможливо.

Слід враховувати, що найбільшу небезпеку становлять особи, які не мають яскравих клінічних проявів.

Тому навколишні навіть не здогадуються, що контактують з потенційним джерелом захворювання, поширеність якого дуже висока.

Так, в Росії цитомегаловірусна інфекція дорослих виявляється у 73-98% населення, у дітей ці цифри нижче.

Однак розвиток захворювання можливо при наявності тих факторів:

• Зустріч з вірусом;
• Реалізація шляхів зараження в певній инфицирующей дозі, т. е. вірус може проникнути тільки через конкретні вхідні ворота і не всяке його кількість буде небезпечно;
• Знижений імунітет організм не в змозі ліквідувати проникли вірусні частинки і викликати їх інактивацію (загибель).

Передача цитомегаловірусу можлива наступними шляхами:

• при вагітності через плаценту (вертикальний);
• під час пологів (вірус знаходиться в слизовій родових шляхів);
• при вдиханні інфікованої слини при поцілунках, близьких контактах;
• при статевої близькості (презерватив виявляється засобом захисту);
• парентеральний, тобто через інфіковану кров (переливання крові, внутрішньовенні ін'єкції, трансплантація органів). Тому донорів крові та органів обов'язково досліджують на носійство цитомегаловірусу.

У зовнішньому середовищі можливо тривале збереження активності вірусу при звичайній, кімнатній температурі. Свою заражає здатність він втрачає при заморожуванні тільки в -20 ° С, нагріванні до 56 ° С.

Тому для цієї інфекції сезонність не характерна — випадки захворювання реєструються на протязі цілого року.

Симптоми цитомегаловірусної інфекції у дітей та дорослих

Симптоми цитомегаловірусної інфекції, фото 1

Симптоми цитомегаловірусної інфекції можна розділити на прояви первинної патології (при першому попаданні вірусу в кров) і цитомегаловирусную хвороба, ознаки якої свідчать про прогрес захворювання (вірус безконтрольно розмножується в організмі і призводить до численних поразок внутрішніх органів).

Ознаки первинної інфекції схожі на прояви інфекційного мононуклеозу.

Тому лікар обов'язково проводить диференціальну діагностику з даним захворюванням за допомогою додаткових методів обстеження. З клінічних проявів, що вказують на ЦИТОМЕГАЛОВІРУСНОЇ зараження, слід зазначити такі, як:

• висока температура тіла вона тримається тривалий час (більше двох тижнів), супроводжується головним, м'язової і суглобової болем;
• загальне нездужання, підвищена стомлюваність, яка не пов'язана з важкою фізичною і психічним навантаженням;
• збільшення лімфатичних вузлів, їх незначна хворобливість;
• збільшення печінки і селезінки, у важких випадках можливий розвиток гепатиту і гиперспленизма (підвищеної активності селезінки з руйнуванням кров'яних клітин,що призводить до анемії і імунодефіциту).

На відміну від дорослих, цитомегаловірусна інфекція у дітей супроводжується сіалоденітом — специфічним зміною слинних залоз.

Ознаками такого ураження є:

• підвищене слиновиділення, яке може приводити до мацерації шкіри рота і утворення виразок;
• болю під час їжі, на тлі яких дитина часто відмовляється від неї;
• візуально визначається збільшення залоз в піднижньощелепної області.

При розвитку гострої ЦМВІ після переливання крові (через 2-8 тижнів) або пересадки органів (через 8-12 тижнів) може спостерігатися:

• раптове підвищення температури тіла до 39-40 ° С;
• болю в горлі;
• слабкість;
• збільшення лімфовузлів;
• болю в м'язах;
• розвиток запалення легенів, плевриту, запалення суглобів, гепатиту, нефриту.

ЦМВІ фото 2

Без лікування первинне зараження після трансплантації в 70-80% призводить до смерті. Тому за пацієнтами після пересадки органів проводиться ретельне спостереження з комплексним обстеженням.

Воно допомагає виявити можливе інфікування і вчасно провести лікування. Це особливо актуально, тому що в переважній кількості випадків первинна цитомегаловірусна інфекція симптоми має рідко.

Прогресуючи, цитомегаловірусна інфекція у дорослих жінок і чоловіків, характеризується в літературі як однойменна хвороба. Вона починається з ЦМВ-синдрому. 

Його симптомами є такі:

• тривала «незрозуміла» підвищена температура тіла (38 ° С і більше градусів);
• слабкість;
• нічна пітливість;
  
  зниження ваги, не пов'язане з цілеспрямованим обмеженням в їжі.

Розвиваються зазначені ознаки поступово, протягом декількох тижнів. Через 1-3 місяці починаються патологічні зміни в різних органах.

Тому може бути діагностовані різні захворювання і патологічні процеси:

• пневмонія;
• гепатит;
• виразкові ураження шлунково-кишкового тракту ;
• порушення роботи наднирників;
• радикуліт;
• головні болі;
• ураження сітківки очей аж до втрати зору;
• запалення серцевого м'яза;
• погіршення здатності згортання крові.

Діагностика ЦМВІ

Виявлення специфічних симптомів цитомегаловірусної інфекції, лікування якої буде проводитися цілеспрямовано, неможливо без лабораторної та інструментальної діагностики.

Вибір тих чи інших методів буде визначено лікарем після детально опитування пацієнта. Під час нього фахівець може виявити важливі факти, а саме:

• наявність контактів з хворими ЦМВІ;
• незахищених статевих контактів;
• епізодів переливань крові, пересадки органів протягом півроку.

Ці всі обставини вимагають виключення або підтвердження ЦМВІ.

Тому пацієнту організовується:

1. Cпеціальна лабораторна діагностика. Вона полягає в проведенні ПЛР-дослідження (присутність вірусної ДНК), серологічного дослідження (наявність в крові антитіл до вірусу).
2. Інструментальна діагностика. Вона дозволяє виявити ознаки ЦМВ-хвороби. Для цього використовують рентгенографію органів грудної порожнини, УЗД, МРТ , ЕКГ, Електронейроміографія. Важливо проведення своєчасної УЗ-діагностики у вагітних жінок, для виявлення порушень у розвитку плоду.

Лікування цитомегаловірусної інфекції

Фази протікання хвороби, симптоми цитомегаловірусної інфекції у жінок і чоловіків схожі , і лікування базується на 3 важливих моментах:

• закінчення життєдіяльності вірусу всередині організму;
• запобігання розвитку ЦМВ-хвороби;
• профілактика ускладнень та інвалідності.

Хворі з вираженими клінічними проявами повинні лікуватися в стаціонарі.

При вагітності у жінок лікування залежить від того, наскільки велика можливість зараження плода. Потрібно дуже уважне ставлення і контроль здоров'я і матері, і дитини.

Основними препаратами, використовуваними в лікуванні ЦМВІ, є валганцикловіру і Ганцикловір.

Це їх міжнародні назви (на упаковці написано маленькими літерами), фірмові ж можуть бути різними в залежності від виробника. При активній формі інфекції з наявністю виражених симптомів призначається будь-якої один препарат строком на 21 і більше днів.

Така тривалість терапії необхідна, щоб повністю перекрити цикл розмноження вірусу.

Критеріями успішного лікування вважається зникнення клінічних симптомів і поява негативного результату ПЛР-аналізу на ДНК вірусу .

Терапія може бути продовжена з профілактичною метою. Для цього застосовується менша доза препарату тривалістю всередньому один місяць. Якщо симптоми цитомегаловірусної інфекції знову з'явилися лікування необхідно повторити в повному обсязі.

У ситуації, коли за результатами аналізу в крові присутній ДНК вірусу, але відсутні симптоми захворювання призначається прийом меншої дози ліків на 1 місяць, після закінчення якого проводиться перевірка крові на наявність вірусної нуклеїнової кислоти (ДНК).

цитомегаловірусна інфекція при вагітності

Найбільш несприятливі наслідки цитомегаловірусна інфекція у вагітних має при інфікуванні плода на ранніх термінах.

Якщо у матері до зачаття не було вірусу в організмі, але при цьому зараження їм сталося в термін до 20 тижнів вагітності це розцінюється як первинне зараження. Воно є найнебезпечнішим, тому що в цьому випадку велика ймовірність передачі вірусу плоду (40%).

Якщо в організмі жінки вірус був до вагітності або вона заразилася ним повторно, небезпека інфікування плода, що реалізується через плаценту, значно нижче — 0,2-2, 2%.

Результатом раннього зараження плода можуть стати:

• можливість самовільного раннього переривання вагітності;
• загибель плода;
• затримка / зупинка його розвитку ;
• мертвонародження;
• формування вад.

Зараження плода на пізніх термінах і під час пологів буде полягати в отриманні дитиною вірусу. Подальший розвиток хвороби залежить від роботи імунної системи. Якщо вона повноцінна, то вірус буде знищений і захворювання не розвинеться.

У вагітних лікування цитомегаловірусної інфекції полягає в використанні специфічного антицитомегаловірусний імуноглобуліну, введення якого здійснюється внутрішньовенно.

Ліки призначається і для профілактики зараження плода, якщо у матері виявлено даний вірус (враховуються тільки результати ПЛР-аналізу, серологічне дослідження менш інформативно), а симптомів гострої ЦМВІ немає.

Небезпека ЦМВІ при вагітності, фото 4

Застосування аналогічних препаратів під час вагітності можливо. Однак воно не має доведеної ефективності через недостатню кількість проведених по даному питанню досліджень.

Можливо, зовсім скоро з'являться нові доведені публікації по терапії ЦМВІ у вагітних.

Профілактика захворювання

профілактичної вакцини проти цитомегаловірусної інфекції не існує. Запобігання зараження можливо при дотриманні загальних гігієнічних принципів:

1. статеві контакти тільки з використанням презервативів;
2. уникнення близького спілкування із зараженою людиною (ніяких поцілунків в активний період, тільки своя посуд і гігієнічні засоби і т.д.);
3. часте миття рук після використання предметів, які можуть містити слину або сечу хворого (іграшки, пелюшки).

Так як цитомегаловірусна інфекція у жінок небезпечна можливістю передачі вірусу плоду при вагітності, необхідно досліджувати кров на наявність вірусної ДНК і відповідних антитіл. Ці дослідження найкраще проводити на етапі планування вагітності.

Аналіз на цитомегаловірус є частиною так званого TORCH-дослідження, обов'язково проводиться у вагітних до 20-го тижня. Питання про необхідність лікування має вирішуватися індивідуально в залежності від того, як закінчилися попередні вагітності.

Цитомегаловірусна інфекція код МКБ 10

За міжнародною класифікацією хвороб ЦМВІ позначено кодом:

МКБ-10: Клас I B25-B34 (інші вірусні хвороби)

Цитомегаловирусная хвороба (B25)

• B25.0 Цитомегаловірусний пневмоніт (J17.1 *)
• B25.1 Цитомегаловірусний гепатит (K77.0 *)
• B25.2 Цитомегаловірусний панкреатит (K87.1 *)
• B25.8 Інші цитомегаловірусні хвороби
• B25.9 Цитомегаловирусная хвороба неуточнені

Додатково:

B27.1 Цитомегаловірусний мононуклеоз

P35.1 Вроджена цитомегаловірусна інфекція

Існує безліч видів і форм енцефаліту. Всі вони мають різну природу розвитку, але характеризуються спільністю важких патологічних змін в структурі мозку, його нейронах, нервових клітинах і волокнах.

Один з основних його видів — кліщовий енцефаліт. Належить до виду нейровірусних інфекцій, переносниками якої є кліщі Ixodes.

Зараження кліщовим енцефалітом

Переносник енцефаліту, кліщ Dermacentor silvarum фото 1

700 видів Ixodes, в еволюційному процесі, навчилися виживати, харчуючись кров'ю птахів, домашніх і диких тварин. Але тільки два з них, є вірулентними (заразними) для людини. Це тайговий кліщовий паразит — persulcatus, азіатський і європейський ареал проживання, і лісовий мешканець — європейський ricinusі.

Самки енцефалітних кліщів відкладають яйця в кінці весни, початку літа, чим пояснюється їх особлива активність в цей час. Адже для такого відповідального моменту вони повинні насититься кров'ю.

Через деякий час з яєць виходять личинки, видобутком яких служать птиці, дрібні гризуни і звірята. Провівши зі своїми годувальниками від 2 до 4 днів, вони відпадають.

У лісовій підстилці підросли личинки линяють, перетворюючись в німф. Після зимівлі, це вже повноцінні самці або самки. Їх годувальниками стають більші тварини, що харчуються в місцях кліщового паразитування.

Зараження людини кліщовим енцефалітом може статися від що не пройшли термічну обробку молочних продуктів і молока, отриманого від інфікованих кіз і корів, або безпосередньо від укусу кліща (переважна більшість випадків).

При присмоктування кліща, його слина знеболює ранку, руйнівно діє на судинні стінки і пригнічує імунну відповідь організму людини.

Починається розвиток вірусу в пухкої гиподерме і серозном просторі тканинних структур, проникнення в кров і судинний ендотелій, паренхіму багатьох органів, лімфовузли і тканини ЦНС. Тут відбувається їх інтенсивне розмноження і накопичення.

Так починається первинна вірусемія людини. Вже в цьому періоді зараження відзначається:

1. гіперемія багатьох органів;
2. окремі крововиливи на ділянках серозних і слизових оболонок;
3. порушення клітинного харчування серцевого м'яза;
4. збільшення печінки і селезінки.

Всі ці зміни відбуваються під час інкубаційного періоду вірусу — від трьох днів до трьох тижнів. У переважній більшості випадків (до 95%), первинне зараження не проявляється симптоматикою кліщового енцефаліту.

Інфекційний процес пригнічується і виробляється вірусний імунітет.

В періоді вторинної вірусемії ( латентність до тижня) вірус присутній в плазмі крові, урине, в слизовому секреті носа, лікворі (мозкової рідини). У цій фазі починається боротьба організму з вірусом. Багато гинуть, провокуючи лихоманку і інтоксикаційний синдром.

У небагатьох постраждалих може розвинутися кліщовий енцефаліт. Інші стають вірусоносіями латентної, персистуючої, або повільно поточної хронічної інфекції.

Симптоми і клінічні ознаки кліщового енцефаліту

кліщ на шкірі людини, фото 3

Клінічна картина хвороби залежить від стадії розвитку інфекційного процесу.

1. Початкова стадія характеризується проявом інтоксикаційного синдрому.
2. У другій фазі розвитку домінують неврологічні симптоми, проявляючись у різних варіаціях порушень в ЦНС.
3. У третій, вихідної фазі інфекція прогресує, можлива загибель пацієнта або очищення організму і поступове його відновлення з можливим збереженням незначних неврологічних патологій.

За ступенем вираженості неврологічної симптоматики, кліщовий енцефаліт поділяють на види: з переважанням менінгеального синдрому, домінуючою гарячкової і менінгоенцефалополіоміелітіческой симптоматикою, патологією з вираженими менінгоенцефалітіческімі, або полірадикулоневритична симптомами.

Процес еволюції захворювання залежить від вираженості клінічного прояву і обумовлений декількома варіантами.

1) Легка форма перебігу хвороби найбільш сприятлива. Невелика температура тримається до п'яти днів. Відзначаються нетривалі симптоми енетровірусного менінгіту (серозного). Купірувати повністю хвороба можливо через півтора місяці.

2) Захворювання середньої тяжкості характеризується появою менінгеальних і загальномозкових симптомів. Своєчасне адекватне лікування відновлює організм за два місяці.

3) При тяжкому перебігу хвороби — шлях до одужання затяжний. Повне одужання під питанням. Залишкові явища проявляються парезами, паралічем і м'язовою атрофією. Можливо блискавичний перебіг з летальністю в першу добу захворювання.

Іноді, перед розпалом хвороби (в продромальному періоді) можуть з'явитися провісники хвороби у вигляді:

• загальної слабкості і головного болю;
• занепаду сил і апатії;
• частковим м'язовим парезом обличчя і тіла;
• розвитку психічних відхилень.

Початок хвороби, майже завжди має гострий і раптовий характер. Виявляються симптоми кліщового енцефаліту у людини — початковим високим продромальним (до 40?) Температурним показником, тривалої (до двох тижнів) гіпертермією, жаром і ознобом, нестерпними головними болями, болем в ногах і попереку.

Розвивається інтоксикаційний синдром з блювотою і нудотою. Відзначається надмірна чутливість до світла і болючість в очах.

На самому початку захворювання розвивається симптоматика вогнищевих порушень в ЦНС.

1. Втрата чутливості шкіри в ногах.
2. Частковий параліч м'язів.
3. Роздвоєність предметів в очах (диплопія).
4. Мимовільне м'язове скорочення.

На початку інфекційного процесу (в перші години) людина загальмований, сонливий і апатичний. Можливий марення, втрата свідомості, кома.

Діагностується:

1. велика гіперемія обличчя;
2. порушення серцевого ритму;
3. глухий серцевий тон ;
4. обложенность дихальних шляхів;
5. ознаки тахіпное (часте дихання), задишка.

при оподаткуванні дихального шляху розвивається гіповентиляція легенів, провокуючи ранній або пізній розвиток пневмонії. Патологічні процеси в шлунково-кишковому тракті виражаються нальотом на мові, розтягуванням живота у вигляді здуття, запорами.

Показники крові вказують:

• на наявність інфекційних процесів, проявляючись нейтрофільним лейкоцитозом і збільшенням показників ШОЕ;
• на зневоднення організму — наявність гіпоглікемічного синдрому;
• на порушення ниркових функцій — на підставі підвищення кількості білка з виділеної сечею.

Діагностичні стандарти обстеження

Діагностика кліщового енцефаліту заснована на характерних ознаках хвороби, на виявленні можливих природних вогнищ зараження, на специфічних лабораторних дослідженнях — методиках вірусології та серологіі.

Вірусологічні методики дослідження застосовуються не пізніше тижневого терміну зараження. Ці методики дозволяють виділити збудника з ліквору і плазми, провести його ідентифікацію і оцінити його біологічні особливості.

В серологічних дослідженнях використовують найсучасніші і точні методики діагностики — імуноферментну реакцію, для виявлення специфічних антитіл до збудника, ПРЦ метод , що дозволяє виявити вірус або його специфічні фрагменти в організмі людини на ранньому етапі інфікування за вісім годин.

лікування кліщового енцефаліту

лікування кліщового енцефаліту обумовлено різними методиками — корекцією дієти спеціального режиму відпочинку, медикаментозного і фізіотерапевтичного лікування.

Медикаментозне лікування засноване:

• на прийомі биостимулирующих і антихолінестеразних препаратів;
• призначення антибіотиків;
• дегидратационной і вітамінної терапії (групи В);
• введення імуноглобуліну.

При гарячковому перебігу хвороби призначається терапія спрямована на зниження інтоксикаційного синдрому. Призначаються препарати глюкокортикоїдів, збільшують кількість споживання рідини.

При ознаках розлади свідомості, рекомендується корекція дієти з переважаючою кількістю в їжі білків і солей калію. Парентеральний прийом препаратів, що обмежують лейкоцитарную міграцію у вогнища запалення ( «Преднізолону» і його аналогів).

Психомоторне збудження купірується політично сумішами з трьох складових компонентів, що володіють жарознижуючим, протиалергічну і спазмолітичну дію ( «Анальгін» + «Димедрол» + «Папаверин»).

При кисневому голодуванні (гіпоксії) щогодини з інтервалом до півгодини проводиться, оксигенотерапія — за допомогою носового катетера в організм вводиться зволожений кисень, або застосовується оксигенація в барокамері (гіпербарична).

При невідкладних станах, призначаються препарати антигипоксантов і нейролептиків, які безпосередньо впливають на судинну систему мозку і оптимізують кровопостачання органу.

У відновлювальному періоді в лікувальний план включені — заняття ЛФК, масажні процедури і препарати нейропротекторів, що знижують залишкові явища кліщового енцефаліту — м'язове сіпання або м'язову атрофію в зоні плечового пояса.

Особливості застосування імуноглобуліну

Що стосується застосування імуноглобуліну проти кліщового енцефаліту, то його введення розглядається, як препарат екстреної профілактики, безпосередньо після укусу паразита. Він забезпечує захист проти розвитку хвороби, або сприяє легкої її переносимості.

Препарат перериває цикл вірусного розвитку в початковому шляху інфікування, перешкоджає його розмноженню. Антигенні структури імуноглобуліну розпізнають вірус, пов'язують молекули антигену і нейтралізують їх (0,1 г сироватки здатний нейтралізувати близько 60000 смертельних вірусних доз).

Ефективність препарату доведена при його введенні протягом першої доби після укусу кліщів. Далі його ефективність різко падає, так як при тривалому впливі вірусу, вже уражені клітини організму, а клітинні стінки — непереборна перешкода для наших молекулярних зберігачів.

Якщо пройшло більше 4 діб після контакту з кліщем, препарат вводити небезпечно, протягом усього інкубаційного періоду вірусу, це тільки ускладнить хвороба, а не попередить її розвиток.

Методи профілактики

Найефективніша міра профілактики — вакцинація від кліщового енцефаліту . Щоб придбати стійкий імунітет від хвороби необхідний запас певної кількості антитіл, якого можна досягти шляхом трьох щеплень.

Друге щеплення забезпечує більш-менш надійний захист. Але, надійний імунітет формується після третьої вакцинації, яку необхідно зробити через два тижні. У цьому випадку, захист від інфекції буде діяти протягом трьох років.

Велику роль в профілактиці кліщового енцефаліту грає правильний вибір одягу при зборах на лісові прогулянки. Одяг повинен прикривати все тіло і оброблена протівоклещевим засобом. Голова прикрита хусткою або шапкою. В високе взуття повинні бути заправлені холоші штанів.

Після повернення, необхідно роздягтися і оглянути тіло, перевірити чи немає кліщів.

Що робити, якщо на тілі виявлено кліщ?

Якщо в тілі виявлено кліщ, необхідно якомога швидше витягти його.

1) манікюрний пінцетом прихопіть за головку і викручували рухом виверніть-витягніть його.

2) Зробити з нитки петлю-вузлик, акуратно надіти на кліща якомога нижче і затягнути вузол. Потім витягнути кліща враскачку.

Не тягніть різко вгору можете відірвати головку або носик і вони залишаться в тілі. Людина, у якого будуть видаляти кліща, нічого не відчує, тому за його відчуття не переживайте це не зуб смикати.

Не тисніть на тіло паразита або НЕ розчавлюють цим ви можете спровокувати перемішування його і своєї крові і можливе зараження!

Чим раніше ви помітите кліща і видаліть його, тим більше шансів уникнути інфекції. Помістіть його на вологу ватку в будь-яку ємність і віднесіть в поліклініку на перевірку інфекції. Обов'язково слід відвідати лікаря-інфекціоніста.

Кліщовий енцефаліт в МКБ 10

У міжнародній класифікації хвороб 10-го перегляду хвороба перебувати:

Клас I Деякі інфекційні та паразитарні хвороби (A00-B99)

A80-A89 Вірусні інфекції центральної нервової системи

A84 кліщовий вірусний енцефаліт

• A84.0 Далекосхідний кліщовий енцефаліт (російський весняно-літній енцефаліт)
• A84.1 Центральноєвропейський кліщовий енцефаліт
• A84.8 Інші кліщів вірусний енцефаліт
• A84.9 кліщовий вірусний енцефаліт, неуточнений

Термін «ботулізм» походить від латинського слова, в перекладі означає «ковбаса». Таке цікаве порівняння інфекційного захворювання з аліментарним продуктом виникло тому, що в 1822 році вважали причиною зараження ковбасні вироби.

Пояснювалося це тим, що нібито вони містять небезпечну жирну кислоту. Але тільки в 1897 році була встановлена ​​справжня причинний зв'язок, що виявляє, чому розвивається захворювання при вживанні ковбасних виробів. Це сенсаційне відкриття зробив Ерменген, який виділив бактеріальний токсин.

Ботулізм, що це таке?

Ботулізм — це гостра інфекція, при якій патологічні процеси в організмі пов'язані з екзотоксином ботулинических клостридий. Типовими клінічними проявами вважаються паралічі скелетної і гладкої мускулатури.

Остання локалізована у внутрішніх органах. Її параліч може призводити до розвитку гострої легеневої недостатності, при залученні в патологічний процес дихальної мускулатури.

Причиною ботулізму вважається нейротоксин, що продукується клостридиями. Він викликає ураження нервової системи, яке призводить до паралічу. В даний час відомо 8 серологічних типів даного токсину, причому в антигенному співвідношенні вони абсолютно різні.

Це означає, що утворення антитіл до одного виду токсинів зовсім не захищає від інших. В даний час ботулотоксин визнаний найсильнішою біологічною отрутою. Його токсичність порівнюють з зарином, яку він перевершує в 20-100 тисяч разів.

Збудник ботулізму

При несприятливих умовах збудники ботулізму утворюють спори , які дозволяють зберігати життєздатність протягом тривалого часу. Ці «захисні» форми широко поширені в грунті, воді, в гниючих рослинах і трупах тварин. Однак причиною захворювання вони не стають.

Найпоширенішим шляхом, коли відбувається отруєння ботулізмом, вважається вживання в їжу непридатною консервації, особливо приготовленої в домашніх умовах. Це пояснюється неймовірною стійкістю суперечка до факторів зовнішнього середовища:

• кип'ятіння вони витримують протягом 5 годин;
• концентрація солі до 18% не вбиває їх;
• в кислому середовищі (рН більше 4,7) вони зберігають життєздатність;
• не гинуть і при сильному заморожуванні (до -190 ° С);
• прямі ультрафіолетові промені їм байдужі.

Однак клінічні симптоми ботулізму здатний викликати тільки токсин, який виділяється вегетативними формами (суперечки його не утворюють). Небезпека виникає, коли спори проростають і відбувається розмноження збудника у відповідних умовах.

Останні включають в себе:

• відсутність кисню;
• достатній температурний режим;
• певний рівень кислотності середовища;
• наявність інших мікробів і т.д.

Щоб розвинулося захворювання, всі ці чинники повинні обов'язково бути присутнім — тільки їх поєднане дія призводить до утворення ботулотоксину. З цієї причини ботулізм не є поширеною патологією.

У більшості випадків присутній токсин ботулізму в консервації, яка і є джерелом зараження. При вживанні свіжої їжі отруєння неможливо, навіть якщо в ній містяться суперечки. Вони не є токсінпродуцірующімі.

Джерела і способи надходження бактеріального токсину в організм можуть бути різними. За цією ознакою виділяють чотири основні форми захворювання:

1. Виробництво харчових продуктiв, розвивається при попаданні токсину з їжею, в якій він вже міститься.
2. Раневая — токсин утворюється в безкисневих умовах рани, зараженої клостридиями.
3. Дитяча, яка може розвинутися тільки у дітей до 12-місячного віку в результаті всмоктування в кровотік токсину, що утворюється в кишечнику внаслідок проростання суперечка.
4. Ботулізм дітей старше 12 місяців і дорослих (в літературі є поодинокі повідомлення про цей варіант), який також пов'язаний з утворенням токсинів в кишечнику.

Харчовий ботулізм є найбільш поширеною формою. Зараження найчастіше відбувається при вживанні таких продуктів, як:

• консерви, особливо приготовані в домашніх умовах;
• копчена;
• ялені продукти;
• рибні вироби;
• консервовані гриби.

Головна умова, коли може виникнути захворювання — це вживання в їжу тільки тих продуктів, які зберігалися без доступу кисню (або з незначним його надходженням) і які не були попередньо оброблені термічно (при належній температурі протягом певного часу).

Так, в домашніх умовах неможливо домогтися загибелі суперечка, тому що не вдається створити високого тиску і температури в 120 ° С. При цьому ознаки ботулізму в консервації відсутні — страви не мають неприємного запаху, зовні виглядають нормальними, тому органолептичним методом обчислити заражені продукти не можна.

Перші ознаки ботулізму, інкубаційний період

Перші клінічні ознаки ботулізму з'являються після інкубаційного періоду, який триває від 6 годин до 10 днів. Середня його тривалість складає від 18 до 36 годин.

Початок захворювання може бути як гострим, так і поступовим. Тяжкість симптомів також різна. В одних випадках вони можуть бути легкими, а в інших — значно вираженими. У більшості випадків пацієнти займаються самодіагностикою, звертаючись до різних фахівців — в залежності від того, що болить. Однак такий підхід призводить лише до затягування часу.

Спільними ознаками ботулізму, які відрізняють його від інших захворювань, є:

• відсутність підвищення температури тіла (для гострих інфекцій практично завжди властива лихоманка);
• симетричне розвиток неврологічної симптоматики;
• відсутність гноблення і втрати свідомості за винятком випадків гострої недостатності дихальної системи;
• відсутність порушень чутливості.

Першими підозрілими на ботулізм ознаками є:

• сухість у роті;
• труднощі при розгляданні близько розташованих предметів;
• труднощі при читанні звичайного шрифту, який раніше легко сприймався;
• перед очима з'являється сітка;
• двоїння розглянутихпредметів (дивіться фото).

У деяких пацієнтів на цьому прогресування клінічної симптоматики припиняється, і людина видужує. Як правило, за медичною допомогою він не звертається і ці випадки захворювання залишаються неврахованими. При більш важкому перебігу початкова симптоматика посилюється і з'являються нові ознаки захворювання. До них відносяться:

• зміни в голосі — він стає грубим і хрипким;
• мова стає неясною і змащеній з характерним французьким пронансом;
• відчувається кому в горлі;
• поперхивание;
• недостатнє утворення слини, яка додатково ускладнює прояви дисфагії;
• виражена слабкість м'язів (людина нічого не хоче робити через м'язової слабкості) ;
• запори, пов'язані з паралічем кишкової мускулатури;
• ускладненість сечовипускання і т.д.

Симптоми ботулізму

Неврологічні симптоми ботулізму є домінуючими. У деяких випадках може спостерігатися підвищення температури тіла. Це пов'язано з наявністю в їжі інших бактерій, які можуть додатково провокувати гастроінтестинальний синдром. Він проявляється:

• нудотою і блювотою;
• поносом;
• болями в животі.

Однак ці ознаки не є специфічними для ботулізму. Вони можуть або бути присутнім, або бути відсутнім, тому в діагностиці не враховуються. Ці симптоми можуть з'явитися перед неврологічними порушеннями або вже на їх фоні.

Поразки нервової системи характеризуються рядом ознак:

• симетричність розладів;
• спадна слабкість, яка в важких випадках переходить в паралічі;
• залученість м'язів тулуба і шиї, рук і ніг.

Виражена інтоксикація призводить до важкого перебігу офтальмологічних проявів і бульбарного паралічу. У цей період підвищується ризик аспірації їжі, слини і води, що призводить до розвитку аспіраційного синдрому, який проявляється гнійним трахеобронхітом і пневмонією.

Хворий на ботулізм має характерний зовнішній вигляд:

• адінамічние;
• маскоподібність особи, яка позбавлена ​​міміки;
• двостороннє опущення століття (іноді може бути одностороннім);
• розширення зіниць, які практично не реагують на світло;
• плаваючий погляд;
• косоокість;
• сухість слизової рота;
• малорухливість і хиткість ходи;
• дихання прискорене і ослаблене;
• блідість шкіри, пов'язана з падінням тиску;
• здуття живота через парез кишечника.

В загальноклінічні аналізи крові відхилення від норми мінімальні. Однак моноцитоз є характерним гематологічним ознакою. Підвищення кількості лейкоцитів і нейтрофілів, а також прискорення ШОЕ підозрілі щодо гнійного запалення.

Діагностика ботулізму

Остаточна діагностика проводиться на підставі клінічних даних і результатах епідеміологічного розслідування. Наявність неврологічних розладів може призводити до діагностичних помилок, коли ботулізм приймається за захворювання нервової системи. Одночасно лікар враховує ознаки, які виключають отруєння ботулінічний токсин. До них відносяться:

• наявність напруженості потиличних м'язів;
• різкі болі в голові;
• патологічні ознаки в спинно-мозкової рідини;
• паралічі центрального походження;
• чутливі порушення;
• судоми;
• втрата свідомості;
• психічні порушення.

У важких випадках може знадобитися лабораторна діагностика. Вона включає в себе виявлення ботулінічного токсину в крові, блювотних масах, а також в продуктах харчування, які можливо викликали отруєння. ПЛР-діагностика щодо цього захворювання, в даний час знаходиться в стадії розробки.

Лікування ботулізму

Лікування ботулізму проводиться невідкладно, тому що може виникнути необхідність в дихальної реанімації. Основними терапевтичними напрямками при цьому бактеріальному отруєнні є:

1) Промивання шлунка , якщо з моменту надходження зараженої їжі в організм пройшло не більше 72 годин. На першому етапі воно проводиться кип'яченою водою, а на другому — з додаванням соди, нейтралізує токсин.

Промивання шлунка не слід проводити, якщо є парез глоткових і гортанних м'язів, тому що вміст шлунка може потрапити в дихальні шляхи.

2) Введення антитоксической протівоботулініческой сироватки. Зволікати не варто, тому що сироватка може нейтралізувати лише той токсин, який циркулює в крові до тих пір, поки він не зв'язався з нервовими закінченнями.

Перед введенням анатоксину потрібне проведення шкірної проби, тому що можуть бути випадки алергічної непереносимості. Якщо проба виявиться позитивною, то сироватку можна вводити тільки за життєвими показаннями.

3) Застосування кінських імуноглобуліну — це перспективне терапевтичне напрямок. Його можна застосовувати і з профілактичною метою, розробки в даному напрямку тривають.

4) Симптоматична терапія — десенсибілізація, вітаміни, Відень, штучна легенева вентиляція, антибіотики і т.д. Вибір того чи іншого методу (кошти) залежить від конкретної клінічної симптоматики.

Ускладнення хвороби

Прямими ускладненнями ботулізму є:

• пневмонія аспіраційного походження;
• ділянки спадання легені (ателектази);
• трахеобронхит гнійного характеру;
• сіалоденіт, гнійна форма (запалення слинних залоз).

Приєднання вторинної бактеріальної інфекції, помітно ускладнює перебіг захворювання, спостерігається при застосуванні інвазивних методів лікування. Так, ризик гнійних процесів підвищується при інтубації трахеї, трахеостомии, штучної легеневої вентиляції і катетеризації сечового міхура.

Лікарська терапія може ускладнитися розвитком сироваткової хвороби. Вона розвивається у дітей приблизно на 8-10-у добу з моменту введення протівоботулініческой сироватки. Основним її механізмом є імунний. Симптоматика сироватковоїхвороби з'являється зазвичай тоді, коли регресують клінічні неврологічні симптоми.

Профілактика ботулізму

Профілактика ботулізму грунтується на суворому дотриманні правил виготовлення та зберігання консервів, а також м'ясних і рибних напівфабрикатів.

Слід пам'ятати, що особливо небезпечно вживання домашніх консервів, в яких потрапили суперечки не можуть загинути. Тому, щоб уникнути зараження, перед їжею домашні консерви рекомендується прокип'ятити протягом 15 хвилин.

Це дозволить повністю нейтралізувати ботулінічного токсину. Особи, який спожив невідомі продукти, повинні перебувати під медичним наглядом протягом 12 днів для виявлення найперших ознак захворювання.

Виготовляючи консерви в домашніх умовах, рекомендується дотримуватися наступних правил:

• не слід виготовляти банкові консерви із зелені, м'яса, грибів і риби;
• овочі, які не містять натуральної кислоти (зелений горошок, огірки), вимагають її штучного введення (тому додають оцет або лимонну кислоту);
• заготовлювати тільки чисте оброблене сировина;
• ретельно обробляти банки і кришки, дотримуючись температурний режим;
• оптимальна температуразберігання від 3 до 6 ° С;
• своєчасно вибраковувати бомбажні консерви.

Введення вакцини (специфічна профілактика) показано тільки тим особам, які можуть контактувати з ботулінічний токсин. Для створення міцного імунітету необхідна триразова вакцинація.

Микроспория, звана в народі стригучий лишай , є заразним захворюванням, що передається від хворих тварин. Саме тому характерні плями на шкірі найчастіше з'являються у дітей, які люблять возитися з кішками і собаками (особливо бездомними). ​​

Для запобігання поширенню патологічних плям у хворого і зараження здорових людей слід знати перші ознаки, характерні початковій стадії мікроспорії і обов'язкові лікувальні заходи.

Микроспория що це таке?

Микроспория — це шкірне захворювання з групи мікозів, спровоковане зараженням грибком мікроспорума. Прояви (ознаки) виникають як на гладкій, так і на волосистій частині шкірних покривів (дивіться фото).

Впроваджуючи в шкіру, грибок утворює колонії в волосяних цибулинах шкіри голови або Пушкова волосся, що покривають майже все тіло. Однак вогнища мікроспорії, хоча і вкрай рідко, можуть виникати і на ділянках, повністю позбавлених волосся, — долонях, підошві, нігтях.

Микроспория високо контагіозна (заразна), при цьому джерелом зараження є хворі тварини.

У природі микроспорией можуть хворіти собаки і кішки, кролики, великі домашні тварини (свині , кози, коні, вівці), а також дикі звірі (мавпи, лисиці, тигри, песці). Зараження відбувається не тільки при прямому контакті з хворою твариною, а й при попаданні на руки людини вовни і лусочок з предметами догляду та кормом, через підстилку і інший інвентар.

Причому у тварин захворювання часто протікає приховано: вогнища ураження виявляються лише при просвічуванні люмінесцентною лампою (зелене свічення). Лише іноді на голові, лапах або хвості можна помітити вогнища з стирчать уламками волосків і лусочками.

Не виключена передача грибка від хворої людини до здорової. Заразитися можна навіть при контакті з необробленої одягом людини, який хворів деякий час назад. Грибок мікроспорії, завдяки шестіслойной оболонці і ребрах у вигляді павутинки, досить стійкий у зовнішньому середовищі і зберігає життєздатність до 3 місяців поза організмом людини або тварини.

Микроспория у дітей особливості хвороби

Поширеність мікроспорії шкіри у дітей пояснюється наступними фактами:

• Особлива «любов» возитися з бездомними кошенятами і цуценятами.
• Недотримання строгих правил гігієни — немиті руки.
• Недостатня імунна захист, ослаблення імунітету частими простудними захворюваннями.
• У шкірному салі у дорослих є органічні кислоти, негативно впливають на розмноження грибка. Шкірний імунітет у дітей менш розвинений.
• Часте травмування шкіри (порізи, садна, расчеси і дрібні ранки), які сприяють поширенню захворювання при попаданні грибка.
• Незрозумілий з медичної точки зору факт рудоволосі діти практично не хворіють стригучий лишай.

Ознаки мікроспорії у людини, фото

мікроспорія гладкої шкіри, фото

фото мікроспорії у людини

Інкубаційний період при мікроспорії становить 5-7 днів при зараженні від тваринного і до 4-6 тижнів — при зараженні від хворої людини.

Зовнішні прояви мікроспорії залежать від локалізації патологічного вогнища.

Мікроспорія гладкої шкіри

Спочатку з'являється червона пляма округлої форми, з чіткими кордонами, кілька піднімається над шкірою. Дуже швидко по периферії формується валик з найдрібнішими бульбашками і корочками, а грибкове пляма розростається до 3 см.

Центральна частина патологічного вогнища блідне і покривається досить великими висівкоподібному лусочками. Найчастіше виявляється 1 3 осередки на обличчі, шиї, верхніх кінцівках.

Сверблячка при мікроспорії присутній, однак не настільки інтенсивний, як, наприклад, при алергічних висипаннях.

Микроспория волосистої частини голови

Найчастіше виникає в області тімені і скронь, а також на маківці. Виглядає колонія грибка так: центральне велика пляма, що досягає 5 см, і більш дрібні (до 1,5 см) відсівання по колу. При зростанні центральна пляма може поглинати сусідні дрібні вогнища.

Микроспория на голові у людини в початковій стадії формує осередкове лущення. При ближчому розгляді можна побачити білувату «манжету» навколо волосків, що ростуть всередині плями. Це вказує на розмноження грибка в гирлі волосся, яке вже через тиждень призводить до їх обламування.

Зовні це виглядає як підстрижені на рівні 4-6 см пляма. Обламані, з сіруватим нальотом волоски є притулком для грибкових спор. Змінене положення волосяних «пеньків» при доторканні зберігається, на відміну від здорових волосся.

Власне шкіра голови в осередках ураження кілька гіперемована, набрякла і покрита дрібними лусочками білого або сірого кольору.

Нетипові форми

• Микроспория нігтів — ближче до краю зрізу нігтя утворюється тьмяне пляма, в подальшому купує біле забарвлення. Нігтьова пластина в осередку ураження стає м'якою і легко кришиться.
• Нагноівшіеся микроспория — наслідок неправильного лікування. На тлі вогнища формуються багряно-синюшні вузлики і гнійнички. Можливе підвищення температури і збільшення блізрасположенних лімфовузлів.
• Обтяжена микроспория — протікає хронічно на тлі серйозних внутрішніх захворювань (туберкульоз, артрити і т. Д.). При цьому на тлі осередкового або дифузного лущення формуються ділянки алопеції (лисини), помітна загальна розрідженість волосяного покриву. Уламки волосся досягають довжини 10-15 мм і не мають сірих чохлів з спор грибка.
• Микроспория лобка — чревата зараженням статевого партнера. Розгалужена кровоносна система цій галузі призводить до швидкого розростання плям на статеві губи, внутрішню частину стегон і нижню частину живота. Також досить швидко приєднується бактеріальна інфекція з формуванням інфільтратів, покритих гнійними корками.

Лікування мікроспорії у людини, препарати

фото препаратів

Чим раніше розпізнана микроспория і призначено повноцінне її лікування, тим швидше настане одужання. Основний напрямок в лікуванні мікроспорії у людини — знищення грибка. З урахуванням високої стійкості мікроспорума місцеве протигрибковий лікування доповнюється високими дозами системних антимікотиками, особливо при масованому ураженні гладкої шкіри або довгого волосся.

Лікарські засоби для місцевого лікування мікроспорії:

• Клотримазол — нетоксична, але не відрізняється високою ефективністю мазь є препаратом вибору для лікування мікроспорії у дітей до 3 років і вагітних.
• Ізоконазол, Біфоназол — дають високий відсоток алергічної реакції.
• Кетоконазол — високоефективний, але володіє високою токсичністю.
• Тербінафін — кращий препарат при мікроспорії щодо нетоксичність, ефективності і ціни. Це найдорожче і ефективний засіб від стригучого лишаю, дорожчий аналог — Ламізил.
• Мазі, що містять сірку (сірчано-саліцилова, сірчано-дігтярна, сірчана) і розчин йоду — в лікуванні мікроспорії застосовуються в поєднанні з протигрибковими зовнішніми засобами.
• Комбіновані засоби (Трідерм, Мікозолон, Травокорт), що мають в складі кортикостероїди, — доцільні тільки при ускладненою нагноєнням мікроспорії. Слід пам'ятати: гормональні мазі при тривалому застосуванні провокують атрофію шкіри.

В комплекс лікування мікроспорії волосистої частини голови входить:

1. Антимікотичний антибіотик Гризеофульвін — препарат вибору, досить токсичний . Для дітей до 3 років випускається у вигляді суспензії.
2. Необхідні високі дози препарату — 22 мг / кг маси тіла. Не можна приймати разом з пеніцилінами (одночасний прийом викликає алергічну реакцію).
3. Гепатопротектори (Карсил, Лів-52 і інші) — для зниження токсичності гризеофульвіном і захисту печінки.
4. Протиглистові препарати (Декарис) — дегельментізація необхідна для підвищення ефективності антімікотіков і зменшення іммуносніжающего впливу гризеофульвіном.
5. Тербінафін в таблетках (Ламізил) — менш токсична альтернатива гризеофульвіном, яка не поступається йому за ефективністю.

Обов'язкові заходи при виявленні мікроспорії у людини:

• Видалення пошкоджених волосків (епіляція, щоденне гоління).
• Миття голови двічі в тиждень .
• Регулярна зміна білизни.
• Обмеження контакту з хворою людиною. Ізоляція дитини з ДНЗ, школи при лікуванні мікроспорії у дітей.
• Огляд контактували з хворою людиною людей.
• Огляд домашніх тварин ветеринаром.
• Дезінфекція предметів догляду (рушники , гребінці), одягу, дитячих іграшок за допомогою деззасобів. Генеральне прибирання.

Все лікування займає 3-6 тижнів. Одужання констатується при негативному аналізі зіскрібка з місця пошкодження.

Не варто сподіватися на народні кошти. Мікроспорія — грибкова хвороба, і лікувати її обов'язково антимикотиками. Домашні методи (протирання оцтом і т. Д.) Нерідко мають дією припікання, а додаткове роздратування може спровокувати поширення інфекції. Не виключено отримання опіків.

Профілактика мікроспорії

Для виключення захворювання микроспорией необхідно дотримуватися таких правил:

Виключити контакт з бродячими тваринами.

Купувати домашніх тварин тільки після огляду ветеринаром. Періодично проводити профілактичні огляди домашніх вихованців.

Карантинні заходи при виявленні мікроспорії у дитини: ізоляція з дитсадка / школи, дезінфекційні заходи, спостереження контактували з хворим.