У новонароджених папіломавірусна інфекція проявляється ларингеальной папіломатозом — наявністю бородавок на гортані. Цей діагноз можна підтвердити виділенням частинок ДНК вірусу папіломи людини в тканини гортані методом ПЛР (див. Аналізи при папіломавірусної інфекції).

Можливим способом зараження новонародженого папіломавірусною інфекцією є контакт між плодом і материнськими інфікованими статевими шляхами під час пологів, а також плацентарна передача материнської інфекції або постнатальний контакт — взаємодія матері і дитини після народження.

Однак, незважаючи на значну частоту папіломавірусної інфекції серед жінок, дитячий ларингеальний папилломатоз залишається досить рідкісним захворюванням, свідчить про нечасті випадки передачі материнської інфекції.

При неускладненій гонореї у вагітної жінки рекомендується призначати цефалоспорини або спектиноміцин, які вводять одноразово і які забезпечують не менше 95% ефективності:

• цефтриаксон — 250 мг в / м одноразово,

• цефотаксим -1,5 гв / м одноразово,

• спектиноміцин -2 гв / м одноразово,

• еритроміцин — 125 мг per os 4 рази на день протягом 7 днів.

При диссеминированной гонококової інфекції та аднекситі :

• ампіцилін — по 1 гв / в кожні 6 год,

• цефотаксим — по 1 гв / в кожні 8 год,

• цефтриаксон — по 1 гв / м кожні 24 год,

• спектиноміцин — ПО2 гв / м кожні 12 год (в разі алергічної реакції на пеніцилін ).

Лікування гонореї у вагітної слід проводити протягом одного тижня. Через два дні після зниження температури як заміну відповідних вихідних препаратів можна використовувати пероральне призначення амоксициліну або цефуроксим-аксетил.

Ці схеми лікування гонореї у бетеменних можуть бути ефективними для лікування гонококкового сальпингита. Однак в тих випадках, коли сальпінгіт викликаний хламідіями (Chlamydia trachomatis) (з вторинним інфікуванням іншими бактеріями), нерідко виникає необхідність в лікуванні антибіотиками широкого спектра дії.

У разі наявності хоріоамніоніта хворих слід госпіталізувати з призначенням водорозчинного пеніциліну в / в по 20 млн ОД на добу до появи ознак поліпшення або ампіциліну по0,5 г4 рази на добу протягом 7 днів.

Критерії ефективності лікування гонорейний інфекції у новонародженого:

• відсутність диплококков гонококів під час першого контрольного обстеження через 7-10 днів після закінчення лікування (цитологічний метод),

• відсутність диплококков під час другого 3-разового обстеження — через місяць (культуральний і цитологічний методи).

Акушерська тактика у вагітних з гонорейний інфекцією

Слід пам'ятати, що у жінок, які страждають на гонорею, спостерігається потрійне підвищення ризику розвитку ендометриту після закінчення вагітності в порівнянні з жінками, які не хворими на гонорею. Гонорея входить в групу внутрішньоутробних інфекцій (ВУІ), але не в TORCH-інфекції.

Гонорея під час вагітності може бути причиною розвитку хоріоамніоніта, який супроводжується передчасним розривом плодових оболонок (частіше за типом високого надриву), а в деяких випадках також затримкою розвитку плода.

У інфікованих гонореєю матерів частіше спостерігаються передчасні пологи.

пологи у жінок хворих на гонорею ведуть в залежності від акушерської ситуації. Кесарів розтин проводять за показаннями.Малюки, народжені за допомогою кесаревого розтину, не набувають імунітету, вони також не стають імунними в результаті контакту з інфікованою амніотичної рідиною.

Профілактика гонореї у вагітних

Вагітних, хворих на гонорею, госпіталізують в обсерваційне акушерське відділення — ізоляція інфікованої матері не обов'язкова, оскільки запобігання перехресної інфекції досягають дотриманням елементарних правил санітарії та гігієни.

Хворобою, або синдромом, Рейтера зазвичай хворіють люди, у яких виявляють спадковий антиген гістосумісності HLA В27. У нашій кліматичній зоні цей антиген є приблизно у 7% жителів.

Збудником хвороби Рейтера вважають хламідії певного різновиду, хоча не виключають також мікоплазми, які сприятимуть розвитку цієї хвороби. У хворих порушуються функції імунної системи, так як хламідії пригнічують імунітет, швидше за все внаслідок ураження лімфоїдної тканини, в якій хламідії воліють селитися.

Страждають хворобою Рейтера переважно чоловіки, жінки хворіють рідко, діти — ще рідше.

При типовому варіанті хвороба Рейтера проявляється поєднанням ознак запального ураження суглобів за типом поліартіріта (одночасним ураженням декількох суглобів), сечівника (уретриту) і слизових оболонок очей (кон'юнктивіт). У деяких хворих поряд з цими симптомами виникають ураження шкіри і слизових оболонок.

Синдром Рейтера буває і неповним, тобто проявляється тільки симптомами уретриту і кон'юнктивіту або уретриту і артриту.

У більшості заражених хвороба Рейтера починається з поразки сечостатевих органів. Якщо хвороба починається з ураження суглобів при слабкому уретриті і без ознак кон'юнктивіту, бувають діагностичні помилки: ураження суглобів приймають за ревматоїдний артрит. В результаті призначають неправильне і тому неефективне лікування (пеніциліни виліковують хламідіоз) хвороби Рейтера.

Перебіг хвороби Рейтера і її прояви

Перші прояви хвороби Рейтера у більшості пацієнтів виникають через 1-3 тижні після зараження (частіше після випадкового статевого зв'язку ). Такий уретрит протікає підгостро: хворі відзначають лише почуття дискомфорту в сечівнику і невеликі виділення з нього, частіше вранці. Зазвичай сечовипускання не частішає і не змінюється. Тому навіть коли хвороба Рейтера триває більше місяця, хворі не звертають уваги на легкі порушення. Вельми рідко з'являються гнійні виділення. При ураженні хворобою Рейтера заднього відділу сечівника і сечового міхура, хворі починають скаржитися на часті хворобливі сечовипускання.

У абсолютної більшості хворих відносно рано розвивається простатит різних форм — від безсимптомного катарального до хворобливого тотального паренхиматозного. У деяких випадках хвороби Рейтера формуються простатические абсцеси, з яких гній іноді проривається в пряму кишку.

Хламідії, паразитуючи всередині клітин, сприяють розвитку аутоімунних реакцій (реакція імунітету спрямована проти самого організму), утворення циркулюючих імунних комплексів, які в подальшому «осідають» в тканинах уражених суглобів, очей, шкіри і передміхуровій залозі.

Таким чином, хвороба Рейтера розвивається в дві стадії:

— в першій стадії формується вогнище специфічного запалення в сечостатевих органах (сечівнику і передміхуровій залозі у чоловіків, в сечовивідному і каналі шийки матки у жінок). Саме звідси хламідії розповсюджуються в різні тканини. На цій стадії в уражених органах іноді вдається виявити хламідії.

— в другій стадії розвиток запалення перш за все обумовлено аутоімунними реакціями. Від інтенсивності цієї аутоаллергии залежать особливості перебігу хвороби і глибина ураження тканини.

Прийнято вважати, що ураження суглобів (артрит) є найпомітнішим проявом хвороби Рейтера. Такі ознаки виникають протягом першого місяця після виявлення ознак уретриту. Іноді ж артрит при хворобі Рейтера розвивається через кілька місяців і навіть років після перенесеного уретриту. Як правило, уражаються кілька суглобів, в першу чергу піддаються найбільшому навантаженню: колінні, гомілковостопні, міжфалангові, плюснефаланговие. Характерна для хвороби Рейтера також асиметрія ураження суглобів. При цьому дуже часто виявляється симптом «драбини» — суглоби уражаються поступово, один за іншим, зазвичай від низу до верху. Такі ознаки Рейтера типові при гострому і підгострому початку артриту.

Шкіра над запаленими суглобами при хвороби Рейтера гаряча на дотик виглядає злегка почервоніла. М'які тканини навколо суглобів припухають, руху в суглобі стають обмеженими. Хворого турбують болі в уражених суглобах, що посилюються ночами і вранці. Якщо уражаються пальці стоп, рідше — пальці рук, вони стають схожі на сосиски. Болі в суглобах при хвороби Рейтера бувають настільки сильні, що хворий не може заснути, не прийнявши знеболюючих засобів.

Небезпека хламідійних артритів і хвороби Рейтера полягає ще і в тому, що рано атрофуються прилеглі до суглобів м'язи, запалюються навколосуглобових сумки (бурсит), а також м'язові оболонки сухожиль і окістя (часто під п'ятою і в підошовної області). Тоді у хворих з'являються болі в п'яткових областях під час ходьби.

Окремо слід відзначити хламідійний жене — артрит колінного суглоба, який не слід плутати з хворобою Рейтера. Його розвиток супроводжується рясним випотом в область суглоба аж до розриву оболонок суглоба і вилиття рідини в литкові м'язи. Такі прояви іноді приймають за ознаки тромбофлебіту.

У деяких пацієнтів болюча окістя поблизу уражених суглобів, що свідчить про її запаленні. У довго хворіють хламідійним артритом нерідко уражаються міжхребетні суглоби, в цьому випадку хворі скаржаться на біль у ділянці нирок. Але зазвичай ці поразки виявляють тільки на рентгенограмах.

Гостре ураження суглобів супроводжується лихоманкою, яка, незважаючи на лікування, нерідко тримається кілька тижнів.

Ознаки ураження очей при хворобі Рейтера часто виникають незабаром після симптомів уретриту і проявляються розмитою двостороннім швидкоплинним кон'юнктивітом. Вони зникають навіть без лікування через 5-7 днів. У деяких хворих з хворобою Рейтера внаслідок важкого ураження внутрішніх оболонок очей помітно знижується гострота зору.

Однак патологічний процес при хворобі Рейтера не завжди обмежується ураженням сечовипускального каналу, очей і суглобів. Більш ніж у половини хворих в нього залучаються також шкіра і слизові оболонки.

У чоловіків при синдромі Рейтера нерідко виникають явища ерозивного баланита або баланопостіта, тобто запалення внутрішнього листка крайньої плоті і голівки статевого члена. Іноді уражається мову ( «географічний» мову).

З шкірних проявів для хвороби Рейтера частіше характерні долонно-підошовні кератодермії — на потовщеною шкірі долонь і підошов з'являються червонуваті вузлики і жовтуваті бляшки. Бувають висипання, які нагадують псоріатичні.

Крім шкіри при хворобі Рейтера уражуються і її придатки — нігті, краї яких товщають, нігтьові пластинки стають ламкими, часом відшаровуються від нігтьового ложа, що нагадує оніхомікоз (грибкове ураження нігтів).

У разі хронічного перебігу хвороби Рейтера часто збільшуються пахові лімфатичні вузли, відзначаються вегетативні розлади, депресія, дратівливість, порушення сну, а також ураження серцево-судинної системи (діагностують вогнищевий або дифузний міокардит, аортит, зміна вінцевих судин серця) , нирок, порушення функції шлунка і кишечника. Хламідійної ураження легень проявляється осередкової або міждолевий пневмонією.

Хвороба Рейтера протікає тривало і має схильність до рецидивів. Іноді протягом 1-2 місяців вона мимовільно виліковується. У деяких хворих явища уретриту і кон'юнктивіту при хвороби Рейтера в процесі лікування повністю зникають, а запалення суглобів залишається або навіть прогресує. Суглобова атака триває від 2 до 6 місяців і більше. Як правило, лікуванням вдається домогтися повної клінічної ремісії (зникненням очевидних симптомів), тоді на 1-2 роки і більше наступає світлий проміжок.

Більшість фахівців вважають повторні атаки хвороби Рейтера майже неминучими при цій хворобі. Разом з тим, якщо ретельно і кваліфіковано санувати вогнище інфекції в сечостатевих органах, частота рецидивів протягом 5-7 років не перевищує 8-14%.

Розпізнавання хвороби Рейтера

У хворих з типовою тріадою симптомів розпізнавання хвороби Рейтера труднощів не становить. У разі сумнівів на наявність у пацієнта хвороби Рейтера проводять лабораторне дослідження виділень і зіскрібків слизової оболонки сечівника, каналу шийки матки у жінок, кон'юнктиви. У деяких хворих досліджують також внутрішньосуглобову рідина. Як правило, виявляють хламідії в статевих органах, антитіла до тканини передміхурової залози в сироватці крові і антиген В27. Ревматоїдний фактор у хворих з синдромом Рейтера зазвичай не виявляють. ШОЕ завжди підвищена. При гострій суглобової атаці ШОЕ буває 50-60 мм на годину і більше.

Лікування і прогноз при хворобі Рейтера

Стійкого лікування і запобігання рецидивам хвороби Рейтера досягають шляхом ранньої її діагностики та адекватної терапії в залежності від загального стану хворого, стадії хвороби і ступеня активності запалення суглобів.

Хвороба Рейтера вимагає комплексного лікування. Оскільки захворювання в першій стадії інфекційне, лікувати пацієнта починають препаратами групи тетрацикліну, антибіотиків-макролідів (еритроміцин, кларитроміцином, джозаміцину) або азалідів (сумамедом).

Лікування антибіотиками хвороби Рейтера триває не менше 3 тижнів. Одночасно призначають ністатин, нестероїдні протизапальні препарати (індометацин, бруфен, напроксен, ортофен). Якщо у пацієнта з хворобою Рейтера висока температура тіла і активність запалення III ступеня, необхідно проведення дезінтоксикаційної і десенсибілізуючої терапії. З цією метою використовують вітамінні препарати, гемодез, унітіол, плазмаферез. Дерматовенеролог або гінеколог обов'язково санує запальний осередок в сечостатевих органах.

Чоловікам з хворобою Рейтера особливу увагу слід приділити лікуванню хламидийного простатиту. Поряд з антибіотиками їм необхідні лікувальний масаж передміхурової залози, процедури магніто або СВЧ-терапії через пряму кишку, індуктотермія промежини, ультразвукові впливу, спазмолітичні препарати, свічки з ихтиолом, сидячі ванни. У міру стихання запалення до цих коштів і процедурам слід додати пірогенал або інші біогенні стимулятори: екстракт алое, склоподібне тіло, спленин, плазмол і ін.

Якщо лікування починається у другій стадії хвороби Рейтера, коли переважають явища імунного запалення, лікування антибіотиками проводять обов'язково на тлі прийому антигістамінних та нестероїдних протизапальних засобів. Хворим з тяжким ураженням суглобів призначають кортикостероїдні препарати (преднізолон, дексаметазон), а також гемодез, крово- і плазмозамінники, анаболічні засоби, препарати калію.

Якщо після лікування хвороби Рейтера залишаються деяка скутість вранці, легкий біль в суглобах, підвищена ШОЕ, рекомендують делагіл (плаквенил) по 1-2 таблетки на день протягом 1 місяця і більше.

ступінь вилікування хвороби Рейтера визначають через 10 днів, потім — через місяць. Під час диспансерного спостереження рекомендують лікувальну фізкультуру і гартують процедури.

Після усунення патологічного процесу в сечостатевій системі і явищ артриту показано санаторно-курортне лікування.

При гострому перебігу хвороби Рейтера прогноз сприятливий: якщо організація лікування правильна, хворий зазвичай одужує через 3-6 місяців. Однак майже у половини лікованих (!) Пацієнтів з Рейтера можливі рецидиви. У випадках затяжного і хронічного перебігу хвороби бувають залишкові явища. Від 1 до 25% хворих стають інвалідами. Найчастіше інвалідність після перенесеної хвороби Рейтера обумовлюється деформуючими ураженнями суглобів кистей і стоп. Вмирають 1-4% хворих.

Хворі з хворобою Рейтера знаходяться на диспансерному спостереженні не менше 7 років. У перший рік вони піддаються оглядам 1 раз в квартал, потім — 2 рази на рік.

Щоб запобігти повторну інфекцію, а також зараження інших людей, партнерам хворих з Рейтера потрібно отримати противохламидийной лікування, навіть коли у них в соскобах з сечовипускального каналу і шийки матки не виявлено збудників.

Інкубаційний період захворювання називається певний відрізок часу між попаданням збудника в організм і першими симптомами захворювання. Інкубаційний період при сифілісі триває 3-6 тижнів. Весь цей час заразилася, відчуває себе абсолютно здоровим. Іноді інкубаційний період подовжується до 10 тижнів і більше або, навпаки, коротшає до 2 тижнів.

Якщо в цей час заразилася, прийме кілька таблеток антибіотиків або отримає кілька ін'єкцій, наприклад, пеніциліну, то це не зупинить повністю розвиток сифілісу. Як правило, така дія тільки сповільнить прояв симптомів. Важливо пам'ятати, що вже в кінці інкубаційного періоду хворий на сифіліс становить небезпеку для оточуючих, так як може передавати інфекцію при статевих контактах.

Першими ознаками зараження організму сифілісом є почервоніння місця, куди потрапили перші блідітрепонеми. Через деякий час там утворюється виразка або ерозія, відповідно поверхневий або глибокий дефект. Виявлена ​​виразка або ерозія має правильну овальну або круглу форму і колір свіжого м'яса, яке блищить, як лаковане. Крім того, в основі такої ерозії або виразки прощупується ущільнення, іноді нагадує хрящик. У зв'язку з цим перший симптом сифілісу ще називають твердийшанкр. Більш ніж у 90% хворих твердийшанкр виявляють на статевих органах, рідше — в порожнині рота, в області лобка, і внутрішньої поверхні стегон, біля входу в пряму кишку, на грудях.

Такі особливості перших симптомів сифілісу були виявлені медиками у Франції: « При сифілісі першим карається те місце, яким згрішили ».

Зазвичай шанкр має величину від 2-3 до 10 мм в діаметрі, рідко більше. Кількість твердих шанкров коливається в середньому від 1 до 5. Як правило, твердий шанкр розвивається безболісно, ​​без помітних ознак гострого запалення навколо дефекту. Тому хворі нерідко приймають його за дріб'язкову подряпину, потертість і не бачать причин для відвідування лікаря. З моменту появи першого твердогошанкра, як правило, починається первинний період сифілісу, який триває близько 6-7 тижнів.

Другим проявом первинного сифілісу є збільшення прилеглих (регіонарних) лімфатичних вузлів через 3 -8 днів після виникнення твердого шанкра. Збільшені лімфатичні вузли при сифілісі еластичні, щільні на дотик, болючі, як правило, не нагноюються, що не згуртовуються між собою і з навколишніми тканинами. Якщо, наприклад, твердий шанкр знаходиться на статевому члені, то збільшуються пахові лімфатичні вузли, спочатку з одного боку, а потім і з іншого. Вони можуть досягати розмірів бобу, міни і навіть дрібного курячого яйця. Шкіра над вузлами не змінена. В даний час не завжди визначається збільшення регіонарних лімфатичних вузлів у хворих на первинний сифіліс.

У чоловіків твердийшанкр може ускладнюватися фимозом або парафімозом. При парафімозі звужене кільце набряку і запаленої крайньої плоті виявляється за вінцевої борозенкою головки статевого члена, викликаючи порушення кровозмішення і лімфовідтоку в ділянках нижче здавлення. Якщо такий парафимоз вчасно не ліквідувати, то протягом декількох годин може омертветь головка статевого члена (розвивається гангрена), що потребують її ампутації.

Через 2-3 тижні, а нерідко і раніше після виявлення місцевих ознак сифілісу серологічні реакції крові (реакція Вассермана, мікрореакція преципитации і ін.) стають позитивними.

Люди, які звертають мало уваги на своє здоров'я і не знайомі з первинними ознаками сифілісу, можуть не помітити проявів первинного сифілісу. Особливо це стосується жінок, у яких твердийшанкр розташовується в глибині статевих органів (наприклад, на шийці матки).

Тим часом в виділеннях твердого шанкра міститься багато блідих трепонем і зіткнення з ним загрожує зараженням сифілісом. Поява твердого шанкра показує, що бліда трепонема поширилася по всьому організму. Спроби вирізати твердийшанкр марні, оскільки сифіліс є загальним захворюванням організму, а не місцевим.

Через 3-6 тижнів після появи твердий шанкр заживає, залишаючи іноді невеликий рубчик . Надалі деякий час сифіліс розвивається приховано, не проявляючи більше ніяких симптомів. Не дивлячись на це, розмноження блідих трепонем в організмі хворого триває. Під час прихованого розвитку сифілісу про хвороби свідчить збільшення більшості периферичних лімфатичних вузлів, і не тільки поруч з проявленим твердим шанкром.

Через 5-8 тижнів після появи твердого шанкра на шкірі хворого може з'явитися рання сифілітична висипка , що означає початок вторинного періоду сифілісу .

У деяких хворих за 2-3 дні до виникнення висипу і початку вторинного періоду з'являються додаткові симптоми.

Симптоми вторинного періоду сифілісу

• підвищується температура тіла ,
• загальна слабкість і нездужання,
• дратівливість,
• почуття тривоги,
• безсоння,
• болю в суглобах і м'язах,
• головні болі.

Поява першої хвилі висипань на шкірі тулуба, кінцівках, слизових оболонках порожнини рота дозволяє поставити діагноз сифілісу вторинного свіжого . На цій стадії хвороби висип, як правило, рясна, яскрава, найчастіше за все складається з округлих рожевих або рожево-червоних плям (розеол), рідше — з вузликів (папул). У більшості хворих на сифіліс в цей час ще є твердий шанкр або видно його залишки і збільшені знаходяться поруч лімфовузли. Розмір розеол від 3 до 10 мм в діаметрі, вони зазвичай не підносяться над шкірою, не викликають свербіння, що не лущаться, при натисканні пальцем зникають, через кілька секунд після закінчення тиску з'являються знову. Хворий не завжди помічає таку висип, та й розташовується вона переважно на закритих ділянках тіла: на бічних поверхнях тулуба, грудях, животі, на кінцівках.

сифілітичній висип може зникати самостійно через кілька тижнів без будь-якого лікування.

На сьогоднішній день у хворих вторинним свіжим сифілісом все частіше виявляється різноманітна плямисто-вузликова висипка, що складається з плям і плоских компактних бесполостное округлих утворень, що піднімаються над шкірою, рожево або мідно-червоних, розміром 3-7 мм в діаметрі. Вони виявляються на будь-якій ділянці шкіри і на слизових оболонках. Без проведення своєчасного лікування через 4-8 тижнів ці вузлики зникають, залишаючи пігментовані цятки.

Після зникнення таких висипань настає прихована фаза вторинного сифілісу , тривалість якої буває найрізноманітнішою. Якщо хворий не отримує лікування, можуть спостерігатися один або кілька рецидивів (повторів) висипань на шкірі і слизових оболонках.

Зазвичай з кожним наступним рецидивом висипання стають менш рясними, а висип — більший і з схильністю до гуртування в вигляді дуг , кіл, гірлянд. Для вторинного рецидивного сифілісу найбільш типові вузлові висипання (зустрічаються у 80-92% хворих) на шкірі тулуба, кінцівок, волосистої частини голови. Дуже часто такі висипання групуються в місцях з підвищеною пітливістю і постійно піддаються тертю. Наприклад, в пахово-стегнової області і на сідничних складках, між пальцями ніг або під молочними залозами.

Пітливість при вагітності, як загальна так і генералізована може бути проявом прихованого сифілісу. Небезпека сифілісу для плода очевидна, а ось правильно оцінити пітливість у вагітної жінки досить складно, так як вона може бути результатом гормональних перебудов (підвищеного рівня прогестерону і естрогену).

Люди, заражені сифілісом, які мають подібні висипання у роті , на статевих органах, промежині, особливо з мокнущим характером, дуже небезпечні для оточуючих при статевих і тісних побутових контактах. У людей, які часто вживають алкоголь, і з ослабленим імунітетом може з'явитися гнійничкові висип.

Кожному, помітили у себе на шкірі і на статевих органах висип, навіть якщо вона його не турбує, слід негайно звернутися до лікаря . Так складається, що в реальності людина, не випробовував тривалий час занепокоєнь і не приємних відчуттів, не звертає уваги на інформацію, що з'явилася висипка і не бачить причин для відвідування лікаря, зокрема дерматовенеролога.

Деякі хворі йдуть до інших лікарів з такими скаргами як:

• почервоніння і неприємні відчуття в області горла,
• часті головні болі.

При цьому пацієнти воліють приховувати факт випадкового статевого зв'язку і були раніше висипання на статевих органах. В результаті цього вони вводять в оману лікаря, шкодячи цим вчинком насамперед собі, оскільки після звичайного огляду найчастіше отримують саме симптоматичну терапію, а лікування сифілісу залишається без уваги.

Через 4 — 6 місяців після зараження сифілісом на задньої і бічних поверхнях шиї знебарвлюється шкіра (так зване намисто Венери ). Такий симптом частіше проявляється у жінок. Ці знебарвлені плями, оточені кільцем посилену пігментацію, можуть бути розміром 3-10 мм в діаметрі і без змін існують кілька місяців.

Приблизно у 6-7% хворих вторинним сифілісом відзначається розсіяне або мелкоочаговое випадання волосся . У першому випадку уражені ділянки шкіри волосистої частини голови нагадують хутро, з'їдений міллю (множинні округлі, розміром 3-5 мм і більше вогнища порідіння або повного випадання волосся). Шкіра в цих місцях не збуджена, не свербить, не лущиться, безболісна. Такі зміни зазвичай розвиваються через 4-6 місяців після зараження і пізніше. Сам процес випадання досить швидко прогресує і хворий за 2-3 тижні може в значній мірі облисіти. Нерідко одночасно випадають вії та волосся зовнішньої частини брів. Такий варіант перебігу сифілісу раніше називали « трамвайних » сифілісом , так як ці поразки кидаються в очі і лікар, що знає симптоми сифілісу, прямо в громадському транспорті може визначити діагноз.

У процесі лікування волосся знову відростають, так як фолікулярний апарат волосся при сифілісі не гине.

При вторинному свіжому і рецидивний сифіліс часто уражається слизова оболонка порожнини рота. При цьому виявляються специфічна ангіна, папули на мові, щоках, піднебінні. Такі симптоми частіше стосуються постійно палять і вживають алкоголь. Хворі з висипаннями в роті дуже небезпечні для оточення. Зараження від такого хворого може статися при поцілунках, через спільний посуд або губну помаду.

Сифіліс у вторинній стадії вражає всі органи і системи організму . Не менш ніж у третини хворих виявляються функціональні ураження печінки, нирок, шлунка, м'язи серця. У деяких хворих уражаються великі судини, опорно-руховий апарат (нічні болі в кістках), нервова система. У 4 з 5 хворих збільшуються периферичні лімфатичні вузли. Серологічні реакції (аналізи крові) на сифіліс у всіх хворих вторинним сифілісом різко позитивні. Більшість хворих виявляється саме у вторинному періоді сифілісу. Без застосування лікування вторинний сифіліс триває від 2 до 5 років.

При своєчасному лікуванні первинний і вторинний сифіліс повністю виліковний . Якщо лікування не проводилося або було проведено не в повному обсязі, хвороба може перейти в третинний період через 3-5 років від моменту зараження. Описані випадки розвитку третинного сифілісу через 10-20 і більше років після неповноцінного лікування ранньої форми інфекції.

Особливість третинного періоду полягає в тому, що всі прояви хвороби (горбки, гуми) руйнують тканини, які вони вражають, після дозволу залишають рубці. У третинному періоді сифілісу можуть дивуватися шкіра, підшкірна клітковина, кістки, кровоносні судини, печінку, нирки, головний і спинний мозок.

Поряд з типовим перебігом у 20-35% хворих сифіліс з самого початку може протікати безсимптомно і виявляється лише за позитивними серологічним реакціям — так званий прихований сифіліс . Небезпека цієї форми в тому, що хворі на ранній прихований сифіліс (з давністю хвороби до 2 років) можуть бути джерелами зараження своїх сексуальних партнерів.

У хворих на сифіліс збудника хвороби виявляють на поверхні і в виділеннях висипань, в лімфовузлах, в крові, спинномозковій рідині, в грудному молоці, в слизової пробці каналу шийки матки, а також в слині, поті, сльозах і сечі.

Слід підкреслити, що найбільш заразними є хворі первинним і особливо вторинним сифілісом з мокнучими висипаннями у вигляді ерозій на шкірі і слизових оболонках. Чим довше хворіє людина, тим менше він заразний, а хворі пізнім прихованим і сифілісом рідко заражають інших людей.

Чи не лікований або погано лікований сифіліс може передатися внутрішньоутробно від хворої матері плоду, що розвивається (трансплацентарний передача) . Тому вагітність у хворих на сифіліс жінок нерідко закінчується викиднем або передчасними пологами мертвим плодом. Дитина може народитися і в термін, але з проявами вродженого сифілісу .

Кожна жінка, хвора на сифіліс, повинна розуміти, що єдиний шлях попередження народження хворої сифілісом дитини — енергійне і систематичне лікування в період планування зачаття і вже під час самої вагітності.

Шлях внутрішньоутробного інфікування плода гонококовою інфекцією — висхідний (через інфіковану амніотичну рідину, з розвитком хоріоамніоніта).

Зараження гонореєю новонароджених можливо:

• під час пологів — при проходженні пологовими шляхами,

• після пологів — від інфікованої матері, перехресним інфікуванням між новонародженими, в разі невиконання умов догляду за немовлятами — це зараження може мати епідемічний характер.

Типовим проявом гонореї новонароджених є інфекції слизових оболонок:

• бленнорея новонароджених у вигляді гнійного кон'юнктивіту з хемозом , гнійним ексудатом і набряком повік, який розвивається переважно в перші тижні життя (інкубаційний період 1-12 діб), можливі також затемнення або перфорація рогівки і панофтальмит,

• можуть спостерігатися ознаки запалення анального отвору, прямої кишки і глотки ,

• можливе виникнення гонококових абсцесів (шкірна локалізація)

• важкийгонорейний вульвовагініт у дівчаток (зрідка проявляється в перші тижні життя новонародженого, оскільки естрогени матері викликають тимчасовий захист епітелію піхви від гонококів)

• дисемінована інфекція, симптоми якої з'являються протягом 1-2 тижні після народження, спочатку гонококові інфекції має неспецифічний характер (гарячковий стан), при відсутності лікування може розвинутися артрит, менінгіт.

До факторам ризику високої частоти перинатальної гонококової інфекції відносяться соціоекономічні групи низького рівня, наявність попереднього венеричного захворювання в анамнезі, незаміжні стан матері. Існує підвищений ризик гонококовою офтальмии новонароджених в разі передчасного розриву оболонок у інфікованих жінок (див. Гонорея у вагітної жінки).

Діагностика гонореї у новонароджених

Для кожного немовляти з підозрою на інфекційний кон'юнктивіт слід виконати фарбування мазка за Грамом. Необхідні також звичайне дослідження бактеріологічних культур і швидке дослідження ексудату в чашках Петрі на відповідних середовищах зростання для виділення Neisseria . Внутрішньоклітинні грамнегативні диплококи є характерною ознакою гонорейного кон'юнктивіту, при фарбуванні за Грамом, якщо вони виявлені, у немовляти потрібно отримати культуру крові.

Слід обов'язково проводити тести на чутливість виділених гонококів до антибіотиків, оскільки зараз у вагітних і новонароджених циркулюють штами, стійкі до пеніциліну та інших антибіотиків.

лікування гонореї у плода та новонародженого

лікування гонорейний інфекції у плода та новонародженого, також як і лікування гонореї у вагітних полягає в призначенні препаратів пеніцилінового ряду.

• бензилпенициллин в дозі 100 тис. МО на1 кгмасси тіла в день, 2-4 дози 150 тис. МО на1 кгмасси тіла в день в разі менінгіту і для лікування новонароджених у віці понад 10 днів

• ампіцилін — 62,5 мг на1 кгмасси тіла в день у вигляді 4 доз, 100 мг / кг для дітей більше 10 днів ,

• цефуроксим — 30 мг на1 кгмасси тіла в день в / м у вигляді 2 доз (цю схему можна використовувати щодо штамів, стійких до пеніциліну),

• цефотаксим — 50 мг на1 кгмасси тіла в день в / в або в / м у вигляді 2 доз,

• цефтриаксон — 25-50 мг на1 кгмасси тіла в день в / в або в / м одноразово.

Лікування гонореї у дітей має тривати не менше 7 днів, а в разі менінгіту — 14 днів.

Лікування гонококової бленнореи у немовлят проводять препаратами групи пеніциліну:

• системна антибіотикотерапія,

• зрошення очей розчином солі до зникнення виділень,

• очні краплі (пеніцилін, тетрациклін або хлорамфенікол), відповідні мазі.

Критерії ефективності лікування гонорейний інфекції у новонародженого:

• відсутність диплококков гонококів під час першого контрольного обстеження через 7 10 днів після закінчення лікування (цитологічний метод),

• відсутність диплококков під час другого 3-разового обстеження — через місяць (культуральний і цитологічний методи).

Профілактика гонореї у новонароджених

Інфіковані гонореєю новонароджені характеризуються високою заразністю, особливо ті з них, які страждають бленореєю (ураження очей). Таких дітей слід ізолювати, а персоналу — надягати інші халати і рукавички.

Малюкам, народженим інфікованими гонореєю матерями, необхідно ввести бензіппеніцілін — 50 тис. ОД в / м одноразово (в разі передчасних пологів — 20 тис. ОД) цефтриаксон — 50 мг на1 кгмасси тіла в / в або в / м одночасно (не більше 125 мг).Таку схему використовують також для новонароджених, народжених від матерів, які не перебували під наглядом під час вагітності та / або раніше були інфіковані гонореєю.

Оскільки гонорея у чоловіків часто має хронічну форму, застосовуються провокаційні методи. Цей термін означає, що запальний процес трохи активізується спеціально , щоб змусити проявитися у всій «красі» інфекцію.

Хімічна провокація гонореї — в уретру вводиться розчин ляпісу (азотнокислого срібла) . Введення здійснюється методом бужування.

Біологічний метод провокації — це введення спеціальної гонококовою вакцини.

Аліментарний метод — це прийом солоної, гострої їжі, що провокує запалення.

Термічний метод — фізіотерапевтичне нагрівання уретри, передміхурової залози.

Після провокаційних процедур три дні проводять дослідження виділень і секретів.

Оскільки гонорея у чоловіків виникає при статевих контактах, часто діагноз встановлюється за допомогою конфронтації. Це означає вивчення анамнезу та обстеження обох (або всіх можливих) партнерів.

Як бачите, методів обстеження багато. Гонорея у чоловіків визначаться досить чітко, головне вчасно звернутися до лікаря, щоб не допустити таких ускладнень, як серйозне запалення сечовипускального каналу, що веде до інших сечостатевих патологій.

Захворювання щитовидної залози діагностують на підставі двох основних методів дослідження — аналіз крові на гормони щитовидної залози і ультразвукова діагностика (УЗД). Сканування з радіоактивним йодом, тонкоголкової пункційна біопсія та інші проводяться лише в разі виявлення змін на рівні аналізів або УЗД.

Розвиток лабораторної діагностики та комерційних лабораторій по всій країні привело до замішання і лікарів і їх пацієнтів. У стандартний перелік аналізів гормонів щитовидної залози входять не менше 10 показників. І розібратися який з них варто призначати при якому захворюванні досить складно.

Але, для початку визначимося з аналізами в « тиреоїдної панелі » (в дужках вказано міжнародна назва аналізу):

— тиреотропний гормон (тиреотропин / ТТГ / TSH)

— тироксин вільний (Т4 вільний)

— тироксин загальний (Т4 загальний)

— трийодтиронін загальний (Т3 загальний)

— трийодтиронін вільний (Т3 вільний)

— антитіла до пероксидази щитоподібної залози (АТПО / anti-TPO)

— антитіла до рецепторів ТТГ

— антитіла до тиреоглобуліну(АТТГ)

— Антимікросомальні антитіла (АМС тиреоїдна)

— кальцитонін

— тиреоглобулін (ТГ / Tg)

У список аналізів при захворюваннях щитовидної залози не був внесений улюблений лікарями і пацієнтами показник « виділення йоду з сечею ». Причина проста — повна відсутність інформативності даного аналізу в діагностиці захворювань щитовидної залози (навіть йододефіциту). Виділення йоду з сечею коливається у великому діапазоні з кожним днем ​​і залежить від цілого списку факторів, починаючи від того, де були, що пили, їли і т.д. Показник цей важливий тільки в оцінці забезпеченості йодом регіону, коли проводиться обстеження декількох десятків тисяч людей. Тільки в такому випадку з'являється можливість ігнорувати зовнішні чинники.

На першому місці в переліку аналізів при захворюваннях щитовидної залози варто ТТГ — тиреотропний гормон гіпофіза, який регулює роботу органу . Його концентрація в крові змінюється дуже повільно, протягом 6-8 тижнів, так що повторний аналіз через місяць не покаже жодних змін. ТТГ дуже зручний для діагностики захворювань щитовидної залози, він підвищується при зниженою її функції ( гіпотиреоз ) і знижується при підвищеній. Якщо Ви приймаєте замісну терапію гормонами щитовидної залози (L-тироксин, еутірокс) і Вам необхідно проконтролювати її ефективність, то в день здачі аналізу змінювати час прийому препарату не варто. Отже, вранці прийняли препарат і здали аналізи.

Які аналізи здають при захворюванні щитовидної залози?

Аналіз на ТТГ необхідно здавати всім новонародженим, для діагностики вродженого гіпотиреозу . Сьогодні даний тест проводиться в пологових будинках безкоштовно. Але, необхідно пам'ятати, що дослідження інформативно починаючи з 5-го дня життя, так як у новонароджених спостерігається фізіологічний підйом ТТГ на 1-3 день життя. А оскільки виписка з пологового будинку відбувається, як правило, на 3-ю добу, то цінність аналізу мінімальна.

Вільний Т4 (тироксин) — основний гормональний показник роботи щитовидної залози. Він більш інформативний ніж загальний Т4, Т3 вільний і загальний, так як не залежить від рівня білків в крові і чутливості периферичних тканин. Вільний тироксин підвищується при гіпертиреозі — хвороби Грейвса, зобі Хашимото , підгострому тиреоїдиті, надмірному лікуванні гіпотиреозу (доза перевищує необхідну), знижується при гіпотиреозі в результаті видалення щитовидної залози, йододефіцит, лікуванні тіростатікамі.

Рівень вільного тироксину в крові досить варіабельний і прийом таблеток тироксину може значно підвищити його показник. Так що, якщо Ви здаєте аналіз крові на тироксин, прийміть таблетку після відвідування лабораторії, тому що на отриманий результат може вплинути екзогенний препарат.

Аналіз на загальний тироксин, загальний і пов'язаний трийодтиронін проводять тільки при наявності показань та оцінку їх проводять тільки в комбінації з ТТГ і вільним Т4.

Імунологічні аналізи при захворюваннях щитовидної залози включають: антитіла до пероксидази щитоподібної залози, до рецепторів ТТГ, до тиреоглобуліну і Антимікросомальні антитіла. діагностична цінність кожного з них дуже велика, але у вузькій клінічної ситуації, оскільки підвищення рівня антитіл має так звану «сіру зону» — діапазон значень, відповідний як нормі, так і патології. Також рівні антитіл можуть підвищуватися при алергічних, аутоімунних, ревматоїдних захворювання, банальному ГРЗ. Так що їх розшифровка повинна бути індивідуальною.

Роз'яснимо коротко значення імунологічних аналізів при захворюваннях щитовидної залози:

— антитіла до пероксидази (тіропероксідазе) підвищуються при дифузному токсичному зобі Хашимото, післяпологовому тиреоїдиті, рідше при хворобі Грейвса, ідіопатичною микседеме ,

— антитіла до рецепторів ТТГ — високий при хворобі Грейвса (дифузному токсичному зобі), рідше при токсичній аденомі в щитовидній залозі і її автономії,

— антитіла до тиреоглобуліну бувають підвищеними при всіх аутоімуннихзахворюваннях щитовидної залози,

— Антимікросомальні антитіла ростуть переважно при тиреоїдиті Хашимото.

Тиреоглобулін — білок, що виробляється щитовидною залозою у великій кількості, є маркером наявності тканини щитовидної залози в організмі. Аналіз на тиреоглобулін при захворюваннях щитовидної залози призначають тільки для виявлення метастазів фолікулярного або папілярного раку і після лікування радіоактивним йодом. В інших ситуаціях його визначення не має особливого діагностичного значення.

Кальцитонин — ще один гормон щитовидної залози, але він принципово відрізняється від тироксину і трийодтироніну. Кальцитонін регулює кальцієвий обмін, а не всі види метаболізму, і клітини які його синтезують в ембріональному щодо принципово відрізняються від тироцитов. Рівень кальцитоніну підвищується при наявності медулярного раку щитовидної залози. Цей рак «відбувається» з клітин, які і виробляють кальцитонін. Надмірний ріст ракових клітин веде до підвищення рівня їх гормону — кальцитоніну. При інших захворюваннях щитовидної залози аналіз на кальцитонін не показаний.

Підводячи підсумок, викладеного вище можна зробити наступні висновки:

— призначати аналізи при захворюваннях щитовидної залози повинен як мінімум знає терапевт або ендокринолог,

— першими в списку аналізів повинні стояти ТТГ, за ним вільний Т4 і далі по клінічної необхідності,

— оцінювати результати аналізів при захворюваннях щитовидної залози повинен лікар, що знає Вашу клінічну ситуацію — скарги, загальний стан, результати УЗД щитовидної залози,

— не варто порівнювати отриманийрезультат з нормою, зазначеної в сусідній колонці бланка аналізів, для кожного випадку норма може виявитися своєї (так, для пацієнтів з віддаленою щитовидною залозою при раку, рівень ТТГ не повинен визначатися взагалі).

На цьому можна було б закінчити виклад теми аналізів при захворюванні щитовидної залози , але є ще кілька цінних зауважень:

1. Прийом лікарських препаратів (естрогенів, протизапальних, наркотичних, заспокійливих, антибіотиків) може вплинути на результати аналізів. Необхідно, при можливості їх скасувати за 3-5 днів до аналізу, а якщо це не можливо — повідомте лікаря, що приймаєте такий-то медикамент,
2. Здавати аналізи на гормони щитовидної залози, антитіла, кальцитонін і тиреоглобулін можна після сніданку, хоча все лабораторії і наполягають на відвідуванні їх натщесерце,
3. Не займайтеся самолікуванням і самопризначеної аналізів! Нехай цим займаються професіонали, а Ви дотримуйтесь їхніх рекомендацій.

Залози внутрішньої секреції, вони ж ендокринні залози, виділяють щодня величезний спектр гормонів. Діагностика практично кожного ендокринного захворювання заснована, в першу чергу, на проведенні лабораторних досліджень.

Основні принципи лабораторної діагностики ендокринних захворювань

• якщо є підозра на знижену функцію (гіпофункцію) ендокринної залози, то виконують стимулюючі тести, якщо передбачається наявність гіперфункції — підвищеної функції, то виконують пригнічують тести.
• супрессірует (або пригнічують тести) тести пригнічують нормальну секрецію залози, але не автономну (наприклад, при функціонуючих новоутвореннях), оскільки пухлини здатні адекватно реагувати на зовнішні стимули.
• Для об'єктивного дослідження необхідні базові зразки і кілька повторень, тобто аналізи потрібно проводити кілька разів.
• Підготовка пацієнта надзвичайно важлива для дослідження гормонального статусу: на результати можуть впливати стрес, ступінь заповнювання шлунка, час доби, що передувала дієта, лікарська терапія. Кожен з цих чинників повинен бути записаний в лабораторній формі і обговорено в лабораторії перед призначенням аналізу.
• Відповідні (наприклад, заморожені), вчасно транспортовані в лабораторію, належним чином підготовлені зразки (наприклад, може бути необхідно відділення сироватки) підлягають дослідженню. Якщо в пробірці є гемоліз, хілез — аналіз варто повторити.
• Для об'єктивного аналізу проб для діагностики захворювань ендокринної системи необхідні базові зразки і кілька повторень для зіставлення результатів. Жоден одиничний тест адекватно не відображає ендокринного статусу пацієнта при будь-якому стані.
• Множинна гіпофункція залоз повинна оцінюватися при дослідженні гіпофіза інструментальними і лабораторними тестами.

Аналізи оцінюють функцію щитовидної залози не показані в якості скринінгових без підозри на патологію щитовидної залози (загальний вихід ~ 0,5% і варіює від 0% у молодих чоловіків до 1% у жінок старше 40 років).

Аналізи, які оцінюють функцію щитовидної залози можуть бути корисні для селективного (!) , тобто виборчого, скринінгу в певних популяціях:

• новонароджені (обов'язково),
• пацієнти з обтяженим сімейним анамнезом по патології щитовидної залози (особливо медулярний рак щитовидної залози ),
• літні,
• жінки на 4-8-му тижні післяпологового періоду,
• пацієнти з аутоімунними захворюваннями ( наприклад, хвороба Аддісона, цукровий діабет I типу).

Також скринінгові тести оцінки функції щитовидної залози призначають жінкам старше 40 років з неспецифічними скаргами — загальна слабкість, нездужання, втома, швидка стомлюваність.

Аналізи, які оцінюють функцію щитовидної залози:

• тиреотропний гормон
• трийодтиронін — загальний, вільний
• тироксин — загальний тироксин , вільний тироксин
• тиреоїдні антитіла
• кальцитонін

Тиреоглобулін — не оцінює функцію щитовидної залози, є онкомаркерів.

До альцітонін — гормон, який секретується парафоллікулярнимі клітинами щитовидної залози , впливає безпосередньо на остеокласти для зниження кістково-резорбтивной активності і обумовлюючи зниження кальцію сироватки.

Аналіз на кальцитонін не входить в перелік стандартних досліджень для діагностики непухлинних захворювань щитовидної залози .

Застосування аналізу на кальцитонін

• для діагностики рецидиву медуллярной карциноми або метастазів після видалення первинної пухлини або для підтвердження повного видалення пухлини, якщо спочатку базальний рівень кальцитонина був вище норми.
• базальний рівень кальцитоніну натщесерце може бути підвищений у пацієнтів з медуллярной карциномою щитовидної залози , коли сама пухлина не пальпується.
• Характерний циркадний ритм з підйому до піку в післяобідній час. Базальний рівень в нормі приблизно в третині випадків медуллярной карциноми.

Нормальний рівень кальцитоніну в крові:

• чоловіки — менше 12 пг / мл,
• жінки — менше 5 пг / мл,
• діти молодше 6 місяців — до 40 пг / мл,
• діти від 6 місяців до 3 років — менше 15 пг / мл.

Патологічні рівні кальцитоніну

• Рівень кальцитоніну більше 2000 пг / мл майже завжди пов'язаний з наявністю медуллярной карциноми щитовидної залози , рідкісними випадками ниркової недостатності , ектопічної продукцією кальцитонина .
• Рівень від 500 до 2000 пг / мл , як правило, вказує на мозкову карциному, ниркову недостатність або ектопічну продукцію кальцитонина.
• Рівень кальцитоніну в крові від 100 до 500 пг / мл слід інтерпретувати обережно, призначити повторне дослідження і провокаційні тести. Якщо результат повторного аналізу через 1-2 місяці анормален, то деякі автори рекомендують тотальну тіреоідектомію.

Інфузію кальцію і / або пентагастрина використовують як провокаційного тесту пацієнтам з нормальним базальним рівнем кальцитоніну, але які в зоні високого ризику:

• з сімейним анамнезом карциноми щитовидної залози,
• кальцификацией щитовидної залози,
• феохромоцитомой ,
• гиперпаратиреозом,
• гіперкальціємією,
• з амілоідсодержащей карциномою невідомого походження ( локальний амілоїдоз ) або лицьовими характеристиками синдрому невромислизових оболонок (синдром МЕН II).

У нормі підйом рівня кальцитоніну повинен бути не більше 0,2 нг / мл. Пік вище 1 нг / мл вказує на С-клітинну пухлина — мозкову карциному щитовидної залози.

Стимуляція пентагастрином набагато чутливіші, ніж стимуляція кальцієм.

Причини підвищення рівня кальцитоніну в крові

• Ракові захворювання:

— медулярная карцинома щитовидної залози
— карцинома легенів ,
— карцинома молочної залози ,
— рак яєчників ,
— рак острівцевих клітин підшлункової залози ,
— карциноид через ектопічної продукціїкальцитонина,
— мієлопроліферативні захворювання — есенціальна тромбоцитемія — підвищений число тромбоцитів в крові , миелофиброз , Справжня поліцитемія , хронічний мієлолейкоз .

• Гиперкальциемия будь-якої етіології зі стимуляцією вироблення кальцитоніну.
• Синдром Золлінгера-Еллісона.
• З-клітинна гіперплазія.
• Перніциозная анемія.Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• Гострий або хронічний тиреоїдит.
• Хронічна ниркова недостатність.